Bolezni trdih tkiv zoba. Etiologija, patogeneza in klinika bolezni trdih tkiv zoba Dejavniki tveganja za bolezni trdega tkiva zob

Dejavniki tveganja za zobne bolezni. Pri preventivi je najpomembnejše stališče do dejavnikov tveganja za nastanek bolezni. Njegovo bistvo je v tem, da verjetnost pojava bolezni pri različnih ljudeh ni enaka. Ljudje, ki imajo dejavnike tveganja za bolezen, pogosteje zbolijo. Dejavniki tveganja vključujejo značilnosti strukture, fiziologije, dednosti posameznikov, pa tudi življenjske razmere, prehrano, življenje, navade, nagnjenja ljudi, ki lahko prispevajo k razvoju različnih bolezni.

Prepoznavanje dejavnikov tveganja in njihovo odpravljanje pri različnih boleznih uvaja številne bistveno nove določbe v možnosti preventive. Najprej se znaki objektivizirajo in po njih subjektivirajo osebe, ki v prvi vrsti potrebujejo preventivo. Drugič, odprava dejavnikov tveganja omogoča odpravo možnosti bolezni z visoko stopnjo verjetnosti. Tretjič, delo z bolniki z dejavniki tveganja lahko dramatično izboljša medicinsko in ekonomsko učinkovitost preventive, zmanjša ekonomske stroške teh dejavnosti.

Dejavniki tveganja na različne načine sodelujejo v določenih povezavah v patogenezi bolezni, zato jih glede na možnost določene bolezni imenujemo kariogeni, parodontitis itd.

Kot kariogene dejavnike tveganja lahko štejemo naslednje kazalnike - neposredna bližina zob, njihov zgodnji izbruh, viskozna slina, nizko izločanje, prisotnost anomalij zobnega sistema, visoka stopnja redukcije zobnega sistema, nizek Ca / P- koeficient sklenine, slaba ustna higiena, nagnjenost k tvorbi mehkih oblog, prisotnost revmatizma in drugih hudih kroničnih bolezni, toksikoza nosečnosti matere, umetno hranjenje, neselektivno nenadzorovano uživanje ogljikovih hidratov, lenoba pri žvečenju.

Dejavniki tveganja za parodontalno bolezen vključujejo: povečano nagnjenost k odlaganju plaka, visoko mineralizacijsko aktivnost sline, nagnjenost k alkalni reakciji sline, nizek pretok sline, njena visoka viskoznost, gingivalno lokalizacijo kariesa, kršitev zapora zobovja in normalnega razmerja čeljusti in okluzalnih kontaktov, preobremenitev in podobremenitev posameznih delov obzobja.

Zobni karies in parodontalna bolezen imata številne skupne dejavnike tveganja, kar omogoča uporabo enakih ukrepov (ustna higiena, izpostavljenost žlez slinavk, odprava anomalij in okluzij) za preprečevanje obeh bolezni.

Dejavniki tveganja za nastanek anomalij dentoalveolarnega sistema vključujejo anomalije pritrjevanja mehkih tkiv na alveolarni izrast, okvare zobovja, motnje žvečenja, požiranja, dihanja, zapoznelo obrabo mlečnih zob, slabe navade otrok, kršitve. čas in zaporedje izraščanja stalnih zob, dedna nagnjenost, številne bolezni podpornih tkiv, rahitis itd.

Prisotnost dejavnikov tveganja ne vodi nujno do bolezni. Vsak dejavnik ima določeno verjetnost in stopnjo informativnosti glede na možnost bolezni. Pri nekaterih znakih je zelo velika, pri drugih majhna, zato je razvrstitev dejavnikov tveganja, njihova kombinacija za preprečevanje različnih bolezni zelo pomembna za razvoj preventivnih ukrepov.

Vsak dejavnik tveganja ima lahko specifičen način za njegovo odpravo, zato opredelitev dejavnikov tveganja, njihove kvantitativne značilnosti omogočajo individualiziranje preventivnih ukrepov za vsakega bolnika, odvisno od nabora obstoječih dejavnikov tveganja.

Pristop k preventivi z vidika ugotavljanja, rangiranja in odpravljanja dejavnikov tveganja lahko dramatično poveča učinkovitost preventive.

Preprečevanje bolezni trdih zobnih tkiv je sklop preventivnih ukrepov za preprečevanje kariesa in nekarioznih lezij sklenine in dentina. Zobne bolezni povzročajo bolečino, nelagodje, nelagodje v ustni votlini. Obstajajo estetske in funkcionalne motnje organov.

Bolezni, ki se pojavijo po izraščanju zob, delimo na:

• karies;
• nekariozne lezije.

Te patologije so glavni vzrok za izgubo zob, zato je preprečevanje bolezni trdih zobnih tkiv eden glavnih ciljev zobozdravstva. Nekariozne okvare vključujejo:

• fluoroza;
• erozija;
• okvara v obliki klina;
• hiperestezija;
• nekroza;
• brisanje;
• poškodba.

Karies

Kariesni proces nastane, ko so v ustni votlini prisotni ogljikovi hidrati, mikroorganizmi in zobne usedline. Mikrobi fermentirajo kisline iz ogljikovih hidratov in izzovejo demineralizacijo sklenine, nastanek votlin. Za preprečevanje bolezni se izvaja celovita profilaksa, ki se začne že med nosečnostjo ženske:

• Pregled in zdravljenje bodoče matere.
• Uravnotežena prehrana in vnos vitaminskih kompleksov.
• Zagotavljanje kakovostne higienske nege zob takoj po izrastku.
• V zavestni starosti otroka naučimo pravil čiščenja in izbire higienskih izdelkov.
• Tesnjenje razpok na stalnih zobeh.
• Ob prisotnosti indikacij se izvede fluoriranje in kalcinacija trdih tkiv.
• Ortodontsko zdravljenje in korekcija ugriza ob prisotnosti dentoalveolarnih anomalij.
• Krepitev imunosti.
• Uravnotežena prehrana.
• Preventivni zdravstveni pregledi dvakrat letno.
• Profesionalna ustna higiena, odstranjevanje zobnih oblog z ultrazvokom ali Air-flow aparatom.
• Pravočasno odkrivanje in zdravljenje patologij.

Preprečevanje nekarioznih lezij trdih zobnih tkiv

Fluoroza je sistemska bolezen, ki se pojavi pri prekomernem vnosu fluora v telo. Najpogosteje element v sledovih prihaja z vodo. Bolezen prizadene sklenino in dentin, se kaže v različnih simptomih, odvisno od stopnje. Resnost manifestacij je odvisna od koncentracije fluora in je lahko črtkana, pikasta, s kredasto pikami, erozivna ali destruktivna.

Preprečevanje nekarioznih lezij trdih zobnih tkiv s fluorozo je naslednje:

• Uporaba vodnega vira z nizko vsebnostjo fluora.
• Defluoridacija pitne vode.
• Uporaba zobnih past brez fluorida.
• Uravnotežena prehrana.
• Zobni posegi - premazovanje zob z 10% raztopino kalcijevega glukonata, 3% raztopino Remodent.
• Zdravljenje - odstranitev in polnjenje prizadetih območij. Z destruktivno obliko so izdelane krone.

Erozija

Erozija se kaže z vdolbinami v obliki skodelice na vestibularni površini zob znotraj sklenine. Za preprečevanje bolezni je treba po jedi izprati usta, omejiti uporabo kisle hrane. Umijte zobe s ščetko z mehkimi ščetinami in rahlo abrazivno pasto z remineralizirajočim učinkom (Pearl, Cheburashka). Za krepitev zob je priporočljivo opraviti tečaj kalcijevega glukonata.

defekt v obliki klina

Za klinasto okvaro je značilna izguba zobnega tkiva v predelu materničnega vratu in nastanek okvare v obliki klina. Pojav patologije je povezan s prekomernim mehanskim delovanjem na sklenino. Preprečevanje patologije klinaste okvare:

• Ob prvih znakih poškodb zamenjajte zobno ščetko z mehkejšo.
• Med čiščenjem izvajajte navpične premike.
• Okrepite sklenino z remineralizirajočimi sredstvi v zobozdravstvu. V primeru pomembne napake se izvede polnjenje.

Za hiperestezijo je značilna povečana občutljivost zob na temperaturne, kemične in mehanske dražljaje.

Patologija se pojavi, ko so tkiva izbrisana, izpostavljen vrat ali koren zoba, parodontalne bolezni. Za preprečevanje in zdravljenje hiperestezije trdih zobnih tkiv:

• Uporabljajte remineralizirajoče zobne paste z visoko vsebnostjo fluorida, kalcija, kalija, magnezija.
• Posvetujte se s svojim zdravnikom. Zdravnik izvaja potrebne medicinske postopke - krepi sklenino s pomočjo posebnih raztopin, polni, izdeluje ortopedske konstrukcije (furnirke, krone, proteze).

Nekroza

Preprečevanje bolezni trdih tkiv zob zaradi nekroze je zagotoviti dobre delovne pogoje, izključiti učinke kemikalij na človeško telo. Izperite usta z alkalnimi raztopinami (2-3% natrijev bikarbonat), med delom uporabljajte respiratorje ali maske.

Brisanje

Pojavi se povečana obraba zob:

• po izgubi zob;
• premik ugriza;
• bolezni temporomandibularnega sklepa;
• med ortodontskim zdravljenjem.

Za preprečevanje bolezni je treba pravočasno zdraviti zobne bolezni, krepiti sklenino. Treba je odpraviti dejavnike, ki izzovejo patologijo, uporabljati mehkejšo hrano, uporabiti krtačo z mehkimi ščetinami.

Travmatske poškodbe trdih tkiv (zlomi, modrice, odrezki) ni mogoče vedno preprečiti, saj se pojavijo v nesrečah. Za preprečevanje poškodb zob:

• odpraviti slabe navade (grizenje tujih predmetov, klikanje semen);
• med športom uporabljajte posebno zaščito za usta. Dizajn izdela zobozdravnik po odbitku čeljusti. Izdelek se nanese na zobovje, ščiti zobe in mehka tkiva pred poškodbami.

Veliko bolezni sklenine in dentina se pojavi v obdobju razvoja folikularnega tkiva, torej tudi med rojstvom otroka. Patologije nastanejo zaradi pomanjkanja zdravljenja materinih bolezni, poslabšanja bolezni, uporabe prepovedanih zdravil, podhranjenosti, uživanja alkohola ali drog in slabe navade kajenja. Nekariozne bolezni vključujejo:

• hipoplazija in hiperplazija sklenine;
• endemična fluoroza;
• anomalije razvoja in izbruha;
• dedne bolezni.

Sistemska hipoplazija- to je nerazvitost sklenine, nastanek tkiva nezadostne debeline ali nepravilne strukture. Bolezen se pojavi pri jemanju zdravil med porodom, podhranjenostjo, dednimi anomalijami. Bolezen se kaže s tvorbo na sklenini različnih vrst napak, madežev, jam. Zanj je značilna poškodba tkiva, nastanek čipov, uničenje pod rahlim pritiskom. Preprečevanje je sestavljeno iz jemanja multivitaminskih kompleksov, ustrezne prehrane in zdravljenja bolezni telesa.

Hiperplazija- to je nastanek dodatnih kapljic ali tuberkuloze na sklenini. Patologija se pojavi, ko se tkivo prekomerno razvije. Preprečevanje bolezni trdih tkiv zob nekarioznega izvora, kot je hiperplazija, se ne izvaja. Nosečnicam svetujemo, da se držijo splošnih pravil in normalizirajo vnos mikroelementov (kalcij, kalij, fluor, železo) v telo. Bolezen ne grozi z zapleti, v primeru estetskih napak se izvaja poliranje in obnova sklenine.

endemična fluoroza se pojavi pri dojenčku s prekomernim vnosom fluora v telo nosečnice med nastajanjem in mineralizacijo bodočih zob. V tem primeru bodo otrokovi zobje izrasli že z znaki bolezni. Preprečevanje je v nadzoru in normalizaciji fluora, ki ga zaužije bodoča mati. Če so prizadeti zobje že izrasli, je treba opraviti zdravljenje.

TO razvojne anomalije in izraščanje zob vključuje nepravilnosti v obliki, količini, barvi, obliki in položaju. Preprečevanje anomalij je zagotoviti normalen intrauterini in postnatalni razvoj otroka. Vključuje pravilno prehrano, zdravljenje kroničnih bolezni, endokrinih motenj, redne obiske pri zobozdravniku in ginekologu.

Preprečevanje patologij trdih zobnih tkiv, ki nastanejo v obdobju folikularnega razvoja primordija, je treba izvajati med nosečnostjo. V tem obdobju je pomanjkanje mineralov, ki izzovejo nagnjenost k zobnim boleznim. Bodoča mati mora upoštevati priporočila zdravnika, opraviti preglede in pravočasno zdraviti. Preventivni ukrepi:

• Pregledi telesa in zdravljenje bolezni.
• Sanacija ustne votline.
• Uživanje folne kisline pred in med nosečnostjo.
• Opazovanje poteka nosečnosti s strani specialista.
• Redni obiski pri zdravniku in izvajanje njegovih priporočil.
• Sprejem kompleksov vitaminov in mineralov.
• Uravnotežena prehrana.

Trenutno je v praksi ruskega zdravstva običajno uporabljati Mednarodno statistično klasifikacijo bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav (deseta revizija), ki jo je leta 1995 predlagala SZO - ICD-10. Za zobozdravstvo na podlagi ICD-10 je predlagana Mednarodna klasifikacija zobnih bolezni ICD-C. Po tej klasifikaciji patologija trdih zobnih tkiv zajema več oznak razreda XI "Bolezni prebavnega sistema". Spodaj so navedene najpogostejše kode ICD-C, povezane z boleznimi trdega tkiva zob.

K00 - Kršitve razvoja in izraščanja zob.

K00.2 - Anomalije v velikosti in obliki zob.

K00.30 - Zobna fluoroza.

K00.08 - Sprememba barve zob v procesu nastajanja.

K02 - Zobni karies.

K03.0 - Povečana obraba zob.

K03.7 - Spremembe barve trdih tkiv zob po izraščanju.

K03.80 - Občutljiv dentin.

S02.51 - Zlom zobne krone brez poškodbe pulpe

S02.52 - Zlom zobne krone s poškodbo pulpe

K08.3 - Preostala zobna korenina.

