51 443

Existuje mnoho kritérií, podľa ktorých možno imunitu klasifikovať.
V závislosti od povahy a spôsobu výskytu, mechanizmov vývoja, prevalencie, aktivity, objektu imunitnej reakcie, trvania udržiavania imunitnej pamäte, reagujúcich systémov, typu infekčného agens sa rozlišujú:

A. Vrodená a získaná imunita

1. Vrodená imunita (špecifický, nešpecifický, konštitučný) je systém ochranných faktorov, ktoré existujú od narodenia, sú určené anatomickými a fyziologickými vlastnosťami, ktoré sú vlastné danému druhu a sú dedične fixované. Existuje spočiatku od narodenia ešte pred prvým vstupom určitého antigénu do tela. Napríklad ľudia sú imúnni voči psinke a pes nikdy nedostane choleru alebo osýpky. K prirodzenej imunite patria aj bariéry, ktoré bránia vstupu škodlivých látok. Sú to bariéry, ktoré sa ako prvé stretávajú s agresivitou (kašeľ, hlieny, žalúdočná kyselina, koža). Nemá prísnu špecifickosť pre antigény a nepamätá si počiatočný kontakt s cudzím činidlom.
2. Získané imunita sa tvorí počas života jedinca a nededí sa. Vzniká po prvom stretnutí s antigénom. To spúšťa imunitné mechanizmy, ktoré si tento antigén pamätajú a vytvárajú špecifické protilátky. Preto, keď sa znova stretne ten istý antigén, imunitná odpoveď sa stane rýchlejšou a účinnejšou. Takto vzniká získaná imunita. Týka sa to osýpok, moru, ovčích kiahní, mumpsu a pod., na ktoré človek dvakrát neochorie.

Ak je v rodine predispozícia na niektoré imunitne podmienené ochorenia (nádory, alergie), potom sa defekty vrodenej imunity dedia.

Existuje protiinfekčná a neinfekčná imunita.

1. Protiinfekčné- imunitná odpoveď na antigény mikroorganizmov a ich toxíny.
   • Antibakteriálny
   • Antivírusový
   • Protiplesňové
   • Antihelmintikum
   • Antiprotozoálne
2. Neinfekčná imunita- zameraný na neinfekčné biologické antigény. V závislosti od povahy týchto antigénov sa rozlišujú:
   • Autoimunita je reakcia imunitného systému na vlastné antigény (proteíny, lipoproteíny, glykoproteíny). Je založená na porušení rozpoznávania „vlastných“ tkanív, sú vnímané ako „cudzie“ a sú zničené.
   • Protinádorová imunita je odpoveďou imunitného systému na antigény nádorových buniek.
   • Transplantačná imunita sa vyskytuje počas transfúzie krvi a transplantácie darcovských orgánov a tkanív.
   • Antitoxická imunita.
   • Reprodukčná imunita "matka-plod". Vyjadruje sa v reakcii imunitného systému matky na fetálne antigény, pretože existujú rozdiely v génoch získaných od otca.

F. Sterilná a nesterilná protiinfekčná imunita

1. Sterilné– patogén sa z tela odstráni, imunita sa zachová, t.j. špecifické lymfocyty a zodpovedajúce protilátky sú zachované (napríklad vírusové infekcie). Podporované imunologickej pamäte.
2. Nesterilné— na udržanie imunity je potrebná prítomnosť zodpovedajúceho antigénu – patogénu – v tele (napríklad pri helmintiázach). Imunologická pamäť nie je podporované.

G. Humorálna, bunková imunitná odpoveď, imunologická tolerancia

V závislosti od typu imunitnej odpovede existujú:

1. Humorálna imunitná odpoveď– podieľajú sa protilátky produkované B-lymfocytmi a faktory nebunkovej štruktúry obsiahnuté v biologických tekutinách ľudského tela (tkanivový mok, krvné sérum, sliny, slzy, moč a pod.).
2. Bunková imunitná odpoveď– zapojené sú makrofágy, T- lymfocytov, ktoré ničia cieľové bunky nesúce zodpovedajúce antigény.
3. Imunologická tolerancia je druh imunologickej tolerancie voči antigénu. Je rozpoznaný, ale nie sú vytvorené účinné mechanizmy schopné ho odstrániť.

H. Prechodná, krátkodobá, dlhodobá, doživotná imunita

Podľa obdobia udržiavania imunitnej pamäte sa rozlišujú:

1. Prechodný– po odstránení antigénu sa rýchlo stráca.
2. Krátkodobý– udržiavané od 3-4 týždňov až po niekoľko mesiacov.
3. Dlhý termín- Udržiavané niekoľko rokov až niekoľko desaťročí.
4. Život- udržiavané po celý život (osýpky, ovčie kiahne, rubeola, mumps).

V prvých 2 prípadoch patogén zvyčajne nepredstavuje vážne nebezpečenstvo.
Nasledujúce 2 typy imunity sa vytvárajú ako reakcia na nebezpečné patogény, ktoré môžu spôsobiť vážne poruchy v tele.

I. Primárna a sekundárna imunitná odpoveď

1. Primárny- imunitné procesy, ku ktorým dochádza pri prvom stretnutí s antigénom. Maximálny je 7-8 deň, pretrváva asi 2 týždne a potom klesá.
2. Sekundárne- imunitné procesy, ku ktorým dochádza pri opakovanom stretnutí s antigénom. Rozvíja sa oveľa rýchlejšie a intenzívnejšie.

slovo " imunita“ pochádza z latinského „immunitas“, čo znamená oslobodenie alebo oslobodenie od niečoho. Ide o jeden zo základných pojmov medicíny a biológie, čo znamená imunitu organizmu a jeho odolnosť voči rôznym prvkom, ktoré sú mu geneticky cudzie.

Imunita organizmu zabezpečuje jeho homeostázu a jeho genetickú integritu počas celého života jedinca.

Imunita: klasifikácia

Imunita organizmu je rozdelená do dvoch veľkých skupín: vrodená a získaná.

1. Vrodená imunita.
Vyznačuje sa rôznymi znakmi, ktoré sa prenášajú dedične, t.j. Časť imunitných telies matky sa prenáša na plod cez placentu. Tento typ imunity nie je druhovo špecifický a spravidla poskytuje dieťaťu ochranu 6 až 12 mesiacov po narodení, kým imunitné zložky „zdedené“ po rodičoch úplne nezmiznú.

2. Získaná imunita.
Tvorí sa počas života človeka v dôsledku kolízie tela s rôznymi cudzími prvkami a rozvojom „skúseností“ s nimi.

Získaná imunita organizmu môže byť aktívna a pasívna.

K získanej aktívnej imunite dochádza ako sekundárna odpoveď organizmu po prekonaní ochorenia v dôsledku prvého kontaktu s nejakým antigénom.
- Získaná pasívna imunita organizmu je zabezpečená prenosom z matky na dieťa (vo väčšej miere mledzivom, v menšej miere mliekom) protilátok proti najnebezpečnejším detským chorobám - šarlach, záškrtu, osýpkam a pod.

Podľa inej klasifikácie imunita organizmu rozdelené na prírodné a umelé.

Prirodzená imunita zahŕňa vrodenú (dedičnú), získanú aktívnu a získanú pasívnu imunitu.
Umelá imunita zase môže byť aktívna alebo pasívna.

Umelá aktívna imunita organizmu sa vytvára očkovaním. Osoba je očkovaná oslabenými alebo usmrtenými vírusmi alebo baktériami, v dôsledku čoho sa vyvinie primárna imunitná odpoveď organizmu a keď do ochorenia vstúpi normálny, neoslabený patogén, dôjde k sekundárnej reakcii, ktorá vedie k miernemu priebehu ochorenia a rýchla neutralizácia antigénu.
-K umelej pasívnej imunite organizmu dochádza po podaní sér, ktoré obsahujú hotové protilátky proti špecifickému antigénu (napríklad proti záškrtu, encefalitíde, hadiemu jedu).

Imunitný systém

Ide o súbor orgánov, ktoré poskytujú imunitnú ochranu tela tým, že vytvárajú imunitnú odpoveď na inváziu cudzích prvkov. Imunitný systém (IS) sa delí na centrálne a periférne orgány.

1. Ústredné orgány IP:
- Kostná dreň;
- týmus (týmusová žľaza).

2. Periférne orgány IP:
- lymfatické uzliny;
- slezina;
- lymfoidné tkanivo.

Jednou z hlavných funkcií týchto orgánov je produkcia imunokompetentných buniek a príprava adekvátnej imunitnej odpovede prostredníctvom týchto buniek na invazívne antigény alebo vnútorné genetické zmeny. Toto je to, čo charakterizuje bunkovej imunity- jeden z dvoch hlavných IP systémov.

Ide o „časť“ celkovej imunity organizmu, na ktorej sa podieľajú imunitné bunky, a to:

Makrofágy sú bunky, ktoré zachytávajú baktérie a iné častice cudzie telu a trávia ich.
- Prirodzené zabíjačské bunky (NK bunky) sú veľké lymfocyty, ktoré pri kontakte s cieľovými bunkami (nádorovými, vírusovými...) ich zabíjajú.
- T-killery sú typom lymfocytov, ktoré sa podieľajú na procesoch neutralizácie poškodených buniek vlastného tela.
- Cytokíny sú informačné častice, ktoré regulujú medzibunkové interakcie.

Základ bunkovej imunity tvoria lymfocyty, ktoré sa pre svoje dozrievanie presúvajú z kostnej drene do ďalšieho centrálneho orgánu lymfoidného systému - týmusu (brzlíku). Táto vetva lymfocytov sa nazýva thymus-dependentné alebo T-lymfocyty.
Iný typ lymfocytov – pomocné T-bunky – ako prvý rozpoznávajú cudzie látky. Pomocné T bunky nie sú schopné produkovať protilátky a zabíjať cieľové bunky, ale rozpoznajúc cudzí antigén naň reagujú produkciou rôznych faktorov, ktoré sú potrebné na proliferáciu a dozrievanie B buniek a zabíjačských T buniek.
Ústrednú úlohu v bunkovej imunity patrí k T-helper bunkám, ktoré koordinujú prácu všetkých buniek zapojených do imunitnej odpovede. Sú to pomocné T bunky, ktoré rozpoznávajú antigény a ovplyvňujú aktivitu iných typov T buniek a pomáhajú B bunkám pri tvorbe protilátok. Imunitný systém na základe ich príkazov vysiela zabijácke T-lymfocyty, ktorých úlohou je zabíjať infikované bunky.

Bunkovú imunitu zabezpečujú práve imunokompetentné bunky, na rozdiel od humorálnej imunity, ktorá sa vyznačuje ochrannými funkciami molekúl nachádzajúcich sa v krvnej plazme.

Bunková imunita organizmu je účinná najmä proti vírusom, plesňovým infekciám, bunkám napadnutým rôznymi baktériami a nádorovým bunkám. Bunková imunita sa tiež aktívne podieľa na odmietnutí tkaniva.

Imunitná odpoveď

Imunitná odpoveď je základom a hlavnou charakteristikou kvality imunity, je to viaczložková odpoveď imunitného systému na inváziu cudzieho organizmu zvonku alebo na génové zmeny v ňom.

Na základe intenzity imunitnej odpovede existujú tri ľudské stavy:
1. Optimálna imunitná odpoveď určuje normálny stav človeka (zdravie je normálne).
2. Nedostatočne silná imunitná odpoveď určuje stav imunitnej nedostatočnosti človeka. Prejavom tohto stavu sú rôzne infekčné ochorenia (ARVI, akútne respiračné infekcie, chrípka, tuberkulóza, hepatitída, AIDS...) a ochorenia, ktoré vznikajú v dôsledku slabej imunity.
3. Príliš silná imunitná odpoveď je znakom autoimunitného stavu človeka. Najvýraznejším predstaviteľom autoimunitných ochorení sú rôzne druhy alergií. V stave hyperaktívnej imunity protilátky produkované imunitným systémom tela napádajú jeho vlastné tkanivá a bunky.

Imunitné ochorenia

1. Imunodeficiencie.
Vyznačujú sa absenciou jednej alebo viacerých zložiek imunity organizmu alebo narušením interakcie rôznych imunitných orgánov, čo vedie k prudkému oslabeniu imunitnej odpovede.
Imunodeficiencie sú primárne a sekundárne.

Primárne imunodeficiencie vznikajú v dôsledku vrodených (dedičných) chýb IS.
- Sekundárne imunodeficiencie vznikajú pri vzniku IS

2. Autoimunitné ochorenia.
Je charakterizovaná tvorbou autoimunitných protilátok imunitným systémom tela proti zdravým bunkám a tkanivám vlastného tela, čo vedie k ich deštrukcii a rozvoju autoimunitného zápalu.
Dochádza k tomu spravidla v dôsledku straty schopnosti IS identifikovať zahraničných agentov.

Na liečbu autoimunitných ochorení sa používajú imunosupresíva, používanie imunostimulantov je zakázané.

Imunitné privilégiá

V našom tele existujú takzvané imunitne privilegované oblasti, v ktorých výskyt cudzieho činidla nevedie k imunitnej odpovedi. Tieto oblasti zahŕňajú:
- oči;
- mozog;
- semenníky;
- embryo a placenta.

Tento jav je vysvetlený skutočnosťou, že príroda sa „postarala“, aby najdôležitejšie orgány nepoškodil jej vlastný imunitný systém v dôsledku nejakého zápalového procesu.

Imunita a transferový faktor

V roku 1949 boli objavené imunitné častice prenosového faktora informačného charakteru, ktoré sa ukázali ako nosiče imunitnej pamäte tela. „Zaznamenajú“ celú jeho imunitnú skúsenosť (výsledok boja tela so všetkými cudzími agentmi, s ktorými sa muselo stretnúť) a tieto informácie „uložia“. Keď sa telo opäť stretne s týmito antigénmi, prenosové faktory „získajú“ potrebné informácie o tomto antigéne a imunitný systém pomocou tejto informácie cudzí prvok neutralizuje – takto „funguje“ imunita.

Vedci zistili, že prenosové faktory sú u všetkých stavovcov rovnaké a prenosom týchto imunitných častíc z jedného organizmu do druhého je možné preniesť aj celú imunitnú skúsenosť organizmu darcu.

Nie je to tak dávno, čo sa vedcom podarilo izolovať častice transfer faktora a na ich základe vytvoriť unikátny imunomodulátor Transfer faktor - najlepší nástroj na korekciu imunity, ktorý dnes vo svete nemá obdobu.

Tento liek pri vstupe do tela vykonáva nasledujúce funkcie:
- zvyšuje imunitu obnovou poškodenej DNA;
- zvyšuje liečivý účinok liekov a zároveň neutralizuje ich negatívne účinky;
- „pamätá si“ všetky informácie o patogénoch, s ktorými sa telo stretáva, a spôsoboch boja proti nim, a keď znova napadnú, poskytne všetky informácie o nich imunitnému systému, ktorý tieto patogény neutralizuje.

V súčasnosti na svete neexistuje účinnejší imunomodulátor, čo dokazujú nielen klinické štúdie, ale aj výsledky, ktoré dostali všetci, ktorí tento liek užívajú. Preto, ak myslíte na svoje zdravie, na svoju imunitu, kúpte si Transfer Factor. Tento liek by mal byť v každom dome.

Imunita je odolnosť a imunita organizmu voči rôznym infekčným a cudzorodým látkam. Imunita poskytuje osobe ochranné vlastnosti. Existujú dva typy imunity: dedičná a získaná imunita.

Dedičná imunita

Ľudská dedičná imunita označuje imunitu geneticky priradenú určitému biologickému druhu a ako už názov napovedá, je zdedená. Práve vďaka tomuto typu imunity človek nemôže ochorieť napríklad na psinku. Zabezpečenie fungovania nešpecifickej imunity organizmu je vykonávané mnohými bunkovými a nebunkovými faktormi. Napríklad koža a sliznice predstavujú spoľahlivú bariéru pre väčšinu mikróbov. Telo je chránené aj potnými, mazovými, slinnými žľazami, presnejšie povedané, nimi vylučovanými látkami, ktoré sú pre väčšinu patogénnych baktérií deštruktívne. Normálna črevná mikroflóra obsahuje mikroorganizmy, ktoré sú prirodzenými nepriateľmi veľkého počtu patogénov. Boj proti infekciám v tráviacom trakte sa uskutočňuje žalúdočnou šťavou (kyselinou chlorovodíkovou), enzýmami a žlčou.

