Chronická choroba z ožiarenia, dlhodobé následky ionizujúceho žiarenia. Dlhodobé následky ožiarenia organizmu Dlhodobé následky ožiarenia sú nádorového charakteru

Chronická choroba z ožiarenia je dôsledkom opakovaného vystavenia sa malým dávkam. Patogenéza porúch a klinický obraz sa v podstate nelíši od akútneho ochorenia, odlišná je však dynamika vývoja ochorenia a závažnosť jednotlivých symptómov.

Existujú tri stupne závažnosti chronickej choroby z ožiarenia. V prípade ochorenia I. stupňa sú poruchy charakteru funkčných reverzibilných porúch na strane najcitlivejších systémov. Niekedy môže byť zdravotný stav pacienta uspokojivý, ale krvný test odhalí príznaky ochorenia - stredne ťažkú nestabilnú leukopéniu a trombocytopéniu.

Ochorenie druhého stupňa je charakterizované výraznejšími zmenami v nervovom a hematopoetickom systéme, ako aj prítomnosťou hemoeragického syndrómu a zníženou imunitou. Zaznamenáva sa pretrvávajúca leukopénia a lymfopénia a znižuje sa aj počet krvných doštičiek.

Choroba tretieho stupňa je charakterizovaná ťažkými nezvratnými zmenami v orgánoch a hlbokou degeneráciou tkaniva. Nervový systém vykazuje známky organického poškodenia. Funkcia hypofýzy a nadobličiek je vyčerpaná. Krvotvorba je prudko potlačená, cievny tonus sa znižuje a priepustnosť ich stien sa prudko zvyšuje. Sliznice sú postihnuté ulcerózno-nekrotickým procesom. Nekrotický charakter majú aj infekčné komplikácie a zápalové procesy.

Chronická choroba z ožiarenia akejkoľvek závažnosti vedie k skorým degeneratívnym léziám všetkých tkanív a predčasnému starnutiu.

Biologické účinky nízkych dávok žiarenia sa posudzujú rozdielne vo vzťahu k populácii ako celku a vo vzťahu k jednotlivcovi. Existujú minimálne úrovne expozície, ktoré výrazne neovplyvňujú chorobnosť obyvateľstva. To určuje prípustné dávky žiarenia pri práci. Posudzuje sa aj pozadie (prirodzené) žiarenie. Existujú dôkazy, že určité minimálne úrovne rádioaktívneho žiarenia sú nevyhnutnou súčasťou biotopu, pod ktorým sa živé organizmy v umelo vytvorených podmienkach vyvíjajú horšie. V tomto zmysle môžeme hovoriť o prahu dopadu.

V opačnom prípade sa posudzuje biologický význam nízkych dávok žiarenia pre jednotlivého jedinca. Na mutáciu stačí jedno kvantum energie a následky jedinej mutácie môžu byť pre telo dramatické, najmä v prípadoch, keď je slabosť reparačných enzýmových systémov alebo nedostatok prírodných antioxidantov. V tomto zmysle nemožno žiadne žiarenie považovať za absolútne neškodné pre človeka.

Je tiež známe, že nízke dávky žiarenia, ktoré v počiatočných štádiách nespôsobujú viditeľné funkčné a morfologické poruchy, môžu z dlhodobého hľadiska spôsobiť patologické zmeny v organizme, najmä zvýšiť výskyt novotvarov. Je ťažké ich kvantifikovať na pozadí spontánneho výskytu rakoviny.

Experimenty popísali nový fenomén, a to, že bunky, ktoré dostali malú dávku žiarenia, ktorá nespôsobila žiadne viditeľné patologické zmeny, zomierajú v predstihu a táto schopnosť sa dedí počas niekoľkých generácií. To naznačuje predčasné starnutie a prenos tejto vlastnosti dedením.

Hypoxia. Typy, charakteristiky, kompenzačné mechanizmy. Zmeny parametrov okysličovania krvi pri hypoxii (hypoxická, respiračná, obehová, tkanivová, hemická). Mechanizmy odolnosti voči hypoxii v detstve. Dôsledky hypoxie.

Hypoxia alebo hladovanie kyslíkom- typický patologický proces, ktorý vzniká v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do tkanív alebo narušenia jeho využitia tkanivami.

Typy hypoxie

Nižšie uvedená klasifikácia je založená na príčinách a mechanizmoch vývoja hladovania kyslíkom. Rozlišujú sa tieto typy hypoxie: hypoxická, respiračná, hemická, obehová, tkanivová a zmiešaná.

Hypoxická alebo exogénna hypoxia sa vyvíja, keď parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu klesá. Najtypickejším príkladom hypoxickej hypoxie je horská choroba. Jeho prejavy závisia od výšky stúpania. V experimente sa hypoxická hypoxia simuluje pomocou tlakovej komory, ako aj pomocou dýchacích zmesí chudobných na kyslík.

Respiračná alebo respiračná hypoxia vzniká v dôsledku porúch vonkajšieho dýchania, najmä porúch pľúcnej ventilácie, prekrvenia pľúc alebo difúzie kyslíka v nich, pri ktorých je narušené okysličovanie arteriálnej krvi (pozri časť XX – „Patologická fyziológia vonkajšieho dýchania“ ).

Krvná alebo hemická hypoxia vzniká v dôsledku porúch krvného systému, najmä znížením jeho kyslíkovej kapacity. Hemická hypoxia sa v dôsledku inaktivácie hemoglobínu delí na anémiu a hypoxiu. Anémia ako príčina hypoxie je opísaná v časti XVIII („Patologická fyziológia krvného systému“).

Za patologických podmienok je možné vytvárať zlúčeniny hemoglobínu, ktoré nemôžu vykonávať funkciu dýchania. Ide o karboxyhemoglobín – zlúčeninu hemoglobínu s oxidom uhoľnatým (CO). Afinita hemoglobínu ku CO je 300-krát vyššia ako ku kyslíku, čo robí oxid uhoľnatý vysoko toxickým: k otrave dochádza pri zanedbateľných koncentráciách CO vo vzduchu. V tomto prípade sa inaktivuje nielen hemoglobín, ale aj respiračné enzýmy obsahujúce železo. Pri otravách dusičnanmi a anilínom vzniká methemoglobín, v ktorom trojmocné železo neviaže kyslík.

Obehová hypoxia sa vyvíja s lokálnymi a celkovými poruchami krvného obehu a možno ho rozdeliť na ischemickú a kongestívnu formu.

Ak sa v cievach systémového obehu vyvinú hemodynamické poruchy, saturácia kyslíkom v pľúcach môže byť normálna, ale môže byť ovplyvnená dodávka kyslíka do tkanív. Keď sa vyskytnú hemodynamické poruchy v systéme pľúcneho obehu, trpí okysličenie arteriálnej krvi.

Cirkulačná hypoxia môže byť spôsobená nielen absolútnou, ale aj relatívnou obehovou nedostatočnosťou, keď potreba tkaniva po kyslíku prevyšuje jeho dodávku. Tento stav môže vzniknúť napríklad v srdcovom svale pri emočnom strese sprevádzanom uvoľňovaním adrenalínu, ktorého pôsobenie síce spôsobuje rozšírenie koronárnych tepien, no zároveň výrazne zvyšuje potrebu myokardu na kyslík.

Tento typ hypoxie zahŕňa nedostatok kyslíka v tkanivách v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie, čo, ako je známe, je prietok kapilárnej krvi a lymfy, ako aj transport cez kapilárnu sieť a bunkové membrány.

Hypoxia tkaniva- poruchy v systéme využitia kyslíka. Pri tomto type hypoxie trpí biologická oxidácia na pozadí dostatočného prísunu kyslíka do tkanív. Príčiny tkanivovej hypoxie sú zníženie počtu alebo aktivity respiračných enzýmov, rozpojenie oxidácie a fosforylácie.

Klasickým príkladom tkanivovej hypoxie, pri ktorej dochádza k inaktivácii respiračných enzýmov, najmä cytochrómoxidázy, konečného enzýmu dýchacieho reťazca, je otrava kyanidom. Alkohol a niektoré lieky (éter, uretán) vo veľkých dávkach inhibujú dehydrogenázy.

Pri nedostatku vitamínov dochádza k zníženiu syntézy respiračných enzýmov. Dôležitý je najmä riboflavín a kyselina nikotínová – prvý je kofaktorom flavínových enzýmov, druhý je súčasťou NAD-dependentných dehydrogenáz.

Pri rozpojení oxidácie a fosforylácie sa účinnosť biologickej oxidácie znižuje, energia sa rozptýli vo forme voľného tepla a znižuje sa resyntéza vysokoenergetických zlúčenín. Energetické hladovanie a metabolické posuny sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú počas hladovania kyslíkom.

Pri vzniku tkanivovej hypoxie môže byť dôležitá aktivácia peroxidovej oxidácie voľných radikálov, pri ktorej organické látky podliehajú neenzymatickej oxidácii molekulárnym kyslíkom. Lipidová peroxidácia (LPO) spôsobuje destabilizáciu mitochondriálnych a lyzozómových membrán. Aktivácia oxidácie voľných radikálov, a teda hypoxia tkaniva, sa pozoruje pod vplyvom ionizujúceho žiarenia, hyperoxie, ako aj nedostatku prírodných antioxidantov, ktoré sa podieľajú na redukcii voľných radikálov alebo na eliminácii peroxidu vodíka. Sú to tokoferoly, rutín, ubichinón, kyselina askorbová, glutatión, serotonín, kataláza, cholesterol a niektoré steroidné hormóny.

Jednotlivé vyššie uvedené typy kyslíkového hladovania sú zriedkavé, bežnejšie sú ich rôzne kombinácie. Napríklad chronická hypoxia akéhokoľvek pôvodu je zvyčajne komplikovaná poškodením respiračných enzýmov a pridaním nedostatku kyslíka v tkanivách. To viedlo k identifikácii šiesteho typu hypoxie - zmiešanej hypoxie.