Po etiološkem načelu so vse bolezni, ki vodijo do zmanjšanja in (ali) pojava okvar trdih zobnih tkiv, razdeljene na lezije karioznega in nekarioznega izvora, vključno s prirojenimi in pridobljenimi.

Zobni karies [K02] je patološki proces, ki se kaže po izraščanju zob, pri katerem pride do demineralizacije in zmehčanja trdih zobnih tkiv, čemur sledi nastanek defekta v obliki votline.

Nekariozne lezije zob [K00, K03] so glede na čas nastanka razdeljene v dve glavni skupini:

Zobne lezije, ki se pojavijo v obdobju folikularnega razvoja njihovih tkiv, t.j. pred izraščanjem zob:

hipoplazija sklenine [K00.40];

Hiperplazija sklenine [K00.2];

Endemična fluoroza [K00.30];

Anomalije v razvoju in izraščanju zob [K00];

Spremembe njihove barve [K00.8];

Dedne motnje razvoja zob [K00.5, A50.51];

Poškodbe zob, ki nastanejo po njihovem izraščanju:

Pigmentacija zob in zobne obloge [K03.7];

Povečana odrgnina trdih tkiv [K03.0];

Klinaste napake [K03.10];

Erozija zob [K03.29];

zobna travma;

Hiperestezija zob [K03.80].

Poškodbe zob, ki se pojavijo pred izbruhom

Hipoplazija sklenine[K00.40] - nepopravljiva malformacija trdih zobnih tkiv, za katero so značilne kvantitativne in kvalitativne kršitve sklenine zaradi sprememb v celicah, ki tvorijo sklenino rudimentov zob - ameloblastov, sprememb mineralne presnove in motenj. trofizem trdih tkiv.

Hutchinsonovi zobje[A50.51]: znak prirojenega sifilisa, ki se kaže s kršitvijo tvorbe zobne krone. Sekalci zgornje čeljusti so izvijačni ali sodčasti s pollunarno zarezo vzdolž rezalnega roba.

Diferencialna diagnoza se izvaja s kariesom in fluorozo.

Hiperplazija[K00.2] - prekomerna tvorba trdih tkiv zoba med njegovim razvojem, "kapljice sklenine" s premerom od 1,0 do 3,0 mm; najpogosteje nastane na meji sklenine in cementa korenine v zobnem vratu, redkeje - na območju bifurkacije korenin.

endemična fluoroza[K00.30] - poškodbe trdih tkiv zob zaradi uporabe vode s presežkom (več kot 2 mg / l) fluoridnih spojin. Zelo pomembni so pogoji prebivanja osebe v žariščih endemične fluoroze, prehrana in socialni dejavniki. Fluor, ki je encimski strup, ima toksični učinek na ameloblaste, zaradi česar so moteni procesi tvorbe sklenine in kalcifikacije.

Diferencialna diagnoza se izvaja s kariesom, hipoplazijo sklenine.

Značilen klinični znak fluoroze je simetrija vzorca madežev na sklenini istoimenskih zob na nasprotnih straneh čeljusti.

Anomalije v razvoju in izraščanju zob[K00] se pojavijo pri motnjah splošnega telesnega razvoja, funkcij endokrinega in živčnega sistema pri rahitisu in tuberkulozi pri otrocih.

Razbarvanje zob[K00.8] opaženo pri otrocih:

Preživeli hemolitično bolezen novorojenčkov [K00.80];

Pri jemanju antibiotikov tetraciklinske skupine s strani matere otroka med nosečnostjo ali pri zdravljenju otroka samega s tetraciklinskimi pripravki (" tetraciklinski zobje") [K00.83].

Poškodbe zob, ki nastanejo po njihovem izraščanju

Razbarvanje in pigmentacija zob[K03.7] kot posledica izpostavljenosti eksogenim dejavnikom:

Hrana in zdravilne snovi;

Resorcinol-formalinska metoda zdravljenja pulpitisa;

Metoda srebrenja koreninskega kanala;

slaba kakovost izolacije zobnih tkiv z oblazinjenjem pri polnjenju z amalgami;

Oksidacija fragmentov endodontskih instrumentov, ki ostanejo v kanalih;

In tudi endogeni dejavniki:

S krvavitvami v pulpi z virusnimi okužbami, kolero (roza barva sklenine);

S prodiranjem pigmentov z zlatenico (rumen odtenek);

Pri jemanju antibiotikov tetraciklinske skupine (sivkasto rumene barve);

Razbarvanje zaradi nekroze pulpe (modna sklenina).

Povečana obraba zob[K03.0] - progresivni proces izgube trdih zobnih tkiv, ki ga povzročajo endogeni (dedna nagnjenost, nevrodistrofične motnje, bolezni endokrinega sistema) in (ali) eksogeni dejavniki (funkcionalna preobremenitev zob zaradi njihove delne odsotnosti, malokluzija, neracionalna protetika; parafunkcija žvečilnih mišic itd.). Spremljajo ga spremembe v morfološki, funkcionalni in estetski naravi dentoalveolarnega sistema. Začetna klinična manifestacija je povečana občutljivost zob na temperaturne in kemične dražilne snovi, ki se z napredovanjem procesa zmanjšuje zaradi nastajanja nadomestnega dentina. V ambulanti lahko opazimo izbris trdih tkiv do nivoja zobne votline in celo do nivoja zobnega vratu. Izbris vseh ali velike skupine zob lahko povzroči spremembo videza osebe z zmanjšanjem višine spodnjega dela obraza in spremembo ugriza, kar vodi v spremembo razmerja elementov temporomandibularnega sklepa in njegovega disfunkcija.

Klinasta napaka zob[K03.10] se pogosto razvije v ozadju endokrinih motenj, bolezni centralnega živčnega sistema, prebavil. Za kliniko je značilen počasen potek. Napake se nahajajo na vestibularnih površinah kron simetričnih zob. V zgodnjih fazah so napake videti kot površinske razpoke ali razpoke; ko proces napreduje, se razširijo v obliko klina z ravnimi robovi, trdim dnom in gladkimi stenami. Zaradi tvorbe gostega sekundarnega dentina se zobna votlina skoraj nikoli ne odpre. Z napredovanjem patološkega procesa se poveča umik roba dlesni, izpostavljenost zobnih vratov in hiperestezija trdih tkiv. Diferencialna diagnoza se izvaja s površinskim in srednjim kariesom in boleznimi nekarioznega izvora: erozija trdih tkiv, nekroza cervikalne sklenine. S klinasto okvaro je za razliko od kariesa prizadeta površina vedno trda, gladko polirana. Morfološko se ugotovi zbijanje strukture sklenine, obliteracija dentinalnih tubulov. Zaradi povečane mineralizacije je opaziti povečanje mikrotrdote tako sklenine kot dentina.

Erozija trdih zobnih tkiv[K03.2] - progresivna izguba trdih tkiv zoba nezadostno pojasnjene etiologije. Pogosto se pojavlja pri ljudeh srednjih let in starejših z boleznimi endokrinega sistema. Tirotoksikoza in spremembe v mikroelementni sestavi sklenine igrajo pomembno vlogo pri patogenezi patološkega procesa. Za kliniko je značilna simetrija lezij površin centralnih in stranskih sekalcev zgornje čeljusti, premolarjev in molarjev obeh čeljusti. Za začetno stopnjo razvoja erozije je značilen pojav ovalne ali zaobljene sklenine z gladkim, trdim in sijočim dnom na najbolj konveksnem delu vestibularne površine zobne krone. Z nadaljnjim potekom procesa pride do poglabljanja in širjenja erozije do izgube celotne sklenine vestibularne površine in dela dentina. Spremlja ga sprememba barve sklenine. Erozija se pogosto kombinira z izbrisom trdih tkiv zob.

Nekroza trdih tkiv zob[K03.2, K03.3] - huda bolezen, ki vodi do popolne izgube zob, ki jo povzročajo tako endogeni (endokrine bolezni, bolezni centralnega živčnega sistema, kronična zastrupitev telesa) kot eksogeni dejavniki (zlasti kemični dejavniki). ). Nekrozo sklenine spremlja popolna diskalcifikacija celotne plasti. Sklenina postane krhka, z majhnim mehanskim vplivom se lahko odtrga na ločene kose. Klinično je značilna tvorba obsežnih, nepravilnih oblik, površinsko lociranih okvar v trdih tkivih. Proces vključuje dentin, ki se hitro pigmentira. Za bolezen je značilen hiter potek.

Posebno skupino sestavljajo kemične lezije trdih tkiv. Kemična (kislinska) nekroza[K03.20] je posledica lokalne izpostavljenosti anorganskim kislinam (poklicne nevarnosti). Neposreden vpliv kemičnih sredstev vodi do zmanjšanja odpornosti trdih zobnih tkiv in do občutnih sprememb v sestavi zobnih tkiv. Za začetne stopnje bolezni je značilen občutek otrplosti in bolečine v zobeh, močna bolečina zaradi različnih dražilnih dejavnikov. Z napredovanjem pride do izgube naravne barve in leska sklenine, videza hrapave površine, temne pigmentacije, erozivnih votlin z izrazitim zmanjšanjem trdih zobnih tkiv. Procesi uničenja in brisanja se širijo z vestibularne površine na ustno. Občutki bolečine se postopoma zmanjšujejo, ko proces napreduje, nato pa izginejo.

Hiperestezija trdih zobnih tkiv[K03.80] - povečana občutljivost dentina, za katero je značilna bolečina zaradi različnih vrst dražilnih snovi v predelu posameznih ali skupin zob s karioznimi in nekarioznimi lezijami trdih tkiv zob in parodontalnimi boleznimi. Hiperestezijo dentina povzroča kompleks endogenih in eksogenih dejavnikov.

Karies - patološki proces, ki se pojavi po izraščanju zob, ki je sestavljen iz demineralizacije in mehčanja trdih tkiv zoba, čemur sledi nastanek okvare v obliki votline. Je ena najpogostejših zobnih bolezni.

Predisponirajoči dejavniki so: neuravnotežena prehrana s prekomernim uživanjem ogljikovih hidratov, patogena mikroflora ustne votline, nezadostna higienska nega zob, količina, sestava in lastnosti sline, hormonske spremembe (puberteta, nosečnost), splošne somatske bolezni.

Po porazu trdih tkiv zoba ločimo karies sklenine, dentina in cementa.

Glede na klinični potek - akutni in kronični karies.

Glede na lokalizacijo kariesnega procesa - fisurna, aproksimalna, cervikalna.

Glede na število prizadetih zob - enojne in večkratne.

Glede na globino lezije se razlikujejo 4 stopnje procesa:

1. Začetni karies(točkovna faza) - pride do izgube naravnega sijaja območja sklenine, postane mat. Občutljivost za bolečino je odsotna, zob ne reagira na temperaturne dražljaje.

2. Površinski karies za katero je značilna kršitev celovitosti sklenine, ki se klinično kaže z mehčanjem, nekrozo in tvorbo majhne napake. V tem primeru lahko pride do kratkotrajne bolečine zaradi kemičnih (sladko, slano, kislo) dražilnih snovi.

3. Srednji karies spremlja uničenje trdih tkiv zoba s tvorbo okvare, ki doseže površinske plasti dentina. Hkrati se včasih opazijo kratkotrajne bolečine zaradi mehanskih, kemičnih in toplotnih dražljajev, po odpravi katerih bolečina hitro izgine. Votlina je napolnjena z zmehčanim dentinom.

4. globok karies za katero je značilno izrazito uničenje trdih tkiv zoba s tvorbo obsežne votline, ločene od pulpe s tanko plastjo dentina. Zanj je značilna akutna kratkotrajna bolečina zaradi mehanskih, kemičnih in toplotnih dražljajev, po odpravi katere bolečina hitro izgine. Votlina je napolnjena z zmehčanim in pigmentiranim dentinom.

Razvrstitev kariesa glede na lokacijo lezije (po Black):

1. stopnja - žvečilna površina molarjev in premolarjev, slepe jame na bukalnih in lingvalnih površinah molarjev in premolarjev, lingvalne in palatinalne površine sekalcev.

Stopnja 2 - stranske (kontaktne) površine molarjev in premolarjev.

Stopnja 3 - kontaktne površine sekalcev in očesnih očes, ne da bi se kršila celovitost kota in rezalnega roba zobne krone.

Razred 4 - kontaktne površine sekalcev in očnjakov z vpletenostjo v kariesni proces vogalov in rezalnega roba zobne krone.

Stopnja 5 - cervikalni predel vseh zob.

Zdravljenje zobnega kariesa je razdeljeno na splošno in lokalno.

Splošno se uporablja za progresivni začetni in večkratni zobni karies, pri čemer izvaja niz preventivnih ukrepov:

1. Namen pripravkov fluora, kalcija, vitaminov.

2. Racionalna prehrana - omejevanje živil z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, uživanje hrane, bogate z vitamini, trde hrane (korenje, jabolka).

3. Prepoznavanje in zdravljenje sočasnih bolezni.

Remineralizirajoča terapija se izvaja lokalno (aplikacije 10% raztopine kalcijevega glukonata, 2-10% raztopine kalcijevega fosfata)

Pri površinskem, srednjem in globokem kariesu je lokalno zdravljenje sestavljeno iz naslednjih korakov:

anestezija;

Odpiranje in razširitev kariozne votline;

Izrezovanje neživih trdih tkiv (nekrektomija);

nastanek votline;

Obdelava robov votline;

Antiseptično zdravljenje sten in dna kariozne votline;

Polaganje prekrivanja;

Polnjenje votline.

Materiali za trajno polnjenje morajo:

1. Bodite kemično odporni na peroralno okolje (ne raztopite v ustni tekočini).

2. Bodite brezbrižni do trdih tkiv zoba, ustne sluznice in telesa kot celote.

3. Prostornino vzdržujte konstantno in se med strjevanjem ne deformirajte.

4. Da je plastičen in priročen pri oblikovanju zalivke, ga je enostavno uvesti v zobno votlino.

5. Imeti dober oprijem na trda tkiva zoba.

6. Imajo toplotnoizolacijske lastnosti.

7. Zadovoljiti kozmetične zahteve.

Za celovito preprečevanje kariesa je treba sestaviti program ukrepov, katerega glavne določbe so naslednje:

§ Preprečevanje kariesa pri otrocih je treba izvajati hkrati s sanacijo ustne votline.