Telo má veľmi silnú prirodzenú obranyschopnosť. Ale táto obrana má nepriateľov reprezentovaných mikroorganizmami, cudzími molekulami a bunkami. Sú veľmi variabilní a keď sa zdokonaľujú, môžu sa stať ešte agresívnejšími a dokážu prelomiť prvý obranný bok tela. Navyše všetko, čo narúša integritu bariér alebo normálnu sekréciu tela, znižuje prirodzenú imunitu. Takéto faktory môžu zahŕňať stres alebo hypotermiu, užívanie liekov alebo nedostatok vitamínov, operáciu alebo hormonálnu nerovnováhu. A vo všetkých týchto prípadoch môžu mikroorganizmy preniknúť do tela oveľa ľahšie. Ak infekcia prešla prirodzenou bariérou a vstúpila do krvného obehu tela, potom môže vzniknúť niekoľko možností pre vzťah antigén-organizmus, z ktorých jedna je infekčné ochorenie. A ak sa začne rozvíjať infekčná choroba, potom začne fungovať ďalšie spojenie, ktoré sa nazýva získaná ľudská imunita. Toto prepojenie pokračuje v ďalšom boji proti infekcii.

Získaná imunita

Hlavnou charakteristikou získanej imunity je tvorba špecifických protilátok namierených proti konkrétnemu antigénu. K tvorbe získanej imunity dochádza počas života človeka. Je jedinečný, podobne ako odtlačky prstov, a predstavuje akýsi „ľudský zdravotný záznam“: je náchylný na zmeny v závislosti od toho, akými chorobami človek trpel a aké návyky sú preňho charakteristické. Získaná imunita môže byť prirodzená alebo umelo získaná, aktívna alebo pasívna. Ak je výskyt imunity spojený s predchádzajúcou chorobou, potom je to prirodzené. Po napadnutí tela patogénmi si začne samo vytvárať protilátky. Niekedy chránia telo pred opätovnou infekciou niekoľko týždňov alebo mesiacov. A niekedy zostáva chránený na mnoho rokov alebo na celý život.

Po objavení očkovania sa ľudia začali očkovať proti rôznym chorobám a imunita, ktorá bola získaná po očkovaní, sa nazýva umelá. Ak sa človeku injekčne podajú oslabené patogény, ktoré v tele vyvolávajú imunitnú odpoveď, ide o umelo získanú aktívnu imunitu. Ak sa do tela zavedú hotové protilátky, vedie to k pasívnej imunite. Pasívna imunita organizmu má významnú výhodu: je schopná v čo najkratšom čase ochrániť osobu, ktorá bola v kontakte s pacientom. Existujú však aj nevýhody: pasívna imunita je krátkodobá a slabšia ako aktívna imunita.

Imunita novorodenca

Novonarodené dieťa má pasívnu imunitu. Cez placentu dostáva protilátky namierené proti pôvodcom chorôb, na ktoré matka ochorela alebo na ktoré bola imunizovaná. Oslabenie tejto pasívnej transplacentárnej imunity začína po 3-6 mesiacoch. Do konca prvého roku života dieťaťa úplne zmizne. Ale dojčením dieťaťa je možné zvýšiť jeho imunitu.

IMUNITA(lat. immunitas oslobodenie, zbavenie sa niečoho) - imunita organizmu voči infekčným a neinfekčným agensom a látkam s cudzorodými antigénnymi vlastnosťami.

Imunita sa dlho chápala ako odolnosť organizmu voči infekčným chorobám. Tento názor zdieľal aj I. I. Mečnikov (1903), ktorý napísal: „Pod imunitou voči infekčným chorobám musíme rozumieť všeobecnému systému javov, vďaka ktorému môže telo odolať útoku patogénnych mikróbov.

Následne pojem „imunita“ dostal širšiu interpretáciu a začal zahŕňať stav imunity tela nielen voči mikróbom, ale aj voči iným patogénnym agens, napríklad helmintom, ako aj voči rôznym cudzorodým antigénnym látkam. živočíšneho alebo rastlinného pôvodu.

Imunitné reakcie sú ochranného, ​​adaptívneho charakteru a sú zamerané na oslobodenie tela od cudzích antigénov, ktoré do neho vstupujú zvonku a narúšajú stálosť jeho vnútorného prostredia. Tieto reakcie sa podieľajú aj na eliminácii antigénov vznikajúcich v organizme pod vplyvom biol a fyzikálno-chemických. faktory: baktérie, vírusy, enzýmy, liečivé a iné chemikálie. lieky, ožarovanie.

Onkogénne vírusy a karcinogénne látky môžu indukovať tvorbu nových antigénov v bunkách, na vznik ktorých organizmus reaguje bunkovými a humorálnymi imunitnými reakciami zameranými na elimináciu týchto antigénov a s nimi aj nádorových buniek (pozri Protinádorová imunita).

K imunitným reakciám dochádza aj na inkompatibilné izoantigény (alloantigény), ktoré sa môžu dostať do tela pri krvných transfúziách, transplantáciách orgánov a tkanív, ako aj počas tehotenstva inej skupiny (pozri Krvné skupiny, Transplantačná imunita, Rh faktor).

Imunitné reakcie, svojou povahou ochranné, z toho či onoho dôvodu môžu byť zvrátené a zamerané nielen na cudzie antigény, čo je prirodzené, ale aj na niektoré ich vlastné, normálne, nezmenené antigény buniek a tkanív, čo vedie k skutočným autoimunitným ochoreniam. Imunitné reakcie môžu byť príčinou zvýšenej citlivosti tela na cudzie antigény - javy alergie (pozri) a anafylaxia (pozri).

Štúdium molekulárnej, bunkovej a všeobecnej fyziológie. reakcie, ktoré zabezpečujú imunitu organizmu voči infekčným agensom, tvoria hlavný obsah vedy I.

Ontogenéza a fylogenéza ochranných imunitných reakcií

Ochranné imunitné reakcie sa vyvinuli počas dlhého vývoja organického sveta, vznikali a zlepšovali sa v úzkej interakcii tela s rôznymi antigénnymi faktormi. Medzi nimi mikróby obsadili a stále zaujímajú prvé miesto. Rôzne druhy zvierat, v dôsledku ich genetických vlastností, ako aj charakteristík ich interakcie s faktormi prostredia, vyvinuli nešpecifické a špecifické reakcie vlastné každému druhu. Ten sa zlepšil a stal sa zložitejším v procese fylogenézy. Primárnou obrannou reakciou proti mikróbom u všetkých živých bytostí, počnúc prvokmi, je fagocytóza (pozri). Fagocytóza améb plní dvojakú funkciu – výživu a ochranu. V hubách sú už fagocyty diferencované na bunky, ktoré vykonávajú nutričnú funkciu (endodermálne fagocyty) a bunky, ktoré vykonávajú ochrannú funkciu (mezodermálne fagocyty). Vo viac organizovaných mnohobunkových organizmoch sa ďalej rozvíjala diferenciácia funkcie týchto buniek. Okrem fagocytárnych buniek sa objavili bunky, ktoré dokážu špecificky rozpoznať cudzie antigény (pozri) a bunky, ktoré môžu produkovať protilátky (pozri). Medzi týmito bunkami je vytvorená úzka interakcia, ako aj ich interakcia s humorálnymi látkami a inými všeobecnými fyziol. faktory a systémy tela. Rozvíja sa harmonický a prepojený systém bunkovej a humorálnej obrany tela pred mikróbmi a inými cudzorodými antigénnymi látkami, ktoré prenikajú do tela. Novým ochranným mechanizmom – tvorbou protilátok – je pomerne neskoré osvojenie si živočíšneho sveta. Tento mechanizmus chýba u bezstavovcov a niektorých primitívnych rýb. Nemajú organizované lymfoidné tkanivo a neprodukujú proteíny podobné imunoglobulínom. Prvýkrát sa špecifická imunitná odpoveď, hoci slabo vyjadrená, pozoruje u mihule. Majú rudimentárny týmus a protilátky sa tvoria iba proti určitým antigénom a patria do triedy IgM. Posledne menované sú primárne imunoglobulíny (pozri). Tvorba protilátok je efektívnejšia u chrupkavých rýb, napríklad u žralokov, ktorých týmus je už vyvinutejší a v slezine sa nachádzajú aj plazmatické bunky – producenti imunoglobulínov. U chrupavčitých a kostnatých rýb na rozdiel od viac organizovaných stavovcov syntetizujú plazmatické bunky hl. arr. IgM. U obojživelníkov a plazov sú jasne identifikované dve triedy imunoglobulínov – IgM a IgG, ktoré pripomínajú cicavčie IgM a IgG. Produkcia týchto imunoglobulínov je stále slabo rozvinutá a závisí od teploty okolia. Imunitné procesy u vtákov sú pokročilejšie. Okrem IgM a IgG sa v nich našiel aj IgA. U vtákov slúži Fabriciusova burza okrem týmusu ako miesto tvorby imunokompetentných buniek, dochádza v nej k diferenciácii kmeňových buniek na B-lymfocyty. Riadi vývoj germinálnych centier v slezine a mechanizmus syntézy imunoglobulínov plazmatickými bunkami. U cicavcov, okrem týmusu, rovnakú funkciu ako Fabriciova burza u vtákov plní zrejme aj lymfoidné tkanivo Peyerových plátov a apendixu. Immunol, pamäť u vtákov je dobre vyvinutá. Sú schopné rýchlo reagovať špecifickou reakciou na sekundárnu injekciu rovnakého antigénu a vytvárať protilátky vo vysokom titri. Funkcia tvorby protilátok u cicavcov sa zdá byť ešte dokonalejšia. U psov, ošípaných, kráv, koní, králikov, morčiat, potkanov a myší sa nachádzajú tri hlavné triedy imunoglobulínov: IgM, IgG, IgA av mnohých prípadoch IgE. U ľudí sa navyše zisťuje IgD.

Vznik a vývoj imunitných reakcií v ontogenéze takpovediac opakuje ich fylogenézu v skrátenej forme. Aj tu dochádza k postupnej tvorbe, diferenciácii a dozrievaniu lymfoidného tkaniva, k zmene syntézy niektorých imunoglobulínov inými. U ľudí, ako aj u iných cicavcov, najskôr začnú fungovať plazmatické bunky produkujúce imunoglobulíny triedy M (makroglobulíny) a neskôr imunocyty syntetizujúce protilátky triedy G a A. V súlade s tým sa zisťujú makroglobulíny, niekedy v nízkych titroch a v plod. Syntéza IgM, IgG a IgA začína krátko po narodení, ale obsah týchto bielkovín v krvnom sére detí do 3-5 rokov ešte nedosahuje úroveň dospelých. IgD a IgE sa objavujú v druhom roku života dieťaťa a dosahujú úroveň dospelých o 10-15 rokov.

Podobný proces v sekvencii produkcie imunoglobulínov rôznych tried sa pozoruje v experimentálnych podmienkach, ako aj počas ľudskej infekcie alebo imunizácie.

Či jeden klon plazmatických buniek produkuje všetky triedy imunoglobulínov alebo je každá trieda imunoglobulínov syntetizovaná len určitým klonom imunocytov, zostáva nedostatočne študovaná.

Druhy imunity

V závislosti od mechanizmov, ktoré tvoria imunitu tela voči patogénnym pôvodcom, existujú dva hlavné typy I. - dedičné a získané.

Dedičná imunita

Dedičná imunita (syn.: vrodená, druhová, prirodzená, konštitučná) je vlastná jednému alebo druhému druhu zvieraťa alebo osoby a dedí sa z generácie na generáciu, podobne ako iné genetické vlastnosti. Príklady druhovo špecifických I. zahŕňajú imunitu zvierat voči ľudskému vírusu varicella zoster a infekčným a sérovým vírusom hepatitídy. Vírus osýpok nemôže spôsobiť ochorenie u mnohých zvierat. Ľudia sú imúnni voči vírusovým infekciám zvierat, ako je mor hovädzieho dobytka a psí mor. Potkany a myši sú odolné voči difterickému toxínu a králiky, mačky a psy sú odolné voči tetanovému toxínu. Opice Rhesus sú imúnne voči pôvodcovi terciánskej malárie. Existujú rôzne stupne napätia druhu I. - od absolútnej odolnosti zvieraťa voči akémukoľvek mikróbu, ktorá sa zriedka pozoruje, až po relatívnu imunitu, ktorú je možné prekonať pomocou rôznych vplyvov. Absolútnu odolnosť králika voči vírusu chrípky nemožno prekonať zavedením obrovských dávok vírusu patogénneho pre ľudí alebo myši. Druh I. niekedy nemožno prekonať oslabením celkovej odolnosti organizmu: ožarovanie, liečba hydrokortizónom, blokáda buniek retikuloendotelového systému, splenektómia, držanie zvierat na hladovej diéte. Relatívna prirodzená imunita voči určitému druhu mikróbov sa dá prekonať. Známy je klasický experiment L. Pasteura s infikovaním kurčiat imúnnych voči antraxu umelým znížením ich telesnej teploty. U žiab je zvýšená telesná teplota náchylná na tetanus.

Identifikácia druhov pre konkrétny typ mikróbov je geneticky určená. Ako ukázal A. Sabin (1952), Rockefellerova línia myší (PRI) mala 100% odolnosť voči vírusu žltej zimnice (kmeň 17 D), na rozdiel od švajčiarskej línie myší, ktorá mala 100% výskyt. Gén kosáčikovej anémie, ktorý kóduje syntézu hemoglobínu, ktorý sa od normálneho líši len nahradením jednej aminokyseliny inou, robí červené krvinky týchto jedincov odolnými voči plazmódiám malárie. Zvieratá, ktoré sú prirodzene imúnne voči jednému druhu mikróbov, môžu byť veľmi náchylné na iný. Napríklad myši rezistentné na St. Louis vírus sú citlivé na vírusy vezikulárnej stomatitídy, besnoty a lymfocytovej choriomeningitídy, t. j. druh I. je stav, ktorý charakterizuje imunitu len voči presne definovanému typu mikróbov. Existujú aj vnútrodruhové alebo rasové rozdiely v náchylnosti k infekčným chorobám. Napríklad poludňajšie pieskomily z enzootických ložísk moru sú mnohonásobne odolnejšie voči tejto infekcii ako pieskomily chytené z miest, kde sa prirodzené ohniská moru nenachádzajú. Prirodzená odolnosť týchto zvierat bola zrejme výsledkom ich neustáleho kontaktu s patogénom moru. Procesom prirodzeného výberu vznikli odrody odolné voči infekcii. Alžírske ovce sú odolnejšie voči antraxu ako európske ovce, čo tiež charakterizuje rasu I.

Získaná imunita

Získaná imunita sa môže vyvinúť v dôsledku predchádzajúcej infekcie alebo imunizácie (pozri). Získané I. sa na rozdiel od druhov nededí. Jedným z hlavných znakov získanej I. je jej prísna špecifickosť. Existujú aktívne a pasívne získané I.

Aktívne získaná imunita môže vzniknúť v dôsledku klinicky významného ochorenia a v dôsledku latentnej infekcie (prirodzená aktívne získaná imunita) a možno ju získať aj očkovaním živými alebo usmrtenými vakcínami (umelo získaná imunita).

Aktívne získaná I. sa nezakladá ihneď - po 1 - 2 týždňoch. alebo neskôr a pretrváva pomerne dlho – roky či desiatky rokov. Napríklad po prekonaní osýpok, žltej zimnice zostáva doživotná I. Pri iných vírusových infekciách, napríklad chrípke, aktívne získaná I. trvá pomerne krátko - 1 - 2 roky.

Pasívne získaná imunita sa vyskytuje u plodu vďaka tomu, že dostáva protilátky od matky cez placentu, takže novorodenci zostávajú určitý čas imúnni voči niektorým infekciám, napríklad osýpkam. Pasívne získané imunoglobulíny môžu byť vytvorené aj umelo zavedením imunoglobulínov získaných od aktívne imunizovaných ľudí alebo zvierat do tela. Pasívne získaná I. vzniká rýchlo – niekoľko hodín po podaní imunitného séra alebo imunoglobulínu a pretrváva krátko – 3 – 4 týždne. Od protilátok z heterológnych sér sa telo zbavuje ešte rýchlejšie - po 1 - 2 týždňoch, preto je nimi vyvolaná imunita kratšia.