Existuje aj záťažová hypoxia, ktorá sa vyvíja na pozadí dostatočného alebo dokonca zvýšeného prísunu kyslíka do tkanív. Avšak zvýšená funkcia orgánov a výrazne zvýšená spotreba kyslíka môžu viesť k nedostatočnému zásobovaniu kyslíkom a rozvoju metabolických porúch charakteristických pre skutočný nedostatok kyslíka. Príkladom môže byť nadmerný stres pri športe, intenzívna svalová práca. Tento typ hypoxie je spúšťačom rozvoja únavy.

Patogenéza

Ako každý iný patologický proces, hypoxia sa vyvíja v dvoch fázach - kompenzácia a dekompenzácia. Po prvé, vďaka zahrnutiu kompenzačno-adaptívnych reakcií je možné udržiavať normálnu dodávku kyslíka do tkanív napriek prerušeniu jeho dodávky. Pri vyčerpaní adaptačných mechanizmov sa rozvinie samotné štádium dekompenzácie alebo kyslíkového hladovania.

V transportných systémoch a v systéme využitia kyslíka sa pri hypoxii rozvíjajú kompenzačno-adaptívne reakcie. Okrem toho existujú mechanizmy „boja o kyslík“ a mechanizmy adaptácie na podmienky zníženého dýchania tkanivami.

K zvýšeniu pľúcnej ventilácie dochádza v dôsledku reflexnej excitácie dýchacieho centra impulzmi z chemoreceptorov cievneho riečiska, najmä sinokarotickej a aortálnej zóny, ktoré zvyčajne reagujú na zmeny chemického zloženia krvi a predovšetkým na akumulácia oxidu uhličitého (hyperkapnia) a vodíkových iónov.

V prípade hypoxickej hypoxie, napríklad pri výstupe do výšky v horách, dochádza priamo k podráždeniu chemoreceptorov ako reakcia na zníženie napätia kyslíka v krvi, keďže sa znižuje aj pCO2 v krvi. Hyperventilácia je nepochybne pozitívnou reakciou organizmu na nadmorskú výšku, ale má aj negatívne dôsledky, pretože ju komplikuje odstraňovanie oxidu uhličitého, rozvoj hypokapnie a respiračnej (plynovej) alkalózy. Ak vezmeme do úvahy vplyv oxidu uhličitého na cerebrálnu a koronárnu cirkuláciu, reguláciu tonusu dýchacích a vazomotorických centier, acidobázický stav a disociáciu oxyhemoglobínu, je zrejmé, aké dôležité ukazovatele môžu byť počas hypokapnie narušené. To všetko znamená, že pri zvažovaní patogenézy horskej choroby by sa hypokapnii mal pripisovať rovnaký význam ako hypoxii.

Zvýšenie krvného obehu je zamerané na mobilizáciu prostriedkov na dodávku kyslíka do tkanív (hyperfunkcia srdca, zvýšenie rýchlosti prietoku krvi, otvorenie nefunkčných kapilárnych ciev). Nemenej dôležitou charakteristikou krvného obehu v hypoxických podmienkach je redistribúcia krvi smerom k prevládajúcemu krvnému zásobeniu životne dôležitých orgánov a udržiavanie optimálneho prietoku krvi v pľúcach, srdci a mozgu v dôsledku zníženého zásobovania kože, sleziny. , svaly a črevá. Prítomnosť unikátnej kyslíkovej topografie v organizme a jej dynamické kolísanie je dôležitým adaptačným mechanizmom počas hypoxie. Uvedené zmeny krvného obehu sú regulované reflexnými a hormonálnymi mechanizmami, ako aj tkanivovými produktmi zmeneného metabolizmu, ktoré majú vazodilatačný účinok.

Zvýšenie počtu červených krviniek a hemoglobínu zvyšuje kyslíkovú kapacitu krvi. Uvoľnenie krvi z depa môže poskytnúť núdzovú, ale krátkodobú adaptáciu na hypoxiu. Pri dlhšej hypoxii sa zvyšuje erytropoéza v kostnej dreni, o čom svedčí výskyt retikulocytov v krvi, zvýšenie počtu mitóz v erytro-normoblastoch a hyperplázia kostnej drene. Stimulátory hematopoézy sú erytropoetíny obličiek, ako aj produkty rozpadu erytrocytov, ku ktorému dochádza pri hypoxii.

Zmeny disociačnej krivky oxyhemoglobínu. Pri hypoxii sa zvyšuje schopnosť molekuly hemoglobínu A pripájať kyslík do pľúc a uvoľňovať ho do tkanív. Niekoľko možných možností pre toto zariadenie je znázornených na obr. 17.1. Posun disociačnej krivky v oblasti hornej inflexie doľava indikuje zvýšenie schopnosti HB absorbovať kyslík pri nižšom parciálnom tlaku vdychovaného vzduchu. Arteriálna krv môže byť viac okysličená ako normálne, čo prispieva k zvýšeniu arteriovenózneho rozdielu. Posun doprava v oblasti nižšej inflexie naznačuje zníženie afinity HB ku kyslíku pri nízkych hodnotách pO2, t.j. v tkanivách. V tomto prípade môžu tkanivá prijímať viac kyslíka z krvi.

Existujú dôkazy o zvýšení obsahu fetálneho hemoglobínu v krvi, ktorý má vyššiu afinitu ku kyslíku.

Mechanizmy dlhodobej adaptácie na hypoxiu. Vyššie opísané adaptívne zmeny sa vyvíjajú v najreaktívnejších systémoch tela, ktoré sú zodpovedné za transport kyslíka a jeho distribúciu. Núdzová hyperfunkcia vonkajšieho dýchania a krvného obehu však nemôže poskytnúť stabilnú a dlhodobú adaptáciu na hypoxiu, pretože na jej realizáciu je potrebná zvýšená spotreba kyslíka a je sprevádzaná zvýšením intenzity fungovania štruktúr (IFS) a zvýšeným rozklad bielkovín. Núdzová hyperfunkcia vyžaduje štrukturálne a energetické posilnenie v priebehu času, čo zaisťuje nielen prežitie, ale aj možnosť aktívnej fyzickej a duševnej práce počas dlhotrvajúcej hypoxie.

V súčasnosti sa tomuto aspektu venuje najväčšia pozornosť výskumníkov. Predmetom štúdia sú horské a potápačské zvieratá, domorodí obyvatelia vysokohorských oblastí, ako aj experimentálne zvieratá s kompenzačnou adaptáciou na hypoxiu vyvinutú počas niekoľkých generácií. Zistilo sa, že v systémoch zodpovedných za transport kyslíka sa vyvíjajú javy hypertrofie a hyperplázie - zvyšuje sa hmotnosť dýchacích svalov, pľúcnych alveol, myokardu a neurónov dýchacieho centra; prívod krvi do týchto orgánov sa zvyšuje v dôsledku zvýšenia počtu funkčných kapilárnych ciev a ich hypertrofie (zväčšenie priemeru a dĺžky). To vedie k normalizácii intenzity fungovania štruktúr (IFS). Hyperpláziu kostnej drene možno považovať aj za plastickú podporu hyperfunkcie krvného systému.

Boli získané údaje, že pri dlhodobej aklimatizácii na vysokohorskú hypoxiu sa zlepšujú podmienky pre difúziu kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi v dôsledku zvýšenej permeability membrán pľúcnych kapilár, zvyšuje sa obsah myoglobínu, čo predstavuje nielen dodatočnú kyslíkovú kapacitu, ale má aj schopnosť stimulovať proces difúzie O2 do klietky (obr. 17.2). Adaptívne zmeny v systéme využitia kyslíka sú veľmi zaujímavé. V zásade je možné nasledovné:

zvýšenie schopnosti tkanivových enzýmov využívať kyslík, udržiavať dostatočne vysokú úroveň oxidačných procesov a vykonávať normálnu syntézu ATP napriek hypoxémii;

efektívnejšie využitie energie oxidačných procesov (najmä zvýšenie intenzity oxidačnej fosforylácie v mozgovom tkanive v dôsledku väčšieho spojenia tohto procesu s oxidáciou);

posilnenie procesov uvoľňovania energie bez kyslíka prostredníctvom glykolýzy (posledná je aktivovaná produktmi rozkladu ATP a tiež v dôsledku oslabenia inhibičného účinku ATP na kľúčové enzýmy glykolýzy).

Existuje predpoklad, že v procese dlhodobej adaptácie na hypoxiu dochádza ku kvalitatívnym zmenám vo finálnom enzýme dýchacieho reťazca – cytochrómoxidáze, prípadne ďalších respiračných enzýmoch, v dôsledku čoho sa zvyšuje ich afinita ku kyslíku. Objavili sa údaje o možnosti urýchlenia samotného oxidačného procesu v mitochondriách (M. N. Kondrashova).

Ďalším mechanizmom adaptácie na hypoxiu je zvýšenie počtu respiračných enzýmov a sily mitochondriálneho systému zvýšením počtu mitochondrií.

Postupnosť týchto javov je znázornená na obr. 17.3. Počiatočným spojením je inhibícia oxidácie a oxidačnej resyntézy kyseliny adenozíntrifosforečnej s nedostatkom kyslíka, v dôsledku čoho sa počet makroergov v bunke znižuje a v dôsledku toho sa zvyšuje počet ich produktov rozkladu. Pomer [ADP]x[P]/[ATP], označovaný ako fosforylačný potenciál, sa zvyšuje. Tento posun je podnetom pre genetický aparát bunky, ktorého aktivácia vedie k zvýšeniu syntézy nukleových kyselín a bielkovín v mitochondriálnom systéme. Množstvo mitochondrií sa zvyšuje, čo znamená zvýšenie počtu dýchacích reťazcov. Týmto spôsobom sa obnoví alebo zvýši schopnosť bunky produkovať energiu napriek nedostatku kyslíka v prichádzajúcej krvi.

