Catad_tema Anemia feripriva - articole

Anemia prin deficit de vitamina B12 la copii. Recomandări clinice.

Anemia prin deficit de vitamina B12 la copii

ICD 10: D51

Anul aprobării (frecvența revizuirii): 2016 (revizuit la fiecare 5 ani)

ID: KR536

Asociații profesionale:

Organizație publică Societatea Națională a Hematologilor Pediatri
oncologi
FSBI „FNKTs DGOI im. Dmitri Rogachev” de la Ministerul Sănătății din Rusia
NCC GOI
RGMU numit după. Academicianul I.P. Pavlova.

Aprobat

De acord

Consiliul științific al Ministerului Sănătății al Federației Ruse__ __________201_

Vitamina B12

Anemia cu deficit de vitamina B12

Termeni și definiții

1. Informații scurte

1.1 Definiție

Anemie– o afecțiune în care cantitatea totală de hemoglobină din organism scade. Scăderea concentrației de hemoglobină din sânge este un indicator cheie, deoarece poate fi măsurată direct.

1.2 Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale anemiei cu deficit de vitamina B12:

Aport redus de vitamina B12 din dietă (la sugarii ale căror mame au deficiență de vitamina B12, o dietă vegetariană strictă)

Scăderea absorbției (deficit de factor intrinsec, rezecție gastrică, malabsorbție în ileon din cauza bolilor intestinului subțire, rezecție intestinală)

Pierderi crescute în intestine (infestare helmintică, sindrom cecal)

Transport afectat de vitamina B12 din intestin la țesuturi (deficit ereditar de transcobalamină)

Sindromul Immerslund-Gresbeck este o combinație de proteinurie cu absorbția afectată a complexului de vitamine B12 și a factorului intrinsec în intestinul subțire, o boală rară cauzată de mutații genetice și care debutează în copilăria timpurie.

Cianocobalamina (vitamina B12) se găsește în produsele alimentare de origine animală (carne, pește). Rezervele de vitamina B12 din corpul unui adult sunt de aproximativ 5 mg, iar dacă luăm în considerare că se pierd aproximativ 5 mcg pe zi, atunci epuizarea completă a rezervelor în absența aportului (malabsorbție, dietă vegetariană) are loc numai după 3 ani.

Cu toate acestea, există o serie de motive care pot duce la dezvoltarea anemiei acute cu deficit de vitamina B12: 1) anestezie pe termen lung cu protoxid de azot, 2) boli severe cu transfuzii masive, dializă, nutriție parenterală totală.

Cianocobalamina din stomac se leagă de factorul intrinsec, o glicoproteină produsă de celulele parietale gastrice și de alte proteine de legare prezente în salivă și sucul gastric. Aceste complexe protejează cianocobalamina de distrugere în timpul transportului prin tractul gastrointestinal. În ileon, complexul de factori intrinsec cu cianocobalamina se leagă de receptori specifici de pe suprafața celulelor epiteliale, eliberarea cianocobalaminei din celulele epiteliale intestinale și transportul în țesuturi are loc cu ajutorul proteinelor speciale din plasmă sanguină - transcobalaminele. În celule, vitamina B12 este un cofactor în reacția catalitică a metiltransferazei, care resintetizează metionina și regenerează simultan 5-metiltetrahidrofolat în tetrahidrofolat și 5,10 metilentetrahidrofolat.

Deficitul de vitamina B12 poate fi cauzat de o alimentație deficitară, malabsorbție (deficit de factor intrinsec congenital sau dobândit, defect al receptorului pentru complexul de vitamina B12 și factor intrinsec în intestinul subțire în sindromul Immerslund-Gresbeck, boli intestinale) sau tulburări metabolice (enzimă congenitală). patologie, deficit de transcobalamină, expunere la protoxid de azot).

Aportul alimentar insuficient de vitamina B12 este rar la copii, deși poate apărea la sugarii ale căror mame au deficit de vitamina B12. Anemia pernicioasă, care provoacă de obicei deficit de vitamina B12 la adulți, este rară la copii. Cea mai frecventă cauză a deficitului de vitamina B12 la copii este malabsorbția și deficiența congenitală a proteinelor purtătoare.

1.3 Epidemiologie

Nu există date despre prevalența deficitului de vitamina B12 și a anemiei cu deficit de vitamina B12 la copiii din Rusia.

1.4 Codificare conform ICD-10

Anemia prin deficit de vitamina B12 (D51):

D51.0 - Anemie cu deficit de vitamina B12 din cauza deficitului de factor intrinsec;
D52.1 - Anemia cu deficit de vitamina B12 datorita malabsorbtiei selective a vitaminei B12 cu proteinurie;
D52.2 - Deficit de transcobalamină II;
D52.3 - Alte anemii cu deficit de vitamina B12 asociate cu alimentația;
D51.8 - Alte anemii cu deficit de vitamina B12;
D51.9 - Anemie cu deficit de vitamina B12, nespecificata.

2. Diagnosticare

2.1 Reclamații și anamneză

Este recomandat să aflați modelul nutrițional al pacientului. În cazul sugarilor, este necesar să se afle natura dietei mamei, să se clarifice cum a mâncat înainte de sarcină, în timpul sarcinii și în timpul alăptării.

Copiii a căror dietă nu conține suficientă vitamina B12 este probabil să aibă deficiențe în alți nutrienți (inclusiv acid folic, fier).

Este necesar să se acorde atenție posibilelor manifestări ale sindromului de malabsorbție. Aflați dacă există antecedente de rezecție gastrică, rezecție a intestinului subțire cu formarea sindromului cecal. Este necesar să se excludă infestarea cu tenia lată. Excludeți boala Crohn și alte cauze ale inflamației cronice în ileon.

Absența sau deficiența moștenită a proteinelor purtătoare este o cauză importantă a deficienței de vitamina B12. Ar trebui să se obțină un istoric familial detaliat. Această patologie debutează adesea în copilăria timpurie și, dacă este lăsată netratată, poate provoca nu numai anemie, ci și mielopatie și întârziere în dezvoltare.

Un test de urină este necesar pentru a exclude proteinuria, ca o manifestare a sindromului Imerslund-Grasbeck.

Tabloul clinic al deficitului de vitamina B12 este caracterizat printr-o triadă:
- afectarea sângelui;
- afectarea tractului gastrointestinal;
- afectarea sistemului nervos.

Anemia apare cu slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație și palpitații. Ca urmare a distrugerii crescute a celulelor eritroide (eritropoieza ineficientă), se dezvoltă icter moderat din cauza bilirubinei indirecte. Afectarea tractului gastrointestinal se manifestă prin anorexie, glosită și o limbă „lacuită”. Se detectează o scădere a secreției gastrice și gastrită atrofică. Ca urmare a deteriorării sistemului nervos periferic (mieloză funiculară), apar ataxie, parestezie, hiporeflexie, reflex Babinski și, în cazuri severe, clonus și comă. Copiii mici dezvoltă malnutriție, încetinire a creșterii, iritabilitate, diaree cronică și tendință la infecții. Dacă sunt detectate simptome neurologice, dinamica acestora trebuie evaluată în timpul tratamentului.

2.2 Examenul fizic

O examinare generală implică evaluarea stării fizice generale, a înălțimii și a greutății. Paloarea pielii și a membranelor mucoase este dezvăluită, cu anemie severă există o bătăi rapide ale inimii și dificultăți de respirație.

Deoarece în cazul anemiei cu deficit de vitamina B12 apare eritropoieza ineficientă în măduva osoasă și, din această cauză, distrugerea crescută a celulelor care conțin hemoglobină, nivelul bilirubinei indirecte din sânge crește și apare icterul ușor al sclerei și pielii. În formele severe, se poate observa o ușoară mărire a splinei (hiperplazie reactivă).

Examenul relevă patologia sus-menționată a tractului gastrointestinal (glosită, gastrită atrofică) și simptome neurologice (mieloză funiculară).

2.3 Diagnosticare de laborator

Anemia prin deficit de vitamina B12 se caracterizează prin:

- hipercromie, macrocitoză;

- hipersegmentarea neutrofilelor;

-nivel scăzut de reticulocite;

-nivel ridicat de fier seric;

-nivel ridicat de feritină;

-cresterea moderata a bilirubinei indirecte;

- nivel seric normal de folat (mai mult de 3 ng/ml);

- nivel normal de acid folic în celulele roșii din sânge;

-nivel scăzut de vitamina B12 în sânge (sub 100 pg/ml);

- imaginea hematopoiezei megaloblastice în măduva osoasă.

