Kronična radiacijska bolezen je posledica ponavljajoče se izpostavljenosti majhnim odmerkom. Patogeneza motenj in klinična slika se v bistvu ne razlikujeta od akutne bolezni, vendar sta dinamika razvoja bolezni in resnost posameznih simptomov drugačna.
Obstajajo tri stopnje resnosti kronične radiacijske bolezni. V primeru bolezni prve stopnje so motnje narave funkcionalnih reverzibilnih motenj s strani najbolj občutljivih sistemov. Včasih je lahko bolnikovo zdravstveno stanje zadovoljivo, vendar krvni test razkrije znake bolezni - zmerno nestabilno levkopenijo in trombocitopenijo.
Za bolezen druge stopnje so značilne bolj izrazite spremembe v živčnem in hematopoetskem sistemu, pa tudi prisotnost hemoeragičnega sindroma in zmanjšana imunost. Opaženi sta vztrajna levkopenija in limfopenija, zmanjšano je tudi število trombocitov.
Za bolezen tretje stopnje so značilne hude nepopravljive spremembe v organih in globoka degeneracija tkiv. Živčni sistem kaže znake organske okvare. Delovanje hipofize in nadledvične žleze je izčrpano. Hematopoeza je močno zatrta, vaskularni tonus se zmanjša, prepustnost njihovih sten se močno poveča. Sluznice so prizadete zaradi ulcerozno-nekrotičnega procesa. Infekcijski zapleti in vnetni procesi so tudi nekrotični.
Kronična radiacijska bolezen katere koli resnosti vodi do zgodnjih degenerativnih lezij vseh tkiv in prezgodnjega staranja.
Biološke učinke majhnih doz sevanja ocenjujemo različno glede na populacijo kot celoto in glede na posameznika. Obstajajo minimalne ravni izpostavljenosti, ki bistveno ne vplivajo na obolevnost prebivalstva. Ta določa dovoljene doze sevanja pri delu. Ocenjuje se tudi (naravno) sevanje ozadja. Obstajajo dokazi, da so določene minimalne ravni radioaktivnega sevanja nujna sestavina habitata, pod katerimi se živi organizmi slabše razvijajo v umetno ustvarjenih razmerah. V tem smislu lahko govorimo o pragu vpliva.
Sicer pa se oceni biološki pomen majhnih doz sevanja za posameznega posameznika. Za mutacijo je dovolj že en kvant energije, posledice ene same mutacije pa so lahko za telo dramatične, še posebej v primerih, ko gre za oslabelost reparativnih encimskih sistemov ali pomanjkanje naravnih antioksidantov. V tem smislu nobeno sevanje ne more veljati za človeka popolnoma neškodljivo.
Znano je tudi, da lahko majhne doze sevanja, ki v zgodnjih fazah ne povzročijo vidnih funkcionalnih in morfoloških motenj, dolgoročno povzročijo patološke spremembe v telesu, predvsem povečajo pojavnost novotvorb. Težko jih je količinsko opredeliti glede na spontano pojavnost raka.
Poskusi so opisali nov pojav, in sicer celice, ki so prejele majhno dozo sevanja, ki ni povzročila vidnih patoloških sprememb, odmrejo pred rokom, ta sposobnost pa se deduje skozi več generacij. To kaže na prezgodnje staranje in prenos te lastnosti z dedovanjem.
hipoksija. Vrste, značilnosti, kompenzacijski mehanizmi. Spremembe parametrov oksigenacije krvi med hipoksijo (hipoksična, respiratorna, cirkulatorna, tkivna, hemična). Mehanizmi odpornosti na hipoksijo v otroštvu. Posledice hipoksije.
Hipoksija ali pomanjkanje kisika- tipičen patološki proces, ki se razvije kot posledica nezadostne oskrbe tkiv s kisikom ali motenj njegove uporabe v tkivih.
Vrste hipoksije
Spodaj navedena razvrstitev temelji na vzrokih in mehanizmih razvoja kisikovega stradanja. Razlikujemo naslednje vrste hipoksije: hipoksična, respiratorna, hemična, cirkulatorna, tkivna in mešana.
Hipoksična ali eksogena hipoksija se razvije, ko se parcialni tlak kisika v vdihanem zraku zmanjša. Najbolj značilen primer hipoksične hipoksije je gorska bolezen. Njegove manifestacije so odvisne od višine vzpona. V poskusu se hipoksična hipoksija simulira s pomočjo tlačne komore, pa tudi z uporabo dihalnih mešanic, ki so revne s kisikom.
Respiratorna ali respiratorna hipoksija nastane kot posledica motenj zunanjega dihanja, zlasti motenj pljučne ventilacije, prekrvavitve pljuč ali difuzije kisika v njih, pri čemer je motena oksigenacija arterijske krvi (glej poglavje XX - "Patološka fiziologija zunanjega dihanja" ).
Krvna ali hemična hipoksija nastane zaradi motenj v krvnem sistemu, zlasti z zmanjšanjem njegove kisikove kapacitete. Hemično hipoksijo delimo na anemično in hipoksijo zaradi inaktivacije hemoglobina. Anemija kot vzrok hipoksije je opisana v poglavju XVIII (»Patološka fiziologija krvnega sistema«).
V patoloških pogojih je možno tvoriti spojine hemoglobina, ki ne morejo opravljati dihalne funkcije. To je karboksihemoglobin - spojina hemoglobina z ogljikovim monoksidom (CO). Afiniteta hemoglobina za CO je 300-krat večja kot za kisik, zaradi česar je ogljikov monoksid zelo toksičen: do zastrupitve pride že pri zanemarljivih koncentracijah CO v zraku. V tem primeru se inaktivira ne le hemoglobin, ampak tudi dihalni encimi, ki vsebujejo železo. V primeru zastrupitve z nitrati in anilinom se tvori methemoglobin, v katerem feri železo ne veže kisika.
Cirkulatorna hipoksija se razvije z lokalnimi in splošnimi motnjami krvnega obtoka in ga lahko razdelimo na ishemično in kongestivno obliko.
Če se v žilah sistemskega krvnega obtoka razvijejo hemodinamične motnje, je lahko nasičenost pljuč s kisikom normalna, vendar je lahko prizadeta dostava kisika v tkiva. Ko pride do hemodinamičnih motenj v sistemu pljučnega obtoka, trpi oksigenacija arterijske krvi.
Cirkulatorno hipoksijo lahko povzroči ne samo absolutna, ampak tudi relativna cirkulatorna insuficienca, ko potreba tkiva po kisiku presega njegovo dostavo. To stanje se lahko pojavi na primer v srčni mišici med čustvenim stresom, ki ga spremlja sproščanje adrenalina, katerega delovanje, čeprav povzroča dilatacijo koronarnih arterij, hkrati znatno poveča potrebo miokarda po kisiku.
Ta vrsta hipoksije vključuje kisikovo stradanje tkiv zaradi motene mikrocirkulacije, ki je, kot je znano, kapilarni pretok krvi in limfe, pa tudi transport skozi kapilarno mrežo in celične membrane.
Hipoksija tkiv- motnje v sistemu izrabe kisika. Pri tej vrsti hipoksije biološka oksidacija trpi zaradi zadostne oskrbe tkiv s kisikom. Vzroki tkivne hipoksije so zmanjšanje števila ali aktivnosti dihalnih encimov, odklop oksidacije in fosforilacije.
Klasičen primer tkivne hipoksije, pri kateri pride do inaktivacije dihalnih encimov, zlasti citokrom oksidaze, končnega encima dihalne verige, je zastrupitev s cianidom. Alkohol in nekatera zdravila (eter, uretan) v velikih odmerkih zavirajo dehidrogenaze.
Pri pomanjkanju vitaminov pride do zmanjšanja sinteze dihalnih encimov. Posebno pomembna sta riboflavin in nikotinska kislina – prva je kofaktor flavinskih encimov, druga je del NAD-odvisnih dehidrogenaz.
Ko sta oksidacija in fosforilacija ločeni, se učinkovitost biološke oksidacije zmanjša, energija se razprši v obliki proste toplote in ponovna sinteza visokoenergijskih spojin se zmanjša. Energijsko stradanje in presnovni premiki so podobni tistim, ki nastanejo med kisikovim stradanjem.
Pri pojavu tkivne hipoksije je lahko pomembna aktivacija peroksidne prostoradikalske oksidacije, pri kateri pride do neencimske oksidacije organskih snovi z molekularnim kisikom. Lipidna peroksidacija (LPO) povzroči destabilizacijo mitohondrijskih in lizosomskih membran. Pod vplivom ionizirajočega sevanja, hiperoksije in pomanjkanja naravnih antioksidantov, ki sodelujejo pri zmanjševanju prostih radikalov ali pri izločanju vodikovega peroksida, opazimo aktivacijo oksidacije prostih radikalov in s tem tkivno hipoksijo. To so tokoferoli, rutin, ubikinon, askorbinska kislina, glutation, serotonin, katalaza, holesterol in nekateri steroidni hormoni.
Zgoraj naštete posamezne vrste kisikovega stradanja so redke, pogostejše so njihove različne kombinacije. Na primer, kronična hipoksija katerega koli izvora je običajno zapletena s poškodbo dihalnih encimov in dodatkom pomanjkanja kisika v tkivih. To je povzročilo identifikacijo šeste vrste hipoksije - mešane hipoksije.
Obstaja tudi hipoksija obremenitve, ki se razvije v ozadju zadostne ali celo povečane oskrbe tkiv s kisikom. Povečano delovanje organov in občutno povečana potreba po kisiku pa lahko povzročita nezadostno oskrbo s kisikom in razvoj presnovnih motenj, ki so značilne za pravo pomanjkanje kisika. Primer bi bil pretiran stres pri športu, intenzivno delo mišic. Ta vrsta hipoksije je sprožilec za razvoj utrujenosti.
Patogeneza
Kot kateri koli drug patološki proces se hipoksija razvije v dveh fazah - kompenzacija in dekompenzacija. Prvič, zahvaljujoč vključitvi kompenzacijsko-prilagodljivih reakcij je mogoče ohraniti normalno oskrbo tkiv s kisikom kljub motnjam njegove dostave. Ko so prilagoditveni mehanizmi izčrpani, se razvije stopnja dekompenzacije ali kisikovega stradanja.
Kompenzacijsko-prilagodljive reakcije med hipoksijo se razvijejo v transportnih sistemih in v sistemu za uporabo kisika. Poleg tega obstajajo mehanizmi "boja za kisik" in mehanizmi prilagajanja na pogoje zmanjšanega dihanja tkiv.
Povečanje pljučne ventilacije nastane kot posledica refleksnega vzbujanja dihalnega centra z impulzi iz kemoreceptorjev vaskularne postelje, predvsem sinokarotidnih in aortnih con, ki se običajno odzivajo na spremembe v kemični sestavi krvi in predvsem na kopičenje ogljikovega dioksida (hiperkapnija) in vodikovih ionov.
V primeru hipoksične hipoksije, na primer pri plezanju na višino v gorah, pride do draženja kemoreceptorjev neposredno kot odziv na zmanjšanje napetosti kisika v krvi, saj se zmanjša tudi pCO2 v krvi. Hiperventilacija je nedvomno pozitivna reakcija telesa na nadmorsko višino, vendar ima tudi negativne posledice, saj je zapletena z odstranjevanjem ogljikovega dioksida, razvojem hipokapnije in respiratorne (plinske) alkaloze. Če upoštevamo učinek ogljikovega dioksida na cerebralno in koronarno cirkulacijo, regulacijo tonusa dihalnih in vazomotornih centrov, kislinsko-bazično stanje in disociacijo oksihemoglobina, postane jasno, kateri pomembni kazalniki so lahko moteni med hipokapnijo. Vse to pomeni, da je treba pri obravnavi patogeneze gorske bolezni hipokapniji dati enak pomen kot hipoksiji.
