Značilnosti in zdravljenje toksično-alergijskega dermatitisa. Taksidermija: vzroki in zdravljenje kožne bolezni taksidermije

Toksično-alergijski dermatitis je kožna reakcija, ki se pojavi po prodiranju agresivne snovi v kri, posebnost pa je, da se toksin proizvaja v človeškem telesu in ne prodre od zunaj. Toksidermija vodi do razvoja nevarnih zapletov, zato se morate takoj posvetovati z zdravnikom, če se pojavijo njeni znaki.

Vzroki bolezni

Toksično-alergijski dermatitis pri otrocih in odraslih se pojavi, ko:

1. Jemanje zdravil. Razvoj toksidermije spodbuja dolgotrajna uporaba antibiotikov, barbituratov, zdravil proti bolečinam, diuretikov in vitaminov.
2. Alergije na hrano. Negativna reakcija se lahko pojavi po zaužitju eksotičnega sadja, čokolade in oreščkov.
3. Zastrupitev telesa s težkimi kovinami (krom, nikelj, živo srebro, kobalt).

Toksidermija se razvije kot posledica izpostavljenosti naslednjim dejavnikom:

Glede na vzrok za nastanek ločimo naslednje vrste toksično-alergičnih bolezni:

1. Fiksna toksikoderma. Pojavi se v ozadju zastrupitve telesa in je značilen pojav madežev, vezikularnih in papularnih izpuščajev. Z vsakim poslabšanjem se pojavijo na istih predelih kože. Po izginotju ostanejo področja hiperpigmentacije. Pege so prisotne 2-3 tedne. Bolezen povzroča spremembe v sestavi krvi, ki se zabeležijo med akutno alergijsko reakcijo - eozinofilijo, povečano ESR, levkocitozo.
2. Urtikarija tipa toksidermije. Pojavi se po jemanju zdravil proti bolečinam in antibiotikov. Prvi znaki se pojavijo nekaj ur po tem, ko učinkovina prodre v kri. Elementi izpuščaja so mehurčki, njihov pojav spremlja neznosno srbenje. Hujši potek bolezni lahko povzroči Quinckejev edem.
3. Toksičnost zdravil (Lyellov sindrom)- alergijska reakcija na antibiotike in sulfonamide. Za bolezen je značilen spontan pojav s pojavom znakov zastrupitve telesa. Po nekaj dneh se pojavijo eritematozni izpuščaji, ki so zapleteni s krvavitvami. Za to obliko toksicerme je značilno odvajanje epitelija, ki ga spremlja huda bolečina. Alergije na zdravila so povezane s posamezno nestrpnostjo zdravilne učinkovine.

Simptomi toksikoderme

Simptomi toksično-alergijske reakcije so odvisni od vzroka bolezni. Vsako telo drugače reagira na določeno snov. Najpogostejše manifestacije toksično-alergijskega dermatitisa:

1. Kožni izpuščaj. Lahko se pojavi kot mehurji, razjede, papule ali eritem. Vse to spremlja srbenje, ki vodi do praskanja. Izpuščaji so lokalizirani v sklepih, kožnih gubah in na drugih območjih, ki so izpostavljena povečanemu stresu.
2. Poškodba sluznice ustne votline z razjedami in hematomi.
3. Poškodbe prebavnih organov in genitalij.
4. Splošna šibkost, povišana telesna temperatura.
5. Nevrološke motnje. V ozadju hudega srbenja in bolečine je pacientov spanec moten in se pojavi razdražljivost.

Toksikoderma pri otrocih je pogostejša v hudi obliki, pri urtikariji izpuščaj prizadene celotno telo, pojavi se bruhanje in driska.

Diagnostika

Za prepoznavanje kožnega dermatitisa se uporabljajo naslednji diagnostični postopki:

1. Intervju in pregled bolnika. Toksidermija ima značilne simptome, ki olajšajo predhodno diagnozo.
2. Zbiranje anamneze. Uporablja se za odkrivanje vzrokov bolezni.
3. Alergijski testi. Namenjen je identifikaciji glavnega alergena. Uporabljajo se le reakcije in vitro, medtem ko provokativne prispevajo k poslabšanju resnosti dermatitisa, zato se ne uporabljajo za toksikodermo.
4. Bakterijska kultura ostružkov iz elementov izpuščaja. Uporablja se za izključitev glivičnih, bakterijskih in virusnih okužb krvi.
5. Klinični krvni test. Pomaga prepoznati spremembe, značilne za toksičnost.
6. Biokemijski pregled krvi in ​​urina.
7. Pomožni diagnostični postopki. Za oceno splošnega stanja pacientovega telesa se izvaja EKG, ultrazvok jeter, ledvic in drugih trebušnih organov.

Zdravljenje toksično-alergijskega dermatitisa

Zdravljenje toksikoderme se začne s prenehanjem izpostavljenosti alergenu. V ta namen se uporabljajo stroge diete in opustijo zdravila. Pri toksikodermi se zdravljenje izvaja z:

• čiščenje telesa (uporaba odvajal in diuretikov, dajanje čistilnih klistirjev);
• zdravljenje z zdravili;
• tehnike desenzibilizacije;
• čiščenje krvi.

Zdravila

Toksidermijo lahko zdravimo z naslednjimi zdravili:

1. Kortikosteroidi (deksametazon, prednizolon). Dajejo se v prvih urah po pojavu izpuščaja v največjih odmerkih.
2. Antihistaminiki (Loratadin, Suprastin). Lajša močno srbenje in preprečuje širjenje izpuščaja.
3. Antibakterijska sredstva. Zmanjšajte verjetnost bakterijskih okužb. Najpogosteje se cefalosporini uporabljajo za toksikodermo.
4. Mazila, kreme in aerosoli s pantenolom in antiseptičnimi sestavinami. Pospešite obnovo kože in preprečite okužbo razjed.
5. Raztopina kalcijevega glukonata.

Ljudska zdravila

Zeliščne pripravke za toksikodermo je treba uporabljati zelo previdno. Najbolj varni so:

1. Olivno, breskovo ali koruzno olje. Prizadeta območja se zdravijo 2-3 krat na dan.
2. Ovsene kopeli. Lajšajo bolnikovo stanje ob hudem srbenju. Kozarec zrn kuhamo v 1 litru vode, juho vlijemo v kopel s toplo vodo. Trajanje postopka je 20 minut. Zdravljenje se nadaljuje, dokler izpuščaj popolnoma ne izgine.
3. Infuzija koprive. Uporablja se za pranje območij, prizadetih z izpuščaji. 2 žlici. l. zelišča vlijemo v 0,5 litra vrele vode in pustimo 3 ure. Izdelek se lahko uporablja tudi v obliki obkladkov.

Prehrana za toksikodermo

Dieta za toksikodermo je namenjena zmanjšanju alergene obremenitve telesa in preprečevanju razvoja nevarnih zapletov. Zdravniki razdelijo vse izdelke v 3 kategorije, odvisno od tega, kako jih zaznava bolnikov imunski sistem. Seznam prepovedanih predmetov vključuje:

• citrusi;
• čokolada;
• rdeče sadje;
• paradižnik;
• začinjena zelenjava;
• omake in začimbe;
• polnomastno mleko;
• gobe;
• konzervirana hrana;
• alkohol.

Omejitev porabe:

• svinjina;
• bolgarski poper;
• breskve;
• purani;
• krompir;
• riž

Dovoljeno za uporabo:

• pusta jagnjetina;
• kunčje meso;
• zelena jabolka;
• kaša, kuhana v vodi;
• mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
• bučke;
• buča;
• kumare

Seznam dovoljenih in prepovedanih živilskih izdelkov sestavi lečeči zdravnik. Dnevna prehrana mora vsebovati potrebno količino hranil, vitaminov in mineralov.

Zapleti

Če se toksikodermija ne zdravi, lahko povzroči naslednja patološka stanja:

1. Quinckejev edem. Zanj je značilen hiter razvoj asfiksije in velja za življenjsko nevarno stanje, v katerem bolnik potrebuje nujno oskrbo.
2. Spremembe v sestavi krvi.
3. Razširjen izpuščaj tipa urtikarije.
4. Suppuration prizadetih območij kože.

Hude oblike toksično-alergijskega dermatitisa so zapletene z eritrodermijo, nekrozo žilnih sten, anafilaktičnim šokom, serumskim sindromom in avtoimunsko agresijo. Možno otekanje notranjih organov, poškodbe centralnega živčnega sistema, razvoj kome in smrt.

Preventivni ukrepi

Da preprečite toksikodermo, se izogibajte stiku z alergeno hrano, gospodinjskimi kemikalijami in težkimi kovinami. Zdravljenje z dolgotrajnimi zdravili je nezaželeno. Antibakterijsko, protivirusno in protiglivično terapijo je treba kombinirati z uporabo antihistaminikov, enterosorbentov in kalcijevega pantotenata.

Toksidermija (sin.: toxicoderma, toxidermia) je akutno razvijajoča se vnetna diseminirana lezija kože in sluznic, ki se pojavi kot posledica izpostavljenosti alergenu, vnesenemu v telo. Izraz je pogojno, ker Prevladujejo lahko tako strupene kot alergične komponente. Toksične manifestacije so običajno povezane s hudim potekom patološkega procesa, vendar je v redkih primerih lahko zastrupitev posledica delovanja dane snovi.

V literaturi najdemo tudi izraze "alergijska oksidermija" in "toksikoalergijski eksantem", "toksikoalergijski dermatitis".

Izraz "toxidermy" je predlagal I. Jadasson; leta 1905 je predlagal lastno klasifikacijo toksikodermij:

1. toksikoderma z zdravili;
2. toksikoderma, povezana z zastrupitvijo, vklj. kontaktne dermatoze (dermatitis), zaradi kemičnih bojnih sredstev, poklicnega izvora, zaradi ugrizov žuželk, strupenih živali, stika s strupenimi rastlinami, kozmetiko, tkaninami za oblačila itd.;
3. prehranski;
4. avtotoksično.

Kasneje so bile avtotoksične in kontaktne dermatoze odstranjene iz te Jadassohnove klasifikacije, sam koncept "toksikoderme" pa se je začel pogosteje uporabljati za specifično označevanje alergijskih reakcij na zdravila ali hrane.

Fiksna toksikoderma

Včasih bolnik razvije alergijsko reakcijo na zdravilo s stereotipno lezijo na istem mestu vsakič po zaužitju tega zdravila. Včasih se taka lezija pojavi na koži vulve. Najpogosteje se fiksna toksikoderma razvije kot reakcija na tetraciklin in fenolftalein, ki ju vsebujejo nekatera odvajala. Diagnozo je mogoče postaviti le s skrbnim zbiranjem anamneze. Reakcija izgine po prenehanju jemanja zdravila.

Vidiki patogeneze toksicermije. Vrste alergijskih reakcij po Jelu-Coombsu

Dejavniki tveganja za razvoj toksikodermije: dedna nagnjenost, bolezni prebavil, jeter. Trenutno se prisotnost atopičnega dermatitisa in / ali bronhialne astme pri bolniku ne šteje za dejavnik tveganja za toksikodermo, vendar koncept "dedne nagnjenosti" vključuje prisotnost atopičnih in alergijskih bolezni pri krvnih sorodnikih; slednjega upoštevamo kot dejavnik tveganja pri zbiranju anamneze pri posameznem bolniku.

Najpogosteje se toksičnost, ki jo povzročajo zdravila, pojavi pri uporabi naslednjih zdravil (v padajočem vrstnem redu pogostnosti):

• visoko tveganje: karbamazepin, zlati pripravki; Baralgin, Sedalgin, Askofen); antipiretiki, antibiotiki in druga protibakterijska sredstva (pogosteje penicilini, kloramfenikol - povprečno tveganje, tetraciklini manj pogosto), vitamini (običajno skupina "B");
• srednje tveganje: kontracepcijska sredstva, pripravki sulfanilsečnine; benzodiazepini, fenotiazini, kloramfenikol, pripravki bakra, arzena (Osarsol), srebra;
• nizko tveganje: terapevtska (kardiološka) zdravila, kovinske proteze, ki vsebujejo krom, kobalt, nikelj, molibden.

