Sistemul circulator este unul dintre sistemele integratoare ale organismului. În mod normal, asigură în mod optim nevoile de aprovizionare cu sânge ale organelor și țesuturilor. în care nivelul circulației sistemice este determinat de:

• activitatea inimii;
• tonusul vascular;
• starea sângelui - dimensiunea masei sale totale și circulante, precum și proprietățile reologice.

Încălcări ale funcției inimii, tonusului vascular sau modificări ale sistemului sanguin pot duce la insuficiență circulatorie - o afecțiune în care sistemul circulator nu satisface nevoile țesuturilor și organelor pentru livrarea de oxigen și substraturi metabolice cu sânge, precum și ca transportul dioxidului de carbon și metaboliților din țesuturi.

Principalele cauze ale insuficientei circulatorii:

• patologia cardiacă;
• tulburări ale tonusului pereților vaselor de sânge;
• modificări ale masei sângelui circulant și/sau proprietăților sale reologice.

În funcție de severitatea dezvoltării și de natura cursului, acută și insuficiență cronică circulatia sangelui

Insuficiență circulatorie acută se dezvoltă în ore sau zile. Cele mai frecvente cauze pot fi:

• infarct miocardic acut;
• unele tipuri de aritmie;
• pierdere acută de sânge.

Insuficiență circulatorie cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor luni sau ani și cauzele sale sunt:

• boli cardiace inflamatorii cronice;
• cardioscleroză;
• defecte cardiace;
• stări hipertensive și hipotensive;
• anemie.

Pe baza severității semnelor de insuficiență circulatorie, se disting 3 etape. În stadiul I, semnele de insuficiență circulatorie (respirație scurtă, palpitații, congestie venoasă) lipsesc în repaus și sunt detectate doar în timpul activității fizice. În stadiul II, acestea și alte semne de insuficiență circulatorie sunt detectate atât în ​​repaus, cât și mai ales în timpul activității fizice. În stadiul III, se observă tulburări semnificative ale activității cardiace și ale hemodinamicii în repaus, precum și dezvoltarea unor modificări distrofice și structurale pronunțate în organe și țesuturi.

PATOLOGIA ACTIVITĂȚII CARDIACĂ

Partea principală a diferitelor procese patologice care afectează inima constă din trei grupuri de forme tipice de patologie: insuficiență coronariană, aritmii și insuficiență cardiacă .

1. Insuficiență coronariană caracterizată printr-un exces al necesarului miocardic de oxigen și substraturi metabolice față de influxul acestora prin arterele coronare.

Tipuri de insuficiență coronariană:

• tulburări reversibile (tranzitorii). fluxul sanguin coronarian; acestea includ angina pectorală, caracterizată prin dureri compresive severe la nivelul sternului, rezultată din ischemia miocardică;
• oprirea ireversibilă a fluxului sanguin sau o scădere semnificativă pe termen lung a fluxului sanguin prin arterele coronare, care de obicei se termină cu infarct miocardic.

Mecanisme de afectare a inimii în insuficiența coronariană.

Lipsa oxigenului și a substraturilor metabolice în miocard în timpul insuficienței coronariene (angina pectorală, infarct miocardic) determină dezvoltarea unui număr de mecanisme comune, tipice de afectare a miocardului:

• tulburare a proceselor de alimentare cu energie a cardiomiocitelor;
• deteriorarea membranelor și enzimelor lor;
• dezechilibru de ioni și lichid;
• tulburare a mecanismelor de reglare a activității cardiace.

Modificări ale funcțiilor de bază ale inimii în timpul insuficienței coronariene constau în principal în tulburări ale activității sale contractile, care este indicată de o scădere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac.

2. Aritmii - o afecțiune patologică cauzată de tulburări ale ritmului cardiac. Ele sunt caracterizate prin modificări ale frecvenței și periodicității generării impulsurilor de excitare sau secvenței de excitare a atriilor și ventriculilor. Aritmiile sunt o complicație a multor boli cordial- sistem vascularȘi Motivul principal moarte subită din cauza patologiei cardiace.

Tipuri de aritmii, etiologia și patogeneza lor. Aritmiile sunt rezultatul încălcării a una, două sau trei proprietăți de bază ale mușchiului inimii: automatitate, conductivitate și excitabilitate.

Aritmii ca urmare a automatismului afectat, adică capacitatea țesutului cardiac de a genera un potențial de acțiune („impuls excitator”). Aceste aritmii se manifestă prin modificări ale frecvenței și regularității generării impulsurilor inimii și se pot manifesta sub formă de tahicardieȘi bradicardie.

Aritmiile rezultă dintr-o încălcare a capacității celulelor inimii de a conduce un impuls de excitație.

Se disting următoarele tipuri de tulburări de conducere:

• încetinirea sau blocarea conducerii;
• accelerarea implementării.

Aritmii ca urmare a tulburărilor în excitabilitatea țesutului cardiac.

Excitabilitate- proprietatea celulelor de a percepe acțiunea unui stimul și de a răspunde la acesta printr-o reacție de excitație.

Astfel de aritmii includ extrasistola. tahicardie paroxistică și fibrilație (pâlpâire) atriilor sau ventriculilor.

Extrasistolă- un impuls extraordinar, prematur, care determină contracția întregii inimi sau a părților sale. În acest caz, succesiunea corectă a contracțiilor inimii este întreruptă.

Tahicardie paroxistica- crestere paroxistica, brusca a frecventei impulsurilor de ritm corect. În acest caz, frecvența impulsuri ectopice variază de la 160 la 220 pe minut.

Fibrilație atrială sau ventriculară este o activitate electrică neregulată, neregulată a atriilor și ventriculilor, însoțită de încetarea funcției eficiente de pompare a inimii.

3. Insuficienta cardiaca - un sindrom care se dezvoltă în multe boli care afectează diverse organeși țesături. În același timp, inima nu le asigură nevoile de alimentare cu sânge adecvată funcției lor.

Etiologie Insuficiența cardiacă este asociată în principal cu două grupuri de motive: afectarea directă a inimii- traumatisme, inflamații ale membranelor inimii, ischemie prelungită, infarct miocardic, afectare toxică a mușchiului inimii etc., sau suprasolicitarea funcțională a inimii ca urmare:

• creșterea volumului de sânge care curge către inimă și creșterea presiunii în ventriculii acesteia cu hipervolemie, policitemie, defecte cardiace;
• rezistența rezultată la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și artera pulmonară, care apare cu hipertensiune arterială de orice origine și unele defecte cardiace.

Tipuri de insuficiență cardiacă (diagrama 3).

În funcție de partea predominant afectată a inimii:

• ventricular stâng care se dezvoltă ca urmare a deteriorarii sau supraîncărcării miocardului ventricular stâng;
• ventricular drept, care este de obicei rezultatul supraîncărcării miocardului ventricular drept, de exemplu în bolile pulmonare obstructive cronice - bronșiectazie, astm bronșic, emfizem pulmonar, pneumoscleroză etc.

În funcție de viteza de dezvoltare:

• Acut (minute, ore). Este rezultatul leziunilor cardiace, infarctului miocardic acut, emboliei pulmonare, crizei hipertensive, miocarditei acute toxice etc.
• Cronic (luni, ani). Este o consecință a hipertensiunii arteriale cronice, a insuficienței respiratorii cronice, a anemiei prelungite, a malformațiilor cardiace cronice.

Încălcări ale funcției cardiace și ale hemodinamicii centrale. O scădere a forței și vitezei de contracție, precum și relaxarea miocardului în insuficiența cardiacă se manifestă prin modificări ale indicatorilor funcției cardiace, hemodinamicii centrale și periferice.

Cele principale includ:

• reducerea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac, care se dezvoltă ca urmare a deprimării funcției contractile miocardice;
• o creștere a volumului de sânge sistolic rezidual în cavitățile ventriculilor inimii, care este o consecință a sistolei incomplete;

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR.
Schema 3

• creșterea presiunii telediastolice în ventriculii inimii. Cauzat de o creștere a cantității de sânge care se acumulează în cavitățile lor, relaxarea miocardică afectată, întinderea cavităților inimii datorită creșterii volumului sanguin diastolic final în ele:
• o creștere a tensiunii arteriale în acele vase venoase și cavități cardiace de unde sângele intră în părțile afectate ale inimii. Astfel, la insuficiența cardiacă ventriculară stângă crește presiunea în atriul stâng, circulația pulmonară și ventriculul drept. În insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, presiunea crește în atriul drept și în venele circulației sistemice:
• scăderea ratei contracției sistolice și relaxarea diastolică a miocardului. Se manifestă în principal printr-o creștere a duratei perioadei de tensiune izometrică și a sistolei cardiace în ansamblu.

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Grupul de boli ale sistemului cardiovascular este format din boli comune precum ateroscleroza, hipertensiunea arterială, bolile coronariene, bolile inflamatorii ale inimii și defectele sale. de asemenea boli vasculare. În același timp, ateroscleroza, hipertensiunea și bolile coronariene (CHD) sunt caracterizate prin cele mai mari rate de morbiditate și mortalitate din întreaga lume, deși acestea sunt boli relativ „tinere” și și-au dobândit semnificația abia la începutul secolului XX. I.V. Davydovsky le-a numit „boli ale civilizației”, cauzate de incapacitatea unei persoane de a se adapta la urbanizarea care progresează rapid și schimbările asociate în stilul de viață al oamenilor, influențele constante ale stresului, perturbările de mediu și alte caracteristici ale unei „societăți civilizate”.

În etiologia şi patogeneza aterosclerozei şi hipertensiune mult în comun. În același timp, IHD. care: este considerată acum ca o boală independentă, este în esență o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială. Cu toate acestea, datorită faptului că principala rată a mortalității este asociată tocmai cu infarctul miocardic, care este esența IHD. conform deciziei OMS a dobândit statutul de unitate nosologică independentă.

ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza- boala cronica a arterelor mari si mijlocii (de tip elastic si musculo-elastic), asociata in principal cu tulburari ale metabolismului grasimilor si proteinelor.

Această boală este extrem de comună în întreaga lume, deoarece semnele de ateroscleroză se găsesc la toate persoanele cu vârsta peste 30-35 de ani, deși sunt exprimate în grade diferite. Ateroscleroza se caracterizează prin depozite focale de lipide și proteine ​​în pereții arterelor mari, în jurul cărora crește. țesut conjunctiv, rezultând în formarea unei plăci aterosclerotice.

Etiologia aterosclerozei nu a fost dezvăluită pe deplin, deși este în general acceptat că aceasta este o boală polietiologică cauzată de o combinație de modificări ale metabolismului grăsimi-proteine ​​și deteriorarea endoteliului intimei arterelor. Cauzele tulburărilor metabolice, precum și factorii care afectează endoteliul, pot fi diferite, dar studii epidemiologice extinse ale aterosclerozei au făcut posibilă identificarea celor mai semnificative influențe, care sunt numite factori de risc .

Acestea includ:

• vârstă, deoarece creșterea frecvenței și severității aterosclerozei odată cu vârsta este fără îndoială;
• podea- la bărbați boala se dezvoltă mai devreme decât la femei, și este mai gravă, complicațiile apar mai des;
• ereditate- s-a dovedit existenţa unor forme de boală determinate genetic;
• hiperlipidemie(hipercolesterolemie)- un factor de risc principal datorită predominării lipoproteinelor cu densitate mică în sânge asupra lipoproteinelor și lipoproteinelor cu densitate mare, care este asociat în primul rând cu obiceiurile alimentare;
• hipertensiune arteriala , ceea ce duce la creșterea permeabilității pereților vasculari, inclusiv pentru lipoproteine, precum și la deteriorarea endoteliului intimal;
• situatii stresante - cel mai important factor de risc, deoarece conduc la stres psiho-emoțional, care este cauza tulburărilor în reglarea neuroendocrină a metabolismului grăsimi-proteic și a tulburărilor vasomotorii;
• fumat- ateroscleroza la fumători se dezvoltă de 2 ori mai intens și apare de 2 ori mai des decât la nefumători;
• factori hormonali, deoarece majoritatea hormonilor afectează tulburările metabolismului grăsimi-proteine, ceea ce este evident mai ales când diabetul zaharatși hipotiroidism. Contraceptivele orale sunt apropiate de acești factori de risc, cu condiția ca acestea să fie utilizate mai mult de 5 ani;
• obezitatea și inactivitatea fizică contribuie la perturbarea metabolismului grăsimi-proteine ​​și la acumularea de lipoproteine ​​cu densitate scăzută în sânge.

Pato- și morfogeneză ateroscleroza este formată din mai multe etape (Fig. 47).

Stadiul prelipidic caracterizată prin apariția în intima arterelor a unor complexe grăsime-proteine ​​în astfel de cantități care nu se văd încă cu ochiul liber și nu există încă plăci aterosclerotice.

Stadiul lipoidozei reflectă acumularea de complexe grăsimi-proteine ​​în intima vaselor de sânge, care devin vizibile sub formă de pete grase și dungi galbene. La microscop, se determină mase fără structură de grăsime-proteine, în jurul cărora se află macrofage, fibroblaste și limfocite.

Orez. 47. Ateroscleroza aortei, a - pete grase și dungi (colorare cu Sudan III); b - plăci fibroase cu ulcerație; c - plăci fibroase; d - plăci fibroase ulcerate și calcifiere; d - plăci fibroase, ulcerații, calcifiere, cheaguri de sânge.

Stadiul liposclerozei se dezvoltă ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv în jurul maselor și formelor graso-proteice placa fibroasa, care începe să se ridice deasupra suprafeţei intimei. Deasupra plăcii, intima devine sclerozată - se formează anvelopă cu placă, care poate deveni hialinizat. Plăcile fibroase sunt principala formă de leziuni vasculare aterosclerotice. Ele sunt situate în locuri cu cel mai mare impact hemodinamic asupra peretelui arterial - în zona de ramificare și îndoire a vaselor de sânge.

Stadiul leziunilor complicate include trei procese: ateromatoza, ulcerația și calcificarea.

Ateromatoza se caracterizează prin dezintegrarea maselor de grăsime-proteine ​​în centrul plăcii cu formarea de detritus mucioase amorfe care conțin resturi de colagen și fibre elastice ale peretelui vaselor, cristale de colesterol, grăsimi saponificate și proteine ​​coagulate. Mucoasa mediană a vasului de sub placă se atrofiază adesea.

Ulcerația este adesea precedată de hemoragie în placă. În acest caz, placa de acoperire se rupe și mase ateromatoase cad în lumenul vasului. Placa este un ulcer ateromatos, care este acoperit cu mase trombotice.

Calcinoza completează morfogeneza aterosclerozei

plăci și se caracterizează prin precipitarea sărurilor de calciu în ea. Are loc calcificarea sau pietrificarea plăcii, care capătă o densitate stâncoasă.

Cursul aterosclerozei ondulat. Pe măsură ce boala progresează, lipoidoza intimală crește; pe măsură ce boala dispare, crește creșterea țesutului conjunctiv din jurul plăcilor și depunerea de săruri de calciu în acestea crește.

Forme clinice și morfologice ale aterosclerozei. Manifestările aterosclerozei depind de ce artere mari sunt afectate. Pentru practica clinică, de cea mai mare importanță au leziunile aterosclerotice ale aortei, arterelor coronare ale inimii, arterelor creierului și arterelor extremităților, în principal cele joase.

Ateroscleroza aortei- cea mai comună locație modificări aterosclerotice, care sunt cele mai pronunțate aici.

Plăcile se formează de obicei în zona în care provin vasele mai mici din aortă. Arcul și aorta abdominală, unde sunt situate plăcile mari și mici, sunt mai afectate. Când plăcile ajung în stadiile de ulcerație și aterocalcinoză, la locul lor apar tulburări ale fluxului sanguin și se formează trombi murali. Când se desprind, se transformă în tromboemboli, blocând arterele splinei, rinichilor și altor organe, provocând atacuri de cord. Ulcerația plăcii ateroslerotice și distrugerea fibrelor elastice ale peretelui aortic în legătură cu aceasta pot contribui la formarea anevrisme - proeminență saculară a peretelui vasului umplut cu sânge și mase trombotice. Ruptura unui anevrism duce la pierderea masivă rapidă de sânge și la moarte subită.

