Predsieňové a komorové blokády. Atriálna a komorová blokáda: príznaky, diagnostika a liečba konzervačnej blokády 2 stupne liečby

Proces porúch vedenia, v ktorom je plné alebo čiastočné zastavenie prenosu nervového pulzu známe ako blokáda srdca.

Má schopnosť tvoriť v rôznych častiach srdca.

Z jeho lokalizácie a závažnosti závisí od výberu terapeutickej liečby.

Podstatou choroby

Srdcový sval má na svojom povrchu uzly prezentované vo forme klastrov nervových buniek. Je to v týchto uzloch, že sú vytvorené nervové impulzy, ktoré pre nervové vlákna prenášajú myokardu na srdcové predsieňové a komory, čo spôsobuje, že ich znižujú.

V ATRIOM je jeden z typov uzlov - sinus-atriálny sínus, kde je elektrický impulz vstupujúci do atrokadického uzla. V dôsledku toho má srdce schopnosť zmenšovať sa.

Porušenie procesu vedenia a je blokáda srdca. Ak nie sú impulzy čiastočne prenášané, môžete hovoriť o čiastočnej blokáde a s úplným vypnutím hovoríme o plnej blokáde srdca. Ale bez ohľadu na typ patológie má pacient porušujúci proces redukcie srdca.

Pri spomalení prechodu nervového impulzu má pacient pauzu, ktorá sa vyskytuje medzi redukciou komôr a átria. S úplným zastavením prenosu impulzov a rezy komôr a átria sa nevyskytujú. V tomto prípade sa pacient vyvíja komorový alebo predsieňový Ashistolia.

Narušenie prenosu elektrospelózy môže byť rôznych stupňov, čo vedie k tvorbe blokády rôznych foriem. V prípade úplného ukončenia neprechádza žiadna krv cievy, čo vedie k zníženiu tlaku a nedostatočnej ponuky vnútorné orgány Kyslík ľudského organizmu.

Klasifikácia

Ako už bolo spomenuté vyššie, blokáda má vlastnosť na vytvorenie na rôznych úrovniach. Na základe lokality jeho lokalizácie sa táto klasifikácia používa:

  1. Proximálny. Porušenie vodivosti nervového impulzu sa vyskytuje na úrovni atrie, atrioventrikulárneho lúča GIS alebo jej valca.
  2. Distálne. Blokáda je vytvorená v oblasti vetvy vetiev GIZ.
  3. Kombinované. V tomto prípade môže mať porušenie rôzne lokalizácie.

Pri klasifikácii blokády sa špecialisti zameriavajú aj na svoje elektrokardiografické ukazovatele:

Maximálny presná definícia Stupeň vývoja ochorenia pomôže určiť priebeh terapeutickej liečby.

Príčiny a príznaky

Existuje pomerne niekoľko faktorov, ktoré môžu vyvolať porušenie prenosového procesu nervových impulzov. Stupeň ochorenia má priamy vzťah s príčinou, ktorá ho vyvolala.

Napríklad blokáda srdca 1 stupňa, ktorá sa považuje za neúplnú blokádu, často nemá žiadne symptomatické prejavy a možno ich považovať za normu. Spravidla sa prejavuje počas spánku alebo plného odpočinku a s rastúcim cvičenie prechádza.

Často je príčinou blokády 1 stupňa prítomnosť pacienta vegeta Dystonia. U detí alebo mladých ľudí môže byť choroba provokovaná prítomnosťou prolapsu mitrálneho ventilu alebo okna OO. Vývoj malých anomálií fungovania alebo rozvoja srdca môže tiež viesť k tvorbe patológie.

Ak hovoríme o blokáde 2 alebo 3 stupne, potom sú tvorené, ak existuje nejaké porušenie štruktúry alebo fungovania srdcových tkanív, čo vedie k tvorbe jaziev, ako aj zápalové procesy Myokardu. Patrí medzi ne choroby:

  • myokarditída;
  • kardiomyopatia;
  • kardioskleróza;
  • infarkt myokardu;
  • srdcové ochorenia (vrodené alebo získané);
  • hypertenzia atď.

Neúplná blokáda prvého stupňa, ako pravidlo, toky bez prejavu viditeľných príznakov. Je možné určiť jeho prítomnosť podľa výsledkov elektrokardiogramu počas plánovaného vyšetrenia pacienta.

Blokáda úplného (2 a 3 stupne) sa prejavuje vo forme príznakov arytmie alebo súbežného ochorenia. Príznaky sa môžu vyskytnúť okamžite a môžu sa prejaviť po dlhú dobu.

Medzi najčastejšie príznaky môžu byť nazývané takto:

  • rýchla únava a zdravotné postihnutie;
  • prerušenie rytmu srdca. Pacient má zmysel pre krátkodobú zastávku srdca;
  • bolesť v hrudnej kosti;
  • závraty, slabé;
  • nevoľnosť alebo zvonenie v ušiach;
  • Ľudské telo môže byť ostro pokryté neskôr, zatiaľ čo pulz sa stane vláknitým a zriedkavým;
  • kŕče.

Ak hovoríme o príznakoch súbežných chorôb kardio-vaskulárneho systému, Je možné rozlišovať, ako je cyanóza pokožky, bolesť pre hrudnú kodu, opuch hornej alebo dolné končatiny, nevoľnosť alebo zvracanie, zvýšenie telesnej teploty do 37, 5 stupňov atď.

Ak jeden alebo viac z vyššie uvedených príznakov ochorenia by sa malo okamžite aplikovať na špecialistu na prechádzanie komplexné vyšetrenie.

Diagnostika

V prvom preskúmaní pacienta musia špecialisti predovšetkým definovať ochorenia kardiovaskulárneho systému (infarkt myokardu, kardiopatiu, arytmií atď.).

Počas auskultation pacient počúva normálny rytmus srdca, ktorý sa čas od času preruší dlhodobými prerušeniami, ktoré sú spojené so spadaním z redukcií komôr srdca, bradykardie, alebo vývoj delá 1 tón.

Známky blokády sú dobre viditeľné pri monitorovaní na držiaku počas dňa.

Viac informácií o prítomnosti paralelných ochorení sa vykonávajú laboratórne prieskumy krvi a moču pacienta. Podľa ich výsledkov je možné určiť hladinu krvi elektrolytov, arytmistov, draslíka a horčíka.

Až po komplexnom vyšetrení nemôže urobiť len presnú diagnózu, ale tiež určiť výber efektívnej terapie.

Liečba

Pri diagnostike blokády prvého stupňa pacient nepotrebuje liečbu drog. Dosť 2-3 krát ročne prejsť lekárska prehliadka, ako aj pod dohľadom špecialistov.

V prípade, že ochorenie bolo provokované príjemom liekov (glykozidy, antiarytmické lieky, beta-blokátory), odborníci by mali viesť úpravu dávky a harmonogram ich recepcie. Je možné, že bude potrebovať ich príjem.

Pri liečbe blokády 2 a 3 stupňov sa predpísali botalizátory. S zložitejším priebehom ochorenia sa môže odporučiť jadro kardiostimulátora.

Aby bolo možné rýchlo zastaviť prvé útoky blokády, odporúča sa použiť prípravky, ako je izadrín alebo atropín.

Jedným z radikálnych metód liečby blokády 3 stupňov je implantácia elektrokardioméru, ktorá pomôže obnoviť tlkot srdca.

Keď liečba, blokáda nemôže urobiť bez úpravy úpravy životného štýlu pacienta, vrátane diéty jeho výživy. Odporúča sa zaviesť potraviny bohaté na rastlinné proteíny do diéty a obmedziť výrobky obohatené o živočíšne proteíny a jednoduché sacharidy.

Je žiaduce upraviť intenzitu fyzickej námahy a trvania doby odpočinku.

V prípade neúplnej blokády experti dávajú skôr pozitívnu prognózu.

Pokiaľ ide o patológie 2 a 3 stupne, úspech ich liečby úplne závisí od faktorov, ako je vek pacienta, jeho všeobecný stav, ako aj prítomnosť súbežných ochorení kardiovaskulárneho systému.

Nemalo by sa zabudnúť o pozitívnom vplyve na úspech liečby včasného odvolanie na odborníkov v odbore.