Se recomandă o hemoleucogramă completă cu microscopie cu frotiu de sânge.

Comentarii: Când deficiența de fier și vitamina B12 sunt combinate, pot fi observate combinații de semne de laborator, ceea ce duce la o imagine neclară și la dificultăți de diagnostic; în acest caz, trebuie să se concentreze asupra simptomelor clinice și anamnezei.

Reticulocitoza ridicată poate fi un semn de sângerare continuă, hemoliză și este observată și în anemia cu deficit de vitamina B12 la o săptămână după administrarea vitaminei B12.

Odată cu anemie, de regulă, există o scădere moderată a nivelului de trombocite și leucocite.

În prezența citopeniei cu două sau trei linii, este necesar să se ia în considerare necesitatea unei examinări a măduvei osoase pentru a exclude leucemia, sindromul mielodisplazic și anemie aplastică.

Semnele caracteristice ale hematopoiezei megaloblastice din măduva osoasă dispar la câteva ore după injectarea vitaminei B12.

Se recomandă un test de sânge biochimic.

Nivelul dovezilor Nivelul 1 (Forța recomandării Nivelul B)

Se recomanda studierea nivelurilor de fier seric, feritina, acid folic si vitamina B12 din sange.

Nivel de evidență: 3 (grad de recomandare: C)

Se recomandă studierea absorbției vitaminei B12 în intestin

Nivel de evidență: 4 (grad de recomandare: D)

Comentarii: Malabsorbția vitaminei B12 în intestin poate fi diagnosticată folosind testul Schilling cu vitamina B12 marcată radioactiv. Având în vedere indisponibilitatea vitaminei B12 marcate în practica generală de laborator, se poate utiliza un test Schilling modificat: după ingestia vitaminei B12 se determină nivelul vitaminei din sânge. Absența unei creșteri a nivelului de vitamina B12 indică o malabsorbție a vitaminei în intestin.

2.4 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferențial se realizează cu anemie cu deficit de folat, alte forme de anemie cu hematopoieză de tip megaloblastoid: orotatacidurie congenitală, sindrom Lesch-Nyhan, anemie megaloblastică dependentă de tiamină, anemie diseritropoietică congenitală, eritroleucemie. În plus, este necesar să se excludă formele de anemie care apar cu macrocitoză, dar fără semne de megaloblastoidism - anemie aplastică, anemie hemolitică autoimună, boli hepatice, hipotiroidism, anemie sideroblastică.

Este necesar să se evalueze dimensiunea ganglionilor limfatici, ficatul, splina și să se excludă prezența formațiunilor în cavitatea abdominală, spațiul retroperitoneal și alte semne de boli maligne.

3. Tratament

Indicatii pentru tratamentul spitalicesc: anemie severa. În alte cazuri, tratamentul se efectuează în ambulatoriu.

Se recomandă terapia de substituție cu vitamina B12.

Nivel de evidență: 1 (Nivel de recomandare: A)

Comentarii: Vitamina B12 este prescrisă în doză de 5 mcg/kg pe zi pentru copiii sub un an, 100-200 mcg pe zi pentru copii după un an, 200-400 mcg pe zi pentru adolescenți. Cursul tratamentului este de 4 săptămâni. Terapia de întreținere: administrarea săptămânală a medicamentului în aceeași doză timp de 2 luni, apoi în următoarele 6 luni medicamentul se administrează de 2 ori pe lună. Dacă este imposibil să se elimine cauza anemiei, se efectuează anual cursuri de tratament anti-recădere cu vitamina B12, 10-15 injecții pe curs.

La unii pacienți, în timpul tratamentului cu vitamina B12 și activării eritropoiezei, poate apărea deficit de fier, care împiedică normalizarea completă a hemogramelor și necesită tratament standard cu suplimente de fier.

Când nivelul hemoglobinei scade sub 50 g/l, infecții severe sau tulburări cardiovasculare, se recomandă transfuzia de globule roșii.

Nivel de evidență: 2 (nivel de recomandare B)

Se recomandă monitorizarea hemoleucogramei în timpul tratamentului.

Nivel de evidență: 4 (grad de recomandare: D)

Comentarii:Este necesar să se efectueze un test general de sânge cu numărarea reticulocitelor, trombocitelor, hematocritului - în a 7-a - a 10-a zi de la începerea tratamentului. Prezența unei reacții reticulocite este un semn important al corectitudinii tratamentului. De asemenea, este necesar să se monitorizeze hemoleucograma o dată pe săptămână. Normalizarea nivelului de Hb are loc la 4 până la 6 săptămâni de la începerea tratamentului și reprezintă o confirmare decisivă a corectitudinii diagnosticului și tratamentului.

4. Reabilitare

Nu există măsuri specifice de reabilitare pentru pacienții cu anemie cu deficit de vitamina B12. Observația clinică se efectuează ținând cont de posibilitatea sau imposibilitatea eliminării cauzei deficienței de vitamina B12.

5. Prevenire și observare clinică

Prevenția primară constă într-o dietă echilibrată, diagnosticarea și tratamentul în timp util al infestărilor helmintice și administrarea vitaminei B12 în condiții care conduc la dezvoltarea deficienței acesteia (de exemplu, după rezecția intestinală, gastrectomie subtotală).

Criterii de evaluare a calității îngrijirilor medicale

Criterii de calitate

Nivelul dovezilor

A fost efectuat un test de sânge general (clinic) detaliat

S-a efectuat un test de sânge biochimic (terapeutic general).

S-a efectuat tratament cu preparate de vitamina B12

Referințe

Hematologie pediatrică / Ed.: A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Jukovskaia. Moscova. Grupul de editură „GEOTAR Media” 2015 P. 656

Whitehead VM. Tulburări dobândite și moștenite ale cobalaminei și acidului folic la copii. Br J Haematol. 2006 iulie. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Efectele hematologice ale anesteziei cu protoxid de azot la pacienții pediatrici. Anestezie. 2015 iunie. 120 (6): 1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Excreția urinară a factorului intrinsec și a receptorului pentru complexul său de cobalamină la pacienții Gr?sbeck-Imerslund: boala poate avea subseturi. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 aug. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Actualizare privind deficitul de transcobalamină: prezentare clinică, tratament și rezultat. J Moștenire Metab Dis. 2014 mai. 37 (3):461-73

Anexa A1. Componența grupului de lucru

Rumyantsev A.G. Doctor în științe medicale, profesor, șef hematolog pediatru al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, director al Centrului Federal Științific și Clinic pentru Hematologie, Oncologie și Imunologie Pediatrică, numit după. Dmitri Rogachev, membru al consiliului de conducere al Uniunii Medicilor Pediatri din Rusia, academician al Academiei Ruse de Științe Medicale.

Maschan A.A. Doctor în științe medicale, adjunct Director general al instituției bugetare de stat federale Centrul științific federal pentru DGOI numit după. Dmitri Rogachev, profesor al Departamentului de Hematologie, Oncologie și Radioterapia, Facultatea de Pediatrie, Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia, numită după. N.I Pirogova, Președinte al Societății Naționale a Hematologilor și Oncologilor Pediatri, membru al Societății Europene a Hematologilor.

Demikhov Valeri Grigorievici- Doctor în Științe Medicale, Profesor, Director al Centrului Științific și Clinic de Hematologie, Oncologie și Imunologie, Universitatea de Stat Medicală din Ryazan, care poartă numele. acad. I.P. Pavlov" din Ministerul Sănătății al Rusiei, membru NODGO, membru al Asociației Europene de Hematologie (EHA).

Skobin V.B., Candidat la științe medicale, hematolog, Centrul științific și clinic de hematologie, oncologie și imunologie, Universitatea Medicală de Stat din Ryazan numită după. acad. I.P. Pavlov” din Ministerul Sănătății al Rusiei, membru NODGO.

Zhurina O.N.., dr., șef. laboratorul Centrului Științific și Clinic de Hematologie, Oncologie și Imunologie, Universitatea de Stat Medicală din Ryazan, numit după. acad. I.P. Pavlov” din Ministerul Sănătății al Rusiei, membru NODGO.

Conflict de interese absent.

