1 diapozitiv
2 drsnik
Kolera je akutna antroponska črevesna okužba, ki jo povzročajo kolebrije Vibrio in za katero je značilna vodna driska, ki ji sledi bruhanje, dehidracija, demineralizacija in acidoza.
3 diapozitiv
4 drsnik
Klinika Inkubacijsko obdobje traja 1-5 dni. Za to obdobje (5 dni) je uvedena karantena. Obdobja bolezni: koleralni enteritis Gaenterenteritis (bruhanje) Algidno obdobje - kršitev mikrocirkulacije vodi do dejstva, da koža postane hladna. Različice razvoja bolezni: 1. Okrevanje nastopi, ko je zaščitna funkcija telesa dovolj izražena. 2. Ko v telo vstopi veliko število mikrobov in je zaščitna funkcija premalo izražena, se razvije zadušitvena oblika kolere, to je dihalna odpoved, oslabljena centralna živčna aktivnost (koma) in na koncu smrt.
5 diapozitiv
Razvrstitev akademika Pokrovskega (glede na stopnjo dehidracije): 1 - pomanjkanje bolnikove telesne teže 1-3% 2 - primanjkljaj 4-6% 3 - primanjkljaj 7-9% 4 - 10% ali več. Četrta stopnja je hipovolemični dehidracijski šok.
6 diapozitiv
Opažene so tudi tipične in atipične oblike bolezni. Tipične oblike so, kadar gre za enteritis, čemur sledi dodajanje gastritisa, pride do dehidracije. Atipična oblika, ko so spremembe nepomembne, izbrisane, se dehidracija praktično ne razvije. Za netipične se štejejo tudi tako izrazite oblike, kot je fulminantna, suha kolera (huda dehidracija, vendar brez pogoste driske obstaja ostra hipokalemija, črevesna pareza, tekočina v plevralni votlini).
7 diapozitiv
Začetek bolezni je akutni. Prvi simptom je ohlapno blato. Želje so nujne. Značilnosti diarejskega sindroma: Temperatura se ne dvigne (največji dvig temperature prvi dan je 37,2 -37,5) Sindroma bolečine ni.
8 diapozitiv
Prvi deli blata so poloblikovani in nato izgubijo fekalni značaj, nečistoč ni, blato spominja na vrsto riževe juhe (belkasto, včasih z rumenkastim odtenkom, s kosmiči, vodeno blato). Nato se pridruži bruhanje. Prvo obdobje je obdobje enteritisa. Po nekaj urah, včasih po 12 urah - 24 urah, se pridruži bruhanje (manifestacija gastritisa). Kot posledica manifestacij gastroenteritisa hitro pride do dehidracije in demineralizacije. Izguba tekočine vodi v hipovolemijo, izguba soli pa epileptične napade. Najpogosteje so to mišice, roke, stopala, žvečilne mišice, mišice spodnjega dela nog.
9 diapozitiv
Ob neugodnem poteku bolezni se pogostnost blata poveča, krvni tlak se zmanjša, opazi se ostra tahikardija, pojavi se razširjena cianoza, zmanjša se turgor in elastičnost kože, opazi se simptom "roke pralnice". Hipovolemija povzroči zmanjšanje izločanja urina. Oligurija se razvije in nato anurija. Z razvojem hipovolemičnega šoka (dehidracija 4. stopnje) opazimo difuzno cianozo. Crte obraza se izostrijo, zrkla se globoko pogreznejo, obraz sam izraža trpljenje. Temu pravimo facies cholerica. Glas je sprva šibak, tih, nato pa izgine (afonija) s 3-4 stopinjami dehidracije.
10 diapozitiv
Telesna temperatura na vrhuncu bolezni pade na 35-34 stopinj. Srčnih zvokov pri hudi bolezni ni slišati, krvnega tlaka ne zaznamo, težko dihanje se poveča do 60 vdihov na minuto. Pomožne mišice sodelujejo pri dihanju. Težave z dihanjem povzročajo tudi mišični krči, vključno s prepono. Konvulzivno krčenje trebušne prepone pojasnjuje kolcanje pri teh bolnikih. Terminalno obdobje: zavest se hitro izgubi in bolniki umrejo v komi.
11 diapozitiv
Diagnostika Upošteva se kompleks subjektivnih podatkov, vključno z epidemiološko anamnezo, dinamiko razvoja bolezni, spremembo enteritisa zaradi gastroenteritisa, hitro dehidracijo. Objektivni pregled: zmanjšanje turgorja, elastičnost kože, nadzor krvnega tlaka, nadzor diureze.
12 diapozitiv
LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA: Glavni kazalci: specifična teža krvne plazme, nadzor hematokrita, specifična diagnostika elektrolitov: 1. mikroskopija blata - značilna vrsta patogenov (nahaja se vzporedno v obliki jat rib, mobilna). To omogoča postavitev predhodne diagnoze. 2. Klasična študija v prvi fazi predvideva cepljenje 1% alkalne vode s peptonom, čemur sledi odstranitev filma in nastavitev podrobne reakcije aglutinacije s serumom proti koleri 0-1. Ko dobimo pozitivno reakcijo s serumom O-1, nastavimo tipično reakcijo aglutinacije s serumi Inaba in Agave. To omogoča določanje serotipa. Določitev biotipa vibrio (klasični ali El-Tor). Uporabljata se fag (tipičen) fag El-Tor 2 in fag Inkerji 4. Klasični biotip, ko je dovzeten za fake Inkerji. El Tor, ko vibrije lizirajo z delovanjem fagov El Tor2.
13 diapozitiv
POSPEŠENE DIAGNOSTIČNE METODE Metoda makroaglutinacije vibrionov po gojenju na peptonski vodi (odziv po 4 urah) Metoda mikroaglutinacije imobilizacije vibrionov. Ko dodamo serum, vibrioni izgubijo gibljivost (imobilizirajo). Odgovorite v nekaj minutah. Metoda fluorescentnih protiteles (s fluorescentnim mikroskopom). Odgovorite v 2 urah. Serološke metode - odkrivanje vibrocidnih in antitoksičnih protiteles. Te metode so manj pomembne.