Ateroscleroza arterelor cerebrale, sau forma cerebrală, este tipică pentru pacienții în vârstă și bătrâni. Cu stenoza semnificativă a lumenului arterelor de către plăcile aterosclerotice, creierul se confruntă în mod constant cu lipsa de oxigen; și se atrofiază treptat. Astfel de pacienți dezvoltă demență aterosclerotică. Dacă lumenul uneia dintre arterele cerebrale este complet blocat de un tromb, infarct cerebral ischemic sub formă de focare de înmuiere cenușie a acestuia. Arterele cerebrale afectate de ateroscleroză devin fragile și se pot rupe. Apare hemoragia - infarct hemoragic, în care zona corespunzătoare a țesutului cerebral moare. Cursul unui accident vascular cerebral hemoragic depinde de localizarea și severitatea acestuia. Dacă hemoragia are loc în zona inferioară a celui de-al patrulea ventricul sau sângele vărsat se sparge în ventriculii laterali ai creierului, atunci apare moartea rapidă. În cazul infarctului ischemic, precum și în cazul unor mici accidente vasculare cerebrale hemoragice care nu au dus pacientul la moarte, țesutul cerebral mort se rezolvă treptat și în locul său se formează o cavitate care conține lichid - chist cerebral. Infarctul ischemic și accidentul vascular cerebral hemoragic al creierului sunt însoțite de tulburări neurologice. Pacienții supraviețuitori dezvoltă paralizie, vorbirea suferă adesea și apar alte tulburări de vorbire. Când co-

Cu un tratament adecvat, este posibilă în timp restabilirea unora dintre funcțiile pierdute ale sistemului nervos central.

Ateroscleroza vaselor extremităților inferioare este, de asemenea, mai frecventă la bătrânețe. Când lumenul arterelor picioarelor sau picioarelor este îngustat semnificativ de plăcile aterosclerotice, țesuturile extremităților inferioare sunt supuse ischemiei. Când sarcina asupra mușchilor membrelor crește, de exemplu la mers, durerea apare în ei, iar pacienții sunt forțați să se oprească. Acest simptom se numește claudicație intermitentă . În plus, se remarcă temperaturile reci și atrofia țesuturilor extremităților. Dacă lumenul arterelor stenotice este complet închis de o placă, tromb sau embol, pacienții dezvoltă gangrenă aterosclerotică.

În tabloul clinic al aterosclerozei, afectarea arterelor renale și intestinale poate fi cea mai pronunțată, dar aceste forme de boală sunt mai puțin frecvente.

BOALA HIPERTONICĂ

Boala hipertonică- o boala cronica caracterizata printr-o crestere prelungita si persistenta a tensiunii arteriale (TA) - sistolica peste 140 mm Hg. Artă. și diastolică - peste 90 mm Hg. Artă.

Bărbații se îmbolnăvesc ceva mai des decât femeile. Boala începe de obicei la 35-45 de ani și progresează până la 55-58 de ani, după care tensiunea arterială se stabilizează adesea la valori crescute. Uneori, la tineri se dezvoltă o creștere persistentă și în creștere rapidă a tensiunii arteriale.

Etiologie.

Hipertensiunea arterială se bazează pe o combinație de 3 factori:

• stres psiho-emoțional cronic;
• defect ereditar membranele celulare conducând la întreruperea schimbului de ioni de Ca 2+ și Na 2+;
• defect determinat genetic al mecanismului volumetric renal de reglare a tensiunii arteriale.

Factori de risc:

• factorii genetici nu sunt îndoieli, deoarece hipertensiunea este adesea familială;
• stres emoțional repetat;
• dieta cu consum mare de sare de masa;
• factori hormonali - creșterea efectelor presoare ale sistemului hipotalamo-hipofizar, eliberarea excesivă de catecolamine și activarea sistemului renină-angiotensină;
• factor renal;
• obezitatea;
• fumat;
• inactivitate fizică, sedentarism.

Pato- și morfogeneză.

Hipertensiunea arterială se caracterizează prin dezvoltare în etape.

Etapa tranzitorie, sau preclinica, este caracterizata de cresteri periodice ale tensiunii arteriale. Ele sunt cauzate de un spasm al arteriolelor, în timpul căruia peretele vasului însuși se confruntă cu lipsa de oxigen, provocând modificări degenerative în acesta. Ca urmare, permeabilitatea pereților arteriolari crește. Sunt saturate cu plasmă sanguină (plasmoragie), care se extinde dincolo de vase, provocând edem perivascular.

După normalizarea tensiunii arteriale și restabilirea microcirculației, plasma sanguină din pereții arteriolelor și ai spațiilor perivasculare este îndepărtată în sistem limfatic, și proteinele din sânge prinse în pereții vaselor de sânge împreună cu precipitatul de plasmă. Datorită creșterii repetate a sarcinii asupra inimii, se dezvoltă hipertrofie compensatorie moderată a ventriculului stâng. Dacă în stadiul tranzitoriu sunt eliminate condițiile care provoacă stres psiho-emoțional și se efectuează un tratament adecvat, hipertensiunea arterială incipientă poate fi vindecată, deoarece în acest stadiu încă nu există modificări morfologice ireversibile.

Stadiul vascular se caracterizează clinic printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale. Acest lucru se explică prin dereglarea profundă a sistemului vascular și modificările morfologice ale acestuia. Trecerea unei creșteri tranzitorii a tensiunii arteriale într-una stabilă este asociată cu acțiunea mai multor mecanisme neuroendocrine, dintre care cele mai importante sunt cele reflexe, renale, vasculare, membranare și endocrine. Creșterile repetate frecvente ale tensiunii arteriale duc la o scădere a sensibilității baroreceptorilor arcului aortic, care asigură în mod normal o slăbire a activității sistemului simpatico-suprarenal și o scădere a tensiunii arteriale. Întărirea influenței acestui sistem de reglare și spasmul arteriolelor rinichilor stimulează producerea enzimei renine. Acesta din urmă duce la formarea angiotensinei în plasma sanguină, care stabilizează tensiunea arterială la un nivel ridicat. În plus, angiotensina îmbunătățește formarea și eliberarea de mineralocorticoizi din cortexul suprarenal, care cresc și mai mult tensiunea arterială și, de asemenea, contribuie la stabilizarea acesteia la un nivel ridicat.

Spasmele repetate ale arteriolelor cu o frecvență crescândă, plasmoragie în creștere și o cantitate tot mai mare de mase de proteine ​​precipitate în pereții acestora duc la hialinoza, sau parterioloscleroza. Pereții arteriolelor devin mai denși, își pierd elasticitatea, grosimea lor crește semnificativ și, în consecință, lumenul vaselor scade.

Tensiunea arterială crescută în mod constant crește semnificativ sarcina asupra inimii, ducând la dezvoltarea insuficienței cardiace. hipertrofie compensatorie (Fig. 48, b). În acest caz, greutatea inimii ajunge la 600-800 g. Tensiunea arterială crescută constantă crește sarcina pe arterele mari, drept urmare celulele musculare se atrofiază și fibrele elastice ale pereților lor își pierd elasticitatea. În combinație cu modificările compoziției biochimice a sângelui, acumularea de colesterol și proteine ​​​​moleculare mari în acesta, sunt create condițiile prealabile pentru dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor mari. Mai mult, severitatea acestor modificări este mult mai mare decât în ​​ateroscleroză, care nu este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale.

Stadiul modificărilor de organ.

Modificările organelor sunt secundare. Severitatea lor, precum și manifestari clinice depind de gradul de afectare a arteriolelor și arterelor, precum și de complicațiile asociate cu aceste modificări. Baza modificărilor cronice ale organelor nu este circulația lor sanguină, crescând înfometarea de oxigen și condiționat! sunt scleroze de organe cu funcție redusă.

În timpul hipertensiunii arteriale, este de cea mai mare importanță criza hipertensivă , adică o creștere bruscă și prelungită a tensiunii arteriale din cauza spasmului arteriolelor. Criza hipertensivă are propria expresie morfologică: spasm al arteriolelor, plasmoragie și necroză fibrinoidă a pereților acestora, hemoragii diapedetice perivasculare. Aceste modificări, care apar în organe precum creierul, inima și rinichii, conduc adesea pacienții la moarte. O criză poate apărea în orice stadiu al dezvoltării hipertensiunii arteriale. Crizele frecvente caracterizează evoluția malignă a bolii, care apare de obicei la tineri.

Complicații hipertensiunea arterială, manifestată prin spasm, tromboză a arteriolelor și arterelor, sau ruperea acestora, duc la infarct miocardic sau hemoragii la nivelul organelor, care sunt de obicei cauza morții.

Forme clinice și morfologice ale hipertensiunii arteriale.

În funcție de predominanța afectarii organismului sau a altor organe, se disting formele clinice și morfologice ale hipertensiunii cardiace, cerebrale și renale.

Forma de inima, ca și forma cardiacă a aterosclerozei, este esența bolii coronariene și este considerată o boală independentă.

Creier sau formă cerebrală- una dintre cele mai frecvente forme de hipertensiune arterială.

Se asociază de obicei cu ruperea unui vas hialinizat și dezvoltarea unei hemoragii masive la nivelul creierului (accident vascular cerebral hemoragic) ca un hematom (Fig. 48, a). O pătrundere de sânge în ventriculii creierului se termină întotdeauna cu moartea pacientului. Infarctele cerebrale ischemice pot apărea și în cazul hipertensiunii arteriale, deși mult mai puțin frecvent decât în ​​cazul aterosclerozei. Dezvoltarea lor este asociată cu tromboza sau spasmul modificărilor aterosclerotice în arterele cerebrale medii sau arterele bazei creierului.

Forma de rinichi. În cursul cronic al hipertensiunii arteriale se dezvoltă nefroscleroza arteriolosclerotică, asociată cu hialinoza arteriolelor aferente. O scădere a fluxului sanguin duce la atrofia și hialinoza glomerulilor corespunzători. Funcția lor este îndeplinită de glomerulii conservați, care suferă hipertrofie.

Orez. 48. Hipertensiune arterială. a - hemoragie în emisfera stângă a creierului; b - hipertrofia miocardică a ventriculului stâng al inimii; c - rinichi primar ridat (nefroscleroza arteriolosclerotica).

Orez. 49. Nefroscleroza arteriolosclerotică. Glomeruli hialinizați (HK) și atrofiați (AK).

Prin urmare, suprafața rinichilor capătă un aspect granular: glomeruli hialinizati și atrofiați, nefronii sclerozați se scufundă, iar glomerulii hipertrofiați ies peste suprafața rinichilor (Fig. 48, c, 49). Treptat, procesele sclerotice încep să predomine și se dezvoltă mugurii ridați primari. În același timp, crește insuficiența renală cronică, care se termină uremie.

Hipertensiune arterială simptomatică (hipertensiune arterială). Hipertensiunea arterială este o creștere a tensiunii arteriale de natură secundară - un simptom al diferitelor boli ale rinichilor, glandelor endocrine și vaselor de sânge. Dacă boala de bază este eliminată, dispare și hipertensiunea arterială. Deci, după îndepărtarea unei tumori suprarenale - feocromocitom. însoțită de hipertensiune arterială semnificativă, tensiunea arterială se normalizează și ea. Prin urmare, hipertensiunea arterială ar trebui să fie distinsă de hipertensiunea simptomatică.

BOALA CORONARĂ (CHD)

Boala ischemică sau coronariană este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene, care se manifestă printr-o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia către mușchiul inimii. În 95% din cazuri, IHD este cauzată de ateroscleroza arterelor coronare. IHD este cea care acționează ca principală cauză a mortalității în populație. IHD ascuns (preclinic) se găsește la 4-6% dintre persoanele cu vârsta peste 35 de ani. În fiecare an, peste 5 milioane de pacienți sunt înregistrați în întreaga lume. Și B C și peste 500 de mii dintre ei mor. Bărbații se îmbolnăvesc mai devreme decât femeile, dar după 70 de ani, bărbații și femeile suferă de IHD la fel de des.

Forme de boală coronariană. Există 4 forme de boală:

• moarte subită coronariană, care apar din cauza stopului cardiac la o persoană care nu a avut plângeri de inimă cu 6 ore înainte;
• angină pectorală - o formă de cardiopatie ischemică caracterizată prin atacuri de durere toracică cu modificări ale ECG, dar fără apariția enzimelor caracteristice în sânge;
• infarct miocardic - necroza acută focală ischemică (circulativă) a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei perturbări bruște a circulației coronariene;
• cardioscleroza - boala cardiaca ischemica cronica (CHD)- rezultatul anginei sau infarctului miocardic; Pe baza cardiosclerozei, se poate forma un anevrism cardiac cronic.

Cursul bolii ischemice poate fi acută și cronică. Prin urmare, ele evidențiază boală cardiacă ischemică acută(angina pectorală, moarte subită coronariană, infarct miocardic) și cardiopatie ischemică cronică(cardioscleroza în toate manifestările ei).

Factori de risc la fel ca si pentru ateroscleroza si hipertensiunea arteriala.

Etiologia IHD fundamental la fel ca etiologia aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Peste 90% dintre pacienții cu boală coronariană suferă de ateroscleroză stenotică a arterelor coronare cu gradul de îngustare a cel puțin unuia dintre ei până la 75% sau mai mare. În acest caz, nu poate fi asigurat un flux sanguin adecvat chiar și pentru o activitate fizică ușoară.

Patogenia diferitelor forme de IHD

Dezvoltare tipuri variate boala cardiacă ischemică acută este asociată cu tulburare acută circulația coronariană, care duce la afectarea ischemică a mușchiului inimii.

Amploarea acestor leziuni depinde de durata ischemiei.

1. Angina pectorală se caracterizează prin ischemie miocardică reversibilă asociată cu scleroza coronariană stenozantă și este formă clinică toate tipurile de IHD. Se caracterizează prin atacuri de durere compresivă și o senzație de arsură în jumătatea stângă a toracelui cu iradiere la brațul stâng, zona scapulei, gât și maxilarul inferior. Convulsiile apar în timpul efortului fizic stres emoțional etc şi sunt ameliorate prin administrarea de vasodilatatoare. Dacă moartea are loc în timpul unui atac de angină pectorală care a durat 3-5 sau chiar 30 de minute, modificările morfologice ale miocardului pot fi detectate numai folosind tehnici speciale, deoarece macroscopic inima nu este modificată.
2. Moartea coronariană subită este asociată cu faptul că, în timpul ischemiei acute la nivelul miocardului, în 5-10 minute după atac, substanțe arhipogene- substanțe care provoacă instabilitate electrică a inimii și creează condițiile prealabile pentru fibrilația ventriculară. La autopsiile celor care au murit din cauza fibrilației miocardice, inima era flăcătoare, cu o cavitate mărită a ventriculului stâng. Fragmentarea fibrelor musculare este pronunțată microscopic.
3. Infarct miocardic.

Etiologie Infarctul miocardic acut este asociat cu o oprire bruscă a fluxului sanguin coronarian fie din cauza obstrucției arterei coronare de către un tromb sau embol, fie ca urmare a spasmului prelungit al unei artere coronare aterosclerotice.

Patogeneza infarctul miocardic este determinat în mare măsură de. că lumenii rămaşi ai celor trei artere coronare constituie în total doar 34% din norma medie, în timp ce „suma critică” a acestor lumeni ar trebui să fie de cel puțin 35%, deoarece chiar și atunci fluxul total de sânge în arterele coronare scade la nivelul minim acceptabil.

În dinamica infarctului miocardic, se disting 3 etape, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de propriile caracteristici morfologice.

Stadiul ischemic, sau stadiul distrofiei ischemice, se dezvoltă în primele 18-24 ore după blocarea arterei coronare de către un tromb. Modificările macroscopice ale miocardului nu sunt vizibile în acest stadiu. Examenul microscopic evidențiază modificări distrofice ale fibrelor musculare sub forma fragmentării acestora, pierderea striației transversale, iar stroma miocardică este edematoasă. Tulburările de microcirculație se exprimă sub formă de stază și nămol în capilare și venule și există hemoragii diapedice. Glicogenul și enzimele redox sunt absente în zonele ischemice. Examinarea microscopică electronică a cardiomiocitelor din zona ischemiei miocardice relevă umflarea și distrugerea mitocondriilor, dispariția granulelor de glicogen, umflarea sarcoplasmei și supracontracția miofilamentelor (Fig. 50). Aceste modificări sunt asociate cu hipoxie, dezechilibru electrolitic și încetarea metabolismului în zonele de ischemie miocardică. În această perioadă, în părțile miocardului neafectate de ischemie, se dezvoltă tulburări de microcirculație și edem stromal.