Reakcije na zdravila (DR) so škodljive nenamerne posledice jemanja zdravil v priporočenih odmerkih za ljudi. Kožne reakcije so najpogostejši tip LR. Med hospitaliziranimi bolniki je pogostnost kožnih reakcij od skupnega števila reakcij na zdravila 1-3 %, za posamezno zdravilo do 10 %.

Dejavniki tveganja za LR: imunogenost zdravila – sposobnost haptenskega, prohaptenskega ali kovalentnega vezanja na receptorje.

Intermitentna terapija povzroči večjo preobčutljivost kot kontinuirana terapija, parenteralna pot pa povzroči večjo preobčutljivost kot peroralna terapija.

Lastnost telesa kot dejavnik tveganja DA: okužba s HIV, okužba z virusom Epstein-Barr, ženski spol, starost, etnična pripadnost, drugi genetski dejavniki.

Atopija ni dejavnik tveganja za J1P!!

LR tipa A predvidljiv, odvisno od odmerka in farmakoloških lastnosti zdravila.

LR tipa B- alergičen, nepredvidljiv, neodvisen od odmerka, določen z lastnostmi telesa.

V redkih primerih je možno razviti toksidermijo zaradi zdravil, katerih glavni namen je zdravljenje alergijskih stanj: antihistaminiki, krvni nadomestki in celo kortikosteroidi: v 30-letni praksi smo enkrat opazili primer alergijskega dermatitisa na prednizolon: izpuščaji jih je olajšal deksametazon.

Patogeneza toksidermije vključuje imunske reakcije takojšnje in zapoznele preobčutljivosti. Prva vrsta reakcij se razvija več ur ali dni in je posledica sprememb v humoralni imunosti, v razmerju IgE in IgA. Drugi tip je posledica celičnih mehanizmov, predvsem na ravni T-celic.

Obstajajo 4 vrste imunoloških preobčutljivostnih reakcij:

• himerni, neposredni tip, GNT:

Tip 1 - anafilaktičen: tarčni organ - mastociti in bazofilci.

Načini razvoja:

1. reagin - se razvije s sodelovanjem IgE (atopične bolezni, urtikarija, akutni angioedem);
2. anafilaktični, s sodelovanjem IgG4 - šok.

Specifični antigen IgE na površini mastocitov in bazofilcev povzroči njihovo degranulacijo s sproščanjem histamina, prostaglandinov in levkotrienov. Mediatorji povzročijo hitro vazodilatacijo s povečano prepustnostjo žilne stene (eritem, edem – urtikarija). Krčenje gladkih mišic z bronhospazmom, krčeče bolečine v trebuhu (in driska), kurja polt. S prekomernim sproščanjem mediatorjev se razvije sistemska anafilaktična reakcija.

Tip 2 - citotoksični: tarčni organ - eritrociti, epitelij. Značilen za eritematozni lupus, alergijski vaskulitis, hemolitično anemijo, miastenijo gravis; se razvije s sodelovanjem IgG. Vezava protiteles IgG na antigenske strukture na površini različnih tipov celic. Pri tej vrsti reakcije zdravilo samo deluje kot antigen.

Tip 3 - imunokompleks: tarčni organ - trombociti, eritrociti, žilni endotelij, levkociti. Razvija se s sodelovanjem CEC (IgG, IgM). Cirkulacijski imunski kompleksi (CIC) s protitelesi IgG z nizko afiniteto se pritrdijo na žilni endotelij, fiksirajo komplement → privlačnost in aktivacija nevtrofilcev → poškodba endotelija, ekstravazacija eritrocitov, alergijski vaskulitis (npr. purpura) itd.

• kitergični, zapozneli tip, HNZ:

Tip 4 - celični: ciljni organ - celice različnih organov; Ta vrsta vključuje fotoalergijski in alergijski kontaktni dermatitis, fiksni eritem, nodozni eritem; Razvija se s sodelovanjem senzibiliziranih limfocitov.

Merila za diagnosticiranje kožnih LR

1. Drugi možni vzroki izpuščaja, vključno z virusnim eksantemom/enantemom, so bili izključeni.
2. Obstajati mora časovna povezava med zdravilom in pojavom izpuščaja.
3. Po prenehanju jemanja zdravila pride do izboljšanja.
4. Poznejši vnos zdravila povzroči ponovno aktivacijo procesa.
5. Priporočljivo je imeti podatke o povezanosti določenega zdravila z določeno vrsto reakcije.

Po prvem stiku z imunogenom je potrebnih vsaj 7 dni za nastanek imunološkega spomina. Naknadno dajanje zdravila sproži efektorske mehanizme. Efektorska veriga vključuje imunoglobuline različnih razredov, T-limfocite (pomožne, citotoksične) in sistem komplementa.

Toksidermija in alergijski kontaktni dermatitis

Poleg alergijske in sekundarne toksične komponente je lahko v patogenezi toksično-alergijske dermatoze udeležena še tretja komponenta, fotoalergijska komponenta, ki se seveda odraža v klinični sliki posamezne dermatoze. To je na primer patogeneza toksične melazme.

Časovni okviri in mehanizmi za razvoj LR

Po prvem stiku z imunogenom je potrebnih vsaj 7 dni za nastanek imunološkega spomina. Naknadno dajanje zdravila sproži efektorske mehanizme.

Efektorska veriga vključuje imunoglobuline različnih razredov, T-limfocite (pomožne, citotoksične) in sistem komplementa.

Do danes ni znano, kateri dejavniki določajo vrsto imunskega odziva na zdravila. Toda vsaka vrsta reakcije ima svoje klinične značilnosti.

Zdravila, ki so najpogosteje povezana z eksantemom zaradi drog

• alopurinol
• Amfotericin B
• Barbiturati
• Benzodiazepini
• Kaptopril
• karbamazepin
• Zlati pripravki
• Litij
• Penicilini in cefalosporini
• Fenotiazini
• fenitoin
• kinidin
• Sulfonamidi
• Tiazidni diuretiki.

Ko telo ponovno vstopi tudi v manjvreden alergen (hapten), se ta v notranjem okolju združi z že pripravljenimi.

V patogenezi toksidermije lahko igrajo vlogo tudi encimski in ne imunski mehanizmi, ki so na primer osnova za razvoj idiosinkrazije - prirojene intolerance na določeno zdravilo ali izdelek.

Idiosinkrazija. Encimopatije

Encimopatije, ki se lahko kažejo kot kožni izpuščaji:

• pomanjkanje laktaze: pri pitju polnomastnega mleka se pojavi napenjanje in driska. Čez dan zdrava oseba proizvede do 1 litra plinov v črevesju.
• pomanjkanje saharoza: driska, presežek sladkorja v blatu, pH blata premaknjen na kislo stran.
• glutenska enteropatija - celiakija: kaže se v intoleranci za vsa žita (pšenica, riž itd.), opaženi so zaostanki v razvoju, anemija, driska, herpetiformni dermatitis.

Genetski dejavniki v patogenezi toksicermije

Danes se domneva, da je približno 10 % človeške populacije genetsko nagnjenih k alergijskim reakcijam. To so posamezniki, ki so neposredno nagnjeni k pojavu patoloških sprememb v telesu kot posledica reakcije "antigen-protitelo". Na primer, presejanje prisotnosti alela HLAB5701 pri belcih, okuženih s HIV, pred predpisovanjem abakavirja lahko prepreči hudo LR. Na splošno velja, da so beli Evropejci bolj dovzetni za alergijske reakcije kot drugi narodi.

Hkrati so znani primeri toksično-alergičnih manifestacij, ki se pojavljajo v ozadju encimopatij. Tako se domneva, da je pomanjkanje glutena danes osnova za pojav Dühringovega herpetiformnega dermatitisa.

V ZDA in Kanadi priporočajo presejanje za HLAB1502 v rizičnih skupinah pri ljudeh mongoloidne rase pred predpisovanjem karbamazepina (Finlepsin). Prisotnost alela HLAB5801 je povezana z velikim tveganjem za preobčutljivost za alopurinol.

Znano je, da 100% ameriških temnopoltih (Afroameričanov) trpi za pomanjkanjem laktaze.

Tako lahko skupina prirojenih encimopatij vključuje tako posameznike s patološkimi reakcijami, ki jih povzročajo imunski mehanizmi (prave alergije), kot tudi posameznike, ki razvijejo psevdoalergijske reakcije na ozadju encimopatije.

Simptomi in znaki toksičnosti

Glede na resnost toksikodermije delimo na blage, zmerne in hude.

Za prvo stopnjo (blago) so značilni pikčasti, papularni, urtikarijski izpuščaji in srbenje različne intenzivnosti. Ko alergen preneha vstopati v telo, pride do okrevanja v nekaj dneh.

Drugo stopnjo (zmerno) spremlja pojav eritema in kavitarnih vnetnih elementov - veziklov ali mehurčkov.

Za tretjo stopnjo (huda) je značilna izrazita nagnjenost k nekrotičnim spremembam v tkivih, angioedem z oslabljeno dihalno funkcijo, generalizacija izpuščajev, eritrodermija (prizadene več kot 90% površine kože), simptomi zastrupitve živčnega sistema (šibkost , šibkost, razdražljivost), slabost, bruhanje, zvišanje temperature nad 38 °C, sistemske poškodbe jeter, ledvic, prebavil, kot je akutni vaskulitis, eozinofilija nad 25 %, ESR nad 30 mm/uro.

Ker so v večini primerov »krivci« za toksično-alergijske reakcije zdravila, bomo, ko govorimo o različnih izpuščajih ob takih reakcijah in podajamo njihove značilnosti, pogosteje omenjali izpuščaje zdravilnega izvora, vendar se moramo vedno zavedati, da zelo pogosto snovi so daleč od zdravilnih aplikacij lahko povzročijo toksično-alergijske lezije.

Klinična klasifikacija LR

1. eksantem.
2. Koprivnica.
3. Fiksni eritem.
4. Hude reakcije na zdravila.

Medikamentni eksantemi predstavljajo 51 % vseh LR. Primarni elementi: eritematozne lise, papule, nagnjene k fuziji.

Srbenje: za najbolj srbeče veljajo vezikularni izpuščaji, ki jih spremlja spongioza v povrhnjici.

Dinamika izpuščaja: začne se na trupu, hitro se širi, simetrično.

Izpuščaj se razvije 1-2 tedna od trenutka "prvega seznanjanja" z zdravilom.

Histologija. V subepidermalnih delih dermisa (mejni pas) je vnetni limfocitni infiltrat z vakuolno degeneracijo in diskeratozo posameznih keratinocitov bazalne plasti. V papilarnem dermisu je edem in intersticijski eozinofili.

Urtikarija je na drugem mestu po pogostnosti. Klinično urtikarijski izpuščaji nimajo posebnih značilnosti. Urtikarija ne traja več kot 24 ur.

Zdravila, ki povzročajo urtikarijo: zaviralci ACE, aminoglikozidi, azolni antimikotiki, cefalosporini, hidrolazin, narkotiki, penicilini, fenitin, kinidin, sulfonamidi, salicilati, tetraciklini, protamin.

Kožni simptomi toksikoderma je nespecifična, izpuščaj lahko predstavljajo vse vrste primarnih elementov s svojim pravim polimorfizmom: eritematozni, rozeolni, eksudativno-papularni, vezikularni, bulozni, urtikarijski, hemoragični, kot je angioedem, ki spominja na eksfoliativni dermatitis. Možen je nastanek eritrodermije. Splošno stanje je lahko moteno: huda šibkost, slabo počutje, letargija, mrzlica, zvišana telesna temperatura do 38-39 ° C. V približno polovici primerov toksidermije je izpuščaj monomorfen, enantemi pa niso neobičajni.

Fiksni eritem (sulfanilamid)- ena od vrst pikčaste toksikoderme: temno rjave pike velikosti do 3-5 cm, enakomerne barve, nevnetne narave, z jasnimi mejami, v količinah od 1-2 do več deset.