Hematologi

Pediatrii

Medicii generalisti

Tabelul P1– Niveluri de dovezi

Nivel de încredere	Sursa probelor
	Studii controlate prospective randomizate Studii suficiente, cu putere adecvată, care implică un număr mare de pacienți și generează cantități mari de date Meta-analize mari Cel puțin un studiu controlat randomizat bine conceput Eșantion reprezentativ de pacienți
	Prospectiv cu sau fără randomizare cu date limitate Mai multe studii cu un număr mic de pacienți Studiu de cohortă prospectiv bine conceput Meta-analizele sunt limitate, dar bine realizate Rezultatele nu sunt reprezentative pentru populația țintă Studii caz-control bine concepute
	Studii controlate nerandomizate Studii insuficient controlate Studii clinice randomizate cu cel puțin 1 majoră sau cel puțin 3 erori metodologice minore Studii retrospective sau observaționale Seria de observatii clinice Date conflictuale care nu permit efectuarea unei recomandări finale
	Opinie/date de expertiză din raportul comisiei de experți, confirmate experimental și fundamentate teoretic

Tabelul P2– Niveluri de putere de recomandare

Nivel de persuasiune	Descriere	Decodare
		Metoda/terapie de prima linie; sau în combinație cu tehnica/terapia standard
		Metodă/terapie a doua linie; sau în caz de refuz, contraindicație sau ineficacitate a metodelor/terapiei standard. Se recomandă monitorizarea evenimentelor adverse
	nu există dovezi convingătoare ale beneficiului sau riscului)	Nu există obiecții la această metodă/terapie sau nu există obiecții la continuarea acestei metode/terapie
	Absența unor publicații convingătoare de nivel I, II sau III care să arate o superioritate semnificativă a beneficiului față de risc sau publicații convingătoare de nivel I, II sau III de evidență care arată o superioritate semnificativă a riscului față de beneficiu

Anexa A3. Documente aferente

Procedura de acordare a îngrijirilor medicale populației în domeniul hematologiei (aprobată prin ordin al Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 15 noiembrie 2012 nr. 930n).

Anexa B. Algoritmi de management al pacientului

Anexa B: Informații despre pacient

Lipsa vitaminei B12 poate fi observată la copiii cu boli rare: infestare cu tenii, boli congenitale rare asociate cu formarea afectată a factorului Castle intern (o proteină responsabilă pentru transferul vitaminei B12 din alimente în sânge), precum și un sistem imunitar. boală cauzată de producerea de anticorpi la factorul intrinsec. Unul dintre motive poate fi alimentația proastă, o dietă vegetariană strictă. Cu o lipsă de vitamina B12 în organism, se dezvoltă anemie, gastrită cronică, inflamația limbii (glosită) și apar tulburări neurologice. Boala este ușor de tratat cu vitamina B12. La o lună după începerea tratamentului, nivelul hemoglobinei se normalizează. Dacă cauza deficienței de vitamina B12 poate fi eliminată (viermi, dietă proastă), tratamentul de întreținere nu se efectuează. Dacă cauza nu poate fi eliminată (prezența anticorpilor la factorul intrinsec Castle, absența congenitală a factorului intrinsec), administrarea de întreținere a vitaminei B12 se efectuează pe viață. Utilizarea independentă a medicamentului este inacceptabilă. Medicul dumneavoastră ar trebui să vă prescrie vitamina B12, ținând cont de toate indicațiile și contraindicațiile.

Anemia sau anemia este o lipsă de globule roșii (eritrocite) sau hemoglobină - proteina din care sunt compuse în principal globulele roșii. Hemoglobina transportă oxigenul către celule și elimină dioxidul de carbon. Anemia cu deficit de B12 este un tip de anemie cauzată de lipsa vitaminei B12, care este implicată în formarea de noi celule roșii din sânge.

Această boală este frecventă în special în rândul locuitorilor din Europa de Nord. Principalele sale motive sunt următoarele:

lipsa factorului intrinsec Castle - o proteina produsa in stomac. Doar după ce este combinat cu acesta, B12 poate fi absorbit în sânge. Acest tip de anemie se numește anemie pernicioasă. Astăzi numele de rău augur nu se justifică. Rămâne din acele vremuri când cauzele patologiei erau necunoscute. Nu existau tratamente pentru boala misterioasa si deseori era fatala. Astăzi, anemia pernicioasă este tratată simplu și eficient;
intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea ileonului (vitamina B12 este absorbită în această parte a intestinului) sau îndepărtarea unei părți a stomacului (locul sintezei factorului Castle);
deficit de vitamina B12 în dietă. Această substanță se găsește numai în alimente de origine animală: carne, lapte, pește, crustacee. După cum era de așteptat, veganii suferă cel mai des. Organismul uman este capabil să creeze rezerve de vitamina B12 timp de 2-4 ani. Prin urmare, poate trece mult timp de la momentul schimbării obiceiurilor alimentare până la apariția primelor simptome;
unele boli intestinale (de exemplu, boala Crohn) care interferează cu absorbția nutrienților;
luarea de medicamente care reduc aciditatea stomacului (de obicei blocante ale pompei de protoni);
deficiență funcțională a vitaminei B12: concentrația sa în sânge este normală, dar mecanismul de intrare a vitaminei în celulă este perturbat;
nevoie crescută a organismului de această vitamină (de exemplu, sarcină sau viermi).

Clasificarea anemiei cu deficit de B12

În funcție de cauzele bolii, sunt furnizate următoarele coduri ICD-10 (Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire) pentru anemie cu deficit de B12:

D51.0 – Deficiență factor castel;

D51.1 – malabsorbție în combinație cu excreția de proteine în urină (proteinurie);

D51.2 – deficit de transcobalamină II;

D51.3 – anemie cu deficit de B12 asociat cu alimente;

D51.8 – alte tipuri de deficit de B12 cu anemie;

D51.9 este o formă nespecificată de anemie cu deficit de B12.

Simptomele și semnele anemiei cu deficit de B12

Aportul insuficient de oxigen a celulelor se manifestă prin oboseală rapidă, slăbiciune, amețeli și leșin, zgomot în urechi, piele palidă și mucoase. Pot apărea dificultăți de respirație și palpitații. Apetitul se înrăutățește și greutatea scade. Toate acestea sunt simptome comune caracteristice oricărei anemii. Anemia cu deficit de B12 se poate manifesta suplimentar:

nuanță ușoară a pielii cu icter;
inflamație a limbii (glosită);
ulcere bucale;
parastezie - o tulburare de sensibilitate în care există amorțeală a membrelor, o senzație de furnicături;
iritabilitate;
depresie;
scăderea eficienței procesului de gândire;
tulburări de memorie.

Unele dintre aceste simptome pot apărea cu deficit de vitamina B12 fără anemie.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12

Simptomele anemiei cu deficit de B12 nu sunt specifice. Pentru a pune un diagnostic, veți avea nevoie de rezultatele unui test general de sânge (evaluarea scăderii numărului de globule roșii) și de un studiu al conținutului de B12 din sânge (determinarea tipului de anemie). Analiza pentru vitamina B12 nu oferă informații despre proporția formelor sale biologic active. Dacă sunt puține dintre ele, atunci chiar și cu un conținut normal de vitamina B12, celulele încă experimentează o deficiență. Există teste care ajută la determinarea doar a cantității de forme active, dar nu sunt utilizate pe scară largă.

Este important să se determine cauzele deficienței de vitamina B12. Alegerea studiilor în acest caz va depinde de problemele anticipate.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Tratamentul anemiei cu deficit de B12 implică injectarea intramusculară a uneia dintre formele vitaminei - cobalamină sau hidroxocobalamină. A doua formă este de preferat deoarece durează mai mult în organism. Injecțiile se administrează zilnic timp de două săptămâni sau până când simptomele dispar. Următorul curs de tratament va depinde de cauza bolii. Dacă o deficiență de vitamine este asociată cu o lipsă a acesteia în alimente, se recomandă includerea produselor de origine animală în dietă. Când este imposibil să schimbați dieta, atunci vitamina B12 trebuie luată pe viață. Sursele alternative ale vitaminei includ cerealele fortificate, produsele din soia sau pastele de drojdie.

Pentru anemie pernicioasă, completarea dietei cu vitamina B12 nu va ajuta. La urma urmei, problema este imposibilitatea absorbției eficiente. Astfel de pacienți li se prescriu injecții la fiecare câteva luni de-a lungul vieții.