Moartea în stadiul ischemic are loc din șoc cardiogen, fibrilație ventriculară sau stop cardiac (asistolă).

Stadiul necrotic Infarctul miocardic se dezvoltă la sfârșitul primei zile după un atac de angină. La autopsie, pericardita fibrinoasă este adesea observată în zona infarctului. Pe secțiune transversală, mușchii gălbui ai inimii sunt clar vizibili, formă neregulată focare de necroză miocardică, înconjurate de o dungă roșie de vase hiperemice și hemoragii - infarct ischemic cu corolă hemoragică (Fig. 51). Examenul histologic evidențiază focare de necroză a țesutului muscular limitate la miocardul neafectat demarcare(frontieră) linia, reprezentată de o zonă de infiltraţie leucocitară şi vase hiperemice (Fig. 52).

În afara zonelor de infarct, în această perioadă se dezvoltă tulburări de microcirculație, modificări distrofice pronunțate ale cardiomiocitelor și distrugerea multor mitocondrii simultan cu creșterea numărului și volumului acestora.

Stadiul organizării infarctului miocardic începe imediat după dezvoltarea necrozei. Leucocitele și macrofagele curăță câmpul inflamator al maselor necrotice. Fibroblastele apar în zona de demarcație. producând colagen. Focalizarea necrozei este înlocuită inițial de țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv fibros grosier în aproximativ 4 săptămâni. Infarctul miocardic este organizat, iar o cicatrice rămâne în locul ei (vezi Fig. 30). Apare cardioscleroza cu focala mare. În această perioadă, miocardul din jurul cicatricei și miocardul tuturor celorlalte părți ale inimii, în special ventriculul stâng, suferă hipertrofie regenerativă. Acest lucru vă permite să normalizați treptat funcția inimii.

Astfel, infarctul miocardic acut durează 4 săptămâni. Dacă în această perioadă pacientul suferă un nou infarct miocardic, acesta se numește recurent . Dacă un nou infarct miocardic apare la 4 săptămâni sau mai mult după primul infarct, se numește repetate .

Complicații poate apărea deja în stadiul necrotic. Astfel, zona de necroză se topește - miomalacie , în urma căreia poate apărea o ruptură a peretelui miocardic în zona infarctului, umplând cavitatea pericardică cu sânge - tamponada cardiacă , ducând la moarte subită.

Orez. 51. Infarct miocardic (secțiuni transversale ale inimii). 1 - infarct ischemic cu margine hemoragică zidul din spate Ventriculul stâng; 2 - tromb obstructiv în ramura descendentă a arterei coronare stângi; 3 - ruptura peretelui inimii. În diagramele (mai jos): a - zona de infarct este umbrită (săgeata arată decalajul); b - nivelurile de felie sunt umbrite.

Orez. 52. Infarct miocardic. Zona de necroză a țesutului muscular este înconjurată de o linie de demarcație (DL). format din leucocite.

Miomalacia poate duce la bombarea peretelui ventricular și formarea unui anevrism cardiac acut. Dacă un anevrism se rupe, apare și tamponada cardiacă. Dacă un anevrism acut nu se rupe, în cavitatea sa se formează cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism în vasele creierului, splinei, rinichilor și însuși arterele coronare. Treptat, într-un anevrism cardiac acut, cheagurile de sânge sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, dar mase trombotice rămân sau se formează din nou în cavitatea anevrismului rezultat. Anevrismul devine cronic. Sursa tromboembolismului poate fi depozitele trombotice pe endocard din zona infarctului. Moartea în stadiul necrotic poate apărea și din fibrilația ventriculară a inimii.

Orez. 53. Boala cardiacă ischemică cronică. a - cardioscleroză cu focală mare post-infarct (indicată printr-o săgeată); b - cardioscleroză focală difuză (cicatricile sunt indicate prin săgeți).

Rezultate. Infarctul miocardic acut poate duce la insuficiență cardiacă acută, adesea cu dezvoltarea edemului pulmonar și umflarea substanței creierului. Rezultatul este, de asemenea, cardioscleroza cu focală mare și boala cardiacă ischemică cronică.

4. Boala coronariană cronică

Expresia morfologică Boala cardiacă ischemică cronică sunt:

• cardioscleroză focală mică aterosclerotică pronunțată;
• cardioscleroza macrofocală post-infarct;
• anevrism cardiac cronic în combinație cu ateroscleroza arterelor coronare (fig. 53). Apare atunci când, după un infarct miocardic masiv, țesutul cicatricial rezultat începe să se umfle sub tensiunea arterială, devine mai subțire și se formează o proeminență asemănătoare sacului. Din cauza învolburării sângelui, în anevrism apar cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism. Anevrismul cardiac cronic este în majoritatea cazurilor cauza creșterii insuficienței cardiace cronice.

Toate aceste modificări sunt însoțite de hipertrofie regenerativă moderat pronunțată a miocardului.

Din punct de vedere clinic cardiopatia ischemică cronică se manifestă prin angina pectorală și dezvoltarea treptată a cronicii insuficienta cardiovasculara terminând cu decesul pacientului. În orice stadiu al bolii cardiace ischemice cronice, poate apărea infarct miocardic acut sau recurent.

Motive Inflamația inimii este cauzată de diferite infecții și intoxicații. Procesul inflamator poate afecta una dintre membranele inimii sau întregul perete al acesteia. Inflamația endocardului - endocardita , inflamație a miocardului - miocardita, pericard - pericardită și inflamația tuturor membranelor inimii - pancardită .

Endocardita.

Inflamația endocardului se extinde de obicei doar pe o anumită parte a acestuia, acoperind fie valvele cardiace, fie coardele acestora, fie pereții cavităților inimii. Cu endocardita, se observă o combinație de procese caracteristice inflamației - alterare, exudație și proliferare. De cea mai mare importanță în clinică este endocardită valvulară . Mai des decât altele, valva bicuspidiană este afectată, oarecum mai rar - valva aortică, iar inflamația valvelor din jumătatea dreaptă a inimii apare destul de rar. Fie sunt afectate doar straturile superficiale ale valvei, fie este afectată în întregime, până la toată adâncimea sa. Adesea, alterarea valvei duce la ulcerația și chiar la perforarea acesteia. Masele trombotice se formează de obicei în zona de distrugere a valvei ( tromboendocardita) sub formă de veruci sau polipi. Modificările exudative constau în saturarea valvei cu plasmă sanguină și infiltrarea celulelor exsudate. În același timp, supapa se umflă și devine mai groasă. Faza productivă a inflamației se termină cu scleroză, îngroșare, deformare și fuziune a foișoarelor valvulare, ceea ce duce la boli de inimă.

Endocardita complică dramatic cursul bolii în care s-a dezvoltat, deoarece funcția inimii este grav afectată. În plus, depozitele trombotice de pe valve pot deveni o sursă de tromboembolism.

Rezultatul endocardită valvulară sunt defecte cardiace și insuficiență cardiacă.

Miocardită.

Inflamația mușchiului inimii complică de obicei diverse boli, fără a fi o boală independentă. În dezvoltarea miocarditei, este importantă infecția mușchiului inimii cu viruși, rickettsie și bacterii care ajung la miocard prin fluxul sanguin, adică hematogen. Miocardita apare acut sau cronic. In functie de predominanta uneia sau altei faze, inflamatia miocardica poate fi alterativa, exudativa, productiva (proliferativa).

În cursul acut, miocardita exudativă și productivă poate provoca insuficiență cardiacă acută. Când sunt cronice, duc la cardioscleroză difuză, care, la rândul său, poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Pericardită.

Inflamația mucoasei exterioare a inimii apare ca o complicație a altor boli și apare fie sub formă de pericardită adezivă exudativă, fie cronică.

Pericardita exudativă in functie de natura exudatului, acesta poate fi seros, fibrinos, purulent, hemoragic si mixt.

Pericardită seroasă caracterizată prin acumularea de exudat seros în cavitatea pericardică, care se rezolvă adesea fără consecințe speciale în cazul unui rezultat favorabil al bolii de bază.

Pericardită fibrinoasă se dezvoltă mai des cu intoxicație, de exemplu cu uremie, precum și cu infarct miocardic, reumatism, tuberculoză și o serie de alte boli. Exudatul fibrinos se acumulează în cavitatea pericardică și pe suprafața frunzelor sale apar mănunchiuri de fibrină sub formă de fire de păr („inima păroasă”). Când exudatul fibrinos este organizat, între straturile pericardului se formează aderențe dense.

Pericardită purulentă cel mai adesea apare ca o complicație a proceselor inflamatorii în organele din apropiere - plămâni, pleura, mediastinul, ganglionii limfatici mediastinali, din care inflamația se extinde la pericard.

Pericardită hemoragică se dezvoltă atunci când cancerul metastaze la inimă.

Rezultatul pericarditei exudative acute poate fi stop cardiac.

Pericardită adezivă cronică caracterizată prin inflamație exudativ-productivă, se dezvoltă adesea cu tuberculoză și reumatism. La acest tip de pericardită, exudatul nu se rezolvă, ci se organizează. Ca urmare, se formează aderențe între straturile pericardului, apoi cavitatea pericardică este complet crescută și sclerozată. strângând inima. Adesea, sărurile de calciu sunt depuse în țesutul cicatricial și se dezvoltă o „inimă blindată”.

Rezultatul O astfel de pericardită este insuficiența cardiacă cronică.

Defecte cardiace

Defectele cardiace sunt o patologie comună, de obicei supusă doar la tratament chirurgical. Esența defectelor cardiace este o schimbare a structurii sale piese individuale sau vase mari care părăsesc inima. Aceasta este însoțită de afectarea funcției cardiace și tulburări circulatorii generale. Defectele cardiace pot fi congenitale sau dobândite.

Praguri cardiace congenitale sunt o consecinţă a unor tulburări ale dezvoltării embrionare asociate fie cu modificări genetice în embriogeneză, fie cu boli suferite de făt în această perioadă (Fig. 54). Cele mai frecvente dintre acest grup de defecte cardiace sunt foramen oval patent, ductus arteriosus, sept interventricular și tetralogia Fallot.

Orez. 54. Schema formelor de bază defecte congenitale inimi (după Ya. L. Rapoport). A. Relația normală dintre inimă și vasele mari. Lp - atriul stâng; VS - ventriculul stâng; Rp - atriul drept; RV - ventricul drept; A - aorta; LA - artera pulmonară și ramurile ei; PV - vene pulmonare. B. Ductus arteriosus patent între artera pulmonară și aortă (direcția trecerii sângelui de la aortă la artera pulmonară de-a lungul canalului arterial este indicată prin săgeți). B. Defectul septului ventricular. Sângele din ventriculul stâng trece parțial în cel drept (indicat de săgeată). G. Tetralogia lui Fallot. Defect al părții superioare a septului interventricular imediat sub originea aortei; îngustarea trunchiului pulmonar la ieșirea sa din inimă; aorta iese din ambii ventriculi din zona defectului interventricular, primind sânge artero-venos mixt (indicat de săgeată). Hipertrofie ascuțită a ventriculului drept și cianoză generală (cianoză).

Neînchiderea ferestrei ovale. Prin acest orificiu din septul interatrial, sângele curge din atriul stâng spre dreapta, apoi spre ventriculul drept și în circulația pulmonară. În acest caz, părțile drepte ale inimii sunt umplute cu sânge și, pentru a-l îndepărta din ventriculul drept în trunchiul pulmonar, este necesară o creștere constantă a activității miocardului. Acest lucru duce la hipertrofia ventriculului drept, ceea ce permite inimii să facă față tulburărilor circulatorii din acesta de ceva timp. Cu toate acestea, dacă fereastra ovală nu este închisă chirurgical, atunci se va dezvolta decompensarea miocardică a inimii drepte. Dacă defectul septului interatrial este foarte mare, atunci sângele venos din atriul drept, ocolind circulația pulmonară, poate intra în atriul stâng și aici se poate amesteca cu sângele arterial. Ca urmare, sângele amestecat, sărac în oxigen, circulă în circulația sistemică. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Ductus arteriosus negru (Fig. 54, A, B). La făt, plămânii nu funcționează și, prin urmare, sângele prin canalul talamus din trunchiul pulmonar pătrunde direct în aortă, ocolind circulația pulmonară. În mod normal, canalul arterial se închide la 15-20 de zile după nașterea copilului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci sângele din aortă, în care există tensiune arterială ridicată, intră în trunchiul pulmonar prin canalul botali. Cantitatea de sânge și tensiunea arterială din acesta crește; în circulația pulmonară, cantitatea de sânge care intră în partea stângă a inimii crește. Sarcina asupra miocardului crește și se dezvoltă hipertrofia ventriculului stâng și atriului stâng. Treptat, în plămâni se dezvoltă modificări sclerotice, contribuind la creșterea presiunii în circulația pulmonară. Acest lucru forțează ventriculul drept să lucreze mai intens, rezultând hipertrofia acestuia. Cu modificări avansate ale circulației pulmonare în trunchiul pulmonar, presiunea poate deveni mai mare decât în ​​aortă și, în acest caz, sângele venos din trunchiul pulmonar trece parțial prin canalul arterios în aortă. Sângele amestecat intră în circulația sistemică, iar pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defectul septului ventricular. Cu acest defect, sângele din ventriculul stâng pătrunde în dreapta, provocând suprasolicitarea și hipertrofia acestuia (Fig. 54, C, D). Uneori, septul interventricular poate fi complet absent (inima cu trei camere). Un astfel de defect este incompatibil cu viața, deși nou-născuții cu o inimă cu trei camere pot trăi ceva timp.

Tetralogia lui FALLOT - defect de sept ventricular, care se combina cu alte anomalii ale dezvoltarii inimii: ingustarea trunchiului pulmonar, aorta provenind din ventriculul drept si stanga concomitent si cu hipertrofia ventriculului drept. Acest defect apare la 40-50% din toate defectele cardiace la nou-născuți. Cu un defect precum tetralogia lui Fallot, sângele curge din partea dreaptă a inimii spre stânga. În același timp, în circulația pulmonară intră mai puțin sânge decât este necesar, iar sângele amestecat intră în circulația sistemică. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defecte cardiace dobândite în marea majoritate a cazurilor, acestea sunt o consecință a bolilor inflamatorii ale inimii și valvelor sale. Cea mai frecventă cauză a malformațiilor cardiace dobândite este reumatismul, uneori acestea fiind asociate cu endocardite de altă etiologie.

Patogeneza.

Ca urmare a modificărilor inflamatorii și sclerozei valvelor, valvele se deformează, devin dense, își pierd elasticitatea și nu pot închide complet orificiile atrioventriculare sau gura aortei și trunchiului pulmonar. În acest caz, se formează un defect cardiac, care poate avea diverse variante.

Insuficiență de supapă se dezvoltă cu închiderea incompletă a deschiderii atrioventriculare. Dacă valvele bicuspide sau tricuspide sunt insuficiente, sângele în timpul sistolei curge nu numai în aortă sau trunchiul pulmonar, ci și înapoi în atrii. Dacă există insuficienţă a valvelor aortice sau artera pulmonara, apoi în timpul diastolei sângele curge parțial înapoi în ventriculii inimii.

Stenoză, sau îngustarea găurilorîntre atriu și ventriculi se dezvoltă nu numai cu inflamația și scleroza valvelor cardiace, ci și cu fuziunea parțială a supapelor lor. În acest caz, orificiul atrioventricular sau gura arterei pulmonare sau deschiderea conului aortic devine mai mic.

Viciu comis boala cardiacă apare atunci când o combinație de stenoză orificiului atrioventricular și insuficiență valvulară. Acesta este cel mai mult specii comune defecte cardiace dobândite. Cu un defect combinat al valvei bicuspide sau tricuspide, volumul crescut de sânge în timpul diastolei nu poate intra în ventricul fără o forță suplimentară a miocardului atrial, iar în timpul sistolei sângele se întoarce parțial din ventricul în atriu, care este umplut cu sânge. Pentru a preveni supraîntinderea cavității atriului, precum și pentru a asigura fluxul volumului necesar de sânge în patul vascular, forța de contracție a atriului și a ventriculului de compensare a miocardului crește, în urma căreia se dezvoltă hipertrofia acestuia. Cu toate acestea, revărsarea constantă a sângelui, de exemplu, în atriul stâng din cauza stenozei orificiului atrioventricular și a insuficienței valvei bicuspide, duce la faptul că sângele din venele pulmonare nu poate curge complet în atriul stâng. Stagnarea sângelui are loc în circulația pulmonară, ceea ce face dificilă sânge venos de la ventriculul drept la artera pulmonară. Pentru a depăși creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară, crește forța de contracție a miocardului ventriculului drept și hipertrofiază și mușchiul inimii. în curs de dezvoltare compensatorie(lucru) hipertrofie cardiacă.