14 drsnik
Zdravljenje Hospitalizacija je obvezna. Primeri zahtevajo poročanje WHO. Na prvi stopnji se patogenetska terapija: dopolnitev izgube tekočine - rehidracija izvaja v dveh fazah: Primarna rehidracija - odvisno od stopnje dehidracije (pri osebi 70 kg, 4. stopnja dehidracije (10%) - transfundira se 7 litrov. ) Popravek stalnih izgub (tistih, ki se že pojavljajo v kliniki).
15 diapozitiv
Primarna rehidracija se izvede z intravenskim injiciranjem tekočine v 2-3 vene. Uporabite raztopino Phillips 1 ali raztopino Trisol. Te raztopine je treba ogreti na temperaturo 37 stopinj. Tudi če se pojavijo pirogene reakcije kot odziv na dajanje raztopin, je nadaljnje dajanje potrebno pod krinko dajanja pipolfena, difenhidramina in hormonov. Po primarni rehidraciji, ko se zdravje izboljša, se krvni tlak zviša, diureza preide na raztopino Phillips 2 ali raztopino disola (natrijev klorid v bikarbonat 6 do 4, brez kalijevega klorida), saj se med primarno rehidracijo razvije hiperkalemija).
16 diapozitiv
V prvih urah v kliniki se tekočina vbrizga intravensko (1-2 litra na uro). Nato pogostnost kapljic postane običajna - 60-120 na minuto. Blaga bolezen - uporablja se peroralna rehidracija (rehidrol, glukoran). Specifična zdravila so tetraciklini. Tetraciklini so predpisani po 300 mg 4-krat na dan. Potek zdravljenja je 5 dni. Levomicetin - 500 mg 4-krat na dan. Če ta zdravila nimajo učinka, dobi dober učinek doksiciklin (polsintetični tetraciklin). Prvi dan 1 zavihek. 2-krat na dan. 2-3-4 dni po 1 zavihek. Enkrat na dan. Tablete po 0,1. Obstajajo dela, ki kažejo na dober učinek furadonina v odmerku 0,1 4-krat na dan. Prehrana mora vključevati živila, bogata s kalijem (suhe marelice itd.).
17 diapozitiv
Antibiotska terapija se daje peroralno. Če ima bolnik hud gastroenteritis, bruhanje, peroralna terapija ne bo učinkovita. Predpisani kloramfenikol sukcinat 1 g 3-krat na dan intramuskularno. Bolniki se odpustijo po okrevanju in trikrat negativnem bakteriološkem pregledu blata. Študija se opravi 7 dni po zdravljenju z antibiotiki trikrat z razmikom 24 ur (inokulacija na 1% alkalni medij). Če gre za odločeni kontingent (zdravniki, delo z otroki, živilski delavci), je treba pridobiti negativno kulturo žolča.
18 diapozitiv
VRSTE BOLNIČNIC, KI SE DELUJEJO V IZBOLJU KOLERE V bolnišnici s kolero - bolniki s potrjeno bakteriološko diagnozo kolere. Začasna bolnišnica - pri bolnikih s sindromom driske; bakteriološke raziskave še niso bile izvedene. Izvede se bakteriološki pregled. Če je Vibrio cholerae, jih premestijo v bolnišnico za kolero, če se ta salmoneloza prenese na običajni nalezljivi oddelek. Observatorijska bolnišnica - vse kontaktne osebe so hospitalizirane 45 dni. Izvajajo se bakteriološke raziskave in opazovanja.
19 diapozitiv
Preventiva Preventivni ukrepi so namenjeni preprečevanju vnosa povzročitelja kolere iz tujine in njenega širjenja na ozemlju države, kar ureja "Pravilnik o sanitarnem varovanju ozemlja". Drugi preventivni ukrep je študija prisotnosti kolebrije Vibrio v vodi odprtih rezervoarjev na območju zajemanja vode, kopališč pod izpustom odpadne vode. Glede na indikacije se opravi specifično cepljenje s telesnim cepivom in kolerogen-toksoidom.
20 diapozitiv
Ob izbruhu kolere se izvede niz omejevalnih ukrepov, vključno z omejitvijo vstopa in petdnevnim opazovanjem tistih, ki odhajajo, z zdravniškim nadzorom in bakteriološkim pregledom. Izvajajo ukrepe za nadzor vodnih virov, razkuževanje vode, nadzor nad gostinskimi obrati, sanitarno-preventivno delo itd. Po hospitalizaciji pacienta se izvede končna dezinfekcija, identifikacija in začasna hospitalizacija kontaktnih oseb, njihov pregled in kemoprofilaksa s tetraciklinom, rifampicinom in sulfatonom.
Kolera (uhajanje žolča) - še posebej akutna nevarna črevesna okužba (karantenska bolezen), ki jo povzročaVibrio cholerae, serokupini O1 in 0139, za katero je značilna toksična poškodba tankega črevesa (akutni gastroenteritis), okvarjenav enem- ravnotežje soli in visoka smrtnost.
Kolera kot posebej nevarna okužba lahko:
nenaden pojav hitrega širjenja množičnega pokritja prebivalstva
za katero je značilen hud potek in visoka smrtnost, ki se pogosto pojavi v prvih urah bolezni. 
Zgodba
Pojavnost kolere že od antičnih časov beležijo na indijski podcelini, zlasti v obdobju sovražnosti. Naravna središča so kotline rek Ganges in Brahmaputra v Indiji in Bangladešu. Kolera se je v Evropo in Rusijo razširila prek Bližnjega vzhoda in Egipta. Od leta 1816 je človeštvo doživelo 7 palermij kolere in vsaka od njih je zahtevala milijone človeških življenj.