Podľa výsledku infekčného procesu sa rozlišujú dve formy získanej I. - sterilná a nesterilná (infekčná).

Sterilná imunita je sprevádzaná úplným oslobodením od infekčného agens, ktorý sa po infekcii nedá izolovať. Niekedy sa však telo po získaní imunity stane na dlhšie alebo kratšie obdobie nosičom mikróbov patogénnych pre vnímavých ľudí. Ochranné reakcie nie sú vždy dostatočné na úplné odstránenie patogénu z tela.

Zvláštnou formou získanej I. je infekčná, čiže nesterilná imunita, ktorú prvýkrát opísal R. Koch v roku 1891. Je spôsobená prítomnosťou infekčného agens v organizme a trvá dovtedy, kým v ňom mikróby zostávajú. Vzniká akási nestabilná rovnováha medzi ochrannými reakciami a aktivitou patogénnych mikróbov. Prítomnosť ohniska tuberkulózy v tele ho robí imúnnym voči novej infekcii tuberkulózou. Podobný jav pozoroval Yu Morgenroth (1920): streptokoková infekcia spôsobená u myší viedla k rezistencii voči opätovnej infekcii dávkou tohto mikróbu, ktorá bola pre kontrolné zvieratá smrteľná. Znakom nesterilného I. je jeho fungovanie len v prítomnosti infekčného ložiska. Odstránenie posledného je sprevádzané stratou I. Dokázala sa možnosť dlhodobého a niekedy doživotného pretrvávania vírusov na genetickej úrovni, to znamená začlenenie DNA alebo DNA transkriptov niektorých vírusov do genómov buniek. . Táto jedinečná forma existencie vírusu a bunky sa prejavuje v imunitných reakciách organizmu na vírusové aj vírusom indukované antigény, ktoré možno tiež považovať za jednu z foriem nesterilnej imunity.

Berúc do úvahy zásadný rozdiel v pôvode špecifickej a získanej imunity, treba mať na pamäti, že obe tieto formy imunity sú neoddeliteľne spojené.

Získaná I. sa tvorí na základe dedične podmienených faktorov a mechanizmov. Imunoreaktívne gény (IRG) určujú potenciál reakcie na konkrétny antigén a silu imunitnej odpovede. Základ dedičnej aj získanej I. tvorí molekulárna, bunková a všeobecná fyziológia. reakcie tela na cudzie antigény.

V dôsledku genetických vlastností alebo vplyvom rôznych vonkajších vplyvov na organizmus môžu byť bunkové alebo humorálne imunitné reakcie vo väčšej či menšej miere oslabené alebo zmenené, čo môže spôsobiť rôzne imunodeficiencie a imunopatoly. stavov (pozri Imunologická nedostatočnosť, Imunopatológia).

Druh I., ako aj získaný, sa mení v závislosti od veku. U niektorých živočíšnych druhov nie sú novorodenci schopní syntetizovať imunoglobulíny. Novonarodené zvieratá sú vo všeobecnosti na vírus náchylnejšie ako dospelí. Napríklad u dojčiacich myší je ľahké spôsobiť infekciu vírusmi Coxsackie, ale u dospelých myší nie je možné spôsobiť ochorenie týmito vírusmi. Vírusy chrípky sa dobre vyvíjajú v kuracích embryách, ale infekcia sa nevyvíja u kurčiat. Novorodené morčatá a biele potkany sú vnímavé na vírus kliešťovej encefalitídy, tento vírus sa v tele dospelých zvierat nemnoží. Schopnosť tela lokalizovať infekciu je výraznejšia u dospelých ako u detí, ktoré častejšie zažívajú šírenie mikróbov a zovšeobecňovanie procesu. U mladých zvierat sú viditeľné zápalové reakcie menej výrazné ako u dospelých.

Faktory a mechanizmy dedičnej imunity

Druh I., podobne ako získaný I., je určený dvoma hlavnými faktormi: charakteristikami ochranných reakcií makroorganizmu a povahou mikróbov, jeho virulenciou a toxikogenitou.

Bunková reaktivita je jedným z faktorov druhovo špecifických I. Základom antivírusovo špecifických I. je absencia buniek citlivých na vírus, ktoré môžu podporovať jeho rozmnožovanie.

Reaktivita buniek, ako sa mnohí vedci domnievajú, je spôsobená absenciou vírusových receptorov na povrchu buniek, v dôsledku čoho sa vírusy nemôžu adsorbovať na bunky, a preto do nich prenikajú. Ako ukázali štúdie Hollanda, McLarena (J. J. Holland, L. S. McLaren, 1952) a ďalších, citlivosť bunkových kultúr primátov na poliovírusy závisí od prítomnosti zodpovedajúcich receptorov a ich neprítomnosť v bunkách neprimátov určuje ich prítomnosť. odolnosť voči poliovírusom. Potvrdili to experimenty na infekcii buniek rezistentných tkanivových kultúr RNA izolovanou z poliovírusu typu I. Bezproteínová RNA má schopnosť prenikať do buniek odolných voči poliovírusom a spôsobiť v nich rozmnožovanie vírusov. Podobné výsledky sa získali v experimentoch in vivo. Biele myši, prirodzene rezistentné na poliovírus typu I, ochoreli, keď im bol intraspinálne injikovaný RNA vírus. Predpokladá sa, že odolnosť myší voči tomuto vírusu závisí od absencie receptorov pre vírus na membránach buniek c. n. s.

Vnímavé bunky tkanivových kultúr adsorbujú 90 % vírusu detskej obrny a rezistentné bunky - menej ako 10 %.

Existuje určitý vzťah medzi schopnosťou pľúcneho tkaniva adsorbovať vírus chrípky a stupňom vnímavosti zvierat na chrípkové ochorenie. Najväčšiu adsorpčnú aktivitu majú pľúcne tkanivá afrických fretiek a ľudí, ktoré sú veľmi náchylné na chrípku. Pľúcne tkanivo králika, zvieraťa imunitného voči chrípke, vírus neadsorbuje. Inaktivácia receptorov buniek kuracích embryí enzýmom degradujúcim receptor znižuje citlivosť buniek na vírus chrípky. Prítomnosť vírusových receptorov v citlivých bunkách je teda jednou z prvých a nevyhnutných podmienok infekcie; V neprítomnosti vírusových receptorov je bunka v prirodzených podmienkach infekcie vírusom nezraniteľná. Špecifický antivírusový I. však možno ťažko vysvetliť len absenciou vírusových receptorov v bunkách. Morča je odolné voči vírusu chrípky, hoci jeho tkanivové bunky môžu vírus adsorbovať, t.j. majú na povrchu buniek zodpovedajúce receptory. Malo by byť zrejmé, že existujú aj ďalšie faktory a mechanizmy, ktoré sa priamo podieľajú na vytváraní prirodzenej odolnosti voči vírusom. Pri vytváraní prirodzenej imunity voči vírusovej infekcii majú popredné miesto zrejme bunky, ktorých odolnosť je geneticky podmienená. Na prirodzenej odolnosti voči vírusom sa však podieľajú aj iné telesné faktory. Nie vždy teda existuje súlad medzi odolnosťou zvieraťa voči vírusovej infekcii a odolnosťou jeho buniek voči vírusu. Napríklad bunky kuracích fibroblastov, bunky obličiek morčiat a králikov sú citlivé na vírus osýpok; u týchto zvierat však nie je možné vyvolať experimentálnu infekciu osýpok. Vírus kliešťovej encefalitídy sa reprodukuje v primárnych kultúrach buniek králičích obličiek, zvierat, ktoré sú voči tejto infekcii imúnne. Ľudia sú imúnni voči vírusu klasickej hydiny, hoci vírus sa replikuje v kultúrach ľudského fetálneho pľúcneho tkaniva. V tele rezistentných zvierat sú zrejme iné vzťahy medzi vírusom a bunkou ako v tkanivových kultúrach.

Vrodená imunita voči toxínom je spôsobená absenciou receptorov schopných fixovať toxín v bunkách. Napríklad u potkanov imúnnych voči difterickému toxínu tento toxín nie je adsorbovaný bunkami orgánov a je vylučovaný z tela nezmenený. Prirodzená imunita voči toxínom sa môže prejaviť aj v prípadoch, keď sú receptory s afinitou k toxínu lokalizované v orgánoch alebo tkanivách, na ktoré toxín nepôsobí škodlivo. Napríklad u škorpióna je tetanový toxín fixovaný pečeňovými bunkami, ktoré ním netrpia. U kajmana, ktorý je voči tetanovému toxínu imúnny, je tento toxín viazaný aj bunkami, ktoré sú voči nemu odolné. Kurča uhynie na toxín tetanu, ak sa mu podá injekciou priamo pod mozgové blany, a neochorie, keď sa dostane do krvi, pretože toxín pred vstupom do c. n. s. ukáže sa, že je zachytený bunkami, na ktoré nemá žiadny vplyv.

Normálne fungujúca koža a sliznice tvoria prvú líniu obrany tela proti bakteriálnym a vírusovým infekciám. Neustále odlupujúci sa epitel pokožky slúži ako spoľahlivá ochrana pred infekciou a iba poškodenie kože otvára cestu patogénom preniknúť do tela. Koža však nie je len mechanická ochrana. Výlučky potných a mazových žliaz obsahujú látky, ktoré majú škodlivý účinok na baktérie týfusu, paratýfu, E. coli a pod. Baktericídne vlastnosti kože závisia od obsahu potných a mazových žliaz mliečnych a mastných žliaz. žľazy v sekréte. Mastné kyseliny a mydlá obsiahnuté v éterických a alkoholových kožných extraktoch majú baktericídny účinok proti črevným baktériám, záškrtu a streptokokom.

Kyslý obsah žalúdka je prostredím, v ktorom sú inaktivované mnohé mikróby citlivé na potravu a vodu, napríklad Vibrio cholerae.

Významnou bariérou proti prenikaniu mikróbov sú sliznice, vystlané dlaždicovým epitelom. Tomu napomáhajú aj sekréty slizničných žliaz. Mikróby nielen mechanicky odstraňujú z povrchu buniek, ale ich aj neutralizujú. Cylindrický epitel lemujúci sliznice dýchacích ciest je vybavený riasinkami, vďaka ktorým mechanicky odstraňujú cudzie substráty z tela vrátane mikróbov.

Výlučky slizníc obsahujú lyzozým (acetylmuramidázu), hlavný proteín pozostávajúci z jedného polypeptidového reťazca a fungujúci ako mukolytický enzým. Z mukopeptidových (peptidoglykánových) komplexov bakteriálnej steny štiepi N-acetylglukozamín a kyselinu N-acetylmuramovú. V dôsledku toho je bakteriálna stena zničená a dochádza k lýze. Najcitlivejšie na lyzozým sú mikrokoky a sarciny. Smrť baktérií pod vplyvom lyzozýmu môže nastať bez ich rozpustenia. Lysozým (pozri) sa nachádza v mnohých tkanivách a tekutinách. V pomerne vysokých koncentráciách sa nachádza v pľúcnych makrofágoch, sekrétoch spojoviek, nosa, črevného hlienu a slinách. Lysozým môže interagovať s IgA a spôsobiť lýzu baktérií rezistentných na lyzozým. Lysozým nemá žiadny účinok na vírusy. Sliznice spojovky, rohovky, ústnej dutiny, nosa a hltana sú v neustálom kontakte s obrovským množstvom baktérií, vrátane stafylokokov, pneumokokov atď. Ochorenia spojené s poškodením týchto slizníc baktériami sú však pozorované pomerne zriedkavo . Jedným z obranných mechanizmov sú zrejme tekutiny, ktoré neustále obmývajú sliznice a v nich obsiahnutý lyzozým, ako aj sekrečné protilátky. Normálne tkanivá obsahujú rôzne inhibítory bakteriálnej enzymatickej aktivity. Ide o inhibítory hyaluronidázy, lecitinázy, kolagenázy, fosfolipázy, sialidázy, fibrinolyzínu. Dôležitým faktorom pri prírodnej I. sú aj inhibítory vírusov (pozri), schopné interakcie s vírusmi a potláčania ich aktivity. V ľudských a zvieracích sérach boli nájdené inhibítory vírusov chrípky, parainfluenzy, mumpsu, kliešťovej encefalitídy, detskej obrny atď.. U niektorých živočíšnych druhov sa inhibítory vyznačujú vysokou aktivitou proti určitým vírusom, zatiaľ čo u iných je táto aktivita menej výrazná . Napríklad inhibítory slín psov, zvierat, ktoré sú prirodzene imúnne voči chrípke, majú najvýraznejšiu schopnosť potlačiť životaschopnosť vírusu chrípky v porovnaní s ľudskými slinami. Mechanizmus účinku inhibítorov je podobný pôsobeniu protilátok: inhibítory interakciou s vírusom, podobne ako protilátky, zabraňujú jeho adsorpcii na povrchu citlivej bunky a schopnosti preniknúť do nej. Inhibítory, podobne ako protilátky, plnia funkciu neutralizácie vírusu na ceste k citlivej bunke. V závislosti od infekcie alebo imunizácie sa obsah inhibítorov môže meniť. Na začiatku vírusovej infekcie alebo imunizácie sa množstvo inhibítorov v tkanivách priamo interagujúcich s vírusom chrípky znižuje a potom výrazne zvyšuje. Na 11. - 16. deň po infekcii je množstvo inhibítorov 5-8 krát vyššie ako ich hladina v pľúcach kontrolných myší a potom sa pozoruje postupný pokles k normálu. Titre vírusových inhibítorov v slinách u zdravých ľudí spravidla nezostávajú konštantné a podliehajú určitému fiziolu. výkyvy nezávislé od sezónnych vplyvov.

U pacientov s ťažkou chrípkou sa pozorujú výrazne väčšie zmeny v titri inhibítorov v porovnaní so zdravými ľuďmi. Vo vrchole rozvoja chrípkovej infekcie u takmer polovice vyšetrených pacientov vírusové inhibítory v slinách chýbali alebo boli zistené v nízkom titri.

Medzi prirodzené (vrodené) faktory I. patrí properdín (pozri), normálny sérový proteín, ktorý má baktericídne vlastnosti. V prítomnosti komplementu alebo jeho jednotlivých zložiek a iónov horčíka má properdín baktericídny účinok na grampozitívne a gramnegatívne baktérie a inaktivuje vírusy. Obsah správneho jedla sa u rôznych zvierat líši, najbohatšie je naň sérum potkanov. Účinok properdínu, podobne ako lyzozýmu, je nešpecifický. Otázka charakteru properdinu a jeho vzťahu ku komplementu zostáva nedostatočne objasnená.

Nešpecifické humorálne faktory antimikrobiálnej imunity zahŕňajú leukíny a beta-lyzín.

Termostabilné leukíny (odolné zahriatiu až na t° 75°) sú baktericídne látky uvoľňované z leukocytov pri ich zničení. Leukíny získané z rôznych živočíšnych druhov sa líšia svojou baktericídnou aktivitou a smerom ich pôsobenia vo vzťahu k rôznym mikróbom. Látky podobné leukínom, extrahované z krvných doštičiek, sa nazývajú plakíny. Ďalší termostabilný (inaktivovaný pri t° 63-70°) baktericídny faktor bol nájdený v živočíšnom sére a nazval sa beta-lyzín. Teplom inaktivovaný beta-lyzín možno obnoviť pridaním malého množstva čerstvého normálneho séra. Rovnako ako leukín, sérový beta-lyzín sa nezvyšuje s imunizáciou. Aktivita beta-lyzínu je vyššia ako aktivita leukínu proti stafylokokom a anaeróbom. Nešpecifické krvné faktory ako C-reaktívny proteín (pozri) a konglutinín sa sekundárne podieľajú na imunitných reakciách. Ich význam v I. zostáva nedostatočne jasný.

