Indikatorji ABS - kislinsko-bazično stanje - odražajo tesno povezavo med kislinsko-bazično, kisikovo in vodno-elektrolitno presnovo. Neravnovesje v enem od njih vedno povzroči ostre motnje v drugih dveh in v normalnem poteku fizioloških reakcij homeostaze na splošno.
Da bi razumeli pomen regulacije CBS, si oglejmo preprost primer.
Hipoksijo spremljajo motnje CBS in ravnovesja vode in elektrolitov naslednje narave: - glavni kation zunajcelične tekočine vstopi v celice v prekomernih količinah in z vsakim mmol Na v celico vnese 6 ml H2O, kar povzroči otekanje celic in hkrati umetno hipovolemijo. To pa povzroči povečanje osmolalnosti plazme in povzroči povečanje izločanja z zmanjšanjem izločanja urina.
Zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi spremlja povečano izločanje in zadrževanje Na in tekočine v telesu. To pomeni, da kompenzacijski mehanizmi telesa, destabilizirani zaradi hipoksije, ne samo, da se ne spopadejo, ampak tudi preprečijo odstranitev odvečne tekočine iz telesa. Zaradi prerazporeditve vode v telesu pride do lažne »hipoksične hipovolemije« zaradi odtekanja celic. Terapevtski ukrepi zdravnikov v tem primeru so namenjeni odpravi hipoksije. Transfuzija tekočine bolniku za dopolnitev volumna krožeče krvi v ozadju hude hipoksije lahko le poslabša bolnikovo stanje zaradi povečanega celičnega in intraorganskega edema.
pH krvi
Zagotavlja informacije o vsebnosti H+ ionov v krvi.
Normalno: v arterijski krvi pH = 7,36-7,42, v venski krvi pH = 7,26-7,36, v kapilarni krvi pH = 7,35-7,44. Upoštevati je treba, da normalna vrednost pH ne kaže vedno na odsotnost motenj CBS, saj v tem primeru ni mogoče izključiti kompenzirane acidoze ali.
PCO2 v polni krvi
Parcialni tlak ogljikovega dioksida v krvi.
Normalno: v arterijski krvi 35-45 mm Hg. Art., V venski krvi - 46-58 mm Hg. Umetnost. Zvišanje ali zmanjšanje pCO2 v primerjavi z normalno ravnjo je znak respiratorne okvare dihalnega sistema.
Puferske baze polne krvi (WB)
To je vsota anionov vseh šibkih kislin, od katerih so glavni bikarbonati in beljakovinski anioni v krvi, popolnoma nasičeni z O2. Normalne vrednosti so 42-52 mmol/l. Ta indikator se ne spremeni s spremembami pCO2. Zato je po vrednosti eksplozivov mogoče soditi o prisotnosti nerespiratornih motenj dihalnega sistema, povezanih s spremembami vsebnosti nehlapnih kislin v krvi.
Normalne medpomnilniške baze (NBB)
Normalne puferske baze (NBB) - vsota vseh bazičnih (anionskih) pufrov v pacientovi krvi, vendar reducirana na standardne pogoje (pH = 7,38; pCO2 = 40 mm Hg; 38 °C; HbO2 = 100 %).
Odmik osnove medpomnilnika
Premik puferskih baz (BE - base excess) glede na standardne pogoje.
BE = BB - NBB.
Dovoljena meja odstopanja je ±2,0 mmol/L. Indikator se spremeni z nerespiratornimi motnjami CBS. V tem primeru gre za pomanjkanje puferskih baz zaradi njihove vezave z nehlapnimi kislinami – negativni BE. Pri alkalozi se povečajo puferske baze zaradi zmanjšanja nehlapnih kislin – pozitiven BE.
Trenutni krvni bikarbonat
Dejanski bikarbonat v krvi (AB - Actual bicarbonate) odraža koncentracijo bikarbonatov (HCO3-) v krvni plazmi v fizioloških pogojih. Običajno je 21-26 mmol / l.
Standardni bikarbonat
Standardni bikarbonat (SB - Standardni bikarbonat) - koncentracija bikarbonata v krvni plazmi, zmanjšana na standardne pogoje. Običajno je 20-26 mmol / l. Glede na razliko med standardnimi in dejanskimi bikarbonati, pa tudi s pCO2, lahko presodite prisotnost respiratornih motenj CBS glede na dejstvo, da se glavni del HCO3-ionov prenaša v obliki ogljikovega dioksida. Še več, če SB = AB - ni nobenih kršitev; če je SB > AB - ; če SB< АВ - .
Skupna vsebnost CO2
Običajno je 52-73% ali 23-53 mmol / l.
PO2 - delni tlak kisika
Je pokazatelj oskrbe tkiv s kisikom. Običajno je v venski krvi 38-40 mmHg. Art., V arterijski krvi - 80-108 mm Hg. Umetnost. Zmanjšanje tega indikatorja kaže na pomanjkanje kisika v tkivih - hipoksijo. Vendar pa so bili opisani primeri, ko je pO2 ostal v mejah normale ali je bil nad normalnim pri številnih patoloških stanjih telesa (huda).
Uporablja se kot indikator prisotnosti ali odsotnosti hipoksije pri bolnikih. Laktat je vmesni produkt razgradnje. Do njegove popolne oksidacije pride, ko je telo dovolj nasičeno s kisikom s pretvorbo v piruvat in posledično s ponovno sintezo glikogena v jetrih ali razpadom na CO2 in H20. Običajno vsebnost laktata v arterijski krvi ne presega 1 mmol / l, v venski krvi pa ne več kot 2 mmol / l. Če bolnik nima hude sladkorne bolezni, si zvišanje laktata v krvi – hiperlaktično acidemijo, razlagamo kot pokazatelj pomanjkanja kisika v telesu.