Oblika prehranske toksikodermije je deskvamativna eritrodermija novorojenčkov Leiner-Moussou. Bolezen je povezana z avtointoksikacijo, ki se pojavi v prvih 2-7 tednih življenja v ozadju podhranjenosti, disfunkcije trebušne slinavke (motnje izločanja lipaze in amilaze), malabsorpcijskega sindroma v ozadju atrofije vil in fibroze submukozne plasti trebušne slinavke. tanko črevo, hipovitaminoza A, B, C, E, folna kislina. Pri otrocih se odkrijejo protitelesa proti sestavinam materinega mleka. Kožna lezija je simetrična, ki jo predstavljajo eritematozni ali eritematozno-skvamozni izpuščaji, predvsem v predelu telesnih gub, ki hitro vodijo v stanje eritroderme; Obraz in sluznice praviloma niso prizadeti, možen je maskast videz obraza. Možna sta redko blato in pogosta regurgitacija. Hipokromna anemija v krvi; skupne beljakovine se zmanjšajo na 40 g/l. Temperatura je subfebrilna, z zapleti se dvigne na 38-40 ° C. Zapleti: gnojni konjunktivitis, blefaritis, otitis, pljučnica, pielonefritis, abscesi, flegmon. Napoved je odvisna od pravočasnosti diagnoze in hospitalizacije.

Diferencialna diagnoza: Ritterjev eksfoliativni dermatitis, seboroični ekcem, lamelarna ihtioza. Zdravljenje: vitamini, gamaglobulin, transfuzija sveže plazme, antibiotiki za zaplete, kopeli z manganom, hrastovim lubjem, otrobi (odvarek pšeničnih otrobov s hitrostjo 0,5-2,0 kg na 4,0 litra vode, vlijemo v otroško kopel, temperatura 37 -38°C); mazila z antibiotiki in antiseptiki.

Kot obliko toksicermije, kot je omejen eritem, se lahko obravnava periferni eritem okončin ki so posledica kemoterapije. Pojavi se po zaključku naslednjega tečaja kemoterapije ali bližje njegovemu koncu, z eno besedo, ko odmerek zdravila postane zadosten; to pomeni, da je neposreden toksični učinek zdravilne učinkovine ali kompleksa snovi očiten. Pogosteje se eritem razvije po uporabi doksorubicina, fluorouracila in citozin arabinozida. Čas pojava eritema je zelo različen, od 1 dneva do 10 mesecev. Svojevrsten prodrom je pekoč občutek na dlaneh in podplatih, nato pa se po 5-7 dneh pojavi simetričen edematozni eritem z jasnimi mejami, bolj izrazit na rokah. Naslednja stopnja procesa je nastanek pretisnih omotov (običajno po citozinu) na mestu eritema. Sčasoma pride do regresije procesa: koža na območjih eritema postane bleda, pokrovi mehurčkov se luščijo, erozije se epitelizirajo. Zdravljenje: povišan položaj okončin, hladni losjoni in hladne kopeli pomagajo zmanjšati intenzivnost krvnega obtoka in s tem zmanjšati reakcijo. Rezultati uporabe sistemskih kortikosteroidov za zdravljenje tega eritema so protislovni.

Papulozen toksikoderma: izpuščaji so pogosto diseminirani, akutno vnetne narave, hemisferične papule, velikosti od miliarne do lentikularne; najdemo pri zastrupitvah s hintaminom, kininom, fenotiazini, arzenom, PAS, streptomicinom, tetraciklinom, vitaminom B, jodom, živim srebrom, bizmutom, zlatom, antimonom in antidiabetiki sulfonilsečnine. Izpuščaj je lahko podoben lichen planusu in se združi v plake in obroče.

Zlati pripravki so pogosto vzrok za reakcijo lihenoidnega tkiva. Približno 25% vseh primerov izpuščajev, ki jih povzročajo zlati pripravki, je tipa lichen planus in jih običajno spremlja srbenje. Eritematozni izpuščaji imajo videz pityriasis rosea. Trajanje obstoja izpuščajev je neposredno povezano z njihovo razširjenostjo, narava morfoloških elementov pa v tem primeru ne vpliva na trajanje procesa. Povprečno trajanje obstoja izpuščajev je do 2,5 meseca. Zdravljenje: GCS, lokalni in sistemski, pomaga pri lajšanju izpuščajev; slednji so predpisani za hude primere procesa.

Vezikularna toksikoderma: izpuščaj je sestavljen iz diseminiranih veziklov in mikrovezikul; lokalizacije na področju dlani in podplatov se kažejo z dishidrozo. Ko se razvije eritroderma: univerzalni edematozni eritem, vezikulacija, obilno jokanje, otekanje obraza in okončin, luščenje velikih plošč, intertriginalne skorje. To je vezikularna toksidermija, ki jo pogosto spremlja močno, boleče srbenje.

Pustularni toksikoderma: najpogosteje jo povzročajo halogeni, ki se sproščajo iz telesa, tudi z sebumom; zato so izpuščaji najštevilčnejši na seboroičnih predelih. Izpuščaj je sestavljen iz pustul in aken (akutne vnetne hemisferične papule z pustulami v sredini). Poleg halogenov so lahko vzrok toksidermije vitamini B6, B12, izoniazid, litij, fenobarbital in azatioprin.

bulozni toksikoderma. Obstajajo pemfigoidne in fiksne sorte. Bulozna toksidermija se pogosto pojavi po jemanju antibiotikov, sulfonamidov, barbituratov, broma, joda.

Z jodno toksikodermo se mehurčki nahajajo predvsem v kožnih gubah in na vratu, veliki, s hitro ekscentrično rastjo, s težnjo k suppuration; po njihovem odprtju najdemo vegetativne erozije, ki spominjajo na vegetativni pemfigus. Pogosto so prizadete sluznice.

Pri toksikodermi z živim srebrom se eritrodermija precej hitro razvije z luščenjem velikih plošč in velikimi mehurji v kožnih gubah.

Akutna generalizirana eksantematozna pustuloza- različica toksičnosti, ki se običajno razvije po jemanju zdravil, pogosto antibakterijskih (penicilin), 5-10 dni po jemanju zdravila. Razrešeno neodvisno 14 dni po prekinitvi penicilina. Izpuščaji so razširjeni, lokalizirani po celem telesu in se nagibajo k kopičenju. Fotografije pogosto spominjajo na norice. Eruptivni element je miliarna površinska pustula. Temperatura je febrilna, v krvi je levkocitoza.

V literaturi je tudi opis medicinski pemfigus- bulozna dermatoza, ki se pojavi kot odziv na jemanje zdravila, katerega učinkovina vsebuje skupino »-SH« v svoji molekuli. Najpogosteje je to D-penicilamin (dimetilcistein). Razvoj medicinskega pemfigusa lahko povzročijo tudi kaptopril, enalapril, piroksikam, piritinol, pripravki zlata, penicilin, ampicilin, amoksicilin, rifampicin, fenilbutazon, dipiron, fenobarbital in druga zdravila, ki vsebujejo tiolne skupine v svoji molekuli. Te kemične skupine lahko povzročijo tiolno akantolizo: ker je tiolna skupina kemični in farmakološki konkurent cisteina, tekmuje s to aminokislino za mesto v molekuli proteina keratina.

Opisani sta dve različici medicinskega pemfigusa:

• prva različica se razvije v odsotnosti protiteles proti strukturam desmosomov spinoznega sloja, glavni etiološki dejavnik v njej pa je zdravilo samo;
• druga možnost se razvije v ozadju imunološke in genetske predispozicije in je pravzaprav manifestacija pravega akantolitičnega pemfigusa.

V prvi možnosti odvzem zdravila vodi, če ne do popolne razrešitve procesa, pa vsaj do znatnega izboljšanja. Druga možnost je težavna že od samega začetka, njeno zdravljenje pa zahteva taktike, ki so popolnoma podobne tistim pri vulgarnem idiopatskem pemfigusu.

Klinične manifestacije obeh variant medicinskega pemfigusa so tudi nekoliko drugačne:

• prva možnost - pojavlja se pogosteje v obliki listnega ali eritematoznega pemfigusa, pred pojavom mehurčkov se pojavijo eritematozne lise ali seropapule, ki spominjajo na prurigo;
• druga možnost - običajno poteka kot pemfigus vulgaris, ki sovpada z njim v klinični sliki, poteku in prognozi.

Diagnoza medicinskega pemfigusa vključuje posebno skrbno zbiranje anamneze za ugotavljanje vzročno-posledične povezave z uporabo katerega koli zdravila. Biopsija lahko pomaga določiti različico procesa, saj patomorfološke ugotovitve popolnoma sovpadajo z naravo klinične slike: z zastrupitvijo s tioli in razvojem pemphigus foliaceus opazimo akantolizo skoraj na meji stiloidne in zrnate plasti povrhnjice. ; med potekom, podobnim pemfigusu vulgaris, akantoliza tvori votline nad bazalno plastjo. Specifični patomorfološki simptomi, ki omogočajo domnevo o zdravilnem izvoru patološkega procesa, so: spongioza povrhnjice z eozinofilijo, nekroza keratinocitov, večstopenjska ločitev spinoznega sloja.

Razlikovati med medicinskim pemfigusom sledi z nozologijami: seboroični ekcem - kadar se pojavi kot seboroični pemfigus; Stevens-Johnsonov sindrom - s potekom vrste pemfigus vulgaris (lahko pomaga natančno zbiranje anamneze, histološki pregled, imunofluorescenčna študija); eritematozni lupus - s procesom, podobnim eritematoznemu pemfigusu (Senir-Usherjev sindrom).

Za označevanje hudih preobčutljivostnih reakcij s prevladujočo poškodbo notranjih organov se v angleški literaturi včasih uporablja izraz »medikamentni izpuščaj z eozinofilijo in sistemskimi simptomi«. Resnost sindroma je pogosto povezana z razvojem jetrno-ledvične odpovedi, ki je ni mogoče odpraviti z nobenim zdravljenjem. Visoki odmerki GCS, predpisani za vitalne indikacije, hitro lajšajo kožne simptome, vendar je zmanjšanje odmerka pogosto odloženo ali poteka zelo počasi. To je posledica obdobja izločanja snovi iz telesa in časa kroženja protiteles in imunskih kompleksov v krvnem obtoku: poskus zmanjšanja odmerka GCS brez upoštevanja teh obdobij povzroči ponovitev postopek. Hkrati lahko dolgotrajna uporaba visokih odmerkov GCS v ozadju prevladujoče patologije organov, kot je to v primeru sindroma DRESS, sama po sebi povzroči dekompenzacijo vitalnih funkcij.

Težka LR Običajno se deli v 3 skupine, od katerih je prva najštevilčnejša:

1. Eksudativni multiformni eritem je pogost.
2. Stevens-Johnsonov sindrom.
3. Lyellov sindrom.

Diferencialna diagnoza toksičnosti

Roseola toksikodermo je treba razlikovati od atipične roseola syphilides, pityriasis rosea, gutatne psoriaze, parapsoriaze.

Papulozen toksikodermo je treba razlikovati od lichen planusa, akutne lentikularne psoriaze, psoriaziformnega sifilida, diskoidnega eritematoznega lupusa.

Diferencialna diagnoza toksikodermije in infekcijskega eritema (IE)

Značilne klinične razlike med okužbami in alergijami

• Prodromalno obdobje: motnje splošnega stanja, nizka telesna temperatura, artralgija, mialgija, dispepsija (slabost, driska) - pogosteje pri okužbah.
• Izolirani izpuščaji na rokah in nogah med okužbami se skoraj nikoli ne pojavijo (izjema so "nogavice in rokavice po škrlatinki, virusni pemfigus sluznice in stopal).
• Poškodbe sluznice: konjunktivitis s toksidermijo ni pogost, petehije se pojavijo le pri hudi alergozi, pri alergijskem vaskulitisu.
• Monomorfizem izpuščaja je bolj značilen za okužbe.
• Brez praskanja zaradi okužb, brez lakiranja nohtov.
• Pri alergijskih ekcezantemih je pogosto prisoten stopenjski vzorec izpuščajev, vendar ni priljubljene lokalizacije.
• Jokanja zaradi okužb ni.
• Roseole z vitroprezijo pobledijo z infekcijskim izpuščajem.
• Pri okužbah enantem izzveni do pojava eksantema.