Vyplývajúce sa v sínusovej jednotke, elektrické impulzy sa rozprestierajú cez časť Atria, AVO uzla, lúč GISA a jeho vetvenia, a cez vlákna Purkinje dosahuje myokardu komôr, aby spôsobili ich mechanickú skratku. Oneskorenie impulzu vzhľadom na normálnu rýchlosť alebo prerušenie jeho šírenia v ktoromkoľvek oddelení vodivého srdcového systému (PSS) znamená blokádu správania. Ak dôjde k úplnému blokovaniu impulzov na takej úrovni PSS, ktoré excitácia nedosiahne myokardu komôr (predsieňová a komorová blokáda), bradykardia sa môže vyvinúť so všetkými výslednými hemodynamickými a klinickými dôsledkami. V prípadoch, keď to nevyskytuje, však poruchy vodivosti sú schopné dosiahnuť pokročilé formuláre blokády a aplikujú sa na ne ako preventívne opatrenie, pokiaľ ide o tieto klinicky rozložené formy. Preto je celkom vhodná ich posúdenie v kontexte Bradiartimi.
Srdcové bloky majú rôzne prejavy. V závislosti od jeho povahy a závažnosti môžu byť normálnym fenoménom, stretnutie u zdravých ľudí, čo odráža výsledok autonómnych vplyvov. Ale častejšie sú patologický stavspojené s jedným alebo iným poškodením vodivého srdcového systému. Súčasne, ako v DSU, Dôvody pre rozvoj porúch vodivosti môžu byť interné, určené organickými léziami vodivých štruktúr a vonkajších spojených s autonómnymi vplyvmi, pôsobením liekov, metabolických a elektrolytických porúch. Blocávky môžu byť vrodené a získané.
Najčastejšou príčinou vývoja získanej blokády predsieňového a komorového (PR-G), ktorý predstavuje približne 50% všetkých prípadov, je idiopatická progresívna lézia špecializovaného vodivého srdcového systému (PSS) spojeného s vekom. To sa môže prejaviť degeneratívne-sklerotické zmeny v intraventrikulárnom vodivom systéme (veriteľom), alebo fibróze a kalcifikácia vodivých štruktúr, vychádzajúcich z rámu spojivového tkaniva srdca (Lev ochorenia). S spočiatku, najprv, fackulárne bloky u ľudí starších ako 50 rokov, tieto procesy pomaly postupujú, vedú k rozvoju kompletnej predsieňovej a komorovej blokády. Tieto choroby sú dôležitou zložkou v súčasnosti pridelených skupín progresívnych lézií vodivého systému, ktorý zahŕňa primárne izolované poškodenie PSS, na ktorú je nainštalovaná ich genetická povaha. Ďalším dôležitým dôvodom, ktorým sa pokrýva približne 40% prípadov Blocády, je ischemická choroba srdca. Poškodenie PSS sa vyskytuje v dôsledku infarktu myokardu a pod vplyvom chronickej ischémie myokardu. Degeneratívny proces prispieva k sprievodnému veku veku, arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus.
Soémmi aortálnymi a mitrálnymi ventilmi môžu byť fibróza a kalcifikácia krúžkov ventilu distribuovať na PSS. S chirurgickými intervenciami o týchto a iných srdcových defektoch môže prevádzkové poškodenie viesť k srdcovým blokom. Môžu sa vyvinúť ako komplikácia počas účinných účinkov rádiofrekvenčného katétra na tuhé tachykard alebo v dôsledku priameho nárazu na PSS, aby sa vytvorila blokáda na kontrolu frekvencie komorových rezov na arytmiu shimmer.
Infekčné procesy (Lyme, choroba toxoplazmózy, diftheria, Chagas choroba, syfilis), infiltračné ochorenia (amyloidóza, sarkoidóza, lymfogranulomatóza a iný lymfóm, viacnásobný myelóm), zápalové a autoimunitné procesy, následky ožarovania hrudníka, ako aj kardiomyopatia, neuromuskulárne ochorenia ( Motonická svalová dystrofia, Kearns-Sayre syndróm, Erba Myopatia a perontálne svalová atrofia) - všetky z nich sú schopní viesť k rozvoju atreat a komorových blokád.
Porušenie vodivosti môžu byť spojené s pôsobením liekov (beta-adrenalolays, verapamil, diltiazem, digoxín, antiarytmics I a III triedy, ako aj klonidín, lieky lítium atď.), Vystužené parasympatické účinky (bolesť, karotidná sínusová masáž atď.), Toxické účinky, hypoxia, hyperkalémické, hypo-a hypertyreóza.
Vrodené srdcové bloky sa môžu vyskytnúť v dôsledku intrauterinných účinkov materských protilátok (syndróm novorodencov) na bunkách AV uzol alebo môžu byť spojené s inými vrodené chyby Srdcia. Existuje 4 možnosti pre PSS patológiu:
  • Žiadna atriálna väzba myokardu s AV uzlom,
  • prerušenie komunikácie medzi AV zhromaždenie a lúčom GIS na úrovni oddelenia prenikajúceho lúča,
  • prerušenie integrity vodivého systému na úrovni pobočky jeho nohy lúča
  • abnormálna tvorba s prerušením GIS lúča.
Prerušenie sú vláknité a tuk, prípadne s kalcifikáciami, výmena špecializovaných tkaniva PSS.
Na základe elektrokardiografických prejavov predsieňovej a komorovej blokády je zvytne byť klasifikovaný závažnosťou porúch na blokáde I, II a III. Z hľadiska porúch, PSS rozlišujú predsieňové, oops, intra- a subgisovú blokádu.
Konzervačná blokáda stupňa I sa prejavuje predĺžením EKG intervalu P-Q (Obr. 1A). Pri bethmickej frekvencii nižšie, 70 IMP / min Trvanie tohto intervalu normálne nepresahuje 210 ms a má tendenciu skracovať so zvyšujúcou sa srdcovou frekvenciou (CSS). U zdravých jedincov nie je prechodný rozvoj predsmerňovej komorovej blokády Titula IS Rarititou: má dospievajúci v 12% prípadoch u mladých dospelých v 4-6%. Trvalá forma atrocadickej blokády i stupňa u dospelých viac ako 20 rokov nie je častejšia, po 50 rokoch sa zvyšuje na 5% alebo viac, a ľudia nad 65 rokov môžu dosiahnuť 30%.
U jedincov bez organických chorôb srdca s pretrvávajúcou predsieňou a komorovou blokádou, idem s normálnym trvaním QRS, je dôležité odhadnúť, či je porucha vedenia spojená s vnútornými dôvodmi a za to je zodpovedné oddelenie PSS. Toto je čiastočne vykonané na základe neinvazívnych štúdií: farmakologická vzorka s atropínom a testom s cvičením (napr. Ccaergometria). Skrátenie a normalizácia intervalu P-Q s týmito vzorkami označuje vagatulárny pôvod blokády a priaznivú prognózu. Nedostatok skrátenia intervalu P-Q (Obr. 1A), ako aj exacerbácia blokády, indikuje organickú povahu porušenia. Predpokladá sa, že trvanie intervalu P-Q viac ako 300 ms a jeho výrazná variabilita označuje porušenie na úrovni AV zostavy.
Všeobecne platí, že prognóza pre atrokadickú blokádu ID stupňa je priaznivá z dôvodu pomalého progresie poškodenia PSS. V osôb mladších ako 60 rokov, progresia pretrvávajúcej blokády i stupňa v blokáde nepresahuje 4% v blokáde. Liečba, spravidla, sa nevyžaduje, ale pri užívaní liekov, ktoré majú vplyv na atriha a komorovú vodivosť a zabrániť vystaveniu iným provokujúcim faktorom. Existuje však výnimka týkajúca sa neuro-svalových ochorení, v ktorých je porucha vedenia, ktorá vznikla, je náchylná k progresii s nepredvídateľným vývojom z hľadiska vývoja plného blokády. V týchto prípadoch, dokonca aj s titulom blokády, môže sa zvážiť otázka preventívnej implantácie ex (pozri nižšie na implantáciu).
Osoby s atriálnym-komorovou blokádou i stupňa sú zvyčajne asymptomatické. Len s významným predĺžením intervalu P-Q (viac ako 300 ms) v dôsledku Dssinchrony môže štát vyvinúť stav klinicky v blízkosti syndrómu kardiostimulátora, ktorý sa prejavuje predovšetkým pod fyzickou námahou. Osobitný význam má u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním av niektorých prípadoch môže vyžadovať zváženie liečby liečby konštantným elektrokardilizmom.
ATRIÁLNA-Ventrikulárna blokáda II stupňa označuje periodické prerušenia predsieňových impulzov na komory. Pre elektrokardiografické prejavy rozlišujú dva typy tejto blokády. S prvým typom (Mobitz typu I), existuje progresívne predĺženie intervalu P-Q v sérii sekvenčných excitacií predsieňových predsieňov vykonaných na komôr, po ktorých sa ďalší komplex QRS prichádza s rozvojom pauzy. Potom sa obraz opakuje, čo vedie k periodickému procesu, nazýva periodík Westerbach (obr. 1b). Charakteristické prídavné prejavy tohto typu blokády sú progresívne skrátenie intervalov RR pred pozastavením, trvanie pauzy je vždy kratšia ako skrútený predchádzajúci interval RR a trvanie intervalu PQ v prvej po pauze je vždy menej ako v poslednej slučke QRS.
Počet predsieňových impulzov vykonaných v období sa môže líšiť, pre ktoré má frekvencia predsieňového impulzu silný vplyv. Keď sa zvyšuje, počet vykonaných impulzov sa znižuje až do vývoja vzdialenej blokády II stupňa, ktorého počiatočný prejav je pomer počtu predsieňových impulzov na číslo 2: 1 (obr. 1B). Keď sú zvýšené parasympatické účinky, takýto obraz môže byť pozorovaný na pozadí zníženia frekvencie atriálnej impulzie.
Spolu s opísaným klasickým vzorom periodiky, Vestaybach sledoval atypické formy. Jeden z nich je spojený s prítomnosťou dvojitej dráhy v AV zostave a prejavuje sa s skok-triasť predlžovaním intervalu P-Q, keď sa blokáda impulzu vyskytuje v rýchlej dráhe. Ďalšou možnosťou, častejšie sa nachádza, je charakterizovaná neprítomnosťou systematického predĺženia intervalu P-Q pred rozbaľovacím komplexom. Ale v tomto prípade, pre aspoň 2 cykly pred pauzou, je možné identifikovať menšie, ale zrejmé predĺženie intervalu P-Q a v prvej po cykle pauzy p-Q Trvanie Ukazuje sa kratšie ako v predchádzajúcich. Táto forma konzervačnej blokády II Stupeň typu I sa dá ľahko zmiasť s inou blokádou typu blokády - Mobitz typu II.
Obr. jeden. Elektrokardiografické prejavy predsieňovej a komorovej blokády I a II. A - PR-W blokáda 1, 2 a 3 - postupné fragmenty EKG pri vykonávaní testu s cvičením. B - PR-W blokáda II titulu Mobitz typu I s obdobím Vallabachu 5: 4. B - DALUDE (2: 1) PROVÉHO BOKÁCIU II Stupeň Mobitz Typ I. G - Probl Bloclade II Titul Mobitz Typ II s prechodom na vzdialenú blokádu pri získavaní predsieňového impulzu prvý 2: 1, potom 8: 1 s pravopisným impulzom AV Connections. D - Blocáda D - PR, na pozadí predsieňových točí s epizódou vyslovenej bradykardie.
Blocád II typu II PR, je charakterizovaný kontinuitou v trvaní intervalu P-Q pred blokovaným predsieňovým impulzom a po ňom (obr. 1G). V súlade s tým sa trvanie výslednej pozastavenia rovná dvojitému predchádzajúcemu intervalu R-R. Rovnako ako v prípade typu ID bloku, s nárastom frekvencie predsieňovej impulzie, môže byť pozorovaný vývoj vzdialenej inkluzívnej blokády II stupňa s množstvom 2: 1 alebo viac (obr. 1g).Predsieňová a komorová blokáda typu II typu I v ohrozovacej väčšine prípadov je spôsobená porušením na úrovni AV zhromaždenia. V prechodnej forme v noci vo sne sa môže zaregistrovať medzi mladými zdravými jedincami, najmä v dobre vyškolených atlétoch. Prognóza je absolútne priaznivá. V pretrvávajúcej forme, atrookadicko-ventrikulárna blokáda, typ typu I sa nikdy nenachádza na normálnom mieste a prognóza je určená spôsobeným príčinou. V kombinácii s poruchami intraheterchickej vodivosti, pôsobivé na lokalizáciu Liečnosti PEGIS, je vysoká pravdepodobnosť vývoja plnej blokády. Klinické prejavy závisia od frekvencie srdcového rytmu, ktorý môže byť charakterizovaný výraznou bradykardiou, ak sa blokáda stane vzdialený. Bez toho, s dlhou existenciou blokády II stupňa, typ I môže vyvinúť klinické príznaky podobné paizmu syndrómu.
Predsieňová a komorová blokáda II titulu typu II je vždy spojená s porušením cvičenia pod AV uzlom. S poškodením na úrovni GIS lúča (20% prípadov) majú QRS komplexy normálne trvanie. Pod porážkou pod zväzkom GIS je blokáda, spravidla sprevádzaná poruchami intraventrikulárneho vykonávania vo forme nosníka GIS, alebo blokáda fekisiculárnej blokády. Tento typ blokády, na rozdiel od typu I, má nepriaznivú prognózu, pretože stabilná progresia porúch vodivosti často vedie k vytvoreniu kompletnej blokády.
Kategória atrokadickej blokády stupňa II by mala zahŕňať brady systémový tvar flikálnej arytmie. V skutočnosti, s touto arytmiou, po jedinej výnimke vo forme predsieňového 1: 1, vždy existuje konzervačná blokáda, ktorá je spôsobená vysokou frekvenciou predsieňového impulzu. Jeho fyziologický charakter určuje vysokú frekvenciu komorových kontrakcií s neporušeným vodivým srdcovým systémom. S léziami sa kapacita PSS znižuje, ktorá určuje nízku srdcovú frekvenciu (obr. 1D). Dôležitým faktorom v redukcii počtu komorových skratiek je amplifikácia parasympatických vplyvov, ktoré na jednej strane zvýši frekvenciu atriálnej impulzie v dôsledku skrátenia žiaruvzdorného obdobia predsieňov myokardu a na druhej strane Ruka, utláčaním funkcie AV uzol.
Atrief-komorská blokáda stupňa III alebo úplnej blokády je charakterizovaná úplnou neschopnosťou vykonávať predsieňové impulzy na komory a úplnú disociáciu, pri ktorej sú obidve srdcové komory nezávisle nadšené z vlastných zdrojov. Atriálna aktivita môže byť reprezentovaná sínusovými impulzmi (obr. 2A) alebo predsieňovými arytmiou, častejšie ako fibrilácia alebo atriálny flutter (obr. 2b). Výkonom rytmus sa udržiava na úkor svojej vlastnej impulzie zo zdrojov, ktorých umiestnenie v PSS závisí od úrovne blokády. S blokádou na úrovni AV Montáže alebo vysokej hladiny GIS, zdroje, ktoré sa nachádzajú vysoko v PSS určujú excitáciu komôr s normálnym trvaním QRS komplexov a spravidla dostatočne vysoká frekvencia pulzácie, ktorá Okrem toho je schopný udržiavať primeranú chronotropnú funkciu. Keď sa úroveň blokády pod GIS lúč, zdroje sú umiestnené nižšie v PSS a spôsobujú komorovú excitáciu so širokými komplexmi QRS a nižšou frekvenciou rytmu.