Dôležitým faktorom prirodzených enzýmov je komplement, komplexný systém sérových proteínov, ktoré majú enzymatické vlastnosti. Doplnok pozostáva z rôznych komponentov (pozri Doplnok). V prirodzených podmienkach sú zložky, ktoré tvoria komplement, inertné, ale keď sa vytvorí komplex antigén-protilátka, systém komplementu sa aktivuje. Tvorba mriežky komplexom antigén-protilátka podporuje aktiváciu komplementu. Jedna molekula IgM alebo dve molekuly IgG stačí na začatie procesu aktivácie. Ak protilátka a antigén nie sú v ekvivalentných množstvách (napríklad existuje nadbytok antigénu), potom sa mriežková štruktúra nevytvorí a komplement sa pripojí v menšej miere. Monovalentné protilátky, ktoré netvoria mriežku, neaktivujú komplement. Antigén, ktorý sa spája s molekulou protilátky, mení svoju Fc oblasť, v dôsledku čoho je k nej pevne pripojená zložka C1q a potom C1r a C1s. Táto interakcia vyžaduje ióny Ca. Zložka C1s - proesteráza sa po spojení zložiek C1q a C1r mení na aktívnu esterázu, ktorá je potrebná pre fungovanie ostatných zložiek komplementu. Výsledný komplex mení zložku C4, v dôsledku čoho sa táto naviaže na povrch bunky alebo komplexu antigén-protilátka a naviaže sa na ňu aj zložka C2. Tento proces vyžaduje ióny horčíka. Ďalej je do reťazovej reakcie zapojená zložka C3, ktorá sa po rozpade na fragmenty C3a a C3b pripojí k bunkovej membráne. Výsledný nový komplex má niekoľko dôležitých biolických vlastností, podporuje fagocytózu, zúčastňuje sa imunoadhéznej reakcie (pozri Imunitná adhézia) a konglutinácie (pozri) a je nevyhnutný pre lýzu. Avšak iba pripojenie komponentov C5, C6, C7, C8 a C9 dáva komplementu schopnosť spôsobiť nezvratné poškodenie bunkovej membrány. V bunkových membránach sa objavujú otvory pr. 10 nm, v dôsledku čoho môžu malé molekuly vstúpiť a vystúpiť z bunky. Nastáva dezorganizácia štruktúry a funkcie, vrátane lyzozómov bunky, a jej smrť.

Gramnegatívne baktérie sú inaktivované a štiepené lyzozómovými enzýmami. Komplement dokončuje imunitné reakcie, vyvoláva lýzu mikróbov (baktérie, spirochéty, trypanozómy), aktivuje rozvoj zápalovej reakcie, podporuje fagocytózu a intracelulárne trávenie.

Počas fylogenézy sa komplement objavil súčasne s imunoglobulínmi. Protilátky získané z vtákov nefixujú komplement cicavcov. Napríklad imunitné sérum získané z kurčiat neaktivuje komplement z králikov, morčiat alebo myší.

K prírodným faktorom I. patria tzv. normálne protilátky, ktorých výskyt sa nezdá byť spojený s predchádzajúcou imunizáciou alebo chorobou. Normálne protilátky sa nachádzajú v sérach ľudí a zvierat vo vzťahu k rôznym baktériám: stafylokoky, patogény brušného týfusu, dyzentéria, antrax, cholera atď. Titer normálnych protilátok je na rozdiel od imunitných nižší a ich avidita (pozri Avidita) je menej výrazná . Špecifickosť normálnych protilátok sa nelíši od imunitných protilátok a môže byť veľmi vysoká. Normálne protilátky, podobne ako imunitné, sa viažu na antigény (napríklad baktérie), spôsobujú ich aglutináciu a lýzu v prítomnosti komplementu, opsonizujú ich, podporujú fagocytózu a neutralizujú toxíny a vírusy.

Normálne protilátky teda plnia funkciu prirodzenej obrany tela proti mikróbom a iným patogénnym agensom, ktoré majú cudzie antigénne vlastnosti, ktoré do neho prenikli. Mladé zvieratá majú menej normálnych protilátok ako dospelí a u plodov a novorodencov často chýbajú. Okrem protilátok proti mikróbom obsahuje ľudské krvné sérum normálne heteroprotilátky proti červeným krvinkám králikov, potkanov, ošípaných, oviec atď., ako aj izoprotilátky anti-A a anti-B proti ľudským červeným krvinkám.

Príčiny normálnych protilátok zostávajú nejasné. Existujú dve hypotézy ich pôvodu. Podľa hypotézy, ktorú navrhol L. Hirschfeld (1928), normálne izoprotilátky vznikajú v organizme bez ohľadu na imunizačné procesy. Schopnosť buniek produkovať normálne izoprotilátky je určená genetickými vlastnosťami. Fylogenéza týchto znakov a ich ontogenetický vývoj podliehajú rovnakým zákonitostiam ako vývoj anatomických znakov. Analogicky s morfogenézou zaviedol L. Hirschfeld pojem „sérogenéza“. Spolu s morfolom dochádza v organizme k diferenciácii aj serol, diferenciácia, okraje závisí od veku. Tvorba normálnych protilátok, ako navrhuje L. Hirschfeld, je „spontánnou“ funkciou dozrievania a vývoja buniek, nezávisle od antigénu. Príkladom toho je objavenie sa protilátok proti difterickému toxínu u obyvateľov, kde sa diftéria zvyčajne nenachádza, ale antitoxické protilátky dosahujú úroveň dospelých vo veku 17 rokov.

Upozorňujúc na genetickú povahu pôvodu normálnych protilátok, L. Hirschfeld zároveň naznačil, že normálne protilátky vznikli ako výsledok „dlhej histórie ľudského trpenia infekčnými chorobami“, teda blízkeho a dlhodobého kontaktu človeka s prostredie. Imunitné reakcie, ktoré prispeli k prežitiu druhu, boli fixované selekciou v procese fylogenézy a prenášané dedičnosťou. Následne bunky tela nadobudli schopnosť produkovať protilátky bez ohľadu na kontakt s antigénom. Táto schopnosť začala závisieť len od genetických vlastností buniek, ktoré tvoria protilátky.

Medzi prirodzené faktory I. patrí interferón (pozri), objavený Isaacsom a Lindenmannom (A. Isaacs, J. Lindenmann, 1957). Bolo známe, že jedna infekcia môže inhibovať rozvoj inej. Napríklad vakcína proti kiahňam nebola podaná deťom 9-15 dní po naočkovaní živou vakcínou proti osýpkam. Očkovanie živou vakcínou proti detskej obrne vytvára krátkodobú imunitu proti chrípke. Inhibičný účinok niektorých vírusov na vývoj iných sa nazýva interferenčný jav. Tento jav, ako ukazujú spomínaní autori, závisí od špeciálneho proteínu produkovaného infikovanými bunkami – interferónu.

Interferón vedie k obmedzeniu počtu citlivých buniek, vďaka čomu je infekcia zastavená. To vysvetľuje pomerne rýchlu úľavu od chrípky a iných akútnych vírusových infekcií a nástup rýchleho zotavenia. Najväčšia účinnosť interferónu sa prejavuje, keď sa používa profylakticky. Označené však a položiť. účinok interferónu pri niektorých vírusových infekciách.

K fenoménu interferencie dochádza nielen medzi vírusmi, ale aj medzi baktériami a inými mikróbmi.

Je známe, že normálna črevná flóra môže mať antagonistický účinok na niektoré patogénne baktérie. Napríklad E. coli je antagonista streptokokov, stafylokokov, patogénov týfusu a úplavice. Niektoré baktérie produkujú baktericídne látky, ktoré pôsobia na iné baktérie, čo prispieva k odolnosti organizmu voči patogénnym mikróbom. Užívanie antibiotík alebo ožarovanie môže viesť k zmene zloženia normálnej flóry a strate jej evolučne vyvinutej ochrannej funkcie organizmu proti náhodne prichádzajúcim patogénom.

Fagocytóza

Medzi najdôležitejšie ochranné reakcie organizmu, ktoré sú dôležité pri dedičnom a získanom zápale, patrí zápal a fagocytóza. Mikróby v mieste prieniku sa začnú množiť a produkovať pre telo cudzie toxické látky, ktoré spôsobujú poškodenie buniek. Vo forme ochrannej reakcie tela sa okolo preniknutých mikróbov vytvorí lokálne zápalové ohnisko (pozri Zápal). Cez zmenené steny kapilár sem prenikajú polymorfonukleárne granulocyty. V zápalovom ohnisku stúpa teplota, dochádza k acidóze a hypoxii, ktoré majú škodlivý účinok na vírusy. Inaktiváciu mikróbov uľahčujú normálne a imunitné protilátky prenikajúce z krvi, komplement, opsoníny, lyzozým, leukíny, beta-lyzíny a vírusové inhibítory. Leukocyty tvoria akúsi šachtu, ktorá zabraňuje šíreniu mikróbov. Tomu napomáha aj zablokovanie medzibunkových priestorov fibrínom. Rozhodujúci vplyv na výsledok infekcie v lokálnom zápalovom ložisku má fagocytárna aktivita granulocytov a makrofágov, pochádzajúcich z krvného obehu aj lokálne.

Význam fagocytárnej reakcie u I. podložili klasické štúdie I. I. Mečnikova.

Štúdium úlohy fagocytózy na rôznych stupňoch evolučného rebríčka – od jednobunkových organizmov až po vyššie živočíchy – plne potvrdilo správnosť tejto myšlienky, ktorá sa nazývala fagocytárna teória imunity. Početné experimentálne štúdie uskutočnené v mnohých krajinách sveta neotriasli základným princípom tejto teórie. Naopak, teória bola podporená novými faktami, stala sa všeobecne akceptovanou a pevne sa zapísala do zlatého fondu svetovej vedy. Na fagocytóze sa zúčastňujú bunky dvoch systémov: mikrofágov a makrofágov. Medzi mikrofágy patria granulocyty (bazofily, neutrofily, eozinofily), ktoré ako prvé vstupujú do miesta zápalu. Medzi makrofágy (pozri) patria monocyty, ktoré prichádzajú z cirkulujúcej krvi do infikovaných alebo poškodených tkanív, kde sa usadia, ako aj fixované makrofágy v pečeni – hviezdicové endotelové bunky (Kupfferove bunky), slezina, lymfatické uzliny, týmus, Maximovove adventiciálne bunky , histiocyty spojivového tkaniva. Granulocyty pochádzajú z buniek kostnej drene. Počas procesu dozrievania sa z nich vyvinú dva typy granúl: väčšie, primárne alebo lyzozómy, ktoré obsahujú tráviace enzýmy, kyslé hydrolázy, myeloperoxidázu, baktericídne proteíny a menšie sekundárne granule, chudobnejšie na enzýmy, ale stále obsahujúce alkalickú fosfatázu, lyzozým a laktoferín sú látky s baktericídnymi vlastnosťami. Mikrofágy cirkulujú v krvnom obehu nie dlhšie ako 6-7 hodín, ale v tkanivách, kam vstupujú a kde sa objavuje fág. arr. ich fagocytárnej aktivity, zostávajú životaschopné 4-5 dní. Monocyty cirkulujú v krvnom obehu až 3 dni, t.j. dlhšie ako granulocyty, a po preniknutí do tkanív sa z nich stanú lokálne makrofágy, ktoré si udržia svoju životaschopnosť od jedného do niekoľkých mesiacov. Monocyty a makrofágy sa za normálnych podmienok nedelia, majú primárne a sekundárne lyzozómy obsahujúce kyslé hydrolázy; Primárne lyzozómy monocytov tiež obsahujú peroxidázu. V lyzozómoch fagocytov sa našlo viac ako 25 rôznych proteolytických a hydrolytických enzýmov.

Reakcia fagocytózy má niekoľko štádií: pripojenie fagocytu k mikróbu, jeho absorpcia, tvorba fagozómu a fúzia s lyzozómom, intracelulárna inaktivácia mikróbu, jeho enzymatické štiepenie a odstránenie zvyšného nedeštruovaného materiálu.

Vonkajšia membrána fagocytárnej bunky, ku ktorej sa mikrób pripojil, invaginuje, pučí a vytvára fagozóm. Ten sa spája s lyzozomálnymi granulami, čím vzniká fagolyzozóm, do ktorého sa začínajú dostávať rôzne enzýmy a iné proteíny s baktericídnymi vlastnosťami, čo vedie k inaktivácii mikróba a degradácii jeho makromolekúl. Po intracelulárnom trávení v makrofágoch sa môžu z bunky uvoľniť malé molekuly, zatiaľ čo veľké molekuly a nestráviteľný materiál zostávajú v sekundárnych lyzozómoch. Granulocyty sa ako bunky s krátkou životnosťou nepodieľajú na ukladaní nestráveného materiálu.

Existujú však faktory, ktoré môžu aktivovať fagocytárny proces. Jedným z nich sú opsoníny (pozri), objavené A. Wrightom a S. Douglasom v roku 1903, látky normálneho séra, ktoré prichádzajú do priameho kontaktu s mikróbmi, vďaka čomu sa tieto stávajú prístupnejšími pre fagocytózu. Normálne a najmä imunitné protilátky špecifické pre mikróby majú opsonizačný účinok.

Objav opsonínov a chemotaktických faktorov produkovaných lymfocytmi zohral veľkú úlohu pri vytvorení úzkeho spojenia medzi bunkovými a humorálnymi faktormi.T-lymfocyty senzibilizované na špecifický antigén uvoľňujú rôzne farmakologicky aktívne látky (lymfocyty), ktoré majú chemotaktické vlastnosti pre fagocyty. Tieto látky pomáhajú pritiahnuť efektorové bunky, najmä mononukleárne bunky, do ohniska infekcie a zvýšiť ich mikrobicídne vlastnosti. Makrofágová kultúra, z ktorej boli vylúčené T bunky, nelýzovala patogén lepry. Pridanie lymfocytov od jedincov s tuberkuloidnou leprou do kultúry makrofágov viedlo k lýze fagocytovaných mikróbov.

Aktivované makrofágy majú zvýšenú metabolickú aktivitu, rýchlejšie sa šíria a aktívnejšie zachytávajú a trávia mikróby a je v nich vyšší obsah hydroláz. Plazminogén, enzým podobný trypsínu, ktorý sa zúčastňuje zápalovej reakcie, sa uvoľňuje z aktivovaných makrofágov.

Lymfocyty tiež produkujú látky, ktoré inhibujú migráciu makrofágov, t.j. existujú mediátory, ktoré majú na makrofágy stimulačný aj inhibičný účinok. Zostáva neznáme, či sa makrofágy aktivované T lymfocytmi významne líšia od makrofágov aktivovaných inými prostriedkami. Makrofágy získané zo zvierat imunizovaných baktériami rodu Salmonella a Brucella mali výrazne väčšiu schopnosť intracelulárne inaktivovať zodpovedajúce mikróby.

Naviazanie opsonínov, normálnych a imunoglobulínov na mikróby znižuje povrchový elektrický potenciál a tým podporuje ich adsorpciu na povrchu fagocytu a absorpciu. Aktivačný účinok protilátok na fagocytózu však nie je obmedzený na toto. Protilátky, ktoré neutralizujú exotoxíny a endotoxíny, ako aj mikrobiálne enzýmy, podporujú intracelulárne trávenie komplexov antigén-protilátka. Aktivita opsonínu sa zvyšuje v prítomnosti komplementu. Vedúca úloha v opsonizácii baktérií patrí IgG a S3.

Na fagocytóze sa zúčastňujú aj krvné doštičky. Ovplyvňujú chemotaxiu, tvoria agregáty s baktériami, spirochétami, trypanozómami a tým podporujú fagocytózu. Na fagocytóze sa zúčastňuje aj C-reaktívny proteín. Pri interakcii s povrchmi baktérií urýchľuje fagocytózu, stimuluje migráciu leukocytov a vyvoláva ich blastickú transformáciu. C-reaktívny proteín sa ukladá v oblastiach zápalu na zmenených alebo nekrotických bunkách a prichádza do úzkeho kontaktu so štruktúrami bunkových membrán.

Fixné makrofágy lymfatických uzlín, sleziny, pečene, pľúc, kostnej drene, vnútorných stien krvných ciev a iných orgánov plnia dôležitú bariérovú funkciu. Čistia krv a lymfu od mikróbov a ich odpadových látok. V imunitnom organizme sa výrazne zvyšuje bariérová funkcia makrofágov. Závisí to jednak od opsonizačnej funkcie protilátok, ale aj od zvýšenej aktivity samotných fagocytov v imunitnom organizme.Makrofágy sú najdôležitejším faktorom zabezpečujúcim krvný obeh vírusov, zachytávajú a trávia vírusové telieska. Makrofágy sú obzvlášť aktívne v prítomnosti špecifických protilátok, ktoré opsonizujú a aglomerujú vírusy a prispievajú tak k procesu fagocytózy a dezintegrácie vírusov. Aktivita makrofágov závisí od genetických vlastností zvieraťa a primeranosti jeho výživy. U zvierat kŕmených potravou s normálnym obsahom bielkovín bola fagocytárna aktivita leukocytov vyššia ako u zvierat kŕmených bezbielkovinovou alebo nízkobielkovinovou stravou.