Vsebnost rezidualnih (rezidualnih - R) anionov v krvi
Ta indikator je informativen za oceno kršitve CBS, ki jo povzroča kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov v telesu. Preostali anioni vključujejo anione nehlapnih (organskih in anorganskih) kislin.
Normalna koncentracija R-anionov je v povprečju 12 mmol/l. Opažena je bila pomembna korelacija med laktatom in R-anioni v krvi. Če torej v laboratoriju ni mogoče določiti mlečne kisline, lahko R-anioni služijo kot zanesljivo merilo za oceno vsebnosti laktata. Povečanje R-anionov ustreza povečanju vsebnosti laktata v krvi in v kombinaciji z drugimi kazalniki CBS omogoča potrditev hipoksije kot vzroka presnovnih motenj.
Laboratorijski kazalci kislinsko-bazičnega stanja krvi je nazadnje spremenil: 23. oktober 2017 avtor Maria Saletskaya
Aktivna krvna reakcija je izjemno pomembna homeostatska konstanta telesa, ki zagotavlja potek redoks procesov, aktivnost encimov, smer in intenzivnost vseh vrst metabolizma.
Kislost ali alkalnost raztopine je odvisna od vsebnosti prostih vodikovih ionov [H+] v njej. Za kvantitativno aktivno krvno reakcijo je značilen vodikov indikator - pH (power vodik).
Vodikov indeks je negativni decimalni logaritem koncentracije vodikovih ionov, tj. pH = -lg.
Simbol pH in pH lestvico (od 0 do 14) je leta 1908 uvedel Service. Če je pH 7,0 (nevtralna reakcija medija), je vsebnost H+ ionov 107 mol/l. Kisla reakcija raztopine ima pH od 0 do 7; alkalno - od 7 do 14.
Kislina velja za darovalca vodikovih ionov, baza pa za njihov akceptor, t.j. snov, ki lahko veže vodikove ione.
Konstantnost kislinsko-baznega stanja (ABS) vzdržujejo tako fizikalno-kemijski (puferski sistemi) kot fiziološki kompenzacijski mehanizmi (pljuča, ledvice, jetra, drugi organi).
Puferski sistemi so raztopine, ki imajo lastnosti zadostnega vzdrževanja konstantne koncentracije vodikovih ionov tako pri dodajanju kislin ali alkalij kot med redčenjem.
Puferski sistem je zmes šibke kisline s soljo te kisline, ki jo tvori močna baza.
Primer je konjugirani kislinsko-bazični par karbonatnega puferskega sistema: H2CO3 in NaHC03.
V krvi obstaja več puferskih sistemov:
1) bikarbonat (mešanica H2CO3 in HCO3-);
2) sistem hemoglobin - oksihemoglobin (oksihemoglobin ima lastnosti šibke kisline, deoksihemoglobin pa lastnosti šibke baze);
3) beljakovine (zaradi sposobnosti beljakovin za ionizacijo);
4) fosfatni sistem (difosfat - monofosfat).
Najmočnejši je bikarbonatni puferski sistem - vključuje 53% celotne puferske kapacitete krvi, preostali sistemi predstavljajo 35%, 7% oziroma 5%. Poseben pomen hemoglobinskega pufra je v tem, da je kislost hemoglobina odvisna od njegove oksigenacije, to pomeni, da izmenjava plinov s kisikom potencira puferski učinek sistema.
Izjemno visoko pufersko zmogljivost krvne plazme lahko ponazorimo z naslednjim primerom. Če kilogramu nevtralne fiziološke raztopine, ki ni pufer, dodamo 1 ml decinormalne klorovodikove kisline, potem njen pH pade s 7,0 na 2,0. Če kilogramu plazme dodamo enako količino klorovodikove kisline, bo pH padel s samo 7,4 na 7,2.
Vloga ledvic pri vzdrževanju stalnega kislinsko-bazičnega stanja je vezava ali izločanje vodikovih ionov ter vračanje natrijevih in bikarbonatnih ionov v kri. Mehanizmi regulacije AOS v ledvicah so tesno povezani s presnovo vode in soli. Metabolna ledvična kompenzacija se razvije veliko počasneje kot respiratorna kompenzacija - v 6-12 urah.
Konstantnost kislinsko-bazičnega stanja vzdržuje tudi delovanje jeter. Večina organskih kislin v jetrih se oksidira, vmesni in končni produkti pa bodisi niso kisle narave bodisi so hlapne kisline (ogljikov dioksid), ki jih pljuča hitro odstranijo. Mlečna kislina se v jetrih pretvori v glikogen (živalski škrob). Zelo pomembna je sposobnost jeter, da skupaj z žolčem odstranijo anorganske kisline.
Pri regulaciji CBS je pomembno tudi izločanje kislega želodčnega soka in alkalnih sokov (trebušne slinavke in črevesja).
Dihanje igra pomembno vlogo pri ohranjanju konstantnosti CBS. 95 % kislih valenc, proizvedenih v telesu, se sprosti skozi pljuča v obliki ogljikovega dioksida. Čez dan človek sprosti približno 15.000 mmol ogljikovega dioksida, zato približno enaka količina vodikovih ionov izgine iz krvi (H2CO3 = CO2T + H20). Za primerjavo, ledvice dnevno izločijo 40-60 mmol H+ v obliki nehlapnih kislin.