Obr. 2. Elektrokardiografické prejavy titulu predsieňového žalúdka. A, B - EKG fragmenty u pacienta s blokádemou III III, zaregistrovaná u sínusového rytmu predsieňového (A) a na pozadí predsieňového triazeného (B). B - Dva fragmenty EKG s komorovou arytmiou spojené s predĺžením repolarizácie na pozadí zriedkavého rytmu spôsobeného slovom III stupňa. G je vývoj paroxizmu Blocády III stupňa.
Zriedkavé rytmus ventrikulárnych rezov v atrokadickej blokáde III stupňa, as Ďalšími extrémnymi bradykardmi, vytvára priaznivé podmienky pre vývoj ventrikulárnych arytmií spojených s predĺžením komorovej repolarizácie, až k rozvoju komorovej tachykardie Torsades de Pointes (Obr , 2b). Slúži ako častá príčina záchvatov MAS u pacientov s kompletnou predsieňou a komorovou blokádou spolu s asizólom komôr.
Úplná blokáda blokády môže byť neustále zaregistrovaná, ale existujú paroxyzmáčné (prerušované) formy tohto bradyrmia. V niektorých prípadoch, na pozadí nedostatku akýchkoľvek príznakov vedenia vodivosti, pod vplyvom predsieňového alebo komorového extrasystolu, úplná blokáda sa náhle vyvíja, ktorý je udržiavaný, až kým sa rovnaký extrasystol obnoví vodivosť. V iných prípadoch sa Paroxysm vyvíja na pozadí intraventrikulárnej vodivosti vodivosti, prípadne, ak existuje blokáda stupňa I (obr. 2G). Zvýšené parasympatické vplyvy alebo naopak, fyzická námaha ho môže vyvolať. V tomto prípade sa zvýšenie frekvencie predsieňovej impulzie stáva hlavným faktorom vo vývoji plnej blokády (obr. 3). Hoci mechanizmus paroxyzmálnu plného blokády nie je vždy jasné, predpokladá sa, že hovoríme o dostupných alebo skrytých poistnách, ktoré sa prejavujú pod vplyvom spúšťacích faktorov. Takže v niektorých prípadoch je príčinou spôsobená blokádou bradykardiou v systéme GIS-PURKINIER vo fáze 4 potenciálu činností a v iných - v dôsledku tachykardie blokády z dôvodu predĺženia refraktérnej doby systém.
Atriálna a komorová blokáda III titul sa nikdy nenachádza u zdravých jedincov. Frekvencia získanej úplnej predsieňovej a komorovej blokády sa odhaduje v 200 prípadoch na milión ročne, vrodenou blokádou - 1/20 000 novorodencov. Prognóza nadobudnutej blokády je veľmi zlá: jednoročné prežitie po výskyte syncopálneho stavu je od 50 do 70% v porovnaní s kontrolnou populáciou porovnateľnou podľa veku a pohlavia. Izolovaný vrodený kompletný kompletný predsieňový žalúdok blokáda má priaznivejšiu prognózu v porovnaní s blokádou v kombinácii s organickou léziou srdca, ale v tomto prípade je vývoj syncopálnych štátov nepredvídateľný. Súbežná organická patológia, detekcia blokády v ranom veku, vyjadrujúci rytmus komôr so širokými komplexmi QRS a predĺžením Q-T intervalu slúžiť ako riziko náhlej srdcovej smrti.

Obr. 3.. Vykonávané cvičením (tabak závislá) predsieňová a komorová blokáda. A - s minimálnou sínusovou tachykardiou, poruchy intraventrikulárnej vodivosti (QRS - 200 ms) sa zaznamenávajú na hraničnej hodnote intervalu P-Q. B - Zvýšenie atriálnej frekvencie spôsobuje blokádu II 12: 1. B - Ďalšie zvýšenie atriálnej frekvencie vedie k úplnej blokáde vzácneho rytmu.
Pri diagnostike blokády Defo je dôležité stanoviť nielen tvar poškodenia vodivosti, ale tiež hodnotiť úroveň poškodenia PSS. Vzhľadom k tomu, v mnohých prípadoch týchto informácií, stačí vymenovať preventívnu liečbu, potvrdenie bradykardickej povahy príznakov má menšiu hodnotu ako v prípade dysfunkcie sínusového uzla. Vo väčšine prípadov poskytujú dostatočné informácie neinvazívne metód výskumu. S konštantnou formou blokády sa vonkajšia elektrokardiografia ukáže, že je celkom informatívna. S prerušovaným tokom blokády pre klinickú a elektrokardiografickú koreláciu sú potrebné dlhodobé metódy monitorovania EKG, rovnako ako sa používa na diagnostiku DSU. V prípadoch, keď sa predpokladá porucha vedenia, ale nie sú zdokumentované, použitie provokujúcich vzoriek, ako je test s cvičením, karotidov sínusovú masáž. Pri výklade výsledkov je dôležité zohľadniť účinok frekvencie predsieňového rytmu na funkčnom stave rôznych oddelení PSS a jeho úlohu pri provokovaní porúch vodivosti, ako už bolo uvedené vyššie.
Rovnako ako v prípade DSS by liečba bloku by mala začať s riešením otázky reverzibilného spôsobeného ich príčin. S reverzibilnou formou si blokáda vyžaduje elimináciu kauzálnyho faktora (zrušenie liekov s depresívnym účinkom na PSS, korekciu rovnováhy elektrolytu, elimináciu hypoxie), liečbu infekčného procesu. V prítomnosti symptómov bradykardii sa môžu použiť gagolitické prostriedky (atropín) alebo beta-adrenostimulanty. V prípade vážnych hemodynamických porúch sa používa dočasná elektrostimulácia srdca. Ako prostriedok na núdzovú pomoc aplikované prekladať vonkajšiu elektrostimuláciu. Je účinný vo viac ako 90% prípadov, ale ak sa jeho pokračovanie vyžaduje viac ako 30 minút, prejdite na transgénnu stimuláciu. Dočasná endokardiálna stimulácia srdca môže pokračovať dlhú dobu, čo je dôležité v prípadoch, keď je potrebné čakať určité obdobie, aby ste sa uistili, že blokáda je nezvratná alebo keď si vyžaduje určitý čas na vytvorenie implantácie umelého rytmu vodiča.
Trvalá elektrostimulácia srdca je hlavnou metódou liečby AtrEservisné blokády. Implantácia kardiostimulátora významne zlepšuje prognózu pacientov, čo ju vedie v súlade s prognózou definovanou hlavnou chorobou. Pri vyhodnocovaní svedectva na trvalú mechaniku, záleží len nielen prítomnosť blokády s dokumentovanými klinickými prejavmi, ale aj typ blokády a úroveň poškodenia PSS. To môže naznačovať vysokú pravdepodobnosť progresie porušovania a určiť preventívny prístup k implantácii ex.
Indikácie pre neustálu elektrostimuláciu srdca s nadobudnutými predsieňovými a komorovými blokami u dospelých:
1. So blokáde III III a vzdialenej blokády II stupňa na akúkoľvek anatomickú úroveň sprevádzanú nasledujúcimi podmienkami: \\ t
  • a.BRADICARDIA (Kvôli Blocade PR-W) sa prejavuje príznaky (vrátane srdcového zlyhania) alebo komorovej arytmie v dôsledku bradykardie
  • b. Arithmy a iné štáty vyžadujúce príjem liekov, ktoré vedú k symptomatickej bradykardii
  • c. Dokumentované obdobia Asistolis Trvanie ³ 3.0 S alebo akéhokoľvek rytmu s frekvenciou 40 £ štrajk za minútu. V čase bdelosti alebo akéhokoľvek vyjadrujúceho rytmu zo zdroja pod AV spojeniami aj v neprítomnosti klinických príznakov
  • d. Fibrilácia predsieňová s bradykardiou počas doby bdelosti a aspoň 1 dĺžku pozastavenia viac ako 5 s dokonca v neprítomnosti príznakov
  • e.PERAČNOSTI AV CAKETER AV CONTROLU (okrem modifikácie AV uzla)
  • f.postoopoperačný blok, nezahŕňa spontánny zmiznutie
  • g.nimsivlyukny choroby (motonická svalová dystrofia, Kearns-Sayre syndróm, Erba Myopatia a perontálna svalová atrofia)
2. S dvojitým stupňom predsieňovej brušky, bez ohľadu na typ alebo úroveň blokády v kombinácii s bradykardikou, sprevádzané klinickými prejavmi3. S asymptomatickou pretrvávajúcou asyntrikulárnou blokádou atriálnou komorovou komorovou skupinou s priemernou sadzbou rytmu počas obdobia bdelosti 40 / min a viac na úrovni blokády pod zostavou AV, alebo na akejkoľvek úrovni blokády, ak je kardiomegália alebo dysfunkcia ľavej komory4. S atribútovou komorovou blokádou II alebo III stupňa vyplývajúceho z cvičenia, ktorá nie je sprevádzaná ischémiou myokardu

1. S asymptomatickou predsieňou a komorovou blokádou III stupňa v akomkoľvek anatomickej úrovni v rytmickej frekvencii viac ako 40 záberov v min. v období bdelosti v neprítomnosti kardiomegálie2. S asymptomatickou predsieňou a komorovou blokádou II stupňa na alebo pod GIS lúč, detekovaný počas EFI3. S predsieňovým žalúdočným blokom I alebo II stupňa s ich hemodynamickými dôsledkami dokázanými, podobne ako syndróm Pacemoner4. Pri asymptomatickej konzervačnej blokáde II titulu typu II s úzkymi komplexmi QRS (ak široký QRS, pozri zväzované bloky)
1. S predslávnou žalúdočnou blokádou akéhokoľvek stupňa v prítomnosti alebo neprítomnosti symptómov u pacientov s neuromuskulárnymi ochoreniami (motonická svalová dystrofia, Kearns-Sayre syndróm, Erba Myopatia a perontálna svalnatá atrofia)2. S konzervačným blokádou, ku ktorej sa vyskytla vplyvom drog, keď sa očakáva, že po ich zrušení
1. S asymptomatickou a asyptomatickou aliarskou komorovou blokádou prvého stupňa2. S asymptomatickou a atriálnou a komorovou blokádou II titulom typu I nad úrovňou GIS BEAM (AV Montáž)3. Keď sa predpokladá spontánna zmiznutie blokády AtrEservant alebo jeho nepravdepodobné obnovenie (napríklad toxicita lieku, Lymská choroba, spánková apnoe bez príznakov)
Špeciálna kategória predstavuje pacientov s poruchami intragérickej vodivosti. Môžu byť reprezentované blokádou pravej nohy GIS lúča (BPNPG), blokáda ľavej nohy (BLNPG), fasciculárne bloky alebo kombinácie týchto porúch. Často sa detegujú elektrokardiografickým vyšetrením s frekvenciou približne 11% u mužov a 5% u žien starších ako 60 rokov. Prognóza izolovanej blokády pravej nohy GIS lúča je zvyčajne priaznivá. Ale dvoj- a trojnásobné bloky sú konjugát s vyššou mortalitou v porovnaní s porovnateľnými vo veku a sexuálnych skupinách pacientov. To je vysvetlené tak nie je toľko vplyvom porúch vodivosti, ako hlavné ochorenie, najmä ischemická choroba Srdcia. Frekvencia progresie porušovania intravernikulárneho správania v vzdialených tvaroch a v plnej blokáde Blokáda nie je veľká, takže riziko smrti z bradyaritmi je zanedbateľné. Zároveň existujú nadácie, aby sa viazala zvýšená mortalita s tachyarhytmiími a infarktom myokardu. Súčasne, BLNPG vďaka asynchrónnej excitácii komory znižuje funkciu čerpadla ľavej komory, ktorá prispieva k vývoju a progresii zlyhania srdca. V týchto prípadoch je vhodné zvážiť otázku reseinchronizácie liečby.
Porušenie intraventrikulárnej vodivosti vždy označujú organickú porážku PSS. Preto prvé prejavy vývoja blokády PR-Z vo forme blokády III stupňov typu II alebo paroxyzmálnej blokády III stupňa jednoznačne a bez ohľadu na klinické príznaky, indikujú potrebu implantátu ext. To isté sa vzťahuje na skutočnú trifascikulárnu (striedavé) blokádu svojich lúčov, ktoré predpovedajú vývoj plnej blokády v nadchádzajúcich termínoch (obr. 44). Na druhej strane existujú veľké ťažkosti pri riešení problematiky implantácie ex v prípadoch, keď na pozadí existujúcich porúch intraventrikulárnej vodivosti, vzniknú mdloby, ktorého vzťah nebol s Bradykardikou preukázaný. Skutočne, o niečo menej ako polovica takýchto slabých osôb nie je spojená s bradykardiou. Pri riešení problematiky implantácie sú exhorty vidieť v priebehu EHF s odhadom HV intervalu a demonštráciu blokovej blokády predsieňovej energie, ako aj s výnimkou možnej úlohy komorovej tachykardivej Srdce klinických príznakov. Indikácie pre konštantnú stimuláciu srdca v postihnutí intraventrikulárnej vodivosti sú uvedené v tabuľke. 2.