Popísané procesy sa vyskytujú najmä v orgánoch s najintenzívnejšou adaptívnou hyperfunkciou pri hypoxii, t. j. tých, ktoré sú zodpovedné za transport kyslíka (pľúca, srdce, dýchacie svaly, erytroblastický výhonok kostnej drene), ako aj tých, ktoré najviac trpia nedostatkom kyslíka (cerebrálne kôra, dýchacie centrum neurónov). V tých istých orgánoch sa zvyšuje syntéza štrukturálnych proteínov, čo vedie k fenoménu hyperplázie a hypertrofie. Dlhodobá hyperfunkcia systémov transportu a využitia kyslíka tak dostáva plastickú a energetickú podporu (F. 3. Meyerson). Táto zásadná zmena na bunkovej úrovni mení charakter adaptačného procesu počas hypoxie. Márnotratná hyperfunkcia vonkajšieho dýchania, srdca a krvotvorby sa stáva zbytočnou. Rozvíja sa udržateľná a ekonomická adaptácia.

Zvýšená odolnosť tkaniva voči hypoxii je uľahčená aktiváciou hypotalamo-hypofyzárneho systému a kôry nadobličiek. Glykokortikoidy aktivujú niektoré enzýmy dýchacieho reťazca a stabilizujú membrány lyzozómov.

Pri rôznych typoch hypoxie môže byť vzťah medzi opísanými adaptačnými reakciami odlišný. Napríklad pri respiračnej a obehovej hypoxii sú možnosti adaptácie vo vonkajšom dýchaní a obehovom systéme obmedzené. Počas tkanivovej hypoxie sú adaptačné javy v systéme transportu kyslíka neúčinné.

Patologické poruchy počas hypoxie. Poruchy charakteristické pre hypoxiu sa vyvíjajú, keď sú adaptačné mechanizmy nedostatočné alebo vyčerpané.

Redoxné procesy, ako je známe, sú mechanizmom na získavanie energie potrebnej pre všetky životné procesy. Táto energia je uložená v zlúčeninách fosforu obsahujúcich vysokoenergetické väzby. Biochemické štúdie počas hypoxie odhalili pokles obsahu týchto zlúčenín v tkanivách. Nedostatok kyslíka teda vedie k energetickému hladovaniu tkanív, čo je základom všetkých porúch počas hypoxie.

Pri nedostatku O2 dochádza k poruchám metabolizmu a hromadeniu neúplných oxidačných produktov, z ktorých mnohé sú toxické. V pečeni a svaloch sa napríklad znižuje množstvo glykogénu a výsledná glukóza nie je úplne oxidovaná. Kyselina mliečna, ktorá sa v tomto prípade hromadí, môže zmeniť acidobázický stav smerom k acidóze. K metabolizmu tukov dochádza aj pri hromadení medziproduktov – acetónu, kyseliny acetoctovej a kyseliny β-hydroxymaslovej (ketolátky). Výskyt produktov peroxidácie lipidov (LPO) je jedným z najdôležitejších faktorov pri poškodení hypoxických buniek. K ich neutralizácii dochádza pomocou prirodzenej antioxidačnej ochrany, ktorej mechanizmy sa snažíme umelo reprodukovať, aby sme napravili hypoxické stavy na úrovni tkaniva. Akumulujú sa medziprodukty metabolizmu bielkovín. Zvyšuje sa obsah amoniaku, znižuje sa obsah glutamínu, narúša sa výmena fosfoproteínov a fosfolipidov a nastáva negatívna dusíková bilancia. Syntetické procesy sú obmedzené. Zmeny v metabolizme elektrolytov pozostávajú z narušenia aktívneho transportu iónov cez biologické membrány a zníženia množstva intracelulárneho draslíka. Dôležitá úloha iónov vápnika, ktorých akumulácia v cytoplazme buniek je považovaná za jeden z hlavných článkov hypoxického poškodenia buniek, bola preukázaná pozitívnym účinkom blokátorov vápnikových kanálov. Metabolické poruchy počas hypoxie zahŕňajú poruchu syntézy mediátorov nervového systému.

Štrukturálne poruchy v bunke počas hypoxie sa vyskytujú v dôsledku biochemických zmien opísaných vyššie. Posun pH na kyslú stranu a ďalšie metabolické poruchy teda poškodzujú membrány lyzozómov, odkiaľ vychádzajú aktívne proteolytické enzýmy. Ich deštruktívny účinok na bunku, najmä na mitochondrie, sa zvyšuje na pozadí nedostatku makroergov, čo robí bunkové štruktúry ešte zraniteľnejšími. Ultraštrukturálne poruchy sú vyjadrené v hyperchromatóze a rozpade jadra, opuchu a degradácii mitochondrií, ktorých bezpečnosť určuje reverzibilitu hypoxického poškodenia bunky.

Vyššie bolo uvedené, že základom pre dlhodobú adaptáciu na hypoxiu je štrukturálne zabezpečená hyperfunkcia Transportného a kyslíkového utilizačného systému, a to zase v dôsledku aktivácie genetického aparátu. V diferencovaných bunkách, najmä mozgovej kôre a neurónoch dýchacieho centra, môže tento proces vyústiť do vyčerpania.

Citlivosť rôznych tkanív na nedostatok kyslíka sa líši a závisí od nasledujúcich faktorov:

1. rýchlosť metabolizmu, t.j. potreba kyslíka v tkanivách;

2. sila jeho glykolytického systému, teda schopnosť produkovať energiu bez účasti kyslíka;

3. energetické zásoby vo forme vysokoenergetických zlúčenín;

4. potenciálna schopnosť genetického aparátu zabezpečiť plastickú konsolidáciu hyperfunkcie.

Chronická choroba z ožiarenia akejkoľvek závažnosti vedie k skorým degeneratívnym léziám všetkých tkanív a predčasnému starnutiu.

Hypoxia alebo kyslíkové hladovanie je typický patologický proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočného zásobovania tkanív kyslíkom alebo zhoršeného využívania kyslíka tkanivami.

Typy hypoxie

Hypoxická alebo exogénna hypoxia sa vyvíja, keď parciálny tlak kyslíka vo vdychovanom vzduchu klesá. Najtypickejším príkladom hypoxickej hypoxie je horská choroba. Jeho prejavy závisia od výšky stúpania. V experimente sa hypoxická hypoxia simuluje pomocou tlakovej komory, ako aj pomocou dýchacích zmesí chudobných na kyslík.

Respiračná alebo respiračná hypoxia vzniká v dôsledku porúch vonkajšieho dýchania, najmä porúch pľúcnej ventilácie, prekrvenia pľúc alebo difúzie kyslíka v pľúcach, pri ktorých je narušené okysličovanie arteriálnej krvi (pozri časť XX - “ Patologická fyziológia vonkajšieho dýchania“).

Krvná alebo hemická hypoxia vzniká v dôsledku porúch krvného systému, najmä znížením jeho kyslíkovej kapacity. Hemická hypoxia sa v dôsledku inaktivácie hemoglobínu delí na anémiu a hypoxiu. Anémia ako príčina hypoxie je opísaná v časti XVIII („Patologická fyziológia krvného systému“).

Obehová hypoxia sa vyvíja s lokálnymi a celkovými poruchami krvného obehu a možno ju rozdeliť na ischemickú a stagnujúcu formu.

Tkanivová hypoxia – poruchy v systéme využitia kyslíka. Pri tomto type hypoxie trpí biologická oxidácia na pozadí dostatočného prísunu kyslíka do tkanív. Príčiny tkanivovej hypoxie sú zníženie počtu alebo aktivity respiračných enzýmov, rozpojenie oxidácie a fosforylácie.

Patogenéza

Existujú dôkazy o zvýšení obsahu fetálneho hemoglobínu v krvi, ktorý má vyššiu afinitu ku kyslíku.

zvýšenie schopnosti tkanivových enzýmov využívať kyslík, udržiavať dostatočne vysokú úroveň oxidačných procesov a vykonávať normálnu syntézu ATP napriek hypoxémii;

efektívnejšie využitie energie oxidačných procesov (najmä zvýšenie intenzity oxidačnej fosforylácie v mozgovom tkanive v dôsledku väčšieho spojenia tohto procesu s oxidáciou);

Ďalším mechanizmom adaptácie na hypoxiu je zvýšenie počtu respiračných enzýmov a sily mitochondriálneho systému zvýšením počtu mitochondrií.

Patologické poruchy počas hypoxie. Poruchy charakteristické pre hypoxiu sa vyvíjajú, keď sú adaptačné mechanizmy nedostatočné alebo vyčerpané.

Citlivosť rôznych tkanív na nedostatok kyslíka sa líši a závisí od nasledujúcich faktorov:

1. rýchlosť metabolizmu, t.j. potreba kyslíka v tkanivách;

2. sila jeho glykolytického systému, teda schopnosť produkovať energiu bez účasti kyslíka;

3. energetické zásoby vo forme vysokoenergetických zlúčenín;

4. potenciálna schopnosť genetického aparátu zabezpečiť plastickú konsolidáciu hyperfunkcie.

Zo všetkých týchto hľadísk je nervový systém v najnepriaznivejšom stave.

Poruchy orgánov a fyziologických systémov. Prvými príznakmi hladovania kyslíkom sú poruchy nervovej aktivity. Ešte predtým, ako sa objavia hrozivé príznaky hladovania kyslíkom, nastáva eufória. Tento stav je charakterizovaný emocionálnym a motorickým vzrušením, pocitom vlastnej sily alebo naopak stratou záujmu o okolie a nevhodným správaním. Dôvod týchto javov spočíva v narušení vnútorných inhibičných procesov.