1. Indija-1816
2. Indija-1828
3- Indija -1844-1864
4- Indija -1865-1875
5- Indija -1883-1896
6-Arabija - 1900-1926
7. Indonezija - od leta 1961 do danes.
Leta 1884 je R. Koch odkril kolebrije Vibrio ("Kochova vejica" ali klasični kolerski vibrio).Leta 1906 je v Egiptu F. Gotschlich izoliral hemolitični vibrio iz trupel muslimanskih romarjev, ki so umrli zaradi driske v karantenski postaji El Tor, pozneje imenovani V. eltor. Vloga Vibrio eltor pri človeški patologiji je ostala vprašljiva. Leta 1939 je S. de Moor opisal sezonsko drisko na otoku. Sulawesi (Indonezija), pod katerim je nenehno izstopala V. eltor. Leta 1961 na otoku. Sulavezi je utrpel hudo epidemijo, ki je prerasla v VII pandemijo. Leta 1962 je bilo izredno srečanje strokovnega odbora SZO, na katerem prvič odločitev, da se V. eltor šteje za istega povzročitelja kolere kot klasični (Kohovski) vibrio.
Prej je bilo kolero običajno imenovati azijska. Trenutno se več kot polovica celotne obolevnosti na svetu pojavlja na afriški celini, v številnih državah, v katerih so nastala endemična žarišča, ki so odskočna deska za večje epidemije, zlasti v okviru naraščajoče mednarodne komunikacije.
V začetku leta 1993 so poročali o primerih kolere v jugovzhodni Aziji, ki so jih povzročili vibrioni serološka skupina "0139".
Kolebrni vibrioni serogrupe 0139 "Bengal" veljajo za povzročitelje epidemične kolere.
Bergijeva klasifikacija
Družina Vibrionaceae (5 rodov):
Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium, Zucibacterium
rod Vibrio (5 vrst):
V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.vulnificus, V.costicola
V. biolerji kolere (4 biovarji):
b. kolere, b. eltor, b. protej, b. albensis
V. seležne skupine kolere
Phagovars V. cholerae - 1, 2, 3, 4, 5 (Mukherjee 1959) Phagovars V.eltor - 1,2,3,4,5,6 (Vazi 1968)
Družina Vibrionaceae
rod Vibrio
v. vrste kolere
Serogrupa 01
Serovary: Inaba-AS Ogawa-AV Gikoshima-ABC
Phagovars: |
V. kolere - IV |
Morfološke lastnosti
Vibrio cholerae ima obliko ukrivljene ali ravne palice, en polarni bič - njegova velikost je večkrat večja od dolžine celice. IN
viseča ali zdrobljena kapljica lahko opazimo gibljivost vibrionov, kar primerjamo z "letom"
lastovke ". V starih kulturah obstajajo
nenamerne nitaste, kokoidne oblike. Pod delovanjem penicilina se filtrirajoči L-
obrazci. Imate fimbrijo. Spore in kapsule se ne tvorijo.
V brisih iz čiste kulture so razporejeni v obliki nežne pajčevine. Dobro so naslikani z vodno magento
Pfeifferjev ali Ziehlov karbolični fuksin, gram negativnomikrobi. Lahko se nahajajo v obarvanih brisih iz preskusnega materiala v obliki "jat rib".
Tip dihanja: fakultativni anaerobi, vendar bolje rastejo v aerobnih pogojih.
Tip hrane: kemorganotrofi z oksidativnimi in fermentacijskimi vrstami presnove.
Kulturne lastnosti
Dobro uspevajo na preprostih hranilnih gojiščih, vendar zahtevno glede pH okolja. Gojišče mora biti alkalno (pH 8,5-9,0)
Na tekočih medijih(obogatitveno sredstvo - 1% peptonske vode; akumulacijsko sredstvo - 1% peptonske vode s kalijevim teluritom) vibrioni rastejo v obliki motnosti, površinsko občutljivega filma, ki se uniči s tresenjem. Na 1% peptonske vode(pH 9,0) vibrioni prehitevajo rast enterobakterij in rastejo v 6-8 urah (v prisotnosti kalijevega telurita v 12-24 urah).
Povzročitelj kolere spada v rod Vibrio. To je ukrivljen, gramnegativni, ne tvori spor bacil z enim polarnim bičevom. Po občutljivosti na določen fag (tip IV po Mukherjeeju) ločimo dva biotipa kolebrije Vibrio (povzročitelj azijske kolere) in El Tor. Vsak od njih na 0-antigenu je razdeljen na 3 serološke vrste: Ogawa (AB), Inaba (AC) in redka Gikoshima (ABC), ki jo nekateri avtorji obravnavajo kot različico serotipa Ogawa. Antigen Vibrio cholerae H je pogost za vse serotipe. Vibrio kolere tvorijo toplotno labilni eksotoksin kolerogen (relativna molekulska masa 8284 cd). Sestavljen je iz kompleksa težke podenote A, ki aktivira adenilat ciklazo, in podenote B, ki jo predstavlja 46 lahkih verig in zagotavlja vezavo kolerogena na receptorje epitelijskih celic tankega črevesa.
Biološke in patogenetske lastnosti patogena Po prehodu želodčne pregrade vibrioni vstopijo v tanko črevo z ugodnim okoljem zanje in kolonizirajo (kolonizirajo) površino črevesnega epitelija. Proces kolonizacije vključuje kemotaksijo vibrionov do sloja sluzi, ki pokriva konice resic tankega črevesa, prodiranje skozi to sluz, adhezijo na receptorje na progasti meji črevesnih epitelijskih celic in proliferacijo resic in kript na površini epitelija. Pri bolnikih s kolero je patogen mogoče odkriti v celotnem prebavnem traktu. V želodcu pri pH najmanj 5,5 vibrionov ni, v blatu njihova koncentracija doseže (včasih ^ 109).
Ko se patogen razmnoži na določeno koncentracijo, povzroča bolezen s kolerogenom, ki ga tvori. Glavno vlogo pri razvoju bolezni imajo vibrioni, ki so v tesni povezavi s sluznico tankega črevesa, saj izločajo kolerogen v neposredni bližini njegovih receptorjev na epitelijskih celicah gangliozida GM1. Po vezavi toksina kolere na gangliozid podenota A prehaja skozi membrane v epitelijsko celico, kjer se sprosti fragment A1. Slednji encimsko cepi NAD in polovico ADP-riboze prenese v regulacijski protein kompleksa adenilat ciklaze, ki se nahaja na notranji strani epitelijske membrane. Posledično se aktivira adenilat ciklaza, kar vodi do povečanja vsebnosti cAMP v enem od celičnih stimulatorjev črevesne sekrecije. Vezava toksina kolere na receptorje na epitelijskih celicah se zgodi izredno hitro (po 13 minutah); biokemijske spremembe v celici so nepopravljive. Posledično bolezen spremlja izguba ogromnih količin tekočin z nizko vsebnostjo beljakovin in visoko koncentracijo natrijevih, kalijevih, kloridnih in ogljikovodikovih ionov. Ta tekočina se po sestavi razlikuje tako od eksudata kot od transudata in je bližje sestavi črevesnega izločka.
