Splošno strupene snovi so spojine, ki povzročajo splošno zastrupitev telesa, prizadenejo njegove vitalne sisteme, predvsem tkivno dihanje. V tem primeru so poškodovani biološki mehanizmi oskrbe z energijo za vitalne procese: transport kisika v krvi, povezovanje biološke oksidacije in sinteze ATP, biološka oksidacija. Nimajo izrazitega lokalnega učinka na tiste organe in tkiva, skozi katere vstopajo v telo. Splošno strupena sredstva vključujejo predvsem cianovodikovo kislino in cian klorid. Med vojno 1914-1918. cianovodikova kislina je bila priporočena kot sredstvo v obliki vansenita (mešan z arzenovim trikloridom, kositrovim tetrakloridom v kloroformu). Vincentit je proti Nemcem prvič uporabilo francosko poveljstvo 1. julija 1916 na reki Sommi. Kljub znatnim količinam uporabljenega vinila (4000 ton cianovodikove kisline in cianklorida) v prvi svetovni vojni francoska vojska ni dosegla taktičnega uspeha.
Kljub visoki strupenosti se je nevarnost cianovodikove kisline v terenskih razmerah izkazala za nepomembno zaradi nizke stabilnosti njenih hlapov v površinskih plasteh ozračja in nepopolnosti sredstev za nanašanje.
V povezavi z izboljšanjem sredstev uporabe možnost ustvarjanja bojnih koncentracij cianovodikove kisline v površinski plasti ozračja trenutno ni težavna, kar nam omogoča, da jo obravnavamo kot verjetno bojno sredstvo. Pozornost vojaških kemikov pritegne tudi zato, ker lahko povzroči zelo hiter razvoj klinične poškodbe in smrt v nekaj minutah na bojišču. Cianovodikova kislina je navedena kot nestandardno rezervno sredstvo.
Cianovodikova kislina in njene soli se pogosto uporabljajo v industriji (za pridobivanje zlata in srebra iz rud, pozlačevanje in posrebrenje kovin, barvanje in jedkanje tkanin) in v kmetijstvu (za zatiranje škodljivcev). Za sanitarne namene zaplinjevanja se uporabljajo tako imenovani cikloni.
Žalostno je znano uničenje ljudi v plinskih komorah Auschwitza in Majdanka s pomočjo »ciklona A« – metil estra cianogen mravljinčne kisline.
Med proizvodnjo, prevozom in uporabo cianida lahko pride do zastrupitve. Do zastrupitve lahko pride pri uživanju večjih količin grenkih mandljev (2,5-3,5 %), marelic (1,0-1,9 %), breskev, češenj (0,8 %), sliv (1,0-1,8 %), hrušk in drugega sadja in jagodičja, ki vsebuje glikozid amigdalin, ki vključuje cianidno skupino.
V letih 1961-1971 Ameriške čete so v Vietnamu uporabljale kalcijev cianamid (vojaški herbicid).
S cianidom so povezani tudi tragični dogodki 3. decembra 1984 v indijskem mestu Bhopal. Več kot 60 ton utekočinjenega plina metil izocianata je bilo skladiščenega v kletnih prostorih kemične tovarne v lasti ameriškega podjetja Union Carbide. Plin je bil sproščen, 50.000 ljudi je bilo huje ranjenih, več kot 2500 pa jih je umrlo. Metil izocianat ima izrazit dražilni učinek. Zanimiv je podatek, da metilizocianat pridobivajo iz fosgena, ki bi prav tako lahko vplival na telo.
1. Toksikološke značilnosti cianovodikove kisline in njenih derivatov.
Cianovodikova kislina je brezbarvna tekočina z močnim vonjem po grenkih mandljih. Bp=26°C, Ttal=-14°C, parna gostota - 0,93, t.j. njegova para je lažja od zraka. Ima visoko hlapnost - 1000 mg/l. Zaradi svojih fizikalno-kemijskih lastnosti je razvrščen kot nestabilno sredstvo in bo ustvarilo žepe hitro delujočega sredstva.
klorcianid - klorid cianske kisline, težji od zraka, vrelišče = 12°C, hlapnost - 3300 mg/l.
Cianovodikova kislina učinkuje pri vdihavanju njenih hlapov, pri zaužitju z vodo in hrano ter pri izpostavljenosti nezaščitene kože hlapom ali raztopinam. V bojnih razmerah je glavna pot vstopa vdihavanje. Po podatkih WHO je koncentracija cianovodikove kisline, ki povzroči izgubo zmogljivosti, 2 mg min/l, LCt = 5 mg min/l. V primeru zastrupitve skozi usta so letalni odmerki za človeka: HCN - 1 mg/kg, KSN - 2,5 mg/kg, NaCN - 1,8 mg/kg. Perkutana resorpcija je možna pri koncentraciji hlapov 7–12 mg/l.
Za toksične lastnosti cianogen klorida je značilen smrtni odmerek 4 mg min/l.
Hlapi cianovodikove kisline, ki vstopajo v telo z vdihanim zrakom, premagajo pljučne membrane, vstopijo v kri in se razširijo na organe in tkiva. V tem primeru pride do delnega razstrupljanja strupa, predvsem s tvorbo rodanijevih spojin, ki se izločajo iz telesa z urinom in slino. Ta reakcija vključuje encim rodonazo, ki se nahaja v mitohondrijih, predvsem v jetrih in ledvicah.
Cianidne spojine se lahko vežejo na cistein in tvorijo nestrupeno spojino, ki se izloči z urinom. V procesu nevtralizacije cianida v telesu sodelujejo ogljikovi hidrati in nastajajo neškodljivi cianohidrini.
Možno je oksidirati del cianovodikove kisline v ciano kislino, ki se nato hidrolizira v amoniak in ogljikov dioksid. Poleg tega se del cianovodikove kisline izloči s pljuči nespremenjen.
Pri zastrupljenih je visoka vsebnost kisika v arterijski krvi in znatna (do 16 vol%) v venski krvi, zato se arteriovenska razlika zmanjša.
Hkrati se poraba kisika v tkivih močno zmanjša in nastajanje ogljikovega dioksida v njih se poveča. To kaže na zatiranje oksidativnih procesov v tkivih zaradi izpostavljenosti strupu. Po klasičnih študijah Warburga (1928-1930) je postalo splošno sprejeto, da cianovodikova kislina medsebojno deluje z oksidirano obliko citokrom oksidaze in tako zavira tkivno dihanje. Tkiva prenehajo jemati kisik in razvije se tkivna hipoksija.
Hranila, ki vstopajo v telo, so podvržena oksidaciji, pri kateri nastane energija, potrebna za življenje tkiv in celic.
Sodobno shemo biološke oksidacije lahko razdelimo na dve stopnji: 1) kompleks reakcij dehidrogenacije, ki jim sledi prenos vodika v skupino flavoproteinskih encimov in 2) kompleks reakcij, povezanih z aktivacijo kisika, ki na koncu vodi do tvorbe vode. Oksidacijski substrat izgubi vodik pod vplivom encima dehidrogenaze. S pomočjo NAD in flavoproteinskih encimov vodik izgubi elektrone in postane elektropozitiven in zato reaktiven.
Elektron, ki ga prejme sistem citokroma, oksidira atom železa, ki je del citokroma "b", nato zaporedno citokroma "c" in "a". Iz citokroma a (citokrom oksidaze) se elektron prenese na molekularni kisik in ga aktivira. Slednji se poveže s predhodno aktiviranim vodikom in tvori vodo.
ATP nastane kot posledica reakcije oksidativne fosforilacije med prenosom vodika v flavoproteinski sistem, med prenosom elektronov iz citokroma "b" v citokrom "c" in v območju citokrom oksidaze.
To je glavna pot tkivnega dihanja - aerobna - vzdolž nje poteka 90-93% vseh oksidativnih procesov v telesu.
Do oksidacije lahko pride tudi zaradi odstranitve vodika (anaerobna pot) s pomočjo flavoproteinov, ki se združi z molekularnim kisikom in tvori vodikov peroksid. V ta namen se porabi le 5-7% kisika, ki ga porabijo tkiva.
Točka delovanja cianovodikove kisline je oksidirana trivalentna oblika železa, ki je del encimskega sistema citokroma.
Čeprav se oksidirana oblika železa v procesu prenosa elektronov pojavlja v atomih železa vseh encimov citokromskega sistema, je za cianovodikovo kislino najbolj ranljivo oksidirano železo encima citokrom oksidaza, saj citokrom oksidaza delno sega preko mitohondrijske membrane. , zaradi česar je najbolj ranljiv za cian‑ion. Zaradi te spojine oksidirano železo izgubi sposobnost pretvorbe v reducirano obliko. Posledično je blokiran proces aktivacije kisika in s tem njegova povezava z elektropozitivnimi atomi vodika. Blokiranje citokrom oksidaze vodi do kopičenja protonov in prostih elektronov v mitohondrijih celic, kar vodi do zaviranja celotnega biološkega oksidacijskega sistema v vseh organih in tkivih telesa. Posledica tega je prenehanje tvorbe visokoenergijskih fosforjevih spojin (ATP) v biološki oksidacijski verigi, kar spremlja hitro izčrpavanje energetskih virov.
Obstajajo dokazi, da cianid zavira aktivnost približno 20 različnih encimov, vklj. dekarboksilaze. Slednje seveda oteži zdravljenje zastrupitve s cianovodikovo kislino, vendar praksa kaže, da ima blokada citokrom oksidaze vodilno vlogo v mehanizmu delovanja cianidov.
Tako se razvije stanje, ko arterijska kri, izjemno nasičena s kisikom, ki prehaja skozi tkiva v venski sistem, skoraj ne daje kisika tkivom, ki so prikrajšana za njegovo uporabo. Zmanjša se arteriovenska razlika v vsebnosti kisika v krvi. Običajno je ta razlika 4-6%. Razvije se stanje hudega stradanja kisika, kljub dejstvu, da so celice tkiva v pogojih optimalne oskrbe s kisikom.