Infekcijska mononukleoza- povzroča ga DNA humani herpes virus tipa IV, ki se prenaša po kapljicah v zraku; inkubacijska doba 4-20 dni, huda ali zmerna oblika: močno povečanje cervikalnih in submandibularnih bezgavk, tonzil (tonzilitis od prvih dni), hepatospleno-megalija, temperatura do 38-40 ° C, izrazita levkocitoza z mononuklearno reakcijo navzgor. na 15-65% ; polimorfen, pogosto makulopapulozen, s hemoragično komponento, izpuščaj, ki se pojavi 3-5. dan bolezni, traja 1-3 dni in nato izgine brez sledu; se pojavi pri 25% bolnikov. Smrtni izidi so redki in so skoraj vedno povezani z rupturo vranice ali (redko) s hemoragičnim meningoencefalitisom.

Pri infekcijski mononukleozi ne smemo predpisovati penicilinskih zdravil, saj izzovejo petehialne izpuščaje!

Infektivni eritem- bolezen, ki jo povzroča parvovirus B 19; inkubacijska doba je 4-18 dni, prodrom lahko traja do 2 dni; Ločimo eruptivno in regresivno fazo: za eruptivno fazo so značilni rozeolno-papularni izpuščaji, ki se hitro združijo v velike plake, pogosto na licih v obliki "metulja" (simptom "udarjenih lic"), na telesu in okončine v obliki "čipke" ("ribiška mreža"); ta faza traja 4 dni. Temu sledi faza regresije, za katero je značilno skoraj popolno izginjanje izpuščaja.

Nenaden eksantem. Najpogosteje zbolijo otroci, stari 0,5-2 let, redkeje odrasli in mladostniki. Povzročitelj je herpesvirus tipa 6 in 7 (sta manj virulentna kot HSV-1,2). Zgodi se enkrat v življenju, redkeje kot dvakrat. Inkubacijska doba je 5-15 dni.

Klinika. Izpuščaj na telesu opazimo v 100% primerov, na obrazu je manjši in bled, predstavljen z roseolo do 2-5 mm velikosti, ki se lahko rahlo dvigne (dvigne); traja 3-7 dni. Diferencialna diagnoza. Za razliko od ošpic, izpuščaj ni svetel, ni papul, pik (monomorfnih), izgine brez sledu, ni sprememb v žrelu; ni zastrupitve, tudi v ozadju povišane temperature. V nekaterih primerih opazimo levkopenijo, v drugih pa limfocitozo.

škrlatinka- akutna streptokokna bolezen. Drugi dan se pojavi značilen izpuščaj, to so pikčasti pikčasti izpuščaji, ki se zgostijo v gubah (Pastijev simptom).

ošpice- akutna virusna bolezen s povišano telesno temperaturo, zastrupitvijo, enantemom, makulopapuloznim eksantemom. Enantem je najzgodnejši znak, v tem času se že pojavi izcedek iz nosu, lajajoč kašelj in konjunktivitis. Drugi makulopapularni elementi se nahajajo na sluznici lic, belkasti, obdani z rdečkasto obrobo - pike Velsky-Filatov-Koplik. Ob pojavu eksantema izpuščaji na sluznicah (enantem) izzvenijo konec 4. dneva bolezni, temperatura se ponovno dvigne. V klasični različici je pojav izpuščaja značilen po stopnjah: prvi dan - obraz, vrat, drugi dan - trup, roke, stegna, tretji dan - noge in stopala, obraz pa se začne obračati. bled. Primarni element je miliarna papula (2 mm), obdana z nepravilno oblikovano točko, ki je nagnjena k fuziji. Včasih se petehije nahajajo na ozadju makulopapuloznih elementov.

Infantilni eruptivni akrodermatitis Gianoti-Crosti- povzročajo virusi hepatitisa B, infekcijska mononukleoza, Coxsackie A-16, citomegalovirus; pri otrocih, mlajših od 10 let, pogosteje pri dečkih, akutni začetek z nizko telesno temperaturo, dispepsijo, astenijo, nenadnimi eritematozno-papuloznimi izpuščaji na okončinah in obrazu, modrikastega odtenka, včasih s krvavitvami, blagim srbenjem, včasih s poliadenopatijo in hepatosplenomegalijo; na diaskopi oker obarvanost; bolezen traja 25-60 dni, brez zdravljenja spontano napreduje in ni recidivov.

Običajno diferencialna diagnoza hudih in hudih oblik toksičnosti ne povzroča težav. Stevens-Johnsonov sindrom je treba razlikovati od aftoznega stomatitisa pri Behçetovem sindromu in vulgarnem pemfigusu.

Epidemični eksfoliativni dermatitis (Sayvilleov sindrom)- domnevno virusne narave, pojavlja se v obliki epidemijskih izbruhov, pogosteje v domovih za starejše. Obstaja eksudativna oblika, ki spominja na ekcem, in suha oblika, ki posnema pityriasis rosea: izpuščaj je svetlo rdeč, makulopapulozen, okrogle oblike, se lušči, združuje v plake in obroče, včasih z mehurji. Istočasno se pojavita plešavost in poliadenopatija s prevladujočim povečanjem submandibularnih bezgavk. Trajanje bolezni je 4-6 tednov, možni so recidivi. Večkrat smo opazili hkraten pojav pityriasis rosea izpuščajev pri več bolnikih, ki so bili v isti sobi v invalidskem penzionu; Poleg tega se v nobenem primeru niso pojavili zgoraj opisani ekcemom podobni simptomi, značilni za epidemični Sayvillov sindrom.

Behçetova bolezen (Tourainova velika aftoza, mukokutano-uvealni sindrom)- bolezen neznane etiologije, za katero je značilna kombinacija triade simptomov: aftozni izpuščaji na ustni sluznici in genitalijah, ulcerativne lezije oči (do 80% bolnikov), papulovezikulopustularni izpuščaji in lezije, kot je nodozni eritem na kožni (70 %), artralgija in artritis (50 %), nevrološki (encefalopatija, do 14 %), srčni (miokarditis, do 40 %), pljučni, gastrointestinalni simptomi (do 21 %).

Paraneoplastične reakcije so drugačna vrsta izpuščaja, s katero je treba razlikovati toksikodermijo.

Sweetov sindrom- domnevno avtoimunska etiologija; je predstavljen z obilnimi izpuščaji papul in plakov v velikosti od 0,5 do 12 cm, rdeče barve, z intenzivnejšo modrikasto barvo v sredini. Včasih najdemo majhne mehurčke in sterilne pustule; s periferno rastjo in zlivanjem nastanejo še večji plaki s tlemi in cikličnimi robovi. Pri maligni različici postanejo izpuščaji bulozni, hemoragični, nekrotični in se razširijo po celotni površini kože. Vročina do 39 ° C, glavobol, artralgija; v krvi je nevtrofilija do 70-90%, povečani so IgA, IgM in CEC. Napoved je na splošno ugodna, izpuščaj izgine po 1-3 mesecih, recidivi se pojavijo pri 30% bolnikov. Pri peroralnem vnosu kalijevega jodida do 200 mg/dan opazimo hitro regresijo izpuščaja; dobri rezultati pri uporabi aspirina, nesteroidnih antiflogistikov, manj spodbudni - pri kortikosteroidih, antimalaričnih zdravilih, ciklosporinu A.

mrzlica- značilno za dojenčke in majhne otroke, je olajšano zaradi labilnosti žilnega tona in nepopolne inervacije. Pogosto pri asteničnih ali, nasprotno, debelih otrocih; lokaliziran na nosu, ušesih, licih, konicah prstov. Koža tekoče rdečega odtenka, s testasto zatrdlino in eritematoznimi pikami in vozliči, brez vdolbine v sredini, ki je značilna za MEE. Možen srbenje, ki se med prehodom v toploto stopnjuje.

Ritter von Rittershain eksfoliativni dermatitis- najhujša oblika stafilodermije novorojenčkov, ki jo povzroča Staphylococcus aureus, ki se v 1/3 primerov goji iz krvi. Obstaja povezava med starostjo in resnostjo bolezni. Bolezen se začne s hiperemijo, nato se na različnih delih kože pojavijo mehurčki, 8-12 dan se oblikuje eritroderma, celotna slika pa je podobna opeklini 2. stopnje. Stanje je hudo, temperatura do 41 °C, pogosto spremljajo pielonefritis, pljučnica, flegmone in abscesi, otitis itd. Pred uvedbo antibiotikov v prakso je bila smrtnost do 70%. Včasih opazimo neuspešen potek sindroma; nekateri avtorji menijo, da je eksfoliativni dermatitis infekcijsko-alergijska različica Lyellovega sindroma.

Simptom Nikolskega je pozitiven pri skoraj vseh buloznih toksidermijah, v hudih oblikah pa je močno pozitiven. Hkrati akantoliza ni značilna za bulozno toksidermijo, akantolitične celice najdemo le pri Ritterjevi bolezni.

Toksični šok- nenadno zvišanje telesne temperature, hipotenzija, pordelost kože in sluznic, odpoved več organov; etiologija: poškodba toksinov Staphylococcus aureus; pogosto se pojavi pri ženskah, starih 23-27 let, lahko pa se pojavi tudi pri opeklinah, poškodbah, ranah, nosni tamponadi, poporodnih okužbah, pregradnih metodah kontracepcije, nekaterih boleznih (paratravmatski ekcem s kompleksom varikoznih simptomov, diabetes mellitus; gripa, pri otrocih - norice).

Inkubacijska doba je 4-5 dni.

Klinika: bolečine v mišicah, glavobol, dezorientacija, zmedenost, konvulzije, profuzna driska, težko dihanje. Po vsem telesu - pikčast izpuščaj, izražen v bližini vira okužbe, redko - petehije, mehurji, kasneje - luščenje velikih plošč na dlaneh in podplatih; na sluznicah - injekcija veznice, hiperemija sluznice ust, jezika, žrela, vagine.

Diferencialna diagnoza toksičnega šoka: škrlatinka, sindrom opečene kože, drugi povzročitelji okužb (meningokoki, pnevmokoki, adenovirusi, toksoplazma); nenalezljive bolezni.

Zdravljenje toksikoderme

Ustavite delovanje etiološkega dejavnika. Te naloge ni vedno enostavno opraviti. Sodobna medicina se že od začetka 21. stoletja sooča s problemom dolgotrajnih zdravil, ki se včasih izločijo iz telesa po več tednih. Klasičen primer dolgodelujočega zdravila je antibiotik Bicilin-5, ki se uporablja za zdravljenje različnih okužb, vključno s sifilisom), v injekcijah po 1,5 milijona enot, enkrat na 1-2 tedna, ki so v arzenalu sredstev za boj proti okužbam. od leta 1980. Danes se je število takih skladov večkrat povečalo. To so Retarpen (Extencillin) in Itrakonazol (ostane v telesu do 9 mesecev) ter aromatski retinoidi (uporabljajo se za zdravljenje aken, luskavice, ihtioze in imajo razpolovno dobo do 100 dni). Preprosta prekinitev jemanja zdravila ni vedno dovolj za zagotovitev njegovega hitrega izločanja iz telesa.

Tako smo opazili primer razvoja toksikoderme z zdravili pri moškem po 5 vročih naftalanskih kopelih, ki se uporabljajo za zdravljenje artroze in artritisa. Učinek naftalana na sklepe je podoben učinku nesteroidnih protivnetnih zdravil in se izloči iz telesa po 5 splošnih kopelih v dveh tednih. Bolnikov srbeč, razširjen, eritematozen, makularni izpuščaj je trajal dva tedna, kljub intravenskim infuzijam krvnih nadomestkov in zdravljenju s prednizolonom.