§ Program naj temelji na kazalcih, značilnih za regijo, kot so sestava otroške populacije, pojavnost kariesa pri otrocih, obstoječa raven organiziranosti zobozdravstvene oskrbe.

§ Program mora biti ciljno usmerjen in pokrivati ​​100 % otrok.

§ Določiti je treba posebne časovne okvire za izvajanje programa.

Pri preprečevanju kariesa je zelo pomembna uravnotežena prehrana v količinskem in kvalitativnem smislu. Nič manj pomembna je ustna higiena: pravočasno odstranjevanje mehkih zobnih oblog, redna ustna nega z uporabo posebnih terapevtskih in profilaktičnih zobnih past.

Bolezni dentoalveolarnega sistema in organov ustne votline so številne in raznolike. Lahko so dedne in prirojene, pogosteje pa so pridobljene.

Razvrstitev. Dodelite bolezni: 1) trda tkiva zoba; 2) pulpa in periapikalna tkiva; 3) dlesni in parodoncij; 4) čeljusti; 5) žleze slinavke; 6) ustnice, mehka tkiva ustne votline in jezik. V razdelku so predstavljene najpogostejše bolezni.

Bolezni trdih tkiv zoba

Med boleznimi trdih zobnih tkiv so najpomembnejši karies in nekatere nekariozne lezije zob.

Karies

Zobna gniloba- patološki proces, ki se kaže z demineralizacijo in postopnim uničenjem trdih tkiv zoba s tvorbo okvare v obliki votline. To je ena najpogostejših zobnih lezij, ki po podatkih WHO prizadene do 90 % svetovnega prebivalstva. Opazimo ga v kateri koli starosti, predvsem pa pri otrocih in mladostnikih ter enako pogosto pri obeh spolih. Zobje zgornje čeljusti so nekoliko pogosteje prizadeti s kariesom kot spodnji, morda zaradi dejstva, da so v spodnji čeljusti v pogojih boljše prekrvavitve, bolje očiščeni ostankov hrane, kar preprečuje nastanek stanj. za nastanek kariesa. Karies pogosto prizadene prve velike kočnike - molarje (iz lat. molares- mlinski kamni), saj največja obremenitev pade nanje pri žvečenju. Na drugem mestu so drugi veliki kočniki, na tretjem - mali kočniki (premolarji) in zgornji sekalci, na četrtem - očesi. Sprednji zobje spodnje čeljusti so redko prizadeti. Pri molarjih in premolarjih se karies običajno začne na žvečilnih površinah, v skleninskih gubah – fisurah in slepih jamicah, kjer je plast sklenine precej tanjša, je njena mineralizacija manj izrazita. (fisurni karies), ali na sosednjih površinah. Redkeje so prizadete ustne površine, zelo redko pa jezikovne. Relativno redko cervikalni karies in cementni karies.

Etiologija in patogeneza. Vzrok kariesa še vedno ni dovolj jasen. Dolgo časa so prevladovale lokalne kemijske in mikrobne teorije o njegovem nastanku in razvoju, ki še danes niso izgubile svojega pomena. Po teh teorijah organske kisline, vključno z mlečno kislino, ki nastanejo v ustni votlini med bakterijsko fermentacijo ogljikovih hidratov, poškodujejo sklenino in odpirajo bakterijam dostop do dentinalnih tubulov. Bakterije, ki prodrejo v dentin, iz njega izvlečejo kalcijeve soli, ga zmehčajo, kar vodi do uničenja trdih tkiv zoba.

V večjih ali manjših količinah se nahajajo mikroorganizmi ustne votline plošča, ki nastane v razpokah, jamicah na kontaktnih površinah zob, okoli zobnega vratu pod dlesnijo. Nastajanje plaka ima določeno zaporedje: od pritrditve bakterij na pelikulo (derivat sline vsebuje aminokisline, sladkorje itd.) in tvorbe matriksa do razmnoževanja bakterij in kopičenja njihovih presnovnih produktov. Plaketa z tvorbo zobne obloge trenutno ima vodilno vlogo kot lokalni dejavnik pri pojavu začetnih manifestacij kariesa.

Plak je tudi osnova za nastanek supragingivalnih in subgingivalnih zobni kamen(cm. dlesni in parodontalna bolezen).

Ugotovljeno je bilo, da imajo mikrobna združenja (streptokoki, stafilokoki, laktobacili itd.) povečano aktivnost hialuronidaze. Ugotovljena je neposredna povezava med aktivnostjo tega encima, pH sline in stopnjo razvoja kariesa.

Dokazano je, da hiposekrecija sline in pomanjkanje parotina (hormona žlez slinavk) pospešujeta nastanek kariesa, presežek parotina pa deluje protikaries in prispeva k normalizaciji presnove beljakovin in mineralov v zobeh.

Pri nastanku kariesa ne igrajo vlogo le lokalni kemični in mikrobni dejavniki, temveč tudi splošno stanje telesa, dedna nagnjenost, starost – obdobja izraščanja in menjave mlečnih zob, puberteta. Prav v teh obdobjih opazimo največjo poškodbo kariesa. Velikega pomena so motnje metabolizma mineralov, beljakovin in ogljikovih hidratov v telesu, napačno razmerje vsebnosti kalcijevih in fosforjevih soli v zobeh, pomanjkanje vitaminov, mikroelementov, zlasti fluora, in hormonov. Zaradi pomanjkanja teh snovi je očitno motena aktivnost odontoblastov pulpe s svojim nevrovaskularnim aparatom, ki opravljajo funkcijo intradentalnih trofičnih centrov glede na trda tkiva zoba: sklenino, dentin in cement. Pri nastanku kariesa je treba upoštevati geografske dejavnike, življenjske razmere, naravo prehrane in druge dejavnike, ki vplivajo na zunanje okolje na telo.

Patološka anatomija. Narava klinične in morfološke manifestacije Obstajajo 4 stopnje razvoja kariesa: pegasti stadij, površinski, srednji in globok karies. Narava tokovi razlikovati med počasnim in hitrim kariesom.

Spot faza- zgodnja faza kariesa. Začetek kariesa je izražen s pojavom bele neprozorne na ozadju sijoče površine sklenine.

lise, ki po barvi spominjajo na kredo (kreda pega). Rezultati morfoloških in mikroradiografskih študij zobnih rezov so pokazali, da se patološki proces začne z dis- in demineralizacijo v površina sklenine. Ugotovljeno je bilo zmanjšanje vsebnosti kalcija, fosforja, fluora in drugih mineralov. Sprva kalcijeve soli izginejo iz medprizme, nato pa iz prizm. Medprizmalne vrzeli se razširijo, obrisi prizme se izbrišejo, postanejo drobnozrnati in se spremenijo v brezstrukturno maso. Posledično sklenina izgubi svojo enotnost in lesk ter se kasneje zmehča. V tej fazi se poveča prepustnost sklenine.

madež krede lahko postane pigmentiran (od rumenkaste do temno rjave), kar ni bilo ustrezno razloženo. Menijo, da je pigmentacija lahko povezana tako s prodiranjem organskih snovi in ​​njihovim cepljenjem kot s kopičenjem tirozina na mestu in njegovo preobrazbo v melanin.

Plasti sklenine in stik dentin-sklenina v tej fazi niso polomljeni. Kariesni proces se lahko umiri, spremlja ga remineralizacija, madež sklenine pa pridobi jasne meje. Z napredovanjem kariesa v fazi pigmentnega madeža se poveča demineralizacija sklenine.

Površinski karies- proces stalne demineralizacije in uničenja sklenine znotraj dentin-skleninskega stika. Kalcijeve soli izginejo iz skleninskih prizm, interprizma se uniči, prizme so videti bolj izrazite, jasno kažejo prečno progastost, kar je razloženo z neenakomernim raztapljanjem kalcijevih soli. Prizme so razporejene naključno in se postopoma popolnoma uničijo. Na območjih defekta sklenine se kopičijo mikrobi, ki se začnejo širiti vzdolž zrahljane medprizme, po razpokah, ki nastanejo med preostalimi prizmami. S hitrim napredovanjem kariesa se proces razširi na dentin, s počasnim potekom pa se zmehčano področje sklenine ponovno kalcificira (remineralizacija) in strdi.

Srednji karies- stopnja napredovanja kariesa, v kateri se uničijo stiki dentin-sklenina in proces preide na dentin. Dentinalni tubuli se razširijo, napolnijo z mikrobnimi masami, procesi odontoblastov pod delovanjem mikrobnih toksinov se podvržejo distrofiji in nekrozi z razpadom na ločene fragmente. Propade tudi lupina, ki obdaja lumen tubulov. To olajša prodiranje mikrobnih odpadnih produktov v globoko ležeče tubule dentina in poveča njegovo demineralizacijo in mehčanje.

(slika 348).

Oblikovano kariozna votlina (votnja). Kariozno žarišče ima obliko stožca, pri čemer je vrh obrnjen globoko v zob, osnova pa proti njegovi površini. Na območju dna kariozne votline je mogoče razlikovati tri cone. Prvič- zmehčana cona dentina: popolnoma manjka

riž. 348. Srednji karies. Uničenje sklenine in trakov dentina, prodiranje mikrobov v dentinalne tubule

struktura dentina, je mehak, popolnoma brez kalcijevih soli, vsebuje veliko različnih mikrobov. Drugič- cona prozornega dentina, to je kalcificiran dentin, njegove tubule so zožene, tkivo postane homogeno, zaradi česar postane bolj pregledno v primerjavi z območjem nepoškodovanega dentina. Tretjič- cona nadomestnega (neregularnega, sekundarnega) dentina, ki ga tvorijo odontoblasti, nima urejenih tubulov. Nastanek nadomestnega dentina je treba obravnavati kot kompenzacijsko reakcijo (reparativno regeneracijo), ki prispeva k stabilizaciji procesa (Abrikosov A.P., 1914).

globok karies predstavlja nadaljnje napredovanje procesa z nastankom votline v zmehčanem dentinu (slika 349). Med kariozno votlino in pulpo ostane ozka plast - dno kariozne votline. V primeru uničenja (prodiranja) te plasti kariozna votlina doseže pulpo.

Podatki mikroradiografije zob, prizadetih s kariesom, kažejo, da lahko v vseh fazah njegovega razvoja opazimo menjavanje con demineralizacije, remineralizacije sklenine in dentina. Procesi mineralizacije sklenine potekajo predvsem zaradi vnosa mineralnih soli iz sline. Mineralizacija se poveča, ko se približa neprizadetim tkivom. Pri globokem kariesu je najbolj značilno nastanek območja povečane mineralizacije na meji dentina z zobno votlino in odrgnitev vzorca na preostalem delu dentina zaradi demineralizacije. Pomembno je tudi

riž. 349. globok karies. Mehčanje dentina, nastanek votline

Opozoriti je treba, da se med razvojem kariesa zmanjša vsebnost kalcijevih soli v preostalih trdih tkivih zoba, zmanjša se odpornost sklenine in dentina ter zmanjša aktivnost fosfataze v zobu. zob. Na tej zemlji je mehanizem odlaganja kalcijevega fosfata pod vplivom fosfataze oslabljen, kar prispeva k napredovanju kariesa.

Poleg zgoraj opisane tipične morfološke slike kariesa obstaja še nekaj variant njegovega razvoja in poteka, ki jih opazimo predvsem pri otrocih in se nanašajo na mlečne ali nepravilno oblikovane zobe s kršitvijo presnove kalcija. Ti vključujejo: 1) krožni karies, začne se v predelu zobnega vratu in ga obročasto pokriva; potek kariesnega procesa je hiter, brez tvorbe cone mejnega prosojnega dentina in ga spremlja znatno uničenje zobnih tkiv; 2) zgodaj, oz podsklenina, karies se razvije neposredno pod plastjo sklenine; 3) stranski karies, ki nastanejo na stranskih straneh zoba, po lokalizaciji lezije spominjajo na krožni karies, vendar se od slednjega razlikujejo po počasnem poteku; 4) stacionarni karies je omejena le na raztapljanje sklenine in se tam ustavi; pojavlja se skoraj izključno pri prvih molarjih; pet) retrogradni karies se razvije s strani pulpe, prizadene dentin in nato pride na površino zoba in uniči sklenino. Mikroskopska slika je podobna sliki z navadnim kariesom, vendar tako rekoč obratno (Aprikosov A.I., 1914). Opazimo ga z gnojnim pulpitisom hematogenega izvora, s poškodbami zob, z zobnimi anomalijami pri otrocih in odraslih.

kariesni cement je redka, predvsem takrat, ko je izpostavljena korenina zoba in pride do vnetnih procesov v obzobju. Kaže se z destruktivnimi spremembami cementa in njegovo resorpcijo - cementoliza. Poleg tega se včasih opazi povečanje cementne plasti - hipercementoza.

Zapleti. Zaplet srednjega in zlasti globokega kariesa je pulpitis.

Nekariozne lezije

TO nekariozne lezije trda zobna tkiva vključujejo klinaste okvare, fluorozo, erozijo zob in kislinsko nekrozo.

Klinaste napake- Okvare trdih tkiv zoba, ki se nahajajo na vestibularni površini zob, pogosteje očnjakov in premolarjev. Okvare nastanejo v zobnem vratu in se pojavijo na tleh trofične lezije organske snovi sklenine in dentina običajno v povezavi s preteklimi boleznimi prebavil, endokrinega sistema. Pogosto te okvare spremljajo parodontalno bolezen. Pulpa ostane zaprta s sekundarnim, stisnjenim dentinom, je podvržena atrofiji in sklerozi. Razvoj klinaste okvare traja več let.

Fluoroza(hiperfluoroza, madeži sklenine) je bolezen, ki se razvije ob dolgotrajnem in prekomernem vnosu fluora (iz lat. fluor- fluor) in ga spremlja poškodba ne le zob, ampak tudi mnogih organov. Pojavlja se v ločenih endemičnih žariščih, kjer so

vsebnost fluora v vodi in živilih presega 2 mg/l (norma je 0,7-1,2 mg/l). Pri zobeh s fluoro so moteni procesi tvorbe in kalcifikacije sklenine.