Krížením je možné získať potomstvo králikov, ktoré je vysoko odolné a vysoko citlivé na tuberkulózu. Makrofágy z rezistentných zvierat obsahovali viac lyzozómov a aktivita ich hydrolytických enzýmov bola vyššia.

Odolnosť makrofágov voči infekcii sa mení s vekom. Infikované makrofágy z mladých zvierat môžu prenášať vírus, na rozdiel od dospelých makrofágov. V makrofágoch získaných z imúnnych myší sa vírus chrípky nemnoží a antigén tohto vírusu je možné detegovať v jednotlivých bunkách len niekoľko hodín, kým v neimunitných makrofágoch pretrváva niekoľko dní.

Všeobecné fyziologické faktory a mechanizmy imunity. Veľký podiel na tvorbe imunity majú aj všeobecné fyziologické faktory a mechanizmy. Okrem zvýšenia teploty v lokálnom zápalovom ohnisku je pre proces hojenia nemenej dôležitá horúčka. Podľa A. A. Smorodintseva (1955) a A. Ľvova (1962) je horúčka hlavným faktorom uľahčujúcim proces zotavovania sa z vírusovej infekcie. Otázka mechanizmu pôsobenia zvýšenej teploty na vírusy a iné mikróby zostáva nedostatočne preskúmaná. Či má priamy účinok na mikróby alebo či je jeho účinok nepriamy, je potrebné preskúmať. Nesmieme zabúdať, že so zvýšením telesnej teploty sa zintenzívňujú procesy imunogenézy, zrýchľujú sa metabolické procesy, čo môže tiež prispieť k inaktivácii vírusov a toxínov.

Uvoľňovanie vírusov, toxínov a iných produktov rozkladu mikróbov z tela potnou tekutinou, spútom, výkalmi, močom a inými sekrétmi a výlučkami možno považovať za jednu zo všeobecnej fyziológie. mechanizmy I. „Vylučovací“, v terminológii L. A. Zilbera a A. D. Ado, mechanizmus prispieva k rýchlejšiemu obnoveniu relatívnej stálosti vnútorného prostredia organizmu, narušeného infekciou.

Ako ukázali štúdie P. F. Zdrodovského a jeho kolegov, špecifické a nešpecifické faktory a mechanizmy I. sú pod regulačným vplyvom neurohormonálnych funkcií organizmu.

Veľké dávky glukokortikoidov znižujú zápalovú odpoveď a znižujú vstup fagocytov do miesta. Záchyt mikróbov nimi a ich trávenie vplyvom hydrokortizónu je výrazne znížené, hydrokortizón stabilizuje membrány lyzozómov a tým zabraňuje vstupu rôznych hydrolytických enzýmov z nich. Malý fiziol, dávky hydrokortizónu prispievajú k odolnosti organizmu voči infekcii.

Adrenokortikotropný hormón prudko oslabuje prirodzenú imunitu opíc voči vírusu detskej obrny a myší voči vírusu chrípky. Pod vplyvom hydrokortizónu sa dospelé myši stávajú rovnako náchylnými na vírusy Coxsackie ako novorodenci. Použitie glukokortikoidov s liečbou. účel môže viesť k exacerbácii tuberkulózy, zvýšeniu počtu baktérií v tkanivách a spúte. Bol preukázaný hormonálny vplyv štítnej žľazy, pankreasu a pohlavných žliaz na ochranné reakcie organizmu proti niektorým infekciám.

Faktory a mechanizmy získanej imunity

Počas infekcie alebo po imunizácii sa reakcia na antigén mení nielen v imunokompetentných bunkách (pozri) a makrofágoch. Ako ukázali štúdie I. L. Krichevského a jeho spolupracovníkov, bunky hladkého svalstva zvierat imunizovaných brucelózou alebo týfusovým endotoxínom sa stávajú voči týmto antigénom imúnne. Stav areaktivity buniek hladkého svalstva je špecifický a zostáva nezmenený. 2 mesiace Mechanizmus tohto javu ešte nie je dostatočne preskúmaný. Je nezávislý od protilátok, pretože nedochádza k pasívnemu prenosu imunity na iné zvieratá. Tento jav je zrejme dôsledkom špecifickej imunitnej reštrukturalizácie buniek.

Otázka špecifickej reštrukturalizácie fagocytujúcich buniek počas imunizácie zatiaľ nedostala jednoznačnú odpoveď. Niektorí vedci vysvetľovali zvýšenú aktivitu fagocytov získaných od imúnnych zvierat opsonizačným účinkom protilátok, iní považovali tento jav za dôsledok špecifickej reštrukturalizácie samotných fagocytárnych buniek.

Imunitné makrofágy obsahujú viac kyslej hydrolázy, ich tráviaca, respiračná a mitotická aktivita je vyššia v porovnaní s makrofágmi z normálnych zvierat.

Na rozdiel od nešpecifických mechanizmov, ktoré zabezpečujú vrodenú imunitu, protilátky (pozri) sú faktorom získanej špecifickej I. Vznikajú ako výsledok prirodzenej infekcie alebo umelej imunizácie. Špecifickú imunitnú reakciu na baktérie, vírusy, toxíny a iné cudzie antigény vykonávajú imunokompetentné bunky - T-, B-lymfocyty a makrofágy (rovnako ako Imunokompetentné bunky, makrofágy). Účasť týchto troch typov buniek na imunitnej odpovedi a ich úzke funkčné prepojenie sú nepochybné. Špecifické mechanizmy vzťahu medzi nimi v procese I. formovania však zostávajú nedostatočne prebádané.

Interakcia antigénu s T-lymfocytmi pochádzajúcimi z týmusu (pozri), vedie k ich rastu a deleniu, čo vedie k zvýšeniu počtu špecificky senzibilizovaných lymfocytov. Optimálna produkcia protilátok proti väčšine antigénov (závislých od T) vyžaduje kooperatívnu interakciu medzi T a B lymfocytmi. Existujú však antigény pozostávajúce z opakujúcich sa podjednotiek, napríklad pneumokokový polysacharid, bakteriálne lipopolysacharidy, polymerizovaný bičík, polyvinylpyrolidón, ktoré môžu stimulovať tvorbu protilátok plazmatickými bunkami pri absencii pomocnej funkcie T buniek - tzv. volal T-nezávislé antigény. Imunitná odpoveď na ne je obmedzená na produkciu protilátok triedy IgM a nedochádza k tvorbe imunol buniek a pamäti týchto antigénov. Ako však ukázali výskumy Braley-Mullen (H. Braley-Mullen, 1974), pridanie pneumokokového polysacharidu do ovčích erytrocytov udelilo takémuto komplexnému antigénu schopnosť vyvolať u myší tvorbu protilátok triedy IgG špecifických pre polysacharid a tvorba imunol, pamäť. Polyvalentné antigény môžu tiež interagovať s B bunkami priamo, pričom vytvárajú viacnásobné väzby s receptormi umiestnenými na ich povrchu. Zistilo sa, že funkciu imunokompetentných buniek určujú individuálne dominantné gény imunitnej odpovede (imunoreaktívne gény), ktoré sú úzko spojené s génmi histokompatibility. Pod vplyvom imunoreaktívnych génov sa vytvárajú bunkové a humorálne imunitné reakcie tela na akékoľvek cudzie antigény.

Veľkým úspechom v štúdiu imunokompetentných buniek bolo zistenie, že interakciu medzi T a B bunkami a makrofágmi uskutočňujú molekuly špecifických imunoglobulínov lokalizovaných na povrchu bunkových membrán. Syntéza týchto imunoglobulínov je kódovaná komplexom imunoreaktívnych génov. Podľa hypotézy N. Mitchisona a kol. (1974), T-lymfocyty pomocou špecifických receptorov (IgT) rozpoznávajú antigénnu štruktúru nosiča (schlepper), na rozdiel od B-lymfocytov, ktoré majú iné receptory, rozpoznávajú antigénne determinanty kompletného antigénu. . Antigénom aktivované (imunizované) T-lymfocyty produkujú špecifické aj nešpecifické látky, ktoré po uvoľnení z povrchu bunky zabezpečujú kooperatívnu interakciu medzi makrofágmi a B-lymfocytmi.

Povaha špecifických faktorov ešte nie je dostatočne preskúmaná. Zrejme pozostávajú z komplexu imunoglobulínu a antigénu alebo antigénneho determinantu. Podľa hypotézy Feldmana (M. Feldmana) a kol. (1974), tento komplex (antigén IgT) po interakcii s makrofágmi, ktoré sú akoby akýmsi kondenzátorom antigénnych determinantov, spúšťa produkciu protilátok B-lymfocytmi. K naviazaniu imunoglobulínového komplexu a antigénneho determinantu (špecifického faktora) na povrchové štruktúry makrofágov dochádza tak, že antigénne determinanty zostávajú voľné a môžu interagovať s receptorovými štruktúrami membrán B-lymfocytov. Existujú aj ďalšie hypotézy pre kooperatívnu interakciu antigénu s imunokompetentnými bunkami.

Chem. povaha a mechanizmus účinku nešpecifického faktora sú tiež zle pochopené. Predpokladá sa [Adams (P. Adams), 1975], že ide buď o imunoglobulínový fragment alebo o malú neproteínovú molekulu, ktorá má hormonálny alebo adjuvantný účinok na B-lymfocyty.

Posledne menované pochádzajú z malých lymfocytov kostnej drene, na povrchu ktorých membrán sa počas dozrievania v slezine a lymfatických uzlinách tvoria imunoglobulínové (Ig) receptory – prekurzory protilátok. Pod vplyvom antigénnych determinantov B lymfocyty proliferujú, rastú a transformujú sa na plazmatické bunky schopné aktívnej syntézy a sekrécie protilátok.

Podľa Burnetovej teórie klonálnej selekcie (1971) má každý klon B-lymfocytov svoj vlastný špeciálny imunoglobulínový receptor, schopný interakcie so špecifickým antigénnym determinantom. Spolu s krátkodobými plazmatickými bunkami, ktoré produkujú protilátky, existujú dlhoveké B-lymfocyty, ktoré nesú funkciu imunol, pamäť, vďaka Krymu prebieha anamnestická reakcia. K interakcii T, B buniek a makrofágov dochádza vo folikuloch reprodukčných centier a v červenej pulpe sleziny. Nereagovanie organizmu na cudzí antigén, opísané P. Medawarom (1953) a M. Hašekom (1953), ku ktorému dochádza v dôsledku zavedenia tohto antigénu v embryonálnom období, nie je definitívne preukázané vo vzťahu k vírusy a baktérie. Zistilo sa, že pri vrodených vírusových infekciách spôsobených napríklad Gross vírusmi alebo lymfocytárnou choriomeningitídou u myší sa voľné protilátky proti týmto vírusom nezistili alebo sú v zanedbateľnom množstve, čo dáva dôvod interpretovať tento jav ako stav skutočnej imunity, tolerancie. Dôkladnejšia štúdia však ukázala, že aj pri týchto vrodených infekciách sa tvoria protilátky, ktoré sa však nachádzajú v arr. v stave spojenom s vírusom a nachádzajú sa vo forme komplexu antigén-protilátka na membránach obličkových a vaskulárnych buniek.

Imunitné reakcie, bunkové aj humorálne, môžu byť umelo potlačené opakovaným podávaním veľkých dávok antigénu, čo vedie k imunologickej paralýze na určitý čas (pozri Imunologická tolerancia).

Produkcia protilátok sa riadi všeobecnými zákonmi biosyntézy proteínov a vyskytuje sa na ribozómoch plazmatických buniek. Kódovanie syntézy špecifických imunoglobulínov sa uskutočňuje systémom DNA - RNA bunky, zatiaľ čo antigén zjavne vykonáva spúšťaciu funkciu, ale nehrá formatívnu úlohu pri tvorbe molekuly imunoglobulínu. Existuje hypotéza, že antigén spôsobuje derepresiu genetickej informácie zakódovanej v bunkách zodpovedajúceho klonu.

Špecifickosť protilátok je jednou z ich najdôležitejších vlastností. Protilátky proti jednému typu mikróbov neinteragujú s inými typmi mikróbov, ak tieto nemajú spoločné antigénne determinanty. Prítomnosť bežných antigénov spôsobuje krížové reakcie. Prítomnosť niekoľkých antigénnych determinantov v antigéne môže stimulovať tvorbu niekoľkých typov protilátok.

Molekuly protilátky, ktoré slabšie reagujú s antigénom, menej zodpovedajú antigénnej štruktúre determinantu a zanietenejšie molekuly presnejšie reprodukujú podstatné znaky priestorovej konfigurácie hapténu (pozri).

Špecifické imunoglobulíny sú jedným z najdôležitejších faktorov získaného humorálneho I. Neutralizujú mikróby a ich metabolické produkty – toxíny, enzýmy, ako aj iné cudzorodé antigénne látky živočíšneho a rastlinného pôvodu. Význam imunoglobulínov, medzi ktorými je 5 tried (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE), v získaných I. nie je rovnaký. Najväčšiu úlohu zohrávajú IgG, IgA a IgM, pričom ochranná funkcia IgD a IgE je relatívne malá. Okrem toho je výskyt alergií spojený s IgE. IgG je cca. 70-80% normálnych ľudských imunoglobulínov a IgD a IgE sa nachádzajú v relatívne nízkych koncentráciách v sére (pozri Imunoglobulíny).

Časť molekuly protilátky, kde sa nachádza aktívne centrum, sa nazýva Fab fragment. Schopnosť aktívneho centra molekuly imunoglobulínu reagovať len so špecifickým antigénnym determinantom závisí od jeho špecifickej trojrozmernej štruktúry, tvorenej malým počtom aminokyselín. Špecifická interakcia je založená na vzájomnej stérickej komplementarite aktívneho centra protilátky a determinantnej skupiny antigénu. Antigén a protilátka sú celkom pevne držané pohromade van der Waalsovými a vodíkovými intermolekulárnymi príťažlivými silami. Kombinácia antigénu s protilátkou však nie je nezvratná. Toxín ​​neutralizovaný protilátkami môže byť úplne alebo čiastočne obnovený. Ďalšia časť molekuly imunoglobulínu, nazývaná Fc fragment, tiež plní dôležitú funkciu. Ten získa schopnosť fixovať komplement (C1) po pripojení antigénu k molekule protilátky. Treba mať na pamäti aj možnosť antigénovo nezávislého spojenia medzi Fc časťou molekuly IgG a zložkami bunkovej steny stafylokokov (proteín A) a streptokokov [Stephens, Reed (C. Stephens, W. Reed, 1974) a kol.], ako aj pripojenie reaginov (IgE) Fc fragmentov ich molekúl na receptory bazofilov a žírnych buniek, čo je počiatočná fáza rozvoja alergií.

Imunoglobulíny znižujú stupeň disperzie rozpustných antigénov, spôsobujú ich zrážanie, flokuláciu a pre korpuskulárne antigény (vírusy, baktérie, spirochéty, prvoky) - aglutináciu a aglomeráciu. Imunoglobulínové a komplementové komplexy fixované na membránach spirochét, trypanozómov a vibriónov adsorbujú krvné doštičky. Nabité tak. mikróby sa stávajú menej pohyblivými, aglomerujú sa, rýchlejšie miznú z krvi, aktívne zostávajú v lymfoidnom tkanive sleziny, lymfatických uzlín a iných orgánov. Toxín ​​neutralizovaný protilátkami stráca schopnosť naviazať sa na receptory citlivých buniek. Zväčšený komplex (toxín, antitoxín, komplement) sa zadržiava v bariérových orgánoch (lymfa, uzliny, slezina, pečeň atď.) a stáva sa cieľom fagocytov. Účinok protilátok na vírusy je podobný. Špecifické protilátky, ktoré sa spájajú s vírusmi, blokujú ich receptory, menia fyzikálno-chemické. vlastnosti povrchových štruktúr viriónu, vďaka ktorým vírus stráca schopnosť adsorbovať sa na citlivú bunku a prenikať do nej. Ochranná funkcia protilátok v tele sa znižuje na neutralizáciu vírusov na ich ceste k citlivej bunke, čím sa oddeľujú kontakty medzi nimi (pozri Antivírusová imunita).