Povečanje krvnega obtoka je namenjeno mobilizaciji sredstev za dostavo kisika v tkiva (hiperfunkcija srca, povečanje hitrosti pretoka krvi, odpiranje nedelujočih kapilar). Enako pomembna značilnost krvnega obtoka v hipoksičnih pogojih je prerazporeditev krvi v smeri prevladujoče prekrvavitve vitalnih organov in vzdrževanje optimalnega krvnega pretoka v pljučih, srcu in možganih zaradi zmanjšanja prekrvavitve kože, vranice. , mišice in črevesje. Prisotnost v telesu edinstvene topografije kisika in njenih dinamičnih nihanj je pomemben prilagoditveni mehanizem med hipoksijo. Naštete spremembe v krvnem obtoku uravnavajo refleksni in hormonski mehanizmi ter tkivni produkti spremenjene presnove, ki delujejo vazodilatacijsko.
Povečanje števila rdečih krvničk in hemoglobina poveča kisikovo kapaciteto krvi. Sprostitev krvi iz depoja lahko zagotovi nujno, a kratkoročno prilagoditev na hipoksijo. Pri daljši hipoksiji se poveča eritropoeza v kostnem mozgu, kar dokazuje pojav retikulocitov v krvi, povečanje števila mitoz v eritro-normoblastih in hiperplazija kostnega mozga. Stimulatorji hematopoeze so eritropoetini ledvic, pa tudi produkti razgradnje eritrocitov, ki nastanejo med hipoksijo.
Spremembe disociacijske krivulje oksihemoglobina. Pri hipoksiji se poveča sposobnost molekule hemoglobina A, da veže kisik v pljuča in ga sprošča v tkiva. Na sliki je prikazanih več možnih možnosti za to napravo. 17.1. Premik disociacijske krivulje v območju zgornjega pregiba v levo kaže na povečanje sposobnosti HB za absorpcijo kisika pri nižjem parcialnem tlaku v vdihanem zraku. Arterijska kri je lahko bolj oksigenirana kot običajno, kar prispeva k povečanju arteriovenske razlike. Premik v desno v območju spodnjega pregiba kaže na zmanjšanje afinitete HB za kisik pri nizkih vrednostih pO2, torej v tkivih. V tem primeru lahko tkiva prejmejo več kisika iz krvi.
Obstajajo dokazi o povečanju vsebnosti fetalnega hemoglobina v krvi, ki ima večjo afiniteto za kisik.
Mehanizmi dolgoročne prilagoditve na hipoksijo. Zgoraj opisane prilagoditvene spremembe se razvijejo v najbolj reaktivnih sistemih telesa, ki so odgovorni za transport in distribucijo kisika. Vendar pa nujna hiperfunkcija zunanjega dihanja in krvnega obtoka ne more zagotoviti stabilne in dolgoročne prilagoditve na hipoksijo, saj za njeno izvajanje zahteva povečano porabo kisika in jo spremlja povečanje intenzivnosti delovanja struktur (IFS) in povečana razgradnjo beljakovin. Hiperfunkcija v sili zahteva strukturno in energijsko okrepitev skozi čas, ki zagotavlja ne le preživetje, temveč možnost aktivnega fizičnega in duševnega dela med dolgotrajno hipoksijo.
Trenutno je ta vidik deležen največje pozornosti raziskovalcev. Predmet proučevanja so gorske in potapljaške živali, avtohtoni prebivalci visokogorskih območij, pa tudi poskusne živali s kompenzacijskimi prilagoditvami na hipoksijo, ki so se razvile v več generacijah. Ugotovljeno je bilo, da se v sistemih, odgovornih za transport kisika, razvijejo pojavi hipertrofije in hiperplazije - poveča se masa dihalnih mišic, pljučnih alveolov, miokarda in nevronov dihalnega centra; krvna oskrba teh organov se poveča zaradi povečanja števila delujočih kapilarnih žil in njihove hipertrofije (povečanje premera in dolžine). To vodi do normalizacije intenzivnosti delovanja struktur (IFS). Hiperplazijo kostnega mozga lahko obravnavamo tudi kot plastično podporo za hiperfunkcijo krvnega sistema.
Pridobljeni so podatki, da se ob dolgotrajni aklimatizaciji na višinsko hipoksijo izboljšajo pogoji za difuzijo kisika iz alveolarnega zraka v kri zaradi povečane prepustnosti membran pljučnih kapilar, poveča se vsebnost mioglobina, kar ne predstavlja le dodatnega kapaciteto kisika, ima pa tudi sposobnost stimulacije procesa difuzije O2 v kletko (slika 17.2). Prilagodljive spremembe v sistemu izrabe kisika so zelo zanimive. V bistvu je možno naslednje:
povečanje sposobnosti tkivnih encimov za uporabo kisika, vzdrževanje dovolj visoke ravni oksidativnih procesov in izvajanje normalne sinteze ATP kljub hipoksemiji;
učinkovitejša uporaba energije oksidativnih procesov (zlasti je bilo ugotovljeno povečanje intenzivnosti oksidativne fosforilacije v možganskem tkivu zaradi večjega povezovanja tega procesa z oksidacijo);
krepitev procesov sproščanja energije brez kisika z glikolizo (slednja se aktivira z razpadnimi produkti ATP, pa tudi zaradi oslabitve inhibitornega učinka ATP na ključne encime glikolize).
Obstaja domneva, da se v procesu dolgotrajnega prilagajanja na hipoksijo pojavijo kvalitativne spremembe v končnem encimu dihalne verige - citokrom oksidazi in morda tudi v drugih dihalnih encimih, zaradi česar se poveča njihova afiniteta za kisik. Pojavili so se podatki o možnostih pospešitve samega procesa oksidacije v mitohondrijih (M. N. Kondrashova).
Drug mehanizem prilagajanja na hipoksijo je povečanje števila dihalnih encimov in moči mitohondrijskega sistema s povečanjem števila mitohondrijev.
Zaporedje teh pojavov je predstavljeno na sl. 17.3. Začetna povezava je zaviranje oksidacije in oksidativne resinteze adenozin trifosforne kisline s pomanjkanjem kisika, zaradi česar se število makroergov v celici zmanjša in s tem poveča število njihovih razpadnih produktov. Poveča se razmerje [ADP]x[P]/[ATP], označeno kot fosforilacijski potencial. Ta premik je spodbuda za genetski aparat celice, katerega aktivacija vodi do povečanja sinteze nukleinskih kislin in beljakovin v mitohondrijskem sistemu. Poveča se masa mitohondrijev, kar pomeni povečanje števila dihalnih verig. Na ta način se obnovi ali poveča sposobnost celice za proizvodnjo energije kljub pomanjkanju kisika v prihajajoči krvi.
Opisani procesi se odvijajo predvsem v organih z najintenzivnejšo adaptivno hiperfunkcijo med hipoksijo, to so tisti, ki so odgovorni za transport kisika (pljuča, srce, dihalne mišice, eritroblastični izrastki kostnega mozga), pa tudi v tistih, ki najbolj trpijo zaradi pomanjkanja kisika (možgani). korteks, nevroni dihalni center). V teh istih organih se poveča sinteza strukturnih proteinov, kar vodi do pojavov hiperplazije in hipertrofije. Tako dobi dolgoročna hiperfunkcija sistemov za transport in uporabo kisika plastično in energetsko podporo (F. 3. Meyerson). Ta temeljna sprememba na celični ravni spremeni naravo procesa prilagajanja med hipoksijo. Potratna hiperfunkcija zunanjega dihanja, srca in hematopoeze postane nepotrebna. Razvija se trajnostna in ekonomična prilagoditev.
Povečana odpornost tkiv na hipoksijo je olajšana z aktivacijo hipotalamično-hipofiznega sistema in skorje nadledvične žleze. Glikokortikoidi aktivirajo nekatere encime dihalne verige in stabilizirajo membrane lizosomov.
Pri različnih vrstah hipoksije je lahko razmerje med opisanimi prilagoditvenimi reakcijami drugačno. Na primer, z respiratorno in cirkulatorno hipoksijo so možnosti prilagajanja v zunanjem dihanju in cirkulacijskem sistemu omejene. Med tkivno hipoksijo so adaptivni pojavi v sistemu za prenos kisika neučinkoviti.
Patološke motnje med hipoksijo. Motnje, značilne za hipoksijo, se razvijejo, ko so prilagoditveni mehanizmi nezadostni ali izčrpani.
Redoks procesi so, kot je znano, mehanizem za pridobivanje energije, potrebne za vse življenjske procese. Ta energija je shranjena v fosforjevih spojinah, ki vsebujejo visokoenergetske vezi. Biokemične študije med hipoksijo so pokazale zmanjšanje vsebnosti teh spojin v tkivih. Tako pomanjkanje kisika vodi do energetskega stradanja tkiv, kar je osnova vseh motenj med hipoksijo.
Pri pomanjkanju O2 pride do presnovnih motenj in kopičenja produktov nepopolne oksidacije, od katerih so mnogi strupeni. V jetrih in mišicah se na primer zmanjša količina glikogena, nastala glukoza pa ni popolnoma oksidirana. Mlečna kislina, ki se pri tem kopiči, lahko spremeni kislinsko-bazično stanje v smeri acidoze. Presnova maščob se pojavi tudi s kopičenjem vmesnih produktov - acetona, acetoocetne in β-hidroksimaslene kisline (ketonska telesa). Pojav produktov lipidne peroksidacije (LPO) je eden najpomembnejših dejavnikov poškodbe hipoksičnih celic. Njihova nevtralizacija poteka s pomočjo naravne antioksidativne zaščite, katere mehanizme skušamo umetno reproducirati za korekcijo hipoksičnih stanj na tkivni ravni. Kopičijo se vmesni produkti presnove beljakovin. Poveča se vsebnost amoniaka, zmanjša se vsebnost glutamina, motena je izmenjava fosfoproteinov in fosfolipidov, vzpostavi se negativno dušikovo ravnovesje. Sintetični procesi so zmanjšani. Spremembe v presnovi elektrolitov so motnje aktivnega transporta ionov skozi biološke membrane in zmanjšanje količine znotrajceličnega kalija. Pomembna vloga kalcijevih ionov, katerih kopičenje v citoplazmi celic velja za enega glavnih členov pri hipoksičnih poškodbah celic, je dokazano s pozitivnim učinkom blokatorjev kalcijevih kanalčkov. Presnovne motnje med hipoksijo vključujejo oslabljeno sintezo mediatorjev živčnega sistema.
Strukturne motnje v celici med hipoksijo nastanejo kot posledica zgoraj opisanih biokemičnih sprememb. Tako premik pH na kislo stran in druge presnovne motnje poškodujejo membrane lizosomov, od koder izhajajo aktivni proteolitični encimi. Njihov destruktivni učinek na celico, zlasti na mitohondrije, se poveča v ozadju pomanjkanja makroerg, zaradi česar so celične strukture še bolj ranljive. Ultrastrukturne motnje se izražajo v hiperkromatozi in jedrskem razpadu, otekanju in razgradnji mitohondrijev, katerih varnost določa reverzibilnost hipoksične poškodbe celice.
Zgoraj je bilo navedeno, da je osnova za dolgotrajno prilagajanje na hipoksijo strukturno zagotovljena hiperfunkcija transportnih sistemov in sistemov za izkoriščanje kisika, kar je posledično posledica aktivacije genetskega aparata. V diferenciranih celicah, zlasti v možganski skorji in nevronih dihalnega centra, lahko ta proces povzroči izčrpanost.
Občutljivost različnih tkiv na pomanjkanje kisika je različna in je odvisna od naslednjih dejavnikov:
1. hitrost presnove, tj. potrebe tkiva po kisiku;
2. moč njegovega glikolitičnega sistema, to je sposobnost proizvajanja energije brez sodelovanja kisika;
3. zaloge energije v obliki visokoenergijskih spojin;
4. potencialna sposobnost genetskega aparata, da zagotovi plastično konsolidacijo hiperfunkcije.
