V roku 1930, L.wolff, J.parkinson a P.D. Biely publikoval článok s opisom 11 pacientov, ktorí previedli tachykardické útoky, a počas sinusového rytmu mal krátky interval EKG PR a široký komplex QRS, ktorý pripomenul blokádu nôh GIS lúča. Podľa názvu týchto autorov sa syndróm opísal ich syndróm Wolf Parkinson-White (WPW).
WPW syndróm je jednou z možností pre "presnosť" komôr. Podľa definície Durrrera et al. (1970), termín "predikcia" komôr znamená, že myokarda komôr je aktivovaná predsieňovým impulzom predtým, ako by sa očakávalo, keď by bol impulz v komorovkách zničený prostredníctvom normálneho špecializovaného vodivého systému. WPW syndróm sa stretáva častejšie ako možnosti prevencie odvážnosti. Je založený na vrodenej anomálii štruktúry vodivého srdcového systému vo forme prídavného lúča KENT pripojenie predsieňové a komory myokardu priamo do úvahy atrioventrikulárnej zlúčeniny a schopný rýchly pulz. Anomála pod WPW syndróm sa prejavuje charakteristickými zmenami v EKG a tendencii k rozvoju dostatočne hodnotného tachykardu.

Patofyziológia

Nosné nosníky Ketu sú vytvorené v embryonálnom období vo forme svalových mostíkov prechádzajúcich vláknitým krúžkom medzi átria a komory. Elektrofyziologické vlastnosti nosníkov Ketu (rýchlosť, refraktoruje) sa líšia od vlastností atrioventrikulárnej zlúčeniny, ktorá vytvára predpoklady pre vývoj arytmií mechanizmom opätovného vstupu do excitálnej vlny (opätovného vstupu). Schopnosť nosníkov Kentov k rýchlemu priebehu predsieňových impulzov obchádzajúcich atrioventrikulárnej zlúčeniny určuje možnosť nezvyčajne vysokej frekvencie skratiek srdca vo vývoji predsieňovej fibrilácie / triašky, čo v zriedkavých prípadoch môže spôsobiť komorovú fibriláciu a náhle smrť.

Epidemiológia

· Presnosť komôr sa vyskytuje vo všeobecnej populácii s frekvenciou 0,1-0,3%. 60-70% pacientov nemá iné príznaky srdcovej choroby.
· WPW syndróm je častejšie u mužov ako ženy.
· Vek pacientov môže byť iný. Zvyčajne je WPW syndróm zistený v detskom alebo mladom veku pri žiadaní o naliehavú pomoc o tachyarhyarhythmias. Rýchlosť rozsiahlych vodivých ciest klesá s vekom. Prípady sú opísané vtedy, keď EKG príznaky prevencie v priebehu času úplne zmizne.
· Až 80% pacientov s prenosom syndrómu WPW (kruhová) tachykardia, 15-30% majú predsieňovú fibriláciu, 5% - atriálny flutter. Stomatrikulárna tachykardia je zriedkavá. \\ T

Úmrtnosť

Riziko náhlej arytmickej smrti u pacientov s WPW syndrómom je veľmi nízka - približne 0,15-0,39% počas obdobia pozorovania 3 až 10 rokov. Náhla smrť ako prvý prejav ochorenia je relatívne zriedkavý. Naopak, W.
1/2 zomrel náhle ľudia s WPW syndrómom príčinou smrti bola prvá epizóda tachyarhytmie.
Riziko náhlej smrti sa zvyšuje, keď sa používa na liečbu arytmií niektorých liekov (digoxín).

Klinický obraz

Anamnéza
· Paroxyzmálna tachykardia s WPW syndrómom sa často vyskytuje v detstvoAle môže sa vyvinúť prvýkrát u dospelých. Začiatok v detstve, arytmia je schopná zmiznúť na chvíľu, potom sa opakuje. Ak sa vo veku nad 5 rokov nezastavili záchvaty Tachycardia, pravdepodobnosť ich pokračovania v budúcnosti je 75%.
· Počas útoku tachykardie sú možné rôzne príznaky - od menšieho nepohodlia hrudník, HeartBeat, závraty pre predkožívny stav alebo stratu vedomia, ťažké hemodynamické poruchy a zastavenie srdca.
· Synkopa môže vzniknúť v dôsledku hypoperfúzie mozgu na pozadí tachyarhytmie, alebo v dôsledku útlaku sínusovej jednotky počas tachyarhytmie s vývojom asizolie po jeho ukončení.
· Po skončení paroxyzmu sa dá pozorovať polyuria (predsieňové strečing počas útoku vedie k prideleniu peptidu predsieňového sodíka).
· Príznaky prevencie komôr môžu byť zistené v prípade náhodnej registrácie EKG, osoby bez poruchy rytmu (WPW Fenomén).
· Asymptomatickí pacienti sa zriedkavo stávajú príznakmi po 40 rokoch. S rastúcim vekom existuje možnosť vývoja fibrózy v zóne na upevnenie lúča, v súvislosti s ktorým stratí schopnosť vykonávať impulzy z átria na komory.
Fyzické údaje
WPW syndróm nemá charakteristické fyzické príznaky, s výnimkou príznakov spojených s tachyarhytmiám. Pre mladých ľudí môžu byť príznaky minimálne aj pri vysokej frekvencii škrtov. V iných prípadoch, počas útoku, môže sa objaviť chladenie končatín, potenie, hypotenzia, príznaky stagnácie v pľúcach, najmä s sprievodnými vadami srdca - vrodeným alebo získaným.

Diagnostika

1. Štandardné EKG
Pre WPW syndróm sú charakteristické zmeny EKG (obr. 1):
· Stručný interval pq< 0,12 с.
- Výsledok zrýchleného vstupu impulzu do komôr v dráhe rozšírenia.
· Vlnová delta je jemný svah v počiatočnej časti komplexu QRS (prvých 30-50 ms).
- odráža počiatočnú excitáciu komory cez predĺženú dráhu, ktorá prechádza od špecializovaného vodivého systému a udáva začiatok relatívne pomalého prenosu pulzu z vlákna na vlákno myokardu.

· Široký komplex QRS\u003e 0,10-0,12 p.
- Výsledok excitácie komôr z dvoch smerov je pred rozšírením a ihneď po tomto pripojení.
· Zmeny sekundárneho repolarizácie
- ST segment a TUSK T sú zvyčajne nasmerované na opačnú orientáciu komplexu Delta Wave a QRS.
Analýza polarity delta vlny v rôznych vodcov EKG vám umožňuje určiť lokalizáciu trasy rozšírenia.
Ďalším spôsobom správania sa môže prejaviť alebo skryté.
- demonštračná cesta - na EKG sú uvedené príznaky vopred excitácie, lúč je schopný antétového impulzu (z átria na komory).
- Skrytá cesta - Neexistujú žiadne príznaky prikázaní na EKG (zväzok vykonáva impulzy len v smere retrográdne, z komôr do atrie, je retrográdnym časťou re-vstupného kruhu s ortodózou tachykardie).
U niektorých pacientov môže byť preventívnosť prerušovaná (netratina), s variabilným obrazom EKG v komplexoch jedného vstupu alebo na kardiogramov, ktoré sa prijímajú s rozdielom niekoľkých dní a dokonca aj hodín (obr. 2).

2. Denné monitorovanie EKG na Holter
Umožňuje registráciu arytmií, identifikovať prerušovanú prevenciu komôr.

3. echokardiografia
Je možné odhadnúť funkciu ľavej komory, zníženie myokardu v rôznych segmentoch, eliminuje súvisiace srdcové defekty - ventilové klapky, anomáliu Ebstine, korigovaná transpozícia hlavných plavidiel, vady interveniciovej a interpretácie Oddiel, hypertrofická kardiomyopatia, ktorá môže byť kombinovaná s WPW syndrómom.

4. Elektrofyziologická štúdia (EFI)
Počas skúmania niektorých pacientov môže byť potrebná špeciálna elektrofyziologická štúdia. Ethi môže byť neinvazívna (spôsob elektrickej stimulácie Elektrickej stimulácie srdca) a invazívneho, endokardu. Posledná metóda je najpresnejšia. EHI umožňuje objasniť mechanizmus vývoja tachykardie, určiť lokalizáciu trasy rozšírenia a odhadnúť jeho elektrofyziologické vlastnosti (vodivosť a trvanie žiaruvzdorného obdobia). Zväzky s krátkym žiaruvzdorným obdobím (menej ako 250-270 ms), a preto sú schopné viesť impulzy s vysokou frekvenciou, sú potenciálne nebezpečné.

Arytmia s WPW syndrómom

U pacientov s WPW syndrómom sa môžu vyskytnúť rôzne rytmové poruchy, ale najviac charakteristická pre 2 typy tachykardie sú najviac charakteristické: recipročná (kruhová) tachykardia a predsieňová fibrilácia / fluttering.

1. Recipročná atrioventrikulárna tachykardia: orthodobná, antidrome
· V sínusovom rytme sa vodivé impulzy z atrie na komory uskutočňujú oboma cestami - atrioventrikulárnou zlúčeninou a lúčom KENT, neexistujú žiadne podmienky pre paroxysm tachykardie. Východiskovým faktorom kruhovej tachykardie je zvyčajne predsieňový extrasystol, ktorý vznikol v kritickom momente srdcového cyklu, a to, keď sa predčasný impulz môže vykonávať na komory len jedným spôsobom, vďaka druhej refraktériu.
· Častejšie žiaruvzdorné je lúč Ketu (90-95% prípadov) a excitácia komôr sa vyskytuje cez atrioventrikulárnu zlúčeninu (ortodromodromod). Po skončení excitácie komôr sa môže impulz vrátiť k atriu v predĺženej dráhe, pohybujúce sa v smere retrográdne, a opäť zadajte atrioventrikulárnu zlúčeninu, uzáver tachykardie. S týmto smerom pohybu pulzu sa tachykardia nazýva ortodóza recipročná AV-tachykardia. Jej funkcie: 1) úzky komplex QRS; 2) prísna pravidelnosť rytmu; 3) Známky retrográdne vzrušenie z atribumu za komplexom QRS (P - negatívny zub polarity v elektródach II, III a AVF) (obr. 3).