Complicațiile anemiei cu deficit de B12

Apare în cazuri avansate când tratamentul a început târziu.

tahicardie;
insuficienţă cardiacă;
probleme de vedere;
pierderea memoriei;
pierderea coordonării (ataxie); dificultățile apar atât cu mișcarea, cât și cu vorbirea;
tulburarea conducerii impulsurilor nervoase la nivelul extremităților, în principal la nivelul picioarelor (neuropatie periferică);
infertilitate;
cancer de stomac (cu anemie pernicioasă): o cantitate insuficientă de factor intrinsec Castle este asociat cu procese autoimune care cresc riscul de cancer;
defecte ale tubului neural ale fătului dacă în timpul sarcinii mama a primit o cantitate inadecvată de forme absorbabile ale vitaminei.

Prevenirea

Depinde de cauza bolii. Dacă există o lipsă de vitamine în dietă, este suficient să includeți produse de origine animală. Veganii sunt sfătuiți să discute despre surse alternative de vitamină cu un dietetician.

Anemia pernicioasă nu poate fi prevenită. Dar diagnosticul și tratamentul în timp util ajută la controlul cu încredere simptomele și la prevenirea complicațiilor.

Prognosticul anemiei cu deficit de B12

Cu detectarea în timp util a bolii și tratamentul adecvat, prognosticul este foarte bun. Dacă deficiența de vitamina B12 nu se datorează lipsei acesteia în dietă, poate fi necesară medicația pe tot parcursul vieții, dar calitatea vieții nu va fi afectată. Când tratamentul este început prea târziu, în stadiul de probleme neurologice pronunțate, este imposibil să le eliminați. Din fericire, acest lucru se întâmplă extrem de rar.

Acest tip de anemie apare destul de des și, de regulă, este asociată cu multe greșeli făcute de pacienți, făcând ca orice metodă de tratament amator să fie enervant de inutilă, deși în principiu totul poate fi rezolvat destul de ușor.

Anemia prin deficit de vitamina B 12 se dezvoltă de obicei la persoanele în vârstă și foarte rar la tineri. Motivul este că din cauza gastritei atrofice pe termen lung (adică gastritei cu subțierea mucoasei interne a stomacului), care de obicei nu este însoțită de niciun simptom, organismul încetează să producă (sau este inactivat de anticorpi) factorul intern care asigură absorbția vitaminei B 12 (cobalamina) din alimente în intestine. Această vitamină este necesară în primul rând pentru hematopoieză - absența duce la anemie, dar și alte organe suferă (construcția substanței nucleare a celulelor este perturbată), inclusiv sistemul nervos (fibrele nervoase sunt expuse). Ca urmare a leziunilor nervoase, sensibilitatea la nivelul extremităților, în special la nivelul picioarelor, se deteriorează și apar „picioare clătinitoare”.

În nimic altceva în interiorul unei persoane, natura nu a arătat o astfel de economie ca în raport cu vitamina B 12 - în ficat depozitele sale pot fi goale doar la 3-4 ani după momentul în care aprovizionarea din exterior se oprește complet. Întrucât scăderea ratei de acumulare a cobalaminei în gastrita atrofică are loc treptat, odată cu apariția semnelor bolii, puteți fi sigur că au trecut aproximativ 5 ani înainte de a fi necesar să începeți tratamentul preventiv pentru anemie.

Din păcate, nu este posibil să se determine momentul dorit. Și pe o perioadă de cinci ani, așa se întâmplă: în ceea ce privește radiculita (și cel puțin 90% dintre oameni suferă de dureri de spate la bătrânețe), unul dintre medici reușește să prescrie injecții cu vitamine (în mod popular „injecții roșii”) pentru o curs scurt, iar... momentul depistarii bolii de baza se intarzie la nesfarsit.

Anemia cu deficit de vitamina B 12 se manifestă prin paloare, umflături, o ușoară nuanță de icter a pielii, dificultăți de respirație și slăbiciune semnificativă. Aspectul pacientului este foarte asemănător cu cel al unei persoane care suferă de cancer, iar acest lucru poate dezorienta pacientul sau rudele acestuia, poate duce la depresie dintr-un sentiment de deznădejde sau la refuzul bătrânului de a merge la medic.

Examinarea unui pacient tipic se efectuează destul de repede, deoarece testele de sânge rezolvă complet aproape toate problemele, totuși, este necesar să se examineze stomacul - nu este nevoie să refuzați acest lucru. Doar încercările anterioare de auto-medicație pot interfera cu diagnosticul: luarea multor medicamente foarte rapid și distorsionează dramatic întreaga imagine. Rezultatul este impresia medicului despre natura „de neînțeles” a anemiei și executarea dureros de lungă a unei grămezi de proceduri de diagnosticare pentru a exclude alte patologii. „Extremul” va fi cel care s-a automedicat - nu va primi o terapie corectă și în timp util.

Tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B 12 constă în completarea unui deficit cunoscut. Deoarece administrarea medicamentului pe cale orală nu are sens (substanța nu este absorbită), este necesar să se prescrie injecții cu cianocobalamină (oxicobalamina este adesea folosită în străinătate: este mai eficientă). Injecțiile intramusculare se fac adesea la început, adică. o dată pe zi până când hemoglobina din sânge se normalizează, apoi o dată pe săptămână pentru a crea o rezervă în ficat și apoi o injecție pe lună pentru tot restul vieții (!). Cea mai frecventă greșeală făcută de pacienți este aceea că aceștia întrerup tratamentul după obținerea rezultatului dorit.

Într-adevăr, vitamina B12, atunci când este administrată în cazuri de deficiență, are un efect „magic”: tenul și starea de bine se îmbunătățesc în fața ochilor. Cu toate acestea, trebuie să știți că condițiile pentru absorbția vitaminei în intestine au fost perturbate pentru totdeauna și nu vor fi niciodată restabilite (apropo, nu ar trebui să fiți prea supărați din cauza asta). În consecință, urmează o concluzie legitimă: deficiența de vitamine se va dezvolta din nou dacă cianocobalamina nu este administrată în mod regulat.

Apropo, nicio alimentație specială nu poate elimina această deficiență. Este absurd să vorbim despre „diete roșii” (morcovi, sfeclă roșie, caviar roșu etc.): ca și în cazul tuturor celorlalte tipuri de anemie, acestea nu au cel mai mic sens. De asemenea, nu sunt necesare suplimente de fier, deoarece există o deficiență a unei substanțe specifice - cobalamina (vitamina B 12), iar rezervele de fier din organism sunt cel mai probabil normale (deficitul mixt este extrem de rară, dar această problemă este de competența numai a un specialist). Cu o deficiență severă de vitamina B 12, este riscant să folosiți multivitamine, în special cele care conțin acid folic, deoarece acestea din urmă vor agrava indirect afectarea sistemului nervos. Pe fundalul unei terapii eficiente, această interdicție va fi ridicată, deși nevoia pentru o grămadă de alte vitamine încă nu va apărea.

Cu un tratament adecvat, anemia cu deficit de vitamina B 12 nu impune restricții de viață. Este complet ușor să luați 1 injecție intramusculară pe lună. Nu strica sa ai in stoc un pachet de medicamente cu o data de expirare buna. Dificultăți apar dacă sunteți alergic la medicamentul obișnuit cu cianocobalamină, dar pot fi depășite.

După intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea întregului stomac (gastrectomie), injecțiile cu vitamina B 12 trebuie începute imediat în modul de 1 injecție pe lună.

Cu orice tip de anemie, furnizarea de oxigen a țesuturilor este redusă într-o măsură sau alta. La bătrânețe, acest lucru duce la apariția (dacă nu a existat înainte) sau la agravarea simptomelor de circulație sanguină afectată în inimă și creier - angina pectorală, insuficiența cardiacă se poate agrava, pot apărea amețeli, memoria poate scădea brusc etc. Când lumenul vaselor picioarelor se îngustează (ateroscleroză mult avansată), claudicația intermitentă devine insuportabilă și persoana nu poate parcurge aceeași distanță ca înainte fără oprire. La cei care suferă de boli pulmonare care sunt însoțite de dificultăți de respirație, aceasta din urmă crește. În acest sens, implementarea corectă a recomandărilor medicului pentru tratamentul anemiei va fi cheia pentru prevenirea situațiilor enumerate.

Diferite tipuri de anemie se manifestă prin paloarea pielii și a mucoaselor. O persoană care este atentă la sine va acorda întotdeauna atenție acestui lucru, iar dacă nu o face, atunci lăsați-i pe cei din jur să-i spună. Anemia este un argument convingător în favoarea vizitei la medic și a obținerii unei examinări cuprinzătoare și a unui tratament eficient. Nici munca excesivă (la serviciu, cu copiii acasă etc.) și nici bătrânețea nu pot justifica o atitudine pasivă față de sănătatea cuiva.