Obr. štyri. Striedanie blokády nôh GIS lúča. A - blokáda pravej nohy lúča GIS a obnovenie normálnej vodivosti v dôsledku post-extrastolickej pauzy. B - Rovnaký pacient pri vyšších frekvenciách predsieňového rytmu je zaznamenaný blokádou II stupňa typu II a blokáda ľavých nôh GIS (variantná forma). B je striedanie blokády ľavého a pravého nôh GIS lúča s prechodom v blokáde 12: 1.
Tabuľka 2. Indikácie pre konštantnú stimuláciu srdca s chronickou dvoj- a trojtlačou blokádou
Implantácia elektrokardizmu je znázornená:
  1. S prerušovanou brokátom tretieho stupňa
  2. Bloclade Blocade II typu II
  3. S striedavou blokádou nôh lúča
Implantácia elektrokardiografa je vhodná:
  1. V synicopálnych stavov, pre ktoré nie je spojené s blokádom PR-F, zatiaľ čo ostatné najchustnejšie príčiny (komorová tachykardia) sú vylúčené
  2. Pri identifikácii predĺženého hvového intervalu (³100 ms) počas pacientov s EFI bez klinických príznakov
  3. Pri identifikácii počas EFI stimuláciou Atria blokády pod GIS lúč
Môže sa diskutovať o implantácii elektrokardizmu:
  1. S dvoj- alebo trojtybík blokádou v prítomnosti alebo neprítomnosti symptómov u pacientov s neuromuskulárnymi ochoreniami
Implantácia elektrokariotimulátora nie je znázornená:
  1. S fascicovou blokádou bez blokády alebo klinických príznakov
  2. S blikačnou blokádou s titulom defoch bez klinických príznakov

Výber režimu stimulácie je určený potrebou opätovnej opätovnej resynchronizácie, stav funkcie sínusového uzla a povahu toku blokády. Ak existuje pretrvávajúca forma blikajúceho arytmie, keď je rekonštrukcia synchronizácie relevantná, metóda selekcie je jednoporovitá stimulácia komorových komôr s frekvenčnou úpravou (VVIR). V sinusovom rytme s prejavom DSU, vrátane chronotropnej nekonzistentnosti, metódou prvého výberu je režim DDDR. S normálnou funkciou najlepší výber Slúži režimu DDD, hoci sa môže použiť technicky jednoduchšia metóda, ktorá vyžaduje implantáciu jednej elektródy - VDD. V prípade prerušovaných porúch vodivosti, keď sa v medzikonkrétnom období, jeho vlastná implementácia je pomerne uložená, odporúča sa použiť prioritné algoritmy pre prioritu vlastného správania s DDD režimom stimulácie (DDD + AVM).

Extra populárne medzi hypertenziou Egilova je liek produkovaný Maďarskom. Mať nižšiu tlakovú akciu, zároveň EgILOP uľahčuje štát postihnutý komplikáciami hypertenzie a aterosklerózy srdca. Pomáha liekom a chorobám priamo s vysokým krvným tlakom. Mnohí pacienti dávajú prednosť Egilov, ignorovať analógy, ktoré sú dosť málo. Čo ich povzbudzujú na konkrétnu voľbu?

Inštrukcie na používanie

Názov "Egil" je ochranná známka, ktorú poskytuje výrobca (Maďarsko). Tam sú indické Egilos.

MNH Egiloka - metoprolol. To je hlavná účinná látka doplnená pomocným: bezvodým koloidným oxidom kremičitým, mikrokryštalická celulóza, stearát horečnatý, sodnársky karboxymetyl schodisko a povidón. Dávková forma Uvoľnenie: Tablety.

Pomocné zložky slúžia na zachovanie bázy (účinná látka - metoprolol tartrátu) pred použitím. Podávajú enterosorbents, emulgátory, plnivá, stabilizátory. Komponenty sú usporiadané tak, aby sa zabezpečila stabilita zloženia a konzervácie liečiva. Akonáhle v tele, pomáhajú hlavným komponentom plne zobraziť správne kroky.

Latinský Egilok - Egilok a na aktuálnom štarte je indikovaný: METOPROLOL TARTAT, ak je to vysokorýchlostný formulár. Predĺžená egilot retard obsahuje ďalšiu zlúčeninu metoprololu - sukcinátu. Preto metoprolol sukcinát.

Tablety sú dávkované v miligramoch účinná látka, Tri typy dávkovania: 25, 50, 100 mg. Všetky sú biele alebo v blízkosti bielych farieb, dvojité skrutkované. Na tablety menej (25 mg) dávkovanie je povrch označený cross-tvarovaným zárezom. To uľahčuje rozdelenie pilulkov, keď sú ešte menej dávky. Typicky - na začiatku liečiva, keď je zvolená optimálna dávka, je potrebné.

Tablety veľkých dávok majú riziká, ktoré pomôžu opatrne. Vôňa nemá liek tabliet.

Farmakologická skupina, Akčný mechanizmus

Farmakoterapeutická skupina Egiloka: beta1 adrenolokátori. Egilos označuje kardiolektívne - volebné akčné drogy a kŕmenie jej koronárnych plavidiel.

Selektívne beta1-adrenolokátori za rozumnú dávkovú prácu len s β1 adrenoreceptormi, len ich blokujú. Ďalším typom zodpovedným za dýchanie, nástroje plodu, periférske cievy - β2-adrenoreceptory - ticho pokračuje v práci, Egilos im nie je odoslaný. Liek sa účelne pohybuje smerom k zamýšľanému účelu, nájde receptory, pre ktoré je vytvorený. Kontaktovaním ich kontaktom Egilos nedovoľuje katecholárom, aby vytvorili silné tvarovanie tela v provokujúcich faktoroch:

  1. Emocionálne napätie;
  2. Zvýšená fyzická námaha;
  3. Sharba zmena počasia (takmer 100% "vaskulárnych" pacientov) reaguje na toto zhoršenie.

Sympatický systém pod pôsobením Egiloky znižuje aktivitu proti myokardu. Egilov, blokovanie β1-adrenoreceptorov, spomaľuje pulz, znižuje štyri dôležité hodnoty naraz: frekvenciu skratiek srdca, množstvo srdcového výstupu, silu kontraktility a nahnutie krvného tlaku.

Pri blokovaní beta1-adrenoreceptorov, srdce funguje pokojne. Jeho prietok krvi sa plne vykonáva a bez preťaženia v čase relaxácie (fázové diastol) komôr. Skupinové lieky sú úspešnou farmakistami. Egilk (metoprolol) je typickým predstaviteľom radu beta-adrenolastrov.

Problém s vysokým obsahom AD pacientov - Dysfunkcia na detekciu ľavosti, zvýšenie komory z prebytku (krvný tlak). Pravidelný dlhodobý príjem Egilock vám umožňuje zvrátiť túto patológiu. Vennica, bez prežívania preťaženia, mení rozmery: vráti sa bližšie k normálu.

Normalizácia veľkosti a funkcií ľavej komory, obnovenie času potrebného na relaxáciu (diastol) má priamy účinok na prežitie pacientov. Úmrtnosť z vaskulárnych katastrof, najmä u mužov, sa výrazne zníži. Z toho, čo robí tablety Egilov: zabrániť takýmto nešťastiam ako srdcové infarkty, ťahy, prípady náhlej smrti. Ak je hypertenzia mierna, "mäkká", potom je liečivý účinok jasnejší.

Potreba srdcového svalu pri prijímaní krvného kyslíka - znižuje, prietok krvi sa zvyšuje. Predpätie na srdci klesá, nepotrebuje toľko úsilia o čerpanie krvi, ako predtým, ako užijete lieky. Kyslík sa znižuje lepšie, ako sa stalo pri vysokej srdcovej frekvencii a tlaku.

Selektivita Egilok je výhodou nad neselektívnymi liekmi tej istej skupiny. Takmer sa neznižuje (s adekvátnymi dávkami) špinavý účinok na dýchacie svaly (bronchi), ako aj hladké svaly stien periférnych ciev. Nemá to vplyv na tkaniny svalov, ktoré nie sú zahrnuté v zóne myokardu. Pracuje len kardiologicky, s pozitívnym účinkom.

Egilos je dobrý pre diabetikov: bez ovplyvnenia metabolických procesov, nevyvoláva hypoglykémiu. Sekrécia inzulínu nezávisí od prítomnosti v krvi metoprololu (EgILOCK). Ukazovatele cholesterolu s predĺženou terapiou Egyotom - výrazne znižuje.

Farmakokinetika

Absorpcia účinnej látky po prechode cez metabolickú pečeňovú bariéru sa vyskytuje rýchlo. Spôsob s nárastom percentuálneho podielu biologickej dostupnosti sa zlepšuje, ak sa tablety z Egilock, podľa pokynov na jeho použitie používajú spolu s jedlom. Pečeň kontroluje všetko, čo vstúpi do gastrointestinálneho traktu, takže je ľahšie "sklz" na "sklz". Stane sa prístupným telom o 40% ako na prázdny žalúdok. Metabolity Terapeutická aktivita Egiloka stráca.

Percento metoprololu väzby krvnými proteínmi sa líši. Je malé so zdravou pečeňou, ale s jeho patológiou dosahuje 10%.

Záver lieku sa vykonáva obličkami. Môže sa spomaliť v zlyhaní obličiek, ale nespôsobuje hmatateľnú škodu.

Indikácie na použitie

Pre Egilok je svedectvo o jeho používaní podobné používaniu ďalších beta-adrenobloclars. Z ktorého sú tieto pilulky predpísané, je možné pochopiť, skúmať mechanizmus účinku EgILOCK. Aplikujte liek na:

  • Hypertenzné ochorenie všetkých stupňov (arteriálna hypertenzia) - monoterapia alebo ako zložka v komplexe liekov;
  • Ischemická choroba srdca;
  • Tahiaritia (tachykardia) anorganickej genézy - funkčné reverzibilné poruchy;
  • Arytmií majú organické dôvody: tachykardia krhnutého, paroxyzmálna, extrasystolia predsieňové, komorové, náboženské;
  • Stres, stabilný prietok;
  • Prevencia exacerbácie migrény, prevencia útokov na bolesti;
  • Hypertyreóza (odstránenie symptómov, pridanie špecifických terapeutických metód);
  • Komplikované infarktom angíny - egilos v komplexe základných terapeutických opatrení. Liečba stavu post-infarktu, súčasná prevencia opakovania, prevencia nového srdcového infarktu.

Hypertonické ochorenie

Návod na použitie indikuje, s ktorým tlakom je účinné egypty. Predstavuje sa na ktorýkoľvek z etáp tohto ochorenia. S malým prekračujúcim sadzbou ukazovateľov môže liek pomôcť jednému (monoterapiu). Potom sa uvádzajú pokyny na použitie aspoň 25 mg egiloku na príjem môže byť dosť.

Ischemická choroba srdca

Ischémia je zúženie, porušenie. V skutočnosti neexistuje žiadne porušenie, existuje silné zúženie krmivných artérií. V akútnych prípadoch a - blokovanie z nich, uzavretie lúmenu počas aterosklerózy (plaky sú zlomené), trombóza (blokovanie nádoby trombo). Keď sa vaskulárny klírens zúžil, výživa myokardu je nevyhnutne porušená. Egilok uvoľňuje plavidlá, uľahčuje priechod krvi na myokardu. IBS je tvar angíny "so skúsenosťami", nebezpečnou fázou. Zlepšenie zásobovania krvi, krmivo srdca, Egilk mu pomáha držať.

Takéto sa deje v neuróze, v dystózii utrpení, iné poruchy nervového systému alebo kardiovaskulárneho. Medzi celým komplexom symptómov TACHYKARDIA často postúpi zvyšok. Tí to viac, generuje strach, sama zvyšuje a zvyšuje zvyšok príznakov. Lepšie beta-blokátory znamená, že nie je. Egilk UYMET je častý pulz a s nejakým anxiolytickým, anti-procesom sa bude upokojiť. V rovnakej dobe, ďalšie nepríjemné príznaky pôjde: strach, potenie, tremor. Aj keď nemá organické zmeny v srdci takéto alarmujúce stav nie je prospešný. Liek pomôže všetkým vrátiť sa k norme.

Arityimia organická genéza

Komplexné, ťažké rytmové poruchy. Vzniknuté z rôznych dôvodov: ateroskleróza, porušenie vodivosti myokardiálnych impulzov, patológie sínusy uzla. Blokátory beta usporiadajú rytmus v tachykardii (znížte srdcovú frekvenciu). Niektoré typy ecstasistol sú prístupné Egilok, rytmus je zarovnaný. Alebo extrasystoly aspoň menej pravdepodobné, získavajú sínusový rytmus namiesto poruchy. Medicína Egils sa používa niekedy aj s implicitne exprimovaným bradykardia - podľa životných indikácií. Starostlivosť je potrebná špeciálna, ale život pacienta je uložený - je to potrebné. Dokonca aj Egil 25 môže byť výnimkou, je rozdelená, je dávka najprv štvrtina takejto pilulky. A to malá dávka Správny vplyv bude mať stále. Takmer nespomaľujú skratky impulzov.

Návod na použitie Bradykardia sa vzťahuje na kontraindikácie Egiloku, ale aj recenzie cvičenia kardiológov svedčí: Niekedy najmenšie dávky - je to potrebné. Brúsenie (opäť na rozdiel od pokynov), priamo pod jazykom - pre rýchlosť. To ušetrí život v akútnej situácii a výber iných liekov je už.