Rezultatul malformații cardiace dobândite, dacă defectul valvular nu este eliminat chirurgical, este insuficiența cardiacă cronică și decompensarea cardiacă, care se dezvoltă după un anumit timp, calculat de obicei în ani sau decenii.

BOLI VASCULARE

Bolile vasculare pot fi congenitale sau dobândite.

BOLI VASCULARE CONGENITALE

Bolile vasculare congenitale sunt de natura defecte de dezvoltare, dintre care cele mai importante sunt anevrismele congenitale, coarctația aortei, hipoplazia arterială și atrezia venoasă.

Anevrisme congenitale- proeminențe focale peretele vascular cauzate de un defect al structurii și încărcăturii hemodinamice.

Anevrismele au forma unor mici formațiuni saculare, uneori multiple, de până la 1,5 cm în dimensiune.Dintre acestea, anevrismele arterelor intracerebrale sunt deosebit de periculoase, deoarece ruptura lor duce la hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală. Cauzele anevrismelor sunt absența congenitală a celulelor musculare netede în peretele vasului și un defect al membranelor elastice. Hipertensiunea arterială favorizează formarea anevrismelor.

Coarctația aortei - îngustarea congenitală a aortei, de obicei în zona în care arcul pătrunde în porțiunea descendentă. Defectul se manifestă printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale la extremitățile superioare și o scădere a acesteia în membrele inferioare cu o slăbire a pulsaţiei acolo. În acest caz, se dezvoltă hipertrofia jumătății stângi a inimii și circulația colaterală prin sistemele arterelor interne toracice și intercostale.

Hipoplazia arterială se caracterizează prin subdezvoltarea acestor vase, inclusiv a aortei, în timp ce hipoplazia arterelor coronare poate sta la baza morții cardiace subite.

Atrezie venoasă - un defect rar de dezvoltare constând în absența congenitală a anumitor vene. Cea mai importantă este atrezia venelor hepatice, care se manifestă prin tulburări severe ale structurii și funcției ficatului (sindrom Budd-Chiari).

Boli vasculare dobândite foarte frecvente, mai ales în ateroscleroză și hipertensiune arterială. Endarterita obliterantă, anevrismele dobândite și vasculita sunt, de asemenea, de importanță clinică.

Endarterita obliterantă - o boală a arterelor, în principal a extremităților inferioare, caracterizată prin îngroșarea intimei cu îngustarea lumenului vaselor până la obliterarea acesteia. Această afecțiune se manifestă prin hipoxie tisulară severă, progresivă, care duce la gangrenă. Cauza bolii nu a fost stabilită, dar fumatul și hipertensiunea arterială sunt cei mai importanți factori de risc. Activitatea crescută a sistemului simpatico-suprarenal și procesele autoimune joacă un anumit rol în patogeneza suferinței.

anevrisme dobândite

Anevrismele dobândite sunt o expansiune locală a lumenului vaselor de sânge din cauza modificărilor patologice ale peretelui vascular. Pot fi în formă de pungă sau cilindrice. Cauzele acestor anevrisme pot fi afectarea peretelui vascular de natură aterosclerotică, sifilitică sau traumatică. Anevrismele apar cel mai adesea în aortă, mai rar în alte artere.

Anevrisme aterosclerotice, De regulă, ele se dezvoltă în aorta deteriorată de procesul aterosclerotic cu o predominanță de modificări complicate, de obicei după 65-75 de ani, mai des la bărbați. Cauza este distrugerea cadrului musculo-elastic al mucoasei cardiace a aortei de către plăcile ateromatoase. Localizarea tipică este aorta abdominală. În anevrism se formează mase trombotice, servind ca sursă de tromboembolism.

Complicații- ruptura unui anevrism cu dezvoltarea sângerării fatale, precum și tromboembolismul arterelor extremităților inferioare cu gangrenă ulterioară.

Anevrisme sifilitice- o consecință a mesaortitei sifilitice, caracterizată prin distrugerea cadrului muscular-elastic al învelișului mijlociu al peretelui aortic, de regulă, în zona arcului ascendent și a părții sale toracice.

Mai des, aceste anevrisme sunt observate la bărbați și pot ajunge la 15-20 cm în diametru. Dacă anevrismul persistă o perioadă lungă de timp, acesta pune presiune asupra corpurilor vertebrale și coastelor adiacente, determinând atrofierea acestora. Simptome clinice asociat cu compresia organele adiacenteși se manifestă prin insuficiență respiratorie, disfagie datorată compresiei esofagului, tuse persistentă datorită comprimării nervului recurent, durere și decompensare cardiacă.

Vasculita- un grup mare și eterogen de boli vasculare de natură inflamatorie.

Vasculita se caracterizează prin formarea de infiltrat în peretele vascular și țesutul perivascular, deteriorarea și descuamarea endoteliului, pierderea tonusului vascular și hiperemie în perioada acuta, scleroza peretelui și adesea obliterarea lumenului într-un curs cronic.

Vasculita se împarte în sistemic, sau primar,Și secundar. Vasculita primară constituie un grup mare de boli, este larg răspândită și are semnificație independentă. Vasculita secundară se dezvoltă în multe boli și va fi descrisă în capitolele relevante.

Bolile venelor sunt reprezentate în principal de flebită - inflamație a venelor, tromboflebită - flebită complicată de tromboză, flebotromboză - tromboză venoasă fără inflamație anterioară, și varice.

Flebită, tromboflebită și flebotromboză.

Flebita este de obicei o consecință a infecției peretelui venos; poate complica bolile infecțioase acute. Uneori, flebita se dezvoltă ca urmare a leziunii unei vene sau a leziunii sale chimice. Când o venă devine inflamată, endoteliul este de obicei deteriorat, ceea ce duce la pierderea funcției sale fibrinolitice și la formarea unui cheag de sânge în această zonă. Apare tromboflebita. Se manifestă prin durere, umflarea țesuturilor distal de ocluzie, cianoză și roșeață a pielii. În perioada acută, tromboflebita poate fi complicată de tromboembolism. Cu un curs cronic lung, masele trombotice sunt supuse organizării, cu toate acestea, tromboflebita și flebotromboza venelor principale pot provoca dezvoltarea ulcere trofice, de obicei extremitățile inferioare.

Flebeurism- dilatarea anormala, tortuozitatea si alungirea venelor care apare in conditii de presiune intravenoasa crescuta.

Factorul predispozant este inferioritatea congenitala sau dobandita a peretelui venos si subtierea acestuia. În același timp, în apropiere apar focare compensatorii de hipertrofie a celulelor musculare netede și scleroză. Venele extremităților inferioare, venele hemoroidale și venele esofagului inferior sunt cel mai adesea afectate atunci când fluxul venos în ele este blocat. Zonele de expansiune venoasă pot avea o formă nodulară, asemănătoare unui anevrism, în formă de fus. Varicele sunt adesea combinate cu tromboza venoasă.

Varice- cea mai frecventă formă de patologie venoasă. Apare mai ales la femeile peste 50 de ani.

Creșterea presiunii intravenoase poate fi asociată cu activitate profesională si stilul de viata (sarcina, munca in picioare, transportul de obiecte grele etc.). Sunt afectate predominant venele superficiale; clinic, boala se manifestă prin umflarea extremităților, tulburări trofice ale pielii cu dezvoltarea dermatitei și ulcerelor.

Vene varicoase hemoroidale- de asemenea o formă comună de patologie. Factorii predispozanți sunt constipația, sarcina și uneori hipertensiunea portală.

Varicele se dezvoltă în plexul hemoroidal inferior cu formarea de ganglioni externi sau în plexul superior cu formarea de ganglioni interni. De obicei, ganglionii trombozează, se umflă în lumenul intestinal, se rănesc, suferă inflamații și ulcerații odată cu dezvoltarea sângerării.

Vene varicoase ale esofagului se dezvoltă cu hipertensiune portală, de obicei asociată cu ciroza hepatică, sau cu compresia tractului portal de către o tumoare. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că venele esofagului conduc sângele din sistemul portal către sistemul caval. În vene varicoase apar subțierea peretelui, inflamația și formarea de eroziuni. Ruperea peretelui varice esofagul duce la sângerare severă, adesea fatală.

Chiar și în ultimul secol, atacurile de cord au fost responsabile pentru mai mult de 10% din toate decesele. În perioada de despărțire Uniunea Sovietică patologia inimii și a vaselor de sânge a reprezentat deja jumătate din totalul mortalității.

Odată cu apariția primului deceniu al „zerului”, nivelul cardiovascular a ajuns la aproape 60%, crescând în fiecare an. De la sfârșitul secolului al XX-lea, bolile de inimă sunt frecvente la tinerii de peste 30 de ani.

Mulți oameni nu răspund la semnele de tulburări ale sistemului circulator și, având în vedere boala existentă, nu își ajustează stilul de viață, ceea ce duce la o deteriorare semnificativă a stării generale a organismului.

Acest articol vă va permite să studiați în profunzime simptomele celor mai frecvente boli pentru a contacta specialiștii în timp util.

Conditii de dezvoltare

Lista motivelor care pot duce la apariția patologiilor cardiace este destul de diversă:

1. Infecția cu viruși, bacterii, ducând la leziuni reumatice ale membranelor inimii.
2. Abuzul de fumat.
3. Un nivel crescut de colesterol din sânge, care provoacă depunerea de compuși aterosclerotici pe pereții vasculari.
4. Consumul excesiv de băuturi alcoolice.
5. Adăugarea excesivă de sare în vase.
6. Greutate corporală în exces.
7. Prezența diabetului zaharat.

Există factori de risc independenți de pacienți, precum sexul masculin, vârsta peste 50 de ani, ereditatea negativă, care provoacă apariția bolii BCV în generațiile următoare.

Metode de diagnosticare

Metodele de diagnostic devin din ce în ce mai complexe din punct de vedere tehnic, făcând posibilă identificarea bolii în stadiile inițiale.

La numire, medicul dezvăluie o deformare a toracelui, prezența unui puls în locuri nespecifice și o umflătură sternală în zona inimii. Pacientul are cianoză a urechilor, triunghi nazolabial, paloarea pielii, umflarea picioarelor și a picioarelor și adesea dificultăți de respirație. În timpul percuției se determină dimensiunile cardiace și umplerea cu lichid în cavitățile pleurei și pericardului. Auscultatia cardiaca detecteaza tulburari de ritm ale inimii, sufluri si tonuri defectuoase.

Metode non-invazive:

1. Ecoctrocardiografie
2. Diagnosticul ECG

Metodele invazive cu cateterizarea cavităților și arterelor inimii dezvăluie dimensiunea cavităților inimii, tulburări în conexiunea vaselor de sânge cu inima, comunicarea patologică a cavităților inimii și a vaselor de sânge și studiul compoziției sângelui.

1. Angiografia detectează boala vasculară coronariană.
2. Metoda tomografiei magnetice.
3. Studiu cu radionuclizi

La copii, bolile de inimă sunt cel mai adesea congenitale, manifestate prin cianoza triunghiului nazolabial, plâns la sugari, oboseală rapidă, leșin și rămânere în urmă față de semeni. Diagnosticul se pune in primul an de viata, majoritatea bolilor sunt tratabile.

Cele mai frecvente tipuri de boli

Boala ischemică

Boala cardiacă ischemică este reprezentată de afectarea alimentării cu sânge a miocardului din cauza leziunii arteriale coronariene în formă acută și cronică.

Boala ischemică acută se manifestă:

1. Moarte subită cardiacă

Moartea coronariană apare în timpul somnului sau după o activitate fizică crescută. Înainte de aceasta, pielea devine gri și rece, pupilele se dilată, pulsul nu poate fi simțit, respirația convulsivă se oprește după câteva minute.

Tratamentul constă în resuscitare cardiopulmonară.

2. Distrofie miocardică acută

Distrofia este mai des diagnosticată la persoanele în vârstă și la sportivii activi. Clinică: respirație rapidă, umflarea articulațiilor seara, slăbiciune severă, tahicardie, durere după activitate fizică. Cazurile ușoare nu necesită tratament spitalicesc. Scopul terapeutic este de a stabili cauza: dacă există o problemă cu glanda endocrină, atunci se prescriu hormoni. Anemia necesită utilizarea suplimentelor de fier. Miodistrofia cauzată de stres este tratată cu sedative și medicamente pentru a întări mușchiul inimii și a stabiliza circulația sângelui.

3. Infarct

Infarctul miocardic este apariția necrozei unei zone a mușchiului inimii care are o dezvoltare acută. Afectează mai mult bărbații. Simptomele se manifestă prin apăsare bruscă a durerii în spatele pieptului, care iradiază către membrul superior stâng, scapula, claviculă, regiunea mandibulară, însoțită de dificultăți de respirație, frică de moarte și eliberarea de transpirație rece. Atacul de durere nu este ameliorat prin administrarea de nitroglicerină. Odată cu dezvoltarea unei forme atipice, pielea devine palidă, neliniște, colorarea vârfurilor degetelor, triunghiul nazolabial și urechile gri, presiunea crește mai întâi și apoi scade brusc, bătăile inimii se accelerează, ritmul se pierde.

Cursul unui atac de cord este împărțit în 5 etape:

Prima etapă pre-infarct deteriorare crescândă apariția crizelor de angină frecvente și intensificate durează de la 2 ore până la câteva săptămâni. A doua etapă cea mai acută de scădere a aportului de sânge până când zonele necrotice formează dureri arzătoare, dificultăți de respirație, frică, posibilă dezvoltare a edemului pulmonar și cardiac astmul durează nu mai puțin de 20 și nu mai mult de 120 de minute al 3-lea stadiu acut, apare miomalacia țesutului necrotic, durerea scade, apar stări febrile, tensiune arterială crescută, semne de insuficiență cardiacă de la câteva zile până la 2 săptămâni Etapa a 4-a subacută procesele primare de formare a zonelor de granulație în loc de zonele moarte starea se stabilizează, temperatura corpului este normală, bătăile rapide ale inimii dispar, zgomotul de sistolă durează de la 1 până la 2 luni Etapa a 5-a post-infarct maturarea cicatricilor, adaptarea miocardică la criteriile de performanță actualizate. fara simptome

Dacă afecțiunea se dezvoltă, este necesară spitalizarea de urgență în secția de terapie intensivă.

Medicamente pentru ameliorarea infarctului miocardic: o combinație de analgezic opioid cu un neuroleptic: Morfina se administrează începând de la 4 mg intravenos cu Fentanil de la 0,05 la 0,1 mg și Droperidol de la 1 la 4 ml.

Terapie de urmărire:

1. Agent antiplachetar aspirina pentru subtierea sangelui si facilitarea circulatiei acestuia.
2. Trombolitic pentru limitarea zonei afectate ischemic: alteplaza.
3. Anticoagulant pentru prevenirea cheagurilor de sânge: heparină.
4. Betoblocant pentru reducerea ritmului cardiac și a forței contractile: metoprolol.
5. Inhibitor ECA pentru a reduce tensiunea arterială și a încetini contracția musculară: enalapril.

După un infarct miocardic cu o evoluție complicată, invaliditatea este dată cu reexaminare.

Boala ischemică cronică se manifestă:

4. Angina pectorală

Se manifestă ca un sindrom de apăsare, strângere, cu senzație de arsură și disconfort în spatele sternului. Iradiază în zona părții stângi a corpului: omoplat, braț, maxilar, gât. Rareori se răspândește în partea dreaptă. Durată până la 15 minute. Poate apărea după efort sau în repaus. Atacul este oprit de o capsulă de nitroglicerină, nitrolinguală, plasată sub limbă. De asemenea, ar trebui să mestecați o tabletă de aspirină și să luați o poziție confortabilă pentru a aștepta oprirea atacului.

Pentru a îmbunătăți evoluția anginei pectorale, se prescriu următoarele:

1. un curs de aspirină, care reduce cheaguri de sânge.
2. Blocant adrenergic bisaprolol pentru reducerea necesarului de oxigen muscular.
3. Lisinopril inhibitor al ECA pentru prevenirea spasmului vascular.
4. medicamente anti-ischemice Verapamil, Izosorbid pentru a reduce apariția atacurilor.
5. Insuficiență cardiacă funcțională.