Kronična radiacijska bolezen je posledica ponavljajoče se izpostavljenosti majhnim odmerkom. Patogeneza motenj in klinična slika se v bistvu ne razlikujeta od akutne bolezni, vendar sta dinamika razvoja bolezni in resnost posameznih simptomov drugačna.
Obstajajo tri stopnje resnosti kronične radiacijske bolezni. V primeru bolezni prve stopnje so motnje narave funkcionalnih reverzibilnih motenj s strani najbolj občutljivih sistemov. Včasih je lahko bolnikovo zdravstveno stanje zadovoljivo, vendar krvni test razkrije znake bolezni - zmerno nestabilno levkopenijo in trombocitopenijo.
Za bolezen druge stopnje so značilne bolj izrazite spremembe v živčnem in hematopoetskem sistemu, pa tudi prisotnost hemoeragičnega sindroma in zmanjšana imunost. Opaženi sta vztrajna levkopenija in limfopenija, zmanjšano je tudi število trombocitov.
Za bolezen tretje stopnje so značilne hude nepopravljive spremembe v organih in globoka degeneracija tkiv. Živčni sistem kaže znake organske okvare. Delovanje hipofize in nadledvične žleze je izčrpano. Hematopoeza je močno zatrta, vaskularni tonus se zmanjša, prepustnost njihovih sten se močno poveča. Sluznice so prizadete zaradi ulcerozno-nekrotičnega procesa. Infekcijski zapleti in vnetni procesi so tudi nekrotični.
Kronična radiacijska bolezen katere koli resnosti vodi do zgodnjih degenerativnih lezij vseh tkiv in prezgodnjega staranja.
Biološke učinke majhnih doz sevanja ocenjujemo različno glede na populacijo kot celoto in glede na posameznika. Obstajajo minimalne ravni izpostavljenosti, ki bistveno ne vplivajo na obolevnost prebivalstva. Ta določa dovoljene doze sevanja pri delu. Ocenjuje se tudi (naravno) sevanje ozadja. Obstajajo dokazi, da so določene minimalne ravni radioaktivnega sevanja nujna sestavina habitata, pod katerimi se živi organizmi slabše razvijajo v umetno ustvarjenih razmerah. V tem smislu lahko govorimo o pragu vpliva.
Sicer pa se oceni biološki pomen majhnih doz sevanja za posameznega posameznika. Za mutacijo je dovolj že en kvant energije, posledice ene same mutacije pa so lahko za telo dramatične, še posebej v primerih, ko gre za oslabelost reparativnih encimskih sistemov ali pomanjkanje naravnih antioksidantov. V tem smislu nobeno sevanje ne more veljati za človeka popolnoma neškodljivo.
Znano je tudi, da lahko majhne doze sevanja, ki v zgodnjih fazah ne povzročijo vidnih funkcionalnih in morfoloških motenj, dolgoročno povzročijo patološke spremembe v telesu, predvsem povečajo pojavnost novotvorb. Težko jih je količinsko opredeliti glede na spontano pojavnost raka.
Poskusi so opisali nov pojav, in sicer celice, ki so prejele majhno dozo sevanja, ki ni povzročila vidnih patoloških sprememb, odmrejo pred rokom, ta sposobnost pa se deduje skozi več generacij. To kaže na prezgodnje staranje in prenos te lastnosti z dedovanjem.
hipoksija. Vrste, značilnosti, kompenzacijski mehanizmi. Spremembe parametrov oksigenacije krvi med hipoksijo (hipoksična, respiratorna, cirkulatorna, tkivna, hemična). Mehanizmi odpornosti na hipoksijo v otroštvu. Posledice hipoksije.
Hipoksija ali stradanje kisika je tipičen patološki proces, ki se razvije kot posledica nezadostne oskrbe tkiv s kisikom ali zmanjšane uporabe kisika v tkivih.
Vrste hipoksije
Spodaj navedena razvrstitev temelji na vzrokih in mehanizmih razvoja kisikovega stradanja. Razlikujemo naslednje vrste hipoksije: hipoksična, respiratorna, hemična, cirkulatorna, tkivna in mešana.
Hipoksična ali eksogena hipoksija se razvije, ko se parcialni tlak kisika v vdihanem zraku zmanjša. Najbolj značilen primer hipoksične hipoksije je gorska bolezen. Njegove manifestacije so odvisne od višine vzpona. V poskusu se hipoksična hipoksija simulira s pomočjo tlačne komore, pa tudi z uporabo dihalnih mešanic, ki so revne s kisikom.
Respiratorna ali respiratorna hipoksija se pojavi kot posledica motenj zunanjega dihanja, zlasti motenj pljučnega prezračevanja, prekrvavitve pljuč ali difuzije kisika v njih, pri čemer je motena oksigenacija arterijske krvi (glejte poglavje XX - “ Patološka fiziologija zunanjega dihanja).
Krvna ali hemična hipoksija se pojavi zaradi motenj v krvnem sistemu, zlasti z zmanjšanjem njegove kisikove kapacitete. Hemično hipoksijo delimo na anemično in hipoksijo zaradi inaktivacije hemoglobina. Anemija kot vzrok hipoksije je opisana v poglavju XVIII (»Patološka fiziologija krvnega sistema«).
V patoloških pogojih je možno tvoriti spojine hemoglobina, ki ne morejo opravljati dihalne funkcije. To je karboksihemoglobin - spojina hemoglobina z ogljikovim monoksidom (CO). Afiniteta hemoglobina za CO je 300-krat večja kot za kisik, zaradi česar je ogljikov monoksid zelo toksičen: do zastrupitve pride že pri zanemarljivih koncentracijah CO v zraku. V tem primeru se inaktivira ne le hemoglobin, ampak tudi dihalni encimi, ki vsebujejo železo. V primeru zastrupitve z nitrati in anilinom se tvori methemoglobin, v katerem feri železo ne veže kisika.
Cirkulatorna hipoksija se razvije z lokalnimi in splošnimi motnjami krvnega obtoka, delimo pa jo na ishemično in stagnirno obliko.
Če se v žilah sistemskega krvnega obtoka razvijejo hemodinamične motnje, je lahko nasičenost pljuč s kisikom normalna, vendar je lahko prizadeta dostava kisika v tkiva. Ko pride do hemodinamičnih motenj v sistemu pljučnega obtoka, trpi oksigenacija arterijske krvi.
Cirkulatorno hipoksijo lahko povzroči ne samo absolutna, ampak tudi relativna cirkulatorna insuficienca, ko potreba tkiva po kisiku presega njegovo dostavo. To stanje se lahko pojavi na primer v srčni mišici med čustvenim stresom, ki ga spremlja sproščanje adrenalina, katerega delovanje, čeprav povzroča dilatacijo koronarnih arterij, hkrati znatno poveča potrebo miokarda po kisiku.
Ta vrsta hipoksije vključuje kisikovo stradanje tkiv zaradi motene mikrocirkulacije, ki je, kot je znano, kapilarni pretok krvi in limfe, pa tudi transport skozi kapilarno mrežo in celične membrane.
Tkivna hipoksija - motnje v sistemu za uporabo kisika. Pri tej vrsti hipoksije biološka oksidacija trpi zaradi zadostne oskrbe tkiv s kisikom. Vzroki tkivne hipoksije so zmanjšanje števila ali aktivnosti dihalnih encimov, odklop oksidacije in fosforilacije.
Klasičen primer tkivne hipoksije, pri kateri pride do inaktivacije dihalnih encimov, zlasti citokrom oksidaze, končnega encima dihalne verige, je zastrupitev s cianidom. Alkohol in nekatera zdravila (eter, uretan) v velikih odmerkih zavirajo dehidrogenaze.
Pri pomanjkanju vitaminov pride do zmanjšanja sinteze dihalnih encimov. Posebno pomembna sta riboflavin in nikotinska kislina – prva je kofaktor flavinskih encimov, druga je del NAD-odvisnih dehidrogenaz.
Ko sta oksidacija in fosforilacija ločeni, se učinkovitost biološke oksidacije zmanjša, energija se razprši v obliki proste toplote in ponovna sinteza visokoenergijskih spojin se zmanjša. Energijsko stradanje in presnovni premiki so podobni tistim, ki nastanejo med kisikovim stradanjem.
Pri pojavu tkivne hipoksije je lahko pomembna aktivacija peroksidne prostoradikalske oksidacije, pri kateri pride do neencimske oksidacije organskih snovi z molekularnim kisikom. Lipidna peroksidacija (LPO) povzroči destabilizacijo mitohondrijskih in lizosomskih membran. Pod vplivom ionizirajočega sevanja, hiperoksije in pomanjkanja naravnih antioksidantov, ki sodelujejo pri zmanjševanju prostih radikalov ali pri izločanju vodikovega peroksida, opazimo aktivacijo oksidacije prostih radikalov in s tem tkivno hipoksijo. To so tokoferoli, rutin, ubikinon, askorbinska kislina, glutation, serotonin, katalaza, holesterol in nekateri steroidni hormoni.
Zgoraj naštete posamezne vrste kisikovega stradanja so redke, pogostejše so njihove različne kombinacije. Na primer, kronična hipoksija katerega koli izvora je običajno zapletena s poškodbo dihalnih encimov in dodatkom pomanjkanja kisika v tkivih. To je povzročilo identifikacijo šeste vrste hipoksije - mešane hipoksije.
Obstaja tudi hipoksija obremenitve, ki se razvije v ozadju zadostne ali celo povečane oskrbe tkiv s kisikom. Povečano delovanje organov in občutno povečana potreba po kisiku pa lahko povzročita nezadostno oskrbo s kisikom in razvoj presnovnih motenj, ki so značilne za pravo pomanjkanje kisika. Primer bi bil pretiran stres pri športu, intenzivno delo mišic. Ta vrsta hipoksije je sprožilec za razvoj utrujenosti.
Patogeneza
Kot kateri koli drug patološki proces se hipoksija razvije v dveh fazah - kompenzacija in dekompenzacija. Prvič, zahvaljujoč vključitvi kompenzacijsko-prilagodljivih reakcij je mogoče ohraniti normalno oskrbo tkiv s kisikom kljub motnjam njegove dostave. Ko so prilagoditveni mehanizmi izčrpani, se razvije stopnja dekompenzacije ali kisikovega stradanja.
Kompenzacijsko-prilagodljive reakcije med hipoksijo se razvijejo v transportnih sistemih in v sistemu za uporabo kisika. Poleg tega obstajajo mehanizmi "boja za kisik" in mehanizmi prilagajanja na pogoje zmanjšanega dihanja tkiv.
Povečanje pljučne ventilacije nastane kot posledica refleksnega vzbujanja dihalnega centra z impulzi iz kemoreceptorjev vaskularne postelje, predvsem sinokarotidnih in aortnih con, ki se običajno odzivajo na spremembe v kemični sestavi krvi in predvsem na kopičenje ogljikovega dioksida (hiperkapnija) in vodikovih ionov.
V primeru hipoksične hipoksije, na primer pri plezanju na višino v gorah, pride do draženja kemoreceptorjev neposredno kot odziv na zmanjšanje napetosti kisika v krvi, saj se zmanjša tudi pCO2 v krvi. Hiperventilacija je nedvomno pozitivna reakcija telesa na nadmorsko višino, vendar ima tudi negativne posledice, saj je zapletena z odstranjevanjem ogljikovega dioksida, razvojem hipokapnije in respiratorne (plinske) alkaloze. Če upoštevamo učinek ogljikovega dioksida na cerebralno in koronarno cirkulacijo, regulacijo tonusa dihalnih in vazomotornih centrov, kislinsko-bazično stanje in disociacijo oksihemoglobina, postane jasno, kateri pomembni kazalniki so lahko moteni med hipokapnijo. Vse to pomeni, da je treba pri obravnavi patogeneze gorske bolezni hipokapniji dati enak pomen kot hipoksiji.