Obstajajo 4 stopnje fluornih lezij zob: I stopnje - zelo šibka lezija, pri kateri se skoraj ne zaznajo posamezne majhne porcelanaste ali kredaste lise in črte, ki se nahajajo na labialni, lingvalni polovici površine zoba in ne pokrivajo več kot 1/3 njegove površine. II stopnje - šibka lezija: vidne so porcelanaste in kredaste lise in črte, ki zavzemajo približno polovico površine zobne krone. Obstajajo tudi pigmentirane lise, vendar je lezija lokalizirana le v sklenini in se ne dotika dentina. III stopnje - zmerne poškodbe: opazimo sotočne lise, ki zavzemajo več kot polovico površine zoba (slika 350). Pike so temno rumene in rjave. Ne uniči se samo sklenina, ampak tudi dentin. IV stopnje - huda lezija, pri kateri nastanejo posamezne in večkratne erozije sklenine različnih oblik - brezbarvne in pigmentirane (od rumeno-rjave do črne). Pri lezijah III in IV stopnje opazimo izrazite motnje mineralizacije, zaradi česar postanejo zobje krhki, krhki, zlahka izbrisani in uničeni.

Erozija zob- progresivna skledasta izguba sklenine in dentina na vestibularni površini, najprej sekalcev, nato pa očnikov in premolarjev zgornje čeljusti. Pojavlja se pri ljudeh srednjih let. Razlog ni ugotovljen. Potek je kroničen s postopnim zapletom novih nepoškodovanih zob. Napake so zelo boleče.

Kisla nekroza trdih zobnih tkiv- poklicna bolezen, ki se pojavi pri ljudeh, ki delajo na področju proizvodnje anorganskih kislin. Domneva se, da kisli hlapi zmanjšajo pH sline, pa tudi zmožnosti puferskih sistemov ustne tekočine in remineralizacijske lastnosti sline. To prispeva k hitri obrabi (izbrisu) trdih tkiv zoba.

Poraz zob je razširjen, proces se razvija počasi. Krone zob so uničene, vendar se zaradi postopnega nastajanja nadomestnega dentina pulpitis ne pojavi.

riž. 350. Fluoroza. Več madežev na površini zob (po A. A. Zhavoronkovu)

Bolezni pulpe in periapikalnih tkiv zoba

Celuloza izvaja trofizem zob in je pod vplivom splošnih in lokalnih dejavnikov podvržen najrazličnejšim spremembam. Razvija reaktivne spremembe, ločeno vnetje pulpe (pulpitis).

Reaktivne spremembe pulpe

Med reaktivnimi spremembami v pulpi so motnje krvnega in limfnega obtoka, atrofija, distrofija, nekroza, hialinoza, kalcifikacija pulpe, pa tudi zobovje in intrapulpalne ciste.

Motnje krvnega in limfnega obtoka nastanejo kot posledica lokalnih in splošnih procesov. V pulpi opazimo anemijo, polnost, krvavitve, trombozo in vaskularno embolijo, edem. Intrapulpalna krvavitev lahko povzroči razvoj pulpitisa. atrofija pulpe predvsem za celice. Najprej se zmanjša število in velikost odontoblastov, nato pulpocitov. V ozadju izčrpavanja celic je jasno vidna nekoliko sklerotična vezivnotkivna osnova pulpe, ki pridobi mrežast videz. (neto atrofija pulpe). distrofija, pogosteje hidropičen, se razvije v odontoblastih; možna je tudi njihova maščobna degeneracija. Pojavijo se lahko žarišča mukoidnega otekanja in fibrinoidnega otekanja kolagenskih vlaken pulpe. Nekroza pulpa se lahko razvije z gnojnim pulpitisom z zaprto votlino. Ko pulpna votlina komunicira s kariozno votlino in prodre anaerobna gnitna flora, je možna gangrena pulpe. Hialinoza celuloza se lahko dotakne sten svojih žil in kolagenskih vlaken. Včasih so v pulpi v atrofičnih pogojih majhne amiloidna telesa. Precej pogosto opazimo kalcifikacija v pulpi (petrifikacija celuloze). Prisotnost znatnih usedlin kalcijevih soli v pulpi moti presnovne procese v njej, kar vpliva na stanje trdih tkiv zoba, v prisotnosti kariesa pa poslabša njegov potek. Denticli so okrogle ovalne tvorbe, v nekaterih primerih lokalizirane v pulpi, v drugih - parietalne, ki se povezujejo z dentinom zoba ali znotraj mase dentina (intrasticijski zobje). Razlikovati med močno in nerazvitimi zobci. Visoko razviti zobci po svoji strukturi so blizu nadomestnega dentina in nastanejo kot posledica aktivnega delovanja ohranjenih odontoblastov. Nerazvite zobe so področja kalcifikacije vezivnega tkiva, njihov videz pa najpogosteje opazimo v sklerotični koronalni pulpi. Zobotiki so še posebej pogosti pri kroničnem pulpitisu in parodontalni bolezni. Intrapulpalne ciste(enojne in večkratne) nastanejo kot posledica različnih patoloških procesov.

Pulpitis

Pulpitis- vnetje zobne pulpe.

Etiologija in patogeneza. Vzroki za pulpitis so različni, vendar ima okužba vodilno vlogo. Redko se lahko v aseptičnih pogojih razvije pulpitis. Najpogosteje pulpitis zaplete srednji in zlasti globok zobni karies, ko mikrobi in njihovi toksini prodrejo v pulpo bodisi skozi razširjene dentinalne tubule bodisi neposredno skozi ozek trak zmehčanega dentina dna kariozne votline in ko ta prodre. Manj pogosto lahko okužba prodre v pulpo skozi apikalno odprtino zoba s parodontitisom, parodontitisom ob prisotnosti parodontalnega žepa, zelo redko - po limfogeni in hematogeni poti pri sepsi. Pulpitis je lahko posledica poškodbe zoba, izpostavljenosti fizičnim dejavnikom, kot so toplotna (pri obdelavi zoba za umetno krono), obsevanje in dekompresija. Kemični dejavniki, vključno z zdravili, ki se uporabljajo pri zdravljenju zob in kot polnila, lahko povzročijo tudi razvoj pulpitisa. Intenzivnost in narava vnetja v pulpi ni odvisna le od mikrobov in njihovih toksinov (združenje streptokokov in laktobacilov, redkeje stafilokoki), temveč tudi od stanja lokalne in splošne reaktivnosti (senzibilizacije) telesa.

Vnetni proces v pulpi kot zaprti votlini pridobi zaradi tega nekatere značilnosti: spremljajo ga hude motnje cirkulacije (pojavijo se venska kongestija, zastoj, še posebej izrazit pri akutni obliki pulpitisa). Te žilne motnje so v veliki meri posledica oteženega odtoka iz vnete pulpe zaradi ozkosti koreninskih kanalov in majhnosti apikalne odprtine. Kršitev krvnega obtoka negativno vpliva na vitalno aktivnost strukturnih elementov pulpe, povečuje distrofične procese in lahko povzroči njeno nekrozo.

Patološka anatomija. Odvisno od lokalizacija določiti koronalni, totalni in koreninski pulpitis. Avtor dolvodno pulpitis je lahko akuten, kroničen in kroničen z poslabšanjem.

Akutni pulpitis ima več stopenj razvoja. Začne se žariščno v bližini kariozne votline in se kaže kot serozno vnetje. (serozni pulpitis), pri katerem je izrazita hiperemija žil mikrovaskulature v pulpi, zlasti venularnega odseka, serozni edem z rahlim kopičenjem poli- in mononuklearnih levkocitov (slika 351). Včasih opazimo diapedezo eritrocitov s tvorbo majhnih žarišč krvavitev. Razkrivajo se blage distrofične spremembe v živčnih vlaknih. Ta značaj pulpitisa traja več ur. Nato se pridruži izrazita migracija nevtrofilcev, katerih veliko število se sprva kopiči okoli venule, intenzivirajo se distrofične spremembe v živčnih vlaknih pulpe z razpadom mielina. Obstaja žariščni ali razpršeni gnojni pulpitis.

Fokalni gnojni pulpitis ima omejen značaj s tvorbo votline, napolnjene z gnojnim eksudatom, ki je posledica gnojne fuzije pulpe, t.j. absces (slika 352). Pri razpršeno gnojno

pulpitis eksudat lahko zapolni ne le koronalni, ampak tudi koreninski del pulpe (flegmon). Pulpa ima sivkasto barvo. Vsi njegovi strukturni elementi so močno poškodovani.

Ko se pulpna votlina poveže s kariozno votlino in prodre anaerobna flora ustne votline, se lahko razvije gangrena pulpe. V tem primeru ima pulpa obliko sivo-črne mase z gnilim vonjem; mikroskopsko je brez strukture, včasih zrnat in lahko vsebuje kristale maščobnih kislin in mikrobe. S prehodom vnetnega procesa v koreninsko pulpo je možen razvoj apikalnega parodontitisa. Skupno trajanje akutnega pulpitisa je 3-5 dni.

Kronični pulpitis pogosteje se razvija postopoma, kot samostojna oblika, lahko pa je tudi posledica akutnega pulpitisa. Avtor morfološke značilnosti oddajajo gangrenozni, granulacijski (hipertrofični) in fibrozni kronični pulpitis.

Gangrenozni pulpitis se lahko razvije iz akutnega po delni smrti pulpe. V ohranjenem delu pulpe, kjer so znaki seroznega vnetja, nastane granulacijsko tkivo, ki razmejuje odmrle mase.

Granulacijski (hipertrofični) pulpitis za katero je značilno kronično produktivno vnetje. Zobno votlino nadomesti granulacijsko tkivo, ki včasih lahko zapolni tudi kariozno votlino, ki komunicira z zobno votlino. V teh primerih se oblikuje pulpni polip. Je mehka, rdečkaste barve in zlahka krvavi. Njegova površina je lahko ulcerirana ali epitelizirana zaradi epitelija dlesni. Pri tej obliki pulpitisa lahko opazimo lacunarna resorpcija.

področja dentina z makrofagi z njegovo zamenjavo z osteodentinom (Migunov B.I., 1963). Zorenje granulacijskega tkiva vodi v sklerozo. Najdemo se lahko okameni in zobovje.

fibrozni pulpitis- proces, pri katerem je večina zobne votline sestavljena iz vezivnega tkiva s precejšnjo količino kolagenskih vlaken, s celičnimi infiltrati limfocitov, plazemskih celic. Sčasoma je celičnih elementov manj, kolagenska vlakna se hialinizirajo, pojavijo se zobki in okameni.

Zapleti in rezultati. Odvisne so od narave vnetja in njegove razširjenosti. Serozni pulpitis, ko je vzrok odpravljen, lahko izzveni. Purulentni pulpitis, zlasti njegova difuzna oblika, se praviloma konča s smrtjo pulpe in prehodom v kronične oblike. Kronični pulpitis se konča z atrofičnimi, sklerotičnimi procesi (gl. reaktivne spremembe pulpe). Pogost zaplet pulpitisa je parodontitis. Tako lahko gnojni pulpitis postane prvi člen v verigi razvoja odontogene okužbe.

Parodontitis

Parodontitis imenovano vnetje parodonta.

Etiologija in patogeneza. Vzrok parodontitisa je okužbe, travme, kemikalije, vključno z zdravili. Vrednost okužbe pri razvoju parodontitisa je zelo velika, saj ne povzroča samo razvoja vnetja, temveč se pridruži tudi drugim patogenim dejavnikom. Glavno vlogo imajo streptokoki, drugi predstavniki mikrobne flore ustne votline so manj pomembni. Načini prodiranja okužbe so različni: intradentalni in ekstradentalni. Intradentalna (stopajoča) pot je najpogostejša, pred razvojem parodontitisa je pulpitis. Ekstradentalna pot je lahko v stiku - iz okoliških tkiv in redkeje, naraščajoče- limfogena oz hematogeni.

Patološka anatomija. Glede na lokalizacijo vnetja v parodontu, apikalni(apikalno) in obrobno(obrobni, gingivalni) parodontitis(cm. dlesni in parodontalna bolezen). Med potekom je parodontitis lahko akutni, kronični in kronični z poslabšanjem.

Akutni apikalni parodontitis je lahko serozna in gnojna. Pri serozno opazimo vnetno hiperemijo tkiv v predelu vrha zoba, njihov edem z infiltracijo s posameznimi nevtrofilnimi levkociti. Zelo hitro nastane serozni eksudat gnojni. V tem primeru je posledica gnojnega zlitja tkiv. akutni absces oz razpršena gnojna infiltracija periapikalno tkivo s prehodom procesa v zobno vtičnico, dlesen in prehodno gubo. Hkrati se v mehkih tkivih lica, prehodne gube, neba, regionalnega na prizadeti zob pojavlja perifokalno serozno vnetje s hudim tkivnim edemom, imenovano tok (parulis). Začinjeno

proces v parodontu lahko traja od 2-3 dni do 2 tedna in se konča z okrevanjem ali prehodom v kronično obliko.

Kronični apikalni parodontitis Obstajajo tri vrste: granulacijska, granulomatozna in vlaknasta. Pri granulacijski parodontitis v predelu vrha zoba opazimo nastanek granulacijskega tkiva z večjo ali manjšo infiltracijo njegovih nevtrofilcev. Lahko pride do osteoklastične resorpcije kompaktne plošče alveole, cementa in včasih dentina korenine prizadetega zoba. V dlesni lahko nastanejo fistulozni prehodi, skozi katere se občasno sprošča gnoj.

Pri granulomatozni parodontitis vzdolž periferije periapikalnega kopičenja granulacijskega tkiva se oblikuje vlaknasta kapsula, ki je tesno spajkana s tkivi, ki obdajajo vrh zoba. Ta različica granulomatoznega parodontitisa se imenuje preprost granulom. Med celično proliferacijo prevladujejo fibroblasti, makrofagi, najdemo limfocite, plazemske celice, ksantomske celice, kristale holesterola, včasih tudi velikanske celice, kot so celice tujka. Kostno tkivo alveolarnega procesa, ki ustreza lokaciji granuloma, je podvrženo resorpciji. Z poslabšanjem vnetja lahko granulom gnoji. Najpogostejša različica granulomatoznega parodontitisa je zapleteno, oz epitel, granulom(slika 353). Njegova razlika od preprostega granuloma je v tem, da se v njem oblikujejo prameni stratificiranega skvamoznega epitelija, ki prodrejo v granulacijsko tkivo. Nastanek epitelija v granulomu je povezan s proliferacijo ostankov odontogenega epitelija (otočki Malasse). Tretja varianta granulomatoznega parodontitisa je cistogranulom. Morfogenetsko je povezan z epitelijskim granulomom in je votlina z epitelijsko oblogo. Nastanek cistogranuloma je povezan z suppuration, distrofičnimi in nekrobiotičnimi procesi v granulacijskem tkivu. Cistogranulom lahko

riž. 353. Kronični parodontitis. Epitelni granulom

imajo premer 0,5-0,8 cm. Nadaljnji razvoj cistogranuloma vodi v nastanek radikularne ciste čeljusti (glej sl. bolezni čeljusti).