Dovzetnost Ljudje vseh starosti so dovzetni za Vibrio cholerae. Ljudje, ki zlorabljajo alkohol ali so bili podvrženi resekciji želodca, pogosteje in težje zbolijo za kolero. Kislost želodčnega soka igra pomembno vlogo pri določanju najmanjšega nalezljivega odmerka v poskusih na prostovoljcih pri nevtralizaciji želodčnega soka z natrijevim bikarbonatom, število vibrionov, potrebnih za razmnoževanje določenega procesa pri ljudeh, pa se zmanjša z 10 "na 10410b mikrobnih celic.
Klinične značilnosti Inkubacijsko obdobje za kolero traja od 1 do 5 dni. Klinične manifestacije kolere so zelo spremenljive, resnost kliničnega poteka pa določa stopnja dehidracije. Bolezen se običajno začne nenadoma. Prvi klinični znak kolere je driska. Tipičen blato za kolero je vodnata, motno belkasta tekočina s plavajočimi kosmiči, rižu podobnega videza in brez vonja. Mišična oslabelost in krči v teletih mišicah so zgodnji simptomi kolere. Tekočemu blatu sledi obilno ponavljajoče se bruhanje, ki hitro vodi do dekompenzirane eksikoze. Koža postane cianotična, hladna na otip, poteze obraza se izostrijo, oči in lica se utopijo. Koža rok je nagubana (»roke pralnice«), glas je hripav, vse do afonije. Bolniki s hudo kolero imajo hipotermijo. Zaradi konstantnosti je bila končna oblika kolere (IV stopnja dehidracije) imenovana "algidna". Algid (dekompenzirana dehidracija) spremlja motnja v delovanju glavnih telesnih sistemov, kardiovaskularnega, dihalnega in urinskega sistema.
Imunološka diagnostika Odkrivanje antigena. Povzročitelj kolere in njeni specifični antigeni (korpuskularni, topni, kolerogeni) se odkrijejo v blatu, bruhanju, krvi, dvanajstniku in črevesni vsebini, žolčniku, v okolju (izpiranje z različnih predmetov), \u200b\u200bv odprti vodi, odpadni vodi, vodnih organizmih itd.
Od sodobnih metod indikacije antigenov Vibrio cholerae je najbolj razširjen RNGA, katerega občutljivost pri diagnostiki eritrocitov protiteles je "bakterije v 1 ml ali 0,04 μg / ml 0-antigena. Pri klinično izraženih oblikah kolere, ko iztrebki bolnikov vsebujejo ogromno vibrionov (10'109 v 1 ml), neposredna študija filtratov iztrebkov, segretih v vodni kopeli v RNGA z diagnostiko protiteles, vam omogoča odgovor o prisotnosti določenega antigen po 2-3 urah. Bruhanje bolnikov, iztrebkov nosilcev vibrionov in kontaktnih oseb, ki vsebujejo manjše število vibrionov, je priporočljivo raziskati po predhodnem 6-urnem vzgoji na 1% peptonski vodi. Pri preučevanju blata in bruhanja se je izkazalo, da je bila le 52% primerov diagnoza kolere bakteriološko potrjena pri bolnikih, v preteklosti katerih je bil znaten del indiciran za uporabo antibiotikov ob pojavu prvih znakov pojavila bolezen. S pomočjo RNGA je bila bolezen kolere dodatno ugotovljena pri še 21% bolnikov [Polyakov II in drugi, 1973]. Pri pregledu blata, vsebine črevesja in žolčnika umrlih zaradi akutnih črevesnih bolezni, iztrebkov zdravih posameznikov in vzorcev vode so v praktičnih pogojih običajno opazili popolno sovpadanje rezultatov seroloških in bakterioloških raziskovalnih metod, zaradi česar je mogoče RNGA z eritrocitnim diagnostikom protiteles obravnavati kot precej zanesljiv ekspresni pregled za kolero.
Nekateri avtorji dajejo prednost RTNGA, kadar navajajo specifične antigene Vibrio cholerae. Diagnostika kolere za to reakcijo je pripravljena iz ovčjih ali človeških eritrocitov O (I), občutljivih na antigene kolere O. Občutljivost bakterijske metode v 1 ml pri preučevanju naravnih iztrebkov in 10–105 po predhodnem gojenju. Najmanjša količina 0-antigena, ki ga zazna RTNGA, je 0,040,16 μg / ml. RTNGA daje pozitivne rezultate pri 91% bolnikov s kolero lahko pri 40% rekonvalescentov in 12% tistih, ki so bili v stiku z bolniki, določimo 0-antigen kolebrije Vibrio 1 mesec po začetku bolezni v blatu vseh bolnih ljudi, in po 56 mesecih pri polovici bolnikov, kar očitno kaže na daljše izločanje specifičnega antigena v neživljenjski obliki. Naključje rezultatov bakteriološke metode in RTNGA po različnih podatkih opažamo v 63.100% primerov Razpoložljivi materiali utemeljujejo, da je primerno preskusiti RTNGA. ° v 1 ml. Pri proučevanju naravnega materiala je priporočljivo uporabiti MFA od bolnikov in trupel. Pri bolnikih s kolero so bili pozitivni rezultati z uporabo MFA v 7090% opazovanj doseženi v 2 urah, v celoti pa so se strinjali z rezultati bakteriološke analize. Uporaba MFA pri preučevanju vode in pranja je mogoča šele po predhodni rasti ali koncentraciji materiala. Zdi se obetavna uporaba imunsko gašenja obarvanosti kolebrije Vibrio.