Nežna dieta, včasih št. Klasično priporočilo je nizkokalorična, hipoalergena prehrana, ki izključuje uživanje predvsem začinjene hrane in sladkarij, ki vsebujejo ojačevalce okusa, vse vrste ekstraktivnih snovi in ​​esenc. Hipoalergena dieta se uporablja za pomoč telesu, relativno neboleče odstraniti alergen, ki je vstopil vanj. Navsezadnje je večina naštetih živil sama po sebi osvoboditelj gnetamina, ki spodbuja sproščanje ne le histamina, ampak tudi drugih protivnetnih snovi, ki lahko prispevajo k torpidnemu poteku alergijskega procesa.

Pomembno vlogo ima tudi mehansko varčevanje sluznice prebavil, zlasti pri erozivnih in buloznih lezijah. Izključena je groba hrana in kisla hrana, ki lahko povzroči bolečino pri žvečenju in požiranju (na primer z eksudativnim multiformnim eritemom). V nekaterih primerih z zmerno hudo toksikodermo, ko bolniki nadaljujejo zdravljenje ambulantno, mora zdravnik dati podrobna priporočila o skoraj vseh živilih: kako kuhati piščanca, ali kuhati ajdo, ovseno kašo, ali krompir pojeden. Ta vprašanja se rešujejo individualno na ambulantnem obisku, pogosto ob upoštevanju psiholoških značilnosti pacienta. Pri hudih Stevens-Johnsonovih in Lyellovih sindromih se na enotah intenzivne nege (po možnosti v bolnišnici za opekline) uporablja celo hranjenje po cevki.

Pijte veliko tekočine- je klasično sredstvo za razstrupljanje v prvi fazi zdravljenja, ki se uporablja pri bolnikih z blago do zmerno resnostjo toksično-alergijskega procesa. Za razstrupljanje ne smete uporabljati čajev, kompotov, želejev, ki sami po sebi vsebujejo ekstraktivne snovi z lastnostmi osvobajalcev histamina. Najboljše sredstvo za enteralno razstrupljanje je po našem mnenju hipomineralizirana voda, katere skupna mineralizacija ne presega 3 g/l.

Enterosorbenti

Ta zdravila je treba jemati v skladu z določenimi pravili, saj se zaradi enterosorpcije iz črevesnega lumena odstranijo ne le toksini, temveč tudi vitamini in različna zdravila, ki jih bolnik jemlje tako za trenutno bolezen kot za sočasno. Biološka uporabnost antibiotikov, antihistaminikov, antimikotikov, pomirjeval itd. Močno zmanjša. Glavno načelo predpisovanja enterosorbentov je ohraniti čas, ki je dovolj, da je prehod enterosorbenta skozi črevesje v bistvu dokončan, zaradi česar se biološka uporabnost drugega zdravila ne zmanjša.

Polifepan in njegovi pripravki v obliki tablet Filtrum in Lactofiltrum so predpisani po enakih pravilih.

Aktivno oglje lahko vzamete enkrat na dan, zvečer, 1,5 ure po obroku in jemanju kakršnih koli zdravil. Več kot 8 tablet ni predpisano. Zaužite tablete je treba zdrobiti v prah, kar bo znatno povečalo sorpcijsko sposobnost zdravila.

Na žalost je resnost sorpcijske sposobnosti vsakega sorbenta neposredno povezana s sposobnostjo povzročitve zaprtja. V nadaljevanju smo predstavili lestvico enterosorbentov v padajočem vrstnem redu glede na njihovo sorpcijsko sposobnost, od najmočnejšega do najmanj močnega (od leve proti desni).

Lestvica kaže, da je aktivno oglje kot najmočnejši sorbent enako sposobno povzročiti zaprtje. Bolnikom s hudim zaprtjem ne smemo predpisovati enterosorbentov, saj lahko dosežemo nasprotni učinek razstrupljanja, tj. povečan toksični učinek. Bolnikom, ki so samo nagnjeni k zaprtju, je treba predpisati najmanj močne sorbente, na primer Enterosgel, vendar po enakih načelih.

Antihistaminiki

Zdravila v tej skupini so med najpogosteje predpisanimi, tako pri toksikodermi kot pri drugih alergijskih dermatozah. Posebej so indicirani za toksidermijo, ki jo spremlja hudo srbenje in vezikularni izpuščaji.

V programu zdravljenja toksikoderme lahko uvedete eno antihistaminik, na primer Suprastin, ali kombinirate zdravilo prve generacije z enim od zaviralcev degranulacije mastocitov (ketotifen, cetirizin). V slednjem primeru bo režim uporabe dveh zdravil naslednji: dvakrat na dan, po zajtrku in po kosilu, bolnik vzame ketotifen, ponoči pa se daje intramuskularna injekcija Tavegila, 2 ml; Trajanje jemanja ketotifena naj bo približno 1 mesec, Tavegila pa 5-7 dni. Ta shema vam omogoča, da hkrati vplivate na akutni proces in zagotovite preprečevanje ponovitev.

Diuretiki in odvajala

Trenutno so diuretiki (diuretiki) redko vključeni v kompleksne programe zdravljenja alergijskih bolezni. Natrijev tiosulfat ima diuretični učinek, intravenske raztopine povečajo izločanje tekočine. Tehnika prisilne diureze, tako priljubljena med zdravniki v osemdesetih in devetdesetih letih, se zdaj skoraj ne uporablja za toksidermijo. Indikacije za uporabo diuretikov so edemi, ki otežujejo potek glavnega procesa. V teh primerih se običajno uporabljajo tiozidni saluretiki.

furosemid(derivat sulamoil-antranilne kisline) - za toksikodermo se običajno uporablja v majhnih odmerkih, po 20 mg.

Diakarb(zaviralec karboanhidraze) uporabljamo na enak način kot furosemid.

Zapomniti si morate nekaj preprostih pravil za uporabo diuretikov v primeru toksidermije: 1) diuretiki so le sestavni del kompleksnega terapevtskega učinka in po doseganju stabilnega učinka jih je treba opustiti; 2) vsa zgoraj navedena diuretična zdravila lahko močno znižajo krvni tlak (in se pogosto uporabljajo v terapevtski praksi za lajšanje hipertenzivnih kriz); 3) sami kemični diuretiki lahko povzročijo zastrupitev; 4) izogibati se je treba visokim odmerkom diuretikov - to lahko privede do znatne izgube tekočine in povečanja koncentracije strupene snovi; 5) zgoraj naštetih zdravil ne smemo kombinirati niti s srednjimi odmerki glukokortikosteroidov zaradi povečanega izločanja kalija z obema zdraviloma.

Če je med jemanjem prednizolona potrebno zdravljenje z diuretiki, je bolje uporabiti veroshpiron (spironolakton), diuretik, ki varčuje s kalijem, konkurenčni antagonist aldosterona. Med zdravljenjem z veroshpironom bolnikom ni treba predpisovati dodatkov kalija, da bi se izognili hiperkalemiji.

Za razliko od diuretikov so se odvajala veliko pogosteje uporabljala za toksikodermo. Pogosto jih kombiniramo z enterosorbenti. Starejšim bolnikom je praviloma treba predpisati odvajala.

Trenutno zelo redko uporabljamo kemična odvajala (Regulax, Guttalax). Prednost imajo odvajalna dieta in pripravki iz sene (Senade). V nekaterih primerih z jasno nagnjenostjo k zaprtju se lahko uporablja tudi ricinusovo olje: trenutno je na voljo za peroralno uporabo v kapsulah po 1,0 g.

Dobro znano sredstvo za desenzibilizacijo, kot je natrijev tiosulfat, ki se uporablja peroralno v obliki praškov, ima tudi odvajalni in diuretični učinek.

Hemodez, reopoliglukin, reamberin

Ta zdravila so intravenska terapija za razstrupljanje.

Hemodez je derivat polivinilpirolidona. Mehanizem njegovega delovanja je posledica sposobnosti, da veže toksine, ki krožijo v krvi, in pospeši njihovo izločanje iz telesa. Zdravilo poveča pretok krvi v ledvicah in poveča diurezo.

Reopoliglukin je zdravilo iz skupine nizkomolekularnih derivatov dekstrana. Pomaga premikati tekočino (in toksine) iz tkiv v krvni obtok. V pediatrični praksi se za razstrupljanje uporabljajo odmerki 5-20 ml/kg; odmerek se daje intravensko v 1,5 ure.

Vedeti pa je treba, da so možne tudi alergijske reakcije na same raztopine za nadomestke plazme.

Kalcijevi pripravki in natrijev tiosulfat

Ena najpogostejših in pogosto uporabljenih v vsakdanji praksi je 10% raztopina kalcijevega glukonata. Zdravilo ima desenzibilizacijski učinek in rahlo poveča tonus simpatičnega živčnega sistema. Zdravilo vsebuje 9% kalcija. Predpisano je intramuskularno ali intravensko. V pediatrični praksi se kalcijev glukonat uporablja veliko manj pogosto kot pri odraslih zaradi povečanega tveganja za nastanek infiltratov in celo nekroze pri otrocih. Kalcijev glukonat dajemo intravensko počasi, 10 ml v 2-3 minutah, zaradi možnih avtonomnih reakcij, ki so seveda manj izrazite kot pri kalcijevem kloridu, a se vseeno lahko pojavijo (omotica, upočasnjen utrip, občutek toplote, slabost). Ker kompleksno delovanje kalcijevega glukonata kaže na zvišanje simpatičnega tonusa, je zdravilo še posebej dobro za zdravljenje eritematozno-urtikaričnih dermatoz, manj pa je primerno za zdravljenje atopičnega dermatitisa, pri katerem je simpatični tonus že povečan (beli dermatografizem). ).

Natrijev tiosulfat za intravensko dajanje se uporablja v obliki 30% raztopine. Zdravilo ima desenzibilizacijski, antitoksični, protivnetni učinek. Pri toksicermi je to delovanje nespecifično, katerega mehanizem je povezan s povečanjem toksinov. Lahko pa se zdravilo uporablja tudi kot protistrup. Lahko se daje tudi intravensko v 200 ml fiziološke raztopine s hitrostjo 60 kapljic na minuto. Hkrati je treba zapomniti, da imajo vse žveplove spojine lastno toksičnost in niso vedno predvidljive pri posameznem bolniku. Zato priporočamo, da začnete prvi 2 infuziji z odmerkom 5 ml za odraslega, nato pa, če bolnik dobro prenaša, dajanje zdravila v odmerkih po 10 ml.

Askorbinska kislina, askorutin in drugi vitamini

Za kompleksno zdravljenje toksidermije se lahko uporabljajo pripravki askorbinske kisline, ki imajo lastnost stabilizacije žilne stene, zmanjšajo njeno prepustnost in stimulirajo nadledvično skorjo. Kot dodatno sredstvo za okrevanje jih je mogoče predpisati v obdobju zmanjšanja odmerka GCS, ko je dnevni odmerek prednizolona polovica začetnega odmerka.

Prav kombinacija askorbinske kisline z rutinom zagotavlja pozitiven učinek na žilno steno.

Pri sladkorni bolezni, nagnjenosti k trombozi in arterijski hipertenziji so pripravki askorbinske kisline kontraindicirani.

Zdravilo, ki bistveno izboljša prenašanje kortikosteroidov, je vitamin E (α-tokoferol). Zmanjšuje tudi prepustnost žilne stene in ima antioksidativne lastnosti. Običajni odmerek α-tokoferola za kratkotrajno zdravljenje s kortikosteroidi je 100-400 mg na dan. Da bi zagotovili boljšo prenašanje GCS, je treba predpisati čisti α-tokoferol, pri čemer se izogibajte kombinaciji z vitaminom A (Aevit). Velike odmerke α-tokoferola se predpisujejo previdno pri ishemični bolezni srca in nagnjenosti k trombozi.