Pri dlhšej hypoxii sa pozorujú závažnejšie metabolické a funkčné poruchy v nervovom systéme. Rozvíja sa inhibícia, narúša sa reflexná aktivita, narúša sa regulácia dýchania a krvného obehu. Strata vedomia a kŕče sú vážnymi príznakmi ťažkého nedostatku kyslíka.

Poruchy v iných orgánoch a systémoch počas hypoxie sú úzko závislé od narušenia regulačnej činnosti centrálneho nervového systému, energetického hladovania a akumulácie toxických metabolických produktov.

Z hľadiska citlivosti na hladovanie kyslíkom je druhé miesto po nervovom systéme obsadené srdcovým svalom. Prevodový systém srdca je stabilnejší ako kontraktilné prvky. Porušenie excitability, vodivosti a kontraktility myokardu sa klinicky prejavuje tachykardiou a arytmiou. Srdcové zlyhanie, ako aj zníženie cievneho tonusu v dôsledku narušenia vazomotorického centra vedú k hypotenzii a celkovým poruchám krvného obehu. Posledná okolnosť značne komplikuje priebeh patologického procesu, bez ohľadu na počiatočnú príčinu hypoxie.

Porucha vonkajšieho dýchania pozostáva zo zhoršenej pľúcnej ventilácie. Zmena rytmu dýchania často nadobúda charakter periodického dýchania Cheyne-Stokes. Mimoriadny význam má rozvoj kongescie v pľúcach. V tomto prípade sa alveolovo-kapilárna membrána zahusťuje, vzniká v nej vláknité tkanivo a zhoršuje sa difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi.

V tráviacom systéme dochádza k zníženiu motility, zníženiu sekrécie tráviacich štiav žalúdka, čriev a pankreasu.

Počiatočná polyúria je nahradená poruchou filtračnej kapacity obličiek.

V závažných prípadoch hypoxie sa telesná teplota znižuje, čo sa vysvetľuje znížením metabolizmu a poruchou termoregulácie.

V kôre nadobličiek sú počiatočné známky aktivácie nahradené vyčerpaním.

Hlbšia analýza zmien opísaných vyššie počas hypoxie vedie k záveru, že tie isté javy, ktoré sú na jednej strane patologické, na druhej strane, možno hodnotiť ako adaptívne. Nervový systém, ktorý má vysokú citlivosť na kyslík hladovanie , má účinný ochranný prostriedok vo forme ochrannej inhibície, čo ako dôsledok hypoxie následne znižuje citlivosť nervovej sústavy na ďalší rozvoj kyslíkového hladovania. Dá sa posúdiť pokles telesnej teploty a metabolizmu podobným spôsobom.

Poškodenie a ochrana počas hypoxie sú úzko prepojené, ale je to poškodenie, ktoré sa stáva počiatočným článkom v kompenzačnej adaptácii. Pokles pO 2 v krvi teda spôsobuje podráždenie chemoreceptorov a mobilizáciu vonkajšieho dýchania a krvného obehu. Práve poškodenie hypoxických buniek a deficit ATP sú počiatočným spojením udalostí, ktoré v konečnom dôsledku vedú k aktivácii biogenézy mitochondrií a iných bunkových štruktúr a rozvoju stabilnej adaptácie na hypoxiu.

Odolnosť voči hypoxii závisí od mnohých dôvodov, vrátane veku. Vysokú odolnosť novonarodených zvierat voči hladovaniu kyslíkom možno preukázať nasledujúcim experimentom. Ak sú dospelý potkan a novonarodené mláďa potkana súčasne vystavené riedkemu vzduchu v tlakovej komore, dospelý potkan zomrie ako prvý, zatiaľ čo mláďa zostane nažive po dlhú dobu. Vysvetľuje sa to tým, že automatickú činnosť dýchacieho centra novorodenca pri hypoxii môže podporovať staršia a primitívnejšia forma metabolizmu – anaeróbne štiepenie sacharidov. Zistilo sa tiež, že novorodenec má určitú zásobu fetálneho hemoglobínu, ktorý je schopný vykonávať dýchacie funkcie pri zníženom parciálnom tlaku kyslíka v krvi. Rozhodujúci význam pri vysokej odolnosti novorodenca voči kyslíkovému hladovaniu má však nižší stupeň rozvoja centrálneho nervového systému. To isté možno povedať o zvieratách, ktoré sú v ranom štádiu evolučného vývoja. V procese evolučného a ontogenetického vývoja sa teda pozoruje zvýšenie citlivosti na kyslíkový deficit a zároveň rozvoj komplexnejších adaptačných reakcií.

Je známe, že existujú individuálne rozdiely v citlivosti na hypoxiu. Zdá sa, že za tým je veľa faktorov, ale jeden z nich je zaujímavé uviesť. Kľúčový enzým v antioxidačnej obrane erytrocytov, superoxiddismutáza, má rôznu aktivitu u jedincov s rôznou úrovňou odolnosti voči hypoxii. U jedincov so zníženou odolnosťou voči hypoxii dochádza k zníženiu zásoby tohto endogénneho antioxidantu a vysokej úrovni metabolizmu peroxidu.

Niektoré stavy charakterizované hlbokou inhibíciou centrálneho nervového systému a zníženým metabolizmom (spánok, anestézia, hypotermia, hibernácia) pomáhajú znižovať citlivosť organizmu na nedostatok kyslíka.

Odolnosť voči hypoxii je možné zvýšiť umelo. Prvým spôsobom je zníženie reaktivity organizmu a jeho potreby kyslíka (anestézia, podchladenie), druhým je trénovanie, posilňovanie a plnšie rozvíjanie adaptačných reakcií v tlakovej komore či vysokej nadmorskej výške. Zásluhu na vývoji metódy postupnej aklimatizácie na vysokohorské podnebie má N. N. Sirotinin.

Nácvik hypoxie zvyšuje odolnosť organizmu nielen voči tomuto účinku, ale aj voči mnohým ďalším nepriaznivým faktorom, najmä fyzickej aktivite, zmenám teploty prostredia, infekciám, otravám, účinkom zrýchlenia a ionizujúceho žiarenia. Inými slovami, tréning na hypoxiu zvyšuje všeobecnú nešpecifickú odolnosť tela.

V prípadoch, keď využitie kyslíka v tele nie je narušené, možno kyslík podať. Pri mnohých ochoreniach sa kyslík používa pri vysokom tlaku (hyperbarická oxygenácia). To vytvára zásoby kyslíka fyzicky rozpusteného v krvi a tkanivách. Táto metóda je použiteľná pri otravách oxidom uhoľnatým a barbiturátmi, pri vrodených srdcových chybách, ako aj pri operáciách suchého srdca, t.j. v podmienkach dočasného zastavenia krvného obehu.

Metabolické poruchy je možné korigovať pomocou špecifických antihypoxických činidiel (antihypoxantov). Ide o látky, ktoré stimulujú prenos elektrónov v dýchacom reťazci (lieky ako cytochróm C, hydrochinón), látky, ktoré môžu inhibovať oxidáciu voľných radikálov (antioxidanty). Keďže hypoxické zmeny môžu byť reverzibilné s normalizáciou energetického metabolizmu, používajú sa fosforylované sacharidy, ktoré vytvárajú možnosť anaeróbnej tvorby ATP. Po objasnení významu Ca iónov pri hypoxickom poškodení buniek sa začalo so zavádzaním novej skupiny liečivých látok do lekárskej praxe – blokátorov kalciových kanálov. Zavádzajú sa aj látky, ktoré zvyšujú glykolýzu a znižujú potrebu tela kyslíka.

III. Upevnenie materiálu;. - Aké sú hlavné ciele, ktoré v súčasnosti určujú trestné činy teroristov?

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://allbest.ru

Chronická choroba z ožiarenia, dlhodobé následky ionizujúceho žiarenia

Úvod

choroba z ožiarenia ožarovanie

V súčasnosti ide o zriedkavé ochorenie, ktoré sa vyskytuje najmä pri mimoriadnych udalostiach v jadrových elektrárňach pri emisiách škodlivých látok do atmosféry, na jadrových ponorkách a niektorých strategických objektoch. Protiradiačná ochrana zahŕňa kolektívne a individuálne ochranné prostriedky, dôsledné dodržiavanie pravidiel správania sa v zamorenom priestore, ochranu potravín a vody pred kontamináciou rádioaktívnymi prvkami, dozimetrický monitoring a zisťovanie úrovne kontaminácie priestoru.

Zanedbanie bezpečnostných pravidiel pri interakcii človeka, jeho vedeckých a technických úspechov s prírodou a životným prostredím vedie k vzniku rôznych nebezpečenstiev a možnosti poškodenia zdravia. Výskyt akejkoľvek mimoriadnej udalosti alebo katastrofy spôsobenej človekom je spôsobený kombináciou objektívnych a subjektívnych faktorov, ktoré otvárajú cestu k chorobe z ožiarenia, ako nepredvídateľnej prezentácii desivých následkov na zdravotné a sociálne podmienky ľudskej existencie na Zemi.

1. Koncept chronickej choroby z ožiarenia

Chronická choroba z ožiarenia. Ide o celkové ochorenie tela, ktoré sa vyvíja v dôsledku dlhodobého vystavenia ionizujúcemu žiareniu v relatívne malých, ale prekračujúcich prípustných dávkach. Charakterizované poškodením rôznych orgánov a systémov.

V súlade s modernou klasifikáciou môže byť chronická choroba z ožiarenia spôsobená: a) vystavením všeobecnému vonkajšiemu žiareniu alebo rádioaktívnym izotopom s ich rovnomerným rozložením v tele; b) pôsobenie izotopov so selektívnym ukladaním alebo lokálnym vonkajším ožiarením. Existujú tri obdobia vo vývoji chronickej choroby z ožiarenia: 1) obdobie vzniku alebo samotná chronická choroba z ožiarenia; 2) obdobie zotavenia; 3) obdobie následkov a dôsledkov choroby z ožiarenia.