Ak to srdcová frekvencia umožňuje (nie príliš malé), beta-blokátory budú načrtnuté takou diagnózou. Útoky angíny, nie je možné s pridaním slova "napätie", vzniknúť fyzickým alebo mentálnym prepätím. Neustále Eclip Tension odstráni. Útoky sa stávajú zriedkavými a slabo manifektmi.

Migréna, prevencia útokov

Choroba je bežná, ale nie je študovaná. Vinník bolesti dnes sa považuje za dilated (expanzia) mozgových ciev z pretekania krvi a vysokého tlaku.

Znížený krvný tlak, EGILLY varuje, blokuje dilatáciu.

Okrem toho, anti-čas prevádzku funguje: je potrebné poznamenať, že úzkostlivé tváre migrénových útokov sú častým fenoménom. Neexistuje žiadna úzkosť - žiadna migréna.

Hypertyreóza

Blokátory beta nie je liečené. Ale s pomocným účelom sa používajú. Egilk pomôže zmierniť častý charakteristický impulz. Pozdĺž cesty sa intenzita prietoku zníži, tremor, krvný tlak. Príznaky prejavu hypertyreózy sú vyhladené, pre pohodlie pacienta je dôležité.

Prevencia opakovaných infarktov

Liek v komplexe s ostatnými pomáha chrániť osobu pred nebezpečenstvom opakovania srdcového infarktu. Druhé srdce infarktu voľné srdce nemusí vydržať. Tu, úloha liekov a schopnosť lekára navigovať v ich výbere, budovanie taktiky liečby, životne dôležité.

Teraz viete, čo EGILLE pomáha. Je čas vedieť, kedy sa nezobrazí. Kontraindikácie pre prijímanie Egiloka slúži:

Aplikácia s opatrnosťou

  • Feochromocytóm - je potrebná kombinácia alfa-adrenoblokovačov, bez nich sa nepoužijú žiadne egilos.
  • Diabetes cukru - účinok závislej od dávky, za veľkými dávkami, stimulácia hypoglykémie nie je vylúčená.
  • Metabolická acidóza - môže byť pozorovaná pri zlyhaní výmena procesov Beta adrenoblokovač s nepredvídateľným výsledkom.
  • Bronchiálna astma - mierny vplyv na kontrolu dýchací systém Druhým typom receptorov sú β2-adrenoreceptory príležitostne z citlivých, pacientov s astmou, pacientov sa nachádzajú.
  • Psoriáza.
  • Uvedenie odovzdávania endaritov, patológie periférskych plavidiel.
  • Insuficiencia - obličkovanie, pečeňové: Problémy s zúčtovaním sú možné, spomaľujú záver, zvýšenie koncentrácie lieku nad odporúčané - v tele.
  • Depresia je štádium exacerbácie alebo remisie.
  • Tendencia k alergiám - v prípade potreby zavedenie anti-šokových prípravkov (adrenalínu) tela nemusí na ne reagovať podľa účinku EgILOCK.
  • Hypertyreóza (tyreotoxikóza) - zvýšená hormonálna aktivita ovplyvnená neotknutou štítnou žľazou vyžaduje starostlivý výber liekov a dávok aj na symptomatickú liečbu.
  • CHOCHP - ťažké ochorenia pľúc, aby dýchací systém citlivý aj na takmer neutrálne selektívne beta blokátory. Kardiolektivita Egiloku nevylučuje mikroprodáky do iných systémov. Ak sú porušené ochorením, vyžaduje sa špeciálna kontrola.

Tehotenstvo, laktácia

Ak obaja riskujú: Matka je z zrušenia Egiloku, ovocia - od jeho používania, lekári korelujú riziká. Ak je to možné, vyzdvihnite tehotné jemné dieťa. Ak je takáto príležitosť vylúčená, a potrebujete Egilov (podľa životného svedectva), pokúste sa uložiť oboje. Účinok lieku na vývojovom organizme je starostlivo sledovaný.

Novorodenec okamžite skúma, kontrolovať možné patologické odchýlky systémov a orgánov.

Ak existuje intenzívna liečba, snažia sa opraviť negatívny účinok získaného intrautračného lieku.

Pod dohľadom môže byť dieťa dlhé.

Spôsob aplikácie, Dávkovanie

Vezmite liek, bez pripojenia času recepcie - s jedlom. Nie je potrebné čakať chvíle pred jedlom alebo po jedle. Môžete - hneď spolu s jedlom, takže ešte lepšie sa učí. Denná dávka Egilok je rozdelená podľa odporúčaní pokynov pre dve recepcie - ráno a večer. Minimálne je nastavené na základe stavu súbežných ochorení. S malými dávkami - začínajú. Postupným výberom. Pri každom takomto posilňovaní "krok" oneskorené až dva týždne - skontrolovať efektívnosť.

Denné maximum: 200 mg, už nepresiahne, riziko bočných prejavov sa zvýši. V prípade prekročenia odporúčanej dennej dávky je selektivita Egilock čiastočne stratená. Aktívna zložka môže začať blokovať oba typy adrenoreceptorov, ktoré nemôžu byť povolené. Menovanie lekára by mali byť dôsledne: vie, koľko vymenovať a berie do úvahy všetky vlastnosti lieku.

Dávka Egilok podľa typu ochorenia môže a mala by sa líšiť. V niektorých diagnózach môžu byť rovnaké dávky.

Hypertonické ochorenie

Dávka Egiloka sa líši od počiatočného - 25 mg až maximálneho - 200 mg. Výber jednotlivca, vstúpil. Príjem podľa schémy: Ráno + večer, dávka je rozdelená na polovicu. Začnite na najpohodlnejšej dávke, ktorá poskytuje očakávaný účinok. Arteriálna hypertenzia, Zistené v čase, v štádiu začiatku, môže byť nastavený monoterapiou Egiloma. S tvrdohlavým tokom choroby, vysoký krvný tlak, pridať dobre kombinované lieky iných skupín zníženie tlaku.

Ischemická choroba srdca

Začnite s 25 alebo 50 mg, k pacientovi a všeobecnej prenosnosti liekov. Táto dávka s IHD trvá dvakrát alebo trikrát denne. Denná dávka môžete priniesť na 200 mg. Ak sa takéto množstvo prenesie zle, a menšie - v dôsledku náležitého účinku, nechať v normálnom tolerantnom množstve. Správna liečba zvýšením iného lieku, ktorý dopĺňa Egilos uľahčujúci stav pacienta.

Funkčné Tahiaritmia

Účel: Ráno a večer - 50 mg. Ak je účinok nedostatočný - 100 mg. Zvyčajne monoterapia pomáha dobre.

Extrasystole, tachykardia

Začnite s 25 alebo 50 mg. Multiplicity recepcie: trikrát denne. S dobrou znášanlivosťou, ale nízkou účinnosťou sa zvýši dávka. Neprekračujte maximálnu lištu - 200 mg. Môžete cvičiť kombinovanú liečbu arytmií. Je lepšie začať - stacionárne.

Stabilná angína stres

Liečba režim je podobný terapii IBS, pretože chA je vytvorená pri progresii angíny a je jedným zo svojich etáp.

Prevencia záchvatov migrény

Výber dávky - jednotlivca. To je zvyčajne 100 mg, rozdelené na dve recepcie. Buď - maximálna denná dávka prachu. Tiež zdieľané na polovicu, je prijatý dvakrát (ráno + večer).

Ak sú migrénové útoky zriedkavé, neustály príjem nestratí. Aproximácia útoku je charakterizovaná prekurzormi (redukcia zraku, oslavujú jasné škvrny pred očami). Ak sú takéto prekurzory k dispozícii, okamžite sa užívajú Egilos pri predvolenej dávke. Pokračujte v niekoľkých dňoch.

Hypertyreóza

Až štyri recepcie za deň. Maximálna denná dávka alebo - blízko k nemu (150 - 100 mg).
Prevencia opakovaných infarktu srdca. Maximálna alebo polovica denná dávka Prostriedky (200 alebo 100 mg). Je rozdelená na dve, príjem: ráno a večer.

Vedľajšie účinky

Egilos má vedľajšie účinkyČo je vysvetlené: liek, dokonca aj s jeho selektivitou, je v systémovom krvnom obehu. Organizmy sú odlišné, reaktivita - taky. Nie každý bude vyhovovať, že väčšina je užitočná. Nežiaduce účinky z recepcie Egilock:

  • Bolesť hlavy, závraty;
  • Alebo aktivácia nervových procesov: z nadmernej excitovateľnosti na ťažkú \u200b\u200búnavu;
  • Sexuálna dysfunkcia - pokles libido / potencie;
  • Syndróm amnetikeconfabulant (problémy s pamäťou);
  • Posilnená nerovnováhová úzkosť;
  • Bradykardia;
  • Pocit studených nôh;
  • Depresia;
  • Sušenie slizníc;
  • Nespavosť alebo ospalosť;
  • Symptomatické zhoršenie zlyhania srdca;
  • Ortostatická hypotenzia;
  • Halucinácie;
  • Hnačka;
  • Bolestivé srdce;
  • Kardiogénny šok;
  • Nevoľnosť;
  • Zlyhanie pečene;
  • Arytmie;
  • Bolesť brucha,
  • Porušenie srdca;
  • Zápcha;
  • Gangrén (kvôli váženiu zhoršenej periférnej krvnej cirkulácie);
  • Zvracanie;
  • Tinnitus;
  • Trombocytopénia;
  • Konjunktivitída;
  • Skreslenie vnímania chuti;
  • Zníženie vízie;
  • Rinitída;
  • Alopécia;
  • Bronchospazmus;
  • Podráždenie slizníc;
  • Fotosenzit;
  • Dych v zaťažení;
  • Úľ;
  • Artralgia;
  • Silné potenie;
  • Zdôraznil prírastok hmotnosti.

Predávkovanie

Prebytok dávky Egiloku spôsobuje následky závislé od dávky. Môžete definovať predávkovanie symptómami:

  1. Bradykardia sínus;
  2. Arteriálna hypotenzia je silne výrazná, nízke indikátory, komplikácie až do mŕtvice;
  3. Akútne zlyhanie srdca;
  4. Blokáda oddelení myokardu (predsieňové a komorové);
  5. Bronchospazmus;
  6. Hypoglykémia;
  7. Sonyushia (kyanóza) koža Pokrov;
  8. V bezvedomí;
  9. Flip, u ktorých je.

Predávkovanie liekov EGILL na pozadí terapie s klesajúcimi liekmi liekmi, pričom bripiratov, v prítomnosti akceptovaného etanolu v tele - nebezpečnejšie. Symptómy sú zvýšené, prognóza sa zhoršuje.

Pred príchodom čoskoro, ak je vedomie uložené, môžete dať enterosorbent, pokúsiť sa spôsobiť zvracanie.

Liečivá interakcia

Spoločný príjem s hypotenznými liekmi spôsobujú aditívny účinok. Kombinovaná liečba je priradená, začína a kontrolovaná lekárom. Celkovým účinkom je cieľom takéhoto zaobchádzania, ale nemalo by to byť nadmerné. Busting s dávkami je nebezpečná hypotenzia, ktorá môže spôsobiť množstvo komplikácií. Niektoré z nich sú nebezpečnejšie od zdvíhacieho tlaku.

Je riskantné kombinovať Egilov a ďalšie beta-blokátory s blokátormi vápnikových kanálov (pomalé). Zvlášť nebezpečné intravenózne použitie verapamila, je hrozba asystolu (zastávka srdca).

Antianrytmics prevzaté dovnútra (Coraron, Chinin) môžu vyvolať atrioventrikulárnu blokádu. Výslovná bradykardia nie je vylúčená.

Nekombinujú Egilov so srdcovými glykozidmi: môže trpieť vodivou funkciou srdca, rozvíja sa ťažká bradykardia.

Klonidín, reserpine, niektoré ďalšie antihypertenzíva nie sú kombinované s egilómom, reprezentatívnym beta-adrenoblokátorom. Situácia je plná hypotenzie, bradykardia.

Ak je klonidín stále akceptovaný s Egyotomom, dlhodobé používanie Klonidínu nie je cvičenie. Zrušenia sú v rovnakom čase nemožné. Objednávka sa pozoruje, že je v prvom rade recepcia metoprololu (EgILOK). Clonidín zostáva "v menu lieku" niekoľko dní. Potom sa zruší. Ak urobíte inak, odstrániť klonidín prvý - pravdepodobnosť dvoch následkov je skvelé. Vyskytol sa rozvoj hypertenznej krízy a tvorba drogovej závislosti.