Imunost Po bolezni se pri človeku razvije izrazita imunost, ki traja dlje časa, zato so primeri ponavljajočih se bolezni kolere izjemno redki. Poskusi na prostovoljcih so pokazali, da so bili ljudje, ki so bili zaradi eksperimentalne okužbe zboleli za kolero 3 leta (obdobje opazovanja), odporni na ponovno okužbo s kolerskimi vibrioni.
Glavna vloga pri imunosti na kolero imajo lokalno proizvedena protitelesa (v črevesju), čeprav protitelesa v visoki koncentraciji v določeni meri prispevajo k zaščiti, ko iz krvi prodrejo v črevesni lumen, kar potrjujejo poskusi na živalih. Višjo stopnjo zaščite opazimo s sinergijskim delovanjem antibakterijskih in antitoksičnih protiteles v črevesju. Glavna vloga antibakterijskega SIgA je zaviranje kemotaksije vibrionov na epiteliju in oprijem na površino črevesne sluznice z blokiranjem adhezijskih struktur (ligandov) na površini bakterijskih celic. Zmanjšanje kolonizacije in adhezije kolebnih vibrionov spodbuja njihovo hitrejše izločanje iz črevesja med peristaltiko in s tem zmanjšuje možnost vgradnje patogena v črevesni trakt. Učinek črevesnih protiteles IgA proti kolerogenu je predvsem posledica blokade njegove B-podenote, ki preprečuje vezavo toksina z gangliozidom GM1 na površino epitelijskih celic. Protitelesa, ki blokirajo toksično mesto na podenoti kolerogena A, imajo manj zaščitnega učinka.
Seznam uporabljene literature 1. L.B. Khazenson, N.A. Galeb: Imunološke osnove diagnoze in epidemiološka analiza črevesnih okužb. "Medicina", V.D. Timakov, V.S. Levašev, LB Borisov: Mikrobiologija. "Medicina", Predavanje na temo. 4. Metodični razvoj oddelka.
akutna nalezljiva bolezen; značilnosti: akutni nastop, gastroenterične manifestacije, močna kršitev presnove vode in soli ter beljakovin, dehidracija in huda toksikoza, nagnjenost k širjenju epidemij in pandemije, visoka smrtnost med nezdravljenimi bolniki
Diapozitiv 2
Družina Vibrionaceae Rod Vibrio Vrste Vibrio cholerae Vir okužbe: moški - bolan s kolero in zdrav (prehoden) nosilec vibrionov. Kljub temu, da se sproščanje patogena v okolje zgodi v kratkem času, veliko število latentnih oblik ohranja kroženje patogena. Razmerje med nosilcem in pacientom se lahko giblje od 4: 1 do 10: 1. Glavni prenosni mehanizem je fekalno-oralni, redkeje kontaktni. Prenosni dejavniki - voda, hrana, okoljski predmeti. Okužba se pojavi predvsem pri pitju nerazkužene vode, požiranju vode pri kopanju v onesnaženi vodi itd.
Diapozitiv 3
Biokemijske lastnosti. Glukoza, saharoza, maltoza, manoza, manitol, laktoza (razmeroma počasi), levuloza, glikogen in škrob fermentirajo, da tvorijo kislino (brez plina). Diagnostično je fermentacija manoze, saharoze in arabinoze (Heubergova triada); kolebrski vibrioni razgrajujejo le manozo in saharozo ter spadajo v Heubergovo skupino 1 (glede na te tri ogljikove hidrate so vsi vibrioni razdeljeni v 6 skupin). Želatina se utekočini, da nastane "lijak" z zračnim mehurčkom na vrhu, kazein se hidrolizira. Imajo koagulacijski učinek v plazmi (strjevanje kunčje plazme) in fibrinolitik (utekočinjen okrnjen serum po Loefflerju). Sirenje mleka in razgradnja drugih beljakovin in njihovih derivatov v amonijak in indol. H 2 S ne nastane. Zmanjšajte nitrate.
Diapozitiv 4: Patogeneza kolere
Simptomov bolezni ne povzroča sam kolebrni vibrio, temveč toksin kolere, ki ga proizvaja. Vhodna vrata okužbe so prebavni trakt. Vibrioni kolonizirajo površino epitelija tankega črevesa, vendar ne prodrejo v notranjost in izločajo eksotoksin (kolerogen) - toplotno labilni protein. Eksotoksin spodbuja sproščanje velike količine izotonične tekočine v črevesni lumen z nizko vsebnostjo beljakovin in visoko koncentracijo natrijevih, kalijevih, kloridnih in bikarbonatnih ionov. Pojavijo se driska, bruhanje in dehidracija. Izguba tekočine, hidrokarbonatov in kalija vodi do razvoja metabolične acidoze, hipokalemije. Poleg eksotoksina ima Vibrio cholerae še endotoksin - termostabilni LPS, ki je po strukturi in aktivnosti podoben endotoksinom drugih gram negativnih bakterij. Endotoksin kaže imunogene lastnosti z indukcijo sinteze vibriocidnega AT.
Diapozitiv 5
Laboratorijska diagnostika. Namen raziskave: identifikacija bolnikov in prenašalcev bakterij; ugotavljanje končne diagnoze pri pregledu mrtvih; nadzor učinkovitosti zdravljenja bolnikov in rehabilitacije nosilcev; nadzor nad predmeti zunanjega okolja in učinkovitost razkuževalnih ukrepov. Materiali za raziskovanje - iztrebki, bruhanje, žolč, prerez materiala (drobci tankega črevesa in žolčnika), posteljnina in spodnje perilo, voda, mulj, odplake, vodni organizmi, izpiranje z okoljskih predmetov, hrana, muhe itd.
Diapozitiv 6
Najboljše rezultate dobimo s pregledom vzorcev, odvzetih pred začetkom antibiotične terapije. Material se odnese v sterilno posodo brez sledi razkužil. Blato v količini 10-20 ml se zbere z gumijastimi katetri ali pa se uporabijo rektalni brisi. Pri pregledu žolča se vzamejo deli B in C (dostavljen je naravni material). Vsi vzorci so nameščeni v hermetično zaprti transportni posodi. Material je treba dostaviti v laboratorij najkasneje v 2 urah po prevzemu. Če je nemogoče, vzorce damo v transportni medij (najprimernejša je 1% peptonska voda s pH 8,2-8,6).