Prvé obdobie alebo obdobie vzniku patologického procesu je približne 1 - 3 roky - čas potrebný na vznik klinického syndrómu choroby z ožiarenia s charakteristickými prejavmi za nepriaznivých pracovných podmienok.

Podľa závažnosti sa rozlišujú 4 stupne závažnosti: I - mierny, II - stredný, III - ťažký a IV - extrémne závažný. Všetky 4 stupne sú len rôzne fázy jediného patologického procesu. Druhé obdobie alebo obdobie zotavenia sa zvyčajne určuje 1 - 3 roky po ukončení ožarovania alebo s prudkým poklesom jeho intenzity.

V tomto období je možné jednoznačne stanoviť závažnosť primárnych deštruktívnych zmien a vytvoriť si jednoznačný názor na možnosti obnovných procesov. Ochorenie môže viesť k úplnej obnove zdravia, obnove s defektom, stabilizácii predchádzajúcich zmien alebo zhoršeniu.

2. Patologické a klinické obrazy

Patologický obraz. Pri chronickej chorobe z ožiarenia dochádza k štrukturálnym zmenám v žľazách s vnútornou sekréciou, centrálnom a periférnom nervovom systéme a gastrointestinálnom trakte. Najviac sú postihnuté orgány, v ktorých sa primárne realizuje energia ionizujúceho žiarenia. Mikroskopické vyšetrenie odhalí poruchy v orgánoch krvotvorby. V lymfatických uzlinách sa zisťujú zmeny v centrálnej časti folikulov a v kostnej dreni - javy aplázie.

Morfologicky v krvi v počiatočných štádiách ochorenia existuje kompatibilita procesov deštrukcie a regenerácie. Pri pokračujúcom ožarovaní je regenerácia narušená a skreslená, diferenciácia buniek a dozrievanie sú oneskorené. V mnohých orgánoch sa odhaľujú známky atrofie a narušenia regeneračných procesov. Charakteristickým znakom účinkov ionizujúceho žiarenia je jeho onkogénny charakter v dôsledku mutagénneho účinku a celkového potlačenia imunitnej reaktivity organizmu.

Klinický obraz. Chronická choroba z ožiarenia sa vyznačuje pomalým rozvojom jednotlivých symptómov a syndrómov, jedinečnosťou symptómov a tendenciou k progresii. Vedúcimi príznakmi sú zmeny v nervovom systéme, hematopoetickom aparáte, kardiovaskulárnom a endokrinnom systéme, gastrointestinálnom trakte, pečeni, obličkách; metabolické procesy sú narušené. Účinky závisia od celkovej dávky žiarenia, charakteru rozloženia absorbovanej dávky a citlivosti organizmu.

Chronická choroba z ožiarenia, spôsobená všeobecným ožiarením, sa vyskytuje u osôb vystavených ionizujúcemu žiareniu počas 3-5 rokov, ktoré dostali jednorazové a celkové dávky prekračujúce maximálne prípustné dávky. Jedným z prvých prejavov tejto formy sú nešpecifické reakcie vegetatívno-vaskulárnych porúch, ktoré sa vyskytujú na pozadí funkčných zmien v centrálnom nervovom systéme s povinnými zmenami v krvi. Pacienti sa sťažujú na celkovú nevoľnosť, bolesti hlavy, zvýšenú podráždenosť, krvácanie ďasien atď. Počas tohto obdobia sú však všetky ťažkosti prechodné a príznaky sú rýchlo reverzibilné. Následne, ak toto štádium nie je diagnostikované a pacient pokračuje v práci v podmienkach vystavenia ionizujúcemu žiareniu, dochádza k vzniku ochorenia, ktoré prechádza všetkými štádiami jeho vývoja. Iba dynamické pozorovanie jedincov s príznakmi jednotlivých symptómov podozrivých z prítomnosti choroby z ožiarenia umožňuje zistiť ich klinickú podstatu a príčinu.

S ďalším vývojom procesu sa objavujú a postupujú príznaky celkovej asténie tela, metabolických porúch a rôznych neurotrofických porúch. Môžu sa pozorovať príznaky útlmu sekrečných a motorických funkcií žalúdka a čriev, znížená funkcia žliaz s vnútornou sekréciou (najmä rozmnožovacích žliaz), trofické poruchy kože (znížená elasticita, suchosť, keratinizácia) a nechtov. Odolnosť tela prudko klesá, čo prispieva k výskytu rôznych infekčných komplikácií. Zvláštnosťou je možnosť vzniku leukémie a malígnych novotvarov.

V závislosti od závažnosti ochorenia a klinického priebehu sa rozlišujú štyri stupne závažnosti chronickej choroby z ožiarenia.

Chronická choroba z ožiarenia I (ľahký) stupeň je charakterizovaná skorým rozvojom funkčných reverzibilných porúch nešpecifického charakteru. Z hľadiska prejavu jednotlivých syndrómov sa ochorenie v tomto štádiu len málo líši od predklinického obdobia. Ako sa však choroba vyvíja, sú zaznamenané príznaky rôznych porúch nervovej regulácie. Klinický obraz tvoria vegetatívno-cievne poruchy, iniciálne astenické prejavy a zmeny periférnej krvi. Hlavnými sťažnosťami sú celková slabosť, malátnosť, bolesti hlavy, znížená výkonnosť, znížená chuť do jedla a poruchy spánku. Pri objektívnom vyšetrení sa upozorňuje na: emočnú labilitu, pretrvávajúci červený dermografizmus, chvenie prstov vystretých rúk, nestabilitu v Rombergovej polohe, labilitu pulzu. Jedným zo stálych symptómov je funkčná porucha gastrointestinálneho traktu vo forme dyspeptických symptómov, črevnej a biliárnej dyskinézy, chronickej gastritídy s poklesom sekrečných a motorických funkcií žalúdka. Krvácanie v tomto štádiu je nevýznamné. Existuje dysfunkcia endokrinných žliaz - reprodukčných a štítnych žliaz: u mužov je impotencia, u žien je narušená menštruačná funkcia vaječníkov. Hematologické parametre sú nestabilné. V prvom rade sa znižuje obsah leukocytov. Pri vyšetrení kostnej drene sa odhalia známky podráždenia červenej línie krvotvorby a bielej línie (mierne zvýšenie počtu nezrelých buniek myeloidnej série), ako aj zvýšenie počtu plazmatických buniek. Ochorenie má priaznivý priebeh a je možné úplné klinické uzdravenie.

Chronická choroba z ožiarenia II (stredného) stupňa sa prejavuje ďalším rozvojom astenovegetatívnych porúch a vaskulárnej dystónie, inhibíciou funkcie hematopoetického aparátu a závažnosťou hemoragických javov. Ako choroba postupuje, pacienti pociťujú výrazný astenický syndróm sprevádzaný bolesťami hlavy, závratmi, zvýšenou excitabilitou a emočnou labilitou, zníženou pamäťou, oslabením sexuálnych pocitov a potencie. Trofické poruchy sa stávajú výraznejšími: dermatitída, vypadávanie vlasov, zmeny nechtov. Krátkodobá strata vedomia, záchvaty paroxyzmálnej tachykardie, zimnica a metabolické poruchy sú možné. Na strane kardiovaskulárneho systému je zaznamenaná pretrvávajúca hypotenzia s prevládajúcim poklesom tlaku, rozšírenie hraníc srdca a tlmené srdcové ozvy. Zvyšuje sa krvácanie, ktoré je spôsobené jednak zvýšenou priepustnosťou cievnych stien a jednak zmenami v krvi (znížená zrážanlivosť krvi). Pozorujú sa krvácania do kože a slizníc, stomatitída, mnohopočetné kožné petechie a krvácanie z nosa. Ukazuje sa, že motilita žalúdka je narušená zníženou sekréciou, mení sa enzymatická aktivita pankreasu a čriev; Možná toxicita pečene. Najväčšie zmeny pri danom stupni chronickej choroby z ožiarenia sa prejavujú v krvi. Dochádza k prudkému poklesu hladiny leukocytov (až 2,0*103 /l a menej), pretrvávajúca leukopénia. Príznaky toxickej zrnitosti a degeneratívnych zmien neutrofilov a trombocytopénie sa stávajú výraznejšími. V kostnej dreni sa pozoruje hypoplázia všetkých typov hematopoézy. Choroba je pretrvávajúca.

Chronická choroba z ožiarenia III (ťažkého) stupňa je charakterizovaná závažnými, niekedy nezvratnými zmenami v organizme s úplnou stratou schopnosti regenerácie tkaniva. Dystrofické poruchy sú zaznamenané v rôznych orgánoch a systémoch. Klinický obraz je progresívny. Choroba môže trvať dlho a môžu sa vyskytnúť komplikácie, ako je infekcia, zranenie a intoxikácia. Hlavnými príznakmi tejto formy ochorenia sú vážne poškodenie nervového systému a hlboká inhibícia všetkých typov hematopoézy. Pacienti sú silne astenickí, sťažujú sa na výraznú všeobecnú slabosť, slabosť, neustálu bolesť hlavy, ktorá je sprevádzaná záchvatmi závratov, nevoľnosti alebo vracania. Objavuje sa pretrvávajúca nespavosť a časté krvácanie; pamäť je znížená. Často sa zistia príznaky difúzneho poškodenia mozgu, ako je diseminovaná encefalomyelitída so zmenami v motorickej, reflexnej a zmyslovej oblasti. Na slizniciach sa objavujú viaceré krvácania a ulcerózno-nekrotické procesy. V mieste krvácania je hnedá pigmentácia kože. Pozoruje sa masívna strata vlasov, dochádza k úplnej plešatosti. Zuby sa uvoľňujú a vypadávajú. Nekrotické zmeny možno pozorovať aj na mandliach a hrtane. Sťažnosti pacientov na dýchavičnosť, búšenie srdca a tupú bolesť v oblasti srdca sú objektívne potvrdené vyšetrením. Hranice srdca sa rozširujú, ozývajú sa tlmené zvuky. EKG ukazuje hlboké dystrofické zmeny v srdcovom svale. Chuť do jedla prudko klesá, čo je kombinované s dyspeptickými poruchami a hemoragickými javmi. Zisťujú sa hlboké metabolické zmeny a poruchy v endokrinnom systéme (nadobličky, hypofýza, pohlavné žľazy, štítna žľaza). Biochemické krvné testy odhaľujú pokles všetkých ukazovateľov metabolických procesov. Za zmienku stoja hlboké poruchy hematopoetického aparátu v dôsledku ťažkej hypoplázie kostnej drene. Počet leukocytov v periférnej krvi prudko klesá. Lymfocyty sa niekedy nezistia. Počet krvných doštičiek je výrazne znížený. Všetky biele krvinky sú degeneratívne zmenené. Výsledky štúdie kostnej drene naznačujú prudké vyčerpanie jej bunkových prvkov, oneskorenie normálneho dozrievania prvkov kostnej drene a rozpad buniek.