Centralni živčni sistem je najbolj občutljiv na tkivno hipoksijo. V pogojih tkivne hipoksije se energetski viri izčrpajo v celicah karotidnega sinusa in v središčih podolgovate medule. Zato se kompenzacijsko težko dihanje nadomesti z depresijo dihanja, dokler se popolnoma ne ustavi. Kardiovaskularni sistem je relativno odporen na učinke strupa.
Vsi redoks procesi v telesu so moteni.
Za zastrupitev s cianidom je značilen zgodnji pojav zastrupitve, hiter razvoj in hitro napredovanje klinične slike lezije z razvojem kisikovega stradanja, pretežno poškodbe centralnega živčnega sistema in verjetno smrti v kratkem času.
Razlikovati bliskovito hitro in ti počasi obrazci.
Fulminantna oblika se razvije, ko v telo vstopi velika količina strupa. Prizadeta oseba takoj izgubi zavest, dihanje postane hitro in plitvo, utrip se pospeši, njegov ritem je moten, pojavijo se krči, nato pride do zastoja dihanja in nastopi smrt. Zastrupitev se razvije izjemno hitro in zdravniška pomoč je običajno zakasnela.
Pri zapozneli obliki je razvoj zastrupitve časovno raztegnjen od 15 do 60 minut in se lahko pojavi v. enostavno , povprečje in huda stopnje.
Blaga stopnja Za zastrupitev so značilni predvsem subjektivni občutki: neprijeten okus v ustih, občutek grenkobe, šibkost, omotica, občutek odrevenelosti ustne sluznice, slinjenje in slabost. Objektivno opazimo težko dihanje med telesno aktivnostjo, hudo mišično oslabelost, težave z govorom in možno bruhanje. Po prenehanju učinka strupa ti pojavi izginejo in po 1-3 dneh pride do okrevanja.
V primeru zastrupitve zmerna resnost Sprva opazimo subjektivne motnje, kot v blagih primerih. Potem se pojavi vznemirjenje, občutek strahu. Sluznice in koža postanejo škrlatne, utrip se upočasni, krvni tlak se dvigne, dihanje postane plitvo. Lahko se pojavijo kratkotrajni krči in kratkotrajna izguba zavesti. Ob pravočasni pomoči zastrupljeni ljudje hitro pridejo nazaj k zavesti, subjektivni občutki izginejo po 4-6 dneh.
pri huda zastrupitev lezija se pojavi po kratkem latentnem obdobju (nekaj minut). Obstajajo štiri stopnje zastrupitve: faza začetnih pojavov, stopnja zasoplosti, konvulzivna in paralitična faza.
začetni fazi značilen predvsem z enakimi subjektivnimi občutki, vzburjenostjo dihanja in pojavom bolečine v predelu srca. Ta stopnja je kratkotrajna in hitro napreduje v naslednjo stopnjo.
IN faze kratkega dihanja pojavijo se znaki kisikovega stradanja tipa tkiva: škrlatna barva sluznice in kože obraza, šibkost, tesnoba, naraščajoče bolečine v predelu srca. Opaženi so midriaza, eksoftalmus in srčne aritmije. Dihanje postane pogosto in globoko, nato nepravilno s kratkimi vdihi in dolgimi izdihi.
IN konvulzivna faza v ozadju poslabšanja splošnega stanja, dihalne stiske in kardiovaskularne aktivnosti (hipertenzija, bradikardija) se pojavijo klonično-tonične konvulzije, ki se nato spremenijo v tonične, so paroksizmalne narave, mišični tonus pa ostane ves čas povišan. Zavest je izgubljena. Škrlatna barva kože in sluznic, midriaza, vztraja. Ta stopnja traja od nekaj minut do nekaj ur. Nato se razvije paralitični stadij: konvulzije prenehajo, prizadeti pade v komo, dihanje se upočasni do popolne prekinitve, po 8-9 minutah krvni tlak pade in srčna aktivnost preneha.
Ob ugodnem izidu lahko konvulzivno obdobje traja več ur, nato se simptomi zastrupitve zmanjšajo. V tem primeru opazimo levkocitozo, limfopenijo, aneozinofilijo, hiperglikemijo, respiratorno in presnovno acidozo.
Dolgotrajne posledice akutne zastrupitve s cianovodikovo kislino: astenično stanje, toksična encefalopatija, pljučnica, koronarna insuficienca.
Za lezije cianogen klorida so značilne tri faze patoloških sprememb:
1. Pri izpostavljenosti cianogen kloridu je značilen močan dražilni učinek - solzenje, fotofobija, draženje sluznice nazofarinksa, grla, sapnika in možen razvoj laringealnega spazma.
2. Po nekaj minutah se lahko razvije klinična slika, značilna za učinke cianida.
3. Če se lezija v prvih fazah ne konča s smrtjo, se razvije poškodba dihalnih poti, značilna za delovanje halogenov, do razvoja toksičnega pljučnega edema.
Podobna klinika se razvije pri vplivu akrilonitrila, metil izocianata in velikih odmerkov dražilne snovi CC.
Terapija s protistrupi za cianid je naslednja:
a) vezava proste cianovodikove kisline (kobaltove spojine, ogljikovi hidrati);
b) vezava proste cianovodikove kisline in reaktivacija citokrom oksidaze (tvorci methemoglobina);
c) prenos cianovodikove kisline v neaktivno stanje (tiosulfat),
d) uporaba akceptorjev vodika, ki se kopičijo v mitohondrijih (metilensko modro, dehidroaskorbinska kislina);
e) uporaba akceptorjev elektronov (hidrokinon);
f) odprava akutne hipoksije.
Preprečevanje izpostavljenosti cianovodikovi kislini in cianogen kloridu v terenskih razmerah zanesljivo zagotavljajo plinske maske s filtrom za splošno orožje MO‑4U, RSh‑4, PMG. V primeru izrednih razmer v proizvodnih razmerah se uporablja tudi zaščitna obleka. V filtrirnih plinskih maskah je aktivno oglje impregnirano s posebno raztopino, sestavljeno iz alkalij in železovih soli, pri interakciji s katerimi nastane neškodljiva kompleksna spojina.
Nevtralizacija cianovodikove kisline in cian klorida se ne izvaja na mestu. Vendar je treba notranje prostore, onesnažene s cianovodikovo kislino, obdelati z mešanico pare in formaldehida.
Soli cianovodikove kisline razplinimo z mešanico, sestavljeno iz dveh delov 10% raztopine železovega sulfata in enega dela 10% raztopine gašenega apna.
Voda ni primerna za uživanje, če vsebuje več kot 0,1 mg cianida na liter.
Za zastrupitev s cianidom uporabljamo dve skupini protistrupov: hitro delujoča in počasi delujoča zdravila.
Hitrodelujoči antidoti vključujejo predvsem tvorce methemoglobina. Ta zdravila pretvorijo železovo železo iz hemoglobina v železovo obliko in tekmujejo s citokrom oksidazo za cianid. Odmerjanje tvorcev methemoglobina mora biti strogo omejeno, tako da odstotek inaktivacije hemoglobina v methemoglobin ne presega 25-30%. Velika količina methemoglobina vodi v razvoj hemične hipoksije in lahko znatno poslabša stanje žrtve.
Nastali kompleks cian-methemoglobin je nestabilen in disociira v 1–1,5 urah, prosta cianovodikova kislina pa se ponovno pojavi v plazmi. Zato v primeru hude zastrupitve tvorce methemoglobina ponovno uvedemo po 1 uri. Po dajanju teh zdravil se intravenozno aplicirajo zdravila, ki vsebujejo žveplo (30 % natrijev tiosulfat 40 ml), ki se v eni uri presnovijo in sprostijo prosto žveplo ter vežejo cianogen ion v netoksične rodonide. Skupaj z natrijevim tiosulfatom dajemo intravensko 40 ml 40% raztopine glukoze, ki pretvori cianid v cianohidrin. Za nevtralizacijo cianida se uporabljajo tudi pripravki kobalta kelocyanor 300-600-900 mg, cianokobolamin (B 12) do 2,5 g.Standardni hitro delujoči protistrup je trenutno 20% raztopina anticianina. Na voljo je v ampulah po 1 ml.
Terapevtska učinkovitost zdravila je povezana z njegovo sposobnostjo tvorbe methemoglobina in aktiviranja biokemičnih procesov tkivnega dihanja v organih in tkivih. Anticianin pomaga normalizirati bioelektrično aktivnost, izboljša prekrvavitev možganov in blagodejno vpliva na srčno aktivnost. Poveča odpornost telesa na hipoksijo. V terapevtskih odmerkih nima negativnega učinka na hematopoetski sistem, delovanje jeter in ledvic.
Anticyan se daje intramuskularno in intravensko. Zdravilo se daje intramuskularno s hitrostjo 3,5 mg / kg telesne mase (1 ml 20% raztopine na 60 kg telesne mase). IV odmerek je 2,5 mg/kg (0,75 ml na 60 kg). Pri subkutanem dajanju lahko zdravilo povzroči nekrozo tkiva.
V primeru hude zastrupitve je dovoljeno večkratno dajanje antocianina: intravensko - po 30 minutah (0,75 ml 20% raztopine), intramuskularno - po 1 uri (1 ml 20% raztopine). Pri intravenskem dajanju izračunano količino antocianina razredčimo v 10 ml 25% ali 40% raztopine glukoze in dajemo s hitrostjo 3 ml na 1 minuto.
12-18 ur po injiciranju se lahko razvije hipertermična reakcija, ki jo zmanjšamo z dajanjem 1-2 ml 50% raztopine analgina ali 1 ml 1% raztopine difenhidramina.
Postopno zdravljenje . Za zagotavljanje prve pomoči se uporablja standardno zdravilo (SMV) - 20% raztopina anticiana. Poleg tega ukrepi prve pomoči vključujejo: namestitev plinske maske, ročno umetno dihanje, evakuacijo iz območja.
Prva pomoč je sestavljena iz uporabe standardnega protistrupa (PF) - 20% raztopine anticiana. Zdravilo se daje intramuskularno, 1 ml (do 2-3 krat na uro. Včasih se daje kordiamin, izvaja se terapija s kisikom.