Deficit de vitamina B12 și anemie cu deficit de folat.

Deficitul de vitamina B12 (anemie pernicioasă sau boala Addison-Birmer) și anemia cu deficit de folat aparțin anemiei megaloblastice - un grup de boli caracterizate prin sinteza ADN slăbită, în urma căreia diviziunea tuturor celulelor care prolifera rapid (celule hematopoietice, celule ale pielii, celulele tractului gastrointestinal, membranele mucoase) este perturbată ). Celulele hematopoietice sunt printre elementele care se înmulțesc cel mai rapid, astfel încât anemia, precum și adesea neutropenia și trombocitopenia, ies în prim-plan în clinică. Cauza principală a anemiei megaloblastice este deficitul de vitamina B12 (cianocobalamină) și acid folic.

Rolul cianocobalaminei și acidului folic în dezvoltarea anemiei megaloblastice asociat cu participarea lor la o gamă largă de procese metabolice și reacții metabolice din organism. Cu o deficiență de folat și (sau) cianocobalamină, procesul de încorporare a uridinei în ADN-ul celulelor hematopoietice în curs de dezvoltare și formarea timidinei sunt perturbate, ceea ce determină fragmentarea ADN-ului (blocând sinteza acestuia și perturbând diviziunea celulară). În acest caz, apare megaloblastoza, are loc acumularea de forme mari de leucocite și trombocite, distrugerea lor intramedulară timpurie și scurtarea vieții celulelor sanguine circulante. Ca urmare, hematopoieza este ineficientă și se dezvoltă anemie, combinată cu trombocitopenie și leucopenie. În plus, cianocobalamina este o coenzimă în conversia metilmalonil-CoA în succinil-CoA. Această reacție este necesară pentru metabolismul mielinei în sistemul nervos și, prin urmare, cu deficit de cianocobalamină, împreună cu anemie megaloblastică, se observă deteriorarea sistemului nervos (mieloză funiculară), în timp ce cu deficit de folat se observă doar dezvoltarea anemiei megaloblastice. observat.

Cianocobalamina găsite în produsele alimentare de origine animală - ficat, rinichi, ouă, lapte. Pentru absorbția sa este necesară prezența factorului intrinsec (factorul Castle) - o secreție secretată de celulele parietale ale stomacului. Factorul intrinsec este o glicoproteină termolabilă, stabilă la alcali. În prezența vitaminei B12 (factorul extrinsec), două molecule de factor intrinsec se combină pentru a forma un dimer, care transportă vitamina B12 prin mucoasa intestinală. Rezervele de vitamina B12 sunt atât de mari încât durează 3-6 ani pentru a se dezvolta deficiența de vitamine dacă absorbția acesteia este afectată.

Acid folic se găsește în frunzele, fructele, ficatul și mugurii plantelor verzi. Rezervele de folati sunt de 5-10 mg, necesarul minim este de 50 mcg pe zi. Anemia megaloblastică se poate dezvolta după 4 luni de lipsă completă a aportului alimentar de folat.

Factori provocatori pentru dezvoltarea deficitului de B12 și a anemiei cu deficit de folat. Diversi factori etiologici pot determina deficit de cianocobalamina sau acid folic si dezvoltarea anemiei megaloblastice.

Deficiența de cianocobalamină poate fi cauzată din următoarele motive:

1) tulburare de nutriție (aport alimentar scăzut; vegetarianism; alcoolism cronic)
2) absorbție insuficientă (deficit de factor intrinsec; gastrectomie; modificări infiltrative la nivelul stomacului; (limfom sau carcinom); boala Crohn; boala celiacă; rezecția ileonului; utilizarea crescută a vitaminei B12 de către bacterii în timpul creșterii lor excesive; stare după anastomoză gastrointestinală; intestinele diverticulare jejunale;
3) utilizare inadecvată (absența congenitală a transcobalaminei 2, boli hepatice, boli de rinichi, tumori maligne).

Cauzele deficitului de folat pot include:

1) Aport insuficient
- dieta saraca;
- alcoolism;
- anorexie neuropsihică;
- alimentatie parenterala;
- alimentatie dezechilibrata la varstnici.
2) malabsorbție
- malabsorbție
- modificări ale mucoasei intestinale
- boala celiacă și sprue
- Boala Crohn
- ileita regională
- limfom intestinal
- reducerea suprafetei reabsorbante dupa rezectia jejunului
- luarea de anticonvulsivante
3 )Cererea în creștere
- sarcina
- anemie hemolitică
- dermatita exfoliativa si psoriazis
4) Încălcarea eliminării
- alcoolism;
- antagonişti de folat: trimetoprim şi metotrexat;
- tulburări congenitale ale metabolismului folat.

Tabloul clinic

Anemia cu deficit de B12 se dezvoltă relativ lent și poate fi asimptomatică. Semnele clinice ale anemiei sunt nespecifice: slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație, amețeli, palpitații. Pacienții sunt palizi și subicterici.

Majoritatea pacienților dezvoltă glosită - însoțită de arsuri și dureri la nivelul limbii. Papilele limbii se atrofiază, limba devine netedă și strălucitoare („limbă lăcuită”). Uneori sunt afectate membranele mucoase ale obrajilor și esofagului. Secreția gastrică scade brusc. Fibrogastroscopia relevă atrofia mucoasei gastrice, care este confirmată histologic. Se poate dezvolta diaree, probabil asociată cu aclorhidrie. Poate exista o marire a splinei si a ficatului.

Se observă, de asemenea, simptome de afectare a sistemului nervos - substanța albă a coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării (mieloză funiculară), tulburări cerebrale și degenerarea nervilor periferici. Manifestările neurologice se bazează pe demielinizarea fibrelor nervoase. Pacienții se plâng de furnicături în vârful degetelor și de sensibilitate redusă la frig. Pe măsură ce anemia progresează, apare ataxia, mersul este afectat, slăbiciunea generală crește și se dezvoltă hiperreflexia.

Anemia cu deficit de B12 este caracterizată printr-o triadă

- afectarea sângelui;
- afectarea tractului gastrointestinal;
- afectarea sistemului nervos.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12:

1. Test clinic de sânge
- scaderea numarului de globule rosii
- scaderea hemoglobinei
- creșterea indicelui de culoare (peste 1,05)
- macrocitoza (aparține grupului de anemii macrocitare)
- granularitatea bazofilă a eritrocitelor, prezența corpurilor Jolly și a inelelor Cabot în ele
- scaderea reticulocitelor
- leucopenie
- trombocitopenie
2. În frotiurile colorate există o imagine tipică: alături de macrocitele ovale caracteristice, există eritrocite de dimensiuni normale, microcite și schizocite - poikilo- și anizocitoză.
3. Nivelul bilirubinei este crescut din cauza fracției indirecte.
4. Cantitatea de vitamina B12 din serul sanguin scade la mai putin de 150 pg/ml, continutul de fier seric este de obicei normal sau usor crescut.
5. Puncția măduvei osoase este obligatorie, deoarece o astfel de imagine la periferie poate fi cu leucemie, anemie hemolitică, afecțiuni aplastice și hipoplazice (cu toate acestea, trebuie menționat că hipercromia este caracteristică în mod specific anemiei cu deficit de B12). Măduva osoasă este celulară, numărul elementelor eritroide nucleate este crescut de 2-3 ori față de normă, dar eritropoieza este ineficientă, fapt dovedit de o scădere a numărului de reticulocite și eritrocite la periferie și o scurtare a speranței de viață a acestora. (în mod normal, un eritrocit trăiește 120-140 de zile). Se găsesc megaloblaste tipice - principalul criteriu de diagnosticare a anemiei cu deficit de B12. Acestea sunt celule cu „disociere nuclearo-citoplasmatică” (cu citoplasmă hemoglobinizată matură, un nucleu delicat, asemănător cu ochiuri, cu nucleoli); De asemenea, se găsesc celule granulocitare mari și megacariocite gigantice.