· Útoky Orthodyr-Tachykardia môžu byť pozorované u pacientov s skrytými lúčmi Ketu, kvôli schopnosti predĺženia dráhy retrográdne.
· Antidrome recipročná AV tachykardia sa vyskytuje 10-15-krát menšie ako ortodoly. V tomto prípade sa impulz vstupuje do komory cez predlžovaciu dráhu (antidromno) a vracia sa do átria cez atrioventrikulárnu zlúčeninu v smere retrográdne. Tachycardia 1) je tvorená so širokými komplexmi QRS, 2) prísne pravidelné, s potenciálne vyššou frekvenciou rytmu, pretože lúč má krátku žiaruvzdorné obdobie, 3) retrográdny flip p je pred komplexom QRS, ale zvyčajne zle odlíšiteľné. Komplex komory je v tomto prípade tuhá delta vlna, ktorá sa zhoduje v polarite v každom rozpore s deltovou vlnou s sinusovým rytmom. Takáto tachykardia je ťažké odlíšiť od komory (obr. 4). V prípade pochybností o diagnostike by sa táto forma sub-hodnotnej arytmie mala považovať za komorovú.
· Antidrome tachykardia je nebezpečnejšia ortodómia: je horšia tolerovaná a častejšie transformovaná na komorovú fibriláciu.

2. atriálna fibrilácia
· Atriálna fibrilácia sa vyskytuje u pacientov s WPW syndrómom oveľa častejšie ako tie rovnaké vek vo všeobecnej populácii - s frekvenciou
11-38%. Predispozícia k rozvoju predsieňovej fibrilácie v syndróme WPW je vysvetlená zmenou elektrofyziologických vlastností átria pod vplyvom častých paroxysmasses kruhového tachykardu, a dokonca aj fakt lúča k samotnejmu myokardu. Domnieva sa tiež, že fibrilácia predsiení môže byť výsledkom súbežného syndrómu WPW v Atria, nezávisle od dostupnosti predĺženia dráhy.
· Atriálna fibrilácia je najnebezpečnejšia arytmia s WPW syndrómom, schopný znovuzrodením do komorovej fibrilácie. Vzhľad paroxízy predsieňových fibrilácie u pacienta s WPW syndrómom znamená nepriaznivý ťah v priebehu ochorenia. Vzhľad atriálnej fibrilácie sa môže líšiť: môže byť prvým útokom tachykardie u pacienta s WPW syndrómom, vyskytujú sa u pacientov s dlhou históriou recipročnej tachykardom, alebo sa vyvíjať počas útoku recipročnej tachykardie.
· Normálne sa atrioventrikulárne zlúčenina vykonáva funkciu fyziologického filtra na dráhe častých impulzov z atrie, prechádzajúceho pri predsieňovej fibrilácii v komorenici nie viac ako 200 impulzov za minútu. U pacientov s WPW syndrómom je pulzný prúd poslaný z Atrie v komôr pomocou oboch ciest - AV pripojenie a lúč Ketu. Kvôli krátke žiaruvzdorné obdobie a vysokorýchlostné podľa rýchlosti predĺženia sa počet skratiek srdca môže dosiahnuť 250-300 a viac ako 1 minútu. V tomto ohľade je FP pod syndrómom WPW často sprevádzaný porušením hemodynamiky, ktorá sa klinicky prejavuje hypotenziou a synkopou.
· Hemodynamické porušenie počas PP paroxizmu spôsobuje sympatickú aktiváciu, ktorá ďalej zvyšuje frekvenciu trasy rozšírenia. Príliš vysoká srdcová frekvencia môže spôsobiť transformáciu fibrilácie predsiení na komorovú fibriláciu.
· Pri EKG počas predsieňovej fibrilácie u pacientov s predsudkami komôr sa zaznamenáva častý nepravidelný rytmus (CSS viac ako 200 / min) so širokými polymorfnými komplexmi QRS neobvyklého formulára. Originalita komorových komplexov v tejto arytme je spojená s ich odvodňovacím znakom (forma QRS je určená relatívnou účasťou na excitácii komôr AV-Connection a ďalšiu cestu). Na rozdiel od polymorfnej komorovej tachykardie nie je fenomén "Torsades de Pointes" (obr. 5).

· Meranie najkratšieho intervalu RR na EKG, odstránený počas záchvatu predsieňového fibrilácie u pacienta s WPW syndrómom, sa používa na hodnotenie stupňa rizika: Nebezpečenstvo je maximálne, ak RRmin ≤ 220-250 ms.

Stratifikácia rizika

Optimálny lekárska taktika Vo WPW syndróme sa určuje na základe individuálneho hodnotenia rizika náhlej smrti.
· Osoby so známkami prevencie na EKG, ktoré nepreviedli tachykard, zvyčajne nepotrebujú liečbu ani v dodatočnom preskúmaní. Výnimkou sú profesionálne športovci a zástupcovia vysoko rizikových profesií (pilotov, vodičov atď.): Odporúča sa podrobiť elektrofyziologickému vyšetreniu, aby sa určili vlastnosti dráhy rozšírenia a riziko náhlej smrti.
· Sklonenie povahy preventívnosti komôr, zmiznutie delta vlny na pozadí rytmu a počas cvičenie, ako aj po intravenóznom podávaní novocainan-alebo AIMALÍN, sú charakteristické pre trasy predĺženia s dlhým žiaruvzdorným obdobím. Takéto ďalšie dráhy zvyčajne nie sú schopné častých impulzov v prípade vývoja predsieňovej fibrilácie / triašky. Riziko náhlej srdcovej smrti je nízka.
· Vysoké rizikové markery vo WPW syndróm inštalovaný v retrospektívnej analýze prípadov náhlej smrti pacientov: 1) najkratší rozsah RR počas predsieňovej fibrilácie menšej ako 250 ms; 2) symptómové tachyrhythmií v histórii; 3) Viaceré rozšírenia; 4) Ebestein ANOMALY; 5) Rodinný tvar WPW syndróm, prípady náhlej smrti v rodinnej histórii.
· Najpresnejšie riziko náhlej smrti vám umožňuje vyhodnotiť vnútropodnikové EFI.

Liečba

Pacienti s WPW syndrómom potrebujú liečbu počas paroxízy tachycardii a aby sa zabránilo relapsu.

Rezanie tachykardu
1. Pravoslávna recipročná tachykardia (úzky komplex QRS, frekvencia - asi 200 / min, retrográdny p-asi 200 / min, retrográdny p je jasne za komplexom QRS): Liečba je zameraná na spomalenie v AV-uzle.
· Techniky vagus (manévre z Waltazalva, jednostranná karotická sínusová masáž, ponorenie tváre v studená voda, aplikovanie ľadovej bubliny na tvár) efektívnejšie na začiatku útoku.
· ATP alebo adenozín intravenózne (dospelí ATP v dávke 10-40 mg vo forme bolusu, v / v rýchlom, na 3-5 s.; Adenozín 37,5 μg / kg, v / v prípade potreby, ak je to potrebné - po 2-3 min. V dvojnásobnej dávke - 75 ug / kg).
- nepoužíva sa v syndróme slabosti sínusového uzla, \\ t bronchiálna astma, vazospadic angina;
- účinné v 90% prípadov recipročného tachykardu s úzkym komplexom QRS; neefektívnosť je zvyčajne spojená s nedostatočnými technikami podávania (je potrebná rýchla bola podávanie bolusu, v dôsledku krátkeho obdobia polotovarov);
- Mala by existovať pripravenosť na vykonávanie defibrilácie v prípade vývoja inej formy tachykardie (najmä predsieňovej fibrilácie) po podaní adenozínu.
· Verapamil intravenózne (5 mg v / za 2 minúty, ak je arytmia zachovaná - opakovať po 5 minútach. V rovnakej dávke všeobecná dávka 15 mg).
- aplikovať, ak je tachykardia recurns alebo ATP / adenozín neúčinný, alebo ak pacient berie teofylín;
- Verapamil sa nepoužíva vo WPW syndróme, ak pacient už mal epizódy predsieňovej fibrilácie.

2. Fibrilácia / fluttering predsieňový, antidrome recipročná tachykardia je tachykardia s predsudkami komôr (široká škála QRS). Často pokračuje s vysokým srdcovým ochorením, výraznými príznakmi, zhoršenou hemodynamikou, a v súvislosti s tým, vyžaduje okamžité ukončenie.
V naliehavej situácii s nestabilnou hemodynamikou je znázornená elektrická kardiónová čítačka (energia prvého výboja je 100 joule). Ak sa tachykardia pohybuje dobre, alebo elektrická kardioverzia je neúčinná, vykonáva sa liečba liekmi. Na liečbu tejto skupiny, arytmia ukazuje prípravky predĺženie žiaruvzdornej periódy predĺženej dráhy (novocainamid, kurvarón). Blokáda predĺženia odstráni prevenciu komôr a s ním - a hrozbou náhlej arytmickej smrti.
· NovocainanMid - u pacientov bez konštrukčnej lézie myokardu (intravenózna infúzia rýchlosťou 20 mg za minútu pred tachykardiou, zavádzanie liečiva sa ukončí vo vývoji hypotenzie, čím sa zvyšuje šírka QRS o 50% počiatočnej šírky dosiahnutie maximálnej dávky 17 mg / kg).
· Amiodarón - u pacientov so štrukturálnymi léziami srdca (nakladacia dávka - 5 mg / kg na 5% roztok glukózy, v / v kvapkách po dobu 20 minút, potom pokračovať v úvode v dávke 600-900 mg za 24 hodín).
NB: Na liečbu predsieňového fibrilácie / flutruing u pacientov s WPW syndrómom, nemožno použiť digoxín, verapamil a beta blokátory.Prostredníctvom atrioventrikulárnej zlúčeniny sa tieto lieky zvyšujú správanie impulzov podľa dráhy predĺženia, srdcovej frekvencie a prispievajú k prechodu arytmie do komorovej fibrilácie.
Pozn.: Lidokaín v tejto situácii sa tiež nepoužíva, pretože neupravuje žiaruvzdornú dobu predĺženia dráhy. U pacientov s predsudkami komôr môže lidokaín zvýšiť frekvenciu komorových reakcií pri predsieňovej fibrilácii.