Veľmi malé množstvo protilátok môže chrániť pred vírusovou infekciou. Len dve alebo štyri molekuly protilátok, keď sú pripojené na kritické miesta vo fágovom procese, môžu zabrániť tomu, aby sa fág pripojil k baktériám. Za účasti komplementu môžu IgM a IgG lyzovať baktérie, spirochéty a trypanozómy. Otázka možnosti imunitnej lýzy vírusov zostala dlho otvorená. M. A. Morozov a M. P. Korolkova (1939) uviedli, že protilátky môžu spôsobiť lýzu vírusu kiahní s úplnou stratou jeho infekčných vlastností. O tridsať rokov neskôr sa objavila správa Almeida a Watersona (J. Almeida, A. Waterson, 1969) o imunitnej lýze vírusov vtáčej infekčnej bronchitídy a ružienky. Pri víruse vtáčej infekčnej bronchitídy, senzibilizovanom protilátkami a komplementom, sa pod elektrónovým mikroskopom pozoroval nárast vonkajšieho okraja viriónu a objavenie sa „preliačin“ vo vonkajšom obale.

Enzymatické pôsobenie komplementu sa môže uskutočniť len vtedy, keď sa Ig naviaže na membránu obsahujúcu lipoproteín.

Ako ukázali štúdie Oroszlana a Gilgina (S. Oroszlan, R. Gilgin, 1970), liečba vírusu myšacej leukémie imunitným sérom a komplementom viedla k uvoľneniu skupinovo špecifických (gs) antigénov z vírusu a vírus sa stal citlivým na RNázu, čo naznačovalo deštrukciu viriónov. Imunitné sérum a komplement, užívané oddelene, takéto zmeny nespôsobili.

Charakteristické zmeny vo víruse kuracieho nádoru v dôsledku jeho liečby imunitným sérom a komplementom pozorovali Aupoix a Vigier (M. Aupoix, P. Vigier, 1975) pod elektrónovým mikroskopom. Morfol, zmeny predchádzali virolýze.

Komplement potencuje aktivitu protilátok a urýchľuje inaktiváciu vírusu [Heineman (H. Heineman), 1967]. Aktivita skorých protilátok počas primárnej herpetickej infekcie závisí od komplementu. Pridanie komplementu k Fc časti protilátky naviazanej na antigén vytvára dodatočnú stérickú zábranu pre vírusové receptory a tým zvyšuje účinok protilátok s nízkym titrom, ktoré samotné môžu len čiastočne pokryť cytotropné receptory vírusu. Vírusneutralizačná aktivita dospelých sér (s opakovaným herpesom) sa pridaním komplementu zvyšuje 2-4 krát.

Čistenie (vyčistenie) krvi od toxínov, vírusov a iných mikróbov pod vplyvom protilátok sa výrazne urýchľuje. Ako ukázali Schultzove štúdie (I. Schultz, 1966), u normálnych potkanov sa hodinu po intravenóznom podaní 10^7,5 TCPD50 vírusu detskej obrny zaznamenal mierny pokles titra vírusu. U imunizovaných potkanov už po 10 min. Došlo k poklesu titra vírusu o viac ako 5 lg. Index čistenia krvi jednu hodinu po injekcii vírusu u normálnych potkanov bol 1,66 a u imunizovaných potkanov bol viac ako 5.

Opsonizačný a aglutinačný účinok protilátok na vírusy sa javí ako zásadný význam pre elimináciu virémie.

Opsonizačný účinok imunoglobulínov bol preukázaný proti všetkým antigénom, rozpustným aj korpuskulárnym, bez výnimky. Protilátky podporujú proces fagocytózy a dezintegrácie cudzích antigénov. Neutralizované protilátkami sú ľahšie stráviteľné. Protilátky majú viac-menej deštruktívny účinok nielen na baktérie, toxíny a vírusy, ale aj na spirochéty, trypanozómy, plazmódie, maláriu, leishmániu a toxoplazmu. V miestach, kde je malária endemická, ako je Gambia, sa deti počas prvých mesiacov života rodia relatívne odolné voči malárii, zrejme v dôsledku prenosu protilátok od matky, ktoré neutralizujú parazity malárie. Neskôr, vo veku od 1 do 5-8 rokov, sú deti náchylné na túto chorobu. Vplyvom imunoglobulínov vznikajú nové antigénne varianty spirochét a trypanozómov, ktoré sú rezistentné voči prvej generácii protilátok, čo poukazuje aj na priamy vplyv imunoglobulínov na tieto mikróby. Pri vzniku nových antigénnych variantov vírusov chrípky hrajú zrejme hlavnú úlohu protilátky. V prípadoch, keď sú mikroorganizmy (gonokoky, brucela, baktérie tuberkulózy, lepra a najmä vírusy) lokalizované intracelulárne, sú protilátky neúčinné.

Vo funkciách imunoglobulínov rôznych tried sú znaky. IgM (19S) sa objavuje ako výsledok primárnej reakcie tela na zavedenie antigénu - skorých protilátok. Môžu byť zistené v priebehu 24-36 hodín. po intravenóznej injekcii vírusu chrípky myšiam.

Stanovenie IgM protilátok sa môže použiť na včasnú diagnostiku infekcie a určenie, či je primárna. Protilátky tejto triedy sa zúčastňujú na neutralizácii patogénnych mikróbov už v najskoršom štádiu infekcie. Sú aktívnejšie proti veľkým korpuskulárnym antigénom. Makroglobulíny získané z králikov sú 750-krát aktívnejšie v aglutinačnej reakcii ľudských erytrocytov skupiny A v porovnaní s protilátkami IgG. 198 protilátok bolo tiež aktívnejších proti Vibrio cholerae a Shigella Flexner. Protilátky 19S sú 100- až 1000-krát aktívnejšie v hemolytickej reakcii na molekulu ako protilátky 7S. Imunoglobulíny triedy IgM pridávajú komplement aktívnejšie ako všetky ostatné triedy imunoglobulínov. Komplement je aktivovaný dokonca jednou molekulou IgM, pričom na získanie podobného výsledku je potrebných aspoň 20 molekúl IgG. Protilátky triedy IgG, ktoré majú najdôležitejšiu ochrannú funkciu, sa tvoria neskôr ako protilátky triedy IgM – v 2. týždni. po začatí imunizácie. OK. 70-80% imunoglobulínov v aktívnych špecifických sérach patrí do triedy IgG. Protilátky tejto triedy boli lepšie študované ako protilátky iných tried.

Protilátky triedy IgG sú obzvlášť účinné pri neutralizácii jemne rozptýlených antigénov: toxínov, vírusov. Počas opakovanej infekcie alebo imunizácie sa protilátky IgG vytvárajú včas vďaka prítomnosti imunobuniek, pamäte pre zodpovedajúce antigény, čo môže slúžiť ako indikátor sekundárnej infekcie. Molekuly IgG môžu pre svoju malú veľkosť preniknúť placentou z matky na plod a spôsobiť transplacentárnu I., ktorá pretrváva niekoľko mesiacov po pôrode. Sila protilátok, t.j. rýchlosť ich reakcie s antigénom a sila vytvorenia spojenia s ním, sa v procese imunizácie zvyšuje. Skoré antitoxické séra majú nižšiu aviditu ako neskoré. To isté sérum môže obsahovať niekoľko populácií protilátok rôznych avidít. Len séra odobraté veľmi skoro alebo naopak veľmi neskoro obsahujú spravidla protilátky rovnakej avidity (pozri Avidita).

Tvorba imunoglobulínov jednej alebo druhej triedy závisí nielen od trvania; imunizácii, ale aj na vlastnostiach antigénu, jeho dávke, spôsobe podania, ako aj na type a veku zvierat.

Na neutralizáciu antigénov a zvýšenie väzbovej sily ich determinantov je dôležitá valencia protilátok. Bivalentné protilátky sú aktívnejšie a majú vyššiu životaschopnosť, dokážu neutralizovať vírusy alebo baktérie v nižšej koncentrácii ako monovalentné. Bivalentné protilátky, ako je uvedené v S. Blank, G. Leslie a kol. (1972), neutralizujú vírusy 1000-2000-krát, lepšie ako monovalentné. Neexistuje však priama úmernosť medzi zvýšením valencie protilátok a zvýšením ich neutralizačnej aktivity. Rýchlosť disociácie komplexu monovalentná protilátka-antigén je vyššia ako v prípade komplexu rovnakého antigénu s bivalentnými protilátkami. Pre molekuly bivalentnej protilátky je energia spojenia s antigénom vyššia, čo vysvetľuje ich nižšiu rýchlosť disociácie. Predpokladá sa [Klinman, Long (N. Klinman, S. Long) et al., 1967], že bivalentné protilátky vznikli neskôr v procese evolúcie, ako ďalšie zlepšenie funkcie imunoglobulínov, čo pomohlo zvýšiť obranyschopnosť organizmu proti infekčným agensom.

Lokálna imunita

Protilátky triedy IgA vzbudili obzvlášť veľkú pozornosť po preukázaní ich významu pri vytváraní lokálnej imunity. Myšlienku existencie miest v tele, ktoré sú najzraniteľnejšie voči infekcii, vyjadril A. M. Bezredkaya v roku 1919. Koža je teda podľa jeho názoru locus minoris resistentiae pre patogén antraxu a črevný trakt pre enterobaktérie; zvýšenie odolnosti tkanív najcitlivejších na mikróby by bolo sprevádzané všeobecným I. Napriek tomu, že sa ukázalo neoddeliteľné prepojenie medzi lokálnym a všeobecným I., hypotéza, ktorá potvrdila dôležitosť lokálnych špecifických a nešpecifických faktorov pre výskyt a vývoj infekcie dostal experimentálne a klin , potvrdenie.

Protilátky prítomné v sekrétoch dýchacích ciest hrajú dôležitú úlohu pri ochrane pred respiračnými vírusmi. Rozvoju problému lokálnych I. napomohol objav novej triedy imunoglobulínov – IgA – a medzi nimi aj protilátok sekrečného typu. Tieto protilátky dostali tento názov vďaka tomu, že sú obsiahnuté v sekrétoch dýchacieho a gastrointestinálneho traktu. traktoch, kolostre a iných tekutinách vo výrazne vyšších koncentráciách ako v plazme. Vo výplachoch zo sliznice priedušnice a priedušiek tvorí IgA až 53 % z celkového množstva v nich nájdených bielkovín, zatiaľ čo IgG nie viac ako 15 %. Najvyššia hladina sekrečného IgA bola stanovená v ľudskom mlieku. Trieda IgA je heterogénna a zahŕňa varianty protilátok, ktoré sa líšia štruktúrou a molekulárnymi vlastnosťami. Takže napríklad IgA má mol. hmotnosť 160 000 a sedimentačná konštanta 7S. Je obsiahnutá v kap. arr. v sére a v sekrétoch - v malých množstvách. Sekréty tiež obsahujú imunoglobulín, jedinečný svojou štruktúrou a vlastnosťami, tiež klasifikovaný ako IgA, ktorý tvorí samotné sekrečné protilátky. Vyskytujú sa vo forme dimérov a trimérov, to znamená, že majú štyri a šesť valencií. Mol. hmotnosť dimeru cca. 400 000 a triméry vyššie. Sedimentačná konštanta týchto protilátok je 11S - 14S - 18S. Molekula sekrečného IgA, diméru aj triméru, obsahuje sekrečnú zložku - glykoproteín s mol. váha cca. Obsah 60 000! OK. 9,5% sacharidov, kyselina sialová. Predpokladá sa, že sekrečná zložka, keď je zahrnutá do molekuly IgA, ju stabilizuje, zvyšuje permeabilitu cez medzibunkové priestory a dodáva odolnosť voči proteolytickým enzýmom, čo je dôležité, pretože protilátky tohto typu sa môžu nachádzať a fungovať v prostredí bohatom na enzýmy.

Dôkazom lokálnej tvorby IgA(11S), a nie extravazácie z plazmy, je, že titer týchto protilátok v sekrétoch po intranazálnej imunizácii môže byť vyšší ako v sére.

Sekrečné molekuly IgA sú syntetizované plazmatickými bunkami lokalizovanými v subepiteliálnych tkanivách a pri prechode cez povrchy dochádza k ich spojeniu so sekrečnou zložkou, ktorú produkujú epitelové bunky slizníc gastrointestinálneho traktu, dýchacieho traktu atď. slizníc. Okrem IgA sa v nosovom sekréte nachádzajú IgG a IgM, ktoré môžu byť dodávané aj perfúziou z krvi.

Sekrečné protilátky majú veľký význam pri ochrane pred mikróbmi, ktoré vstupujú do tela cez povrchy slizníc. Úloha lokálnych I. a sekrečných protilátok je dôležitá najmä pri tých infekciách, pre ktoré sú vstupnou bránou aj miestom lokalizácie patogénu povrchy slizníc. I. na niektoré infekcie, napríklad na chrípku, lepšie koreluje so sekrečnými protilátkami ako so sérovými. Sekrečné protilátky, podobne ako sérové ​​protilátky, majú schopnosť neutralizovať vírusy, toxíny a baktérie. Ich prítomnosť na povrchu slizníc, teda na vstupnom bode mnohých mikróbov, je často rozhodujúca pre prevenciu vzniku a rozvoja infekcie.

Lokálne (aerosólové) podanie vakcíny chráni pred infekciou vírusom chrípky a ochorením lepšie ako parenterálne podanie. Podanie vakcíny priamo do dýchacieho traktu zabezpečuje vyšší titer sekrečných protilátok a dlhšie trvanie ich tvorby ako pri subkutánnom očkovaní. Parenterálne očkovanie je účinnejšie pri tvorbe sérových protilátok.

Butler, Waldmann (W. Butler, T. Waldinann) a kol. (1970) uvádzajú, že sekrečné protilátky sa objavia v priebehu 24-48 hodín. po infekcii vírusom Coxsackie alebo rinovírusom bola neskôr - počas ochorenia pozorovaná transudácia albumínu a IgG z krvnej plazmy, ktorá potvrdila aj lokálnu tvorbu IgA (11S) protilátok. Vysvetľujú skorý výskyt IgA v sekrétoch uvoľnením vopred vytvorených protilátok z buniek, čo naznačuje, že subjekty boli predtým infikované Coxsackievírusom typu 21 a rinovírusom typu 15. Ako však ukázali experimentálne štúdie, špecifické protilátky proti vírusu chrípky sa začínajú produkovať de novo v priebehu 24-48 hodín. Preto skorý výskyt protilátok v sekrétoch, ako aj v sére primárne imunizovaných zvierat, nemožno vysvetliť ich uvoľňovaním z vopred vytvorených buniek. Skôr by sme mali rozpoznať možnosť ich skoršej tvorby, čo sa ukázalo vo vzťahu k protilátkam proti rôznym antigénom. Intramuskulárne a subkutánne podanie vakcíny proti chrípke nie je dostatočne účinné na vyvolanie protilátok v nazálnom sekréte, aj keď je titer protilátok v sére relatívne vysoký.

Neexistuje žiadna korelácia medzi hladinami protilátok v sére a nazálnych sekrétoch. To môže vysvetliť niekedy pozorované prípady chrípky v prítomnosti protilátok v sére.

Nemenej dôležité sú sekrečné protilátky pri črevných infekciách vírusového a bakteriálneho pôvodu. Potvrdila sa hypotéza koproprotilátok vznikajúcich v dôsledku lokálnej antigénnej stimulácie: V stolici pacientov s dyzentériou sa v 1. týždni našli aglutiníny. infekcie, keď ešte v sére chýbali. Protilátky proti Vibrio cholerae boli nájdené vo výkaloch zvierat a ľudí po orálnej imunizácii. Vírus neutralizujúce protilátky sa našli vo výkaloch pacientov s detskou obrnou a očkovaných ľudí. Pomer koncentrácie vírusu neutralizujúceho IgA k IgM v duodenálnom sekréte bol vyšší ako v sére, čo indikovalo lokálnu produkciu sekrečných protilátok proti poliovírusu. Keller, Dwyer (R. Keller, J. Dwyer, 1968) našli IgA protilátky, ktoré neutralizujú poliovírusy vo výkaloch pacientov s detskou obrnou, zatiaľ čo v sére chýbali. Okrem IgA obsahuje stolica IgG a IgM, ktoré môžu byť lokálneho pôvodu alebo pochádzať z krvnej plazmy.