Tratament

Un set de măsuri terapeutice pentru anemie cu deficit de B12

- o condiție indispensabilă pentru tratarea anemiei cu deficiență de B12 datorată infestării helmintice este deparazitarea (pentru expulzarea teniei late, fenosal se prescrie după o anumită schemă sau extract de feriga masculină).
- pentru boli intestinale organice și diaree, trebuie utilizate preparate enzimatice (panzinorm, festal, pancreatină), precum și agenți de fixare (carbonat de calciu în combinație cu dermatol).
- normalizarea florei intestinale se realizează prin administrarea de preparate enzimatice (panzinorm, festal, pancreatină), precum și prin selectarea unei diete care ajută la eliminarea sindroamelor de dispepsie putrefactivă sau fermentativă.
- o dietă echilibrată cu suficiente vitamine, proteine și interzicerea absolută a alcoolului este o condiție indispensabilă pentru tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B12 și folat.
- terapia patogenetică se efectuează utilizând administrarea parenterală a vitaminei B12 (cianocobalamină), precum și normalizarea parametrilor modificați ai hemodinamicii centrale și neutralizarea anticorpilor la gastromucoproteină ("factor intern") sau a complexului gastromucoproteină + vitamina B12 (terapie cu corticosteroizi).

Transfuziile de sânge sunt efectuate numai atunci când există o scădere semnificativă a hemoglobinei și apar simptome de comă. Se recomanda administrarea a 250 - 300 ml de globule rosii (5 - 6 transfuzii).
Prednisolonul (20 - 30 mg/zi) este recomandat pentru natura autoimună a bolii.

Principiile terapiei:

- saturați organismul cu vitamine
- terapie de întreținere
- prevenirea posibilei dezvoltări a anemiei

Cianocobalamina este utilizată mai des. 1 fiolă conține 500 mcg de vitamina B12, administrată intramuscular sau subcutanat. În cazurile severe, se administrează 1000 mcg timp de 10 zile, apoi 500 mcg o dată pe săptămână timp de 4 săptămâni, apoi 500 mcg o dată pe lună timp de 6 luni, apoi 500 mcg o dată la șase luni pe viață.

Pentru anemie cu deficit de acid folic, acidul folic este prescris 1 comprimat (1 mg) de 4 ori pe zi.

Criterii de evaluare a eficacității terapiei:

- reticulocitoză ascuțită după 5-6 injecții dacă nu există, atunci există o eroare de diagnostic;
- restabilirea completă a hemogramelor are loc după 1,5 - 2 luni, iar eliminarea tulburărilor neurologice în decurs de șase luni.

Globule roșii – 2,1x1012 /l
Hemoglobina – 90 g/l
Leucocite – 3,0 x 109/l (b 1%, e 2%, p. 1%, s. 60%, l 30%, m 6%)
Trombocite - 140 x 109 /l
ESR 10 mm/oră
Reticulocite – 0,1%.
MCV 102 fl
MCH 40 pg.

Bolile din organism care sunt cauzate de deficitul de vitamina B12 au mai multe denumiri medicale:

Istoric medical

Istoria bolii de acest tip datează din 1855, când medicul britanic Addison a dat o explicație detaliată a acestei boli, iar în 1872 medicul german Birmer a completat descrierea acestei patologii, iar după aceea, lipsa vitaminei B12 a început să se dezvolte. fi caracterizat ca anemie, care este de natură malignă.

La acel moment, nu existau metode de diagnosticare corectă a patologiei, precum și tratament calificat, astfel încât hemoglobina a scăzut la 30,0 g/l sau mai puțin, persoana a căzut în comă, ceea ce a dus la moarte.

Abia în secolul XX, în 1926, s-a făcut o descoperire, care a fost recunoscută de Premiul Nobel, că anemia prin deficit de vitamina B12 este incapacitatea organului stomacal de a produce o enzimă specifică care ajută la absorbția acestei vitamine din sistemul digestiv.

Cod ICD 10

Conform clasificării internaționale a bolilor, a zecea revizuire ICD-10, această patologie aparține clasei D 51, „Anemia cu deficit de vitamina B12”.

Tipul de anemie megaloblastică

Anemia pernicioasă (cu deficit de B12) aparține formei megaloblastice a anemiei și este destul de rar combinată cu o altă anemie megaloblastică - deficitul de folat.

Anemia megaloblastică este o formă destul de rară de patologie în care există o abatere de la absorbția normală a sistemului digestiv a acidului folic, a vitaminei B12 și a substanței cianocobalamina.

Ca urmare, există o lipsă de vitamine B în organism: B12 și B9.

Megaloblastele sunt globule roșii modificate care sunt sintetizate în celulele ADN și ARN. Megaloblastele apar în celulele măduvei osoase ca o consecință a unei abateri în procedura de sinteză. Acest lucru se manifestă prin modificări morfologice în compoziția celulelor.

Ce au în comun cele 2 tipuri de anemie megaloblastică și cum diferă?

Vitaminele B intră în corpul uman cu produse de origine animală. În stomac se leagă de gastromucoproteine și sunt absorbite în intestinul subțire. Pentru funcționarea normală a organismului, doza zilnică de vitamina B12 ar trebui să fie de 7 mcg.

Rezerva acestei vitamine este în ficat - nu mai mult de 5 mg. Nevoia organismului de acid folic este de aproximativ 100 mcg pe zi. Aportul de vitamina B9 este de până la 10 mg.

Tulburările în sinteza moleculelor de ADN duc la incapacitatea acestor celule de măduvă osoasă de a se diviza rapid.

Aceste celule includ:

Membranele sistemului mucos;
Sistemele tractului digestiv;
Celulele măduvei osoase;
Celulele pielii.

Celulele sistemului hematopoietic (hematopoietic) sunt celule care se reproduc mai repede decât altele. Prin urmare, indicatorii (niveluri reduse de globule roșii și coeficient scăzut de hemoglobină) din sistemul hematopoietic caracterizează primele manifestări ale anemiei megaloblastice.

Când anemia se manifestă, se observă adesea următoarele semne de anemie hemolitică:

Trombocitopenie patologică - o scădere a indicelui trombocitelor din sânge;
Boala neutropenia este un nivel redus de leucocite de tip neutrofile;
Patologia sângelui agranulocitoză - scăderea indicelui leucocitar;
Boala monocitoza este o scădere a moleculelor de monocite;
Scăderea sintezei reticulocitelor.

Diferența și relația dintre anemie cu deficit de folat B9 și deficit de vitamina B - B12:

Vitamina B12 este implicată în sinteza moleculelor de acid folic. Acidul face parte din molecula de timidină, care este o componentă a moleculei de ADN. Cu munca coordonată a acestor componente și cu cantitatea lor necesară pentru reacția biochimică, are loc formarea normală a celulelor sanguine și a celulelor pentru funcționarea normală a tractului digestiv;
Responsabilitățile funcționale ale vitaminei B12 sunt de a ajuta la sintetizarea și descompunerea acizilor grași din organism. Când există o deficiență a moleculelor de cianocobalamină, are loc o întrerupere a reacției coordonate și se depune acid metilmalonic, care are un efect dăunător asupra atomilor neuronilor. Există, de asemenea, o scădere a sintezei mielinei, care formează teaca pentru fibrele celulelor nervoase.

Acidul folic nu descompune acizii grași și nu participă la formarea tecilor nervoase.

Dacă există o deficiență de vitamina B12, medicul prescrie medicamente cu acid folic, apoi activează eritropoieza, dar numai până când acest acid devine abundent în organism.

Apare o supradoză de acid folic:

Tulburări în sistemul nervos;
Modificări degenerative ale măduvei spinării osoase;
Scleroza combinată cu pierderea funcțiilor motorii;
Mieloza de tip funicular.

Simptomele anemiei

Simptomele anemiei cu deficit de B12 și acid folic (precum și deficiența acestuia) sunt clasificate în funcție de următoarele domenii în manifestarea patologiei:

Sindrom anemic în sistemul hematopoietic;
Simptome gastroenterologice - tulburări ale tractului digestiv;
natură neurologică;
Simptomele unei încălcări a structurii creierului.

Clasificarea direcției anemice se manifestă prin următoarele simptome:

amețeli severe;
Slăbiciune a întregului corp;
Stare de leșin;
Contracție crescută a mușchiului inimii (tahicardie sinusală);
Dispneea;
Senzații dureroase în piept;
Tinitus;
Incertitudine în percepția obiectelor din organele vizuale;
Nuanță galbenă a pielii (nuanța dă un nivel ridicat de bilirubină în sânge).

Simptome gastroenterologice:

Sindrom neurologic:

Anemia Birmer - boala Addison-Birmer;
furnicături ușoare în degete de la mâini și de la picioare;
Senzație constantă de frisoane;
Instabilitate în mișcare;
Amorțeală la nivelul extremităților inferioare;
Picioare letargice;
Sensibilitatea pielii dispare;
Dificultate în mișcare.