Količina sproščenega ogljikovega dioksida je določena z njegovo koncentracijo v zraku alveolov in prostornino prezračevanja. Nezadostno prezračevanje vodi do povečanja parcialnega tlaka CO2 v alveolarnem zraku (alveolarna hiperkapnija) in s tem do povečanja napetosti ogljikovega dioksida v arterijski krvi (arterijska hiperkapnija). Pri hiperventilaciji se pojavijo nasprotne spremembe - razvije se alveolarna in arterijska hipokapnija.
Tako napetost ogljikovega dioksida v krvi (PaCO2) po eni strani označuje učinkovitost izmenjave plinov in delovanje zunanjega dihalnega aparata, po drugi strani pa je najpomembnejši kazalnik kislinsko-bazičnega stanja. stanje, njegova dihalna komponenta.
Dihalni premiki CBS so najbolj neposredno vključeni v regulacijo dihanja. Mehanizem pljučne kompenzacije je izjemno hiter (popravek pH sprememb se pojavi v 1-3 minutah) in zelo občutljiv.
Ko se PaCO2 poveča s 40 na 60 mm Hg. Umetnost. minutni dihalni volumen se poveča s 7 na 65 l/min. Če pa se PaCO2 preveč poveča ali hiperkapnija traja dlje časa, postane dihalni center depresiven in njegova občutljivost na CO2 se zmanjša.
V številnih patoloških stanjih regulacijski mehanizmi CBS (krvni puferski sistemi, dihalni in izločevalni sistemi) ne morejo vzdrževati pH na konstantni ravni. Razvijajo se motnje CBS in glede na to, v katero smer se pH premakne, ločimo acidozo in alkalozo.
Glede na vzrok, ki je povzročil premik pH, ločimo respiratorne (respiratorne) in presnovne (presnovne) motnje CBS: respiratorna acidoza, respiratorna alkaloza, presnovna acidoza, presnovna alkaloza.
Regulacijski sistemi CBS si prizadevajo odpraviti nastale spremembe, medtem ko se dihalne motnje izravnajo s presnovnimi kompenzacijskimi mehanizmi, presnovne motnje pa kompenzirajo s spremembami v pljučni ventilaciji.
6.1. Indikatorji kislinsko-bazičnega stanja
Kislinsko-bazično stanje krvi se ocenjuje z nizom indikatorjev.
Vrednost pH je glavni indikator CBS. Pri zdravih ljudeh je pH arterijske krvi 7,40 (7,35-7,45), kar pomeni, da ima kri rahlo alkalno reakcijo. Znižanje pH pomeni premik na kislo stran - acidoza (pH< 7,35), увеличение рН - сдвиг в щелочную сторону - алкалоз (рН > 7,45).
Razpon nihanj pH se zdi majhen zaradi uporabe logaritemske lestvice. Vendar pa razlika za eno pH enoto pomeni desetkratno spremembo koncentracije vodikovih ionov. Premiki v pH za več kot 0,4 (pH manj kot 7,0 in več kot 7,8) veljajo za nezdružljive z življenjem.
Nihanja pH v območju 7,35-7,45 spadajo v območje popolne kompenzacije. Spremembe pH zunaj tega območja se razlagajo na naslednji način:
subkompenzirana acidoza (pH 7,25-7,35);
dekompenzirana acidoza (pH< 7,25);
subkompenzirana alkaloza (pH 7,45-7,55);
dekompenzirana alkaloza (pH > 7,55).
PaCO2 (PC02) - napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi. Običajno je PaCO2 40 mm Hg. Umetnost. z nihanji od 35 do 45 mm Hg. Umetnost. Zvišanje ali znižanje PaCO2 je znak respiratornih motenj.
Alveolarno hiperventilacijo spremlja znižanje PaCO2 (arterijska hipokapnija) in respiratorna alkaloza, alveolarno hipoventilacijo spremlja zvišanje PaCO2 (arterijska hiperkapnija) in respiratorna acidoza.
Puferska baza (BB) - skupna količina vseh krvnih anionov. Ker skupna količina puferskih baz (za razliko od standardnih in pravih bikarbonatov) ni odvisna od napetosti CO2, se presnovne motnje CBS ocenjujejo po vrednosti eksploziva. Običajno je vsebnost puferskih baz 48,0 ± 2,0 mmol/l.
Presežek ali pomanjkanje puferskih baz (Base Excess, BE) - odstopanje koncentracije puferskih baz od normalne ravni. Običajno je vrednost BE enaka nič, dovoljeno območje nihanj je ±2,3 mmol/l. S povečanjem vsebnosti puferskih baz postane vrednost BE pozitivna (presežek baz), z zmanjšanjem pa postane negativna (primanjkljaj baz). Vrednost BE je zaradi znaka (+ ali -) pred numeričnim izrazom najbolj informativen pokazatelj presnovnih motenj CBS. Pomanjkanje baz, ki presega običajna nihanja, kaže na prisotnost presnovne acidoze, presežek pa na prisotnost presnovne alkaloze.
Standardni bikarbonati (SB) - koncentracija bikarbonatov v krvi pri standardnih pogojih (pH = 7,40; PaCO2 = 40 mm Hg; t = 37 ° C; S02 = 100%).
Pravi (dejanski) bikarbonati (AB) - koncentracija bikarbonatov v krvi pod ustreznimi specifičnimi pogoji, prisotnimi v krvnem obtoku. Standardni in pravi bikarbonati označujejo bikarbonatni puferski sistem krvi. Običajno sta vrednosti SB in AB enaki in znašata 24,0 ± 2,0 mmol/l. Količina standardnih in pravih bikarbonatov se zmanjša z metabolično acidozo in poveča z metabolno alkalozo.