Povečanje krvnega obtoka je namenjeno mobilizaciji sredstev za dostavo kisika v tkiva (hiperfunkcija srca, povečanje hitrosti pretoka krvi, odpiranje nedelujočih kapilar). Enako pomembna značilnost krvnega obtoka v hipoksičnih pogojih je prerazporeditev krvi v smeri prevladujoče prekrvavitve vitalnih organov in vzdrževanje optimalnega krvnega pretoka v pljučih, srcu in možganih zaradi zmanjšanja prekrvavitve kože, vranice. , mišice in črevesje. Prisotnost v telesu edinstvene topografije kisika in njenih dinamičnih nihanj je pomemben prilagoditveni mehanizem med hipoksijo. Naštete spremembe v krvnem obtoku uravnavajo refleksni in hormonski mehanizmi ter tkivni produkti spremenjene presnove, ki delujejo vazodilatacijsko.
Povečanje števila rdečih krvničk in hemoglobina poveča kisikovo kapaciteto krvi. Sprostitev krvi iz depoja lahko zagotovi nujno, a kratkoročno prilagoditev na hipoksijo. Pri daljši hipoksiji se poveča eritropoeza v kostnem mozgu, kar dokazuje pojav retikulocitov v krvi, povečanje števila mitoz v eritro-normoblastih in hiperplazija kostnega mozga. Stimulatorji hematopoeze so eritropoetini ledvic, pa tudi produkti razgradnje eritrocitov, ki nastanejo med hipoksijo.
Spremembe disociacijske krivulje oksihemoglobina. Pri hipoksiji se poveča sposobnost molekule hemoglobina A, da veže kisik v pljuča in ga sprošča v tkiva. Na sliki je prikazanih več možnih možnosti za to napravo. 17.1. Premik disociacijske krivulje v območju zgornjega pregiba v levo kaže na povečanje sposobnosti HB za absorpcijo kisika pri nižjem parcialnem tlaku v vdihanem zraku. Arterijska kri je lahko bolj oksigenirana kot običajno, kar prispeva k povečanju arteriovenske razlike. Premik v desno v območju spodnjega pregiba kaže na zmanjšanje afinitete HB za kisik pri nizkih vrednostih pO2, torej v tkivih. V tem primeru lahko tkiva prejmejo več kisika iz krvi.
Obstajajo dokazi o povečanju vsebnosti fetalnega hemoglobina v krvi, ki ima večjo afiniteto za kisik.
Mehanizmi dolgoročne prilagoditve na hipoksijo. Zgoraj opisane prilagoditvene spremembe se razvijejo v najbolj reaktivnih sistemih telesa, ki so odgovorni za transport in distribucijo kisika. Vendar pa nujna hiperfunkcija zunanjega dihanja in krvnega obtoka ne more zagotoviti stabilne in dolgoročne prilagoditve na hipoksijo, saj za njeno izvajanje zahteva povečano porabo kisika in jo spremlja povečanje intenzivnosti delovanja struktur (IFS) in povečana razgradnjo beljakovin. Hiperfunkcija v sili zahteva strukturno in energijsko okrepitev skozi čas, ki zagotavlja ne le preživetje, temveč možnost aktivnega fizičnega in duševnega dela med dolgotrajno hipoksijo.
Trenutno je ta vidik deležen največje pozornosti raziskovalcev. Predmet proučevanja so gorske in potapljaške živali, avtohtoni prebivalci visokogorskih območij, pa tudi poskusne živali s kompenzacijskimi prilagoditvami na hipoksijo, ki so se razvile v več generacijah. Ugotovljeno je bilo, da se v sistemih, odgovornih za transport kisika, razvijejo pojavi hipertrofije in hiperplazije - poveča se masa dihalnih mišic, pljučnih alveolov, miokarda in nevronov dihalnega centra; krvna oskrba teh organov se poveča zaradi povečanja števila delujočih kapilarnih žil in njihove hipertrofije (povečanje premera in dolžine). To vodi do normalizacije intenzivnosti delovanja struktur (IFS). Hiperplazijo kostnega mozga lahko obravnavamo tudi kot plastično podporo za hiperfunkcijo krvnega sistema.
Pridobljeni so podatki, da se ob dolgotrajni aklimatizaciji na višinsko hipoksijo izboljšajo pogoji za difuzijo kisika iz alveolarnega zraka v kri zaradi povečane prepustnosti membran pljučnih kapilar, poveča se vsebnost mioglobina, kar ne predstavlja le dodatnega kapaciteto kisika, ima pa tudi sposobnost stimulacije procesa difuzije O2 v kletko (slika 17.2). Prilagodljive spremembe v sistemu izrabe kisika so zelo zanimive. V bistvu je možno naslednje:
povečanje sposobnosti tkivnih encimov za uporabo kisika, vzdrževanje dovolj visoke ravni oksidativnih procesov in izvajanje normalne sinteze ATP kljub hipoksemiji;
učinkovitejša uporaba energije oksidativnih procesov (zlasti je bilo ugotovljeno povečanje intenzivnosti oksidativne fosforilacije v možganskem tkivu zaradi večjega povezovanja tega procesa z oksidacijo);
krepitev procesov sproščanja energije brez kisika z glikolizo (slednja se aktivira z razpadnimi produkti ATP, pa tudi zaradi oslabitve inhibitornega učinka ATP na ključne encime glikolize).
Obstaja domneva, da se v procesu dolgotrajnega prilagajanja na hipoksijo pojavijo kvalitativne spremembe v končnem encimu dihalne verige - citokrom oksidazi in morda tudi v drugih dihalnih encimih, zaradi česar se poveča njihova afiniteta za kisik. Pojavili so se podatki o možnostih pospešitve samega procesa oksidacije v mitohondrijih (M. N. Kondrashova).
Drug mehanizem prilagajanja na hipoksijo je povečanje števila dihalnih encimov in moči mitohondrijskega sistema s povečanjem števila mitohondrijev.
Zaporedje teh pojavov je predstavljeno na sl. 17.3. Začetna povezava je zaviranje oksidacije in oksidativne resinteze adenozin trifosforne kisline s pomanjkanjem kisika, zaradi česar se število makroergov v celici zmanjša in s tem poveča število njihovih razpadnih produktov. Poveča se razmerje [ADP]x[P]/[ATP], označeno kot fosforilacijski potencial. Ta premik je spodbuda za genetski aparat celice, katerega aktivacija vodi do povečanja sinteze nukleinskih kislin in beljakovin v mitohondrijskem sistemu. Poveča se masa mitohondrijev, kar pomeni povečanje števila dihalnih verig. Na ta način se obnovi ali poveča sposobnost celice za proizvodnjo energije kljub pomanjkanju kisika v prihajajoči krvi.
Opisani procesi se odvijajo predvsem v organih z najintenzivnejšo adaptivno hiperfunkcijo med hipoksijo, to so tisti, ki so odgovorni za transport kisika (pljuča, srce, dihalne mišice, eritroblastični izrastki kostnega mozga), pa tudi v tistih, ki najbolj trpijo zaradi pomanjkanja kisika (možgani). korteks, nevroni dihalni center). V teh istih organih se poveča sinteza strukturnih proteinov, kar vodi do pojavov hiperplazije in hipertrofije. Tako dobi dolgoročna hiperfunkcija sistemov za transport in uporabo kisika plastično in energetsko podporo (F. 3. Meyerson). Ta temeljna sprememba na celični ravni spremeni naravo procesa prilagajanja med hipoksijo. Potratna hiperfunkcija zunanjega dihanja, srca in hematopoeze postane nepotrebna. Razvija se trajnostna in ekonomična prilagoditev.
Povečana odpornost tkiv na hipoksijo je olajšana z aktivacijo hipotalamično-hipofiznega sistema in skorje nadledvične žleze. Glikokortikoidi aktivirajo nekatere encime dihalne verige in stabilizirajo membrane lizosomov.
Pri različnih vrstah hipoksije je lahko razmerje med opisanimi prilagoditvenimi reakcijami drugačno. Na primer, z respiratorno in cirkulatorno hipoksijo so možnosti prilagajanja v zunanjem dihanju in cirkulacijskem sistemu omejene. Med tkivno hipoksijo so adaptivni pojavi v sistemu za prenos kisika neučinkoviti.
Patološke motnje med hipoksijo. Motnje, značilne za hipoksijo, se razvijejo, ko so prilagoditveni mehanizmi nezadostni ali izčrpani.
Redoks procesi so, kot je znano, mehanizem za pridobivanje energije, potrebne za vse življenjske procese. Ta energija je shranjena v fosforjevih spojinah, ki vsebujejo visokoenergetske vezi. Biokemične študije med hipoksijo so pokazale zmanjšanje vsebnosti teh spojin v tkivih. Tako pomanjkanje kisika vodi do energetskega stradanja tkiv, kar je osnova vseh motenj med hipoksijo.
Pri pomanjkanju O2 pride do presnovnih motenj in kopičenja produktov nepopolne oksidacije, od katerih so mnogi strupeni. V jetrih in mišicah se na primer zmanjša količina glikogena, nastala glukoza pa ni popolnoma oksidirana. Mlečna kislina, ki se pri tem kopiči, lahko spremeni kislinsko-bazično stanje v smeri acidoze. Presnova maščob se pojavi tudi s kopičenjem vmesnih produktov - acetona, acetoocetne in β-hidroksimaslene kisline (ketonska telesa). Pojav produktov lipidne peroksidacije (LPO) je eden najpomembnejših dejavnikov poškodbe hipoksičnih celic. Njihova nevtralizacija poteka s pomočjo naravne antioksidativne zaščite, katere mehanizme skušamo umetno reproducirati za korekcijo hipoksičnih stanj na tkivni ravni. Kopičijo se vmesni produkti presnove beljakovin. Poveča se vsebnost amoniaka, zmanjša se vsebnost glutamina, motena je izmenjava fosfoproteinov in fosfolipidov, vzpostavi se negativno dušikovo ravnovesje. Sintetični procesi so zmanjšani. Spremembe v presnovi elektrolitov so motnje aktivnega transporta ionov skozi biološke membrane in zmanjšanje količine znotrajceličnega kalija. Pomembna vloga kalcijevih ionov, katerih kopičenje v citoplazmi celic velja za enega glavnih členov pri hipoksičnih poškodbah celic, je dokazano s pozitivnim učinkom blokatorjev kalcijevih kanalčkov. Presnovne motnje med hipoksijo vključujejo oslabljeno sintezo mediatorjev živčnega sistema.
Strukturne motnje v celici med hipoksijo nastanejo kot posledica zgoraj opisanih biokemičnih sprememb. Tako premik pH na kislo stran in druge presnovne motnje poškodujejo membrane lizosomov, od koder izhajajo aktivni proteolitični encimi. Njihov destruktivni učinek na celico, zlasti na mitohondrije, se poveča v ozadju pomanjkanja makroerg, zaradi česar so celične strukture še bolj ranljive. Ultrastrukturne motnje se izražajo v hiperkromatozi in jedrskem razpadu, otekanju in razgradnji mitohondrijev, katerih varnost določa reverzibilnost hipoksične poškodbe celice.
Zgoraj je bilo navedeno, da je osnova za dolgotrajno prilagajanje na hipoksijo strukturno zagotovljena hiperfunkcija transportnih sistemov in sistemov za izkoriščanje kisika, kar je posledično posledica aktivacije genetskega aparata. V diferenciranih celicah, zlasti v možganski skorji in nevronih dihalnega centra, lahko ta proces povzroči izčrpanost.
Občutljivost različnih tkiv na pomanjkanje kisika je različna in je odvisna od naslednjih dejavnikov:
1. hitrost presnove, tj. potrebe tkiva po kisiku;
2. moč njegovega glikolitičnega sistema, to je sposobnost proizvajanja energije brez sodelovanja kisika;
3. zaloge energije v obliki visokoenergijskih spojin;
4. potencialna sposobnost genetskega aparata, da zagotovi plastično konsolidacijo hiperfunkcije.