Patologia este cauzată de o tulburare miocardică funcțională decompensată. Se împarte într-o formă acută, cauzată de răni, daune toxice și, dacă este lăsată netratată, duce la deces. Forma cronică se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp și prezintă semne de dificultăți frecvente de respirație, scăderea performanțelor, tahicardie, umflarea crescută de la picioare până la partea inferioară a spatelui, tuse cu spută.

Tratament:

1. vasodilatatoare Perindopril, Captopril,
2. glicozidă cardiacă Strofantina,
3. nitrați sustak, nitroglicerină,
4. diuretic furosemid,
5. blocant adrenergic Carvedilol,
6. preparat de vitamine Riboxin,
7. anticoagulant Warfarină.
8. Aritmii

Încălcări ale frecvenței, ritmului și algoritmului de excitare, funcției contractile ale inimii. Împărțit în tahicardie și bradicardie.

Tahicardia este exprimată prin extrasistolă cu contracții de până la 158 de bătăi pe minut și este răspunsul organismului la stres, cafea și băuturi energizante. Normalizarea ritmului cardiac are loc atunci când sunt excluși factorii provocatori. Iar a doua opțiune sunt fluttersurile ventriculare de la 200 la 300 de bătăi pe minut, transformându-se rapid în fibrilație ventriculară cu o frecvență de până la 470 de bătăi pe minut, terminând cu stop cardiac.

Tratament: alpenină antiaritmică, glicozide, statine. În cazurile severe, se implantează un stimulator cardiac sau se efectuează ablația cu cateter cu radiofrecvență.

Bradicardia este o alterare a ritmului cardiac cu un număr redus de bătăi ale inimii până la maximum 50 pe minut. O scădere a pulsului, însoțită de slăbiciune, transpirație lipicioasă, amețeli, convulsii, dificultăți de respirație și leșin, semnalează un proces patologic în organism și necesită contactarea unui cardiolog.

Formele severe asociate cu probleme cu inima necesită instalarea unui stimulator cardiac. Dacă scăderea bătăilor inimii se referă la alte boli, atunci tulburările de bază sunt tratate, frecvența bătăilor inimii este crescută cu ajutorul atropinei, isadrinei, aminofilinei.

5. Cardioscleroza

Procesul de formare a țesutului conjunctiv organic în mușchiul inimii. La tipul focal apar cicatrici miocardice de diferite dimensiuni, manifestate prin dificultăți de respirație sub sarcini standard, oboseală rapidă, amețeli, tahicardie, lipsă de aer în repaus și edem seral al extremităților inferioare. Cu o manifestare difuză, țesutul conjunctiv acoperă complet miocardul. Caracterizat prin dificultăți de respirație constantă, sufocare noaptea, dificultate la inhalare, umflare constantă, durere în hipocondrul drept. Dacă nu contactați un specialist, există riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă. Principalele medicamente: strofantina, nitroglicerina, furosemid, carvedilol.

Patologia hipertensivă

Boala hipertensivă care afectează în primul rând inima apare mult mai des la femeile peste 75 de ani.

Clinică: manifestare a hipertensiunii arteriale persistente, de lungă durată, datorată disfuncției cardiace. Simptome: dureri de cap, amețeli, tahicardie, transpirație crescută, înroșirea feței, atacuri de panica, dificultăți de respirație, „pete” intermitente.

Tratament: diuretice, blocante adrenergice, inhibitori ECA (citiți mai multe despre medicamente în acest articol), antagoniști de calciu.

Patologia cardiacă aterosclerotică

Patologia de tip cronic cu modificări ale vaselor cardiace sub formă de închidere a lumenului cu plăci aterosclerotice. Boala de inimă aterosclerotică se manifestă printr-un atac de angină cu dificultăți în creștere.

Cursul terapeutic constă în administrarea statinei Torvacard, Cardiomagnyl salicilate și medicamente care scad colesterolul.

Patologia reumatismala cronica

Boala este reprezentată de un defect apărut în timpul unui atac reumatic acut. Însoțește cursul aritmiilor, tromboembolismului, lipsei funcționalității cardiace și trombozei.

Simptomele bolii reumatismale cronice:

1. oboseală rapidă,
2. slăbiciune,
3. aritmii,
4. umflarea membrelor,
5. dureri de inimă,
6. tahicardie,
7. dispnee,
8. adaptare dificilă la schimbările climatice.

Prescrierea medicamentelor: medicamente antiaritmice, diuretice, glicozide, medicamente antihipertensive.

Boli care decurg din sistemul nervos:

1. Angina psihogenă ca răspuns la supraexcitația nervoasă.
2. Distonie vegetativ-vasculară.
3. Manifestarea simptomelor bolii hipertensive care apare în timpul supraîncărcării emoționale sau stresului.

Dieta pentru boli cardiovasculare:

În tratamentul bolilor inimii și vaselor de sânge, se utilizează o dietă specială. Se caracterizează prin eliminarea sării, reducerea aportului de fibre și lichide. Dieta crește cu alimente care conțin săruri de calciu, vitamine și bogate în compuși alcalini.

Măsuri preventive

Prevenirea are ca scop scaparea de obiceiurile proaste, eliminarea inactivitatii fizice, consumul unei alimentatii echilibrate si eliminarea situatiilor stresante.

• Boala cardiovasculară (BCV) este principala cauză de deces la nivel mondial: nicio altă cauză nu provoacă mai multe decese în fiecare an decât BCV.
• Se estimează că 17,9 milioane de persoane au murit din cauza bolilor cardiovasculare în 2016, reprezentând 31% din toate decesele la nivel mondial. 85% dintre aceste decese s-au datorat atacului de cord și accidentului vascular cerebral.
• Peste 75% dintre decesele cauzate de bolile cardiovasculare apar în țările cu venituri mici și medii.
• Din cele 17 milioane de decese din cauza bolilor netransmisibile sub 70 de ani, 82% au loc în țările cu venituri mici și medii, iar 37% sunt cauzate de bolile cardiovasculare.
• Majoritate boli cardiovasculare poate fi prevenit prin abordarea factorilor de risc, cum ar fi consumul de tutun, alimentația nesănătoasă și obezitatea, lipsa activitate fizicași consumul nociv de alcool, prin strategii la nivelul populației.
• Persoanele cu BCV sau cu risc crescut de astfel de boli (datorită prezenței unuia sau mai multor factori de risc, cum ar fi hipertensiunea arterială, diabetul, hiperlipidemia sau o boală existentă) au nevoie de identificare precoce și asistență prin consiliere și, dacă este necesar, luând . medicamentele.

Ce sunt bolile cardiovasculare?

Bolile cardiovasculare sunt un grup de boli ale inimii și vaselor de sânge care includ:

• boala coronariană - o boală a vaselor de sânge care furnizează sânge mușchiului inimii;
• boală cerebrovasculară - o boală a vaselor de sânge care furnizează sânge la creier;
• boala arterelor periferice - boala vaselor de sânge care furnizează sânge la brațe și picioare;
• cardită reumatică - afectarea mușchiului și valvelor cardiace ca urmare a unui atac reumatic cauzat de bacteriile streptococice;
• boli cardiace congenitale - deformari ale structurii inimii existente de la nastere;
• Tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară - formarea de cheaguri de sânge în venele picioarelor care se pot disloca și se pot deplasa către inimă și plămâni.

Infarcturile și accidentele vasculare cerebrale sunt de obicei boli acute și apar în principal ca urmare a blocajelor din vasele de sânge care împiedică curgerea sângelui către inimă sau creier. Cea mai frecventă cauză a acestui fapt este formarea de depozite de grăsime pe pereții interiori ai vaselor de sânge care furnizează sânge către inimă sau creier. Sângerarea dintr-un vas de sânge din creier sau cheaguri de sânge poate provoca, de asemenea, un accident vascular cerebral. Infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral sunt de obicei cauzate de o combinație de factori de risc, cum ar fi consumul de tutun, dieta nesănătoasă și obezitatea, inactivitatea fizică și consumul dăunător de alcool, hipertensiunea arterială, diabetul și hiperlipidemia.

Care sunt factorii de risc pentru bolile cardiovasculare?

Principalii factori de risc pentru boli de inimă și accident vascular cerebral sunt alimentație proastă, inactivitatea fizică, consumul de tutun și consumul nociv de alcool.

Impactul factorilor de risc comportamentali asupra unei persoane se poate manifesta sub formă de creștere tensiune arteriala, niveluri crescute de glucoză din sânge, niveluri crescute de lipide din sânge și supraponderalitate și obezitate. Evaluarea acestor „factori de risc intermediari” poate fi efectuată în instituțiile de asistență medicală primară și poate indica risc crescut dezvoltarea infarctului miocardic, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă și alte complicații.

Renunțarea la tutun, reducerea consumului de sare, consumul de fructe și legume, activitatea fizică regulată și evitarea consumului dăunător de alcool s-a dovedit că reduc riscul de a dezvolta boli cardiovasculare. În plus, terapia medicamentoasă poate fi necesară pentru a reduce riscul de BCV și pentru a preveni atacul de cord și accidentul vascular cerebral la persoanele cu diabet zaharat, hipertensiune arterială și niveluri crescute de lipide. Pentru a crește motivația oamenilor de a face și de a menține comportamente sănătoase, politicile de sănătate sunt necesare pentru a crea un mediu favorabil pentru alegeri sănătoase care să fie făcute și oferite acestora.

Pentru ca oamenii să aleagă și să mențină comportamente sănătoase, sunt necesare politici care să creeze un mediu propice pentru alegeri sănătoase, accesibilitatea și accesibilitatea acestora.

Există, de asemenea, o serie de factori care influențează dezvoltarea bolilor cronice sau cauzele subiacente. Ele reflectă principalele forțe motrice care conduc la schimbări sociale, economice și culturale - globalizarea, urbanizarea și îmbătrânirea populației. Alți factori determinanți ai BCV includ sărăcia, stresul și factorii genetici.

Care sunt simptomele comune ale bolilor cardiovasculare?

Simptome de atac de cord și accident vascular cerebral

Adesea, boala de bază a vaselor de sânge este asimptomatică. Un atac de cord sau un accident vascular cerebral pot fi primul semn de avertizare al bolii. Simptomele unui atac de cord includ:

• durere sau disconfort în mijlocul pieptului;
• durere sau disconfort în brațe, umăr stâng, coate, maxilar sau spate.

În plus, persoana poate avea dificultăți de respirație sau dificultăți de respirație; greață sau vărsături; senzație de amețeală sau de leșin; izbucnesc într-o transpirație rece și devin palid. Femeile sunt mai predispuse să aibă dificultăți de respirație, greață, vărsături și dureri de spate și de maxilar.

Cel mai frecvent simptom al unui accident vascular cerebral este slăbiciune bruscă a feței, cel mai adesea pe o parte, braț sau picior. Alte simptome includ amorțeală bruscă a feței, în special pe o parte, brațe sau picioare; confuzie; dificultăți de vorbire sau dificultăți de înțelegere a vorbirii; dificultate de vedere la unul sau ambii ochi; dificultăți de mers, amețeli, pierderea echilibrului sau a coordonării; durere de cap severă fără un motiv specific, precum și pierderea conștienței sau a inconștienței.

Persoanele care se confruntă cu aceste simptome ar trebui să solicite imediat ajutor medical.

Ce este cardita reumatică?

Boala de inimă reumatică este afectarea valvelor cardiace și a mușchiului inimii din cauza inflamației și cicatricilor cauzate de febra reumatică. Motiv febră reumatică este un răspuns anormal al organismului la infecție cu streptococ. De obicei, boala se manifestă mai întâi ca o durere în gât sau amigdalita la copii.

Febra reumatică afectează în primul rând copiii din țările în curs de dezvoltare, în special în locurile în care sărăcia este larg răspândită. La nivel mondial, cardita reumatică este asociată cu aproape 2% din toate decesele cauzate de boli cardiovasculare.

Simptomele carditei reumatice

• Simptomele bolii reumatice de inimă includ: dificultăți de respirație, oboseală, bătăi neregulate ale inimii, dureri în piept și pierderea conștienței.
• Simptomele febrei reumatice includ: temperatură ridicată, dureri și umflături articulare, greață, crampe stomacale și vărsături.

De ce este boala cardiovasculară o problemă de dezvoltare în țările cu venituri mici și medii?

• Cel puțin 75% din decesele globale cauzate de BCV au loc în țările cu venituri mici și medii.
• Oamenii din țările cu venituri mici și medii nu reușesc adesea să beneficieze de programe cuprinzătoare de asistență medicală primară pentru depistare precoceși tratarea persoanelor cu factori de risc, spre deosebire de persoanele din țările cu venituri mari.
• Oamenii din țările cu venituri mici și medii care suferă de boli cardiovasculare și alte boli netransmisibile au mai puțin acces la servicii de sănătate eficiente și echitabile care le satisfac nevoile (inclusiv servicii de depistare precoce). Ca urmare, mulți oameni mor la o vârstă mai fragedă din cauza bolilor cardiovasculare și a altor boli netransmisibile, adesea în cei mai productivi ani de viață.
• Cei mai săraci oameni din țările cu venituri mici și medii sunt afectați în mod deosebit. La nivel individual de gospodărie, există tot mai multe dovezi că bolile cardiovasculare și alte boli netransmisibile contribuie la sărăcirea în continuare a gospodăriilor din cauza costurilor catastrofale de îngrijire a sănătății și a costurilor ridicate din buzunar.
• La nivel macroeconomic, CVD-urile impun o povară grea asupra economiilor țărilor cu venituri mici și medii.

Cum poate fi redusă povara bolilor cardiovasculare?

Pentru prevenirea și controlul bolilor cardiovasculare, OMS a identificat o serie de „cele mai bune achiziții” sau intervenții extrem de rentabile, care sunt fezabile chiar și în medii cu resurse reduse. Acestea includ 2 tipuri de intervenții - intervenții la nivel de populație și la nivel individual - care pot fi utilizate în combinație pentru a reduce povara mare a bolilor cardiovasculare.

Exemple de intervenții care pot fi implementate pentru a reduce BCV la nivel național includ următoarele:

• politici cuprinzătoare de control al tutunului;
• impozitare pentru reducerea consumului de produse din continut ridicat grăsimi, zahăr și sare;
• construirea de trasee de mers pe jos și de ciclism pentru a crește nivelul de activitate fizică;
• strategii de reducere a consumului nociv de alcool;
• Securitate alimentație adecvată copiii în școli.

Pentru a preveni primele infarcte miocardice și accidente vasculare cerebrale, intervențiile individuale de sănătate ar trebui să vizeze persoanele cu risc cardiovascular general moderat sau ridicat sau pe cei cu factori de risc individuali, cum ar fi diabetul, hipertensiunea arterială și hipercolesterolemia peste nivelurile recomandate.

Prima (o abordare integrată care ia în considerare toți factorii de risc) este mai rentabilă decât cea din urmă și poate reduce semnificativ incidența evenimentelor cardiovasculare. Această abordare este fezabilă în medii cu resurse reduse, inclusiv utilizarea personalului medical care nu este medic.

Pentru prevenirea secundară a BCV la persoanele cu boală preexistentă, inclusiv diabet, este necesar tratamentul cu următoarele medicamente:

• acid acetilsalicilic;
• beta-blocante;
• inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei;
• statine.

Primit rezultate pozitive, sunt în mare parte fără legătură, dar atunci când sunt utilizate în combinație cu renunțarea la fumat, aproape 75% din evenimentele vasculare recurente pot fi prevenite. În prezent, există lacune semnificative în implementarea acestor măsuri, în special la nivelul asistenței medicale primare.

În plus, tratamentul BCV necesită uneori costisitor operatii chirurgicale. Acestea includ:

• bypass de artere coronare;
• angioplastie cu balon (în care un mic cateter cu balon este introdus printr-o arteră pentru a restabili lumenul unui vas blocat);
• înlocuire plastic și supape;
• transplant de inimă;
• operații folosind o inimă artificială.

Unele boli cardiovasculare necesită dispozitive medicale pentru a fi tratate. Aceste dispozitive includ stimulatoare cardiace, valve artificiale și plasturi pentru a închide găurile din inimă.

Activitățile OMS

Sub conducerea OMS, în 2013, toate statele membre (194 de țări) au convenit asupra cadrelor globale pentru a reduce povara BNT care pot fi prevenite, inclusiv Planul de acțiune global pentru prevenirea și controlul BNT 2013-2020. Planul își propune să reducă decesele premature cauzate de BNT cu 25% până în 2025 prin intermediul a 9 ținte globale voluntare. 2 dintre aceste obiective globale se adresează direct prevenirii și controlului bolilor cardiovasculare.