6.2. Acid-bazične motnje
Metabolična (presnovna) acidoza se razvije, ko se v krvi kopičijo nehlapne kisline. Opažamo ga pri hipoksiji tkiv, motnjah mikrocirkulacije, ketoacidozi pri sladkorni bolezni, odpovedi ledvic in jeter, šoku in drugih patoloških stanjih. Pride do znižanja pH vrednosti, zmanjšanja vsebnosti puferskih baz, standardnih in pravih bikarbonatov. Vrednost BE ima znak (-), kar kaže na pomanjkanje puferskih baz.
Metabolna (presnovna) alkaloza je lahko posledica hudih motenj v presnovi elektrolitov, izgube kisle želodčne vsebine (na primer z nenadzorovanim bruhanjem) in prekomernega uživanja alkalnih snovi v hrani. Zviša se pH vrednost (premik proti alkalozi) - poveča se koncentracija eksplozivov, SB, AB. Vrednost BE ima predznak (+) - presežek puferskih baz.
Vzrok za kislinsko-bazične motnje dihanja je neustrezno prezračevanje.
Respiratorna (dihalna) alkaloza se pojavi kot posledica hote in neprostovoljne hiperventilacije. Pri zdravih ljudeh ga lahko opazimo na visoki nadmorski višini, med tekom na dolge razdalje in med čustvenim razburjenjem. Dispneja pljučnega ali srčnega bolnika, kadar ni pogojev za zadrževanje CO2 v alveolah, lahko umetno prezračevanje spremlja respiratorna alkaloza. Pojavi se s povišanjem pH, znižanjem PaCO2, kompenzacijskim znižanjem koncentracije bikarbonatov in puferskih baz ter povečanjem pomanjkanja puferskih baz.
S hudo hipokapnijo (PaSOg< 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Respiratorna (respiratorna) acidoza se razvije v ozadju hipoventilacije, ki je lahko posledica depresije dihalnega centra. Pri hudi respiratorni odpovedi, povezani s patologijo pljuč, pride do respiratorne acidoze. Vrednost pH se premakne v smeri acidoze, poveča se napetost CO2 v krvi.
Pri znatnem (več kot 70 mm Hg) in dokaj hitrem povečanju PaCO2 (na primer pri statusu asthmaticus) se lahko razvije hiperkapnična koma. Najprej se pojavi glavobol, močno tresenje rok, znojenje, nato duševna vznemirjenost (evforija) ali zaspanost, zmedenost, arterijska in venska hipertenzija. Nato se pojavijo konvulzije in izguba zavesti.
Hiperkapnija in respiratorna acidoza sta lahko posledica izpostavljenosti človeka atmosferi z visoko vsebnostjo ogljikovega dioksida.
Pri kronično razvijajoči se respiratorni acidozi, skupaj s povečanjem PaCO2 in znižanjem pH, opazimo kompenzacijsko povečanje bikarbonatov in puferskih baz. Vrednost BE ima praviloma znak (+) - presežek puferskih baz.
Pri kroničnih pljučnih boleznih se lahko pojavi tudi presnovna acidoza. Njegov razvoj je povezan z aktivnim vnetnim procesom v pljučih, hipoksemijo in odpovedjo krvnega obtoka. Metabolična in respiratorna acidoza sta pogosto združeni, kar povzroči mešano acidozo.
Primarnih premikov CBS ni vedno mogoče razlikovati od kompenzacijskih sekundarnih. Običajno so primarne kršitve indikatorjev CBS bolj izrazite kot kompenzacijske, prve pa določajo smer premika pH. Pravilna ocena primarnih in kompenzatornih sprememb v CBS je predpogoj za ustrezno korekcijo teh motenj. Da bi se izognili napakam pri interpretaciji CBS, je treba poleg ocene vseh njegovih komponent upoštevati Pa02 in klinično sliko bolezni.
Določanje pH krvi se izvaja elektrometrično z uporabo steklene elektrode, občutljive na vodikove ione.
Za določanje napetosti ogljikovega dioksida v krvi se uporablja Astrupova ekvilibracijska tehnika ali Severinghausova elektroda. Vrednosti, ki označujejo presnovne komponente CBS, se izračunajo z nomogramom.
Pregledamo arterijsko kri ali arterilizirano kapilarno kri iz konice segretega prsta. Potreben volumen krvi ne presega 0,1-0,2 ml.
Trenutno se izdelujejo naprave, ki določajo pH, CO2 in O2 napetost krvi; izračune opravi mikroračunalnik, ki je vgrajen v napravo.
Za diagnosticiranje stanja CBS se določijo naslednji kazalniki:
1. pH - (power hydrogene - vodikova moč) – negativni decimalni logaritem (-lg) koncentracije H +. Norma v kapilarni krvi je 7,37 - 7,45, venska kri je 7,32-7,42.
2. pCO 2 – parcialni tlak ogljikovega dioksida v ravnovesju s H 2 CO 3 v polni krvi. Norma v kapilarni krvi pri moških je 32-45 mmHg, pri ženskah 35-48 mmHg. V venski krvi 42-55 mmHg.
3. pO 2 – parcialni tlak kisika v polni krvi. Norma v kapilarni krvi je 83-108 mmHg, v venski krvi - 37-42 mmHg.