Bolo poznamenané, že pridanie ďalších chorôb, najmä zápalových, k tomuto patologickému procesu vedie k rýchlej progresii zmien v kostnej dreni. To zase spôsobuje prudké oslabenie odolnosti organizmu a vytvára podmienky pre nástup ťažkej sepsy.

Pri chronickej chorobe z ožiarenia IV. stupňa dochádza k rýchlemu a trvalému nárastu všetkých bolestivých symptómov. Prognóza je nepriaznivá (úmrtie).

3. Diagnóza

Diagnostikovanie chronickej choroby z ožiarenia je veľmi ťažké, najmä v počiatočných štádiách. Žiadny zo symptómov identifikovaných počas tohto obdobia nie je špecifický.

Príznaky vegetatívno-vaskulárnej dystónie, asténia, arteriálna hypotenzia, znížená sekrécia žalúdka - to všetko môže byť spôsobené množstvom rôznych dôvodov, ktoré nesúvisia s účinkami ionizujúceho žiarenia.

Pri určovaní diagnózy by sa mala venovať veľká pozornosť hygienickým a hygienickým charakteristikám pracovných podmienok a profesionálnej anamnéze subjektu.

Určitú hodnotu majú údaje z dynamických pozorovaní a výsledkov dozimetrie, ako aj kvantitatívne stanovenie rádioaktívnych látok v telesných sekrétoch: nielen v moči a stolici, ale aj v slinách, spúte a žalúdočnej šťave.

4. Liečba

Pacienti s chronickou chorobou z ožiarenia musia podstúpiť komplexnú liečbu v závislosti od závažnosti ochorenia.

V prípade skorých prejavov ochorenia je predpísaný jemný režim a všeobecné posilňujúce opatrenia: pobyt na vzduchu, terapeutické cvičenia, dobrá výživa, doplnenie vitamínov. Široko používané sú fyzikálne metódy liečby: vodné procedúry, galvanický golier, galvanoterapia. Zo sedatív sa predpisuje bróm, glycerofosfát vápenatý, fytín, fosfor, pantokrín, ženšen atď. Pri postihnutí hematopoetického aparátu sú indikované látky stimulujúce krvotvorbu. Pri menších a nestabilných poruchách krvotvorby sa vitamín B12 predpisuje v kombinácii s nukleátom sodným alebo leukogénom. Vitamíny B12 sa odporúčajú podávať intramuskulárne v dávke 100-300 mcg počas 10 dní. Následne sa uskutoční symptomatická terapia.

V prípade choroby z ožiarenia II (stredného) stupňa, najmä počas obdobia exacerbácie, sa odporúča liečba v nemocnici. Okrem celkových regeneračných a symptomatických liekov stimulanty leukopoézy (vitamín B12, Tezan, pentoxyl, nukleinát sodný), antihemoragické lieky (kyselina askorbová vo veľkých dávkach, vitamíny B6, P, K; prípravky vápnika, serotonín), anabolické hormóny (Nerobol) , atď. .d. Ak sa vyskytnú infekčné komplikácie, podávajú sa antibiotiká.

Pri ťažkých formách choroby z ožiarenia musí byť liečba trvalá a dlhodobá. Hlavná pozornosť je venovaná boju proti hypoplastickému stavu krvotvorby (viacnásobné krvné transfúzie, transplantácia kostnej drene), infekčným komplikáciám, trofickým a metabolickým poruchám (hormonálne lieky, vitamíny, krvné náhrady) atď. Mimoriadne náročnou úlohou je odstránenie rádioaktívnych látok inkorporovaných z tela. Takže, ak sú v tele fragmenty uránu, používajú sa alkálie, diuretiká a adsorbenty. Odporúčajú sa aj špeciálne diéty: zásadité – pri zapracovaní uránu, horčíkové – pri zapracovaní stroncia. Na viazanie a urýchlenie odstraňovania izotopov sú predpísané komplexóny (tetacín-kalcium, pentacín).

5. Dlhodobé následky ionizujúceho žiarenia

Somatické a stochastické účinky, ktoré sa objavujú počas dlhého časového obdobia (niekoľko mesiacov alebo rokov) po jednorazovej expozícii alebo v dôsledku chronickej expozície.

Zahrnúť:

1.zmeny v reprodukčnom systéme

2. sklerotické procesy

3.radiačný katarakta

4.imunitné ochorenia

5.rádiokarcinogenéza

6.skrátená dĺžka života

7.genetické a teratogénne účinky

Je zvykom rozlišovať dva typy dlhodobých následkov – somatické, rozvíjajúce sa u samotných exponovaných jedincov a genetické – dedičné ochorenia rozvíjajúce sa u potomkov ožiarených rodičov. K somatickým dlhodobým následkom patrí predovšetkým skrátenie dĺžky života, zhubné novotvary a šedý zákal. Okrem toho sa dlhodobé účinky ožiarenia zaznamenávajú na koži, spojivovom tkanive, krvných cievach obličiek a pľúc vo forme zhutnenia a atrofie ožiarených oblastí, straty elasticity a iných morfofunkčných porúch vedúcich k fibróze a skleróze, vyvíja sa v dôsledku komplexu procesov vrátane zníženia počtu buniek a dysfunkcie fibroblastov.

Treba si uvedomiť, že delenie na somatické a genetické dôsledky je veľmi svojvoľné, pretože v skutočnosti charakter poškodenia závisí od toho, ktoré bunky boli ožiarené, t.j. v ktorých bunkách k tomuto poškodeniu došlo – somatické alebo germinálne. V oboch prípadoch dochádza k poškodeniu genetického aparátu a následne môže dôjsť k zdedeniu vzniknutého poškodenia. V prvom prípade sa dedia v rámci tkanív daného organizmu, zjednotené v koncepte somatickej mutagenézy a v druhom - tiež vo forme rôznych mutácií, ale v potomkoch ožiarených jedincov.

Záver

Po prečítaní dostatočného množstva literatúry na túto tému môžem konštatovať, že choroba z povolania, akou je chronická choroba z ožiarenia, má strašné následky. A je veľmi dôležité poznať opatrenia na prevenciu, liečbu a odstránenie tejto choroby.

Zoznam použitej literatúry

1. Guskova A.K., Baisogolov B.D., Ľudská choroba z ožiarenia (eseje), 1971.

2. Kireev P.M., Choroba z ožiarenia, M., 1960.

3.Moskalev Yu.I. Dlhodobé následky ionizujúceho žiarenia - M. "Medicína", 1991

4. Romancev E.F. a iné - Molekulárne mechanizmy choroby z ožiarenia. M., "Medicína", 1984.

Uverejnené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Príčiny a štádiá vývoja chronickej choroby z ožiarenia, jej patologické a klinické obrazy, diagnostika, spôsoby liečby a prevencie. Vlastnosti účinku ionizujúceho žiarenia na živé organizmy. Vyšetrenie schopnosti pacienta pracovať.

abstrakt, pridaný 28.11.2010

Obdobia akútnej choroby z ožiarenia - komplex symptómov, ktorý sa vyvíja v dôsledku všeobecného jediného alebo relatívne rovnomerného vonkajšieho röntgenového a neutrónového ožiarenia. Vývoj ťažkého hemoragického syndrómu. Dlhodobé následky choroby.

prezentácia, pridané 07.04.2015

Mechanizmus pôsobenia ionizujúceho žiarenia na organizmus. Teória lipidových rádiotoxínov (primárne rádiotoxíny a reťazové reakcie). Nepriame účinky žiarenia. Vlastnosti patogenetického účinku rôznych druhov žiarivej energie na telo.

prezentácia, pridané 28.09.2014

Opatrenia na poskytnutie núdzovej pomoci v prípade úrazu elektrickým prúdom. Hlavné charakteristiky akútnej choroby z ožiarenia, klasifikácia podľa závažnosti a klinického obrazu v závislosti od dávky žiarenia, dôsledky pre ľudské orgány a systémy.

abstrakt, pridaný 20.08.2009

Typická (kostná dreň) forma choroby z ožiarenia. Obdobia jeho priebehu, diagnostické metódy a symptomatická liečba. Latentné obdobie (relatívna klinická pohoda). Obdobie zotavenia pre túto formu ochorenia, liečba a prognóza na celý život.

prezentácia, pridané 05.10.2015

Hlavné rizikové faktory chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP) a mechanizmy jej vzniku. Hlavné fázy priebehu ochorenia. Pľúcna rehabilitácia pri CHOCHP. Chirurgická liečba CHOCHP. Komplikácie a dôsledky. Primárna a sekundárna prevencia.

abstrakt, pridaný 29.03.2019

Klinická anatómia a fyziológia ucha. Ochorenia vonkajšieho, stredného a vnútorného ucha: metódy výskumu, výsledky vyšetrení a otoskopie, príčiny a symptómy, periodizácia priebehu ochorenia, liečba ochorení v akútnej a chronickej fáze.

abstrakt, pridaný 23.11.2010

"Začarovaný kruh" v patogenéze ochorenia. Poškodenie buniek ionizujúcim žiarením. Mechanizmus dlhodobej adaptácie. Mechanizmus acidózy v mieste zápalu. Mechanizmy narušenia hemostázy v patológii pečene. DIC syndróm.

kurzová práca, pridané 26.10.2010

Biologický účinok ionizujúceho žiarenia z rádioaktívneho činidla a poškodenia neutrónov na telo. Akútna a chronická choroba z ožiarenia: periodicita, klinické syndrómy. forma kostnej drene ARS; diagnostika, patogenéza, prevencia.

prezentácia, pridané 21.02.2016

Globálna iniciatíva pre chronickú obštrukčnú chorobu pľúc (CHOCHP) amerického Národného inštitútu pre srdce, pľúca a krv. Vypracovanie a schválenie globálnej stratégie kontroly CHOCHP. Klinický obraz ochorenia, jeho fenotypy a rizikové faktory.