Abateri în creier ale acestui tip de anemie, precum și tulburări în funcționarea măduvei spinării:

Lipsa memoriei;
Halucinații;
Starea de a fi pierdut;
Supraexcitare;
Senzație de iritare constantă;
stare de comă;
Crampe musculare.

Cu anemie, lipsa vitaminei B12, precum și cu anemie cu deficit de fier, apar semne de hipoxie severă în organism:

Forme de dezvoltare

Patogenia anemiei apare atunci când există o pierdere insuficientă a moleculelor de vitamina B în organism, și anume B12 și B9, care afectează nivelul moleculelor de hemoglobină, care sunt situate în globulele roșii și sunt responsabile pentru livrarea atomilor de oxigen către toate celulele. a corpului uman.

Anemia este împărțită în forme în funcție de indicele moleculelor de hemoglobină din plasma sanguină.

Cu cât indicele de hemoglobină este mai scăzut, cu atât este mai grav gradul de patologie a deficitului:

Stadiul ușor de dezvoltare și cursul - indicele de hemoglobină de la 90,0 la 110,0 grame pe litru de lichid biologic;
Forma moderată de severitate - indicele de hemoglobină de la 70,0 la 90,0 grame pe litru de plasmă sanguină;
Stadiul sever al acestei patologii - coeficientul de pigment roșu nu depășește 70,0 și scade chiar și sub acest indicator.

Indicatorii standard pentru cantitatea de hemoglobină din sângele bărbaților sunt 130,0 - 160,0 g/l.

Pentru femei, standardul este de 120,0 - 135,0 g/l.

Anemia cu deficit de B12 la copii

Principalele tipuri de etiologie a anemiei cu lipsa acestei vitamine în copilărie sunt:

Modificări ale microflorei bebelușului;
Nu există suficientă această vitamină în corpul copilului;
Prezența viermilor în organism;
Factorul castel în perioada de creștere intensivă a copilului.

Indicatorii clinici și manifestările acestui tip de patologie sunt similare cu simptomele unui adult, dar există simptome caracteristice în corpul copilului:

carii dentare severe de la o vârstă fragedă;
Stomatită persistentă care debutează în copilărie;
Modificări ale globului ocular;
Modificări în placa unghiei - placa este slabă, fragilă;
Atenție și inteligență afectate - scăderea performanței la școală.

În transcrierile rezultatelor de laborator clinic, următoarele valori sunt:

indice de hemoglobină scăzut;
Număr redus de molecule de celule roșii din sânge;
Indicele de culoare a fost crescut cu mai mult de 1,5;
În moleculele eritrocitelor, inelele Cabot, precum și corpurile Jolly, sunt prezente în astfel de cantități încât sunt determinate prin analiză;
Reticulocitele sunt crescute;
Creșterea numărului de limfocite;
Trombocitele, precum și leucocite - în cantități mici;
Biochimia a evidențiat megaloblastele ca parte a unei puncție a măduvei osoase.

Pentru a ajuta indicatorii de laborator, pentru a stabili un diagnostic de anemie cu deficit de B12, se utilizează o metodă instrumentală pentru diagnosticarea corpului copilului:

Tratamentul anemiei la un copil cu deficit de B12 presupune saturarea celulelor organismului cu aceste vitamine. Curs de vitamine cu medicamente 15 zile calendaristice. De asemenea, este prescrisă o dietă bogată în calorii, care conține alimente cu vitamina B12 și acid folic.

Pentru a reumple moleculele de vitamine din organism, este prescris medicamentul Cyanocobalamin. Doza inițială a acestui medicament este de la 30,0 mcg la 50,0 mcg atunci când este luat zilnic. Acest medicament se administrează pe cale orală prin injecție.

Doza este calculată individual de către medicul curant. Cursul de medicație se efectuează la copii sub stricta supraveghere a unui specialist specializat.

După finalizarea cursului de tratament în scop preventiv și ca tratament de întreținere, 100,0 - 250,0 mcg de 2 ori pe lună.

Indicatori standard ai vitaminei cianocobalaminei în corpul copilului:

Etiologie

Vitamina B12 aduce beneficii organismului atunci când este absorbită în intestine. Pentru ca această reacție de absorbție să aibă loc, este nevoie de o enzimă care este produsă de părțile interne ale stomacului - enzima Castle.

Fara formarea unei enzime, moleculele de vitamina B12 sunt excretate in afara organismului fara a intra in el pentru procese biochimice, prin fecale.

În cazul anemiei cu deficit de B12, enzima Castle nu este sintetizată în stomac, astfel încât vitamina care intră în alimente nu este nici absorbită prin intestine.

Celulele hepatice conțin o rezervă de molecule de vitamina B12, care, dacă este folosită cu înțelepciune, poate fi suficientă timp de 5 ani calendaristici. Ca urmare, anemia apare la ceva timp după ce stomacul a încetat să mai producă acest factor.

Deficiența factorului Castle este principala cauză a patologiei anemiei cu deficit de B12.

Motive

Lipsa de cianocobalamină este cauzată de următorii factori:

Conținut alimentar scăzut de produse cu vitamina B12 (motivul principal). Cianocobalamina se găsește în alimentele de origine animală. Vegetarianismul este principalul factor de risc pentru deficitul de B12 din alimente;
Funcția factorului castel este afectată. Odată cu atrofia celulelor membranelor mucoase, funcționalitatea factorului intern nu se manifestă sau scade. Această cauză a atrofiei poate fi genetică, congenitală, cu gastrită a stomacului, atunci când stomacul este expus la elemente toxice (intoxicație a organismului), precum și efectul asupra factorului anticorp;
Absența sau pierderea parțială a receptorilor care sunt necesari pentru factor. Această patologie se dezvoltă cu boala Crohn, cu neoplasme la intestinul subțire (cancer), cu tuberculoză, cu infantilism intestinal, precum și cu enterită în stadiul cronic al patologiei;
Absorbția moleculelor B12 de către viermi și microorganisme patogene. Această patologie trebuie tratată cu terapie împotriva competitorilor care absorb cianocobalamina;
Pentru patologia pancreasului. Cu această patologie, există o abatere în defalcarea proteinei proteice, care este legătura dintre factor și vitamina B12;
Anomalii genetice ereditare congenitale- aceasta este o rată redusă a sintezei transcobalaminei în organism, ceea ce duce la o întrerupere a transportului moleculelor de cianocobalamină în celulele măduvei osoase.

Pentru anemia cu deficit de folat, etiologia cu alimente nu este potrivită, deoarece vitamina B9 este prezentă în fiecare aliment de origine vegetală și animală. Aceasta vitamina B nu necesita ajutorul unui factor si este absorbita independent.

Problemele cu deficit de folie încep atunci când apar următoarele cauze în organism:

Dieta saraca;
Consum redus de alimente;
Foame;
anorexie;
Pacientul este în vârstă, la această vârstă este dificil să absorbiți vitaminele din alimente;
Consumul de băuturi alcoolice. Cu dependența de alcool, o persoană nu poate mânca corespunzător;
Patologia în intestine care nu permite absorbția vitaminelor de către organism;
boala Crohn;
Patologia bolii celiace;
Neoplasme maligne în intestine;
Nevoia crescută de vitamina B12 și acid folic la o femeie în timpul perioadei de formare intrauterină a copilului. La femeile gravide, aportul alimentar al acestor produse trebuie crescut pentru a evita hipoxia fetală;
Creșterea consumului de B9 în patologia psoriazisului;
Când luați medicamente anticonvulsivante, apare o deficiență de vitamina B9 și B12.

Deficitul de vitamine apare atunci când luați medicamente

Diagnosticare

Când face acest diagnostic - anemie cu deficit de B12, medicul în primul rând în timpul diagnosticului colectează o anamneză - când și în ce circumstanțe au apărut simptomele pronunțate ale anemiei, cu slăbiciunea ei și manifestările patologiei în procesul digestiv.

De asemenea, este necesar să se afle dacă pacientul are boli care apar într-un stadiu cronic, precum și să se furnizeze informații despre posibilele boli genetice ereditare congenitale.

După istoricul medical, pielea pacientului este examinată și sunt determinate simptome pronunțate pe piele.

Medicul măsoară și indicele tensiunii arteriale (în anemie, presiunea este scăzută), precum și pulsul inimii (deseori pulsul este rapid).