Prevencia

Existujú zásadne dva spôsoby, ako zabrániť opakovaným epizódam arytmií u pacientov s WPW syndrómom: farmakologické a neťaženia.
Prvý prístup Predpokladá sa, že dlhý príjem antiarytmických liekov. Z viacerých dôvodov, táto cesta nie je optimálna: 1) arytmií vo WPW syndróm sa rozlišujú vysokou rytmou rýchlosťou a sú spojené s potenciálnou hrozbou pre život, zatiaľ čo reakcia na liekovej terapii je variabilná a nepredvídateľná; 2) Niektoré lieky môžu paradoxne zvýšiť frekvenciu paroxysms alebo frekvenciu rytmu počas epizód tachykardie; 3) WPW syndróm sa často nachádza u detí a mladých ľudí, ktorí majú nepretržité používanie antiarytmií, najmä nežiaducich; 4) Nie je možné, aby sa nepovažovalo s rizikom vývoja systémových vedľajších účinkov, napríklad dysfunkcie štítna žľaza, fotosenzibilizácia alebo lézie pľúc na recepcii amiodarónu.
· Ak potrebujete vykonať liekovej terapiu, uprednostňujú sa lieky a drogy triedy III, ktoré sú schopné zablokovať chovy na dodatočnú cestu (v medzinárodných odporúčaniach - konvapanón a freakinid (IC), satolol a amiodaron (III); odporúčania Ruskí autori zahŕňajú aj etazizín (IC) a HyLitemal (IA)). Vyhodnotenie účinnosti amiodarónu pri liečbe pacientov trpiacich tachykardom s účasťou trasy rozšírenia nepreukázala výhody v porovnaní s prípravkami triedy IIS a satolol. Tieto údaje, ako aj riziko systémových vedľajších účinkov, obmedzujú dlhodobé použitie amiodarónu s WPW syndrómom, aby sa zabránilo paroxyzmálnej tachykardium. Výnimkami sú pacienti s WPW syndrómom a konštrukčným poškodením srdca.

• Propapanen - 600-900 mg / deň za deň v 3 recepcii.
• SOTALOL - 80-160 (maximálne - 240) mg2 krát denne.
Amiodarón - po dosiahnutí nasýtenej dávky 10-12 g - 200 mg 1 krát denne, denne alebo s prelomom 2 dni v týždni.
• ETZIZIN - 25-50 mg 3 krát denne.

· Dlhodobé používanie beta-blokátorov s WPW syndrómom je prípustné, najmä ak podľa údajov ETP, prídavná dráha nie je schopná rýchlo.
· Verapamil, diltiazem a digoxín by nemali byť priradené pacientom s predsudkami komôr, vďaka riziku zvýšenia frekvencie komorových reakcií v prípade predsieňovej fibrilácie.

Druhý spôsob Non-liek, spojený s zničením pridanej cesty, alebo s pomocou katétra (častejšie - metódou elektrickej rádiovej frekvenčnej ablácie - RCHU), alebo chirurgicky počas prevádzky na otvorenom srdci. Metóda RCH sa v súčasnosti stáva terapiou prvého riadku pre symptómových pacientov s WPW syndrómom, postupne spievajú ako drogový aj chirurgický prístup. Účinnosť počiatočnej ablácie dodatočnej dráhy dosahuje 95%, hoci v 5% prípadov môže arytmia rezať po odstránení zápalu a edému v zóne poškodenia. V takýchto prípadoch je prídavná dráha zvyčajne úspešne zničená pri opätovnom uskutočnení postupu. Ablácia katétra môže niekedy spôsobiť komplikácie, v zriedkavých prípadoch - s fatálnym výsledkom (od 0 do 0,2%).

Indikácie pre RCH
· Príznak recipročná atrioventikulárna tachykardia.
· Atriálna fibrilácia (alebo iné symptómové predsieňové tachyrhythmiáty) s vysokou frekvenciou predĺženia dráhy.
· Asymptomatickí pacienti s komorovým predsudkom (WPW fenomén), ak je bezpečnosť najviac pacientov a okolitých osôb (pilotov, potápačov, hlbokomorských plemien atď.) Závisieť od ich profesionálnych aktivít v spontánnom vývoji tachykardie.
· Prípady náhlej smrti v rodinnej histórii.
Na liečbu pacientov s WPW syndrómom (EKG príznaky prevencie a symptómovej arytmie), najmä s hemodynamickou nestabilitou počas arytmie paroxyzmu, spôsob výberu je rozšírenie.
U pacientov s skrytými rozšíreniami (bez presnosti EKG), so vzácnymi nízkymi súčasnými útokmi rizika tachykardia je nízka, prístup liečby môže byť konzervatívnejší a brať do úvahy preferencie pacientov.

Tréning pacientov
Pacienti so syndrómom WPW musia byť informovaní o príčinách ochorenia a jeho možné prejavy. To je dôležité najmä pre mladé asymptómy, v prípade detekcie prevencie komôr prvýkrát v prípade náhodnej registrácie EKG (WPW Fenomén). Je potrebné odporučiť dynamické pozorovanie pacienta s povinným odvolaním k lekárovi, keď sa objavia príznaky. Je žiaduce, aby pacient s predsudkami komôr vždy mal EKG záver. Pacienti, ktorí dostávajú liečbu liekmi, by mali vedieť, ktoré drogy berú. Poraďte s pacientom s WPW syndrómom, musíte mu vysvetliť nasledovné:
· Ako rozpoznať prejavy ochorenia.
· Ako je to potrebné, aplikujte neurčité jedlá.
· Čo môžu byť vedľajšie účinky antiarytmických liekov, ak ich pacient berie.
· Vlastnosti odmietnutia vykonávať konkurenčné športy.
· Možnosti RCH pri liečbe WPW syndrómu a svedectva na jeho správanie, ak sa objavujú v budúcnosti.
Príbuzní pacienta s WPW syndrómom sa musia odporučiť skríningový prieskum na odstránenie prevencie komôr.

WPW syndróm (Wolf Parkinson-White)

Termín "pred-vyšetrenie" (presnosť) znamená, že časť myokardu komôr alebo všetkých komorových myokardu je nadšená sínusovými (rybinou) impulzmi prostredníctvom ďalších ciest (DP) s vpred v porovnaní s tým, čo sa deje v konvenčné podmienkyKeď sa rovnaké impulzy vykonávajú na komory len prostredníctvom AV montáže a systému GIS-PURKINIER. V súčasnosti koncepcia prevencie zahŕňa množstvo predtým neznámych javov, najmä dostupnosť:

1) Skryté DP, selektívne vodivé impulzy v smere retrográdne od komory do partia (takzvané skryté retrográdne "lúče z Ketu")

2) Svalové zlúčeniny medzi AV zostavou alebo trupu lúča jeho a komory

3) Multiple DP a ďalšie.

Hlavným variantom predčasnej excitácie komôr je WPW syndróm.

Vedenie impulzov z atrie na komory v syndróme WPW sa vyskytujú súčasne na normálny vodivý systém srdca a na partii Ketu v normálnom vodivom systéme na úrovni AV - uzol vždy pozoruje niektoré spomalenie impulzov . Na zväzku stanu sa pulzy vykonávajú bez spomalenia. V dôsledku toho vzniká predčasná excitácia komorov.

Klinický význam spočíva v tom, že 40-80% pacientov vyvinie paroxyzmálny supraventrikulárny tachyritium. Najčastejšou možnosťou, ktorá je paroxyzmálna recipročná AV - tachykardia, ktorá je spôsobená kruhovým pohybom pulzu anterografu podľa normálnych vodivých srdcových systémov a retrográdne na atrium na zväzku KENT, menej často s WPW syndrómom Takzvaná "antidrome tachykardia", v ktorej sa cirkulácia impulzu nastáva v opačnom smere: anterograf na lúčke Kent, retrográdny na normálny vodivý srdcový systém. QRS Komplexy s touto tachykardikou sú zranení podľa typu maximálnej prevencie komôr.

U pacientov s syndrómom WPW existuje zvýšená frekvencia predsieňovej fibrilácie (FP) v porovnaní s celkovou populáciou ľudí, čo ostro zhoršuje pomerne priaznivú prognózu. Negatívny vplyv majú vrodené alebo získané ochorenia srdca. Smrteľné výsledky, ktoré priamo súvisia s syndrómom WPW, sú zriedkavé. Hlavný mechanizmus smrti - FZ, spôsobený častým vstupom na komory FP vĺn.

Poruchy miokardu

Extrasystol

Medzi možné elektrofyziologické mechanizmy tvorby, majú extrasystoly hlavným významom, zdanlivo dva mechanizmy:

Posterswandolarizácia.