Depresívne CNS fondy (neuroleptiká, trankvilizátory, etanol a iné látky tejto akcie) sú kumulatívne s egilómami môžu spôsobiť kritickú hypotenziu. Musia sa vyžadovať opatrenia na núdzové oživenie. A ak prijíma prijímajúci beta-blokátor anestéziu, vzniká riziko asizolie.

Nekombinujú sa s augilómom alfa a beta sympatomimetiká (ostro - hypotenzia, klinicky významná bradykardia, je veľkým rizikom zastavenia srdca).

Ergotamín dáva plaviaci účinok, beta blokovač ho môže konfrontovať v takejto kombinácii.

Nekompatibilita s liekmi v Egiloke veľa. NSAID - protizápalové lieky tohto typu znižujú jeho účinnosť.

Sakharosynizačná a inzulínová aktivita je v páre s egilomes - zvýšenie (riziko hypoglykémie).

Inhibítory rôznych enzýmov, neurotransmiterov - účinok liečiva je vystužený zvýšením jeho koncentrácie v tele.

Barbirati a iné induktory enzýmov stlačte metoprolol, akcia Egilock je oslabenie.

Ak sú látky, ktoré blokujú uzly (ganglia) sympatického NA (nervového systému) a lieky jednej skupiny s ejmómami (beta-adrenoblokovačky), aj keď je to očné kvapky - potrebujú špeciálnu kontrolu. Reakcie tela na týchto kombináciách sú nepredvídateľné.

špeciálne pokyny

Analógy

Liek je účinný, spoločný, je potrebných mnoho ľudí. Analógy v krajine a vo svete Egilok - veľa. Väčšina je uvedená menom, ktorý sa zhoduje s účinnou látkou, niektorými - firmami ich produkujúcimi. Cena Egilok nie je najnižšia, nie nízka: pre tridsať tabliet 100 mg pacienta platí 130 - 150 rubľov. Môže kúpiť lacný analógový Egilock, inštrukcia, zloženie, vlastnosti - rovnaké: metoprolol (koordinácia náhrady lekárom) - nemčina, rovnaký obal - 55 rubľov.

Najznámejšie analógy sú:

  • METOPROLOL: Rusko, Poľsko;
  • LIDALOK: Rusko;
  • Metoprolol Teva: Izrael;
  • Metolol: Rusko;
  • Metoprolol Ratiopharm: Nemecko;
  • EMZOK: Nemecko;
  • Organizátor metoprololu: Rusko;
  • Metoprolol Zentiv: Slovinsko;
  • Egilot retard (predĺžené): Švajčiarsko, Maďarsko;
  • Metoprolol-obl: Rusko;
  • METOPROLOL SUKCING: India;
  • Metozok: Rusko;
  • METOKOR ADIFARM: Bulharsko;
  • METOPROLOL TARTRATE: Ukrajina;
  • Corvitol 50: Nemecko;
  • BETALOK, BOTOK ZOK (predĺžená): Švédsko, Francúzsko;
  • Metodík: Rusko, Poľsko;
  • Metoprolol-akry: Rusko;
  • Vazokardin: Slovinsko;
  • BETALOK: Švédsko;
  • Egilov s (predĺženým): Maďarsko;
  • CERS: Rumunsko;
  • Egilov: Maďarsko.

Dovolenka - receptom.

Sinus arytmia - sínusový rytmus, v ktorom sprej medzi intervalmi RreKG presahuje 0,1 s. Zvyčajne spojené s dýchaním. Respirační sínusové arytmie Keď RR interval postupne sa mení v priebehu respiračného cyklu, pozorovane sa počas inhalácie. Je výraznejší (pulzou alebo EKG) u mladých ľudí as pomalým, ale hlbokým dýchaním. Faktory zapojené do sínusového rytmu (fyzické a emocionálne zaťaženia, adrenomimetiká) Znížte alebo eliminujú respiračnú sínusovú arytmiu. Takáto arytmia nemá patologickú hodnotu a nevyžaduje liečbu.

Sinus arytmia, nie je spojená s dýchaním, je zriedkavá. Môže to byť jeden z prejavov slabosti syndrómu sínusového uzla, intoxikácia sivých glykozidov.

Sinoatrial blokáda

Sinoatrial blokáda - poškodený impulz medzi sínusovým uzlom a predsieňové, zvyčajne prechodné. Takmer diagnostikoval iba synoyatrial blokádu II. Zároveň na EKG proti pozadia sínusového rytmu sa zistí strata. Nezávislé komplexy Pqrst S.vhodné (dvakrát, menej časté alebo viac) predĺženie diastolickej pauzy.

Tieto pauzy zodpovedajú strate pulzných a srdcových tónov. Počas predĺženej diastolickej pauzy sú možné oddelené výmena ektopických skratiek alebo nahradenie ektopického rytmu (zvyčajne z Atria). Podobný obraz je pozorovaný s krátkodobým cementom aktivity sínusového uzla (v syndróme slabosti sinusového uzla), ale predĺžené pauzy neobsahujú viacnásobný počet normálnych pauz. Celková synoyatrialárna blokáda je nerozoznateľná EKG z odolného ukončenia aktivity sínusového uzla; Obe poruchy určujú výskyt náhrady, zvyčajne predsieňového, rytmu. Synózovacia blokáda, ako aj zastavenie aktivity sinusového uzla sa niekedy vyskytuje pri opotrebení so srdcovými glykozidmi, chinidínom, novocainamidom, s akútnym infarktom myokardu (najmä infarkt lokalizácie), rôzne ochorenia myokardu, zvýšenej citlivosti karotídu SINUS, SINGOVÉ NODOVÉ SYSTÉMY.

Prístupy k liečbe sú všeobecne rovnaké , rovnako ako pri hriechu bradykardie.

Konzervačné bloky

Predsieňový a komorový. Blokády sú porušením vodivosti na úrovni predsieňovej a komorovej zlúčeniny, to znamená, že zostava atridu-komory a susedné štruktúry, vrátane atrokadickej partii.

Diagnóza. Blokáda predsieňového žalúdka 1 stupňa môže byť diagnostikovaná len na EKG. Blokáda predsieňového žalúdka v stupni II môže byť podozrivý, ak sa nachádzajú pravidelná strata každého tretieho, štvrtého, atď. Očakávané systole alebo nepravidelná strata. pulzné vlny a srdcových tónov. Niekedy chorý cíti vyblednutie srdca počas vkladov. Ak sa každý druhý impulz vykonáva s neúplnou blokádou, výsledný obraz sa nelíši od bradykardie inej povahy. V blokáde sa C stupňom vyslovuje Bradykardia (niekedy Bradyarit MIA) kombinuje s nerovnomerným zvukom 1 tónu. Blokády s ťažkou bradykardikou alebo individuálnymi podlhovastými diastolickými pauzami sa môžu prejaviť známkami porušenia krvnej zásoby na orgány, predovšetkým mozog a srdce. Niekedy sa mozgová hypoxia prejavuje náhle vzniknutím v akomkoľvek polohe útokov so stratou vedomia, poškodenia dýchacích ciest a kŕčmi (útoky Morgali-Adams-Stokes), ktoré môžu byť spontánne zastavené alebo ukončiť smrť pacienta.

Na EKG s blokádou 1 stupňa (spomalenie pred vedením žalúdka) interval Rqje predĺžená na 0,21 s alebo viac, ale všetky predsieňové impulzy dosahujú komory.

S blokádou stupňa II (nekompletná atriálna a komorová blokáda) sa na komorovkách nevykonávajú oddelené predsieňové impulzy, zodpovedajúci komorový komplex vypadne, včas, ale izolovaný hrot sa objavuje na EKG R.Blokáda proximálneho typu je izolovaná na úrovni atrokadickej zostavy (typ Wankenbach, typu Mobile I) a blokáda distálneho typu na úrovni atrokadického lúča alebo distálneho (typu Mobitz P). Keď blokáda proximálneho typu, strata komorového komplexu predchádza progresívne predĺženie intervalu Rqv rade 2 - 8 (častejšie ako 3 - 4) cykly sa tieto obdobia niekedy opakujú (obdobia SAMOILOVA - WESTERERBACH). S blokádou distálnych typov, postupné predĺženie intervalu Ružovýpred vypadnutím môže byť Fallout pravidelný alebo nepravidelný. Ak je na EKG registrovaná nekompletná blokáda predsieňového žalúdka, potom nie je možné ho pripojiť k proximálnemu alebo distálnemu typu na základe týchto vlastností. Táto otázka môže byť údajne vyriešená, ak je známe, že porušenie predchádzalo neúplné blokáda: blokáda proximálneho typu je zvyčajne predchádzať spomalenie konzervačnej vodivosti, blokáda distálneho typu - výskyt intraventrikulárnej blokády. Okrem toho sú niektoré choroby charakterizované určitou úrovňou blokády.

S Titulom blokády III (kompletná predsieňová a komorová blokáda) sa neuskutočňujú predsieňové impulzy na komorovkách, srdcová aktivita je podporovaná nahradením komorového rytmu. Atrium a komory sú nadšené vpravo, ale nezávislý rytmus. Súčasne, blokáda proximálneho (úzky komplex QRS, frekvencia komorového rytmu 40 - 50 záberov za minútu; predchádza nekompletnú blokádu proximálneho typu) a distálnych (široký komplex QRS, frekvencia komorový rytmus 18 - 40 záberov za minútu; predchádza nej, - niekedy veľmi krátko, neúplný distálny blokáda).

Všetky znehodnotenie predsieňovej a komorovej vodivosti môže byť odolné, ale častejšie sú prechodné. Závažnosť (stupeň) blokády je zvyčajne veľmi labiliká: často na jednej elektrokardiografickej krivke môžete vidieť prechody blokády z jedného stupňa do druhého. Niekedy sú opakované poruchy vodivosti sú veľmi krátkodobé a môžu byť vidieť len vtedy, keď kardiomonitoriačné pozorovanie. Ak EKG registruje prechod nekompletnej distálnej blokády, potom nezvyčajne veľká pauza je priťahovaná pred vytvorením náhradného komorového rytmu. Táto pauza môže dosiahnuť niekoľko sekúnd (v skutočnosti, je to krátkodobá zastávka srdca) a sprevádzaná známkami hypoxia telies, útoky Morganya - Adams - Stokes alebo dokonca obraz o klinickej smrti.

Stanovenie úrovne blokády na základe EKG podmienečne. Rovnaké predĺženie intervalu RQ, vďaka vo väčšine prípadov môže byť porušenie konzervačné-komorovej zostavy, u jednotlivých pacientov spojené s spomalením vodivosti v rozvetve atriálneho komorového lúča. Pre presnejšie stanovenie hladiny blokády je možné pri elektrónovom difrakcii konzervačného lúča: Pod blokádu o type xymálnych, signál lúča (H) sa predchádza komorová depolarizácia (V), interval HV je normálny (približne 0,05 C); V blokáde distálneho typu sa depolarizácia atriálneho komorového lúča a komôr vyskytujú nezávisle od seba.

Klinický význam. Hodnota blokády proximálnych a distálnych typov je iná. Všeobecne platí, že distálna a výrazná blokáda, tým závažnejší klinický význam.

Spomalenie konzervačnej vodivosti a (zriedka) nekompletná blokáda proximálneho typu je možné pozorovať u takmer zdravých jedincov, dokonca aj športovcov. Táto blokáda zvyčajne zmizne po cvičení. Blokáda proximálneho typu vzniká u osôb s neurocirkulou Dystonia s vysokým tónom putovacieho nervu. Môžu sa vyvinúť so srdcovou glykozidovou intoxikáciou, ako aj pod pôsobením divadelných blokátorov, verapamila. Často krátke (niekoľko dní) sa na posteriorfragmálnom infarkte nachádza porušenie atrokádovej vodivosti. Predsieňové a komorové blokády môžu sprevádzať myokarditídu v stálej forme - kardioskleróze. Príležitostne nastáva vrodenú úplnú priečnu blokádu na tejto úrovni. Celá blokáda proximálneho typu je zvyčajne stále zhoršujúca hemodynamiku, zriedka vedie k výraznému zhoršeniu krvného zásobovania orgánov, a teda spravidla prognosticky priaznivé. Vzhľad blokády môže mať diagnostickú hodnotu, napríklad s myokardom prúdiacou pri nízkej rýchlosti.

Blokáda distálneho typu je obzvlášť charakteristický pre rozsiahle. Miokardiálny infarkt čelného valca, v ktorom môže vzniknúť a rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín, dní) pokrok na vývoj plnej blokády. Vzhľad blokády distálneho typu označuje širokú výšku patologického zaostrenia.