Prva medicinska pomoč vključuje večkratno dajanje antocianina. Po 10-20 minutah uvedemo 30% raztopino natrijevega tiosulfata 20-30 ml in 20 ml 40% raztopine glukoze.
Kvalificirana medicinska oskrba je zagotovljena v OMedB, kjer se izvajajo ukrepi oživljanja, ponovna zdravljenja in simptomatsko zdravljenje. Za zagotavljanje specializirane oskrbe so bolniki evakuirani v VPTG, z nevrološkimi motnjami - v VPTG. Prizadeta pljuča ostanejo na urgenci, rekonvalescente pošljemo na VPGLR.
Velikost izgub je težko napovedati zaradi pomanjkanja opisov resničnih izbruhov ali njihovih modelov. Jasno je le, da bo to vir nestabilnega, hitro delujočega sredstva, pri katerem pride do sanitarnih izgub v prvih 3-5 minutah, smrt pa v prvi uri.
Struktura SP v primeru lezije HCN je lahko: huda - 30% (obdobje zdravljenja 30-45 dni), zmerna stopnja - 50% (obdobje zdravljenja do 7 dni), blaga stopnja - 20% (obdobje zdravljenja do 3 dni). dnevi).
2. Toksikološke značilnosti ogljikovega monoksida, eksplozivnih plinov in kemičnih dejavnikov streliva z volumetrično eksplozijo.
Ogljikov monoksid (CO) je produkt nepopolnega zgorevanja snovi, ki vsebujejo ogljik, ko se proces zgorevanja pojavi v pogojih nezadostne oskrbe s kisikom iz zraka. CO je lažji od zraka (0,97), vrelišče = -191,5°C, topnost v vodi 2%. Je aktivno redukcijsko sredstvo. Za označevanje CO se uporablja reakcija s paladijevim kloridom. Redukcija MnO2, CuO se uporablja v vložkih plinske maske iz hopkalita za zaščito pred CO. Zastrupitev z ogljikovim monoksidom se pojavlja precej pogosto, tako v miru (9-15%) kot v bojnih razmerah. V eksplozivnih plinih med eksplozijo trinitrotoluena vsebnost CO doseže 60% (685 mg / l), črni (brezdimni) smodnik - 4% (45 mg / l), med zgorevanjem napalma, propilen oksid v volumetričnem eksplozijskem strelivu - do 15 % (170 mg/l). Pri gorenju lesa med požari nastaja ogljikov monoksid z vsebnostjo v zraku 5,5 % (65 mg/l). Človekove proizvodne dejavnosti povzročijo izpust 300–600 milijonov ton ogljikovega monoksida na leto v biosfero, 60 % te količine izvira iz izpušnih plinov vozil. Izpušni plini motorjev z uplinjačem v prostem teku vsebujejo 15 % CO, pri vožnji pa do 4 %. 11 % (125 mg/l) nastane v svetilnem plinu. Glavni tok tobačnega dima vsebuje 4,6 % (53 mg/l) CO. V tem smislu lahko govorimo o CO kot vojaško-profesionalnem strupu.
Najbolj nevarno streljanje se izvaja v zaprtih prostorih - topniških stolpih, zabojih, zemljankah itd., Iz tankov in oklepnih vozil. V tuji literaturi obstajajo navedbe, da se nekatere spojine CO s kovinami (karbonili) lahko uporabljajo kot OM. Najbolj strupena sta železov pentakarbonil in nikelj tetrakarbonil. Pri segrevanju na svetlobi se sprosti velika količina CO. Kovinski karbonili so močni reducenti in so sami po sebi toksični, povzročajo poškodbe sluznice dihalnih poti, vključno z razvojem pljučnega edema.
Pri streljanju, eksploziji ali izstrelitvi raket, opremljenih z motorji na trdo raketno gorivo, nastajajo strupene snovi, imenovane eksplozivni ali smodniški plini. Vsebujejo: ogljikov dioksid, vodo, dušik, metan, dušikove okside in ogljikov dioksid. Njihova specifična teža je odvisna od pogojev eksplozije - zadostne ali nezadostne vsebnosti kisika v ozračju. Odvisno od tega bo prevladoval en ali drug plin in to bo določilo posebnost klinike, čeprav je na splošno zastrupitev v naravi kombinirane zastrupitve s temi strupi. V bistvu se slika zastrupitve pojavlja glede na vrsto zastrupitve z ogljikovim monoksidom v kombinaciji z zastrupitvijo z dušikovimi oksidi, kot je "zastrupitev s smodnikom". Na splošno se razvije huda hemična hipoksija.
Škodljivi učinek streliva volumetrična eksplozija (BOE) 4-6-krat, v prihodnosti pa 10-20-krat več kot visokoeksplozivno strelivo enake teže, opremljeno s TNT. Glavna sestavina streliva za volumetrično eksplozijo je etilen oksid ali propilen oksid. Načelo delovanja BOV lahko poenostavimo na naslednji način: tekoča zmes je nameščena v posebni lupini, med eksplozijo prši, izhlapi in se premika s kisikom, pri čemer tvori oblak mešanice goriva in zraka s polmerom približno 15 in debeline 2-3 metre. Na več mestih se vžge z detonatorji, nastane nadzvočni zračni val z visokim nadtlakom, ki deluje po principu »stiskanja« telesa, kar povzroča poškodbe in opekline. Vendar pa je treba upoštevati tudi škodljiv učinek kemičnega dejavnika zaradi visoke toksičnosti etilen in propilen oksidov.
Etilen oksid Uporablja se kot vnetljivo kemično sredstvo, detergent v industriji in insekticid v formulaciji OKBM (etilen + metilbromid) za razplinjevanje krznenih oblačil. Vrelišče = -19,7°C, gibljiva tekočina z vonjem po etru, spodnja meja vnetljivosti v mešanici z zrakom je 3%.
Propilen oksid uporablja se kot fumigant, vmesni produkt za organsko sintezo. Brezbarvna tekočina z eteričnim vonjem. Vrelišče = 35°C. V mešanici z zrakom eksplodira.
Povprečna smrtna koncentracija etilen oksida in propilen oksida za bele podgane pri izpostavljenosti 4 ure je 2,6 oziroma 10 mg/l.
Druga komponenta toksičnega učinka vnetljivih kemičnih bojnih sredstev je ogljikov monoksid. Nastane pri zgorevanju etilena in propilena (1,5%).
Tretja komponenta je ogljikov dioksid, katerega vsebnost v eksplozivnih plinih volumetričnega eksplozivnega streliva je 10-15%.
Poleg tega v atmosferi, ki je izpostavljena eksplozivnim plinom, BOV močno zmanjša vsebnost kisika (do 5-6%), saj se porabi med procesom zgorevanja. Zato se razvije tudi hipoksična hipoksija.
Mehanizem delovanja ogljikovega monoksida.
Glede na vrsto patofiziološkega delovanja je ogljikov monoksid krvni strup, ki ga v interakciji s hemoglobinom pretvori v karboksihemoglobin, kar povzroči hemično hipoksijo. Vendar pa pri razvoju zastrupitve obstaja interakcija CO z mioglobinom, citokromom "a3" in drugimi biokemičnimi sistemi, ki vsebujejo železo in baker.
Interakcija CO s hemoglobinom.
Ko CO prodre v rdeče krvne celice, sodeluje z dvovalentnim železom v hemoglobinu in tvori močan kompleks - karboksihemoglobin. Medsebojno delovanje strupa poteka z reducirano in oksidirano obliko hemoglobina. Kljub temu, da je povezava med CO in hemoglobinom precej močna, je še vedno reverzibilna. Vendar pa je "afiniteta" CO do hemoglobina 360-krat višja v primerjavi s kisikom. "Afiniteta" CO do hemoglobina ne pomeni, da ima strup večjo stopnjo adicije na hemoglobin kot kisik; slednji se na hemoglobin veže 10-krat hitreje. Vendar pa je stopnja disociacije karboksihemoglobina približno 3600-krat manjša od hitrosti disociacije oksihemoglobina. Zato je "afiniteta" = 3600:10 = 360-krat.
Ogljikov monoksid ne veže le železovega železa v hemoglobin, ampak še poslabša disociacijo oksihemoglobina, kar poveča razvoj pomanjkanja kisika (Holdenov učinek). Tudi ko je CO vezan na enega od štirih hemov, od katerih so trije vezani na kisik, strup močno moti sposobnost hemoglobina za prenos kisika v tkiva. Ko se CO najprej veže na molekulo hemoglobina, moti »heme-hem interakcijo« na enem od štirih hemov, kar olajša povezavo kisika s hemoglobinom, in zavira povezavo kisika z ostalimi tremi hemi, kar bistveno poslabša hipoksijo.
Interakcija CO z mioglobinom .
Mioglobin (MHb) zavzema vmesni položaj med krvnim hemoglobinom in mišičnimi oksidativnimi encimi (citokromi) in v trenutku mišične kontrakcije, ko se kapilare stisnejo in parcialni tlak kisika pade, nemoteno oskrbuje mišice s kisikom tako, da ga odcepi.
Pri interakciji CO z mioglobinom nastane karboksimioglobin (COMHb). Oskrba delujočih mišic s kisikom je motena. To pojasnjuje razvoj hude mišične oslabelosti, zlasti spodnjih okončin in miokarda. Afiniteta CO za mišični MHb je 28–51-krat večja kot afiniteta kisika za MHb.
Interakcija s citokromi.