Nízky titer IgA protilátok sa môže objaviť v črevách už v 1. týždni. po perorálnom podaní vakcíny. Parenterálna imunizácia inaktivovanou vakcínou stimuluje tvorbu humorálnych protilátok a tým zabraňuje vzniku paralytických foriem poliomyelitídy, avšak v slabej miere sa prejavuje odolnosť tenkého čreva voči infekcii. Orálna imunizácia atenuovaným poliovírusom vedie k rezistencii tenkého čreva. Protilátky cirkulujúce v sére môžu zabrániť virémii, ale nie sú schopné zabrániť infekcii buniek výstelky dýchacích ciest a čriev. Len protilátky, ktoré umývajú povrchy slizníc, môžu zabrániť infekcii vírusmi a baktériami. Sekrečné IgA hrá dôležitú úlohu pri regulácii bakteriálnej a vírusovej flóry v bunkách slizníc, pri ich ochrane pred infekciou.

Prítomnosť protilátok v črevnom obsahu môže sťažiť izoláciu poliovírusu z výkalov a iba ošetrenie testovaného materiálu (pri pH 2,2) vedie k disociácii komplexu antigén-protilátka a k zvýšeniu percenta detekcie vírusu. Táto skutočnosť naznačuje pôsobenie koproprotilátok in vivo.

Podľa štúdií Newcombe, Ishizaka (R. Newcombe, K. Ishizaka) a kol. (1969), produkcia protilátok po lokálnom a parenterálnom použití difterického toxoidu nie je rovnaká. Vyšší titer anti-difterických protilátok triedy IgA (11S) v sekrétoch (pri intranazálnom podaní toxoidu) ako v sére naznačoval ich lokálny pôvod, a nie extravazáciu z krvnej plazmy. Spolu s protilátkami triedy IgA(11S) sa v nosových sekrétoch niektorých jedincov našli aj difterické antitoxíny triedy IgG, ktoré sa môžu vytvárať lokálne a pochádzať z krvi.

Otázka významu protilátok triedy IgD a IgE pre I. nie je zatiaľ dostatočne prebádaná, aj keď je dôvod predpokladať, že tieto imunoglobulíny plnia aj ochrannú funkciu. Avšak zvláštnosti štruktúry a funkcie týchto protilátok a ich nízka koncentrácia v porovnaní s IgG, IgA a IgM im umožňujú priradiť menšiu úlohu pri ochrane tela pred infekciou.

Mandle, adenoidy, bronchiálne a mezenterické lymfatické uzliny obsahujú bunky, ktoré produkujú IgE. V slezine a podkožných lymfatických uzlinách sú tieto bunky slabo zastúpené. V obsahu tráviaceho traktu sa našli protilátky triedy IgD. trakte, kam sa dostávajú zrejme v dôsledku ich sekrécie z miestnych plazmatických buniek. Sekrečné a sérové ​​IgD a IgE sú rovnaké, nemajú sekrečnú zložku.

Imunitné teórie

Možnosť, že telo získa imunitu voči infekčnému ochoreniu, ktoré raz prekonalo, je známa už dlho. Dôvody toho však zostali dlho neznáme. Očkovanie proti pravým kiahňam, antraxu a besnote sa už uskutočnilo vakcínami navrhnutými E. Jennerom a L. Pasteurom, ale žiadny z faktorov a mechanizmov, ktoré sú základom I. získaného v dôsledku očkovania, nebol stanovený.

Veľký význam pre vyriešenie tohto problému mal objav mikróbov – špecifickej príčiny chorôb. Nie je preto náhoda, že prvé úspechy vo vývoji imunológie priamo nadväzovali na úspechy dosiahnuté mikrobiológiou. Objav patogénov a ich toxínov umožnil priblížiť sa k štúdiu faktorov a mechanizmov, ktoré proti nim pôsobia.

Teória „vyčerpávania životného prostredia“, navrhnutý L. Pasteurom v roku 1880, bol jedným z prvých pokusov vysvetliť príčinu získanej I. imunity, ku ktorej došlo v dôsledku kedysi prekonanej choroby, bola vysvetlená skutočnosťou, že mikróby úplne využili látky potrebné na ich života, ktoré boli v tele pred ochorením, a preto sa v ňom opäť nemnožili, rovnako ako sa prestanú množiť na umelom živnom médiu po dlhodobej kultivácii v ňom.

Rovnaký čas siaha do r retenčná teória imunity, navrhol Chauveau (I. V. A. Chauveau), podľa strihu sa oneskorenie rastu baktérií vysvetľovalo hromadením špeciálnych metabolických produktov v tele, ktoré bránia ďalšiemu množeniu mikróbov. Hoci P. teória retencie, ako aj hypotéza „environmentálneho vyčerpania“ boli špekulatívne, stále do určitej miery odrážali objektívnu realitu. Už Chauveauova hypotéza obsahovala náznaky o možnosti vzniku v dôsledku infekcie alebo imunizácie niektorých nových látok, ktoré inhibujú aktivitu mikróbov v prípade sekundárnej infekcie. Ako sa ukázalo neskôr, ide o protilátky.

Fagocytárna teória imunity, zakladateľom strihu bol I.I.Mečnikov, bola prvou experimentálne podloženou teóriou imunity. L. Pasteur ho vysoko ocenil ako nový a originálny smer. Prvýkrát vyjadrený v roku 1883 v Odese, neskôr ho úspešne rozvinul v Paríži I. I. Mečnikov a jeho početní spolupracovníci a študenti. Fagocytárna teória, ktorej podstata je uvedená vyššie, bola opakovane predmetom búrlivých vedeckých diskusií a jej autor musel dlhé roky obhajovať správnosť svojej myšlienky vo vedeckých sporoch s mnohými svetoznámymi vedcami – P. Baumgartenom, R. Koch, R. Pfeiffer, K. Flügge a i. Čas a fakty však plne potvrdili primárny význam fagocytárnej reakcie pri ochrane organizmu pred infekciou a fagocytárnej teórii I. sa dostalo všeobecného uznania. Následne sa k nemu pristúpili spresnenia a dodatky. Zistilo sa, že zachytávanie a trávenie patogénov fagocytmi nie je jediným faktorom obrany organizmu. Existujú mikróby, napríklad vírusy, pre ktoré nie je samotná fagocytóza taká dôležitá ako pri bakteriálnych infekciách a iba predbežná expozícia protilátkam proti vírusom môže uľahčiť ich zachytenie a zničenie.

Len na základe fagocytárnej teórie nebolo možné vysvetliť mechanizmus získanej rezistencie voči toxínom. Objav difterického toxínu E. Rouxom a A. Yersinom v roku 1888 a antitetanových a potom anti-difterických antitoxínov E. Beringom a S. Kitasatom v roku 1890 bol fakt, ktorý nás prinútil ísť nad rámec fagocytárnej teórie a vziať do úvahy ochranné pôsobenie humorálnych mechanizmov. V laboratóriu I.I.Mečnikova, jeho žiakov a spolupracovníkov. - J. Bordet, F. Ya. Chistovich a ďalší - uskutočnil sa základný výskum faktorov humorálneho I. - študovala sa povaha a vlastnosti lytických činidiel, objavili sa precipitíny až bielkoviny živočíšneho pôvodu.

Bez popierania významu protilátok I. I. Mečnikov navrhol, že ich produkujú fagocyty. Makrofágy sa priamo podieľajú na tvorbe imunoglobulínov plazmatickými bunkami a samotné lymfoidné bunky, ktoré sú svojím pôvodom blízke Mechnikovovým mikrofágom, vykonávajú funkciu rozpoznávania antigénu (T bunky) a syntézu imunoglobulínov (B bunky). Fagocytárne reakcie sú silným, ale zďaleka nie komplexným mechanizmom na ochranu tela pred mikróbmi. Napríklad pri ochrane tela pred toxínmi a inými rozpustnými cudzorodými antigénnymi látkami živočíšneho a rastlinného pôvodu, ako aj pred vírusmi majú hlavnú úlohu humorálne faktory - antitoxíny a iné protilátky. Vzhľadom na protilátky je však potrebné poznamenať, že ich spojenie napríklad s toxínom nevedie k jeho zničeniu a je možné ho znova obnoviť v umelých podmienkach. Komplexy neutralizované protilátkami sú zachytené fagocytárnymi bunkami a štiepené. Bunková reakcia na cudzie antigénne činidlo nie je len fagocytárna reakcia, ale aj reakcia imunokompetentných buniek vedúca k tvorbe protilátok. Takto sú bunkové a humorálne faktory obrany tela úzko prepojené do jedného mechanizmu.

I. I. Mečnikov zdôraznil jednu stránku bunkovej obrannej reakcie – fagocytárnu. Následný rozvoj vedy však ukázal, že funkcie fagocytujúcich buniek sú rozmanitejšie: okrem fagocytózy sa podieľajú na tvorbe protilátok, interferónu, lyzozýmu a ďalších látok, ktoré majú veľký význam pri tvorbe I. bolo zistené, že nielen bunky lymfoidného tkaniva, ale aj iné. Interferón môžu napríklad produkovať všetky bunky, glykoproteínový fragment sekrečných protilátok produkujú epitelové bunky slizníc, mnohé bunky, nielen bunky retikuloendotelového systému, produkujú vírusové inhibítory. Tieto skutočnosti, ako aj mnohé iné, dávajú dôvod hovoriť o bunkovej imunite v širokom zmysle, vrátane fagocytárnej reakcie ako najdôležitejšej a evolučne najstaršej formy ochrany. Súčasne s fagocytárnou teóriou I. sa vyvinul humorálny smer, v ktorom hlavnú úlohu v ochrane pred infekciou prisúdili telesným tekutinám a šťavám (krv, lymfa, sekréty), ktoré obsahujú látky, ktoré neutralizujú mikróby a ich metabolické produkty.

Humorálna teória imunity vytvorilo mnoho významných bádateľov, preto je nefér spájať ho len s menom P. Ehrlicha, hoci mnohé zásadné objavy súvisiace s protilátkami k nemu nepochybne patria.

J. Fodor (1887) a potom J. Nuttall (1888) opísali baktericídne vlastnosti krvného séra. G. Buchner (1889) zistil, že táto vlastnosť závisí od prítomnosti špeciálnych termolabilných „ochranných látok“, ktoré nazval alexíny v sére. J. Bordet (1898), ktorý pracoval v laboratóriu I.I.Mečnikova, prezentoval fakty naznačujúce účasť na cytocídnom účinku dvoch sérových substrátov s rôznymi vlastnosťami – termolabilného komplementu a termostabilnej protilátky. Veľký význam pre formovanie teórie humorálnej imunity mal objav E. Beringa a

S. Kitasato (1890) - schopnosť imunitných sér neutralizovať toxíny tetanu a záškrtu a P. Ehrlich (1891) - protilátky neutralizujúce toxíny rastlinného pôvodu (ricín, abrín). V imúnnom sére získanom z morčiat odolných voči cholera vibrio objavil R. Pfeiffer (1894) protilátky, ktoré rozpúšťali mikróby; zavedenie týchto sér neimúnnym zvieratám im poskytlo odolnosť voči Vibrio cholerae (pozri Isaev-Pfeifferov fenomén). Objav protilátok, ktoré aglutinujú mikróby [Gruber, H. Durham, 1896], ako aj protilátok, ktoré precipitujú ich metabolické produkty [Kraus, 1897], potvrdil priamy vplyv humorálnych faktorov na mikróby a produkty ich životných aktivít. Produkcia séra E. Rouxa (1894) na liečbu toxickej formy záškrtu nakoniec posilnila myšlienku úlohy humorálnych faktorov pri ochrane tela pred infekciou.

Zástancom bunkovej a humorálnej imunity sa zdalo, že tieto smery sú v ostrom, nezmieriteľnom rozpore. Ďalší vývoj vedy však ukázal, že existuje úzka interakcia medzi bunkovými a humorálnymi faktormi zápalu. Napríklad humorálne látky, ako sú opsoníny, aglutiníny a iné protilátky, podporujú fagocytózu: naviazaním sa na patogénne mikróby ich sprístupňujú na zachytenie a trávenie fagocytárnymi bunkami. Na druhej strane sa fagocytárne bunky zúčastňujú kooperatívnych bunkových interakcií vedúcich k produkcii protilátok.

Z moderného pohľadu je zrejmé, že celulárna aj humorálna teória I. správne odrážali jej jednotlivé aspekty, teda boli jednostranné a nepokrývali fenomén ako celok. Hodnotu oboch teórií uznalo súčasné udelenie Nobelovej ceny v roku 1908 I. I. Mečnikovovi a P. Ehrlichovi za vynikajúce zásluhy o rozvoj imunológie. P. Ehrlich (1897) sa ako jeden z prvých pokúsil preniknúť do mechanizmu tvorby protilátok bunkami. Posledné, ako veril, sú tvorené rovnakými bunkami, s ktorými tiež interaguje antigén, napríklad toxín. Tento postoj P. Ehrlicha sa však nepotvrdil. Tetanový toxín má tropizmus pre bunky nervového tkaniva a antitoxín, ako všetky ostatné protilátky, je produkovaný iba plazmatickými bunkami, bez ohľadu na to, na ktoré bunkové systémy má antigén škodlivý účinok.

Jedným z najvýznamnejších úspechov P. Ehrlicha je tvorba teória receptorov. Interakcia toxínov s antitoxínmi a bunkami citlivými na toxín, ako aj akýchkoľvek antigénov s bunkami a protilátkami, bola založená na chémii. princíp - prítomnosť špeciálnych štruktúr špecifických pre každý antigén a protilátku - receptory, prostredníctvom ktorých dochádza k interakcii medzi bunkami, antigénmi a protilátkami. Zaviedli sa pojmy receptory fixujúce látky – chemoreceptory, ako aj receptory fixujúce antigény. Receptory oddelené od buniek sú podľa P. Ehrlicha protilátky. Po vytvorení teórie receptorov P. Ehrlich do značnej miery anticipoval moderné teórie tvorby protilátok a ich interakcie s antigénmi. Prítomnosť špecifických imunoglobulínových receptorov v T bunkách, ktoré rozpoznávajú antigény, receptory v B bunkách a makrofágoch, aktívne centrá v molekulách protilátok a komplementárne determinantné skupiny v antigénoch, je jedným z najdôležitejších úspechov modernej imunológie. Bunkový a humorálny smer v štúdiu I., podložený prácami I. I. Mečnikova a P. Ehrlicha, sa naďalej úspešne rozvíja.

Od čias I. I. Mečnikova a P. Ehrlicha bolo navrhnutých mnoho I. teórií, hoci v presnom zmysle slova nemohli tvrdiť, že sa nazývajú špeciálne teórie, pretože sa týkali iba individuálnych, hoci dôležitých, ale partikulárnych problémov. : mechanizmus tvorby protilátok, ich špecifickosť, mechanizmus spojenia antigénu s protilátkou a pod., nevysvetlili fenomén I. ako celku, teda mechanizmy dedičnej a získanej imunity organizmu voči rôznym infekčné choroby. Mnohé z týchto teórií majú len historický význam.

Významný príspevok k rozvoju všeobecnej imunológie mali experimentálne a teoretické štúdie F. Burneta (1972), autora klonálnej selekčnej teórie tvorby protilátok (pozri Protilátky). Táto teória prispela k štúdiu imunokompetentných buniek, ich úlohy pri špecifickom rozpoznávaní antigénov, tvorbe protilátok, vzniku imunol. tolerancia, autoimunitné procesy, alergie.

Napriek určitému pokroku v štúdiu špecifických a nešpecifických faktorov a mechanizmov I. nie sú mnohé jeho aspekty ešte ani zďaleka odhalené. Nie je známe, prečo v súvislosti s niektorými infekciami (osýpky, kiahne, mumps, poliomyelitída, tularémia a pod.) je telo schopné vytvárať intenzívne a dlhotrvajúce I. a vo vzťahu k iným infekciám I. získané tzv. Telo je krátkodobé a rovnaký typ je antigénne Mikrób môže spôsobiť opakované ochorenia v relatívne krátkom čase. Dôvody nízkej účinnosti imunitných faktorov vo vzťahu k prenosu baktérií, ako aj pôvodcov chronických a latentných infekcií, napríklad vírus herpes simplex, ktorý môže v tele pretrvávať dlhú dobu a niekedy aj celý život a spôsobujú periodické exacerbácie infekcie, tiež nie sú známe.ako iné ochorenia končia sterilným I. Sotva sa to dá vysvetliť len schopnosťou herpetického vírusu priamo sa preniesť z postihnutej bunky na normálnu a obísť extracelulárnu prostredí, keďže rovnaký mechanizmus prechodu z bunky do bunky pozorujeme aj u vírusu pravých kiahní, ktorý spôsobuje perzistentnú sterilnú I. Zistilo sa, prečo v niektorých prípadoch sú faktory a mechanizmy I. schopné eliminovať infekčný proces a oslobodiť telo od patogénnych činiteľov a v iných prípadoch sa po mnoho rokov vytvorí medzi mikróbom a telom akási rovnováha, periodicky narušená jedným alebo druhým smerom (tuberkulóza, malomocenstvo atď.).