4. AB – dejanski bikarbonat, dejanska koncentracija HCO 3 - . Norma je 18,5 - 26,0 mmol / l.
5. S.B. – standardni bikarbonat, vsebnost HCO 3 - pri standardnih pogojih (P CO2 = 40 mm Hg, pH = 7,4, t˚ = 38˚C, 100% nasičenost hemoglobina s kisikom). Pri zdravem bolniku sta SB in AB blizu. Norma v kapilarni krvi je 18 - 23 mmol / l, v venski krvi - 22-29 mmol / l.
6. BB – puferske baze ali vsi krvni anioni (alkalna krvna rezerva). Norma je 43,7 - 53,6 mmol / l. Vključuje bikarbonatni pufer - 24 mmol/l, beljakovinski pufer - 17 mmol/l, hemoglobinski pufer - 6,7 mmol/l, fosfatni pufer - 2 mmol/l.
7. BITI – presežek baz ali njihov primanjkljaj. Razlika med dejansko in predvideno zmogljivostjo medpomnilnika. Norma 0 + 2,3 mmol/l.
8. AR– anionska razlika. AR=+--[НСО 3 - ]=12 mmol/l. Anionska razlika je določena z razliko v koncentracijah kationov in anionov.
KRŠITVE DIHANJA
Nadomestilo za CBS- adaptivna reakcija na delu telesa, ki ni kriv za kršitev CBS.
Popravek CBS– prilagoditvena reakcija organa, ki je povzročil kršitev CBS.
Obstajata dve glavni vrsti motenj CBS - acidoza in alkaloza.
acidoza– absolutni ali relativni presežek kislin ali pomanjkanje baz.
alkaloza– absolutni ali relativni presežek baz ali pomanjkanje kislin.
Acidoza ali alkaloza ne spremlja vedno opazna sprememba koncentracije H +, saj puferski sistemi ohranjajo konstanten pH. Takšne acidoze in alkaloze imenujemo nadomestilo (njihov pH je normalen). AN ↔ A - + N + , N + + B - ↔ BH
Če se med acidozo ali alkalozo puferska kapaciteta porabi, se pH vrednost spremeni in opazimo naslednje: acidemija – znižanje pH vrednosti pod normalno, oz alkalemija - zvišanje pH vrednosti nad normalno. Takšne acidoze in alkaloze imenujemo dekompenzirana .
Razvrstitev kršitev ČN (po N.I. Losevu, V.A. Voinovu)
Glede na spremembe koncentracij CO 2 in HCO 3 v krvi so vse kršitve CBS razdeljene na plinske in ne-plinske. Glede na izvor kislin in baz delimo neplinske motnje EOS na presnovne, izločevalne in eksogene.
acidoza
JAZ. Plin (dihanje) . Zanj je značilno kopičenje CO 2 v krvi ( pCO 2 =, AB, SB, BB=N,).
1). težave pri sproščanju CO 2 v primeru motenj zunanjega dihanja (hipoventilacija pljuč pri bronhialni astmi, pljučnica, motnje krvnega obtoka s stagnacijo v pljučnem krogu, pljučni edem, emfizem, pljučna atelektaza, depresija dihalnega centra pod vplivom številnih toksinov in zdravil, kot je morfin itd.) (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB=N,).
2). visoka koncentracija CO 2 v okolju (zaprti prostori) (pCO 2 =, pO 2, AB, SB, BB=N,).
3). okvare anestezijsko-dihalne opreme.
Pri plinski acidozi pride do kopičenja v krvi. CO 2, H 2 CO 3 in znižanje pH. Acidoza stimulira reabsorpcijo Na + v ledvicah in čez nekaj časa pride do povečanja AB, SB, BB v krvi in kot kompenzacija se razvije izločevalna alkaloza.
Pri acidozi se H 2 PO 4 - kopiči v krvni plazmi, ki se ne more ponovno absorbirati v ledvicah. Posledično se intenzivno sprošča, kar povzroča fosfaturija .
Za kompenzacijo acidoze ledvice intenzivno izločajo kloride z urinom, kar vodi do hipokroremija .
Presežek H+ vstopi v celice, v zameno pa K+ zapusti celice in povzroči hiperkalemija .
Presežek K+ se intenzivno izloča z urinom, kar v 5-6 dneh povzroči hipokalemija .
II. Brez plina. Zanj je značilno kopičenje nehlapnih kislin (pCO 2 =↓,N, AB, SB, BB=↓).
1). Presnovne. Razvija se z motnjami tkivne presnove, ki jih spremlja prekomerna tvorba in kopičenje nehlapnih kislin ali izguba baz (pCO 2 =↓,N, AR = , AB, SB, BB=↓).
A). Ketoacidoza. Za sladkorno bolezen, post, hipoksijo, vročino itd.
b). Laktacidoza. Za hipoksijo, disfunkcijo jeter, okužbe itd.
V). acidoza. Nastane kot posledica kopičenja organskih in anorganskih kislin pri obsežnih vnetnih procesih, opeklinah, poškodbah itd.
Pri presnovni acidozi se nehlapne kisline kopičijo in pH se zniža. Puferski sistemi, ki nevtralizirajo kisline, se porabijo, posledično se koncentracija v krvi zmanjša. AB, SB, BB in se dvigne AR.
H + nehlapne kisline pri interakciji s HCO 3 - dajejo H 2 CO 3, ki se razgradi na H 2 O in CO 2, medtem ko same nehlapne kisline tvorijo soli z Na + bikarbonati. Nizek pH in visok pCO 2 spodbujata dihanje, posledično se pCO 2 v krvi normalizira ali zmanjša z razvojem plinske alkaloze.