Z vseh teh vidikov je živčni sistem v najbolj neugodnih razmerah.
Motnje organov in fizioloških sistemov. Prvi znaki pomanjkanja kisika so motnje živčnega delovanja. Še preden se pojavijo strašni simptomi kisikovega stradanja, nastopi evforija. Za to stanje je značilno čustveno in motorično vzburjenje, občutek lastne moči ali, nasprotno, izguba zanimanja za okolje in neprimerno vedenje. Razlog za te pojave je v motnjah notranjih inhibicijskih procesov.
Pri dolgotrajni hipoksiji opazimo hujše presnovne in funkcionalne motnje v živčnem sistemu. Razvija se inhibicija, refleksna aktivnost je motena, motena je regulacija dihanja in krvnega obtoka. Izguba zavesti in konvulzije so resni simptomi hudega pomanjkanja kisika.
Motnje v drugih organih in sistemih med hipoksijo so tesno odvisne od motenj regulativne aktivnosti centralnega živčnega sistema, energetskega stradanja in kopičenja strupenih presnovnih produktov.
Kar zadeva občutljivost na pomanjkanje kisika, je srčna mišica na drugem mestu po živčnem sistemu. Prevodni sistem srca je stabilnejši od kontraktilnih elementov. Kršitve razdražljivosti, prevodnosti in kontraktilnosti miokarda se klinično kažejo s tahikardijo in aritmijo. Srčno popuščanje, pa tudi zmanjšanje žilnega tonusa zaradi motenj vazomotornega centra vodi do hipotenzije in splošnih motenj krvnega obtoka. Slednja okoliščina močno oteži potek patološkega procesa, ne glede na začetni vzrok hipoksije.
Okvarjeno zunanje dihanje je sestavljeno iz oslabljene pljučne ventilacije. Sprememba ritma dihanja pogosto prevzame značaj periodičnega Cheyne-Stokesovega dihanja. Posebej pomemben je razvoj zastoja v pljučih. V tem primeru se alveolarno-kapilarna membrana zgosti, v njej se razvije fibrozno tkivo in poslabša se difuzija kisika iz alveolarnega zraka v kri.
V prebavnem sistemu pride do zmanjšanja gibljivosti, zmanjšanja izločanja prebavnih sokov želodca, črevesja in trebušne slinavke.
Začetno poliurijo nadomesti oslabljena filtracijska sposobnost ledvic.
V hudih primerih hipoksije se telesna temperatura zniža, kar je razloženo z zmanjšanjem metabolizma in oslabljeno termoregulacijo.
V skorji nadledvične žleze začetne znake aktivacije nadomesti izčrpanost.
Poglobljena analiza zgoraj opisanih sprememb med hipoksijo vodi do zaključka, da se isti pojavi, ki so po eni strani patološki, po drugi strani lahko ocenijo kot prilagodljivi.Tako živčni sistem, ki ima visoko občutljivost na kisik stradanje , ima učinkovito zaščitno napravo v obliki zaščitne inhibicije, kar je posledica hipoksije, posledično zmanjša občutljivost živčnega sistema za nadaljnji razvoj kisikovega stradanja.Znižanje telesne temperature in metabolizma je mogoče oceniti na podoben način.
Poškodba in zaščita med hipoksijo sta tesno prepletena, vendar je poškodba tista, ki postane začetni člen v kompenzacijski prilagoditvi. Tako zmanjšanje pO 2 v krvi povzroči draženje kemoreceptorjev in mobilizacijo zunanjega dihanja in krvnega obtoka. Prav hipoksična celična poškodba in pomanjkanje ATP sta začetni člen v dogodkih, ki na koncu vodijo do aktivacije biogeneze mitohondrijev in drugih celičnih struktur ter razvoja stabilne prilagoditve na hipoksijo.
Odpornost na hipoksijo je odvisna od številnih razlogov, vključno s starostjo. Visoko odpornost novorojenih živali na stradanje kisika lahko dokažemo z naslednjim poskusom. Če sta odrasla podgana in novorojen podganji mladič istočasno izpostavljena redčenemu zraku v tlačni komori, odrasla podgana najprej pogine, medtem ko mladič ostane živ še dolgo časa. To je razloženo z dejstvom, da lahko samodejno delovanje dihalnega centra novorojenčka med hipoksijo podpira starejša in bolj primitivna oblika metabolizma - anaerobna razgradnja ogljikovih hidratov. Ugotovljeno je bilo tudi, da ima novorojenček določeno zalogo fetalnega hemoglobina, ki je sposoben opravljati dihalno funkcijo pri znižanem parcialnem tlaku kisika v krvi. Pri veliki odpornosti novorojenčka na kisikovo stradanje pa je odločilnega pomena nižja stopnja razvoja centralnega živčnega sistema. Enako lahko rečemo za živali, ki so na zgodnjih stopnjah evolucijskega razvoja. Tako je v procesu evolucijskega in ontogenetskega razvoja opaziti povečanje občutljivosti na pomanjkanje kisika in hkrati razvoj bolj zapletenih adaptivnih reakcij.
Znano je, da obstajajo individualne razlike v občutljivosti na hipoksijo. Zdi se, da je za tem veliko dejavnikov, vendar je zanimivo navesti enega od njih. Ključni encim v antioksidativni obrambi eritrocitov, superoksid dismutaza, deluje različno pri posameznikih z različno stopnjo odpornosti na hipoksijo. Pri posameznikih z zmanjšano odpornostjo na hipoksijo se zmanjša količina tega endogenega antioksidanta in visoka stopnja presnove peroksida.
Nekatera stanja, za katera je značilna globoka inhibicija centralnega živčnega sistema in zmanjšan metabolizem (spanje, anestezija, hipotermija, hibernacija), pomagajo zmanjšati občutljivost telesa na pomanjkanje kisika.
Odpornost na hipoksijo je mogoče povečati umetno. Prva metoda je zmanjšanje reaktivnosti telesa in njegove potrebe po kisiku (anestezija, hipotermija), druga pa urjenje, krepitev in popolnejši razvoj adaptivnih reakcij v tlačni komori ali na visoki nadmorski višini. Zasluga za razvoj metode stopenjske aklimatizacije na visokogorsko podnebje pripada N. N. Sirotininu.
Usposabljanje za hipoksijo poveča odpornost telesa ne samo na ta učinek, ampak tudi na številne druge neugodne dejavnike, zlasti na telesno aktivnost, spremembe temperature okolja, okužbe, zastrupitve, učinke pospeševanja in ionizirajočega sevanja. Z drugimi besedami, trening hipoksije poveča splošno nespecifično odpornost telesa.
V primerih, ko telesna tkivna izraba kisika ni oslabljena, lahko dajemo kisik. Pri številnih boleznih se uporablja kisik pri visokem tlaku (hiperbarična oksigenacija). To ustvarja zaloge kisika, fizično raztopljenega v krvi in tkivih. Ta metoda se uporablja pri zastrupitvah z ogljikovim monoksidom in barbiturati, pri prirojenih srčnih napakah, pa tudi pri operacijah na suhem srcu, to je v pogojih začasne prekinitve krvnega obtoka.
Presnovne motnje je mogoče odpraviti s posebnimi antihipoksičnimi sredstvi (antihipoksanti). To so snovi, ki spodbujajo prenos elektronov v dihalni verigi (zdravila, kot je citokrom C, hidrokinon), sredstva, ki lahko zavirajo oksidacijo prostih radikalov (antioksidanti). Ker so lahko hipoksične spremembe reverzibilne z normalizacijo energetske presnove, se uporabljajo fosforilirani ogljikovi hidrati, ki ustvarjajo možnost anaerobne tvorbe ATP. Po razjasnitvi pomena Ca ionov pri hipoksičnih okvarah celic se je začela uvedba v medicinsko prakso nove skupine zdravil - zaviralcev kalcijevih kanalčkov. Vnesene so tudi snovi, ki pospešujejo glikolizo in zmanjšujejo potrebo telesa po kisiku.
Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec
Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.
Objavljeno na http://allbest.ru
Kronična radiacijska bolezen, dolgotrajne posledice ionizirajočega sevanja
Uvod
radiacijska bolezen sevanje
Trenutno je to redka bolezen, ki se pojavlja predvsem ob izrednih dogodkih v jedrskih elektrarnah ob izpustih škodljivih snovi v ozračje, na jedrskih podmornicah in nekaterih strateških objektih. Varstvo pred sevanji obsega kolektivno in individualno zaščitno opremo, dosledno spoštovanje pravil obnašanja na onesnaženem območju, varovanje hrane in vode pred kontaminacijo z radioaktivnimi elementi, dozimetrični nadzor in ugotavljanje stopnje kontaminacije območja.
Zanemarjanje varnostnih pravil za interakcijo človeka, njegovih znanstvenih in tehničnih dosežkov z naravo in okoljem vodi do nastanka različnih nevarnosti in možnosti za škodo zdravju. Pojav kakršnega koli izrednega dogodka ali nesreče, ki jo povzroči človek, je posledica kombinacije objektivnih in subjektivnih dejavnikov, ki odpirajo pot radiacijski bolezni kot nepredvidljivi predstavi grozljivih posledic za zdravstvene in socialne razmere človekovega obstoja na Zemlji.
1. Koncept kronične radiacijske bolezni
Kronična radiacijska bolezen. To je splošna bolezen telesa, ki se razvije kot posledica dolgotrajne izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju v sorazmerno majhnih, vendar višjih odmerkih. Zanj je značilna poškodba različnih organov in sistemov.
V skladu s sodobno klasifikacijo lahko kronično sevalno bolezen povzroči: a) izpostavljenost splošnemu zunanjemu sevanju ali radioaktivnim izotopom z enakomerno porazdelitvijo v telesu; b) delovanje izotopov s selektivnim odlaganjem ali lokalnim zunanjim obsevanjem. V razvoju kronične radiacijske bolezni ločimo tri obdobja: 1) obdobje nastajanja ali sama kronična radiacijska bolezen; 2) obdobje okrevanja; 3) obdobje posledic in izidov radiacijske bolezni.
Prvo obdobje ali obdobje nastanka patološkega procesa je približno 1-3 leta - čas, potreben za nastanek v neugodnih delovnih razmerah kliničnega sindroma radiacijske bolezni z značilnimi manifestacijami.
Glede na resnost slednjega ločimo 4 stopnje resnosti: I - blago, II - zmerno, III - hudo in IV - izjemno hudo. Vse 4 stopnje so le različne faze enega patološkega procesa. Drugo obdobje ali obdobje okrevanja se običajno določi 1-3 leta po prenehanju obsevanja ali z močnim zmanjšanjem njegove intenzivnosti.
V tem obdobju je mogoče jasno ugotoviti resnost primarnih destruktivnih sprememb in oblikovati dokončno mnenje o možnosti obnovitvenih procesov. Bolezen lahko povzroči popolno povrnitev zdravja, obnovitev z okvaro, stabilizacijo prejšnjih sprememb ali poslabšanje.
2. Patološke in klinične slike
Patološka slika. Pri kronični radiacijski bolezni pride do strukturnih sprememb žlez z notranjim izločanjem, osrednjega in perifernega živčnega sistema ter prebavil. Najbolj so prizadeti organi, v katerih se primarno realizira energija ionizirajočega sevanja. Mikroskopski pregled razkriva motnje v hematopoetskih organih. V bezgavkah se odkrijejo spremembe v osrednjem delu foliklov in v kostnem mozgu - pojavi aplazije.
Morfološko je v krvi v začetnih fazah bolezni združljivost procesov uničenja in regeneracije. Pri nadaljnjem obsevanju je regeneracija motena in popačena, diferenciacija in zorenje celic sta zakasnjena. V številnih organih se odkrijejo znaki atrofije in izkrivljanja regeneracijskih procesov. Posebna značilnost učinkov ionizirajočega sevanja je njegova onkogena narava kot posledica njegovega mutagenega učinka in splošnega zatiranja imunske reaktivnosti telesa.