Zdá sa, že neexistuje jednotný mechanizmus imunity a oslobodenia tela od mikróbov, ktorý by bol univerzálny pre všetky infekcie. Znaky patogenézy rôznych infekcií sa odrážajú aj vo znakoch mechanizmov, ktoré poskytujú I., existujú však všeobecné princípy, ktoré charakterizujú spôsob ochrany proti mikróbom a iným cudzorodým antigénnym látkam. Toto poskytuje základ pre zostavenie všeobecnej teórie imunity. Identifikácia dvoch aspektov I. - bunkového a humorálneho - je odôvodnená metodologickými a pedagogickými úvahami. Ani jeden z týchto prístupov však neposkytuje dostatočný základ na vytvorenie teórie informácie, ktorá by komplexne odrážala podstatu pozorovaných javov. Bunkové aj humorálne faktory, umelo izolované, charakterizujú len určité aspekty javu, ale nie celý proces ako celok. Pri konštrukcii modernej teórie by mal I. nájsť miesto aj vo všeobecnej fyziológii. faktory a mechanizmy: zvýšená teplota, sekrečno-vylučovacie a enzymatické funkcie, neurohormonálne vplyvy, metabolická aktivita atď. Molekulárna, bunková a všeobecná fyziológia. reakcie, ktoré zabezpečujú ochranu organizmu pred mikróbmi a inými cudzorodými antigénnymi látkami, musia byť prezentované ako jediný, vzájomne prepojený, evolučne vyvinutý a geneticky určený systém. Preto je prirodzené, že genetické určenie imunitnej odpovede na cudzí antigén, ako aj novozískané faktory a mechanizmy, by sa mali brať do úvahy pri konštrukcii modernej teórie I.

Imunitné reakcie vykonávajú nielen špeciálnu funkciu ochrany pred mikróbmi a ich metabolickými produktmi, ale majú aj inú, rôznorodejšiu fyziologickú funkciu. Imunitné reakcie sa podieľajú aj na oslobodzovaní organizmu od rôznych tichých a testovaných antigénnych látok, ktoré prenikajú cez dýchací a tráviaci trakt, cez poškodenú kožu (jedy článkonožcov, hadov), ako aj umelo podávané na medicínske účely (sérum, krv, lieky alogénne transplantácie). Na všetky tieto substráty, geneticky odlišné od antigénov príjemcu, telo reaguje komplexom špecifických a nešpecifických bunkových, humorálnych a všeobecných fyziologických funkcií. reakcie, ktoré prispievajú k ich zničeniu, odmietnutiu a eliminácii. Význam imunitných reakcií bol preukázaný aj pri prevencii výskytu zhubných nádorov vírusovej etiológie u pokusných zvierat (pozri Protinádorová imunita).

Bola predložená hypotéza (F. Vernet, 1962; R. V. Petrov, 1976), že imunitný systém tela vykonáva funkciu dohľadu nad genetickou stálosťou všetkých somatických buniek. Špecifické a nešpecifické obranné reakcie zohrávajú dôležitú úlohu pri zachovaní života na Zemi. Dokonalosť imunitných reakcií je však ako všetky ostatné relatívna a za určitých podmienok môžu aj ublížiť. Telo napríklad na opakovaný príjem veľkých dávok cudzorodého proteínu reaguje prudkou a rýchlou reakciou, ktorá môže skončiť smrťou (pozri Anafylaktický šok). Takáto silná ochranná reakcia, akou je zápal, môže byť tiež charakterizovaná relatívnou nedokonalosťou, ktorá, ak je lokalizovaná v životne dôležitom orgáne, niekedy vedie k veľkej a nenapraviteľnej deštrukcii tkaniva.

Funkciu jednotlivých ochranných faktorov je možné nielen oslabiť, ale aj zmeniť. Ak sú normálne imunitné reakcie zamerané na ničenie cudzích látok - baktérií, toxínov, vírusov atď., Potom v patológii tieto reakcie začnú pôsobiť proti vlastným normálnym, nezmeneným bunkám a tkanivám.

Prejavy helmintov sú rôznorodé, hlavné sú: zníženie rozsahu a intenzity opakovaných invázií, spomalenie vývoja helmintov a skrátenie ich dĺžky života a potlačenie reprodukčnej aktivity. I. sa prenáša z matky na potomka mliekom a cez placentu.

Kožná a mukokutánna leishmanióza je charakterizovaná najmä rozvojom hypersenzitívnych reakcií oneskoreného typu (DTH) v neprítomnosti alebo veľmi nízkych titroch protilátok. I. pri týchto formách infekcie má absolútnu povahu a môže sa vyvinúť buď postupne, pričom sa dokončí v čase ukončenia primárneho procesu (Leishmania tropica minor), alebo rýchlejšie, keď sa imunita voči superinvázii vyskytuje už v štádiu vredu (zoonotické kožné leishmanióza). Existujú formy kožnej leishmaniózy s chronickým priebehom, ktoré nie sú prístupné chemoterapii, pri ktorých je I. potlačená.

Pri viscerálnej leishmanióze sa v krvi pozoruje vysoká koncentrácia IgM a IgG, zatiaľ čo reakcie HRT sú vyjadrené odlišne a vyvíjajú sa v rôznych časoch po liečbe. Protilátky sú detekované už v skorých štádiách infekcie a sú detekované vo vysokých titroch počas celej aktívnej fázy (po úspešnej liečbe vymiznú po niekoľkých mesiacoch). Ochranný účinok protilátok nie je jasný, pretože ich prítomnosť vo vysokých titroch v krvi nechráni pacienta pred smrťou. V posledných rokoch bola preukázaná súvislosť medzi imunitou získanou po zotavení z viscerálnej leishmaniózy a rozvojom HRT.

Prejavy a mechanizmy I. pri rôznych protozoálnych infekciách teda nie sú rovnaké. Pozoruhodný je výrazný imunosupresívny účinok zaznamenaný u mnohých prvokov (Plasmodium, Toxoplasma, Leishmania) v súvislosti so sprievodnými infekciami a inváziami, ktorých povaha ešte nebola stanovená.

Vlastnosti imunity u detí

Immunol, reaktivita detského organizmu má svoje vlastné vzorce vývoja v ontogenéze. Veľký význam pre novorodenca má pasívna I., ktorú predstavuje matkin IgG. Zahŕňa rôzne antitoxíny, antivírusové a antibakteriálne protilátky. Novorodenec má však nedostatok protilátok proti gramnegatívnym mikroorganizmom, ktoré neprechádzajú cez placentu. To vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj zodpovedajúcich infekcií. Hladiny IgG v pupočníkovom sére korelujú s hladinami u matky, ale sú často vyššie v dôsledku schopnosti plodu koncentrovať IgG prostredníctvom aktívneho transplacentárneho transportu. Tento proces prebieha najintenzívnejšie v posledných týždňoch tehotenstva, preto je obsah IgG u predčasne narodených detí tým nižší, čím dlhšie je obdobie nedonosenia. Ihneď po narodení nastupuje katabolizmus pasívne získaného IgG, ktorého obsah klesá maximálne o 6-9 mesiacov. života.

Dozrievanie vlastného imunitného systému dieťaťa začína v raných obdobiach vnútromaternicového života. Fetálne lymfocyty sa intenzívne množia v týmuse, od 12. týždňa. tehotenstva reagujú na fytohemaglutinín, teda sú funkčne aktívne. Obsahujú IgM a IgG viazané na povrch lymfocytov. Týmus nie je len zdrojom lymfocytov, ale reguluje aj geneticky podmienenú imunol. zrenia. Imunol, určité klony lymfoidných buniek dosahujú kompetenciu v rôznych časoch. Schopnosť vyvinúť imunitnú odpoveď na vírusové antigény, bičíkový antigén salmonely, stafylokokový antigén a niektoré potravinové antigény sa objavuje najskoršie. Je povolená penetrácia určitého množstva antigénu cez placentu a vnútromaternicový preparát lymfoidných buniek s antigénmi rozšírených baktérií a vírusov. Rozdiel v čase objavenia sa imunitnej odpovede môže byť tiež spojený s nezrelosťou enzymatického stavu buniek, ktoré vykonávajú primárne spracovanie antigénu.

K fungovaniu imunitného systému, t.j. syntéze protilátok a vzniku alergií oneskoreného typu, dochádza len pri antigénnej stimulácii. Impulzom k nej je preto mikrobiálna kontaminácia novorodenca, ku ktorej dochádza po pôrode. Zvlášť dôležitú úlohu zohrávajú baktérie, ktoré kolonizujú žltkasto-kish. trakte. Prvý imunoglobulín syntetizovaný telom novorodencov je IgM. Jeho obsah sa zvyšuje v prvom týždni života a skôr ako ostatné (do prvého roku) dosahuje úroveň charakteristickú pre dospelých. IgA sa syntetizuje od 2. – 3. týždňa, zvyšuje sa pomalšie a úroveň u dospelých dosahuje o 7 – 12 rokov. Nástup syntézy IgG je individuálny, jeho syntéza je preukázaná už v 1. mesiaci. života, avšak katabolizmus pasívne získaného IgG prevyšuje jeho syntézu natoľko, že zvýšenie hladiny IgG sa začne zisťovať až po 2-3 mesiacoch. IgG dosahuje rovnakú hladinu ako u dospelého človeka, neskôr ako iné imunoglobulíny. U novorodencov kolonizácia žlto-kish. mikroflóra traktu vedie k lokálnej produkcii IgA, ktorého obsah je vo výkaloch detí vo veku 4-6 mesiacov. približuje sa dospelým. Obsah IgA v bronchiálnom sekréte v 1. mesiaci. život dieťaťa je naopak veľmi nízky a prudko stúpa až v druhej polovici života.

Dozrievanie imunitného systému môže byť narušené a jeho fungovanie môže začať skôr v prípade imunol, konfliktov matka-plod a vnútromaternicovej infekcie plodu. V prípade infekcie začína syntéza imunoglobulínov pred narodením. Najvýraznejšie stúpa syntéza IgM, ktorej hladina nad 20 mcg/100 ml sa považuje za nepriamy indikátor vnútromaternicovej infekcie. S rozvojom infekčných a zápalových ochorení u novorodenca dochádza aj k zvýšenej syntéze imunoglobulínov, najmä IgM. IgM sa prudko zvyšuje počas generalizovaných procesov a vírusových infekcií. Vývoj lymfoidného tkaniva nekončí objavením sa schopnosti reagovať na antigén v skorých štádiách postnatálneho vývoja. Pokračuje celé detstvo a končí až počas puberty. S vekom pokračuje vývoj lymfatického tkaniva, hromadenie pamäťových buniek a zlepšovanie regulačných mechanizmov. Intenzita tvorby protilátok a závažnosť bunkovej imunity sa neustále zvyšujú.

Akumulujú sa antiorgánové protilátky a antigamaglobulíny. Proces rozvoja zápalu je ovplyvnený prostredím, frekvenciou infekčných a zápalových ochorení, preventívnym očkovaním. Vplyv posledne menovaného na dozrievanie imunitného systému a jeho správne fungovanie je stále málo pochopený. Očkovanie by malo byť individuálne a malo by sa vykonávať pod kontrolou imunologických indikátorov.

Vývoj dedičných (druhových) faktorov má tiež svoje zákonitosti. Ich vnútromaternicová syntéza je tiež obmedzená pre nedostatok vhodných stimulov. Výnimkou je lyzozým, ktorého aktivita je veľmi vysoká v sérach z pupočníkovej šnúry. Veľmi veľké množstvo lyzozýmu sa nachádza v plodovej vode. Narodenie dieťaťa je tiež silným stimulom pre rozvoj dedičných faktorov, ktorých aktivita sa prudko zvyšuje už v prvých dňoch života. Podnetom na ich produkciu je celý komplex faktorov spojených so zmenami v životných podmienkach novorodenca a vyvolávajúcich vývoj všeobecnej adaptačnej reakcie organizmu. Nešpecifické ochranné ukazovatele pri narodení aj počas prvých týždňov života sú u predčasne narodených detí nižšie v porovnaní s deťmi narodenými v termíne. Ďalšia dynamika nešpecifických ochranných faktorov nie je rovnaká. Obsah doplnku sa vekom nemení alebo sa mení len málo. Aktivita lyzozýmu neustále klesá. Po období nárastu, vo veku 3 rokov, obsah properdinu a začína klesať. Pre malé deti majú veľký význam nešpecifické obranné mechanizmy. Ich rezervné schopnosti mobilizovať dedičné faktory pri dodatočnej antigénnej záťaži však nie sú dostatočne vyjadrené, v dôsledku čoho ľahko dochádza k ich vyčerpaniu. Rysy tvorby I. u dieťaťa do značnej miery určujú klin a priebeh infekčných, zápalových, alergických a autoimunitných ochorení u detí.

Hlavnou obranou tela je imunita. V závislosti od klasifikačného znaku existuje niekoľko typov imunity.

koncepcia

Imunita je reakcia organizmu na pôsobenie cudzích telies – antigénov. Telo považuje za antigény akékoľvek látky alebo mikroorganizmy (vírusy, baktérie), ktoré pochádzajú z vonkajšieho prostredia a nezúčastňujú sa metabolických procesov. Alergie, horúčka a bolestivé symptómy môžu byť imunitnou odpoveďou.

Imunitu tvoria špecifické orgány (slezina, červená kostná dreň, týmus) zodpovedné za tvorbu a tréning imunitných buniek, ako aj prirodzené bariéry – sliznice, koža.

Ryža. 1. Imunitné orgány.

Ako to funguje

Mechanizmus účinku imunity je vždy rovnaký. V ľudskej krvi sú špeciálne imunitné bunky - leukocyty, ktoré v závislosti od typu môžu pôsobiť odlišne. Počas života sa leukocyty učia rozpoznávať a ničiť antigény. Pomáha im v tom očkovanie.

Ryža. 2. Rôzne typy leukocytov.

Vakcína obsahuje mŕtve alebo neaktívne mikroorganizmy. To stačí na vyvolanie pôsobenia leukocytov, ale nespôsobí ochorenie. Osoba zostáva imúnna voči patogénom, pretože Pri stretnutí so známymi mikroorganizmami vedia leukocyty, čo majú robiť a aké látky majú uvoľniť.

Hlavnou zbraňou leukocytov sú protilátky alebo imunoglobulíny. Vyznačujú sa špeciálnymi skupinami leukocytov - B-lymfocytmi. Ide o receptorové proteíny, ktoré naviazaním na antigén spúšťajú v tele imunitnú odpoveď.

TOP 4 článkyktorí spolu s týmto čítajú

Ryža. 3. Protilátky.

Zabíjačské lymfocyty (zabíjačské T-bunky) najčastejšie vyvolávajú samodeštrukciu cudzích buniek - apoptózu. Tento program sebadeštrukcie je zabudovaný do každej bunky. Rozbitá bunka na fragmenty je absorbovaná a trávená fagocytmi - jedným z typov leukocytov.

Druhy

Klasifikácia je uvedená v tabuľke typov imunity.

Čo sme sa naučili?

Imunita je pre človeka nevyhnutná ako reakcia na účinky patogénnych a cudzorodých častíc. Imunita môže byť vrodená alebo získaná. V závislosti od antigénu sa aktivujú určité leukocyty, ktoré vylučujú špecifické protilátky. Tréning leukocytov sa vyskytuje v týmusu. Čím vyššia je imunita, tým aktívnejšie a úspešnejšie imunitné bunky reagujú.

Test na danú tému

Vyhodnotenie správy

Priemerné hodnotenie: 4.7. Celkový počet získaných hodnotení: 189.