Zákernosť mnohých chorôb spôsobených žiarením spočíva v dlhom latentnom období. Radiačné poškodenie sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých minút alebo desaťročí. Niekedy dôsledky ožiarenia tela ovplyvňujú jeho dedičný aparát. V tomto prípade trpia nasledujúce generácie.

Genetické následky ožiarenia

Táto téma je pomerne náročná na štúdium, takže definitívne závery o biologických účinkoch žiarenia ešte neboli urobené. Niektoré závery však stále majú seriózny výskumný základ. Napríklad je spoľahlivo známe, že ionizujúce žiarenie ovplyvňuje mužské reprodukčné bunky v oveľa väčšej miere ako ženské. Dávka žiarenia 1 Gy prijatá pri nízkej úrovni žiarenia teda spôsobuje:

až 2 000 prípadov genetických mutácií a až 10 000 prípadov chromozomálnych abnormalít na každý milión detí narodených ožiareným mužom.
až 900 mutácií a 300 chromozomálnych patológií u potomkov ožiarených žien.

Pri získavaní týchto údajov sa brali do úvahy len ťažké genetické následky žiarenia. Vedci sa domnievajú, že počet menej závažných defektov je oveľa väčší a škody z nich sú často ešte väčšie.

Nenádorové účinky žiarenia na organizmus

Dlhodobý účinok toho, čo žiarenie s človekom robí, sa často prejavuje vo funkčných a organických zmenách. Tie obsahujú:

Poruchy mikrocirkulácie v dôsledku poškodenia malých ciev, v dôsledku čoho sa vyvíja tkanivová hypoxia, trpia pečeň, obličky a slezina.
Patologické zmeny spôsobené nedostatkom buniek v orgánoch s nízkou rýchlosťou proliferácie tkaniva (gonády, spojivové tkanivo).
Porucha regulačných systémov: centrálny nervový systém, endokrinný, kardiovaskulárny.
Nadmerný novotvar tkanív endokrinných orgánov v dôsledku zníženia ich funkcií spôsobených žiarením.

Karcinogénne účinky rádioaktívnej expozície

Choroby spôsobené žiarením, napríklad leukémia, sa prejavujú skôr ako iné. Stávajú sa zodpovednými za úmrtia do 10 rokov od výcviku. Medzi ľuďmi vystavenými prenikavému žiareniu po bombových útokoch na Hirošimu a Nagasaki začala úmrtnosť na leukémiu klesať až po roku 1970. Podľa UNSCEAR (Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation) je pravdepodobnosť vzniku leukémie 1:500 pri dávke žiarenia 1 Gy.

Rakovina štítnej žľazy sa vyvíja ešte častejšie – podľa toho istého SCEAR postihuje 10 ľudí z každých tisíc exponovaných (na základe individuálnej absorbovanej dávky 1 Gy). Rakovina prsníka sa u žien vyvíja s rovnakou frekvenciou. Je pravda, že obe tieto choroby, napriek svojej zhubnosti, nie vždy vedú k smrti: 9 z 10 ľudí, ktorí mali rakovinu štítnej žľazy, a každá druhá žena s rakovinou prsníka prežije.

Jedným z najzávažnejších dlhodobých následkov, ktoré môže prenikavé žiarenie spôsobiť u ľudí, je rakovina pľúc. Podľa výskumov ho s najväčšou pravdepodobnosťou dostanú baníci uránových prameňov - 4-7 krát viac ako tí, ktorí prežili atómové bombardovanie. Jedným z dôvodov je podľa expertov SCEAR vek baníkov, ktorí sú v drvivej väčšine starší ako exponovaná populácia japonských miest.

V iných tkanivách tela, ktoré prešli rádioaktívnym útokom, sa nádory vyvíjajú oveľa menej často. Rakovina žalúdka alebo pečene sa nevyskytuje viac ako 1 prípad na 1 000 pri podaní individuálnej dávky 1 Gy, rakovina iných orgánov sa zaznamenáva s frekvenciou 0,2 - 0,5 prípadov na 1 000.

Zníženie priemernej dĺžky života

Moderní vedci nemajú konsenzus o bezpodmienečnom vplyve žiarenia na priemernú dĺžku ľudského života (ALL). Ale pokusy na hlodavcoch ukázali, že existuje súvislosť medzi vystavením žiareniu a skoršou úmrtnosťou. Po podaní dávky 1 Gy sa dĺžka života hlodavcov skrátila o 1 – 5 %. Dlhodobá expozícia gama žiareniu viedla k zníženiu strednej dĺžky života s akumuláciou celkovej dávky 2 Gy. Okrem toho smrť v každom prípade nastala v dôsledku rôznych chorôb spôsobených žiarením: sklerotické zmeny, zhubné novotvary, leukémia a iné patológie.

UNSCEAR sa zaoberal aj otázkou zníženia strednej dĺžky života ako dlhodobým dôsledkom radiačnej záťaže. V dôsledku toho odborníci dospeli k záveru: pri nízkych a miernych dávkach je takéto spojenie pochybné, ale intenzívne vystavenie prenikavému žiareniu môže u ľudí skutočne spôsobiť choroby skracujúce život.

Podľa rôznych vedcov je zníženie priemernej dĺžky ľudského života:

Existujú dva typy účinkov ionizujúceho žiarenia na telo: somatické a genetické. Somatickým efektom sa následky prejavia priamo u ožiareného človeka, pri genetickom efekte – u jeho potomstva. Somatické účinky môžu byť skoré alebo oneskorené. Skoré sa vyskytujú v období od niekoľkých minút do 30-60 dní po ožiarení. Patria sem začervenanie a olupovanie kože, zakalenie očnej šošovky, poškodenie krvotvorného systému, choroba z ožiarenia a smrť. Dlhodobé somatické účinky sa prejavujú niekoľko mesiacov až rokov po ožiarení v podobe pretrvávajúcich kožných zmien, malígnych novotvarov, zníženej imunity a skrátenej dĺžky života.

Pri štúdiu účinku žiarenia na telo boli identifikované tieto vlastnosti:
Vysoká účinnosť absorbovanej energie, aj malé množstvo môže spôsobiť hlboké biologické zmeny v tele.
Prítomnosť latentnej (inkubačnej) doby na prejavenie účinkov ionizujúceho žiarenia.
Účinky malých dávok môžu byť aditívne alebo kumulatívne.
Genetický účinok - vplyv na potomstvo.
Rôzne orgány živého organizmu majú vlastnú citlivosť na žiarenie.
Nie každý organizmus (človek) vo všeobecnosti reaguje na žiarenie rovnako.
Expozícia závisí od frekvencie expozície. Pri rovnakej dávke žiarenia, čím menšie sú škodlivé účinky, tým viac rozptýlené je v priebehu času.

Ionizujúce žiarenie môže pôsobiť na organizmus vonkajším (najmä röntgenovým žiarením a gama žiarením) aj vnútorným (najmä alfa časticami) ožiarením. Vnútorné ožiarenie nastáva, keď zdroje ionizujúceho žiarenia vstupujú do tela cez pľúca, kožu a tráviace orgány. Vnútorné ožiarenie je nebezpečnejšie ako vonkajšie, pretože zdroje žiarenia, ktoré sa dostanú dovnútra, vystavujú nechránené vnútorné orgány nepretržitému ožiareniu.

Vplyvom ionizujúceho žiarenia sa voda, ktorá je neoddeliteľnou súčasťou ľudského tela, štiepi a vznikajú ióny s rôznym nábojom. Výsledné voľné radikály a oxidanty interagujú s molekulami organickej hmoty tkaniva, oxidujú ho a ničia. Metabolizmus je narušený. Zmeny nastávajú v zložení krvi – klesá hladina červených krviniek, bielych krviniek, krvných doštičiek a neutrofilov. Poškodenie hematopoetických orgánov ničí imunitný systém človeka a vedie k infekčným komplikáciám.

Lokálne lézie sú charakterizované radiačnými popáleninami kože a slizníc. Pri ťažkých popáleninách sa tvoria opuchy, pľuzgiere, odumretie tkaniva (nekróza).

Smrteľné absorbované dávky pre jednotlivé časti tela sú nasledovné:
hlava - 20 Gy;
spodná časť brucha - 50 Gy;
hrudník -100 Gy;
končatiny - 200 Gy.

Pri vystavení dávkam 100-1000-krát vyšším, ako je smrteľná dávka, môže osoba počas expozície zomrieť ("smrť lúčom").

Biologické poruchy v závislosti od celkovej absorbovanej dávky žiarenia sú uvedené v (tabuľka 3.4).