Klinična slika. Za kronično radiacijsko bolezen je značilen počasen razvoj posameznih simptomov in sindromov, edinstvenost simptomov in nagnjenost k napredovanju. Glavni simptomi so spremembe v živčnem sistemu, hematopoetskem aparatu, kardiovaskularnem in endokrinem sistemu, prebavnem traktu, jetrih, ledvicah; presnovni procesi so moteni. Učinki so odvisni od celotne doze sevanja, narave porazdelitve absorbirane doze in občutljivosti telesa.
Kronična radiacijska bolezen, ki jo povzroča splošno obsevanje, se pojavi pri osebah, ki so bile 3-5 let izpostavljene ionizirajočemu sevanju in so prejele enkratne in skupne doze, ki presegajo največje dopustne. Ena od zgodnjih manifestacij te oblike so nespecifične reakcije vegetativno-žilnih motenj, ki se pojavijo v ozadju funkcionalnih sprememb v centralnem živčnem sistemu z obveznimi spremembami v krvi. Bolniki se pritožujejo zaradi splošnega slabega počutja, glavobola, povečane razdražljivosti, krvavenja dlesni itd. Vendar so v tem obdobju vse težave prehodne, simptomi pa so hitro reverzibilni. Kasneje, če ta stopnja ni diagnosticirana in bolnik nadaljuje z delom v pogojih izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju, pride do nastanka bolezni, ki gre skozi vse stopnje svojega razvoja. Samo dinamično opazovanje posameznikov z znaki posameznih simptomov, sumljivih na prisotnost sevalne bolezni, omogoča ugotavljanje njihovega kliničnega bistva in vzroka.
Z nadaljnjim razvojem procesa se pojavijo in napredujejo simptomi splošne astenije telesa, presnovne motnje in različne nevrotrofične motnje. Lahko se pojavijo simptomi zatiranja sekretornih in motoričnih funkcij želodca in črevesja, zmanjšano delovanje endokrinih žlez (zlasti reproduktivnih žlez), trofične motnje kože (zmanjšana elastičnost, suhost, keratinizacija) in nohtov. Odpornost telesa se močno zmanjša, kar prispeva k pojavu različnih nalezljivih zapletov. Posebnost je možnost nastanka levkemije in malignih novotvorb.
Glede na resnost bolezni in klinični potek ločimo štiri stopnje resnosti kronične radiacijske bolezni.
Za kronično radiacijsko bolezen I (blage) stopnje je značilen zgodnji razvoj funkcionalnih reverzibilnih motenj nespecifične narave. Glede na manifestacijo posameznih sindromov se bolezen na tej stopnji malo razlikuje od predkliničnega obdobja. Vendar pa se z razvojem bolezni pojavijo simptomi različnih motenj živčne regulacije. Klinično sliko sestavljajo vegetativno-žilne motnje, začetne astenične manifestacije in spremembe v periferni krvi. Glavne pritožbe so splošna šibkost, slabo počutje, glavoboli, zmanjšana zmogljivost, zmanjšan apetit in motnje spanja. Pri objektivnem pregledu opazimo: čustveno labilnost, trdovraten rdeči dermografizem, tresenje prstov iztegnjenih rok, nestabilnost Rombergovega položaja, labilnost pulza. Eden od stalnih simptomov je funkcionalna motnja gastrointestinalnega trakta v obliki dispeptičnih simptomov, črevesne in žolčne diskinezije, kroničnega gastritisa z zmanjšanjem sekretorne in motorične funkcije želodca. Krvavitev v tej fazi je nepomembna. Obstaja disfunkcija žlez z notranjim izločanjem - reproduktivne in ščitnice: pri moških je impotenca, pri ženskah je motena ovarijsko-menstrualna funkcija. Hematološki parametri so nestabilni. Najprej se zmanjša vsebnost levkocitov. Pri pregledu kostnega mozga se odkrijejo znaki draženja rdeče linije hematopoeze in bele linije (rahlo povečanje števila nezrelih celic mieloidne serije), pa tudi povečanje števila plazemskih celic. Bolezen ima ugoden potek, možno je popolno klinično okrevanje.
Kronična radiacijska bolezen II (zmerne) stopnje se kaže z nadaljnjim razvojem astenovegetativnih motenj in vaskularne distonije, zaviranjem delovanja hematopoetskega aparata in resnostjo hemoragičnih pojavov. Ko bolezen napreduje, bolniki doživijo izrazit astenični sindrom, ki ga spremljajo glavoboli, omotica, povečana razdražljivost in čustvena labilnost, zmanjšan spomin, oslabljeni spolni občutki in potenca. Trofične motnje postanejo izrazitejše: dermatitis, izpadanje las, spremembe na nohtih. Možna je kratkotrajna izguba zavesti, napadi paroksizmalne tahikardije, mrzlica in presnovne motnje. Iz srčno-žilnega sistema opazimo vztrajno hipotenzijo s prevladujočim znižanjem tlaka, širjenjem meja srca in pridušenimi srčnimi zvoki. Poveča se krvavitev, ki je posledica povečane prepustnosti žilnih sten in sprememb v krvi (zmanjšano strjevanje krvi). Opazimo krvavitve v kožo in sluznice, stomatitis, številne kožne petehije in krvavitve iz nosu. Izkazalo se je, da je gibljivost želodca motena z zmanjšanim izločanjem, encimska aktivnost trebušne slinavke in črevesja se spremeni; Možna toksičnost za jetra. Največje spremembe pri določeni stopnji kronične radiacijske bolezni se pojavijo v krvi. Raven levkocitov se močno zmanjša (do 2,0 * 103 /l in manj), levkopenija je vztrajna. Znaki toksične zrnatosti in degenerativnih sprememb nevtrofilcev ter trombocitopenije postanejo izrazitejši. V kostnem mozgu opazimo hipoplazijo vseh vrst hematopoeze. Bolezen je trdovratna.
Za kronično sevalno bolezen III (huda) stopnja so značilne hude, včasih nepopravljive spremembe v telesu s popolno izgubo sposobnosti regeneracije tkiva. V različnih organih in sistemih so opažene distrofične motnje. Klinična slika je progresivna. Bolezen lahko traja dolgo časa in lahko pride do zapletov, kot so okužba, travma in zastrupitev. Glavni simptomi te oblike bolezni so huda poškodba živčnega sistema in globoka inhibicija vseh vrst hematopoeze. Bolniki so hudo astenični, se pritožujejo zaradi znatne splošne šibkosti, šibkosti, stalnega glavobola, ki ga spremljajo napadi omotice, slabosti ali bruhanja. Pojavijo se vztrajna nespečnost in pogoste krvavitve; spomin je zmanjšan. Pogosto se odkrijejo znaki difuzne poškodbe možganov, kot je diseminirani encefalomielitis s spremembami v motoričnih, refleksnih in senzoričnih področjih. Na sluznicah se pojavijo večkratne krvavitve in ulcerozno-nekrotični procesi. Na mestu krvavitve je koža rjava pigmentirana. Opazimo močno izpadanje las, pojavi se popolna plešavost. Zobje se majajo in izpadajo. Nekrotične spremembe lahko opazimo tudi na tonzilah in grlu. Pritožbe bolnikov glede kratkega dihanja, palpitacij in tope bolečine v predelu srca so objektivno potrjene ob pregledu. Meje srca so razširjene, slišijo se prigušeni zvoki. EKG kaže globoke distrofične spremembe v srčni mišici. Apetit se močno zmanjša, kar je povezano z dispeptičnimi motnjami in hemoragičnimi pojavi. Ugotovljene so globoke presnovne spremembe in motnje v endokrinem sistemu (nadledvične žleze, hipofiza, spolne žleze, ščitnica). Biokemični krvni testi kažejo zmanjšanje vseh kazalcev presnovnih procesov. Omeniti velja globoke motnje hematopoetskega aparata zaradi hude hipoplazije kostnega mozga. Število levkocitov v periferni krvi močno pade. Limfocitov včasih ne zaznamo. Število trombocitov se znatno zmanjša. Vse bele krvničke so degenerativno spremenjene. Rezultati študije kostnega mozga kažejo na močno izčrpanost njegovih celičnih elementov, zamudo pri normalnem zorenju elementov kostnega mozga in razpad celic.
Ugotovljeno je bilo, da dodajanje drugih bolezni, zlasti vnetnih, k temu patološkemu procesu vodi do hitrega napredovanja sprememb v kostnem mozgu. To pa povzroči močno oslabitev odpornosti telesa in ustvarja pogoje za nastanek hude sepse.
Pri kronični radiacijski bolezni IV stopnje se vsi boleči simptomi hitro in stalno povečujejo. Napoved je neugodna (smrt).
3. Diagnoza
Diagnosticiranje kronične radiacijske bolezni je zelo težko, zlasti v zgodnjih fazah. Nobeden od simptomov, ugotovljenih v tem obdobju, ni specifičen.
Simptomi vegetativno-vaskularne distonije, astenije, arterijske hipotenzije, zmanjšane želodčne sekrecije - vse to lahko povzroči več različnih razlogov, ki niso povezani z učinki ionizirajočega sevanja.
Pri postavljanju diagnoze je treba velik pomen pripisati sanitarnim in higienskim značilnostim delovnih pogojev ter poklicni zgodovini subjekta.
Določeno vrednost imajo podatki dinamičnih opazovanj in rezultati dozimetrije ter kvantitativno določanje radioaktivnih snovi v telesnih izločkih: ne samo v urinu in blatu, temveč tudi v slini, izpljunku in želodčnem soku.
4. Zdravljenje
Bolniki s kronično radiacijsko boleznijo morajo opraviti kompleksno zdravljenje, odvisno od resnosti bolezni.
V primeru zgodnjih manifestacij bolezni so predpisani nežen režim in splošni krepilni ukrepi: izpostavljenost zraku, terapevtske vaje, dobra prehrana, vitaminski dodatki. Fizične metode zdravljenja se pogosto uporabljajo: vodni postopki, galvanski ovratnik, galvanoterapija. Med sedativi je predpisan brom, pa tudi kalcijev glicerofosfat, fitin, fosfren, pantokrin, ginseng itd. Če je prizadet hematopoetski aparat, so indicirana sredstva, ki spodbujajo hematopoezo. Za manjše in nestabilne hematopoetske motnje je predpisan vitamin B12 v kombinaciji z natrijevim nukleatom ali levkogenom. Vitamin B12 je priporočljivo dajati intramuskularno v odmerku 100-300 mcg 10 dni. Nato se izvaja simptomatsko zdravljenje.
V primeru sevalne bolezni II (zmerne) stopnje, zlasti v obdobju poslabšanja, je priporočljivo zdravljenje v bolnišnici. Poleg splošnih obnovitvenih in simptomatskih zdravil so stimulansi levkopoeze (vitamin B12, tezan, pentoksil, natrijev nukleinat), antihemoragična zdravila (askorbinska kislina v velikih odmerkih, vitamini B6, P, K; kalcijevi pripravki, serotonin), anabolični hormoni (Nerobol). , itd. .d. Če pride do infekcijskih zapletov, se dajejo antibiotiki.
Pri hudih oblikah radiacijske bolezni mora biti zdravljenje vztrajno in dolgotrajno. Glavna pozornost je namenjena boju proti hipoplastičnemu stanju hematopoeze (večkratne transfuzije krvi, presaditev kostnega mozga), infekcijskim zapletom, trofičnim in presnovnim motnjam (hormonska zdravila, vitamini, krvni nadomestki) itd. Izredno težka naloga je odstranitev radioaktivnih vgrajenih snovi iz telesa. Torej, če so v telesu delci urana, se uporabljajo alkalije, diuretiki in adsorbenti. Priporočajo se tudi posebne diete: alkalna - pri vgradnji urana, magnezijeva - pri vgradnji stroncija. Za vezavo in pospešitev odstranjevanja izotopov so predpisani kompleksoni (tetacin-kalcij, pentacin).