V literatúre môžete splniť zmienku a dve ďalšie mechanizmy: asynchrónne zhodnocovanie excitability v myokardu a abnormálnej automatizácie (ich úloha nie je úplne jasná a potrebuje experimentálne potvrdenie).

Podporované (NE) a komorové extrasystoly (HE) z dôvodu výskytu sa môžu rozdeliť na funkčné a organické. Funkčná trieda okrem neurogénnych, obsahuje NE diseelektrikovka, toxický, dormzálny, liekový pôvod, ktorý je spojený s relatívne ľahkými dystrofickými zmenami v myokarde a zmizne, keď sa obnoví metabolizmus.

Medzi neurogénnym rozlišovaním:

Hyperadeergický

Hypoadresreshergic

Vagus.

Hyperadergic (Hypersympathicotonic) NES sú rozpoznávané ich spojenie s emocionálnou excitáciou ("psychogénne" ne) s intenzívnou psychickou alebo fyzickou prácou osoby, s konzumáciou alkoholu, akútne potraviny, s fajčením atď.

Nedostatok norepinenalínu v myokardiu sa považuje za patogenetický faktor extrasystolu u pacientov s alkoholom-toxickým myokardovou dystrofiou v II, hyadrenergnom, stupni. Zdá sa, že NE v niektorých športovci s myokardiodistrickou z chronického fyzického prepätia môže byť dôsledkom zníženého norepinenanového vkladu na konci sympatických nervov myokardu.

Arytmogénne účinky hypokalémie, ktoré sa zvyšujú s jeho kombináciou s anémiou a nedostatkom železa (častejšie sa to deje u žien), s hyperglykémiou, oneskoreným sodným a vodným iónom, hypoproteinémia, arteriálna hypertenzia. Niet pochýb o úlohe tykrotoxickej dystrofie myokardu vo vývoji superstrikulárneho extrasystolu.

Sinus Eh väčšinou spojený s chronickými IHS.

Klinická hodnota NE je určená negatívnym účinkom na hemodynamiku a schopnosť vyvolať ťažšie porušenie rytmu: FP (TP), superspút (menej často komory) Tachykardia.

On (častejšie ľavé listy) sa nachádza u ľudí s organickými ochoreniami. Môžu byť založené na takých procesoch, ako je ischémia, zápal, hypertrofia myokardu zo zvýšeného zaťaženia atď. Aj keď nie je možné zabudnúť na neurohumorálne faktory, ktoré často hrajú úlohu odpaľovačov.

Určuje sa klinický význam ľudu s ochorením srdca:

Ich negatívny vplyv na krvný obeh (jednorazové extrasystolické skratky, hoci sprevádzané znížením UO, zmení malú mo. Časté hes, najmä interpolované, zdvojnásobenie celkový počet Systole, spôsobí zníženie my a srdca srdca.

Schopnosť zhoršiť kurz angíny, provoke ZP a FZH.

Môže mať jednotný prejav vážneho poškodenia srdca, ako je myokarditída.

Paroxyzmálna tachykardia

mechanizmy náboženstva Tachycardius:

1) pozdĺžne oddelenie AV montáže do dvoch elektrofyziologických kanálov: pomalé (A) a rýchle (B)

2) Jednosmerná anterografická blokáda rýchleho kanála v dôsledku efektívnejšej refraktérnej periódy (ERP)

3) Schopnosť retrográdne na rýchlom kanáli, ktorej bunky majú relatívne krátky retrográdny ERP.

Počas sinusového rytmu alebo keď elektrická predsieňová stimulácia stále nedosahujú vysokú frekvenciu, pulzy sa vykonávajú na GIS lúč cez rýchly AV uzol. Ak existuje častá stimulácia atrie alebo ich naprogramovanú stimuláciu, potom v určitom bode je impulz blokovaný v počiatočnej časti rýchleho kanála (B), ktorá sa nepresahovala zo stavu žiaruvzdornej, ale sa šíri cez a Pomalý kanál (A), ktorý už obnovil svoju excitabilitu po predchádzajúcom pulze, pretože ANTERGRADE ERP tohto kanála v krátkom čase.

Pomaly prekonávajú kanál A, pulz sa otočí v uzlom AV na kanál B, v ktorom refraktoritosť už zmizla, keď prechádzala cez tento kanál v smere retrográdne, impulz v hornej časti AV uzla ("horná spoločná cesta) ") Zatvorí re-vstup kruhu, t. e. Robí opätovný vstup do kanálu a. Viaceré, najmenej trikrát, reprodukciu tohto procesu vytvára viac alebo menej stabilnú pohyblivú "kruhovú vlnu" (cirkusový pohyb).

stomatrikulárna tachykardia (ZHT): 73-79% všetkých prípadov storočia choroby choroby choroby myokardu (akútne koronárne zlyhanie) buď majúci po infarkcii aneuryzm (spoločná jazva) ľavej steny komory.

Tri siete mechanizmus ZHT:

1. Opätovný vstup

2. Anomálne automatické. Venture na základe tohto mechanizmu nie je spôsobený naprogramovanou elektrickou stimuláciou komôr. Hlavným prvkom je možnosť indukcie intravenóznym podávaním katecholamínov alebo pomocou cvičenia.

3. Aktivita- zadržaná postdendolarizácia. V tomto prípade sa vytvorí formovanie ektopických impulzov vo forme tzv. Postadolarizácie, ktoré môžu byť skoro alebo neskoro (zadržiavaní). Včasná postavalarizácia sa vyskytuje počas repolarizácie, neskoro - počas obdobia diastoly po skončení PD. V druhom prípade sa najprv pozoruje hyperpolarizácia membrány a potom postdenolarizácia (stopové potenciály). Tento typ typu sa vyskytuje, keď sa vyskytne sínusový rytmus, buď pod vplyvom uloženého predsieňového alebo mólového rytmu, keď sa dosiahne kritická dĺžka cyklu, ako aj pod vplyvom jediného (spárovaného) extrasystolu. Na realizáciu takejto reakcie sa vyžaduje zodpovedajúce pozadie: intoxikácia so srdcovými glykozidmi, nadmerným účinkom katecholamínov, akumulácie iónov vápnika v bunkách atď. Spúšťacia aktivita v type neskorých polarizácií môže byť indukovaná a prerušená elektrickou stimuláciou.

Účinok útokov na hemodynamike:

Osporný pokles srdca srdca, ktorý sa vyskytuje počas obdobia príchodu, je spojený s dvoma dôvodmi:

1) Dolné diastolické plnenie srdca

2) Zníženie jeho systolického vyprázdnenia.

Medzi dôvodmi, ktoré vedú k zníženiu plnenia srdca, môže byť pridelené: skrátenie diastoly počas častého rytmu, neúplnú relaxáciu komôr, zvýšenie tuhosti svojich stien počas obdobia diastoly, reflexné vplyvy na hodnotu žilovej krvi návratu Srdce. Dôvody pre meniace sa systolické vyprázdňovanie srdca zahŕňajú: nekoordinované redukcie v rôznych častiach svalov ľavej komory, ischemickej dysfunkcie myokardu, negatívny účinok Veľmi častý rytmus, regurgitácia mitrálnej krvi.

Fibrilácia (blikanie) komory

Chaotická asynchrónna excitácia jednotlivých svalových vlákien alebo malých skupín vlákien so zastávkou srdca a zastavením krvného obehu.

Dôvody FZ sú rozdelené do arytmickej a extrathmickej.

Chladiace sa zahŕňajú:

Opakované záchvaty stabilnej a nestabilnej, degenerujúce v fz

- "Malígny" on (častý a komplexný): ak prvá skracuje refraktoruje a zvyšuje heterogenitu procesov obnovy excitability v myokardiu, potom druhý vedie k fragmentácii elektrickej aktivity a nakoniec na fz

Obojsmerné vreteno-ako ZT u pacientov s dlhodobým syndrómom Q-T

Pápež paroxysms u pacientov s WPW syndrómom a ďalšími.

Medzi faktory, ktoré sú schopné volať FZ bez predchádzajúcej tachyarhythmií (1/4 všetkých prípadov) pridelenie:

Hlboká ischémia myokarda) je ostré koronárne zlyhanie alebo reperfúziu po ischemickom období)

Akútny infarkt myokardu

Významná hypertrofia ľavej komory a všeobecne kardiomegália

Vonkajšie blokády s veľkou expanziou QRS komplexov

Plná AV blokáda, najmä distálne

Výrazné porušenie procesu repolarizácie komôr (zmeny v konečnej časti komplexu komory) s ďalekou vysokou hypokalémiou, digitalizáciou, masívnym dopadom na srdce katecholamínov atď.

Uzavreté zranenia srdca

Vplyv na ľudské telo elektrický prúd Vysoké napätie

Predávkovanie anestetík počas obdobia anestézie

Hypotermia pri vykonávaní chirurgických operácií na srdci

Nepravidelné manipulácie, keď katetrizácia dutiny srdca a ďalších.

Fz slúži mechanizmus smrti Väčšina pacientov s srdcami. V niektorých prípadoch je to primárny FZH - dôsledok akútnej elektrickej nestability myokardu - vznikajúce u pacientov, ktorí nemajú výrazné cirkulačné poruchy (srdcové zlyhanie, arteriálna hypotenzia, šok), v iných - sekundárny fz s infarktom myokardu, chronickým IHS , dilatačná kardiomyopatia, srdcové chyby, myokarty atď.)

Treppingové komory

Excitácia myokardiálneho komôr s frekvenciou na 280 za 1 min (niekedy viac ako 300 za 1 min) v dôsledku stabilného kruhového pohybu pulzu na relatívne dlhej opätovnej vstupnej slučke, zvyčajne okolo obvodu zóna myokardu. Rovnako ako FZH, TA vedie k zastaveniu srdca: Zníženie je zastavené, tóny srdca a arteriálneho pulzu zmiznú, peklo klesá na nulu, obraz klinickej smrti sa vyvíja.