Môže to byť jeden z dôvodov (spolu s veľkými veľkosťami infarktu) vážneho priebehu ochorenia a smrti pacienta v akútnom období infarktu. Blokáda distálneho typu vzniká s inými sklerotickými, zápalovými, degeneratívnymi zmenami v lúče GISA a jeho pobočky, byť zlé prognostické znamenie. Spravidla je nepriaznivé od kŕmenia hemodynamiky, často sprevádzané známkami hypoxia orgánov (útoky Morgandi - Adams - Stokes sú charakteristické pre blokádu tejto úrovne), srdcové zlyhanie; Je ťažké a náchylné k rýchlemu progresii.

Liečba. Racionálne zaobchádzanie s hlavným ochorením (infarkt myokardu, myokarditída atď.) Môže viesť k zmiznutiu blokády. Drogy by mali byť zrušené prispievajúce k poškodeniu vodivosti predsieňového publika, - srdcových glykozidov, -adrenolays, verapamilu a iných antiarytmických liekov, draslíkových prípravkov. V prípade neúplnej a úplnej priečnej blokády proximálneho typu, atropín, belladonnu, vlnovci, izoprotenernol, eutiflin sa niekedy používa, ale účinok používania týchto fondov je v najlepšom prípade dočasný účinok. S blokmi distálnych typov sú tieto nástroje kontraindikované, pretože môžu zvýšiť stupeň blokády. Všetky bloky, ktoré viedli k periférnym cirkulačným poruchám, útokom Morgani - ADAMS - Stokes, srdcové zlyhanie, ako aj neúplné a kompletné blokády distálneho typu sú indikáciou na použitie konštantného alebo časového komorového ex.

Bloky nôh konzervačného lúča (plynový lúč

Blokáda nôh lúča komory atrie - poruchy vedenia na úrovni pod bifurkáciou predsieňového a komorového lúča. Môžu sa týkať jednej, dvoch alebo všetkých troch vetiev intraventrikulárneho vodivého systému - resp. Mono-, bi- a tri fasciculárne bloky.

Diagnóza. Blokáda nôh je skutočne diagnostikovaná len zmenou QRS komplexu elektrokardio gramov.

S blokádou prednej vetvy ľavej nohy, ktorá je najčastejším narušením intraventrikulárnej vodivosti, je pozorovaná odchýlka elektrickej osi srdca v prednej rovine doľava na ľavej strane - 30 a ľavý, vyslovuje sa II

Blokáda zadnej vetvy ľavej nohy je zriedkavé porušenie intraventrikulárnej vodivosti s nešpecifickými elektrokardiografickými príznakmi: odchýlkou \u200b\u200belektrickej osi srdca vpravo (až do +90 a vpravo). Zároveň by sa mali vylúčiť iné, častejšie a obvyklé dôvody pre osvedčené typ EKG. Elektrokardiografická diagnóza tejto blokády je o niečo presvedčivejšia, ak sa vám podarí vysledovať náhlu otočenie osi vpravo.

S blokáciou pravej nohy je úvodná časť komplexu QRS zachovaná, najvyššia - rozšírená a podávaná, trvanie (šírka) komplexu QRS sa zvyčajne zvyšuje; V delete v 1 sa zväčší zub a servíruje R,segment S. T.vynechané, zuby T.negatívne. V ľavom hrudníku vedie, osvedčené R; Elektrická os na čelnú rovinu sa predpokladá zle-S-type EKG v štandardných vodičoch.

Kombinácia blokády pravej nohy s blokádou jednej z vetiev ľavej nohy sa vyznačuje prítomnosťou elektrokardiografických príznakov blokády pravej nohy, ale s významnou odchýlkou \u200b\u200belektrickej osi v čelnej rovine Charakteristika blokády zodpovedajúcej vetvy ľavej nohy.

Pod blokádou ľavej nohy je elektrická os normálna alebo odmietnutá vľavo, komplex QRS je rozšírený na 0,12 s alebo viac, bodom; V ľavom prsníkoch R.neprítomné, preukázané R,segment Svätýčasto vynechané, hrot T.negatívne.

Trifaskalárna blokáda zodpovedá atrokadickej blokáde triedy C-stupňa distálneho typu. Kombinácia bifassiculárnej blokády s predĺžením intervalu PQ sa zvyčajne považuje za poškodenie všetkých troch lúčov.

Výber nekompletných blokácií pravej a ľavej nohy, čo znamená, že vyššie uvedená charakteristika týchto lokodív zmien EKG, ale len s menšou expanziou QRS komplexu na 0,12 s.

Všetky tieto poruchy môžu byť perzistentné alebo prechodné.

Klinický význam. Silná blokáda pravej nohy, blokáda prednej vetvy ľavej nohy príležitostne je pozorovaná u zdravých ľudí. Blokáda pravej nohy je niekedy funkčná v období tachykardie, blikajúceho alebo predsieňového flutruing s častým komorovým rytmom. Blokáda pravej nohy môže byť vytvorená postupne pri preťažení a zvýšení pravej komory (v mitrálnej stenóze, mnohé vrodené nerey, chronické ochorenia pľúc, významnou obezitou s postihnutým pľúcnym vetraním). Všetky poruchy intraventrikulárnej vodivosti môžu byť dôsledkom ischemických, sklerotických, zápalových, peňazí z neštandardných zmien, ktoré ovplyvňujú intragery vodivého systému. Náhly vzhľad a nestabilita intraventrikulárnej blokády zvyčajne označuje zhoršenie ochorenia, často sa zhoduje s infarktom myokardu. S bežným infarktom myokardu, bifascykulárna blokáda sa často vyskytuje s prechodom na nekompletnú jednorazovú komorovú blokádu distálneho typu. Takáto kombinácia je prognosticky nepriaznivá, pretože zvyšuje pravdepodobnosť prechodu na úplnú atrokadickú blokádu distálneho typu alebo náhleho zastavenia srdca. Ak sa infarkt myokardu vyskytne na pozadí predtým existujúcej blokády ľavej nohy, potom typické pre zmeny infarktu EKG málo alebo vôbec sú neviditeľné, čo robí elektrokardiografickú diagnózu srdcového infarktu v týchto podmienkach obzvlášť ťažké.

SING NODE SAXTROUS

Slabý syndróm (dysfunkcia) sinusového uzla je klinický syndróm, vďaka zníženiu alebo ukončeniu automatického uzla sinusu (nie je porušením regulácie jeho činností), ktorý sa prejavuje prevažne vysloveným sínusovým bradykardiom a zvyčajne predsieňovým tachyaritmi, vedúcim orgánov orgánov.

Dysfunkcia sínusového uzla môže byť regál alebo prechodný. Syndróm. V niektorých prípadoch je spojená s ischémiou v poli sínusového uzla, ktorý sa často vyskytuje s infarktom posteriorofragmálnej steny ako prechodnej alebo perzistentnej komplikácie, s kardiosklerózou (aterosklerotický, postmokardicky, najmä po záškrtnici, existuje mnoho rokov), myokarda, kardiomyopatia. Ale vo väčšine prípadov, najmä u starých ľudí, je syndróm zdanlivo postupne zvyšovať degeneratívne zmeny v sínusovom uzle. V takýchto prípadoch môže byť syndróm slabosti sínusového uzla jediný, izolovaný prejav poškodenia srdca. Proces, ktorý spôsobil dysfunkciu sínusového uzla, niekedy siaha na atrium a iné segmenty vodivého systému, čo vedie k zníženiu automatizmu a vodivosti na rôznych úrovniach.

Syndróm slabosti sínusového uzla odráža zníženie vlastného automatizmu sínusového uzla, ktorý je priamo ovplyvnený patologickým procesom. Tento syndróm nezahŕňa zmeny v rytme kvôli regulácii (vegetatívne, metabolické) a liečivých vplyvov na sínusový uzol.

Diagnóza.U mnohých pacientov so syndrómom slabosti sínusového uzla, ak nie je spojená s akútnym ochorením srdca, je zachovaná uspokojivá pohoda. Niektoré z nich oslovujú lekára v súvislosti s útokmi srdca. Časť chorých sťažností je spojená s nedostatočnosťou zásobovania krvi do mozgu (závraty, mdloby), srdcia (angina), je možné posilniť alebo postupne rozvíjať zlyhanie srdca. Nedostatok zásobovania krvi na orgány je spôsobený poklesom objemu srdca a môže byť viditeľná pri nadmernej bradykardii a (alebo) počas tachykardie. Anamnestické pokyny sú charakterizované zlou znášanlivosťou vagotropných účinkov a antiarytmických liekov (propranolol, verapamil, atď.), Menovaný skôr o útokoch Tachycardia.

Najstrašnejšia, aj keď nešpecifický, prejav sinusového uzla slabého syndrómu je vzácna tepová frekvencia, nedostatočné zvýšenie zaťaženia, po obdržaní atropínu, izoproterenolu. Bradykardia striedanie s útokmi tachiisizológia arytmií a vyššie uvedené sťažnosti vám umožňujú podozrenie na tento syndróm.

Špecifické elektrokardiografické príznaky syndrómu chýbajú a diagnóza sa spravidla nedá doručiť prostredníctvom jediného EKG. S opakovaným výskumom alebo monitorovaním, EKG detekujú rôzne arytmie, ktoré alternatívne: sínusová bradykardia, migrácia vodiča vodiča predsieňového rytmu, synodatrialová blokáda, nahradenie zkatopických rezov a rytmov, extrasystolov a tachykardie, častejšie nádejné, triasť a blikanie predsieňový a vzácny komorový rytmus, ak je proces tiež zapojený do konzervačného uzla. Špecifickým znakom pre syndróm je zvýšenie až 1 1/2 s a viac po tachykardie prvej diastolickej pauzy. Niekedy je možné vidieť nezvyčajné predĺženie diastolickej pauzy po extrasystole. Ak je koniec konca tachykardického paroxizmu nie je zaregistrovaný s EKG, je potrebné vykonať špeciálnu štúdiu s programovateľným častým (100 - 160 úderom za minútu) atriálnu stimuláciu počas 1 min a meranie následnej pauzy

Klinický význam. S nadmernou bradykardiou, ako je tachykardia, objem minút srdca klesá môže viesť k zhoršeniu zásobovania krvných orgánov, zlyhania srdca. Dôsledky sú výraznejšie u už existujúcich IBS alebo iných srdcových ochorení, výraznou aterosklerózou mozgových ciev. Nestabilná rytmusová charakteristika syndrómu nepriaznivo ovplyvňuje krvný obeh, spôsobuje tromboembolické komplikácie.

Liečba. Je zameraný na elimináciu základného ochorenia, ak je k dispozícii. Mnohí pacienti v neprítomnosti viditeľných príznakov chovu orgánov nepotrebuje dodatočnú liečbu. V prítomnosti takýchto príznakov a častých zmien je rytmus zobrazený dočasný alebo konštantný ex. Ak sa zachováva predsieňová a komorová vodivosť, potom sa zlepšovanie hemodynamiky dosahuje, keď predsieňová stimulácia. Adreno mimetiká a antiarytmické činidlá sú kontraindikované, pretože tachykardické alebo bradykardické zložky syndrómu sa môžu primerane zvýšiť. ETI sa tiež nezobrazuje, pretože to môže viesť k nebezpečnej bradykardii alebo kompletnej asizolie ihneď po postupe. Na pozadí predĺžených, liekov, proti tachiisizónom arytmiám (chinidín, verapamil, -adrenolays, digoxín atď.) Je možné úplne použiť.

Prognóza vo veľkej miere závisí od podkladovej choroby, ktorá viedla k dysfunkcii sínusového uzla. S infarktom myokardu, myokardiami v prípade zlepšenia pacienta v dôsledku cielenej liečby prejavov syndrómu, postupne zmiznú. Ak je syndróm spojený s kardiosklerózou alebo degeneratívnymi zmenami v poli sínusového uzla, potom je to zvyčajne náchylné na pomalé, v priebehu rokov, progresiu.

Srdcová blokáda bráni normálnym zásobám krvi na orgány, čo spôsobuje zmenu ich funkcie. Môžu sa vyskytnúť u detí a dospelých. Rôzne typy blokády predstavujú rozdielny stupeň Nebezpečenstvo pre telo.

V niektorých prípadoch pacienti nemajú podozrenie, že prítomnosť ich patológie zo srdca, vzhľadom na takmer zdravé.

Blokáda srdca sa deteguje počas profresie alebo vykonávajúcej EKG pri prístupe k lekárovi s inou chorobou. Slová "blokáda srdca", ktorú pacient v závere EKG, spôsobujú panika strach z úplnej zastavenia srdca. Mali by sa báť?