5. Dolgotrajne posledice ionizirajočega sevanja
Somatski in stohastični učinki, ki se pojavljajo v daljšem časovnem obdobju (več mesecev ali let) po enkratni izpostavljenosti ali kot posledica kronične izpostavljenosti.
Vključuje:
1.spremembe v reproduktivnem sistemu
2. sklerotični procesi
3.radiacijska katarakta
4.imunske bolezni
5.radiokarcinogeneza
6.krajša pričakovana življenjska doba
7.genetski in teratogeni učinki
Običajno je razlikovati med dvema vrstama dolgoročnih posledic - somatskimi, ki se razvijejo pri samih obsevanih posameznikih, in genetsko-dednimi boleznimi, ki se razvijejo pri potomcih obsevanih staršev. Somatske dolgoročne posledice vključujejo predvsem skrajšanje pričakovane življenjske dobe, maligne novotvorbe in sivo mreno. Poleg tega so dolgoročni učinki obsevanja opaženi na koži, vezivnem tkivu, krvnih žilah ledvic in pljuč v obliki zbijanja in atrofije obsevanih območij, izgube elastičnosti in drugih morfofunkcionalnih motenj, ki vodijo do fibroze in skleroze, razvoja kot posledica kompleksa procesov, vključno z zmanjšanjem števila celic in disfunkcijo fibroblastov.
Upoštevati je treba, da je delitev na somatske in genetske posledice zelo poljubna, saj je pravzaprav narava poškodbe odvisna od tega, katere celice so bile obsevane, tj. v katerih celicah je nastala ta poškodba – somatskih ali zarodnih. V obeh primerih pride do poškodbe genetskega aparata, posledično pa je lahko nastala poškodba podedovana. V prvem primeru se podedujejo v tkivih določenega organizma, združeni v koncept somatske mutageneze, v drugem pa tudi v obliki različnih mutacij, vendar v potomcih obsevanih posameznikov.
Zaključek
Ker sem prebral dovolj literature na to temo, lahko sklepam, da ima poklicna bolezen, kot je kronična radiacijska bolezen, hude posledice. In zelo pomembno je poznati ukrepe za preprečevanje, zdravljenje in odpravo te bolezni.
Seznam uporabljene literature
1. Guskova A.K., Baisogolov B.D., Človeška radiacijska bolezen (Eseji), 1971.
2. Kireev P.M., Radiacijska bolezen, M., 1960.
3.Moskalev Yu.I. Dolgotrajne posledice ionizirajočega sevanja - M., "Medicina", 1991
4. Romancev E.F. in drugi - Molekularni mehanizmi radiacijske bolezni. M., "Medicina", 1984.
Objavljeno na Allbest.ru
...Podobni dokumenti
Vzroki in stopnje razvoja kronične radiacijske bolezni, njene patološke in klinične slike, diagnoza, metode zdravljenja in preprečevanja. Značilnosti vpliva ionizirajočega sevanja na žive organizme. Pregled bolnikove delovne sposobnosti.
povzetek, dodan 28.11.2010
Obdobja akutne radiacijske bolezni - kompleks simptomov, ki se razvije kot posledica splošnega enkratnega ali relativno enakomernega zunanjega rentgenskega in nevtronskega obsevanja. Razvoj hudega hemoragičnega sindroma. Dolgotrajne posledice bolezni.
predstavitev, dodana 7.4.2015
Mehanizem delovanja ionizirajočega sevanja na telo. Teorija lipidnih radiotoksinov (primarni radiotoksini in verižne reakcije). Posredni učinki sevanja. Značilnosti patogenetskega učinka različnih vrst sevalne energije na telo.
predstavitev, dodana 28.09.2014
Ukrepi za nujno pomoč v primeru električnega udara. Glavne značilnosti akutne radiacijske bolezni, razvrstitev po resnosti in klinična slika glede na dozo sevanja, posledice za človeške organe in sisteme.
povzetek, dodan 20.08.2009
Tipična (kostno-možganska) oblika radiacijske bolezni. Obdobja njegovega poteka, diagnostične metode in simptomatsko zdravljenje. Latentno obdobje (relativno klinično počutje). Obdobje okrevanja za to obliko bolezni, zdravljenje in napoved za življenje.
predstavitev, dodana 10.5.2015
Glavni dejavniki tveganja za kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB) in mehanizmi njenega razvoja. Glavne faze poteka bolezni. Pljučna rehabilitacija KOPB. Kirurško zdravljenje KOPB. Zapleti in posledice. Primarna in sekundarna preventiva.
povzetek, dodan 29.3.2019
Klinična anatomija in fiziologija ušesa. Bolezni zunanjega, srednjega in notranjega ušesa: raziskovalne metode, rezultati pregleda in otoskopije, vzroki in simptomi, periodizacija poteka bolezni, zdravljenje bolezni v akutni in kronični fazi.
povzetek, dodan 23.11.2010
"Začaran krog" v patogenezi bolezni. Poškodbe celic zaradi ionizirajočega sevanja. Mehanizem dolgoročne prilagoditve. Mehanizem acidoze na mestu vnetja. Mehanizmi motenj hemostaze pri patologiji jeter. DIC sindrom.
tečajna naloga, dodana 26.10.2010
Biološki učinek na telo ionizirajočega sevanja radioaktivnega sredstva in poškodbe nevtronov. Akutna in kronična radiacijska bolezen: periodičnost, klinični sindromi. kostno-možčna oblika ARS; diagnoza, patogeneza, preventiva.
predstavitev, dodana 21.02.2016
Globalna pobuda o kronični obstruktivni pljučni bolezni (KOPB) Nacionalnega inštituta za srce, pljuča in kri ZDA. Razvoj in odobritev globalne strategije obvladovanja KOPB. Klinična slika bolezni, njeni fenotipi in dejavniki tveganja.
Zahrbtnost številnih bolezni, ki jih povzroča sevanje, je v dolgem latentnem obdobju. Poškodbe zaradi sevanja se lahko razvijejo v nekaj minutah ali desetletjih. Včasih posledice obsevanja telesa vplivajo na njegov dedni aparat. V tem primeru trpijo naslednje generacije.
Genetske posledice izpostavljenosti sevanju
To temo je precej težko preučiti, zato dokončni zaključki o bioloških učinkih sevanja še niso bili sprejeti. Toda nekateri sklepi imajo še vedno resno raziskovalno podlago. Na primer, zanesljivo je znano, da ionizirajoče sevanje vpliva na moške reproduktivne celice v veliko večji meri kot na ženske. Tako odmerek sevanja 1 Gy, prejet pri nizki ravni sevanja, povzroči:
- do 2.000 primerov genetskih mutacij in do 10.000 primerov kromosomskih nepravilnosti na vsak milijon otrok, rojenih obsevanim moškim.
- do 900 mutacij in 300 kromosomskih patologij pri potomcih obsevanih žensk.
Pri pridobivanju teh podatkov so bile upoštevane le hude genetske posledice sevanja. Znanstveniki menijo, da je manj resnih okvar veliko več, škoda zaradi njih pa je pogosto še večja.
Netumorski učinki sevanja na telo
Dolgoročni učinek sevanja na človeka se pogosto izraža v funkcionalnih in organskih spremembah. Tej vključujejo:
- Motnje mikrocirkulacije zaradi poškodbe majhnih žil, zaradi česar se razvije hipoksija tkiv, trpijo jetra, ledvice in vranica.
- Patološke spremembe, ki nastanejo zaradi pomanjkanja celic v organih z nizko stopnjo proliferacije tkiv (gonade, vezivno tkivo).
- Motnje regulacijskih sistemov: centralnega živčnega sistema, endokrinega, kardiovaskularnega.
- Prekomerna neoplazma tkiv endokrinih organov kot posledica zmanjšanja njihovih funkcij zaradi sevanja.
Rakotvorni učinki radioaktivne izpostavljenosti
Bolezni, ki jih povzroča sevanje, kot je levkemija, se pokažejo prej kot druge. Postanejo odgovorni za smrti v 10 letih usposabljanja. Med ljudmi, ki so bili po bombnih napadih na Hirošimo in Nagasaki izpostavljeni prodornemu sevanju, je umrljivost zaradi levkemije začela upadati šele po letu 1970. Po podatkih UNSCEAR (Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation) je verjetnost razvoja levkemije 1 proti 500 pri prejemu doze sevanja 1 Gy.
Rak ščitnice se razvije še pogosteje - po podatkih istega SCEAR prizadene 10 ljudi od vsakih tisoč izpostavljenih (glede na posamezno absorbirano dozo 1 Gy). Enako pogosto se rak dojke razvije pri ženskah. Res je, da obe bolezni kljub svoji malignosti ne vodita vedno v smrt: 9 od 10 ljudi, ki so imeli raka ščitnice, in vsaka druga ženska z rakom dojke preživi.
Ena najhujših dolgoročnih posledic, ki jih lahko povzroči prodorno sevanje pri ljudeh, je pljučni rak. Glede na raziskave ga najverjetneje dobijo rudarji uranovih vrelcev - 4-7-krat več kot tisti, ki so preživeli atomsko bombardiranje. Po mnenju strokovnjakov SCEAR je eden od razlogov za to starost rudarjev, ki so v veliki večini starejši od izpostavljenega prebivalstva japonskih mest.
V drugih tkivih telesa, ki so bila izpostavljena radioaktivnemu napadu, se tumorji razvijejo veliko manj pogosto. Rak želodca ali jeter se pri prejemu posameznega odmerka 1 Gy ne pojavi več kot 1 primer na 1000, rak drugih organov pa se zabeleži s frekvenco 0,2-0,5 primera na 1000.
Zmanjšanje pričakovane življenjske dobe
Sodobni znanstveniki nimajo enotnega mnenja o brezpogojnem vplivu sevanja na povprečno pričakovano življenjsko dobo človeka (VSE). Toda poskusi na glodavcih so pokazali, da obstaja povezava med izpostavljenostjo sevanju in zgodnejšo umrljivostjo. Po prejemu odmerka 1 Gy se je pričakovana življenjska doba glodavcev zmanjšala za 1-5%. Dolgotrajna izpostavljenost sevanju gama je povzročila skrajšanje pričakovane življenjske dobe z akumulacijo skupne doze 2 Gy. Poleg tega je smrt v vsakem primeru nastala zaradi različnih bolezni, ki jih povzroča sevanje: sklerotičnih sprememb, malignih novotvorb, levkemije in drugih patologij.
UNSCEAR je obravnaval tudi vprašanje skrajšane pričakovane življenjske dobe kot dolgoročne posledice izpostavljenosti sevanju. Posledično so strokovnjaki prišli do zaključka: pri nizkih in zmernih odmerkih je takšna povezava dvomljiva, vendar lahko intenzivna izpostavljenost prodornemu sevanju pri ljudeh res povzroči bolezni, ki skrajšajo življenje.
Po mnenju različnih znanstvenikov je skrajšanje pričakovane življenjske dobe ljudi:
Obstajata dve vrsti učinkov ionizirajočega sevanja na telo: somatski in genetski. Pri somatskem učinku se posledice pojavijo neposredno pri obsevanem človeku, pri genetskem učinku - pri njegovih potomcih. Somatski učinki so lahko zgodnji ali zapozneli. Zgodnje se pojavijo v obdobju od nekaj minut do 30-60 dni po obsevanju. Sem spadajo pordelost in luščenje kože, zamegljenost očesne leče, poškodbe hematopoetskega sistema, radiacijska bolezen in smrt. Dolgoročni somatski učinki se pokažejo več mesecev ali let po obsevanju v obliki trdovratnih kožnih sprememb, malignih novotvorb, zmanjšane imunosti in skrajšane življenjske dobe.
Pri preučevanju učinka sevanja na telo so bile ugotovljene naslednje značilnosti:
Visok izkoristek absorbirane energije, že majhne količine lahko povzročijo globoke biološke spremembe v telesu.