Obiectivul șase al Planului de acțiune global pentru BNT își propune să reducă prevalența globală a hipertensiunii arteriale cu 25%. Hipertensiunea arterială este unul dintre principalii factori de risc pentru bolile cardiovasculare. Prevalența globală a hipertensiunii arteriale (definită ca presiune sistolică și/sau diastolică ≥140/90 mmHg) în rândul persoanelor cu vârsta de 18 ani și peste în 2014 a fost de aproximativ 22%.

Pentru a atinge acest obiectiv, este necesar să se reducă incidența hipertensiunii prin politici naționale care abordează factorii de risc comportamentali, inclusiv consumul nociv de alcool, inactivitatea fizică, supraponderal organism, obezitate și consum mare de sare. Detectarea precoce și managementul rentabil al hipertensiunii arteriale pentru a preveni infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral și alte complicații necesită o abordare bazată pe risc.

Obiectivul opt al Planului de acțiune global privind bolile netransmisibile își propune să asigure că cel puțin 50% dintre persoanele eligibile pentru terapie medicamentoasăși consiliere (inclusiv controlul glicemic) pentru a preveni infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral. Prevenirea atacului de cord și a accidentului vascular cerebral folosind o abordare cuprinzătoare care ține cont de riscul cardiovascular general este mai rentabilă decât tratarea bazată exclusiv pe pragurile individuale ale factorilor de risc și ar trebui să facă parte din pachetul de servicii de bază pentru a obține o acoperire universală a sănătății. Atingerea acestui obiectiv va necesita consolidarea componentelor cheie ale sistemului de sănătate, inclusiv finanțarea serviciilor îngrijire medicală pentru a asigura accesul la tehnologiile esențiale de sănătate și la medicamentele esențiale pentru tratarea BNT.

În 2015, țările vor începe să stabilească ținte naționale și să măsoare progresul în raport cu valorile de referință din 2010 stabilite în Raportul privind starea bolilor netransmisibile la nivel global 2014. Adunarea Generală a ONU va organiza a treia sa reuniune la nivel înalt privind bolile netransmisibile în 2018 pentru a analiza progresul țărilor către atingerea obiectivelor globale voluntare până în 2025.

Rata de mortalitate a populației ruse din cauza bolilor cardiovasculare este foarte mare astăzi. Grupul de risc include de obicei persoane care au atins vârsta înaintată. Cu toate acestea, în În ultima vreme Există o „întinerire” a multor patologii ale sistemului cardiovascular. Ecologia slabă, stresul frecvent și ritmul modern de viață nu pot decât să afecteze munca inimii noastre. Cel mai adesea, cardiologii înregistrează cazuri de miocardită, angină pectorală, infarct miocardic, anevrism al inimii sau vaselor cerebrale.

Miocardită

Miocardita este o inflamație a mușchiului inimii (miocard) care apare pe fondul oricărei infecții, reacții alergice, scăderea funcții de protecție corp. Rareori, apare miocardita primară - inflamație care nu este asociată cu prezența vreunei patologii terțe. În cazurile în care este imposibil să se determine cauza exactă a bolii, vorbim de miocardită idiopatică. Mușchiul cardiac asigură funcționarea normală a inimii și constituie cea mai mare parte a masei sale totale. Inflamația sa afectează negativ capacitatea inimii de a se contracta și de a pompa sânge.

Simptomele bolii variază adesea în funcție de ceea ce a cauzat-o. Uneori, prezența inflamației poate fi determinată doar prin efectuarea unei proceduri ECG. Miocardita care se dezvoltă pe fondul unei boli infecțioase se manifestă de obicei în formă severă durere ascuțităîn zona pieptului, dificultăți de respirație, slăbiciune generală și poate exista o ușoară creștere a dimensiunii inimii. Cu miocardită, se observă adesea tulburări de ritm cardiac, accelerare și o senzație de estompare sau stop cardiac. Un curs mai sever al bolii este însoțit de insuficiență cardiacă, formarea de trombi în cavitatea inimii, care duce la un atac de cord.

Pentru a stabili un diagnostic precis, se efectuează o radiografie a organului și o ecocardiografie. La miocardita infectioasa Antibioticele sunt indicate, alte medicamente pot fi prescrise în funcție de starea generală a pacientului. Tratamentul se efectuează de obicei într-o unitate medicală.

Ateroscleroza

Ateroscleroza este o patologie cronică asociată cu formarea plăcilor aterosclerotice în lumenii vaselor de sânge. Astfel de plăci sunt o acumulare de grăsimi și creșterea țesuturilor din jur. Blocarea vaselor de sânge duce la deformarea și obstrucția acestora, drept urmare circulația sângelui în corpul uman este perturbată. O placă desprinsă dintr-un vas este foarte periculoasă pentru viața umană și duce adesea la moarte instantanee.

Boala este de obicei însoțită de tulburări circulatorii la nivelul extremităților inferioare (amenințare cu gangrenă), creier și inimă. Ateroscleroza vaselor cardiace duce la ischemie. La prima suspiciune a acestei patologii, ar trebui să chemați un medic. Astfel, un atac de ateroscleroză a vaselor cardiace începe cu apariția durerii apăsate în piept și amețeli, apariția dificultății de respirație și o senzație de lipsă de aer. Un astfel de atac poate fi oprit cu nitroglicerină. Repetarea frecventă a unor astfel de afecțiuni se termină cu infarct miocardic, deces sau invaliditate.

Ischemie cardiacă

Boala coronariană este o afecțiune în care mușchiul inimii nu primește cantitatea de sânge necesară pentru funcționarea normală a organului. Cauza acestei patologii este îngustarea sau blocarea completă a vaselor de sânge. Există mai multe forme de boală coronariană. Fiecare dintre ele poate fi considerată o boală independentă.

Angină pectorală

Angina pectorală este una dintre principalele manifestări ale bolii coronariene, manifestată prin dureri frecvente în zona inimii, care pot radia către umarul stang, braț sau gât. Cel mai adesea, un atac de angină începe după ce ați experimentat un șoc emoțional sau un efort fizic. În repaus, durerile de inimă cedează de obicei. Un tip separat de angină se caracterizează prin apariția durerii în piept în absența oricărui stres sau activitate fizică. Un atac de angină în repaus poate să apară brusc, de exemplu, noaptea și se termină după administrarea unui comprimat de validol sau nitroglicerină. Pe lângă durerea în piept, un atac al bolii este însoțit de transpirație excesivă, încetinirea ritmului pulsului și paloarea feței. Angina în repaus pune viața în pericol și poate duce la infarct miocardic.

Tratamentul se efectuează cuprinzător. În primul rând, pacientul este supus unei examinări cuprinzătoare, apoi specialistul prescrie medicamentele necesare (pentru a preveni atacurile în viitor). Pacientul este sfătuit să urmeze o dietă, să alterneze activitatea fizică cu odihna și să evite stresul și stresul excesiv asupra organismului. Medicamentele care au efect vasodilatator oferă un efect bun în tratament.

Infarct miocardic

Infarctul miocardic este o afecțiune care pune viața în pericol, caracterizată prin moartea unor secțiuni individuale ale mușchiului inimii. Această patologie este cauzată de lipsa de oxigen a miocardului din cauza perturbării procesului de circulație a sângelui în acesta. Cel mai adesea, infarctul miocardic se dezvoltă la persoanele de peste patruzeci de ani. În general, riscul de a dezvolta boli cardiovasculare crește dramatic odată cu vârsta.

Principalul simptom al infarctului miocardic, precum și un atac de angină, este durerea intensă în piept. Durerea anginei pectorale este ușor ameliorată cu o tabletă de nitroglicerină sau dispare de la sine în 10-15 minute. Durerea de la un atac de cord poate persista câteva ore. La prima suspiciune, ar trebui să suni lucrătorii medicali, așezați pacientul pe o suprafață moale, plană, dați-i 30 de picături de Corvalol să bea. În plus, nu ar trebui să luați nicio măsură până la sosirea medicilor. Alte simptome ale infarctului miocardic includ: întunecarea ochilor, transpirație, piele palidă, leșin. Uneori apar cazuri atipice de boala, cand principalele simptome ca atare sunt absente sau sunt foarte usoare. O persoană poate prezenta durere în abdomen, dificultăți de respirație și amețeli.

Infarctul miocardic necesită plasarea urgentă a pacientului în secția de terapie intensivă a unei instituții medicale. Lipsa ajutorului poate duce la consecințe grave sub formă de insuficiență cardiacă, ruptură cardiacă, șoc cardiogen. Tratamentul conservator implică introducerea în corpul pacientului de medicamente care scad presiunea venoasă, ameliorează durerea și normalizează funcția inimii. Doar primele ore ale unui atac de cord sunt periculoase pentru viața unei persoane, după care probabilitatea decesului scade. După normalizarea stării pacientului, acesta este transferat la spital. Perioada de reabilitare după ce infarctul miocardic durează cel puțin șase luni, unele medicamente sunt prescrise pe viață.

Anevrism

Un anevrism este o afecțiune patologică a peretelui vasului, în care o secțiune separată a acestuia se extinde. Adesea, un anevrism este localizat în aortă, vasele de sânge ale creierului și inimii. Cauza dezvoltării acestei patologii poate fi ateroscleroza, bolile infecțioase sau leziunile. Apar anevrisme congenitale. Indiferent de locația formării, un anevrism este întotdeauna periculos; ruptura lui reprezintă un mare pericol pentru viața umană. Simptomele bolii variază în funcție de locația în care are loc dilatarea vasului. Un anevrism care apare pe peretele miocardic este cel mai adesea o consecință a unui atac de cord. Prezența acestei patologii afectează funcționarea inimii în ansamblu și contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace. Moartea din cauza unui anevrism cardiac rupt apare instantaneu.

În practica medicală, anevrismele cerebrale (intracraniene) sunt destul de frecvente. Boala apare, de regulă, fără simptome principale până când zona plină de sânge a vasului ajunge la dimensiuni enorme sau se rupe. Ruptura sa este însoțită de dureri de cap severe, tulburări ale conștienței, vedere dublă, vărsături și leșin. Ruptura unui anevrism intracranian este precedată de o ruptură care durează câteva zile la rând. Ameliorarea completă a bolii poate fi obținută numai prin intervenție chirurgicală.

Diagnosticarea în timp util a bolilor sistemului cardiovascular este extrem de importantă, deoarece o inimă pe deplin funcțională și vasele de sânge sănătoase sunt cheia pentru alimentarea adecvată cu sânge a tuturor organelor și sistemelor corpului. În unele cazuri chiar boală gravă boala cardiacă este asimptomatică, dar adesea pacienții cardiaci (adică persoanele cu patologie cardiacă) prezintă plângeri tipice, pe baza cărora poate fi suspectată una sau alta boală. Despre ce simptomele trec vorbire? Să ne uităm la asta mai jos.

Principalele semne ale patologiei cardiace

Principalele semne ale patologiei cardiace sunt:

• durere în zona pieptului, în special în spatele sternului;
• senzație de dificultăți de respirație sau;
• întreruperi ale funcției cardiace (tahicardie);
• și pierderea periodică a conștienței;
• slăbiciune, oboseală;
• greutate, durere în hipocondrul drept.

De asemenea, patologia cardiacă poate fi indicată de răgușeală și tuse, lipsă completă de apetit (anorexie), creșterea temperaturii corpului (hipertermie) și, sau nicturie.

Dureri în piept

Pacienții cu boli de inimă sunt adesea îngrijorați senzații dureroaseîn piept.

Durerea în zona pieptului (așa-numita cardialgie) este cel mai frecvent simptom al patologiei cardiace, dar poate fi cauzată de boli nu numai ale inimii, ci și ale altor organe și sisteme.

Următoarele boli de inimă pot provoca dureri în piept:

• toate formele;
• pericardită;
• cardiomiopatie;
• inima de atlet patologic.

Boala coronariană (CHD) este cauza a peste 50% din toate cardialgiile. Cele mai periculoase forme ale sale sunt angina pectorală și. are o serie de semne pe baza cărora nu este dificil să bănuiești această patologie particulară:

• durerea este localizată în spatele sternului, poate radia (da) la brațul stâng, omoplatul stâng, jumătatea stângă a gâtului;
• de obicei, un atac de durere durează de la unu la cincisprezece minute;
• durerea, de regulă, este intensă, are un caracter arzător, apăsător, strângător, însoțită de frica de moarte, transpirație adesea rece;
• un atac dureros apare după stres fizic sau emoțional, supraalimentare, expunere la frig;
• Durerea este ameliorată prin odihnă, o poziție semi-șezând în pat și luând nitroglicerină.

Uneori, chiar și la prima vedere asupra unui pacient „inimii” puteți determina boala de care suferă.

În caz de insuficiență cardiacă (în cazurile ușoare), pacienții preferă să se întindă pe partea dreaptă, deoarece culcarea pe partea stângă le provoacă disconfort în zona inimii.

În cazul insuficienței ventriculare stângi, pacienții preferă poziția șezând.

Creșterea reabsorbției apei de către tubii renali. DISNEE.În bolile de inimă, respirația scurtă este unul dintre primele simptome. În cazurile ușoare, deranjează pacientul doar în timpul activității fizice, în bolile moderate - atunci când face o muncă normală, iar în cazurile severe apare chiar și în repaus.

Apariția dificultății de respirație în bolile sistemului cardiovascular poate fi explicată din mai multe motive:

Stagnare în circulația pulmonară;

Tulburarea aportului de sânge cerebral și hipoxemie (aport insuficient de oxigen) a medulului oblongata;

Boli pulmonare (emfizem, pneumoscleroză), când suprafața lor respiratorie scade, respirația devine frecventă și superficială, ceea ce afectează și mai mult aportul de oxigen în sânge.

BĂTĂILE INIMII. Bătăile inimii sunt senzația subiectivă a contracțiilor inimii. La o persoană practic sănătoasă, poate apărea în timpul activității fizice, după o masă copioasă sau în condiții de stres. În bolile sistemului cardiovascular, palpitațiile apar deja în stadiile incipiente ale bolii.

Adesea, palpitațiile sunt rezultatul nevrozelor cardiace și apar cu o excitabilitate crescută a inimii.

DURERE. La o persoană sănătoasă, durerea în zona inimii poate apărea și cu o excitabilitate crescută a sistemului nervos, dar mai des este rezultatul unui proces patologic. Durerea este paznicul corpului nostru, iar atunci când paznicul dă un semnal, înseamnă că pe undeva există o defecțiune.

Dacă durerea apare ca urmare a spasmului vaselor coronare, atunci se numește angină. În aceste cazuri, se dezvoltă anemie acută a miocardului, iar durerea este „strigătul miocardului înfometat”. Durerea anginoasă este arzătoare, strânsă sau apăsată în natură.

Când mucoasa inimii este inflamată, durerea poate fi constantă și surdă. În bolile aortei, este, de asemenea, plictisitor și permanent și se simte în spatele sternului.

Dificultățile respiratorii sunt o plângere comună și adesea principala a pacienților cu insuficiență circulatorie; apariția acesteia este cauzată de acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge și scăderea conținutului de oxigen ca urmare a stagnării circulației pulmonare.

ÎN stadiul inițial„În cazul insuficienței circulatorii, pacientul are dificultăți de respirație doar în timpul activității fizice. Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, respirația scurtă devine constantă și nu dispare în repaus.

Atacurile de sufocare se disting de scurtarea respirației. caracteristică astmului cardiac, care de cele mai multe ori apar brusc, în repaus sau la ceva timp după suprasolicitare fizică sau stres emoțional. Sunt un semn de insuficiență acută a ventriculului stâng al inimii și se observă la pacienții cu infarct miocardic acut, cu defecte cardiace și hipertensiune arterială (TA). În timpul unui astfel de atac, pacienții se plâng de lipsa extremă de aer. Edemul pulmonar se dezvoltă adesea foarte repede în ei, care este însoțit de o tuse puternică, barbotații în piept și eliberarea de lichid spumos și spută roz.