Če je v vdihanem zraku visoka koncentracija CO, medsebojno deluje z dvovalentnim železom citokroma "a3", posledično se razvije kršitev tkivnega dihanja. CO najbolj aktivno sodeluje s citokrom oksidazo v tkivih, ki se aktivno presnavljajo, kjer je lokalni pritisk kisika v celicah včasih nizek. To se zgodi kljub visoki "afiniteti" citokrom oksidaze za kisik, ki je 3000-krat večja od njene "afinitete" za CO. Vendar pa pri visokih koncentracijah ogljikovega monoksida v zraku in zaradi njegove stalne porabe strup prodre v celico v znatni količini in sodeluje s citokrom oksidazo, ne da bi ga nadomestil kisik, katerega koncentracija v zraku se zmanjša. Po mnenju A.L. Tiunova, zaradi tega je motena tvorba vode v dihalni verigi in nastajajo aktivni prosti radikali. Slednji aktivira peroksidacijo lipidov, kar povzroči poškodbe membranskih struktur, spodbuja motnje vedenjskih reakcij in razvoj trofičnih procesov ter zavira motorično aktivnost. Druga komponenta mitohondrijske transportne verige elektronov, citokrom "C", sodeluje s CO v pogojih hude acidoze (pH pod 4) in pomembne alkaloze (pH 11,5), kar prav tako zavira tkivno dihanje. Med encimi, ki vsebujejo baker, CO zavira tirozinazo in sodeluje z reducirano obliko peroksidaze, pri čemer nastane spojina, ki spominja na karboksihemoglobin.
Fulminantno obliko zastrupitve s CO razložimo z zaviranjem aktivnosti citokrom oksidaze v karotidnih glomerulih, ki je odgovorna za refleksno vzbujanje dihanja ob pomanjkanju kisika. Posledično pride do prekomerne ekscitacije receptorjev in razvije se ekstremna inhibicija, ki vodi do zastoja dihanja.
Klinična slika lezije.
Odvisno od koncentracije strupa in časa njegovega delovanja na telo se lahko razvijejo fulminantne in zapoznele oblike zastrupitve.
Oblika strele(apoplektika) se razvije, ko je izpostavljen strupu v zelo visokih koncentracijah. Zastrupljena oseba skoraj v trenutku izgubi zavest in razvijejo se krči. Smrt pride hitro. Najprej se ustavi dihanje, nato pa srčna aktivnost.
Upočasnjene oblike delimo na tipične in atipične - sinkopalne in evforične.
Sinkopalna oblika predstavlja 10-20% vseh primerov zastrupitve, medtem ko opazimo močno znižanje krvnega tlaka, sluznice in koža pridobijo sivo-pepelnato barvo ("bela asfiksija"). Zavest je izgubljena. Kolabirano stanje lahko traja več ur. Preživeli dolgo časa občutijo šibkost in zaspanost. Oblika sinkope se razvije pri dolgotrajni izpostavljenosti CO v nizkih koncentracijah pri relativno hudi telesni aktivnosti.
Evforična oblika se pojavi v 5-10% primerov pri dolgotrajni izpostavljenosti nizkim koncentracijam CO na telesu z malo telesne aktivnosti. Žrtve so navdušene in lahko izvajajo nemotivirana dejanja. V prihodnosti, zlasti s povečano telesno aktivnostjo ali duševno travmo, se izgubi zavest, pojavijo se težave z dihanjem in srcem.
Tipična oblika(70–85 %) Zastrupitev s CO se lahko pojavi v treh stopnjah resnosti. Blaga stopnja zastrupitve se pojavi, ko se tvori največ 30% karboksihemoglobina, zmerna - od 30 do 40%, huda - od 40% ali več.
Blaga stopnja. Pojavijo se hud glavobol, omotica, tinitus, občutek "pulziranja temporalnih arterij", šibkost, palpitacije, težko dihanje, slabost, morda bruhanje in nestabilna hoja. Krvni tlak se dvigne, zenice se razširijo. Na začetku je lahko moteno duševno delovanje, prizadeti izgubijo orientacijo v času in prostoru, lahko se razvije evforija. Pri izstopu iz onesnaženega ozračja vsi pojavi postopoma minejo brez posledic.
Povprečna diploma. Zavest se zatemni, razvije se huda mišična oslabelost, zlasti v spodnjih okončinah. Koordinacija gibov je motena, pojavi se zaspanost in brezbrižnost do okolice. Zasoplost se poveča, pulz se pospeši, krvni tlak se po kratkem dvigu zniža. Na koži se pojavijo rožnate lise. Včasih lahko pride do izgube zavesti. Ko se zavest vrne, lahko opazimo stanje, ki spominja na alkoholno zastrupitev, včasih se zavest vrača počasi. Trofične motnje se kažejo v obliki velikih mehurčkov, napolnjenih z edematozno tekočino, pogosto na spodnjih okončinah. Lahko se razvijejo fibrilacije, klonične in tonične konvulzije. Po zastrupitvi še dolgo trajajo glavobol, nestabilna hoja in omotica.
Huda stopnja zastrupitev (asfiksija) se razvije v treh fazah.
1. Začetnica. Glavobol, omotica, slabost, bruhanje; pogosti pojavi razburjenja, nagnjenost k nemotiviranim dejanjem; pospeši se dihanje, razvije se mišična oslabelost, do te mere, da prizadeti izgubi sposobnost gibanja.
2. Koma. Vse telesne funkcije so zatrte. Srčna aktivnost je oslabljena (tahikardija, žilna hipotenzija). Dihanje je sprva hitro, nato postane plitvo, zavest zamegljena, dokler se popolnoma ne izgubi. Pojavi se bruhanje, temperatura se dvigne, zenice se razširijo. Pojavijo se konvulzije, koma in nehoteno ločevanje urina in blata.
3. Terminal. Dihanje je nepravilno, kot Cheyne-Stokes. Telesna temperatura postopoma pada. Koma lahko traja 1-2 dni. Zaradi progresivne asfiksije koža in sluznice postanejo cianotične. Hud prognostični znak je izguba reakcije zenic, izcedek rožnate peneče tekočine iz nosu in ust - razvoj pljučnega edema.
Najprej se ustavi dihanje, nato srce.
Na splošno je za zastrupitev z ogljikovim monoksidom značilen razvoj naslednjih sindromov:
− psihonevrološke motnje;
− disfunkcija zunanjega dihanja;
− disfunkcija srčno-žilnega sistema;
− sindrom trofičnih motenj.
Prva pomoč in zdravljenje.
Glavna naloga pri zagotavljanju prve pomoči je hitro odstraniti žrtev iz območja z visoko koncentracijo ogljikovega monoksida. Ko žrtev odnesete na svež zrak, mu morate drgniti prsni koš, na noge nanesti grelno blazinico in na hrbet položiti gorčične obliže.
V primeru zmerne in hude zastrupitve je odlaganje žrtev v zdravstveni dom nesprejemljivo! V procesu evakuacije se izvajajo vsi ukrepi nujne medicinske pomoči.
Pacienta je treba evakuirati v najbližjo zdravstveno ustanovo s sposobnostjo izvajanja HBOT, reševalnega prevoza v spremstvu zdravnika ali reševalca.
Če dihanje preneha, je treba izvesti umetno dihanje v kombinaciji s kisikom. Umetno dihanje je treba izvajati, dokler se ne obnovijo samostojni dihalni gibi. V hujših primerih jih prevedejo na nadzorovano dihanje. Izvaja se neprekinjeno vdihavanje 80-100% kisika.
Pri vznemirjenosti in konvulzijah se intramuskularno injicira 1-2 ml 1% raztopine fenazepama. Za obstrukcijo dihalnih poti - 10 ml 2,4% raztopine aminofilina intravensko. Če se razvije koma, na glavo položite obkladek z ledom, 40 ml 40% raztopine glukoze s 4-6 ml 5% raztopine askorbinske kisline, 8 enot insulina, 5-10 ml 2,4% raztopine intravensko injiciramo aminofilin, 50 -100 mg prednizolona, 40-80 mg furosemida. V kombinaciji z drugimi zdravili dajemo 1 ml 6% raztopine acizola za prekinitev reakcij peroksidacije lipidov.
Za kompenzacijo tkivnega fiziološkega citokroma C, katerega vsebnost se med zastrupitvijo s CO močno zmanjša, in za ponovno aktiviranje citokrom oksidaze, blokirane s CO, je uveden citokrom C. Železo, ki ga vsebuje citokrom C, pospeši potek oksidativnih procesov med zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom. Zdravilo se daje IM ali IV počasi, 4-8 ml, 1-2 krat na dan. V primeru hude zastrupitve se 20-40 ml (50-100 mg) zdravila daje intravensko. Pred dajanjem citokroma C je treba ugotoviti bolnikovo občutljivost nanj.
Za pospešitev izločanja CO iz telesa je priporočljivo jemati dodatke železa ali kobalta. Tako ferrum reductum v odmerku 50 mg/kg peroralno pospeši izločanje CO in zmanjša njegovo koncentracijo v krvi. Med kobaltovimi pripravki se uporablja kobaltova sol EDTA.
Povečana vsebnost piruvične kisline v krvi med akutno zastrupitvijo s CO je bila osnova za uporabo vitamina B1. Daje se intravensko ali intramuskularno s 4 ml 5% raztopine. Skupaj z vitaminom B 1 je priporočljivo dati 2-4 ml 6% raztopine tiaminijevega bromida (B 6).
Terapija s kisikom zagotavlja hitrejše okrevanje bolnikov z zastrupitvijo s CO. Terapija s kisikom se izvaja pod pritiskom 2-3 atmosfere 15-30 minut. V nekaterih primerih se izvajajo ponavljajoče seje HBOT, dokler nevrološki simptomi popolnoma ne izginejo in se raven karboksihemoglobina v krvi normalizira.
V primeru dolgotrajnih komatoznih stanj, ki trajajo več kot 24 ur pri bolnikih z zastrupitvijo s CO, številni avtorji priporočajo uporabo kraniocerebralne hipotermije. Obstajajo klinična opažanja, da transfuzija 300-400 ml krvi pomaga bolnikom pri okrevanju iz kome in pospešuje izločanje strupa iz telesa.
Objavljenih je bilo več del, iz katerih lahko sklepamo, da je menjalna transfuzija krvi vse pogostejša pri zdravljenju akutnih zastrupitev s CO. Priporoča se pri komi zaradi ogljikovega oksida. Priporočljiva je največja možna zamenjava (do 3-4 l) z dodatkom 50-100 ml 40% raztopine glukoze na vsakih 1000 ml krvi.
To zdravljenje je treba izvesti zgodaj skupaj s kisikovo terapijo.
Pri zastrupitvah s CO analeptikov ne smemo predpisovati, saj povzročajo krče in bruhanje. Dajanje mamil in opiatov je kontraindicirano, saj slednji povzročajo paralizo dihalnega centra.