Predčasné excitačné syndrómy sa nazývajú aj javy na predčasné javy, ako aj mená Wolf - Parkinson - White (WPW) syndrómy - Parkinson - White (WPW), Launa - Geng - Layna (LGL), atď. Malo by sa rozlíšiť Syndróm fenoménu a predčasného excitácie. Pod fenoménom prevencie charakteristické značky na EKG bez klinických prejavov. Syndrómy predčasného vzrušenia hovoria, keď spolu s typickými zmenami EKG má pacient poruchy srdcový rytmus.

Syndrómy predčasnej excitácie komôr majú nasledujúce elektrokardiografické značky:

skrátenie interval p-q(P-a) menej ako 0,12 s;

zvláštna zmena počiatočnej časti komplexu QRS vo forme mierneho kroku, nazývaného L-vlna;

rozšírenie komplexu QRS viac ako 0,1 s.

Existujú možnosti týchto syndrómov bez niektorých uvedených funkcií.

Pôvod syndrómov predčasnej excitácie komôr je spojený s prechodom pulzu podľa pridaných vodivých dráh.

V súčasnosti existuje 5 hlavných typov ďalších spôsobov správania:

• atrioventrikulárne dráhy (KENTové lúče) spájajúce myokardové predsieňové sservice s komorovým myokardom;
• atrionodalový trakt (jamesový lúč) spájajúci sínusovú jednotku a átrium s dolnou časťou atrioventrikulárneho uzla;
• atrofaskulárny trakt (BrechenMash) medzi átriom a banda GIS;
• nODVEVENTRUKOVÉ ZNÍŽENIE (Mahematové vlákna) medzi vzdialenou časťou atrioventrikulárneho uzla a intervenickulárnym oddielom;
• fascicoovenericulárne zlúčeniny (mahame a LEV vlákna) medzi trupom lúča GISA a jeho vetvami a myokardom komôr.

Rýchlosť pulzu cez pridanú atrioventrikulárnu, atrionodázovú a atrofascykulárne dráhy je väčšia ako cez atrioventrikulárny uzol, ktorý spôsobuje skrátenie intervalu P - Q EKG. Predčasná excitácia časti komôr spôsobuje δ-vlnu, expanziu a deformáciu komplexu QRS.

Venníctvo sú aktivované nielen "bypass" pulz, ale tiež pulz, ktorý prechádza obvyklým spôsobom cez atrioventrikulárnu zlúčeninu. V tomto ohľade sú komorové komplexy u pacientov s WPW syndrómom odvodňovacie zníženie rôznych tvarov a šírky (tzv. Harmonický fenomén alebo koncertný účinok) a posledná časť sa nemusí zmeniť. Avšak, v dessynchronizácii komorovej excitácie, QRS komplex môže byť významne expandovaný a konečná časť komorového komplexu je často umiestnená nesúhlasí v porovnaní s hlavnými zubami.

A - ďalšia atrioventrikulárna cesta, WPW fenomén, B - atrionodálne a atrifázové cyklistické chodníky, fenomén skráteného intervalu P - Q, B - NODEVEVENTRICULÁRNE A FIRECAKAKELOVEVENTRUKOVÉ CESTY, fenomén presnosti s normálnym intervalom p - Q

V závislosti od toho, ako sa predčasná excitácia komôr vykonáva z prídavných ciest; rôzne druhy Syndrómy a javy.

"Praktická elektrokardiografia", V.L.ODOVCIN

Fenomén skráteného intervalu P-Q s normálnou šírkou a formou QRS komplexu sa vyskytuje pri fungovaní ďalších atrionodálnych alebo atrofickým dráh. Normálna šírka komplexu QRS podľa tohto fenoménu je vysvetlená tým, že predĺžené cesty sú končia vyššie ako vetvenie GIS lúča, a preto sa nerozrušuje sekvencia excitácie komory. Niekedy obraz fenoménu skráteného intervalu P-Q na EKG sa strieda s maľbou typických ...

Tento variant syndrómu sa prejavuje typickými zmenami v komorovom komplexe bez kvarovania srdcovej frekvencie P-qn, charakteristické pre syndróm pre-excitáciu. V tomto uskutočnení sa predčasná excitácia komory uskutočňuje cez nodo-pivo alebo bezkybne anomálne dráhy. Ako príklad, syndróm typového prevencie Mameima, predstavujeme výňatok z histórie pacienta choroby F., 56 rokov, s diagnózou: hypertenziou etapy III, ischemická choroba…

Parasistolín je špeciálny druh ektopickej arytmie s aktívnym heterotopickým krbom, ktorý funguje nezávisle od hlavného ovládača rytmu. Parasystolové centrum je chránené pred prenikaním hlavného (zvyčajne sínusového) rytmu tzv. Blokády vstupu. Parazizlické srdcové impulzy spôsobujú excitáciu a zníženie myokardu, keď ju trvá mimo refraktérnej fázy po excitácii spôsobenej hlavným zdrojom rytmu. Keď je k dispozícii parasistoria ...

Predčasný excitačný syndróm komôr je rezistentný alebo prechodný elektrokardiografický syndróm, ktorý je založený na vrodenej funkcii vodivého systému - fungujúcu ďalšiu dráhu, ktorá sa uskutočnila impulzom z atry priamo do komorov, obchádzanie prevládajúceho uzla. Syndróm môže byť objavený ihneď po narodení alebo neskôr. Prítomnosť dodatočnej rovnobežnej dráhy vytvára podmienky pre cirkuláciu impulzu. Približne polovica pacientov zaznamenala paroxyzmy tachykardie, zvyčajne superpoday, rôznu frekvenciu a trvanie, menej často paroxysms fluttering alebo predsieňových plôkov (u niektorých pacientov s nezvyčajne časté, viac ako 200 štrajkov za minútu, ventrikulárna rytmus). Syndróm môže byť náhodne kombinovaný s akýmkoľvek ochorením srdca.

Diagnóza.

Ochorenie môže byť suspendované u pacientov s paroxysms SuperToday Tachycardy, ktoré vznikli u detí alebo mladistvom veku. V skutočnosti je diagnostikovaná len EKG.

Najmenej dve varianty predčasnej excitácie komôr sú známe. 1) skrátenie intervalu do 12,13 S a menej a rozšírenie komplexu QRS v dôsledku počiatočnej tzv delta vlny (Wolff-Parkinson-White Syndrome). Delta vlna zodpovedá predčasnému depolarizácii časti myokardu komôr s impulzom, prešlým prídavným traktorom bez oneskorenia v konzervačnom uzle; Zvyšok komorového komplexu zodpovedá depolarizácii komôr s pulzom, ktorý prešiel normálnou dráhou s oneskorením v konzervačnom uzle. V závislosti od anatomickej lokalizácie dodatočnej dráhy delta-vlny v 1 môže byť pozitívny (typ A) alebo negatívny (typ B). Vo vodičoch s pozitívnou deltovou vlnou, zníženie segmentu s t a negatívnych zubov T. negatívny delta vlna môže napodobniť široký hrot Q.

2) Skrátenie intervalu RQ do 0,13 S alebo menej, ale bez delty vlny a bez zmien v ST - T (syndróm Launa-Geng-Levin). Počas podporného stavu Tachycar DIYA Delta vlna, ak to bolo, zmizne, komplex QRS sa stáva úzkym. Počas blikania predsieňových impulzov z atry v komôr môžu normálne klesnúť cez atroočovnú komorovú zostavu, potom sa frekvencia komorového rytmu je normálna na blikanie na antílnosť (100 - 150 úderov za minútu). Ak impulzy prechádzajú cez dodatočnú cestu, obchádzajúc konzervačný uzol s jeho funkčným oneskorením, frekvencia komorového rytmu je nezvyčajne veľká - až 200 alebo viac úderov za minútu, komplex QRS je rozšírený.

Klinický význam.

Syndróm predčasnej excitácie komôr bez záchvatov tachykardie zvyčajne odhaľuje osobe, ktorá sa považuje za zdravú. Súbežná tachykardia paroxysm syndróm môže významne obmedziť pacienta. Atrial blikanie je závažnejšou komplikáciou syndrómu. Atriálna tok s veľmi častým komorovým rytmom je nebezpečná kvôli možnosti vývoja blikania komôr. Širokouhlý Q Q na EKG a zmeny ST - T sa často omylom interpretovalo ako prejav infarktu myokardu, IBS, komorovej hypertrofie alebo blokády nôh GIS lúča.

Liečba.

V neprítomnosti paroxyzmálnej liečby tachyarhythmií sa nevyžaduje. Odporúča sa vyhnúť sa vplyvom, ktoré môžu vyvolať tachyrhythmias v príklade alkoholu.