Glukokortikosteroidi (GCS)

Namen predpisovanja GCS je čimprejšnje lajšanje vnetja. Glavna indikacija za njihovo uporabo je hud potek toksično-alergijskega procesa.

Prednizolon v tabletah po 5 mg in deksametozon v tabletah po 0,5 mg sta glavni zdravili za zdravljenje toksikoderme po klasični shemi. Običajno so za lajšanje vnetnega procesa ti kortikosteroidi predpisani v začetnem odmerku 6 tablet na dan. Opazen klinični učinek je dosežen 3-4. dan jemanja, bolnika obdržimo na začetnem odmerku še 4-6 dni, da utrdimo učinek, nato začnemo postopno zmanjševati odmerek kortikosteroida za 1 tableto na teden do popolnega odvzema. Včasih z ugodnim potekom zmerno hudega procesa lahko zmanjšate odmerek GCS za 1 tableto na teden, tako da bo po 3 tednih zdravljenja bolnik prejel 3 tablete kortikosteroidov na dan. Začenši s tremi tabletami na dan, odtegnitev v vseh primerih opravite z 1/2 tableto na teden.

Vendar pa se klinični učinek GCS v tabletah običajno razvije postopoma, kot smo že omenili, v 3-4 dneh, naš glavni cilj pa je doseči učinek čim hitreje, v nekaj urah. Farmakokinetika GCS za injiciranje izpolnjuje te zahteve.

Danes imamo glede na hitrost delovanja na voljo naslednje skupine injekcijskih kortikosteroidov:

• hitro delujoče in "kratkotrajne" (raztopina deksametazona v koncentraciji 4 mg/ml, raztopina prednizolona je na voljo v koncentracijah 25 in 30 mg/ml);
• GCS samo za intramuskularno dajanje srednjega delovanja - kristaloidi (Diprospan, Flosteron);
• GCS z dolgotrajnim delovanjem (Kenalog-40).

GCS samo za intramuskularno dajanje - kristaloidi. Ta zdravila so v vodi netopne emulzije in jih ni mogoče dajati intravensko. Farmakokinetiko zdravila Diprospan določa dejstvo, da vsebuje dve soli betametazona: natrijev betametazon fosfat (2 mg) deluje hitro, kot deksametazon, in se izloči iz telesa v enem dnevu, učinek betametazondipropionata (5 mg) se razvija počasi, iz telesa se popolnoma izloči v 10 dneh. Skupno jakost tega zdravila lahko označimo na naslednji način: po dajanju 1 ml zdravila Diprospan naslednji dan učinek ustreza približno 7,5 tabletam prednizolona, ​​do konca 7. dne pa pade in začne ustrezati približno 2,5 tabletam. tablete prednizolona. Pri sočasni uporabi diprospana z razstrupljevalnimi sredstvi (Reamberin) je kinetika zdravila hitrejša, njegov učinek pa se zmanjša ne 7., temveč peti dan po intramuskularni injekciji.

Zdravilo Kenalog-40 je kortikosteroid z dolgotrajnim delovanjem. Uporablja se ne toliko v dermatologiji kot v revmatološki praksi. Zdravilo je 4% vodna suspenzija triamcinolona. V dermatologiji se Kenalog-40 lahko uporablja pri dermatozah, občutljivih na steroide, kadar režim zdravljenja ne predvideva dolgoročne prilagoditve odmerka kortikosteroida ali pa za zaustavitev patološkega procesa zadostuje ena injekcija.

Za zdravljenje toksidermije v akutnem obdobju je bolje predpisati zdravila GCS, ki imajo hiter terapevtski učinek, to lastnost pa imajo "kratkotrajni" prednizolon in deksametazon v raztopinah. Njihovo delovanje se začne 10 minut po dajanju, kar je po hitrosti razvoja učinka na drugem mestu za adrenalinom. Praviloma se ti kortikosteroidi uporabljajo za reakcije na zdravila, ki jih spremlja urtikarijska komponenta in nevarnost edema grla. V nekaterih primerih, začenši z intramuskularnim dajanjem deksametazona, lahko bolnika kasneje prenesete na tablete ali na intramuskularno dajanje srednje delujočih kortikosteroidov - Diprospan, Flosteron.

Zdravljenje z GCS z vmesnim trajanjem delovanja je treba obravnavati kot zdravljenje s tabletami. Pri nekaterih bolnikih se že po šesti do osmi injekciji kristaloidov, izvedeni enkrat na 5-7 dni, razvijejo znaki Itsenko-Cushingovega sindroma.

Sistemski kortikosteroidi že dolgo veljajo za zdravila izbora. V začetku 21. stoletja so se pojavila dela o njihovi slabi učinkovitosti in celo povečani umrljivosti. Trenutno so podatki protislovni.

Pokazala se je učinkovitost ciklofosfamida v odmerku 300 mg na dan 3 dni.

Ciklosporin A trenutno velja za zdravilo izbora. Blokira CD8+ limfocite T in nadaljnji začetek apoptoze.

Intravenski imunoglobulin J. Podatki so nasprotujoči si.

Plazmafereza. Hemosorpcija

Za toksikodermijo, ki jo povzroči zaužitje strupov, je predpisano Unitiol, št. 2EDTA, za nefropatijo (živo srebro) - hemodializa. V nekaterih primerih je predpisano zdravilo, ki specifično vpliva na določen toksin. Zgoraj smo že razpravljali o tem skoraj specifičnem učinku natrijevega tiosulfata, ki se lahko uporablja pri zastrupitvi s težkimi kovinami, arzenom itd. Stara metoda zdravljenja toksičnosti, ki jo povzročajo sulfamidna zdravila, še ni izgubila svojega pomena.

Pri alergijskih reakcijah na penicilin so včasih uporabljali encim penicilinazo: zdravilo so dajali intramuskularno v odmerku 800.000 enot enkrat na 2 dni, učinek se je razvil v 30 minutah in je trajal 2-6 dni. Ne smemo pa pozabiti, da je sam encim beljakovinska molekula, ki lahko povzroči tudi preobčutljivost. Glede na prisotnost v sodobnem arzenalu sredstev, ki omogočajo nadzor nad aktivnostjo procesa, predvsem kortikosteroidov, v času, potrebnem za razgradnjo in izločanje penicilina, se encimski pripravki zdaj redko uporabljajo.

Bradikinin- priporočljivo je uporabljati njegove zaviralce, med katerimi je ε-aminokaprojska kislina.

Prej predpisano za MEE heksametilentetramin (urotropin), 40% raztopina, 10 ml, intravensko, dnevno, pod nadzorom splošnega testa urina. Trenutno ima ta tehnika le zgodovinski pomen. Zavrnitev uporabe je povezana s hitrim razvojem simptomov draženja ledvičnega parenhima po 3-4 injekcijah: v splošni analizi urina se pojavi velika količina epitelija, spremenjenih rdečih krvnih celic in včasih levkocitoza.

Po zaključku aktivnega procesa, ko ni svežih izpuščajev, obstaja zaupanje v trajnost dobljenega učinka, lahko predpišete histaglobulin - zdravilo, ki je bilo nezasluženo pozabljeno od začetka 21. stoletja. Medtem vam to zdravilo omogoča povečanje histaminopeksične funkcije krvne plazme. Odločiti se morate le, v katerih procesih je uporaba histaglobulina upravičena. Vsekakor ga ne bi smeli predpisovati za toksikodermo, ki jo povzročajo težke kovine, uživanje izdelkov slabe kakovosti, alkohol itd. Našteli smo dermatoze, pri katerih ima vodilno vlogo bodisi sama molekula zdravila, ki je dovolj velika, da sama postane antigen (cepivo), ali pa se taka molekula lahko poveže s krvnim proteinom in iz haptena nastane polnopravni alergen. Predpisovanje histaglobulina ni smiselno, če ima vodilno vlogo v mehanizmu razvoja določene dermatoze toksični učinek snovi, kot je na primer pri zastrupitvi z živim srebrom.

Vprašanje uporabe imunomodulatornih zdravil za zdravljenje toksidermije je bilo do zdaj odločeno nedvoumno: imunomodulatorji so običajno predpisani v končni fazi zdravljenja - po prenehanju akutnega procesa, prenehanju pojava novih izpuščajev in včasih po prenehanju vseh izpuščajev. razrešeno. Jasno je, da namen predpisovanja imunomodulatorjev v tem primeru ne bo zaustavitev akutnega procesa, temveč odprava imunskih motenj, ki so lahko privedle do pojava epizode toksikoderme. Takšno imunološko korekcijo bo ob ustreznih indikacijah opravil specialist imunolog!

Zunanje zdravljenje Pogosto se uporablja za toksičnost. Glavne indikacije za uporabo zunanjih sredstev so srbenje (ena najpogostejših indikacij), vezikularni in pustularni izpuščaji. Pretresene mešanice, kortikosteroidna mazila, kreme in aerosoli imajo antipruritični učinek. Jokanje je akuten proces, pri katerem je glavna naloga zunanjega zdravljenja čimprejšnje lajšanje tega stanja, saj je jok plodna tla za razvoj sekundarne okužbe. Zato se na območjih joka uporabljajo antibakterijski losjoni in kombinirani aerosoli (kortikosteroid + antibiotik). Pogosto se uporablja kombinacija kortikosteroidnega mazila ali kreme z antibakterijskim losjonom: na primer kremo Powercourt nanesemo na jokajoče mesto, nato pa na kremo nanesemo losjon z 0,05% raztopino klorheksidin diglukonata. Ta tehnika vam omogoča obvladovanje joka čez dan. Še bolj priporočljiva je v takih primerih uporaba aerosolov (aerosol Oxycort, aerosol Polcortolone), ki odpravijo jok v 2-3 urah.

Po odpravi najbolj akutnega in včasih akutnega procesa je priporočljivo čim bolj nežno in postopoma "pobegniti" od zunanje uporabe kortikosteroida. To nalogo v celoti izpolnjuje starodavna metoda uporabe kortikosteroidnega zdravila v obliki redčenja. Sodobne kortikosteroidne kreme pa niso narejene za mešanje s kakršno koli indiferentno kremo ali, kar je še huje, z notranjo mastjo, kot so to počeli zdravniki sredi 20. stoletja. Ne moremo pa se strinjati s tistimi »inovatorji«, ki popolnoma zanikajo možnost mešanja kortikosteroidov. V naši praksi priporočamo diferenciran pristop k tej težavi.

Na primer, stara mazila Flucinar, Sinaflan lahko mešamo (le previdno!) Z otroško kremo, mazili Radevit, Actovegin, Solcoseryl, 10% metiluracil. V praksi uporabljamo samo eno razmerje, 1:1. Mazila GCS so se začela uporabljati v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja, ki vsebujejo salicilno kislino (Lorinden A, Diprosalik, Belosalik), prav tako pa se lahko mešajo, če se zanašamo na delovanje salicilne kisline ne kot piling komponente, temveč kot snovi, ki spodbuja globlje prodiranje GCS v kožo . Mazilo Lorinden A na primer vsebuje salicilno kislino v 3-odstotni koncentraciji. Po redčenju z mazilom Actovegin v razmerju 1:1 bo koncentracija te kisline postala 1,5%, zmanjšala pa se bo tudi koncentracija kortikosteroida.

Še posebej dober "pripravek" dobimo z mešanjem mazila Fluorocort v razmerju 1:1 z mazilom Actovegin. To kombinacijo smo uporabili pri bolnikih s posebno suho, a vneto kožo.

Tako imenovana "stara" mazila, katerih proizvodnja se je začela v 70. letih 20. stoletja, lahko mešate s kakršnimi koli indiferentnimi kremami in mazili. Celestoderm mazilo lahko celo premešate.

Katerih mazil in krem ​​ne smemo mešati? Prvič, vse sodobne kreme. Ni jih mogoče mešati, ker je njihova sestava »samozadostna«, preverjena in uravnotežena, uvedba »tuje« komponente pa poruši to ravnovesje in povzroči nepotrebno onesnaženje, tudi bakterijsko. Poleg tega upoštevajte, da na primer kreme Celestoderm ne morete mešati, mazila Celestoderm pa lahko!