Z razvojem možganskega edema in pljučnega edema se izvaja ustrezna terapija.
Ko se pojavijo znaki akutne ledvične odpovedi, se za preprečevanje miogloinurične anurije in kompenzacija metabolne acidoze izvaja alkalizacija krvi (4% raztopina natrijevega bikarbonata 400-800 ml) in hemodializa. Izvaja se preprečevanje in zdravljenje miorenalnega sindroma.
Na splošno strupene snovi, ki vstopajo v telo, motijo prenos kisika iz krvi v tkiva. To so ena najhitreje delujočih sredstev. Sem spadata cianovodikova kislina (AC) in cianogen klorid (CC). V ameriški vojski sta cianovodikova kislina in cianogen klorid rezervna agenta.
Cianovodikova kislina (AC)- brezbarvna, hitro izhlapeva tekočina z vonjem grenkih mandljev. Na odprtih območjih hitro izhlapi (po 10-15 minutah) in ne onesnaži prostora ali opreme. Odplinjevanje prostorov, zaklonišč in zaprtih avtomobilov se izvaja s prezračevanjem. V terenskih razmerah je možna znatna sorpcija cianovodikove kisline z uniformami. Dezinfekcijo dosežemo tudi z zračenjem. Zmrzišče cianovodikove kisline je minus 14 °C, zato jo v mrzlem vremenu uporabljamo v mešanici s cianogen kloridom ali drugimi kemičnimi sredstvi. Cianovodikova kislina se lahko uporablja za kemične bombe velikega kalibra. Poškodbe nastanejo pri vdihavanju onesnaženega zraka (poškodbe skozi kožo so možne pri dolgotrajni izpostavljenosti zelo visokim koncentracijam). Sredstva za zaščito pred cianovodikovo kislino so plinska maska, zaklonišča in oprema, opremljena s filtrsko-prezračevalnimi enotami. Pod vplivom cianovodikove kisline se pojavi neprijeten kovinski okus in pekoč občutek v ustih, odrevenelost konice jezika, mravljinčenje v predelu oči, praskanje v grlu, tesnoba, šibkost in omotica. Nato se pojavi občutek strahu, zenice se razširijo, utrip postane redek, dihanje postane neenakomerno. Žrtev izgubi zavest in začne se napad konvulzij, ki mu sledi paraliza. Smrt nastopi zaradi zastoja dihanja. Pri izpostavljenosti zelo visokim koncentracijam se pojavi tako imenovana fulminantna oblika poškodbe: prizadeta oseba takoj izgubi zavest, dihanje je hitro in plitvo, krči, paraliza in smrt. Ob vplivu cianovodikove kisline opazimo rožnato obarvanje obraza in sluznice. Cianovodikova kislina nima kumulativnega učinka.
Prva pomoč. Prizadetemu nadenite plinsko masko, ampulo s protistrupom za cianovodikovo kislino zdrobite in vstavite v podmaskirni prostor sprednjega dela plinske maske. Po potrebi opravite umetno dihanje. Če simptomi lezije ne izginejo, lahko protistrup ponovno damo. Cianovodikova kislina se detektira z indikatorsko cevjo s tremi zelenimi obročki z napravama VPHR in PPHR.
Cianogen klorid (CK)- brezbarvna, bolj hlapna kot cianovodikova kislina, tekočina z močnim neprijetnim vonjem. Njene toksične lastnosti so podobne cianovodikovi kislini, vendar za razliko od nje draži zgornje dihalne poti in oči. Način nanašanja, zaščite in razplinjevanja je enak kot pri cianovodikovi kislini.
Sredstva za zadušitev
V to skupino kemičnih sredstev spada fosgen. V ameriški vojski je fosgen (CG) rezervni agent.
fosgen (CG) v normalnih pogojih brezbarven plin, 3,5-krat težji od zraka, z značilnim vonjem po gnilem senu ali gnilem sadju. V vodi se slabo topi, vendar ga ta zlahka razgradi. Bojno stanje - par. Trajnost na tleh je 30-50 minut, stagnacija hlapov v jarkih in grapah je možna 2 do 3 ure.Globina porazdelitve onesnaženega zraka je od 2 do 3 km.
Fosgen deluje na telo le ob vdihavanju njegovih hlapov in rahlo draženje očesne sluznice, solzenje, neprijeten sladkast okus v ustih, rahla omotica, splošna šibkost, kašelj, tiščanje v prsih, slabost (bruhanje). čutiti. Po izstopu iz onesnaženega ozračja ti pojavi izzvenijo in v 4-5 urah je prizadeta oseba v fazi namišljenega dobrega počutja. Nato se zaradi pljučnega edema stanje močno poslabša: dihanje postane pogostejše, močan kašelj z obilnim izločanjem penečega izpljunka, glavobol, zasoplost, modre ustnice, veke, nos, pospešen srčni utrip, bolečina. v srcu se pojavi šibkost in zadušitev. Telesna temperatura se dvigne na 38-39 °C, pljučni edem traja več dni in se običajno konča s smrtjo.
Prva pomoč. Prizadetemu nadenite plinsko masko, ga odstranite iz kontaminiranega ozračja, zagotovite popoln počitek, olajšajte dihanje (odstranite pas, odpnite gumbe), ga pokrijte pred mrazom, mu dajte topel napitek in ga odpeljite v zdravstveni center čim prej.
Zaščita pred fosgenom - plinska maska, zavetje in oprema, opremljena s filtrirnimi in prezračevalnimi enotami. Napravama VPHR in PPHR fosgen zaznava indikatorska cevka s tremi zelenimi obroči.
Strupene snovi splošnega strupenega (splošno strupenega) delovanja vključujejo cianovodikovo kislino, kalijev cianid, natrijev cianid, cianogen klorid, cianogen bromid.
Najverjetnejša uporaba kot orožje za množično uničevanje je cianovodikova kislina, ki je v arzenalu kemičnega orožja v mnogih državah. Cianovodikova kislina (HCN) je brezbarvna prozorna tekočina z vonjem po grenkih mandljih. Glavna pot prodiranja hlapov cianovodikove kisline v telo je vdihavanje, koncentracija strupa 0,42 mg/l povzroči hitro smrt.
Če cianovodikovo kislino zaužijemo s kontaminirano hrano ali mlekom, je smrtni odmerek 1 mg/kg telesne teže. Mehanizem delovanja cianovodikove kisline je bil dokaj podrobno raziskan v smislu motenj tkivnega dihanja. Ugotovljeno je bilo, da moti redoks procese v tkivih in vodi do razvoja tkivne (histotoksične) hipoksije.
Sistem oskrbe telesa z energijo lahko predstavimo v obliki številnih povezav: oksidacija substratov s kopičenjem protonov in elektronov; prenos protonov in elektronov po verigi dihalnih encimov, pri čemer pride do kopičenja makroergov (fosforilacija). Končni del dihalne verige je encim, ki vsebuje Fe in Cu - citokrom oksidaza, ki aktivira kisik, dobavljen iz krvi, in prenaša protone v O2, da nastane voda (slika 3.1).
Nobelovi nagrajenci Otto Warburg (odkril citokrom oksidazo, FAD, NADPH), Peter Mitchell (avtor kemoosmotske hipoteze o oksidativni fosforilaciji), Fritz Lipmann (preučeval vlogo ATP v presnovni aktivnosti celice) in drugi so naredili velik uspeh. prispevek k razvoju idej o energetski presnovi.
Procesi pridobivanja energije potekajo predvsem v mitohondrijih. Encimi dihalne verige so povezani z notranjo membrano. Prenos elektronov poteka na tak način
zaporedja: od nikotinamid dinukleotida odvisna dehidrogenaza; flavin adenindin-
od kleotida odvisna dehidrogenaza; koencim Q (ubikinon); citokromi b1, c1|, c, a, a3.
Tako sta končni encim dihalne verige citokroma a in a3, imenovana citokrom oksidaza.
Precej težko vprašanje za razumevanje procesov oskrbe z energijo ostaja identifikacija mehanizmov sklopitve oksidacije in fosforilacije. Najbolj splošno sprejeta teorija je kemoosmotska teorija Petra Mitchella. Bistvo hipoteze je naslednje.
Komponente dihalne verige z vezavo elektrona zajamejo tudi proton iz mitohondrijskega matriksa (slika 3.2).
"" - zunanja membrana
tohondriji
medmembranski prostor mitohondrijev
ON* 
ADF
matriks + fosfat
anorganski
(pojasnila v besedilu)
Med procesom prenosa elektronov vzdolž verige se ion H+ sprosti v medmembranski prostor. Pri tem zunanja površina notranje mitohondrijske membrane dobi pozitiven naboj, notranja površina pa negativen (zaradi OH ionov). Ioni H+ prodrejo v mitohondrije skozi posebne pore (membranski protein F0), t.j. v matrico. Prehod protonov spremlja sproščanje proste energije, ki jo akumulira bližnja AT-faza. V tem trenutku pride do sinteze ATP. Vodo, ki nastane med procesom sinteze, je treba odstraniti iz reakcijskega območja. Predpostavlja se, da je molekula vode ločena od ADP in anorganskega fosfata v obliki H+ in OH- ionov, ki se sproščajo iz membrane v skladu s koncentracijskimi gradienti: OH- v medmembranski prostor (»zunaj«), H+ v mitohondrije. V obeh primerih se proces konča s tvorbo vode.
Tako lahko domnevamo, da tkivno dihanje napolni mitohondrijsko membrano, oksidativna fosforilacija pa jo razelektri, pri čemer se energija membranskega potenciala uporablja za sintezo ATP.
Cianovodikova kislina v reakciji s Fe+ citokrom oksidazo blokira prenos elektronov z železa na molekularni kisik in s tem prekine glavno pot tkivnega dihanja, ki, kot je znano, poteka v 90-93% oksidativnih procesov v telesu.