Fibrozni parodontitis predstavlja izid granulacijskega parodontitisa, zaradi zorenja granulacijskega tkiva ob odsotnosti poslabšanja procesa.

Vsaka vrsta kroničnega apikalnega parodontitisa se lahko poslabša in gnoji.

Zapleti in rezultati. V hudih primerih se lahko gnojno vnetje v parodontu razširi na periosteum in nato na kostni mozeg alveolarnega procesa. Vstane periostitis, možen razvoj osteomielitis vodnjaki. V proces so lahko vključene regionalne bezgavke. Purulentni parodontitis zob zgornje čeljusti, ki se projicira v maksilarni (maksilarni) sinus, je lahko zapleten zaradi razvoja gnojni sinusitis.

Dlesni in parodontalna bolezen

Za razumevanje razvoja bolezni na tem področju je treba vedeti, da je parodoncij skupek obzobnih tkiv: dlesni, kostne alveole, parodoncij (morfo-funkcionalni kompleks).

Po klasifikaciji, ki jo je sprejel XVI plenum Vsezveznega znanstvenega društva zobozdravnikov (1983), so bile razločene naslednje parodontalne bolezni: gingivitis, parodontitis, zobne obloge, parodontalna bolezen, idiopatska progresivna parodontoliza, parodontom.

Gingivitis

Gingivitis- vnetje gingivalne sluznice brez kršitve celovitosti dlesni. Mogoče je lokalni in generalizirana, akutna in kronična.

Etiologija in patogeneza. Vodilni dejavnik pri razvoju gingivitisa so mikroorganizmi (zlasti združenja streptokokov) zobnih oblog. Pojav lokalnega gingivitisa (območje enega ali več zob) je povezan s poškodbo dlesni mehanske, fizikalne ali kemične narave. Generalizirani gingivitis se praviloma pojavlja pri različnih boleznih infekcijskega, presnovnega in endokrinega izvora pri otrocih in mladostnikih.

Patološka anatomija. Avtor naravo sprememb Obstajajo naslednje oblike gingivitisa: kataralni, ulcerozni, hipertrofični. Avtor stopnja vpletenosti ločimo deli dlesni v vnetnem procesu: svetloba, kadar je prizadeta le medzobna dlesen (papila), in težka ko ni prizadeta le papila, temveč tudi robni in alveolarni deli dlesni.

Kataralne in ulcerativne oblike gingivitis ima akutni in kronični potek, hipertrofična- samo kronična, čeprav je pred njo katar. Pri hipertrofični kronični gingivitis,

poleg masivne infiltracije tkiva dlesni z limfociti in plazemskimi celicami najdemo prijazno proliferacijo kolagenskih vlaken in celic integumentarnega epitelija s hiperkeratozo in akantozo. IN obdobje poslabšanja poleg pojava nevtrofilnih levkocitov v infiltratu najdemo kopičenje mastocitov.

Zapleti in rezultati. Akutni lokalni gingivitis, če je vzrok, ki ga je povzročil, lahko povzroči okrevanje. Običajno izgine tudi akutni generalizirani gingivitis z odpravo bolezni, katere zaplet je. Kronično prisoten kataralni, ulcerozni in hipertrofični gingivitis je pogosto predstopnja parodontitisa.

Zobne usedline

Naloge tujih mas na zobeh so opažene v obliki bodisi mehkih belih oblog ali gostih apnenčastih mas - zobnega kamna. IN plošča, sestavljeni iz niti sluzi, levkocitov, ostankov hrane ipd., mikrobi najdejo plodna tla za svoj razvoj, kar prispeva k nastanku in napredovanju kariesa. Tartar imenujemo usedline na zobeh v predelih kalcijevega fosfata. Najpogosteje se kamni tvorijo v predelu materničnega vratu (supragingivalni kamni) in v žepku za dlesni (podgingivalni kamni)širi po korenini. Obstaja več vrst kamnov, odvisno od njihove gostote in barve: beli, rjavi, sivo-zeleni (najbolj gost). Odlaganje kamnov lahko prispeva k vnetju dlesni, razvoju parodontitisa in parodontitisa.

Parodontitis

Parodontitis je vnetje parodonta s kasnejšim uničenjem parodonta, kostnega tkiva zobnih predelov z nastankom gingivalnih in obzobnih žepov.

Avtor razširjenost procesa Razlikovati med lokalnim in generaliziranim parodontitisom. Lokalni parodontitis je lahko akutna in kronična, pojavlja se pri ljudeh katere koli starosti. Generalizirani parodontitis poteka kronično, z poslabšanjem, se pojavlja pri ljudeh, starejših od 30-40 let, čeprav se njegov razvoj začne v mlajši starosti. Glede na globino oblikovanega parodontalnega žepa, svetloba(do 3,5 mm), sredina(do 5 mm) in težka(več kot 5 mm) stopnja parodontitisa.

Etiologija in patogeneza. Zgodovina proučevanja vzrokov in mehanizmov parodontalnih bolezni različnega izvora, vključno z vnetnimi, sega že več desetletij. Ustvarjene so bile teorije o patogenezi teh bolezni (vaskularnih, nevrogenih, avtoimunskih itd.), ki pa niso razkrile vseh vidikov njihovega razvoja. Verjetno je pravilneje govoriti o pomenu v etiologiji in patogenezi parodontalnih bolezni,

vključno s parodontitisom, številnimi lokalnimi in splošnimi dejavniki. TO lokalni dejavniki vključujejo: anomalije ugriza in razvoja zob (njihova zgoščenost in distonija), anomalije v razvoju mehkih tkiv ustne votline (majhno preddverje, kratek frenulum ustnic, njegova nepravilna pritrditev itd.). General dejavniki predstavljajo številne osnovne bolezni: endokrini (diabetes mellitus, Itsenko-Cushingova bolezen, bolezni spolnih organov) in živčni (oligofrenija) sistem, revmatične bolezni, bolezni prebavil (peptična razjeda, kronični hepatitis), srčno-žilne (ateroskleroza). , hipertenzija) sistemi, presnovne bolezni, avitaminoza. Kombinacija lokalnih in splošnih dejavnikov ustvarja pogoje za patogeni vpliv združenj mikroorganizmov plak ali zobni kamen, ki določa razvoj gingivitis in začetna faza parodontitisa. Hkrati pride do sprememb v količini in kakovosti (viskoznosti, baktericidne aktivnosti) sline in ustne tekočine, od česar je odvisno nastajanje tako zobnih oblog kot zobnega kamna. Brezpogojnega pomena pri razvoju parodontitisa je mikroangiopatija različne geneze, ki odraža naravo ozadja bolezni (pogosti dejavniki), ki je povezana s povečanjem hipoksije, okvaro trofizma in regeneracije tkiv, vključno s parodontalno boleznijo.

V fazi izrazitih sprememb uničenje parodontalno kostno tkivo povezana z vnetjem v katerem nastajajo številne biološko aktivne snovi.

To je najprej lizosomski encimi polimorfonuklearni levkociti in mediatorji efektorskih celic imunski sistem.

Za zaključek je treba poudariti, da za lokalna oblika parodontitis, so najpomembnejši lokalni dejavniki in za posplošeno- splošni dejavniki v kombinaciji z lokalnimi.

Patološka anatomija. Proces se začne z vnetjem dlesni in se manifestira kronična kataralna oz hipertrofični gingivitis. V lumnu gingivalne brazde so znatne akumulacije ohlapnih bazofilnih mas, ki tvorijo zgoraj- oz subgingivalni plak, v katerem je mogoče razlikovati kopičenje mikrobov, deflacioniranih epitelijskih celic, amorfnega detritusa, levkocitov. Poleg plošče najdejo tudi zobni kamen. Epitelij robne dlesni s simptomi balonske distrofije in nekroze se slabo obnavlja in ga nadomesti ustni epitelij. V vezivnem tkivu dlesni se razvijejo pojavi mukoidne, fibrinoidne otekline, pojavi se vaskulitis. Vnetje zajame tudi alveolarni del dlesni. Zaradi vnetja dlesni se uniči dentogingivalno stičišče in nato krožni ligament zoba, zobni žep, mikrobi in njihovi toksini prodrejo v obzobno režo, kjer se tudi začne vnetni proces. Parodontalna vrzel se poveča. Že v zgodnji fazi parodontitisa v obzobnem kostnem tkivu najdemo znake resorpcije kosti: aksilarne, lakunarne in gladke (slika 354). Najpogostejša vrsta resorpcije je lakunarna resorpcija kosti, ki se začne od območja roba (grebena) zobnih vtičnic in se izraža v pojavu lociranih osteoklastov

utripanje v vrzeli. To vodi do horizontalna resorpcija greben lukenj. Pri vertikalna resorpcija osteoklasti in žarišča resorpcije se nahajajo po dolžini medzobnega septuma s strani obzobja. Hkrati se v telesu čeljustnih kosti pojavi lakunarna resorpcija kostnih nosilcev, kar vodi do širjenja prostorov kostnega mozga. Obstaja formacija parodontalni žep(slika 355).

Parodontalni žep je napolnjen z brezstrukturno maso, ki vsebuje kolonije mikrobov, ostanke hrane, veliko število uničenih levkocitov. Z poslabšanjem bolezni se globina žepa poveča in stopnja parodontitisa je določena z njegovo stopnjo. Zunanjo steno žepa in njegovo dno tvori granulacijsko tkivo, prekrito in prežeto s prameni stratificiranega skvamoznega epitelija (glej sliko 355). V tem primeru epitelij doseže vrh zoba. Granulacijsko tkivo vsebuje veliko nevtrofilcev, plazemskih celic, makrofagov in limfocitov. Iz žepa, zlasti med poslabšanjem bolezni, se sprosti gnoj (alveolarna pioreja). Sčasoma se v alveolarnih izrastkih čeljusti razvije osteoporoza, ki je na rentgenskih slikah zelo dobro opredeljena.

Glede na rezultate rentgenskega pregleda čeljustnih kosti, 4 stopnja resorpcije kostno tkivo lukenj: I stopnja - zmanjšanje kostnih robov lukenj ne presega 1/4 zobne korenine; II stopnja - zmanjšanje kostnih robov lukenj doseže polovico dolžine korenine; III stopnja - robovi lukenj so

riž. 354. Parodontitis. Gladka in lakunarna resorpcija spužve kosti

riž. 355. Parodontitis. Patološki parodontalni žep, obložen s stratificiranim skvamoznim epitelijem; celična vnetna infiltracija obzobnega tkiva

na ravni 2/3 dolžine zobne korenine; IV stopnja - popolna resorpcija kostnega tkiva lukenj, vrh korenine se nahaja v mehkih tkivih parodonta. Zob brez ojačevalnega aparata se tako rekoč potisne iz ležišča.

Pri parodontitisu opazimo resorpcijo cementa v zobnem tkivu s tvorbo cementnih in cementno-dentinskih niš. Hkrati se pojavi nova tvorba cementa (hipercementoza) in kostnih trabekul. V zobni pulpi se razvijejo reaktivne spremembe (distrofija, atrofija).

Zapleti in rezultati. Parodontitis vodi do rahljanja in izgube zob. Atrofija alveolarnega grebena čeljusti otežuje protetiko. Žarišča gnojnega vnetja v parodontu lahko postanejo septična, kar vodi v razvoj septikopiemije (glej. Sepsa).

parodontalna bolezen

parodontalna bolezen- kronično tekoča parodontalna bolezen primarne distrofične narave. Pojavi se v 4-5% primerov vseh parodontalnih bolezni. Pogosto v kombinaciji s poškodbami trdih zobnih tkiv nekariozne narave (erozija sklenine, klinaste okvare).

Vzrok parodontalna bolezen ni jasna. Ozadje za njegov razvoj so iste bolezni kot pri parodontitisu.

Značilna je parodontalna bolezen umik dlesni z izpostavljenostjo materničnega vratu, in potem zobna korenina brez predhodnega gingivitisa in parodontitisa. Proces se najpogosteje razvije v predelu sekalcev in očnic. V kostnem tkivu alveolov pride do zamude pri spremembi kostnih struktur, zadebelitve trabekul, krepitve linije lepljenja osteonov, čemur sledi izguba običajne strukture kosti (žarišča eburnacije se izmenjujejo z žarišča osteoporoze); prevladuje gladka resorpcija kosti. Te spremembe so združene s porazom mikrovaskulatura v obliki skleroze in hialinoze sten mikrožil z zožitvijo lumna ali njegovo popolno obliteracijo; kapilarna mreža se zmanjša. V vezivnem tkivu so distrofične spremembe.

Idiopatska progresivna parodontalna bolezen

Idiopatska parodontalna bolezen- bolezen neznane narave s stalno progresivno lizo vseh obzobnih tkiv. Pojavlja se v otroštvu, adolescenci, adolescenci, v kombinaciji z nevtropenijo, Papillon-Lefevreovim sindromom, sladkorno boleznijo, odvisno od insulina. V 2-3 letih pride do hitre tvorbe gingivalnih in obzobnih žepov z alveolarno piorejo, rahljanjem in izgubo zob. Pri otrocih pride do izgube mleka, nato pa stalnih zob.

Parodontom

Parodontom- Tumor in tumorjem podobne bolezni parodonta. Predstavljajo jih lahko resnični tumorji in tumorjem podobne bolezni.

Tumorji parodonta. Predstavljajo jih lahko predvsem številne vrste tako imenovanih tumorjev mehkih tkiv, pogosto benignih (glej. Tumorji). Značilnost njihovega poteka, ki ga določa lokalizacija, so pogoste poškodbe, razjede, ki jim sledi vnetna reakcija.