Prisotnost latentne (inkubacijske) dobe za manifestacijo učinkov ionizirajočega sevanja.
Učinki majhnih odmerkov so lahko aditivni ali kumulativni.
Genetski učinek – vpliv na potomce.
Različni organi živega organizma imajo svojo občutljivost na sevanje.
Vsak organizem (človek) na splošno ne reagira enako na sevanje.
Izpostavljenost je odvisna od pogostosti izpostavljenosti. Pri enakem odmerku sevanja so škodljivi učinki manjši, bolj razpršeno je prejeto v času.
Ionizirajoče sevanje lahko vpliva na telo tako z zunanjim (zlasti rentgenskimi žarki in sevanjem gama) kot notranjim (predvsem delci alfa) obsevanjem. Do notranjega obsevanja pride, ko viri ionizirajočega sevanja vstopajo v telo skozi pljuča, kožo in prebavne organe. Notranje obsevanje je nevarnejše od zunanjega, saj viri sevanja, ki pridejo v notranjost, izpostavijo nezaščitene notranje organe neprekinjenemu obsevanju.
Pod vplivom ionizirajočega sevanja se voda, ki je sestavni del človeškega telesa, razcepi in nastanejo ioni z različnimi naboji. Nastali prosti radikali in oksidanti medsebojno delujejo z molekulami organske snovi tkiva, ga oksidirajo in uničijo. Presnova je motena. Spremembe se pojavijo v sestavi krvi - zmanjša se raven rdečih krvničk, belih krvničk, trombocitov in nevtrofilcev. Poškodbe hematopoetskih organov uničijo človeški imunski sistem in povzročijo nalezljive zaplete.
Za lokalne lezije so značilne sevalne opekline kože in sluznic. Pri hudih opeklinah nastanejo otekline, mehurji in odmrtje tkiva (nekroza).
Letalne absorbirane doze za posamezne dele telesa so naslednje:
glava - 20 Gy;
spodnji del trebuha - 50 Gy;
prsni koš -100 Gy;
okončine - 200 Gy.
Pri izpostavljenosti odmerkom, ki so 100-1000-krat višji od smrtonosnega odmerka, lahko oseba med izpostavljenostjo umre ("smrt zaradi žarka").
Biološke motnje v odvisnosti od skupne absorbirane doze sevanja so predstavljene v (tabela 3.4).
Glede na vrsto ionizirajočega sevanja so lahko različni zaščitni ukrepi: skrajšanje časa izpostavljenosti, povečanje razdalje do virov ionizirajočega sevanja, ograjevanje virov ionizirajočega sevanja, zapiranje virov ionizirajočega sevanja, oprema in namestitev zaščitne opreme, organizacija dozimetrični nadzor, higienski in sanitarni ukrepi.
V Rusiji se na podlagi priporočil Mednarodne komisije za zaščito pred sevanjem uporablja metoda varstva prebivalstva z racioniranjem. Razviti standardi sevalne varnosti upoštevajo tri kategorije izpostavljenih oseb:
A - osebje, tj. osebe, ki stalno ali začasno delajo z viri ionizirajočega sevanja;
B - omejen del populacije, tj. osebe, ki niso neposredno vključene v delo z viri ionizirajočih sevanj, vendar so zaradi bivalnih razmer ali lokacije na delovnem mestu lahko izpostavljene ionizirajočim sevanjem;
B - celotno prebivalstvo.
Tabela 3.4 Biološke motnje po enkratnem (do 4 dni) obsevanju celotnega človeškega telesa
| Doza sevanja, (Gy) | Stopnja radiacijske bolezni | Začetek primarne reakcije | Narava primarne reakcije | Posledice sevanja |
| Do 0,250,25 - 0,50,5 - 1,0 | Vidnih kršitev ni. Možne so spremembe v krvi. Spremembe v krvi, delovna sposobnost je zmanjšana |
|||
| 1 - 2 | Svetloba (1) | Po 2-3 urah | Blaga slabost z bruhanjem. | Izgine na dan obsevanja Praviloma 100% okrevanje Lezija tudi v odsotnosti zdravljenja |
| 2 - 4 | Srednje (2) | Po 1-2 urah Traja 1 dan |
Bruhanje, šibkost, slabo počutje | Okrevanje pri 100% žrtev pod pogojem zdravljenja |
| 4 - 6 | Težka (3) | Po 20-40 minutah | Ponavljajoče se bruhanje, hudo slabo počutje, temperatura do 38 | Okrevanje pri 50-80% žrtev, ob upoštevanju posebnih pogojev. zdravljenje |
| Več kot 6 | Izjemno težka (4) | Po 20-30 minutah | Eritem kože in sluznic, mehko blato, temperatura nad 38 | Okrevanje pri 30-50% žrtev, ob upoštevanju posebnih pogojev. zdravljenje |
| 6-10 | Prehodna oblika (izid je nepredvidljiv) | |||
| Več kot 10 | Izjemno redki (100 % smrtni) | |||
Najvišja dovoljena doza je najvišja vrednost posamezne ekvivalentne doze na leto, ki ob enakomerni izpostavljenosti v 50 letih ne bo povzročila škodljivih sprememb v zdravju osebja, ki bi jih lahko zaznali s sodobnimi metodami.
Tabela 3.5 - Najvišje dovoljene doze sevanja
Naravni viri dajejo skupno letno dozo približno 200 mrem (prostor - do 30 mrem, zemlja - do 38 mrem, radioaktivni elementi v človeških tkivih - do 37 mrem, plin radon - do 80 mrem in drugi viri).
Umetni viri dodajo letno ekvivalentno dozo sevanja približno 150-200 mrem (medicinski pripomočki in raziskave - 100-150 mrem, gledanje televizije - 1-3 mrem, termoelektrarne na premog - do 6 mrem, posledice poskusov jedrskega orožja. - do 3 mrem in drugi viri).
Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) je določila najvišjo dovoljeno (varno) ekvivalentno dozo sevanja za prebivalca planeta na 35 rem, ob upoštevanju njenega enakomernega kopičenja v 70 letih življenja.
Zaščita pred ionizirajočim sevanjem
Pred alfa žarki se lahko zaščitite tako, da:
povečanje razdalje do virov sevanja, saj alfa delci imajo kratek doseg;
uporabo posebnih oblačil in zaščitne obutve, saj prodorna sposobnost alfa delcev je nizka;
izključitev virov alfa delcev iz hrane, vode, zraka in skozi sluznice, tj. uporaba plinskih mask, mask, očal itd.
Za zaščito pred beta sevanjem se uporablja:
ograje (zasloni), ob upoštevanju dejstva, da več milimetrov debela aluminijasta pločevina popolnoma absorbira tok beta delcev;
metode in metode, ki izključujejo vire beta sevanja od vstopa v telo.
Zaščita pred rentgenskimi žarki in gama sevanjem mora biti organizirana ob upoštevanju dejstva, da imajo te vrste sevanja visoko prodorno sposobnost. Najbolj učinkoviti so naslednji ukrepi (običajno se uporabljajo v kombinaciji):
povečanje razdalje do vira sevanja;
zmanjšanje časa, preživetega v nevarnem območju;
zaščito vira sevanja z materiali visoke gostote (svinec, železo, beton itd.);
uporaba zaščitnih objektov (zaklonišča, kleti itd.) za prebivalstvo;
uporaba osebne zaščitne opreme za dihala, kožo in sluznice;
Dozimetrični nadzor zunanjega okolja in hrane.
Pri uporabi različnih vrst zaščitnih konstrukcij je treba upoštevati, da se hitrost izpostavljenosti dozi ionizirajočega sevanja zmanjša v skladu z vrednostjo koeficienta dušenja (Kosl). Nekatere vrednosti Cosl so podane v (tabela 3.5).
Za prebivalce države, v primeru razglasitve nevarnosti sevanja, obstajajo naslednja priporočila.
ZATEČITE SE V STANOVANJSKIH OBJEKTIH. Pomembno je vedeti, da stene lesene hiše oslabijo ionizirajoče sevanje za 2-krat, zidane pa za 10-krat. Kleti in kleti hiš zmanjšajo dozo sevanja od 7- do 100-krat ali več (tabela 3.6).
IZVEDITE ZAŠČITNE UKREPE PRED PRODORJEM RADIAAKTIVNIH SNOVI V STANOVANJU (HIŠI) V ZRAKU:
zaprite okna, zatesnite okvirje in vrata.
ZALOGA S PITNO VODO:
črpajte vodo v zaprte posode, pripravite preproste sanitarne izdelke (na primer milne raztopine za čiščenje rok), zaprite pipe.
IZVEDITE NUJNO JODNO PREVENTIVO (čim prej, a šele po posebnem obvestilu!). Jodna profilaksa vključuje jemanje stabilnih pripravkov joda: kalijevega jodida ali vodno-alkoholne raztopine joda. V tem primeru je dosežena 100-odstotna stopnja zaščite pred kopičenjem radioaktivnega joda v ščitnici.
Vodno-alkoholno raztopino joda je treba jemati po obroku 3-krat na dan 7 dni:
- otroci, mlajši od 2 let - 1-2 kapljici 5% tinkture na 100 ml mleka ali prehranske formule;
- otroci, starejši od 2 let, in odrasli - 3-5 kapljic na kozarec mleka ali vode.
Jodovo tinkturo v obliki mreže nanašajte na površino rok enkrat na dan 7 dni.
Tabela 3.6 - Povprečne vrednosti koeficienta dušenja doze sevanja
| Ime zaklonišč in vozil ali pogoji lokacije (delovanja) enot (prebivalstva) | Kosle |
| Odprta lokacija na terenu | 1 |
| Okuženi rovi, jarki, rovi, špranje | 3 |
| Na novo odprti rovi, jarki, rovi, špranje | 20 |
| Pokriti rovi, jarki, rovi ipd. | 50 |
| VOZILA | |
| Železniške ploščadi | 1.5 |
| Avtomobili, avtobusi in zabojniki | 2 |
| Potniški vagoni | 3 |
| Oklepni transporterji | 4 |
| Cisterne | 10 |
| INDUSTRIJSKE IN UPRAVNE STAVBE | |
| Industrijske enonadstropne zgradbe (delavnice) | 7 |
| Industrijske in upravne trinadstropne zgradbe | 6 |
| STANOVANJSKE KAMNITE HIŠE | |
| Eno nadstropje (klet) | 10/40 |
| Dvonadstropna (klet) | 15/100 |
| Trinadstropna (klet) | 20/400 |
| Petnadstropna (klet) | 27/40 |
| STANOVANJSKE LESENE HIŠE | |
| Eno nadstropje (klet) | 2/7 |
| Dvonadstropna (klet) | 8/12 |
| POVPREČJE ZA PREBIVALSTVO | |
| Mesto | 8 |
| Podeželje | 4 |
Začnite se pripravljati na morebitno evakuacijo
Pripravite dokumente in denar, nujne stvari, spakirajte zdravila, minimalno perilo in oblačila. Zberite zalogo konzervirane hrane. Vsi predmeti morajo biti zapakirani v plastične vrečke.
Poskusite upoštevati naslednja pravila:
vzemite konzervirano hrano;
ne pijte vode iz odprtih virov;
izogibajte se dolgim potovanjem po onesnaženih območjih, zlasti po prašnih cestah ali travi, ne hodite v gozd, ne plavajte;
Ko vstopite v prostor z ulice, slecite čevlje in vrhnja oblačila.
Pri gibanju na odprtem prostoru uporabljajte razpoložljivo zaščitno opremo:
dihala: pokrijte usta in nos z gazo, navlaženo z vodo, robcem, brisačo ali katerim koli delom oblačila;
kožo in lase: pokrijte s poljubnimi kosi oblačil, klobuki, šali, ogrinjala, rokavice.
PROSIMO ZA POZORNOST!
Pitje alkohola v tem obdobju – obdobju največjega stresa – lahko vpliva na pravilnost odločanja.