Hkrati so bila pri zastrupitvi s cianidom ugotovljena dejstva, ki jih ni mogoče pojasniti zgolj s hipoksijo. Na primer, klinična slika eksperimentalne zastrupitve ni v korelaciji s stopnjo inhibicije citokrom oksidaze v možganih. Zmanjšanje encimske aktivnosti je praviloma zakasnjeno. Pri fulminantnih oblikah zastrupitve sploh ni mogoče zaznati pomembne inhibicije encima. Analiza takšnih protislovij kaže tudi na prisotnost neposrednega učinka molekul strupa na centralni živčni sistem, zlasti na dihalne in vazomotorne centre ter na karotidne glomerule. Poleg tega cianidi zavirajo aktivnost številnih encimov, ki sodelujejo pri presnovi - katalaze, peroksidaze, laktat dehidrogenaze in motijo presnovo kalcija.
Za klinično sliko zastrupitve s cianidom je značilen zgodnji pojav znakov zastrupitve, hiter potek z razvojem kisikovega stradanja in prevladujoča poškodba centralnega živčnega sistema.
Cianid v strupenih odmerkih povzroči njegovo vzburjenje in nato depresijo. Na začetku zastrupitve opazimo vzbujanje dihalnih in vazomotornih centrov. To se kaže v zvišanju krvnega tlaka in razvoju hude kratke sape. Ekstremna oblika vzbujanja centralnega živčnega sistema so klonično-tonični krči, ki jim sledi paraliza dihalnega in vazomotornega centra.
Podoben vzorec spreminjanja faz vzbujanja in inhibicije je značilen tudi za delovanje dihalnega in srčno-žilnega sistema. V začetni fazi zastrupitve s cianidom opazimo močno povečanje frekvence in globine dihanja, kar je treba obravnavati kot kompenzacijsko reakcijo telesa na hipoksijo. Spodbujevalni učinek cianida na dihanje je posledica stimulacije kemoreceptorjev karotidnega sinusa in neposrednega učinka molekul strupa na dihalni center. Začetno vzburjenje dihanja, ko se razvije zastrupitev, nadomesti njegovo zatiranje, dokler se popolnoma ne ustavi.
Že v zgodnjem obdobju zastrupitve opazimo spremembe v delovanju srčno-žilnega sistema - srčni utrip se upočasni, krvni tlak se dvigne in minutni volumen krvnega obtoka se poveča. Te spremembe nastanejo tako zaradi stimulacije kemoreceptorjev karotidnega sinusa in celic vazomotornega centra s cianidom kot tudi zaradi povečanega sproščanja kateholaminov in posledično krčev krvnih žil. Ko se zastrupitev razvije, navdušenje nadomesti faza depresije - nastane eksotoksični šok, ki se kaže v padcu krvnega tlaka, povečanem srčnem utripu, ki mu sledi srčni zastoj.
Pri izvajanju laboratorijskih testov opazimo povečanje vsebnosti rdečih krvnih celic v krvi zaradi refleksnega krčenja vranice kot odgovor na razvito hipoksijo, odkrijejo se levkocitoza, limfopenija in aneozinofilija. Barva venske krvi postane svetlo škrlatna zaradi kisika, ki ga tkiva ne absorbirajo; iz istega razloga se arteriovenska razlika močno zmanjša.
Zaradi zaviranja tkivnega dihanja se spremeni kislinsko-bazično stanje telesa. Že na začetku zastrupitve se pri obolelih razvije respiratorna alkaloza, ki jo kasneje zamenja metabolna acidoza, ki je posledica izrazite aktivacije anaerobne glikolize. Nezadostno oksidirani presnovni produkti se kopičijo v krvi - vsebnost mlečne kisline in acetonskih teles se poveča, opažena je hiperglikemija.
Obstajajo fulminantne in zapoznele oblike zastrupitve. Fulminantna oblika se razvije, ko strup vstopi v telo v velikih količinah in se kaže s takojšnjo izgubo zavesti, odpovedjo dihanja in pojavom kratkega konvulzivnega sindroma, na ozadju katerega se dihanje ustavi in nastopi smrt. Fulminantna oblika je prognostično neugodna. Zastrupitev se razvije izjemno hitro, smrt nastopi skoraj v trenutku, zdravniška pomoč pa je običajno odložena.
Pri zapozneli obliki se razvoj lezije podaljša in klinična slika je bolj pestra. Obstajajo tri stopnje resnosti lezij: blage, zmerne in hude.
Za blago stopnjo so značilne predvsem subjektivne motnje, ki se pojavijo 30-40 minut po poškodbi: neprijeten okus v ustih, občutek grenkobe, šibkost, razvije se omotica, čuti se vonj po mandljih. Nekoliko kasneje se pojavi odrevenelost ustne sluznice, slinjenje in slabost. Ob najmanjšem fizičnem naporu se pojavi zasoplost in huda mišična oslabelost, tinitus, otežen govor in možno bruhanje. Po prenehanju delovanja strupa vsi neprijetni občutki izginejo. Vendar lahko glavobol, mišična oslabelost, slabost in splošen občutek šibkosti ostanejo še 1-3 dni. Pri blagih poškodbah pride do popolnega okrevanja.
V primeru zastrupitve zmerne resnosti se znaki zastrupitve pojavijo 10-15 minut po vdihavanju strupa: najprej - zgoraj navedene subjektivne motnje, nato - stanje vznemirjenosti, občutek strahu pred smrtjo in včasih izguba zavesti. Sluznice in koža obraza postanejo škrlatne, zenice so razširjene, utrip je počasen in napet, krvni tlak se dvigne, dihanje postane plitvo. Pojavijo se lahko kratki klonični napadi. Ob pravočasni pomoči in odstranitvi iz kontaminiranega ozračja zastrupljenec hitro pride k sebi. Nadaljnja opomba
šibkost, slabo počutje, splošna šibkost, glavobol, nelagodje v srcu, tahikardija, labilnost srčno-žilnega sistema. Ti pojavi lahko trajajo 4-6 dni po leziji.
Pri hudih zastrupitvah zaradi visokih koncentracij OB in daljše izpostavljenosti se lezija pojavi po zelo kratkem latentnem obdobju (minut). Shematično med hudo zastrupitvijo ločimo štiri stopnje: začetno, dispnetično, konvulzivno in paralitično.
Začetno stopnjo zaznamujejo predvsem subjektivni občutki - enako kot pri blagi stopnji zastrupitve. Ne traja več kot 10 minut in hitro preide na naslednjega.
Za dispnetično fazo so tipični znaki tkivnega kisikovega stradanja: škrlatna barva sluznice in kože, postopno naraščajoča šibkost, splošna tesnoba, bolečine v srcu. Zastrupljenec razvije občutek strahu pred smrtjo, zenice se razširijo, utrip se upočasni, dihanje postane pogosto in globoko.
V konvulzivni fazi se stanje prizadete osebe močno poslabša. Pojavi se eksoftalmus, dihanje postane aritmično in redko, krvni tlak se dvigne, pulz pa se še bolj upočasni. Izguba zavesti, kornealni refleks je počasen, zenice so maksimalno razširjene in se ne odzivajo na svetlobo. Mišični tonus se močno poveča, ostane škrlatna barva kože in sluznic. Na tem ozadju se pojavijo razširjeni klonično-tonični konvulzije in možen je ugriz jezika. Napadi konvulzij se nadomestijo s kratko remisijo, po kateri se ponovno lahko ponovijo. Konvulzivna faza lahko traja od nekaj minut do nekaj ur. Pri hudih lezijah je kratkotrajen in preide v paralitično stopnjo. Konvulzije prenehajo, vendar žrtev razvije globoko komo s popolno izgubo občutljivosti in refleksov, mišično adinamijo, nehoteno uriniranje in defekacijo. Redko aritmično dihanje vztraja, nato pa popolnoma preneha. Utrip se pospeši, postane aritmičen, krvni tlak pade, nekaj minut po prenehanju dihanja pa preneha tudi srčna aktivnost.
Če je potek zastrupitve ugoden, lahko konvulzivno obdobje traja več ur, po katerem se simptomi zastrupitve zmanjšajo, škrlatna barva kože in sluznic izgine, v 3-4 urah se laboratorijski parametri normalizirajo, kar so bile največje spremenjene v konvulzivni fazi (hiperglikemija, hiperlaktična acidemija, acidoza). V periferni krvi opazimo nevtrofilno levkocitozo s premikom v levo, limfopenijo, aneozinofilijo in pri pregledu urina - proteinurijo in cilindrurijo.
Nato lahko nekaj tednov po hudi poškodbi vztrajajo vztrajne in globoke spremembe v nevropsihični sferi. Praviloma astenični sindrom traja 1-2 tedna, kar se kaže v povečani utrujenosti, zmanjšani zmogljivosti, glavobolu, znojenju in slabem spanju. Poleg tega se lahko pojavijo motnje motorične koordinacije, vztrajne organske motnje cerebelarne narave, pareza in paraliza različnih mišičnih skupin, težave z govorom in včasih duševne motnje. Osnova teh motenj so po vsej verjetnosti zaostali učinki toksične in posthipoksične encefalopatije.
Somatski zapleti se kažejo predvsem s pljučnico. Njegov pojav olajša aspiracija sluzi in bruhanja žrtev ter njihovo dolgotrajno bivanje v ležečem položaju. Spremembe v kardiovaskularnem sistemu se odkrijejo nekoliko manj pogosto: v prvem tednu opazimo neprijetne občutke v srčnem predelu, tahikardijo, labilnost indikatorjev pulza in tlaka ter spremembe EKG (koronarna narava končnega dela ventrikularnega kompleksa). Kasneje se spremembe EKG zgladijo, vendar ne izginejo popolnoma. Manifestacije koronarne insuficience povzročajo ne le hipoksija srčne mišice v akutnem obdobju zastrupitve, ampak tudi očitno toksični učinek OB na prevodni sistem, koronarne žile in neposredno na miokard.
Diagnostika. Diagnoza poškodbe s cianovodikovo kislino temelji na naslednjih znakih: nenadnost pojava simptomov poškodbe, zaporedje razvoja in prehodnost klinične slike, vonj po grenkih mandljih v izdihanem zraku, škrlatna barva kožo
koža in sluznice, široke zenice in eksoftalmus. Lezije zaradi cianovodikove kisline je treba razlikovati od zastrupitve z drugimi strupenimi snovmi in OB, ki vodijo do razvoja kompleksa konvulzivnih simptomov (poškodba FOV, dušikov iperit, zastrupitev z ogljikovim monoksidom itd.).