Presežek H + v krvni plazmi se premakne v celico, v zameno pa K + zapusti celico, v krvni plazmi pride do prehodnega stanja. hiperkalemija in celice - hipokaligistija . K+ se intenzivno izloča z urinom. V 5-6 dneh se vsebnost K + v plazmi normalizira in nato postane pod normalno ( hipokalemija ).
V ledvicah se intenzivirajo procesi acidogeneze, amoniogeneze in dopolnjevanja pomanjkanja bikarbonata v plazmi. V zameno za HCO 3 - Cl - se aktivno izloča v urin, razvija hipokloremija .
Klinične manifestacije metabolične acidoze:
- motnje mikrocirkulacije . Pod vplivom kateholaminov pride do zmanjšanja pretoka krvi in razvoja staze, reološke lastnosti krvi se spremenijo, kar prispeva k poglabljanju acidoze.
- poškodbe in povečana prepustnost žilne stene pod vplivom hipoksije in acidoze. Pri acidozi se poveča raven kininov v plazmi in zunajcelični tekočini. Kinini povzročijo vazodilatacijo in močno povečajo prepustnost. Hipotenzija se razvije. Opisane spremembe v posodah mikrovaskulature prispevajo k procesu nastajanja trombov in krvavitve.
Ko je pH krvi manjši od 7,2, zmanjšan minutni volumen srca .
- Kussmaulov dih (kompenzacijska reakcija, katere cilj je sproščanje presežka CO 2).
2. Izločanje. Razvije se, ko so moteni procesi acidogeneze in amoniageneze v ledvicah ali ko pride do prekomerne izgube bazičnih valenc v blatu.
A). Zadrževanje kisline pri odpovedi ledvic (kronični difuzni glomerulonefritis, nefroskleroza, difuzni nefritis, uremija). Urin je nevtralen ali alkalen.
b). Izguba alkalij: ledvična (renalna tubularna acidoza, hipoksija, zastrupitev s sulfonamidi), gastroenteralna (driska, hipersalivacija).
3. Eksogeni.
Uživanje kisle hrane, zdravil (amonijev klorid; transfuzija velikih količin krvnih nadomestnih raztopin in tekočin za parenteralno prehrano, katerih pH je normalen<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).
4. Kombinirano.
Na primer ketoacidoza + laktacidoza, presnovna + izločevalna itd.
III. Mešano (plin + neplin).
Pojavi se z asfiksijo, srčno-žilno odpovedjo itd.
Kislinsko-bazično stanje (kislinsko-bazična reakcija)- to je izjemno pomembna stalna lastnost krvi, ki zagotavlja normalen potek redoks procesov v telesu, encimsko aktivnost, pa tudi smer in intenzivnost vseh vrst metabolizma.
Kislost ali alkalnost katere koli tekočine (vključno s krvjo) je neposredno odvisna od vsebnosti prostih vodikovih ionov v njej. Kvantitativno aktivno kislo ali alkalno reakcijo določa "vodikov indikator" - pH.
Koncept "vodikovega indeksa" (dobesedno "moč vodika") in lestvico pH (od 0 do 14) je leta 1908 uvedel fizik in danski biokemik Søren Peter Lauritz Servisen.
Nevtralna reakcija ustreza pH = 7,0, nižje vrednosti kažejo na premik na "kislo" stran, večje vrednosti pa na "alkalno" stran.
Konstantnost kislinsko-baznega stanja telesa vzdržujejo puferski sistemi (tekočine, ki vzdržujejo ravnovesje vodikovih ionov) in fiziološki kompenzacijski mehanizmi (zaradi delovanja jeter, ledvic, pljuč in drugih organov).
V človeški krvi hkrati deluje več puferskih sistemov (kislinsko-bazičnih):
1) bikarbonat (H2COe in HCO-3);
2) hemoglobin (hemoglobin je šibka kislina, oksihemoglobin je šibka baza);
3) beljakovine (delujejo zaradi sposobnosti beljakovin za ionizacijo);
4) fosfat (difosfat in monofosfat).
Najbolj aktiven je bikarbonatni puferski sistem krvi, ki zagotavlja do 35% puferske kapacitete krvi; preostali sistemi predstavljajo 35, 7 oziroma 5 %. Posebnost hemoglobinskega pufrskega sistema krvi je, da je kislost hemoglobina odvisna od njegove nasičenosti s kisikom, ki ga oseba prejme od zunaj.
Glavno vlogo pri vzdrževanju stabilnega kislinsko-bazičnega ravnovesja v telesu imajo ledvice, jetra in pljuča. Najpomembnejša so pljuča, saj se skozi njih (v obliki ogljikovega dioksida) sprosti do 95% kislih produktov, ki nastanejo kot posledica vitalne dejavnosti telesa. V ledvicah se vodikovi ioni vežejo in izločajo, natrijevi in bikarbonatni ioni pa se vračajo v kri. Jetra pretvarjajo in odstranjujejo različne kisline. Pomembna je tudi aktivnost prebavnih organov pri vzdrževanju kislinsko-bazične konstantnosti, saj izločajo prebavne sokove, ki imajo kislo ali alkalno reakcijo.
Določanje vodikovega indeksa (pH) krvi se izvaja elektrometrično s posebno stekleno elektrodo, ki je občutljiva na vodikove ione.
Kislinsko-bazično stanje krvi je povezano z vsebnostjo ogljikovega dioksida v njej. Za določitev ravni ogljikovega dioksida in napetosti kisika v krvi se uporablja Astrupova ekvilibracijska tehnika ali Severinghausova elektroda. Vrednosti, ki označujejo spremembe kislinsko-bazičnega stanja, se izračunajo z izdelavo nomograma.