V prítomnosti paroxýzy sa tachyarhyhyhmia liečba a prevencia uskutočňujú rovnakým spôsobom ako pri paroxíze malejlenskej tachykardie inej povahy. Na zmiernenie paroxizmu tachykardii je najčastejšie efektívny verapamil. Pre vzácnych pacientov, ktorých predčasný excitačný syndróm sa kombinujú s predsieňovým blikaním paroxySMS, digoxín je kontraindikovaný, pretože blokuje normálne vodivé cez predre-komorovú zostavu do väčšej miery, než viesť ďalšiu cestu. Zároveň sa vytvárajú impulzy cez dodatočný trakt a podmienky sú vytvorené pre nebezpečný frekvenčný rytmus. Ak liečba liekom Paroxizmus je neúčinný a stav pacienta sa zhoršuje, potom sa uchyľuje k ETI. Pre častý výskyt Útoky alebo komunikácia z nich s ťažkými príznakmi mimo záchvatov sa uskutočňujú profylaktickým spracovaním, čím sa z výberu účinného antiarytmického činidla. Z hľadiska častých a prenosných, ťažko útokov a neefektívnosti drogovej prevencie sa vykonáva vodivá dráha, zvyčajne s pomocou transgénnej elektrokoagulácie alebo koagulácie s laserom s následnou konštantnou ex s potrebnými prípadmi.

pozri tiež

Biotechnológia - nový smer vo farmaceutickej technológii
Biotechnológia je jednou z najdôležitejších moderných vedeckých disciplín potrebných na lekárnik pôsobiaci ako v laboratóriách a obchodoch podnikov vyrábajúcich liekyA v lekárňach a pokračovanie ...

Kontrola kvality hotových výrobkov.
Kontrola kvality pre injekčné roztoky by mali pokrývať všetky fázy ich prípravy od prijatia liečivých látok v lekárni a ich uvoľňovaní vo forme dávkovej formy. Podľa ...

Aortálna insuficiencia
Arteriálny impulz. Pocit a počúvanie tepien s výpadkou aorty vám umožní zistiť počet diagnosticky cenných značiek. Pulse palpatoricky definovaný tak rýchlo, skákanie ...

Včasné vzrušenie (prevencia) myokardiálneho komôr so sínusovými alebo predsieňovými impulzmi dochádza cez vrodené mikroskopické vlákna - tzv. Ďalšie cesty (DP) (obrázok 89). Najčastejšie sa vyskytuje a má najväčší klinický význam konzervačného spojenia alebo lúča Ketu.
Klinický význam Jamesovej dráhy medzi átriom a GIS lúčom nestačí. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o špecifickom LGL syndrómoch charakterizovaný krátkym PR intervalom, normálnym QRS komplexom a tachykardiou spojeným s Preserc-histnaya Tractors (Olgin J.E., Zips D.P., 2001)
WPW syndróm
Pod WPW syndrómom (Wolf-Parkinson-White), NJT útoky spojené s prítomnosťou predsieňovej a komorovej zlúčeniny alebo lúča Ketu sú chápané. Mutácia génu (7Q34-Q36) sa odhalí pre rodinnú formu WPW syndrómu (Gollob M.H., et al., 2001).
Vrodená atriálna a komorová zlúčenina sa vyskytuje v 0,1 až 0,3% populácie, a muži prevládajú (60-70%). Frekvencia paroxyzmálnej tachyrhytmie v prítomnosti elektrokardiografických príznakov DP sa odhaduje na 10-36%.
trakt James.

Pisok 95. Hlavné dodatočné spôsoby správania.
Diagnostika
EKg
Ak je DP, vo väčšine prípadov, základom komory je prvý vzrušený a to vedie k nasledujúcim zmenám EKG (obrázok 96):

Delta Wave: Dutý nahor koleno zubov R s trvaním 20-70 ms a výšku 2-5 mm. Často existujú atypické varianty delta vlny: dvojfázová alebo negatívna vo forme q (Q), ktorá sa prejavuje len v jednom alebo dvoch vodičoch.
Všimnite si, že je veľmi ťažké určiť lokalizáciu DP na prítomnosť a polaritu delta vlny v rôznych vodičoch EKG. Napríklad odhadovaná lokalizácia podľa typu A-C sa zhoduje s údajmi EHI len na 30-40% a na stole J.Gallagher - 60% (Chirikin L.V. et al., 1999). Na zničenie je informatičnosť týchto metód nedostatočná a pre lekárske ošetrenie Znalosť lokalizácie DP nezáleží.
Elektrokardiografický obraz môže byť atypický, ak je interval PR atómom GT; 120 ms, komplex QRS je úzky a delta vlna je zle vyjadrená. V týchto prípadoch je čas nastavenia normálnej AV a DP. Takéto možnosti choroby nevylučujú vysokú srdcovú frekvenciu vo vývoji FP.
Intermitentná forma je charakterizovaná prítomnosťou modifikovaných a normálnych QRS komplexov na jednom zázname EKG. V týchto prípadoch môže byť porušenie repolarizácie zjavené v komplexoch bez známok prevencie v dôsledku "elektrickej pamäte srdca".
Pri echokardiografii sa hypokinesia môže stanoviť v závodnej zóne, výraznejšia v septovej zóne ako v oblasti ľavej komorovej steny (Bart W.L.D. a kol., 2010).
Sympatická aktivácia urýchľuje správanie DP, pričom sa mení parasympatický tón nervový systém Mení málo.
Niekedy existuje EKG s príznakmi presnosti a bloku BLNPG (obrázok 97). V tomto prípade je to najčastejšie je tu prídavok na atrakciu k ďalšej ceste, ktorých vlákna sú zvyčajne zapustené do pravej nohy GIS lúča.

Diagnóza latentných a skrytých foriem
Existujú formy s normálnym intervalom PR a absencia delta vlny. S latentnou formou je takýto obraz spôsobený pomalým DP, ľavostranným lokalizáciou DP alebo prechodnú blokádu DP. V týchto prípadoch môžu pomôcť techniky, ktoré zvyšujú prejavy javu WPW, môžu pomôcť:

• Vzorka vagus.
• Blokáda AV nesúci (Verapamil, ATP).

V prípade skrytého DP je impulz možný len retrográdny (z komôr do Atrie), preto nie sú viditeľné príznaky prevencie na EKG. Retrográdny DP môže byť odhalený pomocou intrakardického efektu alebo počas recipročnej rytmickej úzkostnej tachykardie s RP 'GT; 100 ms.
Odlišná diagnóza Presvedčenie
Pri narušení intragery sú možné zmeny v komplexe QRS, podobne ako delta vlna. Takéto prípady sa najčastejšie nachádzajú s infarktom myokardu, myokarditídou, kardiomyopatiou, hypertrofíou myokardu ľavej komory (kresby 98, 99, 100).
Potreba objasniť povahu porušovania vedenia dochádza v prítomnosti paroxyzmálnej tachykardie. V týchto situáciách, okrem analýzy EKG v čase tachykardie, sú užitočné nasledujúce diagnostické techniky:

• Vzorka vagus - Delta Wave zlepšuje.
• Test s verapamilom alebo ATP - Delta Wave zlepšuje.
• Atropine Test - Delta vlna klesá.
• Skúška s prokanamidom alebo hlitmimal-znižuje deltolvagol, sú zvýšené prejavy intraventrikulárnej blokády.
• Elektrofyziologický výskum.

Všimnite si, že zmena správania AV zostavy nezmení EKG v prípade Nodeventrikulárnych vlákien Mahaima.
Tachykardia s WPW syndrómom
Vrodená DP predisponuje k vzniku paroxyzmálnu tachykardius. Napríklad polovica pacientov s partiou z Ketu je registrovaná tachykardia, medzi ktorými sa nájdu:

• Orthodrome AV recipročná tachykardia 70-80%.
• Fibrilácia predsieňov 10-38%.
• Atriálne flutter 5%.
• Antidromom AV recipročná a presná tachykardia 4-5%. Prognóza pre väčšinu tachykardi je priaznivá a frekvencia náhlej smrti je asi 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

V 20% prípadov je ortodomická AV recipročná tachykardia kombinovaná s Paroxyzmálnym FP.
Vedenie impulzov z átria na komôr v sínusovom rytme a recipročných tachykardov je znázornené na obrázku 102. Všimnite si, že prítomnosť príznakov DP nevylučuje možnosť vývoja u týchto pacientov a iných typov tachykardie. Napríklad Avnaya recipročná tachykardia sa často deteguje pomerne často.

Obr. 100. EKG Zmeny v I, V5-V6 vedie, podobne ako delta vlna.

Obr. 101. Pseudo-infarkt Zmení EKG v III Priradenie.

Ortodrome tachykardia
Ortodróm (AV reciprocal) Tachykardia sa vyvíja podľa mechanizmu opätovného reentry, keď impulzy prechádzajú z átria do komôr prostredníctvom normálneho vodivého systému (AV montáž, systém GIS-PURKINIER),

a vrátiť sa do átria cez DP. Na EKG sa taká tachykardia vyznačuje nasledujúcimi vlastnosťami (obrázok 100):

• Retrográdne zuby R '(negatívne v II delécie).
• TUSK P sa nachádza za komplexom QRS s RP'GT, 100 ms a zvyčajne p'RGT; RP '.
• Tachykardia rytmus, bez AV blokády.

Najlepšie predsieňové zuby sú viditeľné v priradení bicíchov (obrázky 104, 106).

V zriedkavých prípadoch pomalého retrográdneho vodiaceho na DP sú zuby P ďaleko za QRS a p'Rlt; RP komplexu.
Tachykardia zrazu začína a končí, charakterizované rytmom a vyššou tepovou frekvenciou (150-250 za minútu) ako pri montáži recipročnej tachykardie. Široké QRS komplexy počas tachykardie sú spôsobené prítomnosťou BNPG a nachádzajú sa na 38-66%, t.j. oveľa častejšie ako s montážou tachykardie.
Ak sa blokáda vyvíja v komore, v ktorom je DP umiestnený, zvýšenie intervalu RP a tachykardický rytmus sa stáva menej častým (účinok cenofery-slte). Takáto situácia u pacienta s znášanou lokalizáciou DP je prezentovaná na obrázkoch 103 a 104.
Antidrome Tachykardia
Antidromome tachykardia sa zriedka a vyvíja podľa mechanizmu opätovného reentry, keď impulzy prechádzajú z átria na komory cez DP, a vrátiť sa k átriu na normálny vodivý systém (systém GIS-PURKINJE, AV Uzol). Na EKG je taká tachykardia charakterizovaná širokými komplexmi QRS. Zuby r na širokom počte

plexy QRS je prakticky viditeľné. Je oveľa bežne sa vyskytuje ortodromická tachykardia s blokádou nôh GIS lúča.