Bătăile inimii- o senzație de contracții puternice și frecvente și uneori neregulate ale inimii. Apare de obicei atunci când inima bate rapid, dar poate fi simțită la persoanele fără tulburări de ritm cardiac. În prezența patologiei cardiace, palpitațiile pot fi un semn al insuficienței miocardice funcționale la pacienții cu boli precum miocardită, infarct miocardic, defecte cardiace etc. Adesea, această senzație neplăcută apare la pacienții cu tulburări de ritm cardiac (tahicardie paroxistică, extrasistolă etc.). Cu toate acestea, trebuie să știți că palpitațiile nu sunt întotdeauna un semn direct al bolilor de inimă. Poate apărea și din alte motive, precum hiperfuncția glandei tiroide, anemie, febră, în mod reflex, din cauza patologiei tractului gastrointestinal și a tractului biliar, după utilizarea anumitor medicamente (aminofilină, sulfat de atropină). Deoarece palpitațiile sunt asociate cu o excitabilitate crescută a sistemului nervos, care reglează activitatea cardiacă, poate fi observată la persoanele sănătoase în timpul activității fizice semnificative, anxietate și în caz de abuz de cafea, alcool și tutun. Palpitațiile pot fi constante sau pot apărea brusc în atacuri, cum ar fi tahicardia proximală.

Pacienții se plâng adesea de o senzație de „întreruperi” în inimă, care sunt însoțite de o senzație de estompare, stop cardiac și sunt asociate în principal cu tulburări ale ritmului cardiac, cum ar fi aritmia extrasistolică și blocul sinusal-arterial.

O atenție deosebită trebuie acordată pacienților care se plâng de durere în inimă și în spatele sternului, care este observată în cursul diferitelor boli. Poate fi cauzată de o încălcare a circulației coronariene (cel mai adesea apare odată cu dezvoltarea anginei sau a infarctului miocardic), boli ale pericardului, în special pericardită acută uscată; miocardită acută, nevroză cardiacă, leziuni aortice. Cu toate acestea, trebuie să știți că pacienții se plâng adesea de „durere în inimă” sau „durere în inimă” atunci când sunt afectate organele și țesuturile din jurul inimii, în special coastele (vânătaie, fractură, periostita, tuberculoză), mușchii intercostali. (miozita), nervii intercostali (nevralgii, nevrite), pleura (pleurezie).

Durere în inimă

Cursul diferitelor boli cardiace este caracterizat de durere și are un caracter diferit, prin urmare, atunci când se interoghează pacientul, este necesar să se afle în detaliu localizarea exactă a acestuia, locul iradierii, cauzele și condițiile de apariție (fizice sau psiho-emoționale). suprasolicitare, aspect în repaus, în timpul somnului), natura (înțepător, compresiv, arsurător, senzație de greutate în spatele sternului), durata, ce îl face să dispară (de la oprirea în mers, după administrarea de nitroglicerină etc.). Durerea cauzată de ischemia miocardică rezultată din insuficiența circulatorie coronariană este adesea observată. Acest sindrom de durere se numește angină. În cazul anginei pectorale, durerea este de obicei localizată în spatele sternului și (sau) în proiecția inimii și iradiază sub omoplatul stâng, gâtul și brațul stâng. În mare parte, caracterul său este compresiv sau arzător, apariția sa este asociată cu munca fizică, mersul pe jos, în special cu urcarea, cu entuziasm. Durerea, durează 10-15 minute, încetează sau scade după administrare nitroglicerina .

Spre deosebire de durerea observată cu angina pectorală, durerea care apare la infarctul miocardic este mult mai intensă, prelungită și nu dispare după administrarea de nitroglicerină.

La pacienții cu miocardită, durerea este intermitentă, desigur nu intensă, surdă. Uneori se agravează cu activitatea fizică. La pacienții cu pericardită, durerea este localizată în mijlocul sternului sau în toată zona inimii. Este înțepător sau împușcător în natură, poate fi de lungă durată (câteva zile) sau poate apărea sub formă de atacuri. Această durere se intensifică odată cu mișcarea, tusea, chiar și apăsarea cu un stetoscop. Durerea asociată cu afectarea aortei (aortalgie) este de obicei localizată în spatele sternului, este constantă și nu radiază.

Pentru nevroză, cea mai tipică localizare a durerii este la vârful inimii sau, mai des, în jumătatea stângă a toracelui. Această durere este înțepătoare sau dureroasă în natură, poate fi de lungă durată - poate să nu dispară ore și zile, se intensifică cu entuziasm, dar nu în timpul activității fizice și este însoțită de alte manifestări ale nevrozei generale.

Pacienții cu boli de inimă pot fi deranjați de o tuse, care este cauzată de stagnarea sângelui în circulația pulmonară. În acest caz, se observă de obicei o tuse uscată, uneori se eliberează o cantitate mică de spută. O tuse uscată, adesea isterică, se observă în cazurile de mărire a inimii, în principal atriului stâng, în prezența unui anevrism de aortă.

Hemoptizia la pacienții cu boli de inimă este cauzată în cele mai multe cazuri de stagnarea sângelui în circulația pulmonară și eliberarea facilitată a globulelor roșii din capilarele întinse de sânge în lumenul alveolelor, precum și ruptura vaselor mici ale bronhiilor. Mai des, hemoptizia este observată la pacienții cu stenoză a orificiului atrioventricular stâng și embolie pulmonară. În cazul unei rupturi a unui anevrism de aortă în Căile aeriene apar sângerări abundente.

Edem. respirația scurtă este cea mai frecventă plângere a pacienților cu boli de inimă în stadiul de decompensare. Apar ca simptom de stagnare venoasă în circulația sistemică și sunt depistate inițial doar după-amiaza, de obicei seara, pe dorsul picioarelor și în zona gleznelor, și dispar peste noapte. În cazul progresiei sindromului edematos și al acumulării de lichid în cavitatea abdominală, pacienții se plâng de greutate în abdomen și de o creștere a dimensiunii acestuia. În special, există greutate în zona hipocondrului drept din cauza stagnării ficatului și a măririi acestuia. Din cauza circulației sanguine afectate în cavitatea abdominală, pe lângă semnele indicate, pacienții pot prezenta apetit scăzut, greață, vărsături, balonare și tulburări ale scaunului. Din același motiv, funcția rinichilor este afectată și diureza scade.

Cefaleea (cefagia) poate fi o manifestare a tensiunii arteriale crescute. În caz de complicații ale hipertensiunii arteriale - criză hipertensivă - durere de cap se intensifică, însoțită de amețeli, tinitus, vărsături.

În prezența bolilor de inimă (endocardită, miocardită etc.), pacienții se plâng de creșterea temperaturii corpului, adesea la niveluri scăzute, dar uneori poate exista o temperatură ridicată care însoțește endocardita infecțioasă. Când întrebați pacienții, este necesar să clarificați la ce oră din zi crește temperatura corpului, dacă creșterea acesteia este însoțită de frisoane, transpirație abundentă și cât durează febra.

În plus față de plângerile principale, cele mai importante menționate mai sus, pacienții pot observa prezența oboselii, slăbiciune generală, precum și scăderea performanței, iritabilitate și tulburări de somn.

Cea mai interesantă veste

Simptomele bolilor sistemului cardiovascular

Cele mai importante și mai frecvente semne ale tulburărilor circulatorii în bolile sistemului cardiovascular sunt respirația scurtă, durerea, palpitațiile, cianoza și umflarea. Ele constituie conținutul primelor plângeri ale pacientului și ele (respirație scurtă, cianoză, umflături) sunt în cele mai multe cazuri primele care sunt observate în timpul unei examinări obiective. În orice caz, dacă pacientul însuși nu le indică, prezența sau absența acestor simptome este neapărat observată de medicul examinator. Cu exceptia simptome specificate, care se manifestă vizibil pacientului, sunt de mare importanță modificări ale tensiunii arteriale care adesea nu sunt resimțite de către pacienți. Toate aceste simptome, combinate între ele și cu alte simptome (oboseală crescută, pierderea performanței etc.), oferă o imagine a insuficienței circulatorii.

Dificultățile de respirație la pacienții cu inimă este unul dintre cele mai timpurii și mai persistente semne. La începutul dezvoltării insuficienței cardiace, aceasta apare numai cu un efort fizic mai semnificativ și, odată cu dezvoltarea completă a insuficienței cardiace, dispneea nu dispare nici măcar cu odihnă completă.

Motivele dezvoltării dificultății respiratorii la un pacient cardiovascular sunt în principal: 1) stagnarea sângelui în plămâni și cea mai proastă aerare a acestora - scurtarea mecanică a respirației; 2) scăderea excreției sau creșterea formării de produse metabolice, în special de natură acidă, și dioxid de carbon - scurtarea toxică a respirației. Acumularea de produse metabolice sub-oxidate în timpul muncii și la o persoană sănătoasă are loc ceva mai rapid și în cantități mai mari decât livrarea de oxigen necesar oxidării lor complete. Diferența dintre consumul de oxigen necesar și cel real se numește „datoria de oxigen”. În insuficiența cardiacă se acumulează mai multe produse suboxidate, iar „datoria de oxigen” durează mai mult; respirația crescută se transformă în dificultăți de respirație. În insuficiența cardiacă severă, „datoria de oxigen” devine constantă. În plus, un rol mai mult sau mai puțin semnificativ îl joacă: 3) excitabilitatea crescută a centrului respirator datorită lipsa de oxigen; 4) acumularea de gaze în stomac și intestine, precum și lichid în cavitatea abdominală, ducând la ridicarea diafragmei.

Dificultățile de respirație, ca indicator al insuficienței cardiace predominant a inimii stângi, include o senzație subiectivă și semne obiective, iar în unele cazuri poate predomina fie partea subiectivă, fie cea obiectivă.

Scurtarea respirației la un pacient cardiovascular poate dura diverse forme. Cel mai des se observă următoarele: 1) dificultăți de respirație în timpul efortului fizic; 2) dificultate constantă de respirație; 3.) incapacitatea de a-ți ține respirația; 4) respirație rapidă fără senzații dureroase; 5) dificultăți de respirație care apare dimineața ca o consecință a scăderii tonusului sistemului cardiovascular în timpul somnului, dar dispare la mijlocul zilei: munca obișnuită crește adesea dinamica circulației sângelui; 6) dispnee de tip Cheyne-Stokes; 7) dificultăți de respirație, care apare cu trecerea la o poziție orizontală, provocând trezirea după două-trei ore de somn; 8) cea mai dureroasă formă de dispnee la un pacient cu inimă, care apare episodic sub formă de sufocare, astm cardiac (astm cardiac).

Atacurile de astm cardiac se dezvoltă de obicei brusc sub formă de dificultăți grave de respirație, care nu sunt asociate cu stresul fizic. Dimpotrivă, astmul se dezvoltă mai des noaptea. Mâncatul și bea mult noaptea contribuie la apariția astmului. Pacientul se trezește cu o senzație de lipsă extremă de aer (sufocare), cu o senzație de compresie toracică. De obicei nu există durere. Fața este cianotică, pielea este acoperită de transpirație rece. Puls mic frecvent de până la 140 de bătăi pe minut. Tulburările de ritm cardiac sunt frecvente. Viteze de respirație de până la 30-40 pe minut. Când atacul trece, o nouă încercare de a se întinde îl face să apară din nou. Percuția dezvăluie o sonoritate crescută în tot plămânul, iar auscultarea dezvăluie adesea mici râs umede, în principal în lobii inferiori (congestie). Mecanismul astmului cardiac este explicat diferit. Cea mai acceptată explicație este: în decubit dorsal, din cauza absorbției parțiale a edemului, cantitatea de sânge circulant crește, adesea deja crescută în caz de insuficiență cardiacă. Dacă inima stângă a slăbit mai mult decât cea dreaptă, atunci mai mult sânge intră în cercul pulmonar decât poate pompa ventriculul stâng din el; capilarele cercului mic devin supraumplute și astfel atât suprafața respiratorie, cât și mobilitatea plămânului sunt reduse brusc. Pe lângă momentul mecanic, deplasările sistemului nervos autonom către vagotonie par să fie de mare importanță. Acest lucru este evidențiat prin bruscarea începutului și, adesea, sfârșitul atacului și, adesea, după acesta, descărcarea abundentă de urină lichidă cu o greutate specifică de aproximativ 1003-1000 (urină spastică). Pe lângă insuficiența musculară a ventriculului stâng (de exemplu, cu defecte ale valvei aortice), un alt obstacol în calea golirii cercului pulmonar poate fi pronunțat stenoza mitrală. Cu el, atacurile de astm sunt observate numai în prezența unui ventricul drept puternic și a solicitărilor crescute asupra inimii. În aceste condiții, fenomenele de congestie în plămâni se intensifică brusc și acut și are loc un atac. De îndată ce ventriculul drept începe să slăbească, atacurile de astm datorate stenozei dispar. Astfel, astmul cardiac este un indicator al slăbiciunii ventriculului stâng cu puterea păstrată a celui drept.

Când severitatea unui atac de astm este semnificativă, serul sanguin începe să transpire în cavitatea alveolelor și se dezvoltă edem pulmonar acut. Edemul pulmonar începe în lobii inferiori, iar lichidul, deplasând aerul din căile respiratorii, se ridică treptat din ce în ce mai sus. În funcție de aceasta, apare o tuse puternică, dificultatea de respirație crește brusc, la ascultare, se detectează un număr mare de zgomote umede, mai întâi foarte mici, apoi mari și cantitati mari se produce spumă spumoasă, subțire, de obicei de culoare roz, asemănătoare cu spuma de afine.

Durerea este o plângere frecventă a pacienților cu inimă. Luând în considerare semnificația durerii, trebuie reținut două puncte principale: 1) sensibilitatea individuală a sistemului nervos poate modifica și distorsiona manifestările externe ale senzațiilor subiective; 2) intensitatea durerii nu este întotdeauna proporțională cu pericolul, cu atât mai puțin cu gradul modificărilor anatomice.

Pentru durerea în zona inimii, este necesar să se excludă bolile țesuturilor și organelor din jurul inimii - coaste (fractură, tuberculoză, gumă), mușchi intercostali (miozită), nervi (nevralgie, nevrite), pleure (pleurezie), etc. Durerea în funcție de leziunea inimii se numește:

1) boli ale pericardului, cel mai adesea pericardită acută uscată:

2) încordare acută a mușchiului inimii;

3) miocardită acută;

4) boli sau tulburări funcționale ale vaselor coronariene;

5) leziuni ale aortei;

6) presiunea părților dilatate ale inimii și a vaselor de sânge asupra formațiunilor nervoase.

Atunci când analizați durerea cardiacă, trebuie să acordați atenție următoarelor caracteristici: 1) localizarea exactă, 2) intensitatea, 3) natura, 4) legătura cu alte fenomene, 5) durata, 6) direcția de întoarcere, 7) fenomene caracteristice însoțitoare. .

Următoarele trăsături caracteristice pot servi ca diagnostic diferențial al durerii.

În cazul pericarditei, durerea este de obicei localizată în mijlocul sternului sau în întreaga regiune a inimii; intensitatea lor variază până la durere foarte severă; durerea înjunghie sau împușcă în natură. Durerea se intensifică odată cu mișcarea, tusea, chiar și la apăsarea cu un stetoscop. Durerea poate dura în mod continuu câteva zile sau poate apărea în atacuri separate; recul este rar observat - la umărul stâng. La pericardita adezivă, durerea poate apărea la aruncarea capului înapoi (tensiunea aderențelor).

Distensia cardiacă acută este întotdeauna asociată cu stres fizic excesiv anterior - ridicare grele, alergare record etc. Nu există durere. trasaturi caracteristice. Intensitatea lor nu este foarte mare. Durerea este cauzată de întinderea atât a mușchiului inimii în sine, cât și a pericardului.

În cazul miocarditei, durerea nu este constantă, de obicei slabă și surdă, adesea de natură presantă; apar în prezența unei infecții severe și îi corespund aproximativ ca durată.

Toate aceste tipuri de durere pot fi de obicei explicate cu ușurință prin analiza trecutului și prezentului imediat, datorită unei legături clare cu infecții sau traume recente sau în curs. În plus, ele se caracterizează prin relativă constanță pe o anumită perioadă de timp, nerepetiție și lipsă de întoarcere.

De un interes diagnostic mult mai mare este grupul de manifestări periodice ale durerii asociate cu încălcarea acută a circulației coronariene. Acest grup simptome de durere combinate cu sindromul anginei pectorale.

Peștele râioasă (angina pectorală). Baza anginei pectorale este apariția acută a insuficienței severe a alimentării cu sânge (ischemie) și a tulburărilor metabolice într-o zonă limitată a mușchiului inimii. Cauza este o tulburare temporară sau oprirea completă a circulației sângelui în trunchi sau într-una dintre ramurile arterelor coronare, de obicei în stânga.