Dandanes se množično proizvajajo naprave, ki določajo pH, CO2 in O2 napetost v krvi; izračuni se izvajajo s pomočjo mikroračunalnika, ki je vgrajen v napravo. Trenutno se za določanje kislinsko-bazičnega stanja najbolj uporablja tako imenovana Astrupova tehnika.
Za določitev kislinsko-bazičnega stanja krvi se vzame arterijska ali kapilarna (s konice prsta) kri. Treba je opozoriti, da je največja konstantnost kislinsko-bazičnih indikatorjev še vedno opažena v arterijski krvi.
Pri zdravem človeku je pH arterijske krvi 7,35-7,45, tj. kri ima rahlo alkalno reakcijo. Znižanje pH kaže na premik reakcije krvi na kislo stran, kar imenujemo "acidoza" (pH).Premiki pH za več kot 0,4 (pH manj kot 7,0 in več kot 7,8) veljajo za nezdružljive z življenjem. Spremembe pH, ki niso normalne, so označeni kot:
1) subkompenzirana acidoza (pH 7,25-7,35);
2) dekompenzirana acidoza (pH 3) subkompenzirana alkaloza (pH 7,45-7,55);
4) dekompenzirana alkaloza (pH > 7,55).
Pomembno je upoštevati pri ocenjevanju kislinsko-bazičnega stanja telesa PaCO2, tj. napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi. Običajno je ta številka v povprečju 40 mmHg. Umetnost. (od 35 do 45), večja odstopanja od norme pa so znak respiratornih motenj.
Metabolna alkaloza ali acidoza je med drugim določena s presežkom ali pomanjkanjem pufrskih baz (Buffer Base, BB) v krvi. Pri zdravem človeku je B B = 0, dovoljene meje nihanja pa so ±2,3 mmol/l.
Indikator, kot so "standardni bikarbonati" (SB), odraža koncentracijo bikarbonatov v krvi pri standardnih pogojih (pH = 7,40; PaCO2 = 40 mm Hg; t = 37 ° C; S02 = 100%). "Pravi ali dejanski bikarbonati" (AB) odražajo stanje bikarbonatnega pufra v pogojih določenega organizma, običajno sovpadajo s "standardnimi" in znašajo 24,0 ± 2,0 mmol / l.
Indikatorji SB in AB se zmanjšajo s presnovnimi motnjami s premikom krvne reakcije na kislo stran in zmanjšajo s premikom krvne reakcije na alkalno stran.
Če laboratorijski podatki kažejo na prisotnost presnovne acidoze, je to lahko znak ketoacidoze, sladkorne bolezni, kisikovega stradanja (hipoksije) tkiv, stanja šoka, pa tudi številnih drugih patoloških stanj.
Vzrok presnovne alkaloze je lahko nenadzorovano bruhanje (z veliko izgubo kisline iz želodčnega soka) ali prekomerno uživanje živil, ki povzročajo alkalizacijo telesa (zelenjava, mlečni izdelki).
Respiratorna alkaloza se lahko pojavi pri fizično zdravi osebi na visoki nadmorski višini ali ob prekomernem fizičnem ali duševnem stresu. Opazimo ga tudi pri zasoplosti pri bolnikih s srčnimi in (ali) pljučnimi boleznimi, če se ogljikov dioksid ne kopiči v pljučnih alveolah.
Respiratorna acidoza se razvije, ko ni zadostnega dovoda zraka v pljuča, kar lahko kaže na zaviranje aktivnosti dihalnega centra v možganih, hudo dihalno odpoved pri hudi patologiji pljuč.
Oskrba s kisikom se odraža, prvič, z nivojem kisika v arterijski krvi (CaO2), drugič, z nasičenostjo arterijske krvi s kisikom (SaO2) in tretjič, s parcialnim tlakom kisika (paO2). V klinični praksi se paO 2 primarno uporablja kot vodilna determinanta, vendar lahko to pogosto vodi do napačnih terapevtskih odločitev.
V klinični praksi je določitev tako "odločilnega" parametra, kot je parcialni tlak kisika, odvisna od determinant C a O 2, saj imata tako koncentracija Hb kot nasičenost arterijske krvi s kisikom pomembno vlogo. Iz tega sledi, da visok parcialni tlak kisika sam po sebi ne zagotavlja njegove visoke koncentracije oziroma le včasih nanjo vpliva rahlo. Spremembe koncentracije Hb, nasprotno, vodijo do pomembnih sprememb v vsebnosti kisika v krvi.
Normalna vrednost C a O 2 je približno 20 ml O 2 /100 ml. Kritično nizka vrednost za akutne bolezni je približno 8 ml O 2 /100 ml, za kronične bolezni pa približno 5 ml O 2 /100 ml.
Nazadnje je za oksigenacijo organov ključnega pomena tudi dovajanje kisika (DO2), ki je produkt minutnega volumna srca (CO) in vsebnosti kisika v arterijah (CaO2). Iz tega sledi, da se za ohranitev dovajanja kisika, na primer v primeru anemije, kompenzacijsko poveča minutni volumen srca (s povečanjem srčnega utripa). Terapevtske posledice odprave anemije se pokažejo zlasti pri bolnikih z miokardnim infarktom ali srčnim popuščanjem: po eni strani se njihova srčna mišica razbremeni, po drugi strani pa se izboljša dovod kisika.
kisline- to so snovi, ki v vodnih raztopinah oddajajo vodikove ione, to pomeni, da pride do povečanja vodikovih ionov v krvi. Alkalije so snovi, ki lahko sprejmejo vodikove ione in s tem povzročijo zmanjšanje vodikovih ionov v krvi. Koncentracija vodikovih ionov v raztopinah se odraža v vrednosti pH.