Tumorskim podobnim boleznim parodonta. Najpogostejši med njimi je epulis, redka je fibromatoza dlesni.

Epulis(supergingival) - zbirni koncept, ki odraža različne stopnje rasti tkiva kot posledica kroničnega draženja dlesni, ki ga povzroča travma (umetna slabo nameščena krona, plomba, korenine uničenega zoba). Nastala tumorju podobna tvorba se pogosteje pojavlja na dlesni sekalcev, očnikov, redkeje premolarjev, praviloma z vestibularne površine. Ima gobasto, včasih zaobljeno obliko, s premerom od 0,5 do 2 cm, redkeje več. Epulis je s pecljem ali široko osnovo pritrjen na supraalveolarna tkiva. Pojavi se v starosti 20-40 let, pogosteje pri ženskah. Med nosečnostjo se lahko njihova rast pospeši. Barva epulisa je belkasta, rdečkasta, včasih rjavkasta.

Avtor histološka struktura izolirani angiomatozni, fibromatozni, velikanski celični (periferni velikanski celični granulom) epulis. Angiomatozna epulis po strukturi spominja na kapilarni hemangiom (slika 356), fibromatozni- trdi fibrom. Velikanskocelični epulis (periferni velikanski celični granulom) Sestavljen je iz vezivnega tkiva, bogatega s tankostenskimi žilami sinusoidnega tipa, z več ali manj velikanskimi celicami tipa osteoklasti in majhnimi celicami tipa osteoblasti. Obstaja več majhnih žarišč krvavitev, kopičenja hemosiderinskih zrn, zato ima ta vrsta epulisa makroskopsko rjavkast videz. Lahko tvori otoke osteoidnega tkiva in primitivne kostne grede.

riž. 356. Angiomatozni epulis

Dodeli tudi centralni velikanski reparativni granulom, ki je po histološki strukturi podoben perifernemu velikanskoceličnemu granulomu, vendar je lokaliziran v kostnem tkivu alveole in vodi v njegovo redčenje; njene meje so jasno opredeljene. Velikocelični granulomi (periferni in centralni reparativni) se pogosto nahajajo v spodnji čeljusti in rastejo lingvalno.

Epulise pogosto ulcerirajo, nato pa njihove površinske plasti predstavlja granulacijsko tkivo, v katerem je veliko limfocitov in plazemskih celic, kostno tkivo alveolov se lahko obrobno resorpira, zob je zrahljan. V epiteliju sluznice, ki prekriva epulis, so reaktivne spremembe (parakeratoza, akantoza, psevdoepiteliomatozna hiperplazija).

Fibromatoza dlesni glede na klinične manifestacije spominja na hipertrofični gingivitis, vendar je njegova narava nevnetna. Razlog za to ni ugotovljen. Izobraževanje je proliferacija gostega vlaknastega vezivnega tkiva (z nizko vsebnostjo celic in krvnih žil) v obliki valjev okoli zobne krone.

Sčasoma pride do resorpcije medzobnih sept in grebena alveolarnega izrastka.

Bolezni čeljusti

Bolezni čeljustnih kosti Različne po etiologiji, kliničnih in morfoloških manifestacijah. Lahko jih razdelimo na bolezni vnetne narave, ciste čeljustnih kosti, tumorjem podobne bolezni in tumorje.

Vnetne bolezni

Bolezni te skupine vključujejo osteitis, periostitis, osteomielitis (odontogene okužbe).

Morfogenetsko so te bolezni povezane z akutnim gnojnim apikalnim parodontitisom ali poslabšanjem kroničnega apikalnega parodontitisa, gnojenjem čeljustnih cist in gnojnim parodontitisom.

Ostitis imenovano vnetje kostnega tkiva čeljusti zunaj obzobja enega zoba; vnetje na gobasti snovi kosti prehaja skozi stik ali vzdolž nevrovaskularnega snopa. Osteitis kot samostojna oblika obstaja zelo omejen čas, saj se periostitis hitro pridruži.

Periostitis- vnetje periosteuma. Avtor narava toka je lahko akutna ali kronična, in narava vnetja - serozni, gnojni in vlaknasti. Akutni periostitis ima morfologijo serozno in gnojno, kronična- vlaknasti.

Serozni periostitis(prej se je napačno imenoval preprost periostitis) je značilna hiperemija, vnetni edem in zmerna nevtrofilna infiltracija periosta. Običajno se pojavi po poškodbi. Pogosto se spremeni v gnojni periostitis.

Purulentni periostitis običajno se pojavi kot zaplet gnojnega parodontitisa, ko okužba prodre v periosteum skozi osteonski (Havers) in prehranski (Volkmannov) kanal; vnetje se lahko razširi na periosteum, po venskih poteh iz vtičnic zoba. Žarišče gnojnega vnetja se običajno ne nahaja v telesu, temveč v alveolarnem procesu čeljusti na eni strani - zunanjem (vestibularne) ali notranje (lingvalne ali palatine). Pogosto gosto tkivo pokostnice preprečuje širjenje gnojnega procesa, kar povzroči nastanek subperiostalni absces z odvajanjem pokostnice in kopičenjem gnoja med njim in kostjo. Nastanek subperiostalnega abscesa lahko spremlja perifokalni edem sosednjih mehkih tkiv. Hkrati v kortikalnem delu čeljusti opazimo lakunarno resorpcijo kostnega tkiva s strani Haversovih kanalov in prostorov kostnega mozga. Purulentni periostitis lahko povzroči taljenje pokostnice in sosednjih mehkih tkiv nastanek fistule, pogosteje odpiranje v ustno votlino in redkeje skozi kožo obraza.

Kronični fibrozni periostitis pogosto se pojavi z izrazitimi manifestacijami osteogeneze, v zvezi s katerimi se imenuje produktivno, hiperplastično; spremlja ga zbijanje kortikalne plasti kosti (okostenelni periostitis). Na mestu svoje lokalizacije kost postane odebeljena, nekoliko gomoljasta.

Osteomielitis- vnetje kostnega mozga čeljustnih kosti, ki ga pogosteje opazimo v spodnji čeljusti, oziroma molarjih s progresivnim gnojnim parodontitisom. Lahko se pojavi osteomielitis ostro in kronično. Praviloma se razvije, ko je telo preobčutljivo na bakterijske antigene z gnojnim parodontitisom (streptokoki, stafilokoki, bakterije Pseudomonas aeruginosa, coli). Najprej se razvije gnojno vnetje prostorov kostnega mozga alveolarnega procesa, nato pa - telesa čeljusti. Kostni žarki, ki se nahajajo v tem žarišču, so podvrženi lakunarni ali gladki resorpciji in se tanjšajo. Kasneje se zaradi tromboze mikrovaskularnih žil pojavijo področja nekroze kostnega tkiva, ta področja se zavrnejo in sekvester kosti. Obdan je z gnojnim eksudatom in se nahaja v t.i sekvestrna votlina. Pri kroničnem poteku v ohranjeno kostno tkivo zraste granulacijsko tkivo od znotraj, pojavi se sekvestrna votlina. piogena membrana, ki izloča levkocite v sekvestrno votlino. V zunanjih plasteh granulacijskega tkiva se razvije vlaknasto vezivno tkivo, ki tvori kapsula, ločitev sekvestralne votline od kostnega tkiva. V tem primeru lahko pride do gnojnega zlivanja sekvestrne kapsule, kosti in pokostnice, kar vodi do nastanka fistule, ki se odpre v ustno votlino ali redkeje v kožo. Po sprostitvi sekvestra in odstranitvi gnoja, regeneracija kosti, kar vodi do zapolnitve nastale napake.

Odontogena okužba- koncept, ki združuje bolezni gnojno-vnetne narave, katerih razvoj je povezan s gnojnim pulpitisom ali gnojnim vnetjem periapikalnih tkiv zoba. Poleg osteitisa, periostitisa, osteomielitisa odontogene okužbe vključujejo odontogeni gnojni regionalni limfadenitis, abscese, flegmone z različno lokalizacijo v maksilofacialni regiji, v mehkih tkivih dna ust, jezika in vratu.

Zapleti in rezultati vnetne bolezni čeljusti so raznolike. Pogosto pride do okrevanja. Vendar je treba spomniti, da lahko vsak žarišče odontogene okužbe z zmanjšanjem telesne odpornosti povzroči razvoj imunske pomanjkljivosti. septični fokus in vodijo k razvoju odontogena sepsa(cm. Sepsa). Odontogena okužba prispeva k razvoju flebitis in tromboflebitis, med katerimi je najbolj nevaren sinusna tromboza. Možno mediastinitis in perikarditis. Ko je proces lokaliziran v zgornji čeljusti, ga pogosto najdemo odontogeni sinusitis. Kronični osteomielitis čeljusti je lahko zapleten ne samo patološki zlomi, ampak tudi amiloidoza.

Ciste čeljustnih kosti

Ciste čeljustnih kosti so najpogostejša lezija. Pravo cisto razumemo kot votlino, katere notranja površina je obložena z epitelijem, steno pa predstavlja vlaknasto tkivo. Votlina vsebuje pogosteje prozorno, včasih opalescentno tekočino.

Tvorba ciste v čeljustnih kosteh ima drugačno naravo. Obstajajo odontogene in neodontogene ciste. Nenodontogene ciste podobno kot kostne ciste drugih lokalizacij. Tukaj bodo podane samo informacije o odontogene ciste. Med temi cistami imajo ciste največji praktični pomen. dizontogenetska narava- primordialna (keratocista), folikularna (cista izraščanja zob), cista vnetni izvor, ki se imenuje radikularna (blizu korenine).

Primordialna cista (keratocista) najpogosteje se pojavi v predelu kota spodnje čeljusti ali tretjega molara, včasih se pojavi tam, kjer se zob še ni razvil.

Stena ciste je tanka, vlaknasta, notranja površina je obložena s stratificiranim skvamoznim epitelijem z izrazito parakeratozo, vsebina ciste spominja na holesteatom. Cista je lahko enokomorna in večkomorna, v njeni steni najdemo otoke odontogenega epitelija. Nekateri bolniki imajo lahko več keratocist, ki se kombinirajo z drugimi malformacijami: multipli nevoidni bazalnocelični karcinom, razcepljeno rebro. Po odstranitvi se te ciste pogosto ponovijo.

Folikularna cista se razvije iz skleninskega organa neizraščenega zoba (brezzoba cista). Najpogosteje je povezan z

drugi premolar, tretji molar, mandibularni ali maksilarni pas. Cista nastane na alveolarnem robu čeljusti. Njena stena je tanka, epitelij, ki obdaja votlino, je večplasten ploščat, pogosto sploščen. Včasih obstajajo celice, ki proizvajajo sluz. Lahko se opazi keratinizacija. Votlina vsebuje zob ali več zob, oblikovanih ali rudimentarnih.

Radikularna cista- najpogostejša vrsta odontogene ciste (80-90% vseh čeljustnih cist). Cista se razvije v povezavi s kroničnim parodontitisom iz kompleksnega granuloma in se lahko pojavi v skoraj kateri koli korenini prizadetega zoba. (periradikalna cista). Tovrstne ciste prizadenejo zgornjo čeljust 2-krat pogosteje kot spodnjo čeljust. Premer cist je od 0,5 do 3 cm Njihova notranja površina je obložena s stratificiranim skvamoznim epitelijem brez znakov keratinizacije. Vlaknasta stena je običajno infiltrirana z limfociti in plazemskimi celicami. Z poslabšanjem vnetja je epitelij hiperplastičen in nastanejo retikularni procesi, usmerjeni v debelino stene in jih ne najdemo pri drugih cistah. V vnetnem infiltratu se pojavijo nevtrofilni levkociti. V primeru taljenja epitelija je notranja površina ciste sestavljena iz granulacijskega tkiva. Slednji lahko zapolni votlino ciste. Cista se pogosto gnoji. V steni ciste pogosto najdemo kopičenje kristalov holesterola in ksantomskih celic. Pri otrocih se žarišča osteogeneze pogosto nahajajo v zunanjih delih stene. Ciste zgornje čeljusti se lahko približajo, potisnejo nazaj ali prodrejo v maksilarni (maksilarni) sinus. Poslabšanje vnetja v njih je lahko zapleteno zaradi razvoja odontogeni sinusitis. Vzrok za velike ciste uničenje kosti in tanjšanje kortikalne plošče. Pri odontogenih cistah dizontogenetske narave, odontogeni tumorji, redko razvijejo raka.

Bolezni, podobne tumorju

TO tumorjem podobne bolezni čeljusti vključujejo fibrozno displazijo, kerubizem in eozinofilni granulom.

Vlaknasta displazija čeljustnih kosti- benigni tumorju podobna rast celičnega vlaknastega tkiva brez tvorbe kapsul z resorpcijo že obstoječe kosti, primitivno osteogenezo, ki jo spremlja deformacija obraza - glej sl. 244 (glej Bolezni mišično-skeletnega sistema).

Kerubizem- družinska multipla cistična bolezen čeljusti, ki se kaže v tem, da med kostnimi tramovi raste vezivno tkivo, bogato s celicami in žilami. Okoli žil se kopičijo acidofilni material in večjedrne velikanske celice. Kostni žarki so podvrženi lacunarni resorpciji. Hkrati se v novonastalem vezivnem tkivu pojavijo primitivne kostne trabekule, ki jih obdaja osteoid in postopoma prehaja v zrelo kost. Bolezen se začne v zgodnjem otroštvu s pojavom izbokline

foliacije v predelu obeh kotov in vej spodnje čeljusti, redkeje - stranskih delov zgornje čeljusti. Obraz postopoma postane zaobljen in podoben obrazu keruba - od tod tudi ime bolezni.

Zanimivo je, da se proces do 12. leta ustavi in ​​kost dobi normalno obliko. Kerubizem velja za vrsto fibrozne displazije.

Eozinofilni granulom(Taratynova bolezen) se pojavlja pri otrocih in mladostnikih v različnih kosteh, vključno s čeljustjo. Obstajata dve obliki - žariščna in difuzna. Pri žariščna oblikažarišča uničenja kosti so samotna, perforirana, brez poškodb alveolarnega procesa. Pri difuzna oblika na medzobne pregrade alveolarnega izrastka vpliva vrsta horizontalne resorpcije. Histološko je lezija sestavljena iz homogenih velikih celic, kot so histiociti z veliko primesjo eozinofilcev. Potek eozinofilnega granuloma je benigni. Spada v skupino histiocitoz X (gl. Tumorji krvnega sistema).