O tulburare a fluxului sanguin este cauzată fie de o blocare completă a arterei (tromboză), fie de un spasm, care poate apărea și într-un vas sănătos, dar mai des în prezența unui perete vascular alterat de ateroscleroză sau inflamație (sifilis). ). La modificări anatomice, până la dezvoltarea infarctului ischemic sau hemoragic. Poate duce la spasm într-un vas complet sănătos. Reflexul care provoacă spasmul poate proveni dintr-o mare varietate de organe: piele, stomac, organe genitale etc. Reflexul cutanat este de obicei cauzat de trecerea de la o cameră caldă la o atmosferă umedă (rece-umedă) cu vânt puternic în contra, în special vântul rece, chiar contactul cu cearșafurile de lenjerie răcoritoare sau, dimpotrivă, trecerea într-o atmosferă caldă neobișnuită. Efectul reflex asupra vaselor coronare este întărit de efectul mecanic al creșterii tensiunii arteriale observată adesea în aceleași condiții. Reflexul din tractul gastrointestinal este întărit de acțiunea mecanică de ridicare a diafragmei de către stomac, supraumplut cu alimente și aer înghițit, efectul chimic al alimentelor și creșterea fluxului sanguin. Mersul pe jos după masă este indicat mai ales de către pacienți ca factor care provoacă un atac de durere.

In general, un atac poate fi cauzat de factori psihici (traume emotionale, oboseala psihica), chimici (infectii, tutun) si mecanici (temperatura, suprasolicitare). Atacurile apar adesea noaptea: cel mai probabil motiv pentru aceasta este predominarea nocturnă a tonului vagal.

Nu numai febra mare, ci și constantă de grad scăzut poate provoca complicații la persoanele cu boli cardiace. Ce să faci când crește și cum să previi problemele de sănătate periculoase? Deci, astăzi merită să vă spunem despre o creștere și scădere bruscă a temperaturii corpului fără simptome la un adult și un copil, asociate cu probleme cardiace.

Cât de periculos este acest fenomen?

Pacienții cu boli de inimă suferă în mod constant de o mare varietate de simptome. Temperatura ridicată a corpului și starea febrilă pot fi declanșate de diverși factori, dar în cazul problemelor cardiace, chiar și o creștere scurtă a temperaturii afectează negativ inima. Numărul contracțiilor crește (uneori de 2 ori!), iar inima suportă un stres excesiv.

Acest videoclip vă va spune despre o creștere bruscă a temperaturii fără simptome:

Varietăți ale trăsăturii

• foarte ridicat (mai mult de 39 C);
• moderat crescut (37-38 C);
• febra mica.

Despre semnele procesului de creștere a temperaturii corpului vom vorbi mai jos.

Cum să te identifici

Este imperativ să acordați atenție simptomelor care însoțesc temperatura. Chiar și o ușoară creștere a temperaturii este adesea combinată cu slăbiciune, performanță scăzută și uneori dureri de cap. Următoarele semne pot indica probleme cardiace:

1. . Secată și de lungă durată, sputa poate apărea treptat, uneori chiar striată de sânge. Diferențele față de tuse rece mai multe: durată, atacă în poziție culcat, slăbește la luarea în poziție verticală.
2. . Apare chiar și pe fundalul unei activități fizice ușoare.
3. Dureri în piept de natură diferită. Uneori sunt resimțite în piept și în spate.
4. Dureri la nivelul articulațiilor. Acest simptom este și caracteristic gripei, dar și reumatismul se poate manifesta în acest fel.
5. și ritmul cardiac.

Vom vorbi în continuare despre motivele care duc la creșterea temperaturii corpului seara și în timpul zilei la un copil și un adult.

Ce ar putea indica o creștere a temperaturii?

Probleme cu inima

O creștere a temperaturii poate apărea sub influența ARVI sau, de exemplu, în timpul expunerii prelungite la soare. Multe tulburări din organism sunt însoțite de creșterea acestuia, în special cele de natură inflamatorie.

Dar simptomul este cel mai periculos în prezența bolilor de inimă. Poate indica următoarele probleme:

• și tromboflebită;
• slăbiciune cardiacă;
• și alte patologii inflamatorii ale inimii;

Oamenii de știință au descoperit că o stare febrilă prelungită asociată cu o creștere a temperaturii este periculoasă pentru stratul muscular care a fost deja deteriorat (de exemplu, în timpul infarctului miocardic).

Uneori, în cazul bolilor de inimă, apare o creștere a temperaturii în timp ce luați anumite medicamente. În acest caz, simptomul este însoțit de o erupție cutanată, mâncărime și o serie de alte efecte secundare. Natura exactă este clarificată în urma examinărilor. Dacă motivul constă într-adevăr în medicament, medicul îl va înlocui cu unul adecvat și va monitoriza ca în viitor să nu apară efecte secundare.

Alte boli

Pe lângă bolile de inimă, simptomul însoțește probleme precum:

• cistita;
• boli ale tiroidei;
• prostatita;
• hepatita virala;
• pielonefrită;
• astm bronsic;
• boli cronice (bronșită, salpingooforită etc.),
• rece, durere în gât.

Cum să faceți față acestui simptom

Mijloace general acceptate

• Este necesar să luați antipiretice la o temperatură de 38,5 C, iar dacă au fost observate anterior convulsii febrile, atunci medicamentele sunt luate chiar mai devreme (la 37,5 C).
• Trebuie să vă amintiți să beți multă apă caldă, iar dacă aceasta este întârziată, să beți diuretice. Acest lucru va ajuta la readucerea stării la normal mai repede. Este mai bine să utilizați medicamente în cazuri rare, dar nu ar trebui să amânați o vizită la medic. Pentru un tratament scurt înainte de utilizare, puteți utiliza următoarele:
  • ibuprofen.

Dacă temperatura este ridicată perioadă lungă de timp, este necesar un examen obligatoriu. Poate fi dificil să determinați cu exactitate diagnosticul atunci când vizitați un medic, deci este mai bine să fiți supus unei examinări de către mai mulți medici. Pot exista multe motive pentru această problemă, dar luarea constantă de antipiretice și antibiotice este strict interzisă.

Auto-medicația cu astfel de medicamente grave poate duce la o deteriorare a funcției cardiace, care, pe fondul patologiei de bază, va duce la o agravare a stării.

Va fi posibilă evitarea creșterii temperaturii în viitor dacă urmați toate recomandările date cu privire la tratamentul bolii care provoacă simptomul. În plus, merită să urmați un curs de proceduri fizioterapeutice (masaj, terapie cu nămol, balneoterapie etc.) pentru a îmbunătăți imunitatea.

Acest videoclip vă va spune cum să reduceți temperatura unui copil:

Remedii populare

Există suficiente rețete din medicina alternativă care au efect antipiretic. Alături de medicamentele prescrise, merită și decocturile care vizează întărirea mușchilor și reducerea inflamației (de la măceș, păducel). Este mai bine să vă consultați medicul cu privire la utilizarea fiecărei rețete.

Următoarele rețete pot ajuta cu patologia cardiacă care provoacă febră:

1. Consumul de multe lichide include nu numai apă, ci și, de exemplu, băuturi din fructe. O atenție deosebită trebuie acordată decocturilor și băuturilor din fructe făcute din merisoare, lingonberries, cătină și coacăze.
2. Se poate prepara un decoct din melc, frunze de soc si urzica. Ceaiul de măceș, rowan și tei au și proprietăți antipiretice.
3. Mierea (0,5 linguri) este amestecată cu propolis și usturoi zdrobit (1 linguriță fiecare). Luați 4-5 linguri pe zi.
4. Sucul de lamaie se amesteca cu apa si se adauga miere. Lăsați produsul timp de 20 de minute și beți. Puteți repeta recepția de până la 4 ori pe zi.
5. Pentru a ușura căldura, aplicați o compresă de cartofi pe frunte. Gruelul de cartofi cruzi se amestecă cu oțet de mere (1 lingură) și se aplică pe frunte (în tifon). Dacă este necesar, compresa este schimbată periodic.

Dintre remediile populare pentru febră, trebuie să evitați rețetele care conțin Rhodiola rosea și sunătoare. Și, desigur, auto-medicația poate fi periculoasă, așa că neglijarea ajutorului calificat nu este recomandată.

Acest videoclip vă va spune despre remediile și metodele populare care ajută la scăderea temperaturii:

Cauzele BCV sunt banale și cunoscute de toată lumea, dar nu fiecare persoană ține cont de importanța acestor factori.

Mulți oameni petrec întregul weekend pe canapea urmărind niște emisiuni TV, fără a uita să se împrospăteze cu apă spumante și sandvișuri.

Cel mai rău lucru care se poate întâmpla este dezvoltarea bolilor sistemului cardiovascular. Ele ocupă o poziție de lider în rândul bolilor în ceea ce privește numărul de decese și prevalența.

Datorită stilului de viață schimbat al oamenilor, boala s-a răspândit tocmai la sfârșitul secolului XX – începutul secolului XXI.

Boli cardiovasculare

Abia după ce am studiat caracteristici generale putem vorbi despre cauzele bolilor cardiovasculare. Printre acestea există 5 grupuri diferite:

Arterele transportă de obicei sânge oxigenat. Prin urmare, bolile lor duc la o lipsă de oxigen în țesuturi; în cazuri avansate, se pot dezvolta ulcere și cangrenă. Venele transportă sânge din țesuturi, saturate dioxid de carbon.

Tromboza venoasă a extremităților este frecventă, ducând la amorțeală. Vasele coronare furnizează sânge mușchiului inimii. Dacă nu funcționează corespunzător, poate apărea angina pectorală.

Boala cardiacă poate fi asociată cu o tulburare a mușchilor, vaselor de sânge sau valvelor. Deoarece viața unei persoane depinde direct de funcționarea inimii, eșecurile în funcționarea acesteia pot duce rapid la moarte. Un atac de cord este moartea țesuturilor ca urmare a alimentării necorespunzătoare cu sânge și a lipsei de oxigen.

Nevoia umană de activitate fizică este explicată foarte simplu. Corpul uman format ca urmare a secolelor de evolutie.

Oamenii antici s-au mișcat mult. Aveau nevoie de acest lucru pentru supraviețuire, așa că sistemul circulator s-a dezvoltat în conformitate cu aceste sarcini.

Nivelul ei de activitate a scăzut atât de repede încât nu a avut timp să se adapteze.

Inima este un organ format în întregime din țesut muscular. Toată lumea știe că, fără o activitate fizică adecvată, mușchii devin flăcăni. Din cauza decrepitudinii, nu mai poate funcționa pe deplin.

Vasele de sânge sunt, de asemenea, dependente de activitatea fizică. Cu activitate insuficientă, tonusul lor scade, ceea ce poate duce la apariția venelor varicoase.

De asemenea, sângele curge mai lent, plăcile se acumulează pe pereți, inhibând mișcarea acestuia, deci ateroscleroza.

Obiceiuri proaste

Se poate spune că fumatul și alcoolul sunt principalele cauze ale bolilor sistemului cardiovascular. Aceste obiceiuri proaste au Influență negativă pe întregul corp, dar sunt deosebit de periculoase pentru sistemul circulator, deoarece pot duce cel mai rapid la moarte, acționând asupra acestuia. Toată lumea, fără excepție, știe despre asta, dar puțini oameni acordă importanța cuvenită.

Când fumați, otrăvurile precum acidul cianhidric pătrund în corpul uman, monoxid de carbon, nicotină etc. Cantitatea lor dintr-o țigară fumată este foarte mică, dar mulți fumează un pachet pe zi timp de zeci de ani.

Ca urmare a fumatului, lumenul vaselor de sânge se îngustează, ceea ce încetinește fluxul de sânge și duce la întreruperea funcționării acestora. Elasticitatea lor scade și nivelul colesterolului din sânge crește.

Riscul de formare a cheagurilor de sânge crește și din cauza combinației de celule sanguine (trombocite, globule roșii, leucocite) cu substanțe ingerate în timpul fumatului.

Alcoolul este absorbit rapid în sânge, sub influența sa vasele se dilată mai întâi artificial, presiunea scade - și o cantitate suficientă de oxigen nu ajunge la țesuturi. Apoi se îngustează brusc și, din cauza unor modificări atât de frecvente, elasticitatea lor se pierde.

De asemenea, alcoolul etilic, sau etanolul, care face parte din băuturile alcoolice, distruge membrana celulelor roșii din sânge care transportă oxigenul pe ea, se lipesc împreună și nu își mai pot îndeplini funcțiile.

Stres emoțional

Sistemul nervos controlează și interacționează cu toate celelalte organe și sisteme de organe din corpul uman. Emoțiile afectează adesea sistemul circulator.

De exemplu, o persoană se înroșește de jenă sau rușine, deoarece sângele curge pe față și vasele de sânge se dilată. Și în perioadele de entuziasm și anxietate, bătăile inimii se accelerează.

Există o părere că stresul afectează negativ o persoană. Acest lucru nu este în întregime adevărat această reacție necesare pentru a păstra viața.

Un alt lucru este că după ea ai nevoie de ușurare emoțională, odihnă, de care omului modern îi lipsește tare.

Din nou, merită menționat activitatea fizică, care este cea mai buna vacanta după ce am experimentat stres.

ÎN lumea modernă Odată cu scăderea stresului fizic, stresul emoțional crește. Mass-media, internetul și stresul zilnic duc la tulburări ale sistemului nervos.

Ca urmare, hipertensiunea arterială și ateroscleroza pot apărea cu toate consecințele care decurg.

Perturbarea sistemului endocrin

Sistemul endocrin afectează corpul uman cu ajutorul hormonilor care își ating ținta (organul dorit) prin fluxul sanguin. Tulburarea sa duce inevitabil la apariția bolilor cardiace și vasculare.

Hormonii feminini, estrogenii susțin nivel normal colesterol în sânge. Când numărul lor scade sub normal, există riscul de a dezvolta ateroscleroză.

De obicei, această problemă afectează femeile care au ajuns la menopauză.

Femeile care iau contraceptive hormonale sunt expuse riscului din cauza vâscozității crescute a sângelui. În consecință, crește posibilitatea apariției cheagurilor de sânge.

Adrenalina și norepinefrina afectează sistemul autonom sistem nervos. Primul hormon face inima să bată mai repede și crește tensiunea arterială. Se produce în situații stresante.

Al doilea, dimpotrivă, reduce ritmul cardiac și scade tensiunea arterială. Întreruperea producției a cel puțin unuia dintre acești hormoni poate duce la probleme grave.

Cum să nu mănânci

Consumul de alimente „interzise” în exces duce la obezitate și creșterea colesterolului. Acești doi factori pot fi considerați cauze separate ale bolilor cardiovasculare.

La persoanele supraponderale, inima lucrează foarte mult, ceea ce duce la epuizarea ei treptată. Grăsimea se depune nu numai pe părțile laterale, ci și pe pereții vaselor de sânge și chiar pe inimă, ceea ce face dificilă contractarea acestora.

Din această cauză, tensiunea arterială crește - și apare hipertensiunea arterială, varice vene etc.

Un conținut crescut de colesterol duce la depunerea acestuia pe pereții vaselor de sânge și la scăderea elasticității acestora, formarea de plăci.

Ca urmare, sângele nu se poate mișca în mod normal prin ele, apare o lipsă de oxigen în țesuturi și intoxicația cu dioxid de carbon și alte substanțe care sunt în mod normal transportate de sânge.

De regulă, persoanele a căror dietă este departe de a fi sănătoasă nu primesc vitaminele și microelementele necesare.

Ele pot fi foarte importante pentru sistemul cardiovascular.

De exemplu, potasiul întărește pereții vaselor de sânge, vitamina C hrănește mușchiul inimii, iar magneziul normalizează tensiunea arterială.

Alți factori în dezvoltarea bolilor cardiovasculare

Există multe alte motive pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Sunt mai puțin frecvente, dar nu mai puțin importante.

Bolile cardiovasculare sunt foarte periculoase și pot fi cauzate de obiceiurile de zi cu zi.

Fumatul, alcoolul, alimentația dezechilibrată și lipsa activității fizice sunt principalele cauze ale bolilor vasculare și cardiace.

Dacă doriți să vă prelungiți viața și să rămâneți sănătoși, luați în considerare ce cauzează bolile. Încercați să minimizați impactul acestor factori. Totul în mâinile tale.