Diapozitiv 7
Voda iz pipe (1 l) se po spuščanju pip in predhodnem 10-minutnem odvajanju v sterilne posode (po 500 ml). Odpadna voda (1 l) se vzame tudi v 2 posodi. Hidrobionte (ribe in žabe, po 10-15 primerkov) položimo v zaprte steklene kozarce. Izperite predmete s površine 25 cm 2 z vatiranimi blazinicami, navlaženimi z 1% peptonsko vodo (v katerih se prevažajo v laboratorij). Za setev se uporabljajo tekoči obogatitveni mediji, alkalni MPA, izbirni in diferencialni diagnostični mediji. V vseh fazah študije posevke gojimo v peptonski vodi 6-8 ur, peptonski vodi s kalijevim teluritom 12-18 ur, na alkalnem agarju vsaj 14-16 ur, na izbirnih trdnih medijih 18-24 ur RNGA.
Diapozitiv 8
Študija bolnikov, nosilcev bakterij in trupnega materiala poteka v štirih fazah. I. stopnja Material se inokulira na akumulacijski medij, alkalni agar ali enega od izbirnih medijev (na primer TCBS-arap). II. Stopnja (6-8 ur po začetku študije). Rast proučujemo na prvem gojišču, inokuliranje pa na alkalnem agarju in drugem gojišču. Če so pozitivni rezultati doseženi v prvi fazi preučevanja naravnega materiala s pospešenimi metodami, se ponovna setev na drugem akumulacijskem mediju ne izvede. V primeru negativnih rezultatov se pospešene metode ponovijo po 6-urni inkubaciji v prvem mediju za shranjevanje.
Diapozitiv 9
III. Stopnja (12-14 ur po začetku študije). Študija rasti na drugem mediju za shranjevanje; setvo izvedemo iz drugega akumulacijskega medija tudi na alkalni agar. Vsaj 5 sumljivih kolonij se izbere s plošč za nadaljnje raziskave in nanese na medij laktoza-sladkor ali Kliglerjev medij. Faza IV (18–24 ur po začetku študije). Izbira sumljivih kolonij se izvaja pri pridelkih na trdnih medijih domačega materiala, pa tudi pri pridelkih iz drugega obogatitvenega medija.
10
Diapozitiv 10
Morfologija Vibrio cholerae Ravne ali ukrivljene gibljive palice, gramnegativne Kulturne lastnosti. Neobvezno anaerobno z izrazitejšimi aerobnimi lastnostmi; hitro umre v anaerobnih pogojih. Ne tvori spora. Dobro uspeva na preprostih hranilnih medijih pri visokem pH medija (7,6-8,0). V tekočih medijih povzroča motnost in na površini tvori nežen modrikast film
11
Diapozitiv 11: Viberio cholerae na trdnih medijih tvori majhne okrogle prosojne kolonije v obliki diska z gladkimi robovi, modrikasto v prepuščeni svetlobi
12
Diapozitiv 12: Vibrio cholerae tvori rumene kolonije na tiosulfatu, citratu, žolčnih solih in saharoznem agarju (agar TCBS)
13
Diapozitiv 13
Sumljive kolonije se pregledajo v RA na steklu ("aglutinacija drsnikov") z O1-antiserumom, pa tudi z serumi Inaba in Ogava v razredčitvi 1: 50-100. Če daje serotipizacija vibrionov z običajnimi antiserumi negativen rezultat, jih testirajo s kolerskimi serumi R0 in 0139 v reakciji diapozitivne aglutinacije. Iz kultur se pripravijo brisi za madeže po Gramu in vzorci z luminiscenčnimi serumi. Nato se izvede biokemijska identifikacija gojenih mikroorganizmov.
14
Diapozitiv 14
Antigena struktura. V kolerskih vibrioh sta izolirana termostabilna O- in termolabilna H-Ar. Glede na strukturo O-Ar ločimo 139 sero-skupin; Na osnovi biokemijskih in bioloških razlik so kolebrski vibrioni razdeljeni na 2 biovara (biotipi): klasični (V. cholerae asiat ic ae) in El Tor (V. cholerae eltor). Vzročniki klasične kolere in kolere El-Tor spadajo v serološko skupino O1 (pri testiranju na kolero je obvezno tipkanje z O1-anti-serumom). O-Ar 01 iz skupine Vibrio cholerae je heterogen in vključuje komponente A, B in C, katerih različne kombinacije so značilne za serovarje Ogawa (AB), Inaba (AC) in Hikojima (ABC)
15
Diapozitiv 15
Klasifikacija Vibrio
16
Diapozitiv 16
V začetku leta 1993 so poročali o izbruhih kolere v jugovzhodni Aziji, ki so jih povzročili vibrioni iz prej neznane serogrupe, imenovane serovar 0139 (Bengal). Vibrioni serovar 0139 niso aglutinirani z vrstami specifičnimi O1 in tipičnimi serumi Ogawa, Inaba in RO, so odporni na polimiksin in ne kažejo hemolitične aktivnosti. Vse kolebrije Vibrio lizira bakteriofag skupine IV (po Mukherjee, 1963), vibrije biovarja El Tor pa fagi skupine V.