Tumorji

Tumorje čeljustnih kosti delimo na neodontogene in odontogene.

Neodontogeni tumorji

Vsi znani benigni in maligni tumorji, ki se razvijejo v drugih kosteh, se lahko pojavijo v čeljustnih kosteh (glej sliko 5). Tumorji). Treba je biti pozoren na najpogostejši intraossealni tumor v zobozdravstveni praksi, ki se imenuje velikanske celice (osteoklastom). Predstavlja do 30 % vseh kostnih tumorjev in tumorjem podobnih bolezni čeljustnih kosti. Pojavlja se pri ljudeh, starih 11-30 let, pogosteje pri ženskah. Najpogostejša lokalizacija je spodnja čeljust v predelu premolarjev. Tumor povzroči do neke mere izraženo deformacijo čeljusti, raste več let, uniči kost na precejšnjo razdaljo, saj kost izgine v samem tumorju, vzdolž njegove periferije se pojavi nova tvorba kosti. Tumor ima videz dobro razmejenega gostega vozlišča, na rezu je rdeče ali rjave barve z belimi območji in prisotnostjo majhnih in velikih cist.

Histološka struktura Tumor je zelo značilen: njegov parenhim je sestavljen iz velikega števila enakih majhnih mononuklearnih celic ovalne oblike. Med njimi so velikanske večjedrne celice, včasih zelo številne (sl. 357, 358). Prosto ležeči in zunaj kapilar so vidni tudi eritrociti, hemosiderin, ki daje tumorju rjavo barvo. Ponekod se med majhnimi mononuklearnimi celicami oblikujejo kostni žarki. Hkrati opazimo njihovo resorpcijo z večjedrnimi tumorskimi celicami. Tako so po svojem delovanju celice, ki sestavljajo tumorski parenhim, osteogene, z majhnimi celicami tipa osteoblastov in večjedrnimi celicami.

nye - vrsta osteoklastov. Od tod tudi ime tumorja - osteoblastoklastom(Rusakov A.V., 1959). Tumor lahko postane maligni.

Zasluži si posebno pozornost Burkittov tumor ali maligni limfom (gl Tumorji krvnega sistema). V 50% primerov je lokaliziran v čeljustnih kosteh (glej sliko 138), jih uniči in hitro raste, opazimo generalizacijo tumorja.

Odontogeni tumorji

Histogeneza tumorjev te skupine je povezana s tkivi, ki tvorijo zob: skleninski organ (ektodermalni izvor) in zobna papila (mezenhimskega izvora). Kot veste, se zobna sklenina oblikuje iz skleninskega organa, odontoblasti, dentin, cement in zobna pulpa se tvorijo iz papile. Odontogeni tumorji so redki, vendar izjemno raznoliki po svoji strukturi. To so intramaksilarni tumorji. Njihov razvoj spremlja deformacija in uničenje kostnega tkiva tudi v primeru benignih variant, ki predstavljajo glavnino tumorjev v tej skupini. Tumorji lahko zrastejo v ustno votlino, spremljajo pa jih spontani zlomi čeljusti. Dodeli skupine tumorjev povezan z odontogenim epitelijem, odontogenim mezenhimom in ima mešano genezo.

Tumorji, histogenetsko povezani z odontogenim epitelijem. Ti vključujejo ameloblastom, adenomatoidni tumor in odontogene karcinome.

riž. 359.Folikularni ameloblastom

Ameloblastom- benigni tumor z izrazito lokalno destruktivno rastjo. To je najpogostejša oblika odontogenega tumorja. Zanj je značilno multifokalno uničenje čeljustne kosti. Več kot 80% ameloblastomov je lokaliziranih v spodnji čeljusti, v predelu njenega kota in telesa na ravni molarjev. Največ 10% tumorjev je lokaliziranih na območju sekalcev. Tumor se najpogosteje manifestira v starosti 20-50 let, včasih pa se pojavi tudi pri otrocih. Tumor raste počasi več let. Enako pogosto se pojavlja pri moških in ženskah.

Obstajata dve klinične in anatomske oblike - cistične in solidne; prvi je pogost, drugi redek. Tumor je bodisi gosto belkasto tkivo, včasih z rjavkastimi vključki in cistami, bodisi množica cist. Histološko ločijo folikularne, pleksiformne (retikularne), akantomatozne, bazalnocelične in zrnate celične oblike. Najpogostejše različice so folikularne in pleksiformne oblike. Folikularni ameloblastom sestavljajo otočki okrogle ali nepravilne oblike, obdani z odontogenim stebričastim ali kubičnim epitelijem; v osrednjem delu je sestavljen iz poligonalnih, zvezdastih, ovalnih celic, ki tvorijo mrežo (slika 359). Kot posledica distrofičnih procesov znotraj otočkov pogosto nastanejo ciste. Struktura te oblike ameloblastoma je podobna strukturi skleninskega organa. Pleksiformna oblika Tumor je sestavljen iz mreže pramenov odontogenega epitelija z bizarnimi razvejanostmi. Precej pogosto se lahko v enem tumorju pojavijo različne histološke različice strukture. Pri akantomatozna oblika znotraj otočkov tumorskih celic epi-

dermoidna metaplazija s tvorbo keratina. Oblika bazalnih celic ameloblastom je podoben karcinomu bazalnih celic. Pri zrnate celične oblike epitelij vsebuje veliko število acidofilnih zrnc. Ameloblastom z neradikalno odstranitvijo daje relapse.

Adenomatoidni tumor najpogosteje se razvije v zgornji čeljusti v pasjem predelu, pojavi se v drugem desetletju življenja, sestavljen je iz odontogenega epitelija, ki tvori tvorbo, podobno kanalu. Nahajajo se v vezivnem tkivu, pogosto s hialinozo.

TO odontogeni karcinomi, ki so redki, vključujejo maligni ameloblastom

in primarni intraosalni karcinom. Maligni ameloblastom značilne so skupne značilnosti strukture benignega, vendar z izrazitim atipizmom in polimorfizmom odontogenega epitelija. Hitrost rasti je hitrejša, z izrazitim uničenjem kostnega tkiva, z razvojem metastaz v regionalnih bezgavkah. Spodaj primarni intraosalni karcinom (rak čeljusti) razumeti tumor, ki ima strukturo epidermalnega raka, za katerega se domneva, da se razvije iz otočkov odontogenega epitelija obzobne vrzeli (Otočki Malasse) brez povezave z epitelijem ustne sluznice. Primarni karcinom čeljustnih kosti lahko nastane iz epitelija dizontogenetskih odontogenih cist. Rast tumorja je hitra, s hudo uničenjem kosti.

Tumorji, histogenetsko povezani z odontogenim mezenhimom. So tudi pestri.

Od benigni tumorji dodeli dentin, miksom, cement. Dentinom- redka neoplazma. Na rentgenskih posnetkih gre za dobro omejeno redčenje kostnega tkiva. Histološko je sestavljen iz pramenov odontogenega epitelija, nezrelega vezivnega tkiva in otočkov displastičnega dentina (slika 360). Odontogeni miksom skoraj nikoli nima kapsule, zanjo je značilna lokalna destruktivna rast, zato se po odstranitvi pogosto ponovi. Za razliko od miksoma druge lokalizacije vsebuje pramene neaktivnega odontogenega epitelija. Cementom (cementomi)- velika skupina novotvorb z nejasnimi lastnostmi. Njegova nepogrešljiva morfološka značilnost je tvorba cementu podobne snovi z večjo ali manjšo stopnjo mineralizacije (slika 361). Dodeli benigni cementoblastom, ki se najde

blizu korenine premolarja ali molarja, običajno v spodnji čeljusti. Tumorsko tkivo je lahko spajkano na korenine zoba. Cementiranje fibroma- tumor, pri katerem so med vlaknastim tkivom zaobljene in lobulirane, intenzivno bazofilne mase cementu podobnega tkiva. redko velikanski cementom, ki je lahko večkratna in je dedna bolezen.

Odontogeni tumorji mešane geneze. Skupino teh tumorjev predstavljajo ameloblastični fibrom, odontogeni fibrom, odontoameloblastom in ameloblastični fibroodontom.

Ameloblastični fibrom sestoji iz otočkov proliferirajočega odontogenega epitelija in ohlapnega vezivnega tkiva, ki spominja na tkivo zobne papile. Ta tumor se razvije v otroštvu in mladosti in je lokaliziran v predelu premolarjev. Odontogeni fibrom za razliko od ameloblastnega je zgrajen iz otočkov neaktivnega odontogenega epitela in zrelega vezivnega tkiva. Pojavlja se pri ljudeh starejših starostnih skupin. Odontoameloblastom- zelo redka neoplazma, ki ima otoke odontogenega epitelija, kot pri ameloblastomu, poleg tega pa otoke sklenine in dentina. Ameloblastični fibroodontom se pojavlja tudi v mladosti. Histološko je podoben ameloblastnemu fibromu, vendar vsebuje dentin in sklenino.

Maligni tumorji V to skupino spadajo odontogeni sarkomi (ameloblastični fibrosarkom, ameloblastični odontosarkom). Ameloblastični sarkom po strukturi je podoben ameloblastnemu fibromu, vendar komponento vezivnega tkiva predstavlja slabo diferenciran fibrosarkom.

Ameloblastični odontosarkom- redka neoplazma. Histološka slika je podobna ameloblastnemu sarkomu, vendar vsebuje majhno količino displastičnega dentina in sklenine.

Številne formacije čeljustnih kosti se obravnavajo kot malformacije - hamartomi, se imenujejo odontomi. Pogosteje se pojavljajo v predelu kota spodnje čeljusti na mestu neizraščenih zob. Odontomi imajo običajno debelo vlaknasto kapsulo. Obstajajo kompleksni in sestavljeni odontomi. Kompleksni odontom sestoji iz zobnih tkiv (sklenina, dentin, pulpa), naključno razporejenih drug glede na drugega. Kompozitni odontom predstavlja veliko število (včasih tudi do 200) majhnih zob podobnih tvorb, kjer topografija sklenine, dentina in pulpe spominja na strukturo navadnih zob.

Bolezni žlez slinavk

Bolezni žlez slinavk so prirojene in pridobljene (gl. bolezni prebavil). TO prirojene bolezni vključujejo agenezo, hipoplazijo, ektopijo, hipertrofijo žlez in pomožne žleze. Številne bolezni so povezane s spremembe v kanalih žlez: atre-

zožitev dukta, zožitev ali ektazija, nenormalno razvejanje, okvare sten s tvorbo prirojenih fistul.

Med pridobljene bolezni najpomembnejši so vnetja žlez slinavk (sialadenitis), bolezen slinavnih kamnov, žlezne ciste, tumorji in tumorjem podobne bolezni.

sialadenitis

Sialoadenitis imenovano vnetje katere koli žleze slinavke; mumps- vnetje parotidne žleze. sialadenitis je lahko primarni(neodvisna bolezen) ali pogosteje sekundarno(zaplet ali manifestacija druge bolezni). V proces je lahko vključena ena žleza ali hkrati dve simetrično nameščeni žlezi; včasih lahko pride do večkratnih lezij žlez. teče sialoadenitis ostro oz kronično pogosto z poslabšanjem.

Etiologija in patogeneza. Razvoj sialoadenitisa je običajno povezan z okužbo. Primarni sialoadenitis, ki ga predstavljata mumps in citomegalija, je povezan z virusno okužbo (glej. otroške okužbe). Sekundarni sialoadenitis povzročajo različne bakterije, glive. Načini prodiranja okužbe v žlezo so različni: stomatogeni (skozi žlezne kanale), hematogeni, limfogeni, kontaktni. Sialoadenitis neinfekcijske narave se razvije pri zastrupitvi s solmi težkih kovin (ko se izločajo s slino).

Patološka anatomija. Akutni sialadenitis je lahko serozno, gnojno(žariščno ali difuzno), redko - gangrena. Običajno je kronični sialoadenitis srednje produktiven. Posebna vrsta kroničnega sialadenitisa z huda limfocitna infiltracija strome opaženo pri suhi sjögrenov sindrom(cm. bolezni prebavil) in Mikulichova bolezen pri katerem je za razliko od suhega sindroma artritis odsoten.

Zapleti in rezultati. Akutni sialoadenitis se konča z okrevanjem ali prehodom v kronično. Posledica kroničnega sialoadenitisa je skleroza (ciroza) žlez z atrofijo acinarnih odsekov, stromalna lipomatoza z zmanjšanjem ali izgubo funkcije, kar je še posebej nevarno pri sistemskih poškodbah žlez (Sjögrenov sindrom), saj vodi do kserostomije.

Bolezen slinavnih kamnov

Bolezen slinavnih kamnov (sialolitiaza)- bolezen, povezana s tvorbo kamnov (kamnov) v žlezi in pogosteje v njenih kanalih. Pogosteje kot drugi je prizadeta submandibularna žleza, redko nastanejo parotidni kamni, podjezična žleza pa skoraj nikoli ni prizadeta. Večinoma zbolijo moški srednjih let.

Etiologija in patogeneza. Nastajanje kamnov v slinavki je povezano z diskinezijo kanalov, njihovim vnetjem, stagnacijo in alkalizacijo (pH 7,1-7,4) sline, povečanjem njene viskoznosti in vdorom tujih snovi v kanale.

tel. Ti dejavniki prispevajo k obarjanju različnih soli (kalcijev fosfat, kalcijev karbonat) iz sline z njihovo kristalizacijo na organski osnovi - matriksu (spustile epitelijske celice, mucin).

Patološka anatomija. Kamni so različnih velikosti (od zrn peska do premera 2 cm), oblika (ovalna ali podolgovata), barva (siva, rumenkasta), konsistenca (mehka, gosta). Ko je kanal zamašen, se v njem pojavi ali poslabša vnetje - sialodokitis. V razvoju gnojni sialadenitis. Sčasoma sialoadenitis postane kroničen s periodičnimi poslabšanji.

Zapleti in rezultati. Pri kroničnem poteku se razvije skleroza (ciroza) žleze.

ciste žlez

ciste žlez zelo pogosto se pojavijo v manjših žlezah slinavke. Vzrok so travma, vnetje kanalov, čemur sledita njihova skleroza in obliteracija. V zvezi s tem na svoj način geneza ciste žlez slinavk je treba razvrstiti kot zadrževanje. Velikost cist je drugačna. Imenuje se cista z vsebnostjo sluzi mukokela.