V závislosti od druhu ionizujúceho žiarenia môžu existovať rôzne ochranné opatrenia: skrátenie doby expozície, zväčšenie vzdialenosti k zdrojom ionizujúceho žiarenia, oplotenie zdrojov ionizujúceho žiarenia, utesnenie zdrojov ionizujúceho žiarenia, vybavenie a inštalácia ochranných prostriedkov, organizácia dozimetrické monitorovanie, hygienické a hygienické opatrenia.

V Rusku sa na základe odporúčaní Medzinárodnej komisie pre radiačnú ochranu používa metóda ochrany obyvateľstva prídelovým systémom. Vypracované normy radiačnej bezpečnosti zohľadňujú tri kategórie ohrozených osôb:
A - personálny, t.j. osoby, ktoré trvalo alebo dočasne pracujú so zdrojmi ionizujúceho žiarenia;

B - obmedzená časť obyvateľstva, t.j. osoby, ktoré sa priamo nezúčastňujú na práci so zdrojmi ionizujúceho žiarenia, ale vzhľadom na svoje životné podmienky alebo polohu pracoviska môžu byť ionizujúcemu žiareniu vystavené;

B - celá populácia.

Tabuľka 3.4 Biologické poruchy po jednorazovom (do 4 dňoch) ožiarení celého ľudského tela

Dávka žiarenia, (Gy)	Stupeň choroby z ožiarenia	Začiatok primárnej reakcie	Povaha primárnej reakcie	Dôsledky žiarenia
Až 0,250,25 - 0,50,5 - 1,0	Neexistujú žiadne viditeľné porušenia. Zmeny v krvi sú možné. Zmeny v krvi, pracovná schopnosť je narušená
1 - 2	Svetlo (1)	Po 2-3 hodinách	Mierna nevoľnosť s vracaním.	Odchádza v deň ožiarenia Spravidla 100% zotavenie Lézia aj pri absencii liečby
2 - 4	Stredné (2)	Po 1-2 hodinách Trvá 1 deň	Zvracanie, slabosť, malátnosť	U 100 % obetí bola poskytnutá liečba
4 - 6	ťažké (3)	Po 20-40 minútach	Opakované vracanie, ťažká nevoľnosť, teplota do 38	Zotavenie u 50 – 80 % obetí za osobitných podmienok. liečbe
Viac ako 6	Mimoriadne ťažké (4)	Po 20-30 minútach	Erytém kože a slizníc, riedka stolica, teplota nad 38	Zotavenie u 30 – 50 % obetí za osobitných podmienok. liečbe
6-10	Prechodná forma (výsledok je nepredvídateľný)
Viac ako 10	Extrémne zriedkavé (100 % smrteľné)

Najvyššia prípustná dávka je najvyššia hodnota individuálnej ekvivalentnej dávky za rok, ktorá pri rovnomernej expozícii nad 50 rokov nespôsobí nepriaznivé zmeny zdravotného stavu personálu, ktoré je možné zistiť modernými metódami.

Tabuľka 3.5 - Maximálne prípustné dávky žiarenia

Prírodné zdroje dávajú celkovú ročnú dávku približne 200 mrem (priestor - do 30 mrem, pôda - do 38 mrem, rádioaktívne prvky v ľudských tkanivách - do 37 mrem, plynný radón - do 80 mrem a iné zdroje).

Umelé zdroje pridávajú ročnú ekvivalentnú dávku žiarenia približne 150-200 mrem (zdravotnícke prístroje a výskum - 100-150 mrem, sledovanie TV - 1-3 mrem, tepelné elektrárne spaľujúce uhlie - do 6 mrem, následky testov jadrových zbraní - až 3 mrem a iné zdroje).

Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) určila maximálnu prípustnú (bezpečnú) ekvivalentnú dávku žiarenia pre obyvateľa planéty na 35 rem, pri jej rovnomernej akumulácii počas 70 rokov života.
Ochrana pred ionizujúcim žiarením

Pred alfa lúčmi sa môžete chrániť:
zvýšenie vzdialenosti k zdrojom žiarenia, pretože alfa častice majú krátky dosah;
používanie špeciálneho odevu a bezpečnostnej obuvi, pretože penetračná schopnosť častíc alfa je nízka;
vylúčenie zdrojov alfa častíc vstupujúcich do potravín, vody, vzduchu a cez sliznice, t.j. používanie plynových masiek, masiek, okuliarov atď.

Ako ochrana pred beta žiarením sa používa:
ploty (siete), berúc do úvahy skutočnosť, že hliníkový plech s hrúbkou niekoľkých milimetrov úplne absorbuje tok beta častíc;
metódy a metódy, ktoré vylučujú vstup zdrojov beta žiarenia do organizmu.

Ochrana pred röntgenovým a gama žiarením musí byť organizovaná s ohľadom na skutočnosť, že tieto typy žiarenia majú vysokú prenikavú schopnosť. Nasledujúce opatrenia sú najúčinnejšie (zvyčajne sa používajú v kombinácii):
zvýšenie vzdialenosti od zdroja žiarenia;
skrátenie času stráveného v nebezpečnej zóne;
tienenie zdroja žiarenia materiálmi s vysokou hustotou (olovo, železo, betón atď.);
používanie ochranných stavieb (protiradiačné úkryty, pivnice a pod.) pre obyvateľstvo;
používanie osobných ochranných prostriedkov pre dýchací systém, pokožku a sliznice;
Dozimetrický monitoring vonkajšieho prostredia a potravín.

Pri použití rôznych typov ochranných konštrukcií treba brať do úvahy, že expozičný dávkový príkon ionizujúceho žiarenia sa znižuje v súlade s hodnotou koeficientu útlmu (Kosl). Niektoré hodnoty Cosl sú uvedené v (tabuľka 3.5).

Pre obyvateľstvo krajiny v prípade vyhlásenia radiačného nebezpečenstva existujú nasledujúce odporúčania.
PRIJÍMAJTE SI úkryt v obytných domoch. Je dôležité vedieť, že steny dreveného domu zoslabujú ionizujúce žiarenie 2-krát a murovaného domu 10-krát. Pivnice a pivnice domov znižujú dávku žiarenia 7- až 100-krát a viac (tabuľka 3.6).
Urobte OCHRANNÉ OPATRENIA PRED PRENIKOM RÁDIAAKTÍVNYCH LÁTOK V BYTE (DOME) VO VZDUCHU:
zatvorte okná, utesnite rámy a dvere.
ZÁSOBA S PITNOU VODOU:
natiahnite vodu do uzavretých nádob, pripravte jednoduché hygienické výrobky (napríklad mydlové roztoky na čistenie rúk), zatvorte kohútiky.
VYKONAJTE NÚDZOVÚ JÓDOVÚ PREVENCIU (čo najskôr, ale až po osobitnom upozornení!). Jódová profylaxia zahŕňa príjem stabilných jódových prípravkov: jodid draselný alebo vodno-alkoholový roztok jódu. V tomto prípade sa dosiahne 100% stupeň ochrany pred akumuláciou rádioaktívneho jódu v štítnej žľaze.
Vodno-alkoholový roztok jódu sa má užívať po jedle 3-krát denne počas 7 dní:
- deti do 2 rokov - 1-2 kvapky 5% tinktúry na 100 ml mlieka alebo výživovej výživy;
- deti staršie ako 2 roky a dospelí - 3-5 kvapiek na pohár mlieka alebo vody.

Aplikujte jódovú tinktúru vo forme mriežky na povrch rúk raz denne počas 7 dní.

Tabuľka 3.6 - Priemerné hodnoty koeficientu útlmu dávky žiarenia

Názov úkrytov a vozidiel alebo podmienky umiestnenia (akcie) jednotiek (populácie)	Kosle
Otvorené miesto na zemi	1
Zamorené priekopy, priekopy, priekopy, štrbiny	3
Novootvorené priekopy, priekopy, priekopy, štrbiny	20
Kryté priekopy, priekopy, priekopy atď.	50
VOZIDLÁ
Železničné nástupištia	1.5
Autá, autobusy a vagóny	2
Osobné vozne	3
Obrnené transportéry	4
Nádrže	10
PRIEMYSELNÉ A ADMINISTRATÍVNE BUDOVY
Priemyselné jednoposchodové budovy (dielne)	7
Priemyselné a administratívne trojposchodové budovy	6
BYTOVÉ KAMENNÉ DOMY
Jednopodlažné (suterén)	10/40
Dvojpodlažný (suterén)	15/100
Trojposchodový (suterén)	20/400
Päťposchodový (suterén)	27/40
BYTOVÉ DREVENÉ DOMY
Jednopodlažné (suterén)	2/7
Dvojpodlažný (suterén)	8/12
PRIEMER PRE OBYVATEĽSTVO
Mesto	8
Vidiecky	4

Začnite sa pripravovať na prípadnú evakuáciu

Pripravte si doklady a peniaze, nevyhnutné veci, zbaľte lieky, minimum bielizne a oblečenia. Zbierajte zásoby konzervovaných potravín. Všetky položky by mali byť zabalené v plastových vreckách.

Pokúste sa dodržiavať nasledujúce pravidlá:
vziať konzervované potraviny;
nepite vodu z otvorených zdrojov;
vyhýbajte sa dlhým cestám cez kontaminované oblasti, najmä po prašných cestách alebo tráve, nechoďte do lesa, neplávajte;
Pri vstupe do miestnosti z ulice si vyzujte topánky a vrchný odev.

Pri pohybe v otvorených priestoroch používajte dostupné ochranné prostriedky:
dýchacie orgány: zakryte si ústa a nos gázovým obväzom navlhčeným vo vode, vreckovkou, uterákom alebo akoukoľvek časťou odevu;
pokožka a vlasy: zakryte sa akýmkoľvek oblečením, klobúkmi, šatkami, plášťami, rukavicami.

VENUJTE SI POZORNOSŤ!

Pitie alkoholu v tomto období – období maximálneho stresu – môže ovplyvniť správnosť rozhodovania.