După această examinare, pe baza semnelor externe, sunt prescrise diagnostice de laborator (teste de sânge), precum și o listă de studii instrumentale:

Test general de sânge;
Analiza biochimică a compoziției sângelui;
Urina pentru analiza generala;
Puncția măduvei osoase;
Electrocardiografie (ECG);
Ecografia ficatului și splinei;
Ecografia intestinelor;
Ecografia stomacului.

La descifrarea analizei generale, este vizibilă întreaga imagine a sângelui, indicatorii fiecărui element din compoziția sa. Conform acestei analize, în anemia cu deficit de vitamina B12 se observă o scădere a moleculelor de celule roșii din sânge, precum și o scădere a sintezei reticulocitelor.

Nivelul de pigment roșu (hemoglobină) este redus, trombocitele sunt, de asemenea, reduse, ceea ce provoacă hipoxie. Culoarea crește odată cu anemie și ajunge la peste 1,50 (cu norma fiind 0,860 - 1,050).

În timpul analizei, se observă prezența proteinelor în urină și posibila depistare a patologiilor concomitente.

Biochimia este cel mai valoros test pentru identificarea anomaliilor în structura și compoziția sângelui.

Biochimia dezvăluie următorii indicatori pentru anemie cu deficit de B12:

Indicele de colesterol este adesea crescut în anemie;
Prezența creatininei;
Glucoză în sânge;
acid uric;
Indicatori electroliți ai moleculelor de calciu, potasiu și sodiu;
Lactat dehidrogenaza este o enzimă din celulele hepatice care promovează absorbția fierului de către celule. Indicator al reacțiilor biologice pentru sinteza globulelor roșii și hemoglobinei;
Vitaminele B sunt reduse. Indicele B12 este scăzut.

O hemogramă de sânge arată numărul hematocritului, procentul tuturor tipurilor de leucocite - se stabilește formula leucocitelor.

O mielogramă sau indicatorii de puncție a măduvei osoase determină nivelul de producție a moleculelor de celule roșii din sânge, precum și a megaloblastelor din sânge, ceea ce confirmă natura megaloblastică a hematopoiezei în corpul uman.

Tehnica instrumentală determină abaterile de la indicatorii standard în structura organelor interne și, de asemenea, identifică încălcări ale funcționalității acestora.

Terapia pentru anemie cu deficit de B12

Terapia pentru anemie cu deficit de B12 începe cu tratamentul cauzei principale a acestei deficiențe - aceasta este terapia terapeutică pentru distrugerea helminților, nutriția normală și echilibrată, precum și metodele chirurgicale pentru tratarea neoplasmelor maligne.

Pentru tratamentul complex al anemiei, medicamentul B12 este administrat în organism la o doză de 200,0 mcg - 250,0 mcg pe zi. Medicamentul este injectat în țesutul muscular sau injectat sub pielea corpului uman.

Dacă anemia a afectat centrii sistemului nervos, atunci regimul de terapie medicamentoasă este următorul: în primele 3 zile calendaristice, o doză de vitamine de 1000,0 mcg pe zi și tratamentul ulterior conform regimului prescris. Regimul de tratament, precum și doza de B12, sunt prescrise de medicul curant și depind de gradul de deficiență în organism a vitaminei B12, care a provocat anemie.

După stabilizarea acestei vitamine în organism, pentru a o menține la un nivel normal, preparatul B12 este utilizat în tratament la 100,0 mcg - 200,0 mcg o dată pe lună calendaristică.

Recomandările clinice pentru reumplerea rapidă a globulelor roșii din sânge includ administrarea intravenoasă de globule roșii, care poate restabili echilibrul distrus în compoziția plasmei sanguine a corpului uman.

Formă complicată de anemie cu deficit de B12

Dacă nu se iau măsuri de tratament de urgență, consecințele acestui tip de anemie pot fi destul de grave și pot reprezenta o amenințare pentru viața pacientului:

Comă, în care pacientul nu răspunde la stimuli externi. Coma poate apărea din hipoxia cerebrală în timpul anemiei și poate provoca moartea;
Anemie severă, care înrăutățește semnificativ starea organismului și declanșează consecințe ireversibile în acesta. Acest grad apare atunci când indicele de hemoglobină este mai mic de 70,0 g/l;
Mieloza funiculară- Aceasta este deteriorarea celulelor măduvei spinării, precum și a terminațiilor nervoase ale părților periferice ale corpului. Deteriorarea fibrelor nervoase de legătură ale măduvei spinării cu centrele creierului, precum și cu toate organele și sistemele interne ale corpului. Odată cu aceste tulburări, sensibilitatea membrelor scade, apare instabilitatea în mișcări, iar pe măsură ce mieloza progresează, sensibilitatea dispare complet și persoana nu este capabilă să se miște independent;
Distrugerea celulelor organelor interne, ceea ce duce ulterior la nefuncționalitatea acestui organ (inima, celulele ficatului și splinei, tractul digestiv, celulele rinichilor și sistemul respirator sunt afectate).

Dacă procesul de tratament începe prea târziu, complicațiile din sistemul nervos nu pot fi restabilite. Aceste distrugeri sunt ireversibile.

Prevenirea

Prevenirea vizează în principal îmbunătățirea aportului de vitamina B12 prin alimente:

Consumul de produse de origine animală cu o cantitate mare de B12 în ele;
Tratamentul în timp util al patologiilor care pot provoca deficit de B12 și pot provoca anemie;
După o intervenție chirurgicală pe tractul digestiv, luați medicamente pentru a menține nivelul acestei vitamine.

Dieta pentru această formă de anemie

O dietă echilibrată este necesară în special în perioada de dezvoltare intrauterină a unui copil, deoarece formarea copilului, precum și apariția patologiilor intrauterine care sunt dezvăluite după naștere, depind de aportul de vitamine din corpul unei femei gravide. .

În timpul sarcinii, necesarul de vitamina B12 crește cu 50,0%.

produse	cantitatea de B12 în mcg
· ficat de vițel	· 60,0
ficatul unui purcel tânăr	· 30,0
ficat de pui	· 16.0
· pește macrou	· 12.0
· carne de iepure	· 4.30
· vițel	· 2,60
· pește biban	· 2.40
· porc	· 2.0
· ouă	· 0,40
· smantana grasa

Pentru anemia cu deficit de B12, se folosește o dietă - tabelul nr. 11. Această dietă ar trebui să crească conținutul de proteine și vitamina B12 din organism. Metoda de preparare a alimentelor este standard. Trebuie să mănânci de 5 ori pe zi.

Valoarea energetică a dietei nr. 11:

Proteine - 110,0 grame - 130,0 grame (60,0% origine animală, 40,0% origine vegetală);
Grăsimi - 100,0 grame - 120,0 grame (80,0% animale și doar 20,0% vegetale);
Carbohidrați - 400,0 grame - 450,0 grame;
Sare - nu mai mult de 15,0 grame;
Apa purificata 1,5 litri.

alimente utile pentru anemie cu deficit de B12	produse interzise
· ficat de vițel, porc, pui	· lapte
· salon	· coacere
· unt	· produse de cofetărie dulci
· pește macrou	· ceai
· carne: vițel, iepure, porc	băuturi cu cofeină
· ouă	· coca cola
· smantana grasa	· băuturi alcoolice
· brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi	Nu folosiți oțet la gătit
· brânză tare	băuturi carbogazoase dulci
· brânză moale
Leguminoase: mazăre, linte
legume: morcovi, cartofi, varză, sfeclă, roșii
· fructe de toate soiurile
· fructe de pădure de toate tipurile
Legumele verzi sunt bogate în fier
· verdeturi de gradina
apă minerală

Prognostic pe viață cu anemie cu deficit de B12

Prognostic favorabil	Prognostic prost
cu tratament precoce	cu terapie târzie
· indicatorii din sângele periferic revin la normal în 45 - 50 de zile calendaristice.	· anemie severă, greu de tratat.
· hemoglobina revine la normal în 30 - 60 de zile calendaristice.	· simptome de afectare a centrilor sistemului nervos, care nu se recuperează.
· indicele B12 este menținut în limitele normative și anemia nu-și arată efectele nocive asupra organismului.	· organismul nu acceptă medicamentul B12, care este plin de un tip anemic de comă.
	· cu o formă genetică de anemie, în majoritatea cazurilor este imposibil să se realizeze o vindecare completă. Terapia de întreținere pe tot parcursul vieții la 70,0% dintre astfel de pacienți.