Tumorji

Tumorji žlez slinavk predstavljajo približno 6 % vseh tumorjev, ki jih najdemo pri ljudeh, v dentalni onkologiji pa predstavljajo velik delež. Tumorji se lahko razvijejo tako v velikih (parotidne, submandibularne, sublingvalne) kot v majhnih žlezah slinavk ustne sluznice: lica, mehko in trdo nebo, orofarinks, dno ust, jezik, ustnice. Najpogostejši tumorji žlez slinavk epitelnega izvora. V Mednarodni klasifikaciji tumorjev žlez slinavk (WHO) so epitelijski tumorji predstavljeni z naslednjimi oblikami: I. Adenomi: pleomorfni; monomorfna (oksifilna; adenolimfom, druge vrste). II. Muko-epidermoidni tumor. III. Acinocelularni tumor. IV. Karcinom: adenocističen, adenokarcinom, epidermoidni, nediferencirani, karcinom v polimorfnem adenomu (maligni mešani tumor).

Pleomorfni adenom- najpogostejši epitelijski tumor žlez slinavk, ki predstavlja več kot 50% tumorjev te lokalizacije. V skoraj 90% primerov je lokaliziran v parotidni žlezi. Tumor je pogostejši pri ljudeh, starejših od 40 let, vendar se lahko pojavi v kateri koli starosti. Pri ženskah se pojavi 2-krat pogosteje kot pri moških. Tumor raste počasi (10-15 let). Tumor je vozlišče okrogle ali ovalne oblike, včasih izbočene, goste ali elastične konsistence, velikosti do 5-6 cm.Tumor je obdan s tanko kapsulo. Na prerezu je tumorsko tkivo belkasto, pogosto sluzasto, z majhnimi cistami. Histološko tumor je izjemno raznolik, zaradi česar je dobil ime pleomorfni adenom. Epitelijske tvorbe imajo strukturo kanalov, trdnih polj, ločenih gnezd, anastomoze

prameni med seboj povezani, zgrajeni iz celic okrogle, poligonalne, kubične, včasih valjaste oblike. Pogoste so kopičenja podolgovatih vretenastih mioepitelijskih celic s svetlo citoplazmo. Poleg epitelijskih struktur je značilna prisotnost žarišč in polj mukoidne, miksoidne in hondroidne snovi (slika 362), ki je produkt izločanja mioepitelijskih celic, ki so bile podvržene tumorski transformaciji. V tumorju se lahko pojavijo žarišča stromalne hialinoze, na epitelijskih območjih - keratinizacija.

Monomorfni adenom- redek benigni tumor žlez slinavk (1-3%). Pogosteje je lokaliziran v parotidni žlezi. Raste počasi, ima obliko kapsuliranega vozlišča zaobljene oblike, premera 1-2 cm, mehke ali goste konsistence, belkasto rožnate ali v nekaterih primerih rjavkaste barve. Histološko dodeliti adenome tubularna, trabekularna struktura, bazalna celica in vrste prozornih celic, papilarni cistadenom. Znotraj enega tumorja je njihova struktura enaka, stroma je slabo razvita.

Oksifilni adenom(onkocitom) je zgrajen iz velikih eozinofilnih celic s fino granularnostjo citoplazme.

Adenolimfom med monomorfnimi adenomi pripada posebno mesto. Je razmeroma redek tumor, ki se pojavlja skoraj izključno v parotidnih žlezah in pretežno pri starejših moških. Je jasno razmejen vozlišče, do 5 cm v premeru, sivkasto bel, režnjev, z veliko majhnimi ali velikimi cistami. Histološka struktura značilno: prizmatični epitelij z močno eozinofilno citoplazmo se nahaja v dveh vrstah, tvori papilarne izrastke in obroblja oblikovane votline. Stroma je obilno infiltrirana z limfociti, ki tvorijo folikle.

Mukoepidermoidni tumor- neoplazma, za katero je značilna dvojna diferenciacija celic - v epidermoid in sluz

riž. 362. Pleomorfni adenom

zehanje. Pojavi se v kateri koli starosti, nekoliko pogosteje pri ženskah, predvsem v parotidni žlezi, redkeje v drugih žlezah. Tumor ni vedno jasno razmejen, včasih zaobljene ali nepravilne oblike, lahko je sestavljen iz več vozlišč. Njegova barva je sivkasto bela ali sivkasto rožnata, konsistenca je gosta, pogosto najdemo ciste s sluznico. Histološko najdemo različne kombinacije celic epidermoidnega tipa, ki tvorijo trdne strukture in pramene celic, ki tvorijo sluz, ki lahko obložijo votline, ki vsebujejo sluz. Kornifikacije ni opaziti, stroma je dobro izražena. Včasih obstajajo majhne in temne celice vmesnega tipa, ki se lahko razlikujejo v različnih smereh, in polja svetlih celic. Prevlada celic vmesnega tipa, izguba sposobnosti tvorbe sluzi je pokazatelj nizke diferenciacije tumorja. Tak tumor ima lahko izrazito invazivno rast in daje metastaze. Znaki malignosti v obliki hiperkromnih jeder, polimorfizma in atipizma celic so redki. Nekateri raziskovalci temu rečejo tumor mukoepidermoidni rak.

tumor acinarnih celic(acinous cell) je precej redek tumor, ki se lahko razvije v kateri koli starosti in ima katero koli lokalizacijo. Celice tumorja spominjajo na serozne (acinarne) celice žlez slinavk, v zvezi s katerimi je ta tumor dobil ime. Njihova citoplazma je bazofilna, drobnozrnata, včasih lahka. Acinocelularni tumorji so pogosto dobro razmejeni, lahko pa so tudi invazivni. Značilno je nastajanje trdnih polj. Značilnost tumorja je sposobnost metastaziranja v odsotnosti morfoloških znakov malignosti.

Karcinom (rak) žlez slinavk pestro. Prvo mesto med malignimi epitelijskimi tumorji žlez slinavk pripada adenocistični karcinom, kar predstavlja 10-20% vseh epitelijskih novotvorb žlez slinavk. Tumor se pojavlja v vseh žlezah, še posebej pogosto pa v majhnih žlezah trdega in mehkega neba. Pogosteje ga opazimo v starosti 40-60 let tako pri moških kot pri ženskah. Tumor je sestavljen iz gostega vozlišča majhne velikosti, sivkaste barve, brez jasne meje. Histološka slika značilnost: majhne celice kubične oblike s hiperkromnim jedrom tvorijo alveole, anastomozirajoče trabekule, trdne in značilne rešetkaste (kribrozne) strukture. Med celicami se nabira bazofilna ali oksifilna snov, ki tvori stebre in cilindre, v zvezi s katerimi se je ta tumor prej imenoval cilindroma. Rast tumorja je invazivna, z značilnim obraščanjem živčnih debel; metastazira pretežno hematogeno v pljuča in kosti.

Druge vrste karcinomov najdemo v žlezah slinavke veliko manj pogosto. Histološke variante so raznolike in podobne adenokarcinomom drugih organov. Nediferencirani karcinomi hitro rastejo, dajejo limfogene in hematogene metastaze.

Bolezni, podobne tumorju

Tumorom podobne bolezni žlez slinavk upoštevajte limfoepitelne lezije, sialozo in onkocitozo pri odraslih. Redki so.

Bolezni ustnic, jezika, mehkih tkiv ustne votline

Bolezni teh organov imajo drugačen izvor: nekatere so prirojene, druge so pridobljene, včasih se pridobljene bolezni razvijejo v ozadju razvojnih anomalij. Bolezni lahko temeljijo na različnih patoloških procesih: distrofičnih, vnetnih, tumorskih.

To skupino bolezni sestavljajo heilitis, glositis, stomatitis, predrakave spremembe in tumorji.

cheilite

cheilite- vnetje ustnic. Spodnja ustnica je pogosteje prizadeta kot zgornja. Cheilitis je lahko samostojna bolezen ali pa se kombinira z lezijami jezika in ustne sluznice. Avtor narava toka Obstajajo akutni in kronični heilitis, pa tudi kronični heilitis z poslabšanjem. Obstajajo naslednje klinične in morfološke oblike heilitis: eksfoliativni, žlezni, kontaktni, meteorološki, aktinični in Manganottijev heilitis.

Pri eksfoliativni heilitis prizadeta je le rdeča obroba ustnic, za katero je značilno povečano luščenje epitelija. Teče kronično. Lahko se pridruži akutna eksudativna reakcija, nato se pojavijo hiperemija, otekanje ustnic, nastanejo prekrivanja v obliki skorje. Glandularni heilitis za katero je značilna prirojena hipertrofija in heterotopija majhnih žlez slinavk in njihova okužba. Kontaktni (alergijski) heilitis se pojavi, ko rdeča obroba ustnic pride v stik z najrazličnejšimi snovmi, ki delujejo kot alergeni. Pojavi se imunsko vnetje, ki odraža preobčutljivostno reakcijo zapoznelega tipa (gl. imunopatološki procesi).

Meteorološki in aktinični heilitis nastanejo kot vnetna reakcija na mraz, visoko vlažnost, veter, ultravijolične žarke. Heilit Manganotti zasluži posebno pozornost. Pojavi se pri moških, starejših od 50 let, zanj pa je značilna poškodba samo spodnje ustnice. Manifestira se z erozijami v središču ustnice na svetlo hiperemičnem ozadju s tvorbo krvavih skorje. Zato se imenuje Manganottijev heilitis abrazivno. on je predrakavo bolezen.

glositis

glositis- vnetje jezika. Pojavlja se pogosto. Glositis, tako kot heilitis, je lahko samostojna bolezen ali pa je v kombinaciji z

poškodbe ustne sluznice. Avtor narava toka lahko je akutna, kronična in kronična z poslabšanjem. Med klinične in anatomske oblike glositis razlikujemo deskvamativno ali eksfoliativno ("geografski jezik") in diamantno obliko.

Deskvamativni (eksfoliativni) glositis pogosti, včasih družinski. Zanj je značilna izrazita deskvamacija epitelija s spremembo obrisov žarišč luščenja in obnova epitelija ("geografski jezik"). Pogosto se lahko kombinira z zloženim jezikom.

Romboidni glositis- kronična, za katero je značilna delna ali popolna odsotnost papil s papilomatoznimi izrastki na omejenem območju jezika, ki ima obliko romba ali ovalne; poleg tega se to področje nahaja vzdolž srednje črte zadnje strani jezika pred papilami v obliki korita (»srednji indurirani glositis«). Vzrok neznano. Nekateri raziskovalci to obliko glositisa nanašajo na razvojne anomalije; ni izključena vloga različne mikrobne flore ustne votline.

stomatitis

stomatitis- vnetje sluznice mehkih tkiv ustne votline. To je precej pogosta bolezen. Sluznica lic, dno ust, mehko in trdo nebo je lahko prizadeta ločeno in v kombinaciji z gingivitisom, glositisom, manj pogosto - heilitisom.

Stomatitis je lahko samostojna bolezen, pa tudi manifestacija ali zaplet številnih drugih bolezni. Stomatitis kot samostojno bolezen predstavljajo različne klinične in morfološke oblike.

Vodeno vzrok pri pojavu stomatitisa je mogoče razlikovati naslednje skupine: 1) travmatične (mehanske, kemične, vključno z zdravili, sevanjem itd.); 2) nalezljive (virusne, bakterijske, vključno s tuberkulozo in sifilitičnimi, mikotičnimi itd.); 3) alergični; 4) stomatitis z eksogenimi zastrupitvami (vključno s profesionalnimi); 5) stomatitis pri nekaterih somatskih boleznih, presnovnih boleznih (endokrine bolezni, bolezni prebavil in srčno-žilnega sistema, revmatične bolezni, hipo- in beriberi itd.); 6) stomatitis pri dermatozah (pemfigus, Dühringov dermatitis herpetiformis, lichen planus itd.).

Avtor narava vnetja stomatitis je kataralni, kataralno-deskvamativni, kataralno-ulcerozni, gangrenozni, s tvorbo veziklov, mehurčkov, aft, žarišč para- in hiperkeratoze.

Predrakave spremembe

Zgoraj opisane bolezni (heilitis, glositis, stomatitis) v kroničnem poteku lahko štejemo za predrakavo stanje,

tiste. ozadju, na katerem se lahko razvije tumor (gl. Tumorji). TO predrakavih sprememb vključujejo levkoplakijo, omejeno hiperkeratozo in keratoakantom ustnic, Manganottijev heilitis. Najpomembnejša med njimi je levkoplakija.

levkoplakija(iz grščine. levkoze- bela in francoska. jezero- plošča) - distrofične spremembe v epiteliju sluznice s keratinizacijo med kroničnim draženjem. Potek je kroničen, najprej se pojavijo bele lise na sluznici, nato pa plaki. Pike in obloge so najpogosteje lokalizirane na sluznici jezika, manj pogosto - na drugih mestih ustne sluznice. Plaki običajno štrlijo nad površino sluznice, njihova površina je lahko hrapava, prekrita z razpokami. Levkoplakija se običajno pojavi pri ljudeh, starih 30-50 let, in je večkrat pogostejša pri moških kot pri ženskah. Najpogosteje se pojavi na podlagi dolgotrajnega draženja zaradi kajenja, žvečenja tobaka, dolgotrajne poškodbe sluznice s protezami in karioznimi zobmi (lokalni dejavniki), pa tudi na podlagi kronično tekočih razjed infekcijskega izvora (na primer sifilis). ) ali pomanjkanje vitamina A (splošni dejavniki).

Obstajata dve obliki levkoplakije: ravna in bradavičasta. Histološko pri ravna oblika pride do zgostitve stratificiranega skvamoznega epitelija zaradi širjenja bazalnih in zrnatih plasti, pojavov parakeratoze in akantoze. Akantotične niti epitelija so globoko potopljene v dermis, kjer se pojavijo okrogli celični infiltrati. Pri bradavičasta oblika epitelij se zgosti zaradi proliferacije in širjenja bazalne plasti. Zato površina plošč postane hrapava. V dermisu najdemo masivne limfoplazmacitne infiltrate.