Prva pomoč in zdravljenje. Prva pomoč pri zastrupitvi s cianovodikovo kislino je ustavitev nadaljnjega delovanja strupa, nadevanje plinske maske in po potrebi mehansko prezračevanje.
Protistrupe za cianovodikovo kislino predstavlja več skupin snovi: snovki methemoglobina, spojine, ki vsebujejo žveplo, in ogljikovi hidrati. Uporaba oblikovalcev methemoglobina je bila predlagana na podlagi razumevanja mehanizma delovanja cianovodikove kisline. Ker je železo v molekuli methemoglobina v oksidni obliki, se cianovodikova kislina, ki ima afiniteto do Fe3+, hitro poveže z njim in tvori cianmethemoglobin. Na ta način se cianovodikova kislina zadrži v krvi v vezanem stanju, kar prepreči zastoj tkivnega dihanja in razvoj simptomov zastrupitve. Poleg tega methemoglobin, s katerim se molekula cianogena aktivno združuje, odblokira dihalne encime, ki vsebujejo železo, z reverzno difuzijo vzdolž koncentracijskega gradienta strupa iz tkiv v kri in pomaga obnoviti oslabljeno tkivno dihanje.
Tvorbo methemoglobina dosežemo z uporabo nitritov. V to skupino snovi spadajo antocianin (standardni protistrup, derivat aminofenola), amilnitrit, propilnitrit in natrijev nitrit.
Strah, da bi uporaba tvorcev methemoglobina povzročila zmanjšanje kisikove kapacitete krvi zaradi pretvorbe dela hemoglobina v methemoglobin, se je izkazala za neutemeljeno. Dokazano je, da obnovitev tkivnega dihanja kompenzira neugodne vidike delovanja protistrupov. Zapomniti si morate le, da količina methemoglobina v krvi, ki nastane s temi sredstvi, ne sme presegati 30% celotnega hemoglobina. Pri 30-40% vsebnosti methemoglobina dosežemo vezavo do 500 mg cianiona. Poleg tega imajo vsi nitriti vazodilatacijski učinek in njihovo preveliko odmerjanje lahko povzroči hudo vaskularno insuficienco. Zato je priporočljivo, da se držite priporočenih odmerkov zdravil, in če je treba nadaljevati zdravljenje z antidoti, se zateči k uporabi drugih protistrupov. Uporaba slednjega je zaželena tudi iz drugih razlogov. Tvorci methemoglobina ne osvobodijo telesa strupa. Le začasno vežejo cianogen, ki ob uničenju methemoglobina in disociaciji cianomethemoglobina ponovno preide v kri in povzroči ponovitev zastrupitve.
Protistrupni učinek oblikovalcev methemoglobina se razvije precej hitro, tudi če opazno povečanje koncentracije methemoglobina v krvi še ni bilo zaznano. To kaže na prisotnost več mehanizmov v strukturi njihovega terapevtskega delovanja. Zlasti sposobnost izboljšanja presnovnih procesov v miokardu s širjenjem koronarnih žil.
V primeru zastrupitve s cianovodikovo kislino se prvo dajanje antocianina v odmerku 1 ml 20% raztopine izvede intravensko v 10 ml 25-40% glukoze ali intramuskularno. S tem dosežemo inaktivacijo hemoglobina za 20-25%. V prihodnosti lahko protistrup ponovno dajemo le intramuskularno 30-40 minut po prvi injekciji in po potrebi ponovno v enakem odmerku in časovnem intervalu.
Druga smer protistrupne terapije je uporaba zdravil, ki inaktivirajo strup. To so spojine, ki vsebujejo žveplo, ogljikove hidrate in kelate (na primer kobaltove pripravke). Znano je, da se lahko v telesu cianovodikova kislina v kombinaciji z žveplom pretvori v nestrupene tiocianatne spojine. Proces naravne nevtralizacije poteka s sodelovanjem encima rodanaze. Toda v primeru zastrupitve, ko v telo vstopi velika količina cianogena, ta reakcija ne zagotavlja hitrega uničenja strupa, zato se za pospešitev procesa razstrupljanja predlagajo pripravki, ki vsebujejo žveplo. Najučinkovitejši donor žvepla je bil natrijev tiosulfat. Priporočljivo je intravensko dajanje 20-50 ml 30% raztopine. Njegova slabost je počasno delovanje. Drug protistrup, ki uničuje cianogen, je glukoza. Pretvori ga v nestrupene cianohidrine. Uporablja se v obliki 25% raztopine 20-40 ml. Glukoza nima samo znanega anti-
močne lastnosti, pa tudi antitoksična narava delovanja, ki se pogosto uporablja pri različnih akutnih zastrupitvah. Njegova slabost je, tako kot natrijev tiosulfat, razmeroma počasno delovanje.
Poleg zgoraj naštetih protistrupov ima metilensko modro protistrupne lastnosti. Kot akceptor vodika, ki nastane pri oksidaciji tkivnega substrata, spodbuja anaerobno pot tkivnega dihanja. Sama metilen modra se spremeni v brezbarvno levko spojino. Zaradi njegovega delovanja se obnovi delovanje dehidraz, možna pa je nadaljnja abstrakcija vodika iz substrata, to je njegova oksidacija. Metilen modro se uporablja v 1% raztopini intravensko, 20-50 ml. V velikih odmerkih ima to zdravilo sposobnost tvorbe methemoglobina. Ne pozabite na stranske učinke zdravila (hemoliza, anemija) in potrebo po upoštevanju zgornjih odmerkov.
Ugoden terapevtski učinek ima Unithiol, ki, čeprav ni donor žvepla, aktivira encim rodanazo in s tem pospeši proces razstrupljanja. Med protistrupi cianida je treba omeniti tudi kobaltove spojine, zlasti kobaltovo sol EDTA (komercialni pripravek "kelocyanor", ki je dikobalt EDTA), ki tvori kompleksne nestrupene soli s cianovodikovo kislino, izločajo se skozi ledvice. . Hidroksikobalamin (uporablja se v Franciji) se ne uporablja pogosto zaradi njegove sposobnosti povzročanja perniciozne anemije. Ne smemo pozabiti, da so derivati kobalta predpisani le v primerih, ko je diagnoza "akutne zastrupitve s cianidom" nedvomna. Če se takšne spojine uporabljajo za druge namene, se lahko razvijejo slabost, bruhanje, tahikardija, hipertenzija in alergijske reakcije.
Terapija protistrupov za lezije s cianovodikovo kislino se običajno izvaja v kombinaciji: najprej se uporabljajo hitrodelujoči nitriti, nato pa glukoza in natrijev tiosulfat. Slednji delujejo počasneje kot oblikovalci methemoglobina, vendar popolnoma nevtralizirajo absorbirani strup.
V paralitični fazi lezije je poleg uporabe protistrupov potrebno izvesti ukrepe oživljanja (prezračevanje, stiskanje prsnega koša) in uvedbo dihalnih analeptikov. Zelo pomembna so tudi simptomatska zdravila: kordiamin, kofein, efedrin, pa tudi vdihavanje kisika - povečanje napetosti kisika, raztopljenega v plazmi, pospeši oksidacijo cianogena v krvi.
Nadaljnje zdravljenje mora biti usmerjeno v odpravo posledic lezije. Izvaja se detoksikacijska terapija (glukoza z vitamini, natrijev tiosulfat), desenzibilizacijsko zdravljenje, preprečevanje in zdravljenje zapletov (antibiotiki in sulfonamidi).
Postopno zdravljenje. Zastrupitev se hitro razvije, zato je medicinska oskrba nujna in mora biti blizu vira lezije. Upoštevati je treba, da je medicinska oskrba lahko učinkovita tudi pri izgubi zavesti in depresivnem dihanju.
Prva pomoč v izbruhu vključuje nadetje prizadetemu plinske maske, uporabo amilnitrita (v zastrupljenem ozračju pod plinsko masko damo zdrobljeno ampulo s protistrupom) in po potrebi mehansko prezračevanje. Nato se izvede evakuacija izven žarišča. Prizadete v nezavestnem stanju in tiste, ki so utrpeli konvulzivno stopnjo zastrupitve, je treba evakuirati leže.
Prva pomoč dopolnjuje navedene ukrepe s parenteralnim dajanjem 1 ml 20% raztopine antocianina in po potrebi 1 ml kordiamina subkutano.
Prva medicinska pomoč je sestavljena iz kompleksne uporabe protistrupov. Anticyan se ponovno uvede in če protistrup prej ni bil uporabljen, je treba njegovo intravensko dajanje izvesti v 10 ml 25-40% glukoze. Nato intravensko dajemo 20-50 ml 30% raztopine natrijevega tiosulfata.
Izvaja se vdihavanje kisika. Po indikacijah se intramuskularno uporablja 2 ml 1,5% raztopine etimizola in kordiamina. Nadaljnja evakuacija se izvede šele po odpravi konvulzij in normalizaciji dihanja. Na poti je potrebno zagotoviti pomoč pri ponovitvah zastrupitve.
Kvalificirana terapevtska oskrba je sestavljena predvsem iz nujnih ukrepov: mehansko prezračevanje (z uporabo strojne metode), ponavljajoče se dajanje protistrupov (antocianin, natrijev tiosulfat, glukoza), vdihavanje kisika, injekcije kordiamina, etimizola. Odloženo
Posebni ukrepi kvalificirane terapevtske oskrbe so dajanje antibiotikov, desenzibilizatorjev, vitaminov in tekočine. Evakuacija hudo poškodovanih se izvaja v VPTG, ob prisotnosti preostalih nevroloških motenj - v VPNG, tisti, ki so utrpeli blago zastrupitev, ostanejo v zdravstveni bolnišnici. Prizadeti v komatoznem in konvulzivnem stanju niso transportni.