Obr. 103. ORTODROMOVÁ TACHYKARDIA CHSS \u003d 204 za minútu. RP '\u003d 180 ms. Presnosť tachykardia

S WPW syndrómom v 5-16% prípadov nastane niekoľko DP. V tomto prípade je možné vyvinúť presnú tachykardiu, pri ktorej impulz prechádza atherografom a retrográdnym na DP. Mnohí špecialisti považujú za opovrhunú tachykardiu v rámci antidrome tachykardie, pretože medzi nimi neexistujú žiadne rozdiely av taktike liečby.

Obr. 104. Pravosná tachykardia s BLNPG a srdcovej frekvencie \u003d 176 za minútu.
V priradení viditeľných zubov r '. Qp '\u003d 208 ms, p'qlt; qp'.

Fibrilácia a flutruing predsieň
Pacienti s fibriláciou a predsieňovým flutterom majú obvykle aj AV recipročnú tachykardiu. Zriedkavé prípady prechodu ortodómnej tachykardie (zo srdcovej frekvencie 180-200 za minútu) na fibriláciu komôr sú opísané.
Fibrilácia a fluttering Atria sú veľmi nebezpečné v "Rýchle" DP, pretože ťažké porušovanie hemodynamiky sa rozvíjajú veľmi často a rozvíjajú silnú hemodynamiku. Počas FP sa zaznamenalo frekvencia komorovej odozvy 360 za minútu.
Spúšťacím faktorom FP môže byť myokarditída Atria, ktorá môže byť detegovaná u 50% pacientov s príznakmi prídavného spôsobu vedenia, mŕtvy náhle (Basso S., et al., 2001).

Obr. 107. Atriálna fibrilácia s WPW syndrómom.
Textová frekvencia 244-310 za minútu.

Ak frekvencia komorových excitacií dosahuje 250 za minútu, potom existuje skutočná hrozba pre FZH. S vysokou tepovou frekvenciou (GT; 250 za minútu), prvý útok tachyarhythmia môže skončiť. EKG neustále alebo pravidelne registruje široké komplexy (obrázok 107).
Frekvencia náhlej smrti vo WPW syndrómu sa odhaduje na 0,15% ročne a asymptomatickí pacienti sú nižšie (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Nízke a vysoko rizikové faktory FZ (tabuľka 45, 46; Obrázky 109, 110, 111). Všimnite si, že mdloby nie je prediktorom zvýšeného rizika náhlej smrti.
Tabuľka 45.
Zvýšené riziko náhleho rizika smrti (ESC, 2001)

• Keď sa fibrilácia predsiení, minimálne RR120 ms.
• ERP DP LT; 270 ms.
• Viac DP.

Tabuľka 46.
Prediktory nízkeho rizika FZH

• Známky WPW Fenoménu na EKG sú nekonzistentné.
• Delta Wave náhle (nie postupne) zmizne s fyzickým

naložiť.

• Zmiznutie delta vlny s vzorkami liekov (zmluva

inamid 10 mg / kg *, hyptumal 1 mg / kg, dyspeciramid 2 mg / kg).

• Keď je fibrilácia predsiení, minimálne RR gt; 250 ms.
• ERP DP GT; 270 MSEK, Vestnabach DOT LT; 250 za minútu.

POZNÁMKA: * - v dávke 550 mg lepšej špecificity.

Elektrofyziologický výskum
Ethi sa môže uskutočniť u pacientov s syndrómom WPW na vyhodnotenie mechanizmu tachyrhytmií, elektrofyziologických vlastností DP (bod západného brehu a ERP DP) a normálny vodivý systém, počet a lokalizácia DP, účinnosť antiarytmických terapia alebo možnosť ablácie DP.
Chrete EFI
Čistenie EHI vám umožňuje:

• Resekcia latentných alebo prerušovaných foriem. Napríklad s ľavostrannou lokalizáciou lúča KENT na EKG sa často nezistí presnosť.
• Hodnotiť funkčné vlastnosti DP. Napríklad, s "rýchlym" DP (ERP LT; 220-270 MSEK, bod Vestnabach GT, 250 za minútu) zvýšené riziko FZ (obrázky 110, 111).
• Diagnostikovať recipročná tachykardia (obrázok 112).
• Vyzdvihnúť profylaktickú liečbu počas tachykardie.

Zároveň by sa malo uvedomiť, že normálna refraktérna doba DP nevylučuje riziko FP s rýchlou komorovou odpoveďou.

Obr. 110. Hodnotenie vodivosti DP so závažnou štúdiou.
ERP DP \u003d 210 MS.

Obr. 111. Vyhodnotenie vodivosti DP s tesniacou štúdiou.
Bod Westerbach DP \u003d 250 za minútu.

Obr. 112. Indukcia Orthodyr-tachykardie s vysokou inteligenciou.

Inglutálna štúdia
Intrikultúrne EFI, na rozdiel od vnímania štúdie vám umožní odhadnúť presnú lokalizáciu a množstvo DP, na identifikáciu latentného DP (tabuľka 47). Tieto informácie sú potrebné na zničenie DP a kontrolu nad účinnosťou liečby.
Tabuľka 47.
Indikácie pre EFI v predsudkoch komôr (VNO, 2011)

1. Pacienti, ktorí sú ukázaní katéter alebo chirurgická ablácia DP.
2. Pacienti s predsudkami komôr prežili po zastavení krvného obehu alebo trvalé nevysvetliteľné mdloby.
3. Pacienti s klinickými príznakmi, ktoré určujú mechanizmus vývoja arytmie alebo znalosti elektrofyziologických vlastností DP a normálneho vodivého systému, by mali pomôcť pri výbere optimálnej terapie.

1. Asymptomatickí pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti alebo s predsudkami komôr, ale bez spontánnych arytmií, ktorých práca je spojená so zvýšeným rizikom, a v ktorom môže znalosť elektrofyziologických charakteristík DP alebo indukovanej tachykardie uľahčiť definíciu odporúčania pre ďalší životný štýl alebo terapiu.
2. Pacienti s predsudkami komôr, ktoré sú podrobené srdcovému chirurgickému zásahu z iných dôvodov.

Tok syndrómu WPW
Zvyčajný tok syndrómu WPW môže byť reprezentovaný takto:

1. Štádium: krátkodobé (LT; 20-30 min) Útoky ortodómov Tachykardie, bublina reflex.
2. fáza: Zvýšená frekvencia a trvanie (30 min-3H) Útoky, zastavenie jedným antiarytmickým liekom, niekedy v kombinácii s vagusovými vzorkami. Pre prevenciu tachykardie používajú lieky.
3. fáza: časté a dlhodobé (GT; 3H) útoky ortodómnej tachykardie, vzhľad útokov FP, ZHT, FZ, porušovanie vodivého systému (SCSU, BNPG, AB blokáda), tolerancia pre antiarytmické lieky. Ukazujúci ablácia katétra DP.

Dospelí sú opísaní v prípadoch dospelých prípadov inžinierstva DP, v dôsledku ohniskovej fibrózy, kalcine vláknitého kruhu, mechanické poškodenie izolamentu na svalovej moste medzi vláknitým krúžkom a myokardom komôr.
Úmrtnosť z arytmie s WPW syndrómom je 1,5%.
Diagnóza infarktu myokardu
Pseudo-infarkt EKG sa často prejavuje komorovou zlúčeninou. Patologický zub Q (negatívna delta) s nesúhlasnou výťahom segmentu ST sa vyskytuje v 53-85% WPW Fenoméne (obrázky 101, 113). Všimnite si, že segment segmentu ST sa môže líšiť, čo závisí od vegetatívnych účinkov na vodivosť DP.
V niektorých prípadoch sa elektrokardiografické prejavy infarktu myokardu podobajú WPW fenoménom s negatívnou deltovou vlnou (obrázky 114, 115). Široký a modifikovaný komplex QRS, nesúhlasné posunutie segmentu ST a klieští T vytvára veľké ťažkosti pri diagnostike infarktu myokardu u pacientov s WPW fenoménom (obrázok 116). V tomto prípade je potrebné zamerať sa na predĺženú anginálnu bolesť, zvýšenie aktivity srdcových biomarkerov (troponínov), porušením akumulácie izotopov v myokardiu ľavej komory, akinesia podľa echokardiografie.

Obr. 113. WPW Fenomén s pseudo-infarktovými zubami. Chlapec má 15 rokov, delta vlna sa zaznamenáva do priradenia V1, simulujúci patologický hrot Q.

Diagnóza infarktu myokardu pomáha rôznym farmakologickým testom. Napríklad blokáda DP môže viesť k zmiznuce elektrokardiografických príznakov spôsobených zmenami priebehu excitácie. Podobný výsledok je možné získať pri 30-50% pri zrýchlení na AV uzol s použitím atropínu. Po podaní manifestácie ATP lúča KENT na EKG sa posilnil. Všimnite si, že po zmiznutí príznakov prevencie je možné zachovať negatívny T (Surawicz B., 1996).
Diagnóza
V prítomnosti elektrokardiografických znakov DP na návrh Pracovná skupina Kto odborníci (1980) používajú termín WPW Fenomén a v prípade Tachycardia Attainment - WPW syndróm.


Obr. 114. Left - Post-infarkt kardioskleróza, simulovanie fenoménu WPW s negatívnou deltovou vlnou. Správne - zmeny s infarktom myokardu (20 dní), podobne ako delta vlna.