17
Diapozitiv 17: Test odpornosti V. kolere na bakteriofag IV in polimiksin B
18
Diapozitiv 18: Priprave za specifično profilakso kolere
Kolerogen-toksoid je prečiščen in koncentriran pripravek, pridobljen iz centrifuga jušne kulture Vibrio cholerae, ki je zaradi formalina neškodljiv. Zasnovan za ustvarjanje aktivne umetne imunosti proti koleri. Cepljenje in revakcinacija se izvajata po epidemioloških indikacijah enkrat mesečno pred epidemično sezono. Cepivo proti koleri je eno od pokončanih telesnih cepiv in je pripravljeno na osnovi virulentnih sevov Vibrio cholerae klasičnega biotipa ali El Tor biotipa serotipov Inaba in Ogawa, inaktiviranih s segrevanjem ali formalinom. Dvovalentno kemično tabletirano cepivo proti koleri je mešanica koleragen-toksoidov in O-antigenov, pridobljenih iz jušnih kultur sebrovarjev Vibrio cholerae Inaba in Ogawa. Cepivo zagotavlja protibakterijsko, antitoksično in lokalno črevesno imunost do 6 mesecev. Ponovno cepljenje se izvede 6-7 mesecev po primarnem cepljenju. Bakteriofag kolere. Odkar je F. E. Erell leta 1926 dosegel dobre rezultate pri zdravljenju kolere z bakteriofagom, je ta metoda zdravljenja postala zelo razširjena. Vendar so se nato izkazali, da so rezultati fagovske terapije manj spodbudni in premalo konstantni. Obstoječe sorte bakteriofaga ne zavirajo razvoja vibriona El-Tor v telesu poskusnih živali in ljudi. Glede na sklep strokovnega odbora SZO trenutno ni prepričljivih dokazov o učinkovitosti terapije s fagami kolere.
19
Diapozitiv 19: Družinske vibrionacee
1. ukrivljene premične palice 2. vseprisotne; so široko zastopani v morski, sladki vodi in so pogosto naseljeni z organizmi vodnih živali. 3. kemoorganotrofi; metabolizem oksidativni in fermentacijski 4. temperatura, optimalna za večino vrst, je 37 ° C 5. oksidazno pozitivna 6. fermentira glukozo in druge ogljikove hidrate, da nastane kislina. 7. v medij dodati 2-3% raztopino NaCl.
20
Diapozitiv 20: rod Vibrio
Rod tvorijo ravne ali ukrivljene palice; značilna je gibljivost (ena ali več bičkov). Kemoorganotrofi; presnova je oksidativna in fermentacijska. Oksidazno pozitivna Optimalna temperatura je spremenljiva; od 20 do 30 ° C. Nitrati se zmanjšajo, D-glukoza se fermentira v kislino. Maltoza, manoza in trehaloza so fermentirani. V. cholerae, V. parahaemolyticus in V. Vulnificus so največjega zdravstvenega pomena. Tip vrste rodu je V. cholerae.
21
Diapozitiv 21
Druge patogene vrste Vibrio. Med njimi prevladujoče lezije, ki jih povzročata V. parahaemolyticus in V. vulnificus. Vibrio parahaemolyticus - halofilni vibrio; povzročitelj večine primerov akutne driske na Japonskem; lezije, ki jih povzroča, so zabeležene tudi v državah jugovzhodne Azije, Afrike in Latinske Amerike (do 20% driske), tudi med turisti. Glavni dejavniki prenosa so jedi iz morskih sadežev, dolgo shranjene na toplem in kuhane v nasprotju s tehnološkim postopkom. V bolj redkih primerih opazimo poškodbe, ki jih povzroči uživanje surovih školjk in rib ter hrane, škropljene z morsko vodo. Patogen proizvaja enterotoksin, ki povzroča enteritis.
22
Diapozitiv 22
Diagnostika se izvede z izolacijo patogena na gojišču, ki se uporablja za izolacijo kolebrije Vibrio (pogosteje za izključitev kolere) z določitvijo rasti na TCBS-arape (tvori oljčno zelene kolonije, saj ne fermentira saharoze) in sposobnosti uporabite ornitin. Vibrio vulnificus je del mikrobnih cenoz v izlivih rek v zmernih in toplih predelih pacifiške in atlantske obale in je koncentriran v "naravnih filtrih" - školjkah (ostrige, školjke, pokrovače itd.). Povzročitelj ima edinstveno sposobnost, da povzroči dve vrsti različnih lezij - septikemijo in gnojne procese rane.
23
Diapozitiv 23
Septikemija se razvije po zaužitju školjk in se kaže v buloznih kožnih lezijah. Pogostejše lezije so zabeležene pri osebah z oslabljeno imunostjo, boleznimi jeter, ledvic in diabetesom mellitusom. 50% primerov je usodnih. Okužbe ran nastanejo zaradi stika ran z onesnaženo morsko vodo; lahko so blagi ali prehajajo v hud celulitis in miozitis, ki posnemajo plinsko gangreno. Resnost lezij, ki jih povzroča V. vulnificus, je odvisna od patogenosti patogena in stanja organizma. Patogeni dejavniki - kapsula, ki ščiti bakterije pred delovanjem fagocitov in kompleks encimov, vključno s citotoksinom-hemolizinom, elastazo, kolagenazo in fosfolipazo.
24
Zadnji diapozitiv: Kolera
Lezije so najhujše pri ljudeh s hemokromatozo in cirozo jeter (ki je posledica napak v delovanju fagocitov in prodiranja bakterij v krvni obtok). Diagnostika se izvede z izolacijo patogena na gojiščih, ki se uporabljajo za Vibrio cholerae, z določitvijo rasti na TCBS-arape (tvori rumene kolonije, saj fermentira saharozo) in sposobnosti fermentacije laktoze (50% fermentacije V. metschnikovii izolira) laktoza). Poškodbe, ki jih povzroča V. vulnificus, zahtevajo intenzivno protimikrobno terapijo. Izbrana zdravila so gentamicin, tetraciklin in kloramfenikol.
Zgodovina Beseda "kolera" pomeni izliv žolča. Povzročitelja kolere V. cholerae je prvi izoliral in proučil R. Koch leta 1882 v Egiptu. F. Gotshlikh leta 1906. Na karantenski postaji Eltor (v Egiptu) je iz črevesja romarjev izoliral vibrio, ki se od Kochovega vibriona razlikuje po hemolitičnih lastnostih. Kot se je izkazalo, V. Eltor povzroča tudi kolero.