Specializirana oskrba je v celoti zagotovljena v zdravstvenih ustanovah. Po koncu zdravljenja se rekonvalescenti premestijo na VPGLR, ob vztrajnih žariščnih nevroloških spremembah pa je treba bolnike napotiti na VVC.
Značilnosti poškodb cianogen klorida. Podobno kot cianovodikova kislina tudi cianogen klorid povzroča motnje v tkivnem dihanju. Za razliko od slednjega ima opazen učinek na dihala in pljuča, kar spominja na OB zadušljivo skupino. V trenutku stika s cianidkloridom opazimo pojave draženja dihalnih poti in sluznice oči; pri visokih koncentracijah se razvije slika akutne zastrupitve, značilne za cianid, z možno smrtjo. V primeru uspešnega izida zastrupitve s cianidom se lahko po preteku latentnega obdobja razvije toksični pljučni edem.
Splošno strupeno sredstvo ko pridejo v telo skozi dihala ali skozi kožo, zastrupljajo kri in prizadenejo živčni sistem.
Učinek teh sredstev se pokaže takoj ali kmalu po vstopu v telo.
Predstavniki te skupine OM so arzenov vodik, vodikov fosfid, cianovodikova kislina in cianogen klorid.
Arzenov vodik in vodikov fosfid- nestabilni agenti. Arzenov vodik je brezbarven, diši po čebuli, ima vrelišče minus 55°. Fosforjev vodik je tudi brezbarven, s posebnim vonjem po gnilih in vreliščem pri minus 87°.
Arzen vodik vstopi v telo skozi dihala. Uničuje rdeče krvne celice in zmanjšuje oskrbo celic s kisikom, kar vpliva na živčni sistem, jetra, ledvice in številne druge organe. Pri blagih poškodbah se pojavi le glavobol in slabost. V primeru zmerne zastrupitve se pojavi šibkost, bruhanje, bolečina v nadželodčni regiji, nato zlatenica, kri v urinu. V hujših primerih se začne nenadzorovano bruhanje, pojavi se srčna oslabelost, zadušitev, zasoplost in cianoza. Razvije se akutna anemija in smrt nastopi 2-3 dni.
Vodikov fosfid še posebej močno vpliva na centralni živčni sistem in vpliva na pljučno tkivo. V primeru zastrupitve se pojavijo tinitus, šibkost, mrzlica in bolečine v hrbtu. Pri hujši zastrupitvi se poleg tega pojavi občutek strahu, žeje, hude bolečine v prsih in zatilju, omotica, izguba zavesti, v hujših primerih pa omamljenost, nestabilna hoja, omedlevica, krčevito trzanje hrbta. okončine. Smrt nastopi zaradi paralize dihanja in srčnega zastoja.
Ta sredstva se zaznajo z indikatorsko cevjo.
Za zaščito poskrbi plinska maska.
Cianovodikova kislina- ali vodikov cianid - brezbarvna, lahka in izjemno hlapna tekočina, vrelišče pri +26,1° in strjevanje pri temperaturi -14°. Vonj je podoben vonju grenkih mandljev.
Cianovodikova kislina vpliva na centralni živčni sistem. Glede na koncentracijo se razvijejo znaki zastrupitve. Pri visokih koncentracijah se zastrupitev razvije izjemno hitro, po nekaj vdihih zastrupljenec pade, izgubi zavest, začnejo se krči, neenakomerno dihanje, srčno popuščanje, paraliza živčnega sistema. Smrt nastopi v nekaj minutah.
Pri nižjih koncentracijah se zastrupitev pojavi počasi. Najprej se pojavi omotica, šibkost in strah. Pri blagi zastrupitvi ti pojavi minejo, pri močnejših pa preidejo v naslednjo fazo: pojavi se težko dihanje, upočasni se pulz, izgubi zavest, nato zastrupljenec izgubi zavest, dihanje postane ostro in plitvo, na koncu dihanje preneha in nastopi smrt. .
Če po udarcu s cianovodikovo kislino smrt ne nastopi v prvi uri, si žrtev dokaj hitro opomore.
Cianovodikova kislina je tipično nestabilno sredstvo, ki deluje v parnem stanju.
Za zaznavanje hlapov cianovodikove kisline v zraku se uporablja indikatorska cev.
Plinska maska zagotavlja zaščito pred cianovodikovo kislino.
klorcianid- brezbarvna tekočina z ostrim vonjem. Hlapi cianogen klorida dražijo oči in dihala. Vrelišče +13°; strdi v kristalno maso pri -6,7°. Dobro se topi v vodi, še bolje pa v organskih topilih in nekaterih sredstvih (iperit, cianovodikova kislina). Počasi razpade z vodo in tvori nizko strupene produkte. Alkalije pospešijo razgradnjo cianogen klorida in tvorijo nehlapne, nizko strupene snovi.
Amoniak razgradi cianogen klorid, da nastane lahko topne nestrupene produkte.
Cianogen klorid ima splošno toksični učinek, ki spominja na cianovodikovo kislino, in izrazito dražilno delovanje na oči in dihala.
Zaprte prostore, kontaminirane s cianogen kloridom, razplinimo s prezračevanjem.
Na splošno strupene snovi, ki vstopajo v telo, motijo prenos kisika iz krvi v tkiva. To so ena najhitreje delujočih sredstev. Sem spadata cianovodikova kislina (AC) in cianogen klorid (CC). V ameriški vojski sta cianovodikova kislina in cianogen klorid rezervna agenta.
Cianovodikova kislina (AC)- brezbarvna, hitro izhlapeva tekočina z vonjem grenkih mandljev. Na odprtih območjih hitro izhlapi (po 10-15 minutah) in ne onesnaži prostora ali opreme. Odplinjevanje prostorov, zaklonišč in zaprtih avtomobilov se izvaja s prezračevanjem. V terenskih razmerah je možna znatna sorpcija cianovodikove kisline z uniformami. Dezinfekcijo dosežemo tudi z zračenjem. Zmrzišče cianovodikove kisline je minus 14 °C, zato jo v mrzlem vremenu uporabljamo v mešanici s cianogen kloridom ali drugimi kemičnimi sredstvi. Cianovodikova kislina se lahko uporablja za kemične bombe velikega kalibra. Poškodbe nastanejo pri vdihavanju onesnaženega zraka (poškodbe skozi kožo so možne pri dolgotrajni izpostavljenosti zelo visokim koncentracijam). Sredstva za zaščito pred cianovodikovo kislino so plinska maska, zaklonišča in oprema, opremljena s filtrsko-prezračevalnimi enotami. Pod vplivom cianovodikove kisline se pojavi neprijeten kovinski okus in pekoč občutek v ustih, odrevenelost konice jezika, mravljinčenje v predelu oči, praskanje v grlu, tesnoba, šibkost in omotica. Nato se pojavi občutek strahu, zenice se razširijo, utrip postane redek, dihanje postane neenakomerno. Žrtev izgubi zavest in začne se napad konvulzij, ki mu sledi paraliza. Smrt nastopi zaradi zastoja dihanja. Pri izpostavljenosti zelo visokim koncentracijam se pojavi tako imenovana fulminantna oblika poškodbe: prizadeta oseba takoj izgubi zavest, dihanje je hitro in plitvo, krči, paraliza in smrt. Ob vplivu cianovodikove kisline opazimo rožnato obarvanje obraza in sluznice. Cianovodikova kislina nima kumulativnega učinka.
Prva pomoč. Prizadetemu nadenite plinsko masko, ampulo s protistrupom za cianovodikovo kislino zdrobite in vstavite v podmaskirni prostor sprednjega dela plinske maske. Po potrebi opravite umetno dihanje. Če simptomi lezije ne izginejo, lahko protistrup ponovno damo. Cianovodikova kislina se detektira z indikatorsko cevjo s tremi zelenimi obročki z napravama VPHR in PPHR.
Cianogen klorid (CK)- brezbarvna, bolj hlapna kot cianovodikova kislina, tekočina z močnim neprijetnim vonjem. Njene toksične lastnosti so podobne cianovodikovi kislini, vendar za razliko od nje draži zgornje dihalne poti in oči. Način nanašanja, zaščite in razplinjevanja je enak kot pri cianovodikovi kislini.
Sredstva za zadušitev
V to skupino kemičnih sredstev spada fosgen. V ameriški vojski je fosgen (CG) rezervni agent.
fosgen (CG) v normalnih pogojih brezbarven plin, 3,5-krat težji od zraka, z značilnim vonjem po gnilem senu ali gnilem sadju. V vodi se slabo topi, vendar ga ta zlahka razgradi. Bojno stanje - par. Trajnost na tleh je 30-50 minut, stagnacija hlapov v jarkih in grapah je možna 2 do 3 ure.Globina porazdelitve onesnaženega zraka je od 2 do 3 km.
Fosgen deluje na telo le ob vdihavanju njegovih hlapov in rahlo draženje očesne sluznice, solzenje, neprijeten sladkast okus v ustih, rahla omotica, splošna šibkost, kašelj, tiščanje v prsih, slabost (bruhanje). čutiti. Po izstopu iz onesnaženega ozračja ti pojavi izzvenijo in v 4-5 urah je prizadeta oseba v fazi namišljenega dobrega počutja. Nato se zaradi pljučnega edema stanje močno poslabša: dihanje postane pogostejše, močan kašelj z obilnim izločanjem penečega izpljunka, glavobol, zasoplost, modre ustnice, veke, nos, pospešen srčni utrip, bolečina. v srcu se pojavi šibkost in zadušitev. Telesna temperatura se dvigne na 38-39 °C, pljučni edem traja več dni in se običajno konča s smrtjo.
Prva pomoč. Prizadetemu nadenite plinsko masko, ga odstranite iz kontaminiranega ozračja, zagotovite popoln počitek, olajšajte dihanje (odstranite pas, odpnite gumbe), ga pokrijte pred mrazom, mu dajte topel napitek in ga odpeljite v zdravstveni center čim prej.
Zaščita pred fosgenom - plinska maska, zavetje in oprema, opremljena s filtrirnimi in prezračevalnimi enotami. Napravama VPHR in PPHR fosgen zaznava indikatorska cevka s tremi zelenimi obroči.