  • Všetky informácie na stránke sú oboznámení a nie je sprievodcom na akciu!
  • Dajte presnú diagnózu, ktorú môžete len lekár!
  • Presvedčivo žiadam, aby ste sa nezaoberali vlastným liekom, ale zaregistrujte sa na špecialistu!
  • Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Popis patológie

V srdcovom svale sú akumulácie nervových buniek (tzv. Uzly), v ktorom vznikajú nervové impulzy, ktoré sa vzťahujú na špeciálne nervové vlákna na myokardu atrie a komôr srdca a spôsobujú, že ich znižujú.

Jeden z týchto uzlov (sinus-atriál) sa nachádza v Atrium. VSTUPU VSTUPUJÚCE, ŽE ELEKTRICKÝ IMPULSE, ktorý sa ďalej prebieha do atroociálnej komorovej zostavy, poskytuje normálny srdcový rytmus. Tieto uzly sa nazývajú srdcových rytmových vodičov.

Vlákna, pre ktoré sa impulzy prenášajú z rytmových ovládačov do svalových vlákien, sa nazývajú vodivý systém. Z atrokarditriculárneho uzla na svaly komôr srdca, impulzy prechádzajú pozdĺž lúčov nervových vlákien, nazývaných nohy GIS lúča (vľavo a vpravo).

Porušenie šírenia impulzov vzniká v atriálnom vodičovi sa nazýva srdcový blok. Môžu byť pomaly prenášané alebo ich vykonávanie nervových vlákien sa úplne zastaví - vyvinutie blokády srdca čiastočného alebo úplného. Takéto zmeny v každom prípade spôsobujú porušenie rytmu srdcovej aktivity.

Pod pomalším tempom pulzu je dlhšia ako normálna, pauza medzi redukciou predsieňov a komôr. Ak sa impulz nevykonáva vôbec, potom sa neuskutočňuje zníženie atrie alebo komôr srdca (predsieňová alebo komorová asizolia).

A len ďalší signál na redukciu sa ukáže, že je účinné, zníženie sa potom vyskytujú pri normálnych intervaloch na nasledujúcu blokádu.

Porucha vedenia elektrického pulzu sa môže vyskytnúť na rôznych úrovniach, čo spôsobuje rôzne formy blokády. Súčasne je krvný obeh narušený: v neprítomnosti redukcie komôr, krv nie je tlačená do krvných ciev, tlakových kvapiek, tkanivá orgánov nie sú vybavené kyslíkom.

Srdcový blok 1 stupeň a jeho následky

Atrioventrikulárna blokáda srdca (AV blokáda) sa nazýva narušený prechod nervového pulzu cez vlákna vodivého systému medzi átriom a komory srdca, čo spôsobuje vážnu poruchu v práci kardiovaskulárneho systému.

Nebezpečenstvo a význam AV blokády závisí od stupňa jeho závažnosti. Vyberie 3 bloky závažnosti:

1 stupeň AVB-blok srdca prvého stupňa sa zvyčajne deteguje počas vyšetrenia. V niektorých prípadoch možno považovať za fyziologický stav (u ľudí mladého veku, v dobre vyškolených atlétoch) a ako patológia (s inými odchýlkami a srdcovými problémami). z rôznych dôvodov. Najčastejšie z nich:
  • zvýšený tón putovací nerv (prebieha v atlétoch);
  • sklerotické zmeny vodivého systému;
  • patologické zmeny v srdcových ventiloch;
  • zápal svalov srdca (myokarditída);
  • reuma;
  • vedľajší účinok niektorých liekov (srdcových glykozidov, beta blokátorov atď.);
  • kardioskleróza;
  • infarkt myokardu;
  • intoxikácie;
  • borelióza (Lymská choroba);
  • zmeny v elektrolytovej kompozícii krvi.

Z drog, ktoré môžu spôsobiť porušenie vodivosti pulzov v srdci, môžete volať:

  • Stroptantin;
  • Corglon,
  • Digoxín;
  • Nifedipín;
  • Amlodipín;
  • Zinnarizín;
  • Verapamil;
  • Atenolol;
  • Bisoprolol atď.

Pri absencii akýchkoľvek patologických zmien v kardiovaskulárnemu systému AV blokády 1. stupňa nie je klinicky prejavovaný, človek sa cíti takmer zdravý. Zníženie hodnoty vodivosti sa zistí v EKG a môže byť považovaná normou.

Takéto osoby by však mali byť pod dohľadom kardiológu (s pravidelnou kontrolou EKG), pretože proces môže byť zhoršený. Vzhľad mdloby, závraty a stmavnutie v očiach je klinickým prejavom prechodu AV blokády 1. stupňa vo vyššom stupni.

2 stupeň Keď sú izolované 2 typy:
  • S prvým typom (sa nazýva Mobitz 1) Únava a pacienti s maláziou vysvetľujú zaťaženie počas pracovného dňa alebo stresu, ale závraty a mdloby môžu byť označené.
  • S druhým typom (Mobitz 2), okrem týchto prejavov, bolesť v srdci sa obáva, že srdce sa zastavia sú zamerané, mdloby je dlhá, je tam oblak vedomia.
3 stupeň
  • 3. stupeň blokády, v ktorom sa impulz na komory nie je vôbec odovzdaný, sa prejavuje znížením pulznej frekvencie (menej ako 40 UD / min), výraznej slabosti, vyslovené závraty, krátkosť, stmavnutie v očiach.
  • Ak sa počet komorových strih zníži na 15 za 1 minútu, hladina krvi do mozgu trpí, ktorá sa prejavuje pocitom tepla v hlave, ostrému blednu a strate vedomia, konvulzívneho syndrómu.
  • Takéto prejavy sa nazývajú okamžitá blokáda.
  • S 3. stupňom blokády môže srdce úplne prestať pracovať a príde fatálny výsledok.

Deti a dospievajúci môžu tiež vyskytnúť blokáda srdca toho istého druhu, ktoré sú u dospelých. Rozdiel je, že AV blokáda u detí môže byť nielen nadobudnutá, ale aj vrodená. Získaná blokáda sa vyvíja na pozadí infekcií, ochorenia srdca alebo po operačnej eliminácii patológie srdca.

Príčiny vrodených blokádových formulárov u detí:

  • choroba matky (diabetes mellitus, systémový červený lupus);
  • spoločná lézia spojivového tkaniva v ľudskom tele;
  • anomálie pre rozvoj oddielov medzi atrialistami alebo komormi;
  • nedostatok vodivého systému v srdci.

Vrodená blokáda srdca je často príčinou smrti dieťaťa v prvom roku života. Klinické prejavy Novorodenci sú:

  • bias, Nasolabický trojuholník, špičky prstov alebo kožu tela;
  • závažné obavy alebo letargia dieťaťa;
  • odmietnutie hrudníka;
  • zvýšenie srdca;
  • posilnenie potenie.

V prípadoch získanej choroby sa ťažšia porucha vodivosti vyvíja až do úplnej blokády srdca. Ale aj najnebezpečnejší tretí stupeň AV blokády nie je vždy klinicky sa prejavuje. výrazné príznaky. Niektoré deti majú len jeden príznak - zníženie počtu srdcových skratiek.

V progresii procesu sa srdcové dutiny postupne rozširujú, celkový krvný obeh sa spomaľuje, vyvíja sa kyslík Starvation Mozgové látky. Hypoxia sa prejavuje zhoršovaním pamäte, zníženie akademického výkonu.

Dieťa zaostáva za sebou fyzický vývojČasto sa sťažuje na závraty, rýchlo sa unavuje. Zvýšenie fyzickej aktivity alebo stresu môže viesť k mdloby.

Diagnostika

Atrioventrikulárna blokáda je diagnostikovaná s EKG: Interval medzi zubami P a komplexom QRS sa zvyšuje, hoci samotné zuby sú normálne. Neexistujú žiadne sťažnosti u pacientov.

Ak sa AV blokáda 1 stupňa odhalí v mladom veku, z dobre vyškolenej osoby, potom sa nemusí byť vykonaná ďalšia hlbšia skúška.

Krátkodobá registrácia EKG v stave odpočinku nie je vždy zaujatá single, zriedkavorovná blokáda. Ak existujú sťažnosti alebo akékoľvek objektívne údaje zo srdca, lekár predpíše denné monitorovanie držiteľa. Snímače monitora sú upevnené hrudník. Preskúmaný pacient vedie za obvyklý, známy životný štýl.

Zariadenie v rovnakom čase počas dňa nepretržite produkuje registráciu EKG, ktorá sa potom analyzuje. Táto absolútne bezbolestná neinvazívna diagnostická metóda umožňuje určiť výskyt blokády, ich závislosti od času dňa a fyzickú aktivitu pacienta. Štúdia pomáha v prípade potreby, vybrať liečbu.

Môžu byť vymenovaní aj echocg (srdce ultrazvuk). Táto štúdia umožňuje preskúmať oddiel, steny a dutiny srdca, na identifikáciu patologických zmien v nich možná príčina Blocáda. Ich koreňové príčiny môžu byť zmenou ventilov.

Liečba

Atrioventrikulárna blokáda prvého stupňa (a niekedy 2Nd) nie vždy potrebuje liečbu. Iba v detekcii srdcovej patológie sa uskutočňuje individuálne vybranú terapiu, ktorá môže ovplyvniť frekvenciu blokády.

Blokáda srdca prvého stupňa v dieťaťu nevyžaduje liečbu drog. Takéto deti potrebujú konštantné pozorovanie detského kardiológu s pravidelnou kontrolou EKG.

Ak existuje kompletná blokáda, protizápalové liečivá, nootropiká, antioxidačné účinky, vitamíny sú predpísané. Ak by sa malo ušmerať stratu vedomia núdzový Vo forme uzavretej masáže srdca. Vrodená blokáda a ťažké formy získanej blokády srdca sa eliminujú pomocou implantovaného ex.

Pri pohybe 1. stupňa AV blokády do 2. stupňa na druhý typ (Moritz 2) sa v čiastočnom (alebo kompletnom) blokáde liečby 3. stupňa vykonáva v povinnom, pretože taká výrazná porucha vodivosti môžu spôsobiť náhlu smrť zastávka srdca.

Hlavnou metódou obnovenia normálnej prevádzky srdca je implantácia pre pacienta trvalého alebo dočasného širokého broadcardiozimulátora (EX). Dočasná elektrostimulácia je potrebná napríklad s ostrou blokádou srdca, ktorý sa vyskytol infarktom myokardu.

Pri príprave na vytvorenie príkladného, \u200b\u200búplného prieskumu pacienta a liečba liečby (Vymenovanie atropínu a iných liekov). Nespokojuje pacienta z ochorenia, aplikovanej počas prípravy na implantáciu ex.

Inštalácia ex je metóda chirurgického spracovania. Môže sa vykonávať pod miestnymi alebo všeobecná anestézia. Jeho podstata spočíva v tom, že plavidlo srdcového chirurga (počnúc od subklavskej žily) predstavuje špeciálne elektródy v srdci a opravuje ich. A samotný prístroj je prišitý pod kožou.

Pulz vytvorený zariadením vedie k normálnym redukciám pri predsieňoch a komore s normálnymi intervalmi. Rytmická srdcová práca a primeraná dodávka krvi na orgány sa obnoví. Zastavenie krvného kostola a ostré výkyvy tlaku zmiznú.

Klinické príznaky (závraty a strata vedomia) zmiznú, čo výrazne znižuje nebezpečenstvo zastavenia srdca a náhlej smrti.

Po operácii je pacient vypustený o 2-7 dní (po vykonaných štúdiách). Pri aplikácii kozmetického švu nie je potrebné ho odstrániť, postupne absorbuje. Chirurgia srdca pri vypúšťaní odporučí, aby sa zabránilo fyzickej námahe.

Po 1 mesiaci je potrebná kontrola kontroly kardiológov. Poradie lekára sa potom odporúča po 6 a 12 mesiacoch po operácii a následne ročne. V individuálny poriadok Lekár umožní (v neprítomnosti kontraindikácií) v niekoľkých mesiacoch športu.

Priemerný život ex 7-10 rokov. V deťoch je menej, ktorý je spojený s rastom dieťaťa. Programovanie zariadenia (parametre srdcovej práce sú nastavené) individuálne pre každého pacienta.


Riadiaca prevádzka zariadenia sa musí vykonávať pravidelne a včas. V prípade potreby lekár upraví program: Ak sú srdcové skratky urýchlené alebo spomalené, zmenil sa životný štýl pacienta. Ak sa siaha, aby sa zabezpečila normálna srdcová práca, podlieha nahradeniu.