Splošne značilnosti bakterij Ima obliko ukrivljene palice, ki spominja na vejico, meri 1,5-3,0 x 0,5 mikrona. Gram-negativna Ni spore. Obstaja kapsula. Ena polarizirana bičevina. Aerobno dihanje. Virulentni sevi so zelo lepilni, avirulentni so šibki. Vsebujejo lipidne sestavine Hitinaza fosfataza
Odpornost na mikrobe Vibrioni biovar Eltor so bolj odporni na okoljske dejavnike. Vibrioni (Koch biovar) umrejo pod vplivom številnih dejavnikov: Ko se posušijo, UV, razkužila (3% raztopina karbolne kisline, HCI, alkohol). Izpostavljenost temperaturi: 100 C nekaj sekund, 60 C 30 minut, pri temperaturah pod + 15 C, kolebrina Vibrio praktično ni sposobna preživeti, 4 C - 1,5 meseca, 0 C - 1 leto. Vibrioni dolgo obstajajo v živilih z alkalnim pH in visoko vlažnostjo ter oblačilih in posteljnini, onesnaženih z blatom bolnikov.
Ekologija Prebivalec črevesja Epidemična žarišča: Indija, Afrika, v zmernem podnebju aktivnost postane aktivna, ko se voda segreje nad + 20C Vir Kontaminirana voda Bolezni, nosilci vibrionov Afriške muhe Dovzetnost Zmanjšana kislost želodčnega soka Pri osebah s prvo krvno skupino Nizek družbeni življenjski standard Smrtnost brez zdravljenja - 30%
Faktorji patogenosti Eksotoksin, endotoksin, encimi, presnovki z nizko molekulsko maso, hemolizini, lecitinaza, hialuronidaza, mucinoza, s toksini regulirana adhezija pili, LPS Holerogen protein z M. 84 kD, sestavljen iz ene podenote A in petih enakih podenot B. Del A povzroča b telo aktivira adenilat ciklozo, del B se veže na gangliozid Gm1 epitelijskih membran. Lastnost: Preoblikovanje "vodne črpalke" v enterocitih. holerogen Trajna aktivacija adenilat cikloze Povečanje koncentracije cAMP (v sluzničnih celicah) Intenzivno izločanje vode iz celic Obilna driska ionov Na in CI Moten vnos K v celice
Toksikoinfekcija patogeneze. Toksini in bakterije ne pridejo v krvni obtok, vnetna reakcija se ne razvije. Hrana in voda, okužena s kolero, vibrio, smrt v želodcu (HCI) Izogibanje HCI v želodcu Adhezija bičkov v tankem črevesu Kolonizacija tankega črevesa (razmnoževanje med resicami) Proizvodnja eksotoksina Vezava eksotoksina Eksotoksin, ki ga vežejo enterociti - Stimulacija celičnih encimi Obilna driska (izguba do 20 litrov tekočine na dan) viskoznost krvi Srčno popuščanje ccNihemija, acidoza Izražanje tkivnega faktorja TGC demineralizacija
Klinična inkubacijska doba v povprečju 2-3 dni (od nekaj ur do 5 dni) Začetek bolezni z drisko Vročina (pri 70% bolnikov) v 1-6 dneh Bruhanje brez slabosti, "fontana" Driska. Blato je obilno, vodeno, brezbarvno s kosmiči, "riževa voda". Eksikoza brez toksikoze. Posledice dehidracije: hipovolemija, hemokoncentracija. Povečana žeja, suha koža. "Obraz Hipokrata" Mialgija Cianoza kože Hipotenzija Oligurija Tahikardija Dispneja Manifestacije hipovolemičnega šoka pri 30% bolnikov
Imunost Post-nalezljiva, kratkotrajna. Ponavljajoče se bolezni opazimo po 3-6 mesecih. Zaščitni dejavniki v črevesni sluznici: komplement "-", fagocitoza "-", toksin kolere zavira LPO v makrofagih, AK-KZT "-", AG-ZKT "-", Ig A blokira adhezijske beljakovine
Preprečevanje 1. Nespecifično: Uporaba enterosorbentov Peroralno dajanje gmliozida Gm1, ki veže toksin kolere. Za nujno profilakso se uporablja tetraciklin Protiepidemični ukrepi (lokalizacija, odprava žarišč, nadzor onesnaževanja vode) 2. Specifično: Aktivna imunizacija (cepljenje) Živo za oralno uporabo Korpuskularno usmrčeno (najprej parenteralno, nato oralno) Sintetično antitoksično cepivo Pasivna imunizacija s otroško mleko, ki vsebuje visoke titre sekretornega IgA proti Vibrio cholerae LPS in njegovemu toksinu.
Zdravljenje 1. Etiološka terapija z antibiotiki (streptomicin, tetraciklin, doksiciklin) 2. Patogenetsko odpravljanje dehidracije (rehidracije) Uporaba solnih raztopin Intravenska infuzija izotoničnih poligon kristaloidnih raztopin 3. Simptomatska kisla prehrana z visoko vsebnostjo beljakovin
Diagnostika 1. Klinična diagnostika Rokavice roke iz bradikardije v obliki "riževe vode" itd. 2. Laboratorijska diagnostika I. Material: Iztrebki, bruhanje, izpiranje želodca Izdelki, sredstva za umivanje rok Materiale je treba dostaviti v laboratorij najkasneje v 2 urah II. Pospešena in ekspresna diagnostika PCR IFM Zaznavanje gibljivosti (v viseči kapljici) Obarvanje po Gramu Reakcija imobilizacije O1-antiseruma z biokemičnimi testnimi sistemi ELISA RPHA III. Mediji: Alkalna peptonska voda Olkenitskyjev medij (agar s tremi sladkorji s sečnino) Alkalni MPA
Ermolova metoda 3 epruvete: 1. Z alkalnim MPB, rast v obliki filma na površini 2. + AT do O1, kosmiči pri dodajanju antiseruma O1 (blokiranje gibljivosti z antiserumom) 3. + škrob, razbijanje škroba Vibrio cholerae navzdol Vibrio cholerae (O1) koleri podobni vibrioni (O2- ...) + O1- Škrob + + O1- Škrob AT (svetlo AT modro obrača cev) Masovni presejalni pregled. Biokemijske lastnosti G +, Mt +, M +, C +, L-, glikogen +, škrob + s tvorbo kisline Fermentacija manoze, saharoze, arabinoze (tako imenovana Heibergova triada) Vibre kolere razgrajujejo le manozo in saharozo. Serološke diagnostika IFM RA RNTF RNGA zaviranje razmnoževanja vibrionov ob prisotnosti protiteles proti njim (mikrobi + bolnikova plazma)