Drugič, ne smete mešati mazil in krem, ki vsebujejo antibakterijske snovi (antibiotike), protiglivične sestavine in seveda kombiniranih mazil in krem, katerih sestava je prav tako uravnotežena in vključuje antibakterijske in protiglivične komponente. Zakaj jih ne moreš mešati? Ker z mešanjem teh mazil dobimo zmanjšane koncentracije antibiotika, na katerem se »vzgoji« lokalna flora in zelo hitro dobimo bakterije, odporne na ta antibiotik, glivice, odporne na ta antimikotik. To pomeni, da je mešanje takšnih mazil preprosto nesprejemljivo!

Za pustulizacijo v akutnem obdobju je priporočljivo uporabljati stresane suspenzije ("klepetalnice"), ki vsebujejo 5-10% dermatola, bizmutovega subnitrata. Pogosto uporabljamo preprosto vodno-cinkovo ​​suspenzijo, brez aktivnih dodatkov. Spodaj so približni recepti za takšne "govorce".

Od začetka 21. stoletja je vprašanje mešanja krem ​​in mazil z namenom njihove prilagoditve za individualno uporabo zbledelo v ozadje zaradi pojava številnih indiferentnih snovi, predvsem v obliki krem, katerih značilnosti in lastnosti omogočite, da se izognete njihovemu mešanju. Namesto tega se pojavlja tehnika poplastnega nanašanja kortikosteroidnih mazil in krem ​​ter tako imenovanih emolientov – relativno indiferentnih krem ​​in mazil. Obstajajo celo priporočila, po katerih se kortikosteroidnih mazil in krem ​​sploh ne sme uporabljati, ne da bi hkrati "povezali" mehčalo. Kombinacija lokalnih kortikosteroidov in mehčala v določenem vrstnem redu in ob določenem času velja za koristno.

Vsakič bi morali jasno razumeti nalogo, s katero se soočamo: če je potreben hiter učinek na vnetni proces, je bolje uporabiti močno GCS kremo in nato mehčalo; če računamo na dolgotrajno uporabo tGCS pri kroničnem vnetnem procesu, potem moramo kožo čim bolj zaščititi pred morebitnimi stranskimi učinki uporabe tGCS, nato pa je bolje najprej nanesti emolient za debelost, in nato ponovno po 15 minutah tGCS mazilo. Intervali po 15 minut so bili izbrani empirično, ustrezajo farmakokinetiki krem ​​in mazil in so najbolj skladni: za pacienta je primerno, da se drži teh intervalov.

Preprečevanje toksikoderme

Temeljito zbiranje alergijske anamneze je prva linija preliminarne preventive. V procesu zbiranja takšne anamneze je mogoče ugotoviti tako splošno nagnjenost bolnikovega telesa k alergijskim reakcijam kot prisotnost zgodovine reakcij, ki so se že pojavile. Pacient lahko navede zgodovino alergijske reakcije in v približno 20 % primerov zna navesti določen kemični povzročitelj.

Izogibanje stiku z že identificiranimi alergeni, predpisovanje antihistaminikov in kalcijevih pripravkov pred predpisovanjem bolniku antibiotikov, sulfonamidov, analgetikov ipd., še posebej, če so ta zdravila predpisana prvič in je reakcija telesa na njihovo dajanje nepredvidljiva – vse to pomembno zmanjša tveganje za toksičnost - alergijske reakcije.

Napoved za toksikodermo je na splošno ugodna.

Na podlagi rezultatov in vitro testov lahko napoveste možno reakcijo na vnos antigena (haptena):

• določanje protiteles z RPGA in ELISA,
• indikator poškodbe nevtrofilcev,
• reakcija zaviranja migracije makrofagov,
• reakcija blastne transformacije limfocitov,
• reakcija specifične aglomeracije levkocitov,
• Shelleyjeva reakcija degranulacije bazofilcev.

Večina teh reakcij temelji na interakciji senzibiliziranih krvnih celic s specifičnimi alergeni. V bistvu z izvajanjem teh študij in vitro ustvarimo model imunološke reakcije, ki se pojavi v telesu kot posledica vnosa alergena in pojava specifične senzibilizacije. In vitro testi vam omogočajo, da opravite potrebne raziskave, ne da bi pri tem ogrožali bolnika; to tveganje je vedno prisotno pri izvajanju kožnih testov in vivo. Klasičen primer tveganosti kožnih testov je Jadassohnov jodni test za Dühringov herpetiformni dermatitis: uporaba raztopine joda povzroči tako močno poslabšanje procesa, da zahteva dodatne terapevtske ukrepe.

Glavna paradigma vsakega alergijskega procesa je tvorba kompleksa "antigen-protitelo". Druga najpomembnejša paradigma za tovrstne procese je neravnovesje posameznih delov imunskega sistema:

1. najpogosteje pride do zmanjšanja števila T-limfocitov zaradi absolutnega zmanjšanja števila T-supresorskih in T-ubijalskih celic;
2. S skoraj enako pogostostjo opazimo relativno zmanjšanje števila T-limfocitov zaradi povečanja B-celične povezave (čeprav je ta pojav bolj značilen za avtoimunske kot alergijske procese);
3. sprememba razmerja pomožnih in supresorskih subpopulacij. Bolj značilen je za stanja imunske pomanjkljivosti, lahko pa ga opazimo tudi pri alergijskih stanjih;
4. disimunoglobulinemija - opažena pri skoraj vseh boleznih, katerih patogeneza vključuje patologijo imunskega sistema: z alergijami se vsebnost Ig G in Ig E običajno poveča, količina sekretornega IgA se zmanjša;
5. Povečano število krožečih imunskih kompleksov na splošno ni značilno za akutno alergijsko bolezen, saj bi moral tak proces, ki ni avtoimunski, po izločitvi alergena in v odsotnosti dodatne antigenske stimulacije težiti k umirjanju.

Kožni testi (nanos ali stiskanje, kapljanje, brazgotinjenje, intradermalno) niso izgubili pomena.

Včasih je lahko v smislu predvidevanja možnega odziva telesa na nameravano uporabo zdravila koristno določiti IgE, tako splošne kot specifične, katerih določitev je bila izvedena prej. Nekateri bolniki nosijo rezultate takšnih študij s seboj.

Domači znanstveniki so predlagali zelo preprosto in hkrati informativno metodo za okvirno napovedovanje, ali ima bolnik intoleranco za zdravila. Najprej se določi osmotska stabilnost bolnikovih eritrocitov, nato se eritrociti skupaj s proučevanim zdravilom hranijo v drugem vzorcu in ponovno določi njihova osmotska stabilnost. Zmanjšanje osmotske odpornosti za več kot 10% nam omogoča zanesljivo napovedovanje prisotnosti intolerance za zdravila.

V primeru toksikodermije, ki jo povzročajo kakršne koli snovi v industrijskih pogojih (poklicna toksikoderma), se bolnikom po okrevanju svetuje, da racionalno najdejo zaposlitev, razen nadaljnjih stikov s poklicnim alergenom. Ugotavljanje povezave med boleznijo, vključno s toksikodermijo, in poklicno dejavnostjo nima samo medicinskega, ampak tudi pravni vidik. Vsak primer toksikodermije s sumom na poklicno naravo bolezni je predmet preiskave.

Opis:

Pod toksikodermijo razumemo neinfekcijsko toksično-alergijsko poškodbo kože in sluznic, ki se kaže z akutnim vnetnim procesom. Najpogosteje je patologija medicinskega izvora, tj. se razvije v ozadju toksičnih učinkov zdravil. Poleg tega lahko zdravila vstopajo na popolnoma kakršen koli način - dihala, prebavila, kontaktna izpostavljenost, različne vrste injekcij. Z drugimi besedami, to je zapletena alergijska reakcija.

Vzroki:

V bistvu je ta bolezen nekakšen odziv telesnih celic na nekaj strupenega (toksina) ali posameznika nevzdržnega (alergena), ki vstopi vanj na kakršen koli način. Glavna razlika od kontaktnega dermatitisa je učinek teh snovi ne neposredno na kožo ali sluznico, temveč od znotraj, ki doseže ta področja skozi krvne žile.

Toksin/alergen vstopi v telo, prodre v kožne celice, reagira z določenimi celičnimi strukturami, posledično se razvije vnetni proces in sproščanje vnetnih snovi v kri. Čez nekaj časa se te snovi s krvjo razširijo po telesu in tvorijo nove vire vnetja. Poleg lokalnega draženja lahko opazimo zmanjšanje splošnih zaščitnih funkcij telesa.

Ta bolezen se lahko pojavi v štirih oblikah:

zdravila- najpogostejša toksikoderma pri odraslih, ki se razvije po jemanju vseh zdravil (vitamini, antibiotiki, cepljenja, sulfonamidi itd.).

Profesionalno– se razvije, ko oseba vdihne ali po nesreči zaužije strupene kemikalije, povezane z njegovimi poklicnimi dejavnostmi (amonijak, derivati ​​klora ali benzena itd.).

Prehranska oblika– to je pogosta toksikoderma pri otrocih, ker to je posledica izpostavljenosti telesa različnim sintetičnim barvilom iz hrane, konzervansom, aromam itd. Otroško telo je najbolj občutljivo na te snovi. Pojavlja pa se tudi pri odraslih.

Avtotoksična toksikoderma se manifestira v primerih, ko se telo zastrupi z lastnimi toksini, ki nastanejo v ozadju oslabljenega delovanja posameznih organov ali sistemov (patologije ledvic ali jeter, prebavnega trakta, razpadajoči onkološki procesi v telesu itd.).

Simptomi:

Glavni simptomi bolezni so kožni izpuščaji, ki vplivajo na splošno stanje telesa zaradi lokalnega draženja (na primer srbenja). Glede na resnost simptomov je bolezen lahka, zmerna in huda.

Tukaj je situacija drugačna. Zdravilna toksikoderma vpliva na človeško kožo, vendar ne z zunanjim, ampak notranjim vplivom.

kaj je

Toksidermija, znana tudi kot toksično-alergijski dermatitis, je akutna vnetna bolezen kože. Včasih se lahko razširi na sluznice.

Vir te bolezni je lahko več dejavnikov, najpogosteje pa se pojavi kot posledica neželene reakcije na katerokoli zdravilo.

Zahrbtnost medicinske toksidermije je v tem, da začne delovati od znotraj in lahko človeka zavede glede narave svojega izvora.

Širi se zelo hitro in če se zdravljenje ne začne pravočasno, lahko zajame precej velike površine telesa.

Razlogi za videz

Ta bolezen se aktivira kot posledica vstopa v telo snovi, ki povzroča alergijo.

Ta snov lahko vstopi na različne načine:

1. z vdihavanjem;
2. skozi prebavni trakt;
3. z intramuskularnimi in intravenskimi injekcijami.

Ta alergen je tudi toksin. Vstopi v krvni obtok in začne povzročati negativno reakcijo. Ta toksin se skupaj s krvjo širi po telesu in povzroča vnetje na koži.

Včasih je toksičnost izzvana z dolgotrajnim zdravljenjem kronične bolezni.

Najpogosteje se pojavi kot posledica jemanja naslednjih zdravil:

• antibiotiki (levomiticin, penicilin, tetraciklin);
• sulfonimidna zdravila;
• nekaj vitaminov B;
• pripravki, ki vsebujejo organski arzen in jod;
• klorokin;
• angiotrofin in drugi.

Sorte

Obstajata samo dve vrsti te bolezni:

• fiksno- pojavi se le na ločenih, na videz strogo določenih predelih kože in sluznic, ne da bi presegla njihove meje. Ta vrsta toksikodermije se zdravi precej enostavno;
• običajni je kompleksnejša oblika bolezni, ki prizadene velike površine kože in sluznic, lahko pa tudi nekatere notranje organe.

Ti dve vrsti sta razvrščeni tudi glede na resnost bolezni:

• lahka oblika;
• huda oblika;
• Stephen-Johnsonov sindrom;
• eritrodermija.