Vyčleniť nasledujúce klinické formy WPW Fenomén:

• Prejavovanie - trvalé zmeny EKG (skrátené PQ, Delta Wave, Wide QRS).
• Prerušované - prechodné zmeny EKG, vrátane BRADY a TACHY závislých DP blokády. S každodenným monitorovaním EKG, typické zmeny periodicky zmiznú v 30-40% prípadov, čo je zvyčajne spojené s prechodnou blokádou DP.
• Zmeny EKG sa zobrazujú len na EFI.
• Skryté - Existuje iba retrográdny pulz podľa DP, takže EKG odpočinku je vždy normálne a možné ortodómy (AV revízia) Tachykardia.

Uveďte niekoľko príkladov dizajnu klinickej diagnózy v syndróme prevencie komôr:

Obr. 116. EKG u pacienta s infarktom myokardu a fenoménom WPW. EKG Nasledujúci deň po 4-hodinovej cúvanej bolesti, KFK 950 μm / l (A). EKG po 4 dňoch (b). Existuje zlyhanie kňaza R v elektróde V3-4. Vo vodičoch V1-2 negatívna delta vlna.

Liečba
S asymptomatickým WPW fenoménom sa zvyčajne nevyžaduje liečba. Osoby určitých profesií (piloti, potápači, vodiči verejnej dopravy, športovcov) sa odporúča vykonávať abláciu.
V prítomnosti slabých, EFI a deštrukcia katétra DP sa vykonávajú. Preventívna antiarytmická liečba je v súčasnosti určená zriedka.

Ortodrome tachykardia
Oslobodenie ortodomickej AV recipročnej tachykardie je podobná liečbe AV NODAL recipročnej tachykardie. Dobrým efektom je vzorka vagus, verapamil (diltiazem) a CHPES (obrázok 117). Tiež S. dobrý efekt Používa sa s nezvýšenými, dlhými a vzácnymi záchvatmi orálnych liečebných schém, napríklad Diltiam 120 mg + propranolol 80 mg.
V zriedkavých prípadoch je možné spontánny prechod ortodómovnej tachykardie v FP a potom bude blokovanie AV prenášajúce verapamilu nežiaduce. V takýchto situáciách sa môže vyžadovať núdzové ETI.

Je dôležité zohľadniť zvýšené riziko FP pod intravenóznym zavedením ATP. Takže v štúdii S.A.stickberger et al. (1997) vymenovanie adenozínu v dávke 12 mg intravenózne na NJT v 12% prípadov spôsobilo FP.
Na prevenciu tachykardie sa odporúčajú prípravky 1A, 1C alebo 3 triedy. Zdá sa, že je možné dlho používať beta blokátory, najmä v neprítomnosti príznakov "rýchlo" DP (ACC / AHA / ESC, 2003). S neefektívnosťou alebo intoleranciou antiarytmických liekov je znázornená deštrukcia katétra DP.
Fibrilácia predsieň
S vysokou tepovou frekvenciou a závažnými hemodynamickými porušeniami je potrebné okamžite vykonávať elektrickým kardiónom. V iných prípadoch sú drogy so silným a rýchlym antiarytmickým účinkom zvolený na zmiernenie tachykardie, dobre blokujúce DPS, napríklad konpaphenón, prokainamid, ako aj ibotid alebo šialený. Amiodarón je účinný, ale relatívne pomalý rozvoj účinku v závažných prípadoch obmedzuje svoju aplikáciu.
Nedávno zavedené B. klinická prax Dfetylid ukázal dobrý zastavovací účinok s WPW syndrómom s FP. Jediné alebo opakované podávanie liekovej eliminovanej arytmie v 82% prípadov (Krahn A.D. a kol., 2001).
Tabuľka 48.
Účinok antiarytmických liekov na vedenie
Všimnite si, že hodnotenie účinkov liekov na rýchlosť vozidla (tabuľka 48) záleží najmä na ošetrenie so širokým
plexian Tachycardius, najmä fibrilácia a flutruing predsieň, a nie ortodómnou tachykardikou. V súvislosti s možnosťou zrýchlenia sa na DP a vývoji FZH, intravenózne podávanie antagonistov vápnika, beta blokátorov a digoxínu je kontraindikované.
Ak existujú faktory zvýšeného rizika náhlej smrti, je potrebná zničenie DP. V iných prípadoch sa môžete pokúsiť zabrániť útokom pomocou 1C alebo 3 triednych prípravkov.
Všimnite si, že keď orálne prijímate verapamila, riziko FZ sa nezvýši (Josephson M.E. a kol., 2000). V našom pozorovaní po prijatí 80 mg verapamilu na EKG je registrovaný paradoxný zmiznutie javu WPW (obrázok 118). Okrem toho počas predchádzajúceho a následného denného monitorovania EKG bez Verapamilu nie sú žiadne známky blokovej blokády DP. Zdá sa, že existujú DP s rôznymi elektrofyziologickými vlastnosťami a inou reakciou na farmakologické činidlá.

Antidrome Tachykardia
Na zmiernenie a prevenciu antidrome tachykardiu sa používajú prípravky 1A, 1C a 3 triedy. Na rozdiel od ortodromickej tachykardie, v tento prípad Verapamil a digoxín nie sú znázornené, pretože je možné zvýšiť srdcovú frekvenciu. S neefektívnosťou alebo intoleranciou antiarytmických liekov je znázornená deštrukcia katétra DP.
Nemlakovacia liečba
Ablácia CATENTA RADIO FREQUENCY
Bezpečnosť, efektívnosť a relatívne nízke náklady na rádiofrekvenčný katéter ablácia DP Urobte toto spracovanie metódou voľby u väčšiny pacientov s WPW syndrómom. Spôsob liečby je vykonávať elektródy na umiestnenie DP, odhaliť pre-s EFI a zničenie zlúčeniny elektrickým výbojom (obrázky 119, 120).
Účinnosť liečby DPS umiestnenými v ľavej voľnej stene je 91-98%, v septálnej oblasti - 87%, v pravej voľnej stene - 82%.
Celková frekvencia komplikácií a smrti je 2,1% a 0,2%. Komplikácie zahŕňajú poškodenie ventilov, Pericardia Tamponade, AV blchy

kadu, pľúcna a systémová embólia. Je dôležité si uvedomiť, že po úspešnom ablácii DP často rekurzie FP: 12% u pacientov do 50 rokov, 35% u pacientov starších ako 50 rokov a 55% u pacientov starších ako 60 rokov (Dagres N., et al., 2001).

Tabuľka 49.
Indikácie pre RCH Extra behs (VOO, 2011)

1. trieda (Uvedená účinnosť)

1. Pacienti so symptómovými AV recipročnými tachykardmi rezistentnými na antiarytmický liek, ako aj intoleranciu pacientovi alebo jej neochote pokračovať dlhodobej liečby liekmi.
2. Pacienti s FP (alebo inými predsieňovými tachyarhytmiami) a rýchlou komorovou odozvou spojenou s anterografom, ktorý sa vykonáva impulzom na DP, ak je tachykardia odolná voči pôsobeniu antiarytmických liekov, ako aj intolerancie pacientovi alebo jej neochotmovaniu pokračovať dlhodobé antiarytmické terapia.

1. trieda (protichodné údaje o účinnosti)

1. Pacienti s AV recipročnou tachykardou alebo FP s vysokou frekvenciou

skratky komôr určených EFI o štúdii mechanizmov.

1. Pacienti s predsudkami komôr, ktoré nemajú príznaky, ak ich odborné činnosti, poistné možnosti, duševné pohodlie alebo záujmy verejnej bezpečnosti budú narušené v dôsledku výskytu spontánnych tachyaritmínov.
2. Pacienti s FP a kontrolovanou frekvenciou komorových reakcií s vedením DP.
3. Pacienti s rodinnou anamnézou náhlej srdcovej smrti.

Prevádzkové spracovanie
V súčasnosti sa uplatňuje operačné spracovanie DP. Prevádzková deštrukcia sa vykonáva za podmienok umelého krvného obehu alebo bez neho, prostredníctvom ENDO alebo Epicardial Access. Deštrukcia DP sa vykonáva križovatkou s akútnou, kryodstráciou, elektrotechnikou, chemickou denaturáciou.
Účinnosť pri liečbe dosahuje 100%. Úmrtnosť spôsobu je asi 1,5%, a ak je srdcový vada v rovnakom čase - 2-5%. AB blokáda 3 stupňov sa objavuje v 0,8%, ktorá je spojená so separáciou predsieňov a komôr v zóne DP počas operácie. Opakované zničenie sa vyžaduje v 0-3%.
Praktické odporúčania

• Normálny EKG nevylučuje prítomnosť DP.
• Stanovenie lokalizácie DP na prítomnosť a polaritu delta vlny v rôznych vodičoch EKG nemá významnú klinickú hodnotu.
• Vrodený lúč KENT sa môže prejaviť zmenám EKG pseudo-infarktu.
• Taktika udržiavania prevencie komorovej prítomnosti je určená prítomnosťou tachykardie a vodivých vlastností DP.
• Pacienti z určitých profesií so známkami prevencie na EKG si vyžadujú definíciu elektrofyziologických vlastností DP kvôli vysokému riziku nepriaznivých situácií už pri prvom útoku tachykardie.
• Verapamil a digoxín sa zrýchli na dodatočnú trasu Ketu a môžu byť nebezpečné vo vývoji fibrilácie alebo predsieňového flutter.
• AU NODAL Recipročná tachykardia môže byť spôsobená retrográdnym fungovaním DP.
• Keď tachykardia s veľmi vysokou teplotou (GT; 200-250 za minútu), je potrebné vylúčiť prevenciu syndrómu komôr.