Najprej se izvede prilagoditev kislinsko-baznega ravnovesja
- Kemično: preko pufrskih snovi (na primer puferski sistem ogljikova kislina-bikarbonat, plazemske beljakovine);
- Dihalna pot - skozi spremembe frekvence in globine dihanja
- Presnovno - predvsem skozi ledvice (na primer sproščanje vodikovih ionov ali povratna resorpcija bikarbonatov).
Zahvaljujoč regulacijskim mehanizmom se koncentracija vodikovih ionov ohranja v razmeroma ozkem območju 40 nmol/l. Ohranjanje koncentracije vodikovih ionov je bistven dejavnik za delovanje celic. Anomalije tega parametra se lahko kažejo v različnih motnjah v delovanju srčno-žilnega, prebavnega, ledvičnega, skeletnega, mišičnega in centralnega živčnega sistema.
Plinska analiza krvi
Tabela prikazuje parametre plinske sestave krvi in njihove normalne vrednosti.
| Opcije | Arterijska kri | Deoksigenirana kri |
|---|---|---|
| pH | 7,35-7,45 | 7,33-7,43 |
| pO 2 (mm Hg) | 80-110 (odvisno od starosti) | 35-40 |
| pCO 2 (mm Hg) | 35-45 | 40-50 |
| S in O 2 | 95-99 | 70-75 |
| Presežek vmesne baze (BE) | 0±2 | |
| HCO 3 - (mmol/l) | 22-26 | |
| Fiziološka anionska razlika (mmol/l) (Na + +K+) -(Cl+HCO 3 -) | 8-16 (odvisno od laboratorija) | |
| laktat (mmol/l) | 0,5-1,6 | 0,5-2,2 |
Vplivni dejavniki in viri napak pri plinski analizi krvi (BGA)
- Temperatura: analizo (običajno) opravimo pri telesni temperaturi 37°C. Ker so O 2 , pCO 2 in pH odvisni od temperature, natančna analiza zahteva nastavitev parametra odstopanja telesne temperature, tako da je mogoče izračunati "prave" vrednosti (vendar klinična korist takšne prilagoditve ni bila nedvoumno dokazana).
- Hipertermija je zvišanje pO 2, pCO 2 in znižanje pH, hipotermija je znižanje pO 2, pCO 2 in zvišanje pH.
- Odvzem vzorcev: iz arterij in kapilar, anaerobno, brez zračnih mehurčkov, da preprečimo izmenjavo plinov z okoliškim zrakom (nevarnost lažno visokega pO 2 in lažno nizkega CO 2).
Izogibati se je treba preveliki aspiraciji, saj lahko to po eni strani razplini vzorec, po drugi strani pa povzroči hemolizo in s tem napačne odčitke. Pri odvzemu krvi iz ležečega katetra je potrebna zadostna preaspiracija (približno 2-6-kratna vsebina katetra = približno 2-5 ml), da preprečimo "kontaminacijo" vzorca. Po odvzemu vzorca je treba vzorec (»previdno«) premešati, da ne pride do sedimentacije eritrocitov, kar lahko vodi predvsem do napačnih vrednosti hemoglobina. - Mešanica heparina: Ker je pH heparina približno 7,0, je lahko pH vzorca lažno nizek, če je razmerje neugodno, kar povzroči razlike v izmerjenih vrednostih. Da bi se temu izognili, je najbolje uporabiti posebne komplete za zbiranje krvi (na primer brizge s suhim, elektrolitsko uravnoteženim heparinom).
- Čas transporta vzorca krvi: analizo opravimo v 15 minutah ali pa vzorec ohladimo v ledeni vodi, saj se v nasprotnem primeru zaradi presnove v krvnih celicah porablja kisik (pO 2 zniža) in nastaja laktat, tako da slika metabolične acidoze je simulirana.
- Odvzem krvi mora biti skladen s tekočimi kalibracijami analizatorja.
- Starost bolnikov: z naraščajočo starostjo se "norma" pO 2 zmanjšuje. Prilagoditev se izvede po formuli paO 2 (mm Hg) = 102-0,33 x starost.
Razlaga plinske analize krvi (BGA)
- pH: acidoza (respiratorni vzrok → povečan pCO 2?), alkaloza?
- pCO 2: hiperkapnija (hipoventilacija? respiratorna acidoza?), hipokapnija (hiperventilacija? stres?)
- рO2: hipoksija, motnje oksigenacije, hipoventilacija, ali je F iO2 dovolj?
Hipotenzija - neustrezna prekrvavitev pljuč? Vzroki arterijske hipoksemije:- hipoksična hipoksemija (pomanjkanje kisika, padec ravni paO 2) z oslabljeno pljučno funkcijo, težave z dihanjem in umetno ventilacijo, moteno razmerje med ventilacijo in perfuzijo
- anemična hipoksemija (zmanjšanje ravni C a O 2) v ozadju anemije ali hemodilucije; klinični kompenzacijski mehanizmi: povečanje sistoličnega volumna krvi ali srčnega utripa)
- toksična hipoksemija (zastrupitev z ogljikovim monoksidom, zastrupitev z methemoglobinom)
- HCO 3 - , BE: povišan (metabolična alkaloza?), znižan (metabolična acidoza?), motnje dihanja?