Video: Kako izgleda bolezen na fotografiji

Značilnosti simptomov

Posebnost je, da so simptomi toksikodermije zaradi jemanja istega zdravila pri različnih ljudeh popolnoma različni. Toda celotna slika simptomov je videti enaka.

Za pojav patologije je značilen pojav papuloznih, vezikularnih ali kombiniranih izpuščajev na koži ali sluznici.

Pogosto se zgodi, da se na ozadju teh izpuščajev pojavijo difuzna žarišča vnetja ali eritroderme (pordelost kože, ki jo spremlja močno luščenje).

Vsaka vrsta te patologije ima svoje individualne simptome:

• fiksno- za to vrsto je značilen pojav ene ali več pik jasno določene oblike. Lahko so okrogle ali ovalne, vsaka točka lahko doseže 3-4 cm velikosti, v središču vsakega od njih pa se pojavi majhen pretisni omot. Čez nekaj časa spremenijo svojo barvo v temnejšo. Če se na sluznici pojavi fiksna toksikoderma, se najpogosteje manifestira preprosto kot izpuščaj majhnih mehurčkov. Ne povzroča bolečine;
• običajni- Jasno je že, da je ta oblika zelo težka. Ko se pojavi, so prizadeti notranji organi in pride do odpovedi nekaterih telesnih sistemov. Ta oblika lahko povzroči visoko vročino in celo komo. Na koži se pojavijo huda žarišča vnetja, podobna rdečemu lišaju ali eritemu.

Pogosti simptomi vključujejo:

• pekoč občutek, srbenje in občutek suhosti in napetosti na mestu lezije;
• povišana telesna temperatura (do 38 0 C), utrujenost, šibkost, slab spanec;
• izguba apetita, razdražljivost;
• motnje v delovanju srčno-žilnega sistema;
• apatično stanje.

Pogosto se zgodi, da simptomi zastrupitve kmalu izginejo, če prenehate jemati dražilno zdravilo. Toda v nekaterih primerih je potrebno dolgotrajno zdravljenje.

Kako nevarna je ta bolezen?

Zastrupitev z zdravili ne velja za smrtonosno bolezen, vendar ... Če je ne zdravimo, je nevarna zaradi zapletov.

Lahko povzroči nepopravljivo škodo centralnemu živčnemu sistemu in povzroči komo.

Toda kar je veliko huje, v ozadju te patologije se lahko razvije nekroliza Leynellovega sindroma, kar je pogosto usodno.

Resnost njegovega pojava je v veliki meri odvisna od imunosti in fizioloških značilnosti osebe. Zato otrok okreva dlje kot odrasel.

Diagnostika

Za toksičnost zdravila je značilna nestabilnost simptomov.

Zato med začetnim pregledom zdravnik poskuša izključiti bolezni, kot so:

1. rdečke;
2. ošpice;
3. škrlatinka;
4. druge bolezni s simptomi, podobnimi toksičnemu dermatitisu.

Za to je bolniku predpisana naslednja diagnostika:

• analiza krvi in ​​urina za biokemijo;
• krvni test za HIV in sifilis;
• S prizadetega območja se vzame bakterijska kultura strganja;
• Ultrazvok, MRI, CT (opravljeno, če sumite na poškodbe notranjih organov).

Po odpravi drugih okužb zdravnik predpiše teste za identifikacijo alergena. Takšni testi se izvajajo v laboratorijih številnih klinik. Ko se ugotovi vzrok bolezni, zdravnik predpiše zdravljenje.

Metode zdravljenja toksičnosti zdravil

Najpomembnejša stvar pri zdravljenju zastrupitve z zdravili je preprečiti vstop snovi, ki povzroča alergijo, v telo. Nato ga morate očistiti toksinov, odpraviti simptome in okrepiti imunski sistem.

Če želite to narediti, zdravnik predpiše naslednje postopke:

• diuretiki, potek čistilnih klistirjev;
• potek zdravljenja vključuje zdravila, ki spodbujajo imunski sistem, pa tudi antihistaminike, na primer Suprastin ali Tavegil;
• Za zdravljenje kože in sluznic so predpisana mazila in geli, ki vsebujejo cink. Pomagali bodo pri lajšanju srbenja in če se izpuščaji zmočijo, jih je treba najprej posušiti. To lahko storite tako, da jih obdelate z briljantno zeleno;
• če so lezije na koži močne, lahko zdravnik dodatno doda hormonska mazila;
• če patologija prizadene notranje organe, je treba bolnika takoj hospitalizirati. V bolnišnici mu bodo predpisali plazmaferezo in filtracijo plazme. To se naredi, da se krvne žile očistijo toksinov;
• v nekaterih primerih so predpisana antibakterijska zdravila.

Preprečevanje

Da bi se zavarovali pred to boleznijo, morate vedeti, na katere snovi telo negativno reagira. Če želite to narediti, morate opraviti teste v preventivne namene.

Poznavanje teh informacij se bo oseba lahko vzdržala vstopa v telo te snovi. V skrajnem primeru pravočasno poskrbite za varnostne ukrepe.

Ker lahko pride do toksičnosti zdravila kot posledica vdihavanja alergena, morate:

• pri stiku s kemikalijami uporabljajte respirator in očala. Z izhlapevanjem se lahko usedejo na sluznico nosu in ust;
• Po končanem delu si temeljito umijte roke z vročo vodo in milom, se oprhajte, po možnosti z milom za pranje perila. Alkalija, vključena v njegovo sestavo, ne bo škodovala koži, ampak bo učinkovito odstranila morebitne škodljive snovi.

Svojemu zdravju morate posvetiti največjo pozornost. Če obstaja razlog za skrb, se morate takoj posvetovati z zdravnikom.

Za kakršno koli obliko toksičnosti zdravila je treba upoštevati naslednja priporočila::

• Med boleznijo ne smete nositi oblačil iz sintetičnih tkanin. Dodatno bo razdražilo že tako vneto kožo. Bolje je dati prednost mehkim naravnim tkaninam;
• Da bi bilo zdravljenje učinkovitejše, morate pravilno jesti. Iz prehrane izločite vsa alergena živila, kot so citrusi in med;
• Najbolje je, da se med boleznijo umivate z mehko gobo, ki ne bo poškodovala vnetih mest;
• perilo perite s perilom ali otroškim milom, oboje je hipoalergeno. To je mogoče storiti ne le med boleznijo, ampak vedno. Tako se lahko dodatno zaščitite pred poslabšanjem.

Alergijske reakcije se lahko pojavijo na različne dražilne snovi. Z razvojem civilizacije se pojavlja vedno več alergenov - snovi, ki so človeškemu telesu tuje. Pojavlja se vse več vrst alergij. Sem spadajo toksikodermija (toksidermija).

To je akutni toksično-alergijski vnetni proces kože, ki se pojavi kot posledica izpostavljenosti alergenu s prodiranjem skozi hematogeno pot. Najpogosteje toksikodermo izzovejo zdravila, včasih hrana in drugi dejavniki. Neustrezna reakcija telesa se lahko pojavi na skoraj vsako snov. Ob prvih znakih kožnih sprememb se morate obrniti na specialista.

Splošne informacije o bolezni

Toksidermija se nanaša na alergijske kožne lezije. Šifra bolezni po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10 je T88.7 (patološka reakcija na zdravilo ali zdravila, neopredeljena).

Za bolezen so značilni številni izpuščaji (lise, mehurčki, papule). Lahko so prizadete sluznice. Zaradi raznolikosti manifestacij toksicermije ni vedno mogoče zlahka diagnosticirati, saj se njeni simptomi prekrivajo z drugimi kožnimi boleznimi (alergijski dermatitis, lišaji).

Na opombo! Toksidermija se pojavi kot običajna alergija. Posebnost bolezni je, da ne pride do neposrednega stika alergena s kožo. Vstopi v telo, se absorbira v krvni obtok in preko žil doseže kožo od znotraj.

Vzroki za razvoj in oblike bolezni

Alergen, ki postane dejavnik pri razvoju bolezni, lahko vstopi v telo na več načinov:

• vdihavanje;
• prehranski (s hrano);
• z injekcijo ali absorpcijo skozi kožo pri nanosu.

Glede na vzrok toksikodermije je razdeljen v 4 skupine.

V nekaterih primerih zdravnik predpiše kratkotrajno hormonsko terapijo (lokalno ali sistemsko):

• prednizolon;
• Advantan;
• Lokoid.

V primeru toksikoderme je treba posebno pozornost nameniti odpravi vseh žarišč okužbe in zdravljenju kroničnih bolezni.

Dieta in pravila prehrane

Akutne manifestacije toksikoderme zahtevajo nujno korekcijo prehrane. To bo pomagalo zmanjšati intenzivnost alergijskih manifestacij.

Medicinska prehrana:

• Mesec dni po poslabšanju bolezni ni priporočljivo jesti živil, ki dražijo sluznico prebavil. Za njihovo asimilacijo telo potrebuje veliko truda.
• Lahko jeste zelenjavne jedi in mlečne izdelke (ne več kot 7 dni zapored).
• V svojo prehrano vključite zeleno solato, čebulo in koprive.
• Začnite z minimalnimi porcijami in počasi vnesite v jedilnik kuhano meso (kunec, piščanec).
• Odstranite kavo, čaj. Pijte več čiste negazirane vode.
• Med poslabšanjem bolezni popolnoma izključite živila z visokim alergenim indeksom (jajca, med, polnomastno mleko, sadni sokovi, eksotično sadje).

Ljudska zdravila in recepti

Poleg tradicionalne terapije se za lajšanje simptomov toksikodermije zatečejo k tradicionalnim metodam:

• Pri luščenju dermisa je koristno, da ga 2-krat na dan namažete z olji (breskev, olivno, šentjanževka).
• Kopeli z juho iz ovsene kaše bodo pomagale pri lajšanju hudega srbenja. Ovsena zrna (200 g) kuhamo eno uro v litru vode. Vlijemo v toplo kopel in tam ležimo 20 minut. Kopajte se vsak drugi dan. Poseg lahko izvedemo po izginotju akutnega vnetja.
• 2 žlici koprive poparite s ½ litra vrele vode. Obkladke nanesite na problematična področja večkrat na dan.

Toksikoderma pri otrocih

Pri otrocih je ta bolezen, za razliko od odraslih, vedno alergijske narave. Vzrok toksikoderme je prodiranje alergena v telo, kar povzroči akutni vnetni proces. Najpogosteje so to prehranske poti za razvoj bolezni.

Nekateri otroci se akutno odzivajo na uporabo ne le sistemskih, ampak tudi zunanjih zdravil. Pri dojenčkih se lahko razvije akutna reakcija telesa zaradi zaužitja alergenov, ki jih vsebuje materino mleko.

Režim zdravljenja za otroke je enak kot za odrasle, ob upoštevanju starostnih značilnosti pacienta. Najprej morate nevtralizirati in odstraniti alergen iz telesa. Za lajšanje srbenja je bolje uporabiti antihistaminike nove generacije. Ne povzročajo zasvojenosti in imajo najmanj stranskih učinkov (Erius, Fenistil). Zunanje uporabljajte mazila, losjone, obloge, ki jih predpiše zdravnik.

Da bi se izognili pojavu toksikoderme pri otroku, je treba v prehrano previdno uvesti nova živila. Pri uporabi katerega koli zdravila natančno preberite navodila. Spremljajte odmerek zdravil, ki jih jemljejo otroci.

Da bi zmanjšali pojavnost toksikodermije, morate najprej prenehati s samozdravljenjem. Prosti dostop do zdravil in njihova nenadzorovana uporaba zelo pogosto postaneta vzrok bolezni. Zdravljenje toksikoderme je težko zaradi raznolikosti njegovih oblik in podobnih simptomov kot druge bolezni. Zato je bolje, da se vnaprej zaščitite in čim bolj odpravite vpliv različnih alergenov na telo.

Specialist vam bo povedal več o simptomih in zdravljenju kompleksne alergijske bolezni - toksikoderme - v naslednjem videu: