Nefrita interstițială: cauze, diagnostic, simptome, tratament, dieteterapie. Cauzele și tratamentul nefritei interstițiale Ce se întâmplă în organ

O boală inflamatorie nespecifică a țesutului conjunctiv al rinichilor, în care procesul inflamator (general sau local) implică secundar alte structuri ale rinichilor - tubuli, vase și, ulterior, glomerulii. Nefrita interstițială are adesea un curs tranzitoriu și este cauzată în primul rând de deteriorarea țesutului tubulointerstițial din cauza hipoxiei și edemului acestuia. Cu toate acestea, în unele cazuri, boala are un curs prelungit, masa de tubuli funcționali scade, apar focare de scleroză și necroză și se dezvoltă insuficiență renală cronică. În ultimele decenii, a existat o tendință de creștere a frecvenței acestei boli în rândul populației adulte, care este asociată nu numai cu metode îmbunătățite de diagnosticare a nefritei interstițiale, ci și cu extinderea influenței factorilor cauzatori ai bolii. asupra rinichilor (în special medicamente).

Nefrita interstitiala este cauza a 20-40% din toate cazurile de cronicizare insuficiență renalăși 10-25% OPN. Dezvoltarea bolii nu este legată de sex și vârstă. În Ucraina, prevalența nefritei interstițiale este de 0,7 la 100 de mii de locuitori.

Există nefrită interstițială acută și cronică. Acut, la rândul său, este împărțit în post-infecțios, toxic-alergic și idiopatic. În mod obișnuit, nefrita interstițială acută este cauza principală a „insuficienței renale necunoscute” atunci când urina este menținută și rinichii au dimensiuni normale.

Cauzele nefritei interstițiale destul de variat. Nefrita interstițială primară (nefrita care apare în rinichiul intact) se poate dezvolta după utilizarea antibioticelor, care provoacă leziuni atât la nivelul tubului proximal, cât și al celui distal. Dacă este cauzată de analgezice sau antiinflamatoare nesteroidiene, atunci tubii distali sunt mai afectați. Medicamentele sulfonamide, bolile infecțioase și tulburările imunologice provoacă leziuni difuze ale medulului și papilelor.

• nefropatie de mielom,
• amiloidoza,
• anemia celulelor secera,
• gută, diabet insipid,
• rinichi transplantat.

Nefrita interstițială cronică poate fi o consecință a nefritei interstițiale acute netratate sau nediagnosticate, dar mai des se dezvoltă fără nefrită interstițială acută anterioară. În astfel de cazuri, motivele apariției sale pot fi:

• intoxicație cu droguri, casnice și industriale,
• impactul radiațiilor,
• tulburări metabolice,
• infectii,
• modificări ale sistemului imunitar în organism etc.

În acest caz, rolul principal în apariția nefritei interstițiale cronice aparține utilizării pe termen lung (abuz) medicamente, printre care primul loc în importanță îl ocupă analgezicele (fenacetină, analgină, butadionă etc.), iar în anul trecut- AINS (indometacin, metindol, voltaren, acid acetilsalicilic, brufen etc.). Prezența unei relații cauzale între apariția nefritei interstițiale cronice și abuzul de fenacetină este acum considerată un fapt general acceptat.

În funcție de localizarea predominantă a procesului patologic, se modifică și funcția rinichilor. Dacă tubii proximali sunt afectați, se observă aminacidurie, glucozurie, microglobulinurie, bicarbonaturie și se poate dezvolta acidoză tubulară proximală. Dacă tubii distali sunt afectați predominant, poate apărea și acidoza renală din cauza scăderii reabsorbției și secreției de sodiu.

Dacă întreaga medulă și papilele sunt afectate, capacitatea rinichiului de a concentra urina este afectată, ceea ce duce la dezvoltarea „insuficienței renale”. diabetul zaharat cu poliurie si nicturie severa. Cu toate acestea, leziunile izolate ale tubilor proximali și distali ai medulului și papilelor sunt rar observate și, prin urmare, manifestările clinice sunt adesea mixte. Principalele mecanisme patogenetice pentru dezvoltarea nefritei interstițiale sunt următoarele:

• imunocomplex - depunerea complexelor imune în membrana bazală a tubilor;
• autoimună - formarea de anticorpi la membrana bazală tubulară;
• afectarea citotoxică a acestei membrane, epiteliului tubular și vaselor de sânge cu dezvoltarea unei leziuni ischemice ireversibile a medulului;
• daune cauzate de reacțiile imune celulare.

Adesea, în dezvoltarea nefritei interstițiale, în funcție de natura procesului (acut sau cronic), aceste mecanisme sunt combinate. Patogenia nefritei interstițiale acute poate fi reprezentată după cum urmează:

• o substanță străină (antibiotic, agent chimic, toxină bacteriană, proteine ​​patologice formate în timpul febrei, precum și proteine ​​​​serice și vaccinale), care pătrunde în fluxul sanguin, intră în rinichi, unde trece prin filtrul glomerular și intră în lumenul tubului ;
• aici are loc reabsorbția și deteriorarea membranelor bazale, distrugerea structurilor lor proteice;
• datorită interacțiunii substanțelor străine cu particulele proteice ale membranelor bazale, se formează antigene complete;
• se formează și în țesutul interstițial sub influența acelorași substanțe care pătrund în el prin pereții tubilor renali;
• ulterior, reacțiile imune de interacțiune a antigenelor cu anticorpii apar cu participarea imunoglobulinelor și se completează cu formarea complexelor imune și depunerea lor pe membranele bazale ale tubilor și în interstițiu;
• în țesutul renal se dezvoltă un proces inflamator și modificări histomorfologice, caracteristice nefritei interstițiale acute;
• apare un spasm reflex al vaselor de sânge, precum și compresia lor din cauza dezvoltării edemului inflamator al țesutului interstițial, însoțit de o scădere a fluxului sanguin renal și ischemie a rinichilor, inclusiv în stratul cortical, care este unul dintre motive pentru scăderea ratei de filtrare glomerulară și, în consecință, creșterea nivelului de uree și creatinină din sânge;
• umflarea țesutului interstițial este însoțită de o creștere a presiunii intrarenale, inclusiv a presiunii intratubulare, care afectează negativ procesul de filtrare glomerulară și este unul dintre cele mai importante motive pentru scăderea ratei acesteia.

Cu toate acestea, modificările structurale ale capilarelor glomerulare în sine nu sunt de obicei detectate. Afectarea tubilor, în special a părților distale, inclusiv a epiteliului tubular, cu umflarea simultană a interstițiului duce la o scădere semnificativă a reabsorbției apei și a osmoticului. substanțe activeși este însoțită de dezvoltarea poliuriei și hipostenuriei. În plus, compresia prelungită a capilarelor peritubulare agravează tulburările funcțiilor tubulare, contribuind la dezvoltarea acidozei tubulare, scăderea reabsorbției proteinelor și apariția proteinuriei. Încălcarea funcțiilor tubulare apare în primele zile de la debutul bolii și persistă timp de 2-3 luni sau mai mult.

Patogenia nefritei interstițiale cronice are caracteristici în funcție de cauza bolii. Astfel, unele medicamente (salicilați, cofeină etc.) dăunează direct celulelor epiteliale tubulare, ducând la modificări distrofice ale acestora cu respingere ulterioară. Nu există dovezi convingătoare ale efectului nefrotoxic direct al fenacetinei asupra structurilor tubulare ale rinichilor. Există o opinie că, în patogeneza nefritei cu fenacetină, efectul dăunător asupra țesutului renal nu este al fenacetinei în sine, ci al produșilor săi metabolici intermediari - paracetamol și P-fenetidină, precum și produse de degradare a hemoglobinei.

Odată cu acțiunea prelungită a analgezicelor și AINS asupra țesutului renal, apar modificări profunde ale activității enzimatice, care duc la tulburări metabolice și hipoxie în țesutul interstițial și la modificări durabile ale structurii și funcției aparatului tubular al rinichilor.

În plus, analgezicele pot provoca modificări necrotice în medularul renal, în primul rând în zona papilelor renale. La originea nefritei interstițiale cronice, starea de reactivitate a organismului și sensibilitatea acestuia la medicamente sunt de asemenea esențiale. Posibilitatea genezei autoimune a nefritei interstițiale cronice nu poate fi exclusă din cauza complexului format „medicament + proteină din țesut renal”, care are proprietăți antigenice.

Principalele modificări ale nefritei sunt observate în țesutul interstițial. Caracteristică este alternarea zonelor afectate, adesea localizate radial, cu zone de parenchim nemodificat cu marginea clar vizibilă. Modificări ale tubulilor și rar ale glomerulilor se întâlnesc doar în zonele în care există infiltrație și scleroză a țesutului interstițial. Natura acestor elemente depinde de etiologia bolii (celule polinucleare, limfocite, histiocite, fibroblaste). Se dezvoltă degenerarea tubulară a glomerulilor renali, precum și vasele mari în toate etapele de dezvoltare a nefritei interstițiale acute rămân intacte și numai în cazul unui proces inflamator sever pot experimenta compresie din cauza umflăturii pronunțate a țesuturilor din jur.

Cu un curs favorabil de nefrită interstițială acută, modificările patologice descrise în țesutul renal încep să se inverseze, de obicei în 3-4 luni. La curs cronicÎn nefrita interstițială cronică, pe măsură ce boala progresează, se observă o scădere treptată a dimensiunii și greutății rinichilor (adesea până la 50-70 g). Suprafața lor devine neuniformă, dar fără tuberozitate pronunțată. Capsula fibroasă este greu de separat de țesutul renal din cauza formării de aderențe și aderențe. Pe secțiune, subțierea stratului cortical, paloare și atrofie a papilelor, fenomene necroza papilară. Microscopic, cele mai timpurii modificări histomorfologice se găsesc în stratul interior al medulului și papilei. Vasele renale de obicei nu suferă modificări semnificative sau sunt complet intacte. Cu toate acestea, în vasele situate în zonele țesutului renal care au fost modificate fibros, hiperplazia mijlocii și cochilii interioare, în arteriole - uneori hialinoză. Acest lucru duce la dezvoltarea arteriolosclerozei, care afectează în mare măsură arteriolele de dimensiuni medii, un proces inflamator acut duce la topirea papilelor, iar prezența obstrucției duce la netezirea lor. În prezența nefritei interstițiale cronice, în special toxice, se poate dezvolta în necroză a papilelor.

Luând în considerare particularitățile tabloului clinic al bolii în cursul ei, se disting următoarele variante (forme) de nefrită interstițială acută:

• formă extinsă, care se caracterizează prin principal simptome cliniceși semne de laborator ale acestei boli;
• o variantă a nefritei interstițiale acute, decurge în funcție de tipul de insuficiență renală „banală” cu anurie prelungită și hiperazotemie în creștere, cu dezvoltarea fazică a procesului patologic caracteristic insuficienței renale acute și un curs foarte sever, necesitând utilizarea programului de hemodializă. ;
• formă „avortivă” cu absența fazei de anurie, dezvoltarea precoce a poliuriei, hiperazotemie ușoară și de scurtă durată, evoluție favorabilă și restabilire rapidă (în 1-1,5 luni) a funcției de concentrare renală;
• forma „focală”, în care simptomele clinice ale nefritei interstițiale acute sunt ușoare, șterse, modificările urinei sunt minime și inconsistente, hiperazotemia este fie absentă, fie nesemnificativă și trece rapid; apariția acută caracteristică a poliuriei cu hipostenurie, restabilirea rapidă a funcției de concentrare renală și dispariția modificărilor patologice în urină;
• nefrită interstițială acută datorată unei alte boli renale.

Cum să tratăm nefrita interstițială?

Tratamentul nefritei interstițiale acute incepe cu internarea pacientului intr-un spital, de preferat nefrologic. Deoarece în cele mai multe cazuri boala decurge favorabil, fără manifestări clinice severe, nu este necesar un tratament special.

Întreruperea imediată a medicamentelor care au provocat boala în cazuri acute duce adesea la dispariția rapidă a simptomelor. În primele 2-3 săptămâni se recomandă repaus strict la pat și limitarea sodiului în dietă. Cantitatea de proteine ​​din dietă depinde de nivelul de azotemie. Este necesară corectarea perturbărilor în compoziția electroliților și a proprietăților acido-bazice.

În caz de boală severă (temperatura ridicată a corpului, oligurie severă), pentru a reduce rapid umflarea țesutului interstițial, administrarea intravenoasă de doze mari de furosemid, prednisolon oral timp de 1,5-2 luni, urmată de o reducere treptată a dozei. până când se indică retragerea completă. Este indicata si administrarea de anticoagulante si antiagregante plachetare.

Tratamentul nefritei interstițiale cronice constă în primul rând în întreruperea acelor medicamente care au determinat dezvoltarea bolii. Acest lucru ajută la încetinirea progresiei și la stabilizarea procesului patologic în rinichi și în in unele cazuri la diagnostic precoce interzicerea utilizării ulterioare a medicamentelor poate duce la dezvoltarea inversă a modificărilor inflamatorii în țesutul interstițial și la restabilirea structurii epiteliului tubular.

Se prescriu vitamine (acid ascorbic, B6, B5) pentru a îmbunătăți hemostaza în prezența anemiei, medicamente antihipertensive dacă există hipertensiune arterială, hormoni anabolizanți (în principal în stadiul insuficienței renale cronice).

Pacienților cu nefrită interstițială cronică severă și evoluție rapidă li se prescriu glucocorticosteroizi în doză de 40-50 mg. În absența semnelor de insuficiență renală cronică, nu este nevoie de restricții ale dietei; aceasta ar trebui să fie completă din punct de vedere fiziologic în ceea ce privește conținutul de proteine, carbohidrați și grăsimi, bogate în vitamine. Nu este necesar să se limiteze cantitatea de sare și lichid de bucătărie, deoarece de obicei nu există edem, iar diureza zilnică este crescută.

Adăugarea unei infecții secundare necesită includerea antibioticelor și a altor agenți antimicrobieni în complexul de măsuri de tratament.

De asemenea, sunt prescrise stimulente ale imunității nespecifice (lizozim, prodigiosan), medicamente care susțin schimbul de plasmă renală și suplimente de vitamine.

Cu ce ​​boli poate fi asociat?

Cu nefrita interstițială secundară, modificările inflamatorii ale țesutului interstițial se dezvoltă pe fondul bolilor renale anterioare, cauzele lor sunt:

Nefrita interstițială este clasificată:

• cu fluxul:
  • picant;
  • cronic;
• prin natura dezvoltării:
  • primar - apare într-un rinichi intact;
  • secundar - apare pe fondul oricărei boli de rinichi.

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale nefritei interstițiale acute depind de severitatea intoxicației generale a organismului și de gradul de activitate a procesului patologic la nivelul rinichilor.

Primele simptome subiective ale unei boli de origine medicamentoasă apar de obicei la 2-3 zile după începerea tratamentului cu antibiotice (de obicei penicilină sau analogii săi semisintetici) pentru exacerbare, infecții virale respiratorii acute și alte boli care preced dezvoltarea interstițială acute. nefrită.

Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap, durere în regiunea lombară, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare și greață. Adesea, simptomele menționate sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgie și o erupție cutanată alergică. În unele cazuri, se poate dezvolta hipertensiune arterială moderată și de scurtă durată. Edemul nu este tipic pentru nefrita interstițială acută.

Marea majoritate a pacienților prezintă poliurie cu densitate scăzută a urinei (hiposthenurie) încă din primele zile. Numai în cazurile foarte severe de nefrită interstițială acută la debutul bolii se observă o scădere semnificativă a cantității de urină (oligurie) până la dezvoltarea anuriei (care este combinată cu hipostenurie) și alte semne de insuficiență renală acută.

Totodată, se observă și sindromul urinar: ușor (0,033-0,33 g/l) sau moderat (1-3 g/l), microhematurie, leucociturie mică sau moderată, cilindrurie cu predominanță de hialină, iar în cazul cazuri severe - apariția unor cilindri granulați și cerosi Oxalaturia și calciuria sunt adesea detectate.

În același timp, se dezvoltă o încălcare a funcției de excreție a azotului a rinichilor (mai ales în cazurile severe), care se manifestă printr-o creștere a nivelului de uree și creatinină din sânge pe fondul poliuriei și hipostenuriei. De asemenea, este posibil să existe un dezechilibru electrolitic (hipokaliemie, pponatremie, hipocloremie) și CBS cu simptome de acidoză. Severitatea acestor disfuncții renale depinde de severitatea procesului patologic la nivelul rinichilor și atinge cea mai mare amploare în cazul insuficienței renale acute.

Nefrita interstițială infecțioasă acută apare ca urmare a unor boli infecțioase acute (scarlatină, bruceloză, difterie, tifos etc.), neînsoțită de bacteriemie și pătrunderea bacteriilor în parenchimul renal. În era pre-antibiotică, înainte de utilizarea vaccinurilor specifice, se întâmpla destul de des. Spre deosebire de nefrita interstițială infecțioasă acută, aceasta apare în primele zile ale dezvoltării bolii infecțioase. Există dureri de spate, frisoane, crește temperatura corpului (de obicei de grad scăzut), proteinurie ușoară, leucociturie, cilindrurie, mai rar eritrociturie. Afectarea țesutului interstițial este focală și radială.

O afectare severă mai pronunțată a funcției rinichilor este observată numai în cazul leptospirozei, candidozei și brucelozei.

Din cauza poliuriei prelungite și severe, se dezvoltă adesea hiponatremie, hipocapiemie, hipocloremie, hipocalcemie, conținutul de magneziu din sânge scade și apare hipercalciuria. La aproximativ o treime dintre pacienți, evoluția nefritei interstițiale cronice este complicată de apariția simptomelor. colică renală cu o creștere a proteinuriei și a hematuriei la macrohematurie, care este asociată cu dezvoltarea necrozei papilelor (necroza papilară) și obstrucția ureterelor (ureterului) cu elemente structurale necrotice ale papilei sau o papilă respinsă.

Simptomele clinice ale necrozei papilare se dezvoltă acut, brusc și, pe lângă semnele menționate caracteristice colicii renale, sunt însoțite de febră, oligurie, leucociturie, hiperazotemie și simptome de acidoză. Această afecțiune durează de obicei câteva zile, după care simptomele necrozei papilare scad treptat și dispar. Cu toate acestea, la unii pacienți simptomele nu scad, ci cresc, tablou clinic ia caracterul de insuficienta renala acuta severa cu prognostic nefavorabil.

Tratamentul nefritei interstițiale la domiciliu

Tratamentul nefritei interstițiale se desfășoară exclusiv într-un cadru spitalicesc, unde pacientului i se asigură repaus la pat, alimentație alimentară, monitorizare constantă de către specialiști de specialitate și terapie adecvată stării sale.

Pacienții cu nefrită interstițială acută, după dispariția manifestărilor acute ale bolii, trebuie eliberați de la muncă pentru cel puțin încă 2-3 luni, iar uneori pentru o perioadă mai lungă. Pacienții trebuie să evite suprasolicitarea și hipotermia. Prevenirea nefritei interstițiale acute ar trebui să vizeze excluderea factorilor etiologici ai bolii.

Ce medicamente sunt folosite pentru a trata nefrita interstițială?

• - 40-60 mg pe zi timp de 1,5-2 luni. urmată de o reducere treptată a dozei până la retragerea completă;
• - 20.000-30.000 de unitati pe zi intramuscular sau intravenos;
• - 300-450 mg pe zi.

Durata terapiei active depinde de evoluția bolii și de efectul tratamentului.

Tratamentul nefritei interstițiale cu metode tradiționale

Pentru toate tipurile de nefrită interstițială, medicina pe bază de plante este indicată pentru a îmbunătăți uro- și limfostaza și pentru a reduce inflamația aseptică:

• iarbă de primăvară,
• iarba de succesiune,
• frunze de mentă,
• ovăz,
• frunze de lingonberry.

Decocturile din plante se iau lunar timp de 2 săptămâni, iar după aceeași pauză cursul se repetă. Medicina pe bază de plante poate dura până la șase luni sau mai mult.

Tratamentul nefritei interstițiale în timpul sarcinii

Nefrită interstițialăîn timpul sarcinii - o boală nefavorabilă care afectează negativ atât sănătatea mamei, cât și șansele de supraviețuire ale fătului. Prin urmare, medicii recomandă insistent femeilor să prevină boala decât să o trateze ulterior.

Prevenirea nefritei interstițiale acute constă în primul rând în prescrierea atentă și rezonabilă a medicamentelor, în special la persoanele cu hipersensibilitate lor. Atunci când prescrieți medicamente, este întotdeauna necesar să luați în considerare probabilitatea de a dezvolta nefrită interstițială acută și mai întâi să colectați cu atenție o anamneză asupra sensibilității individuale a pacientului la un anumit medicament. Prevenirea nefritei interstițiale cronice de origine medicamentoasă constă în limitarea utilizării (în special pe termen lung și în doze mari) de fenacetină, analgezice și AINS.

Acestea trebuie prescrise numai conform indicațiilor, iar tratamentul cu acestea trebuie efectuat sub strictă supraveghere medicală, în special în cazurile de sensibilitate individuală crescută.

Întreruperea în timp util a utilizării analgezicelor ajută, în special în stadiile incipiente ale dezvoltării nefritei interstițiale cronice, la stabilizarea procesului patologic la rinichi, la încetinirea progresiei acestuia cu îmbunătățirea funcției renale și, uneori, la pacienții cu boală ușoară, poate duce la recuperare.

La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți nefrită interstițială?

Diagnosticul se bazează pe:

• date anamnestice (folosirea de analgezice, medicamente sulfa, antibiotice, efectul metalelor grele, prezența bolilor infecțioase și sistemice);
• o triadă caracteristică de simptome: poliurie cu hipostenurie, acidoză tubulară renală, sindrom de rinichi care pierde sare;
• Rezultatele radiografiei (urografie excretorie) si examenul cu ultrasunete(leziune renală asimetrică cu neomogenitate a parenchimului, cupe deformate, dilatate și alungite, indici renocortical și parenchimali măriți).

Diagnosticul este confirmat prin biopsie prin puncție a rinichiului; în acest caz, nu contează nici prezența modificărilor caracteristice în țesutul interstițial, care, totuși, nu pot fi întotdeauna detectate din cauza naturii segmentare a leziunii, sau absența. de afectare a glomerulilor.

Un test biochimic de sânge relevă o creștere a antiglobulinelor, creatininei, ureei și o scădere a conținutului de sodiu, potasiu și cloruri. Modificările stării acido-bazice se manifestă printr-o trecere către acidoză. Nivelul proteinelor de fază acută crește. Modificările la nivelul rinichilor sunt adesea combinate cu reacții alergice ale pielii, apariția de anticorpi circulanți la medicamentele care au cauzat boala și eozinofilie.

Ecografia relevă o creștere a dimensiunii rinichilor și o creștere a ecogenității acestora, cauzată de procesul inflamator din țesutul interstițial.

O biopsie prin puncție evidențiază edem difuz al țesutului interstițial și focare de infiltrație celulară.

La unii pacienți (10-20%), cauza nefritei interstițiale acute nu poate fi determinată. Ca o consecință a procesului inflamator la rinichi și a intoxicației generale, apar modificări caracteristice în sângele periferic: leucocitoză semnificativă sau moderată cu o ușoară deplasare spre stânga, adesea eozinofilie, o creștere a VSH. În cazuri severe, se poate dezvolta anemie.

Un test biochimic de sânge evidențiază proteina C reactivă, niveluri crescute de test DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiperglobulinemie.

Este dificil să se stabilească un diagnostic de nefrită interstițială acută pe baza semnelor clinice și a datelor de laborator (fără rezultatele unei biopsii de puncție a rinichiului), dar este posibil sub rezerva unei analize amănunțite a anamnezei și a caracteristicilor manifestări clinice și de laborator ale bolii și evoluția acesteia, mai ales în cazurile tipice.

În acest caz, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este combinarea unor semne precum dezvoltarea acută a insuficienței renale cu simptome de hiperazotemie. Un semn foarte important al nefritei interstițiale acute este dezvoltarea precoce a hipostenuriei și nu numai poliuria, ci și oliguria (chiar severă). Este important de reținut că atunci când poliuria și hipostenuria apar precoce, acestea persistă mult mai mult decât alte simptome, uneori până la 2-3 luni sau mai mult.

Modificările patologice ale urinei (proteinurie, leucociturie, hematurie) în sine nu sunt specifice pentru nefrita interstițială acută, dar ele valoare de diagnostic crește ținând cont de dezvoltarea simultană a hiperazotemiei, a diurezei afectate și a funcției de concentrare renală.

De o importanță semnificativă în diagnosticul manifestărilor inițiale ale nefritei interstițiale acute este determinarea microglobulinei P2, a cărei excreție în urină crește deja în primele zile ale bolii și scade în cazul dezvoltării inverse a procesului inflamator. în rinichi. Un criteriu de încredere pentru diagnosticarea nefritei interstițiale acute este examinarea histologică a țesutului renal punctat obținut prin biopsie de puncție intravitală a rinichiului.

Manifestările clinice ale nefritei interstițiale cronice sunt foarte minore. Edemul de obicei nu apare; apare numai în cazuri de insuficiență cardiacă. Primele manifestări clasice ale bolii pot fi simptome de insuficiență renală acută sau cronică. Cele mai timpurii semne obiective ale nefritei interstițiale cronice, care indică afectarea rinichilor, sunt poliuria în combinație cu nicturie, hipostenurie, policurie și polidipsie. În același timp sau ceva mai târziu, sindromul urinar apare sub formă de proteinurie ușoară sau moderată, hematurie, leucociturie și, mai rar, cilindrurie. Modificările urinei la debutul bolii sunt variabile și minime.

Nefrita interstițială se distinge de insuficiența renală acută prin absența oliguriei și anuriei inițiale, a factorilor etiologici corespunzători, o creștere lentă și un nivel relativ scăzut de azotemie, anemie și diselectrolitemie.

Diagnosticul diferențial al nefritei interstițiale acute se realizează în primul rând cu glomerulonefrita acută și pielonefrita acută. Spre deosebire de nefrita interstitiala acuta, glomerulonefrita acuta nu apare pe fondul infectiei, in decurs de cateva zile pana la 2-4 saptamani de la o infectie streptococica focala sau generala (amigdalita, exacerbare). amigdalita cronica etc.), adică glomerulonefrita acută are o perioadă latentă. Din punct de vedere morfologic (conform biopsiei de puncție a rinichilor), diagnosticul diferențial între aceste două boli nu este dificil, deoarece nefrita interstițială acută apare fără afectarea glomerulilor și, prin urmare, nu există modificări inflamatorii ale acestora, tipice glomerulonefritei acute.

Pielonefrita acută se caracterizează prin disurie și bacteriurie. Folosind examenul cu raze X sau cu ultrasunete, modificări ale formei, dimensiunii rinichilor, deformarea sistemului colector și alte tulburări morfologice congenitale sau dobândite ale rinichilor și tractului urinar. În cele mai multe cazuri, o biopsie prin puncție a rinichiului poate fi efectuată în mod fiabil. diagnostic diferentiatîntre aceste boli: morfologic, nefrita interstițială acută se manifestă ca o inflamație bacteriană, nedistructivă a țesutului interstițial și a aparatului tubular al rinichilor cu implicarea sistemului pieloliceal în proces, care este de obicei caracteristică pielonefritei.

Tratamentul altor boli începând cu litera - și

Informațiile sunt doar în scop educațional. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definirea bolii și metodele de tratare a acesteia, consultați-vă medicul. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Nefrita interstițială este o boală comună caracterizată prin inflamația bacteriană acută sau cronică a țesutului interstițial și a tubilor renali. Boala este o formă nosologică independentă. Simptomele sale sunt în multe privințe similare cu cele ale pielonefritei, dar există și diferențe semnificative.

Astfel, cu nefrita interstițială, țesuturile organelor nu sunt distruse. Inflamația acoperă exclusiv țesutul conjunctiv, care formează un fel de „cadru” al organului, fără a se extinde în continuare la pelvisul renal și la calice.

Nefrita interstițială se dezvoltă la oameni din diverse grupe de vârstă, în special, la copiii mici. Dar cel mai adesea afectează persoanele în vârstă de muncă - de la 20 la 50 de ani.

Forme

În funcție de natura cursului de medicină, se disting următoarele forme de nefrită interstițială:

• nefrită interstițială acută. Se caracterizează printr-un debut acut - temperatura crește brusc, cantitatea de urină excretată de o persoană crește și sângele apare în ea (hematurie), durerea apare în partea inferioară a spatelui. În cazuri mai severe, se poate dezvolta. Dacă aveți unul sau mai multe dintre aceste simptome, se recomandă să consultați fără întârziere un medic calificat. Prognosticul pentru nefrita interstitiala acuta in majoritatea situatiilor clinice este pozitiv;
• nefrită interstițială cronică. Dacă boala se dezvoltă în această formă, atunci pacientul dezvoltă fibroză a țesutului care formează stroma acestui organ parenchimatos. De asemenea, tubii mor. Ultima etapă de dezvoltare a nefritei interstițiale cronice este afectarea glomerulilor (aceasta este partea funcțională a rinichilor în care are loc filtrarea sângelui). Dacă pacientului nu i se asigură îngrijiri medicale calificate. ajutor, atunci va dezvolta nefroscleroză - acest sindrom de afectare a funcției renale este ireversibil și pune viața în pericol.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting următoarele forme:

• primar.În acest caz, procesul patologic se dezvoltă în țesutul renal în mod independent și nu pe fundalul unei alte boli;
• secundar. Se dezvoltă pe fondul unei boli renale existente și își complică semnificativ cursul. Se poate dezvolta și din cauza prezenței altor boli în organism.

În funcție de etiologia apariției, se disting următoarele forme de nefrită interstițială:

• autoimună. Boala apare din cauza unei defecțiuni anterioare sistem imunitar persoană;
• toxic-alergic. Această formă apare din cauza expunerii prelungite la substanțe chimice toxice. substanțe pe organism, precum și la administrarea preparatelor proteice;
• idiopatică.În acest caz, etiologia nefritei interstițiale nu este stabilită;
• postinfecțioasă.

Conform manifestari clinice, a evidentia:

• formă mărită. Toate simptomele clinice ale nefritei interstițiale sunt pronunțate;
• formă severă.În acest caz, sunt pronunțate simptome de anurie prelungită și insuficiență renală acută. Dacă sunt detectate, este necesară efectuarea urgentă a hemodializei pacientului. Dacă această procedură nu este efectuată, poate duce la moarte;
• formă „avortivă”. Pacientul nu are anurie, funcția rinichilor este rapid restabilită. Cursul acestei forme a bolii este favorabil și nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului;
• formă „focală”. Simptomele nefritei interstițiale sunt destul de ușoare. Se remarcă poliurie. Pacientul se recuperează rapid.

Etiologie

Nefrita interstițială poate fi rezultatul unei game destul de largi de stări patologice.

Factori care contribuie la dezvoltarea nefritei interstițiale acute:

• prezența proceselor infecțioase în organism;
• patologii limfoproliferative;
• diateză de natură alergică;
• introducerea de preparate proteice în organism;
• intoxicația chimică a organismului. substanțe;
• boli care afectează țesutul conjunctiv.

Factori care contribuie la apariția nefritei interstițiale cronice:

• boală autoimună:
• intoxicație cronică a organismului;
• boli în timpul cărora se dezvoltă inflamația granulomatoasă. De exemplu, sau ;
• tulburări în dezvoltarea țesutului renal;
• luarea de analgezice și medicamente non-preventive pentru o perioadă lungă de timp;
• diverse anomalii ale sistemului urinar;
• tulburări congenitale ale metabolismului oxalaților și uraților.

Simptome

Nefrita interstițială nu are simptome unice. Are aceleași simptome ca și alte boli de rinichi:

• o creștere bruscă a temperaturii la un număr mare;
• scăderea volumului de urină excretat (în cazuri clinice severe);
• dureri de cap, amețeli;
• transpiraţie Unii pacienți se plâng de frisoane;
• dureri lombare;
• somnolenţă;
• nu există umflare la nivelul membrelor;
• dureri în mușchii trunchiului și ai membrelor;
• pierderea poftei de mâncare sau refuzul complet de a mânca;
• poliurie;
• Pacientul dezvoltă hipertensiune arterială.

Diagnosticare

• o analiză amănunțită a plângerilor pacientului, precum și a bolii în sine, va ajuta medicul să determine când au apărut primele simptome, cât de severe au fost acestea și așa mai departe. Pe baza datelor obținute se întocmește un plan de examinare ulterioară;
• . Prezintă leucocitoză, o creștere și, în unele cazuri, o scădere a cantității;
• . Se notează niveluri crescute de creatinină și uree;
• biochimia urinei. Una dintre cele mai metode informative diagnostice Analiza relevă proteinurie, microhematurie, eozinofilurie;
• Testul lui Rehberg. Această metodă face posibilă evaluarea capacității de excreție a rinichilor și vă permite să verificați capacitatea tubilor de a absorbi și excreta anumite substanțe;
• Testul lui Zimnitsky. Permite medicului să evalueze capacitatea rinichilor de a concentra urina;
• cultură de urină. Această metodă este necesară pentru a verifica dacă există bacterii în urină;
• biopsie de rinichi.

Tratament

Tratamentul nefritei interstițiale trebuie să înceapă după ce a fost stabilită cauza dezvoltării acesteia în corpul uman.

Având în vedere faptul că boala se dezvoltă cel mai adesea în timpul luării anumitor medicamente sintetice, în acest caz singura metodă de tratament este identificarea și oprirea administrării medicamentului care a declanșat dezvoltarea bolii. Dacă nu există efect în decurs de 3 zile, este indicată administrarea de glucocorticosteroizi.

Este important să oferim pacientului cel mai optim regim de hidratare. Dacă cantitatea de urină pe care o excretă crește, atunci crește și volumul de lichid pe care îl primește intravenos sau pe care îl consumă independent. Dacă volumul de urină scade, scade și cantitatea de lichid administrată.

Dacă un pacient dezvoltă insuficiență renală acută, hemodializa trebuie efectuată de urgență.

În timpul tratamentului, este important ca pacientul să primească cantități suficiente de vitamine, proteine ​​și carbohidrați, așa că medicii îi prescriu o dietă specială.

Cura de slabire

Dacă pacientul nu are simptome ale cursului cronic al bolii, atunci i se prescrie o dietă completă din punct de vedere fiziologic. Dieta va fi structurata astfel incat organismul uman sa primeasca toate substantele de care are nevoie - grasimi, vitamine, proteine, carbohidrati. Este important să limitați consumul de sare de masă. Acest lucru este valabil mai ales dacă pacientul are tensiune arterială ridicată.

Dieta pentru boli cronice are alte nuanțe. Acțiunea sa vizează corectarea metabolismului oxalat-calciu. Medicii, de regulă, prescriu pacienților o dietă de varză-cartofi.

Asigurați-vă că excludeți din dietă alimentele care pot afecta negativ aparatul tubular al rinichilor - citrice, alimente picante, grase și afumate. Condimentele sunt de asemenea excluse.

Dieta va ajuta la restabilirea funcției normale a rinichilor. Dar este, de asemenea, important să bei cel puțin doi litri de lichid pe zi. Este mai bine dacă este doar apă purificată.

Caracteristicile evoluției bolii la copii

Nefrita interstițială apare destul de des la copii. Poate apărea chiar și la nou-născuții care sunt diagnosticați cu nefropatii. In majoritate cazuri clinice Diagnosticul a fost confirmat în special la copiii prematuri. De regulă, boala lor se dezvoltă ca o reacție a organismului la un efect toxic sau hipoxic.

La copii, primul semn al bolii este apariția edemului. Apoi se dezvoltă poliuria. Există o creștere a creatininei și a ureei în sânge. În aproape toate cazurile, boala la copii este diagnosticată în perioada acută. Dar au existat cazuri când boala a urmat un curs cronic. Acest lucru s-a datorat unui tratament incorect și prematur.

Prevenirea

• Trebuie să bei cel puțin doi litri de lichid pe zi;
• excludeți activitatea fizică puternică;
• prevenirea hipotermiei organismului;
• Nu luați medicamente sintetice pentru o perioadă lungă de timp. Acest lucru este valabil mai ales pentru medicamentele care ajută la eliminarea durerii;
• igienizarea focarelor de infecție din organism.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Nefrita interstițială este una dintre acele boli care este relativ ușor de tratat, dar dacă tratamentul prematur poate duce la comă și chiar la moartea unei persoane. Astăzi, specialiștii au în arsenalul lor un număr suficient de metode pentru diagnosticarea cu acuratețe a bolii. Dacă consultați un medic în timp util, prognosticul este favorabil.

Definiţia interstitial nephritis

Patologia este una dintre boli inflamatoriiîn sistemul urinar. Particularitatea sa este că țesutul interstițial și partea tubulară a organului sunt afectate. În comparație cu pielonefrita, care este, de asemenea, însoțită de inflamația rinichilor, tipul interstițial nu provoacă modificări ale structurii tisulare a rinichiului în sine și leziuni ale pelvisului.

Nu există încă statistici exacte ale bolii, deoarece este încă diagnosticată destul de rar. Între timp, medicii Shulutko și Zalkalns, într-una dintre lucrările lor comune, indică o creștere constantă a numărului de cazuri de boală. Potrivit experților, nefrita interstițială apare cel mai adesea ca urmare a utilizării necorespunzătoare sau a abuzului de medicamente.

Forma cronică a bolii apare numai după forma acută.

Acut se poate dezvolta la orice vârstă a unei persoane, chiar și la nou-născuți și vârstnici. În același timp cel mai mare număr Pacienții au vârste cuprinse între 20 și 50 de ani.

Pacienții cu o evoluție benignă a bolii sunt destul de capabili să lucreze. Dacă simptomele nu sunt foarte pronunțate și perioada acută a trecut deja, aveți voie să vă întoarceți la activitățile normale. Cu toate acestea, trebuie să refuzați să lucrați în condiții de muncă periculoase. Chiar și o doză mică de radiații și toxine poate provoca o exacerbare a bolii.

În cazul unei forme cronice a bolii, se recomandă efectuarea unei examinări sistematice (de 4-6 ori pe an). Chiar dacă reușiți să faceți față singur simptomelor bolii, nu ar trebui să începeți patologia. Pacientul ar trebui să caute cu siguranță ajutorul unui specialist. Medicul sub a cărui supraveghere pacientul trebuie tratat se numește nefrolog.

Soiuri de jaduri

În funcție de evoluția bolii, se disting următoarele tipuri:

• Nefrita interstițială acută - de regulă, se caracterizează prin simptome pronunțate: temperatură ridicată, durere ascuțită; prognosticul acestei forme de boală este favorabil în majoritatea cazurilor;
• – însoțită de fibroză, atrofie tubulară, afectare glomerulară; Este considerată o formă mai complexă, deoarece se caracterizează prin deteriorarea gravă a organului.

În funcție de mecanismul de dezvoltare a bolii, există:

• primar – apare independent, fără nicio tulburare anterioară a sistemului urinar;
• secundar - complicat de unele boli sau patologii suplimentare - diabet, leucemie, guta etc.

În raport cu forma clinică, nefrita poate fi:

• focale - simptomele sunt mai puțin pronunțate, pot fi însoțite de poliurie acută, dar, de regulă, sunt tratate ușor și rapid;
• abortiv - caracterizat prin absența urinării, dar sunt tratați rapid;
• extins - toate simptomele sunt clar manifestate;
• formă severă - medicul observă pronunțat, anurie pe termen lung este prezentă; În acest caz, este pur și simplu imposibil să faci fără hemodializă, adică purificarea sângelui; pacientul poate fi conectat la un aparat de rinichi artificial.

În conformitate cu cauzele patologiei, nefrita poate fi:

• postinfecțios – apare ca urmare a unei boli infecțioase severe;
• idiopatic - motivele apariției sale nu au fost încă clarificate;
• toxic-alergic – apare ca urmare a unei reacții la substanțe chimice, medicinale sau substante toxice, se întâmplă după vaccinare;
• autoimun – este o consecință a unei defecțiuni a sistemului imunitar.

De ce apare

Nefrita tubulointerstițială acută poate apărea din diverse cauze.

Destul de des devine o consecință a luării anumitor medicamente, în special antibiotice precum rifampicina, aminoglicozide și cefalosporine.

Patologia poate apărea și din cauza:

• analgezice;
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• imunosupresoare;
• sulfonamide;
• alopurinol;
• diuretice;
• barbiturice.

Au fost înregistrate cazuri de dezvoltare a nefritei ca urmare a utilizării agenților radioopaci, a anumitor substanțe chimice, a alcoolului etilic etc. Acest fenomen apare în cazurile în care o persoană este predispusă la alergii sau are sensibilitate la una dintre componente. Alte motive includ:

• expunerea la radiații;
• otrăvire cu otrăvuri de diferite origini;
• boli infecțioase (virale sau bacteriene) pe care o persoană le-a suferit grav;
• obstrucția tractului urinar (când prostata, colonul și vezica urinara conţin tumori);
• unele boli sistemice: lupus eritematos, sclerodermie.

La copii, nefrita poate apărea după vaccinare. Există o serie de cazuri în care medicii nu pot înțelege pe deplin cauza dezvoltării patologiei.

Cum se manifestă

Intoxicarea organismului și severitatea procesului inflamator afectează direct natura și intensitatea manifestărilor bolii. Dacă cauza sa este utilizarea anumitor medicamente sau o boală, atunci manifestările apar la 1-2 zile de la debutul patologiei.

Odată cu introducerea vaccinurilor și dezvoltarea ulterioară a interstițialului, acestea devin vizibile după 3-5 zile. Cel mai adesea, o persoană simte transpirație crescută, dureri de cap, oboseală crescută, greață și pierderea poftei de mâncare. Următoarele modificări sunt, de asemenea, caracteristice:

• febră;
• frisoane;
• iritatii ale pielii;
• dureri musculare.

Uneori există o creștere pronunțată, dar tranzitorie a presiunii. De fapt, încă de la început, poliuria este observată cu o densitate a urinei foarte scăzută.

În cele mai dificile situații, cantitatea de urină scade semnificativ și poate apărea chiar anurie.

Umflarea membrelor sau a zonelor de sub ochi nu este tipică pentru acest tip de boală. absent și în acest caz. Nefrita tubulointerstițială acută apare rar fără sindrom urinar. Are urmatoarele caracteristici:

• leucociturie moderată;
• proteinuria este mai mult sau mai puțin pronunțată;
• microhematurie;
• calciurie;
• oxalaturie.

Modificările în urină persistă mult timp - până la 4 sau chiar 8 săptămâni. Hiposhenuria apare cel mai mult (până la 3 luni). Testele de urină confirmă prezența creatinei, ureei și a cantităților crescute de azot.

Apare dezechilibrul electrolitic și se dezvoltă acidoza. Deviațiile apar și în timpul analizelor de sânge.

VSH, numărul de leucocite, eozinofile crește, iar în cele mai dificile situații - hemoglobina extrem de scăzută. Analiza biochimică indică prezența proteinei reactive și o creștere a probelor de DPA.

Metode de diagnosticare

Când este examinat de un medic, în primul rând, pacientul ar trebui să spună despre problemele de sănătate care ar putea provoca astfel de consecințe negative. Cea mai precisă metodă de diagnosticare care poate indica modificări patologice în structura rinichilor este ultrasunetele. Face posibilă evaluarea stării glomerulilor și a tubilor.

Date mai precise sunt obținute din CT sau RMN. Astfel de metode de diagnostic sunt de departe cele mai moderne și mai informative. Cu ajutorul lor, puteți evalua starea rinichilor chiar și la nivel celular. Nefrita tubulointerstițială acută este, de asemenea, diagnosticată prin alte metode, în special:

• urocultură - necesară pentru a identifica conținutul bacterian al urinei în laborator;
• Testul lui Zimnitsky este unul dintre metode de laborator, ceea ce face posibilă evaluarea dacă rinichii sunt capabili să concentreze urina;
• Testul lui Reberg - o analiză care face posibil să se afle cât de cu succes rinichii pot face față funcției lor principale - excretor, dacă tubii renali pot absorbi substanțe utile;
• biopsie – presupune prelevarea unei mici bucăți de țesut renal pentru cercetări ulterioare în laborator;

• studiu serologic - o analiză de tip autoimun, al cărei scop este identificarea anticorpilor la părțile structurale ale sistemului urinar din sângele pacientului;
• detectarea b2-microglobulinei în sângele pacientului - în mod normal, ar trebui să lipsească complet, prezența acesteia indică deteriorarea cadrului renal;
• test biochimic de sânge;
• test general de sânge;
• test de urină.

Diagnosticul diferențial ajută la deosebirea tipului acut de nefrită tubulointerstițială de insuficiența renală acută și difuză. În cazul unei evoluții cronice a bolii, se ia în considerare ondularea acesteia și concentrația de acid uric în urină și sânge.

Caracteristicile tratamentului

Deoarece boala este cauzată cel mai adesea de utilizarea anumitor medicamente, cel mai bun ajutor pentru pacient va fi detectarea în timp util a medicamentelor dăunătoare și suspendarea utilizării acestora. Dacă boala nu a progresat prea mult, starea de sănătate a pacientului se va îmbunătăți după încetarea utilizării acestor medicamente. Dacă ușurarea dorită nu apare în 2-3 zile, pacientului i se prescriu medicamente hormonale.

Este important să se minimizeze aportul de medicamente care vor fi excretate prin rinichi. În plus, va fi necesar să se asigure o hidratare normală, adică administrarea de cantități mari de lichid pe cale orală și intravenoasă pentru o mai bună evacuare a urinei și reducerea consumului de lichide dacă nu există formațiuni patologice în sistemul urinar. Forma cronică de nefrită necesită mai mult tratament pe termen lung. Utilizarea prevăzută:

• GCS - pentru a reduce umflarea interstitiala;
• antihistaminice;
• Rutină;
• acid ascorbic;
• gluconat de calciu;
• anticoagulante;
• Prednisolon;
• medicamente care inhibă enzimele microzomale.

Dacă rezultatele analizei bacteriologice nu sunt foarte bune, medicul poate prescrie tratament cu antibiotice (Heparină, Trental, saluretice).

Nu trebuie să vă așteptați la un rezultat pozitiv atunci când cauza principală a bolii rămâne neclară. În plus, pacientul trebuie să-și întărească sistemul imunitar. În acest sens, este programată o programare complex de vitamine, sunt propuse activități de consolidare.

În situații mai complexe, pacientul este plasat pentru tratament internat. Dacă rinichii nu își mai pot îndeplini funcțiile, ei sunt conectați la un aparat de rinichi artificial. Sângele este curățat de toxine în afara corpului uman și apoi reintrodus în fluxul sanguin.

Cu tratamentul în timp util al bolii, este posibil să se recupereze în doar 2-3 săptămâni, dar recuperare totală Rinichii au nevoie de încă o lună.

Pacientul nu trebuie să mănânce toate alimentele lui preferate. Este imperativ să respectați o dietă strictă, cu excepția sării, marinatelor și a alimentelor afumate. Apă curată trebuie să bei mai mult.

Consecințele posibile și prevenirea patologiei

Dacă tratamentul pentru nefrita tubulointerstițială nu este început la timp, pot apărea o serie de complicații. Cele mai comune dintre ele sunt:

• hipertensiune arteriala;
• AKI este o încetare bruscă a funcționării rinichilor sau a unuia dintre ei;
• CRF este o patologie ireversibilă însoțită de distrugerea completă a rinichilor;
• trecerea la forma acută cronică de nefrită.

Cu toate acestea, complicațiile și chiar boala în sine pot fi prevenite. În primul rând, medicii recomandă să nu încălcați regimul de băut. Pentru a vă asigura că rinichii nu sunt afectați de toxine sau componente ale anumitor medicamente, aceștia trebuie îndepărtați din organism cât mai repede posibil. Pentru a face acest lucru, trebuie să beți mai mult, dar supele, cafeaua, ceaiul sau sucurile nu sunt potrivite în acest caz. Trebuie să bei apă purificată.

Este necesar să opriți utilizarea medicamentelor pentru prea mult timp. Acest lucru este valabil mai ales pentru analgezice. Pacienții de migrenă ar trebui să evite consumul de alimente care pot declanșa durerea. Acestea includ: vin, cafea prea tare, ciocolată, brânză și altele.

Toate bolile cronice trebuie vindecate. Nu poți lăsa boala să-și urmeze cursul.

Rinichii sunt foarte vulnerabili la hipotermie, așa că ar trebui să evitați mersul pe jos pe vreme extrem de rece sau umedă.

Spatele trebuie acoperit cu un pulover cald. Persoanele susceptibile la boli de rinichi nu ar trebui să aleagă hobby-uri prea obositoare sau specii complexe sport

Funcția rinichilor trebuie monitorizată în mod regulat, folosind ultrasunete și analize de urină. Toată lumea ar trebui testată om sanatos cel putin o data pe an. Trebuie să reluați testele de fiecare dată după boală infecțioasă, precum și înainte și după vaccinare.

După ce ați învățat din propria experiență ce este nefrita interstițială și cum se manifestă, este necesar să treceți sistematic la o examinare. Consultarea în timp util cu un medic și identificarea patologiei vor ajuta la vindecarea bolii în stadiile incipiente, prevenind consecințele grave.

Aceasta este o inflamație acută sau cronică non-purulentă a stromei și tubilor rinichilor, cauzată de o reacție imună hiperergică. Se manifestă prin dureri lombare, diureză afectată (oligoanurie, poliurie), sindrom de intoxicație. Este diagnosticat prin teste generale și biochimice de urină, sânge, ultrasunete ale rinichilor, determinarea β2-microglobulinei și examinarea histologică a unei probe de biopsie. Regimul de tratament combină detoxifierea pentru otrăvire, terapia etiopatogenetică a bolii de bază cu prescrierea de imunosupresoare, antihistaminice, anticoagulante și agenți antiplachetari. În cazurile severe, sunt necesare RRT și transplantul de rinichi.

ICD-10

N10 N11

Informații generale

O caracteristică a nefritei interstițiale este implicarea țesutului interstițial, a structurilor tubulare, circulatorii și vase limfatice fără a se extinde la sistemul pielo-licealși distrugerea purulentă grosolană a organului. Deoarece disfuncția tubulară joacă un rol principal în patogeneza tulburării, boala se numește în prezent nefrită tubulointerstițială (TIN).

Conform unor studii populaționale ample, variantele acute ale inflamației interstițiale reprezintă până la 15-25% din toate cazurile de leziune renală acută. Prevalența formelor cronice ale bolii în funcție de rezultatele nefrobiopsiei prin puncție variază de la 1,8 la 12%. Patologia se poate dezvolta la orice vârstă, dar este observată mai des la pacienții de 20-50 de ani.

Cauze

Afectarea aparatului tubular renal și a țesutului interstițial are o bază polietiologică, în timp ce rolul factorilor dăunători individuali diferă în funcție de natura procesului. Principalele cauze ale inflamației interstițiale acute non-purulente ale rinichilor, conform observațiilor specialiștilor din domeniul urologiei și nefrologiei, sunt:

• Luând medicamente nefrotoxice. Mai mult de 75% din cazurile de nefrită tubulointerstițială acută se dezvoltă la pacienții sensibili după administrarea de antibiotice, sulfonamide, AINS și, mai rar, diuretice tiazidice, antivirale, analgezice, barbiturice și imunosupresoare.
• Vaccinurile și serurile pot provoca un efect similar.
• Procesele de sistem. La 10-15% dintre pacienți, modificările patologice ale țesutului interstițial și tubilor sunt asociate cu boli autoimune (sindromul Sjögren, LES), sarcoidoză și boli limfoproliferative. În acest grup de cauze se numără și cazurile de tulburări metabolice (hiperuricemie, oxalatemie) și nefropatii toxice acute.
• Agenti patogeni. Deși inflamația este de natură non-purulentă, la 5-10% dintre pacienți apare pe fondul sau după un proces infecțios. Formele interstițiale de nefrită pot complica cursul brucelozei, yersiniozei, infecției cu citomegalovirus, leptospirozei, rickettziozei, schistomatozei, toxoplasmozei, altor infecții și sepsisului.
• Factori neidentificați. Până la 10% din cazurile de nefrită cu dezvoltare bruscă cu afectare a interstițiului și a tubilor au o etiologie nespecificată și sunt considerate idiopatice. La unii pacienți, patologia renală acută este combinată cu inflamația clinică coroidă ochi (sindrom de nefrită tubulointerstițială cu uveită).

Ca și formele acute ale bolii, nefrita tubulointerstițială cronică se poate dezvolta din cauza utilizării pe termen lung a medicamentelor nefrotoxice (în primul rând AINS, citostatice, săruri de litiu), otrăviri cu otrăvuri (săruri de cadmiu, plumb). Patologia apare adesea la pacienții cu tulburări metabolice (gută, cistinoză, niveluri crescute de oxalați, calciu în sânge), boli alergice și autoimune.

TIN cronică complică cursul tuberculozei, bolilor de sânge (anemia cu celule secera, sindromul de depunere a lanțului ușor). La pacienții cu boală tubulointerstițială autosomal dominantă, nefrita nonpurulentă are o bază ereditară. Pentru obstrucția postrenală pe termen lung tractului urinar(reflux vezicoureteral, adenom de prostată, fistule ureterovaginale etc.), ateroscleroza arterei renale, glomerulopatiile, inflamația interstițială cronică este secundară.

Patogeneza

Mecanismul de dezvoltare a nefritei interstițiale depinde de natura și intensitatea factorului dăunător. Adesea, inflamația are o bază autoimună și este provocată de depunerea complexelor imune care circulă în sânge (în timpul proceselor limfoproliferative, lupus eritematos sistemic, administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene) sau de anticorpi la nivelul membranei bazale a tubilor (în timpul antibioticului). intoxicație, respingerea transplantului).

Când procesul este cronic, un rol important îl joacă activarea patologică a macrofagelor și a limfocitelor T, care provoacă proteoliza membranelor bazale tubulare și sporesc peroxidarea cu formarea de radicali liberi. Uneori, epiteliul tubular este deteriorat ca urmare a acumulării selective și a acțiunii distructive directe a unei substanțe nefrotoxice reabsorbite din urina primară.

Eliberarea locală a mediatorilor inflamatori ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător provoacă umflarea interstițiului și spasmul vascular, care este agravată de compresia lor mecanică. Ischemia rezultată a țesutului renal potențează modificările distrofice ale celulelor, le reduce funcționalitatea și, în unele cazuri, provoacă dezvoltarea necrozei papilare și a hematuriei masive.

Datorită presiunii crescute în tubuli și scăderii fluxului plasmatic efectiv, capacitatea de filtrare a aparatului glomerular este afectată secundar, ceea ce duce la insuficiență renală și la creșterea nivelului creatininei serice. Pe fondul edemului țesutului interstițial și al deteriorării epiteliului tubular, reabsorbția apei scade și urinarea crește.

În nefrita acută, o scădere treptată a edemului substanței interstițiale este însoțită de restabilirea fluxului plasmatic renal, normalizarea ratei de filtrare glomerulară și eficiența reabsorbției tubulare. Prezența prelungită a agenților dăunători în combinație cu ischemia stromală persistentă pe fondul tulburărilor fluxului sanguin implică modificări ireversibile ale epiteliului și înlocuire. țesătură funcțională fibre ale țesutului conjunctiv.

Procesele sclerotice sunt intensificate prin stimularea proliferării fibroblastelor și a colagenogenezei de către limfocitele activate. Predispoziția ereditară joacă un rol semnificativ în apariția unei reacții inflamatorii hiperergice.

Clasificare

La sistematizarea formelor clinice de nefrită interstițială, sunt luați în considerare factori precum prezența patologiei anterioare, severitatea simptomelor și amploarea tabloului clinic. Dacă inflamația interstițială acută se dezvoltă la pacienții anterior sănătoși cu rinichi intacți, procesul este considerat primar. În nefrita tubulointerstițială secundară, patologia renală complică cursul gutei, diabetului zaharat, leucemiei și a altor boli cronice. Pentru a prezice rezultatul bolii și pentru a selecta tacticile terapeutice optime, este important să se țină cont de natura procesului inflamator. Urologii și nefrologii disting două forme de inflamație interstițială:

• Jad acut. Apare brusc. Însoțită de modificări morfologice semnificative ale stromei și tubulilor, adesea reversibile. Glomerulii nu sunt de obicei afectați. Ea decurge rapid cu simptome clinice pronunțate de afectare tubulară și afectare secundară a filtrării glomerulare. Se observă adesea o scădere bilaterală rapidă sau o încetare completă a funcției renale. Formele acute de nefrită interstițială provoacă 10-25% din insuficiența renală acută. În ciuda prognosticului grav, administrarea la timp a terapiei adecvate permite restabilirea capacităților funcționale ale organului.
• Nefrită cronică. Modificări morfologice se dezvoltă treptat, predomină procesele de fibroză a țesutului interstițial, atrofia aparatului tubular cu înlocuirea acestuia cu țesut conjunctiv și rezultatul în nefroscleroză. Glomerulopatia secundară este posibilă. Simptomele cresc lent și, cu procese sclerotice severe, sunt ireversibile. La 20-40% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică, afectarea funcției de filtrare renală este cauzată de nefrita tubulointerstițială. Prognosticul bolii este grav; dacă apare insuficiență renală cronică, sunt necesare RRT și un transplant de rinichi.

La inflamație acută Este justificată identificarea mai multor variante ale bolii cu simptome de severitate diferită. Forma avansată de nefrită se caracterizează printr-un tablou clinic clasic. Trăsătură distinctivă inflamatia severa este insuficienta renala acuta cu anurie, necesitand inlocuire urgenta terapie renală. Cu o inflamație avortivă favorabilă, nu există oligoanurie, predomină poliuria, iar funcția de concentrare este restabilită în 1,5-2 luni. Odată cu dezvoltarea nefritei focale interstițiale, simptomele sunt șterse și predomină afectarea reabsorbției urinei.

Simptomele nefritei interstițiale

Semnele bolii sunt nespecifice, similare cu manifestările altor tipuri de patologie nefrologică. Clinica depinde de caracteristicile dezvoltării procesului inflamator. În nefrita acută și exacerbarea inflamației cronice, se observă tulburări ale stării generale - dureri de cap, frisoane, febră până la 39-40 ° C, slăbiciune în creștere, oboseală. Posibilă creștere a tensiunii arteriale. Sângele apare în urină.

Pacientul se plânge dureri severeîn partea inferioară a spatelui, cantitatea de urină scade brusc până la anurie, care este ulterior înlocuită cu poliurie. Cu o boală progresivă, pacientul este deranjat de durere surdă în regiunea lombară, o scădere ușoară a volumului de urină zilnică și o erupție papulară. Uneori există o febră scăzută. DESPRE posibilă reducere Capacitatea de filtrare a organului în versiunea cronică a nefritei este indicată de apariția simptomelor de intoxicație uremică - greață, vărsături, mâncărimi ale pielii, somnolență.

Complicații

În absența terapiei adecvate, nefrita interstițială acută devine adesea cronică. Modificările interstițiului renal în timp duc la scăderea numărului de nefroni funcționali. Consecința acestui lucru este dezvoltarea insuficienței renale cronice, care dezactivează pacientul și necesită terapie de substituție. Proces inflamator poate determina activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, stimulează sinteza crescută a substanțelor vasoconstrictoare, care se manifestă prin hipertensiune arterială persistentă, refractară la terapia medicamentoasă. Sinteza afectată a eritropoietinelor în nefrita cronică de tip interstițial provoacă anemie severă.

Diagnosticare

Datorită nespecificității simptomelor clinice, la diagnosticarea nefritei interstițiale, este important să se excludă alte cauze de nefropatie acută sau cronică. De regulă, diagnosticul final al bolii se face pe baza rezultatelor examenului histologic, luând în considerare posibilii factori dăunători. Metodele recomandate de examinare de laborator și instrumentală sunt:

• Analiza generală a urinei. Proteinuria este caracteristică - de la mică și moderată (excreție urinară zilnică de 0,5-2 g de proteine) până la nefrotică (mai mult de 3,5 g de proteine/zi). Majoritatea pacienților prezintă eritrociturie, leucociturie cu prezența eozinofilelor și limfocitelor în urină. Posibilă cilindrurie. Nu există bacterii în test. Densitatea urinei depinde de forma și stadiul nefritei.
• Ecografia rinichilor. Pentru un proces interstițial acut, sunt tipice dimensiunile rinichilor normale sau ușor mărite și ecogenitatea corticală crescută. În nefrita cronică, organele sunt reduse, ecogenitatea este crescută, iar unii pacienți experimentează deformarea conturului. Studiul este completat de ultrasunete ale rinichilor, care relevă tulburări ale hemodinamicii renale.
• Chimia sângelui. Rezultatele indică apariția insuficienței renale. Semnele caracteristice ale filtrarii glomerulare afectate sunt nivelurile serice crescute de creatinina, acid uric si azot. Modificările corespunzătoare sunt detectate în timpul complexului nefrologic și sunt confirmate de testul Rehberg.
• Beta-2-microglobulina. Un marker specific al reabsorbției afectate în aparatul tubular este o creștere a excreției de β2-microglobuline în urină și o scădere a nivelului acesteia în sânge. În cazul nefritei interstițiale, concentrația proteinelor serice, determinată prin metoda imunochemiluminiscentă, nu depășește 670 ng/ml, iar conținutul acesteia în urină este mai mare de 300 mg/l.
• Biopsie cu ac a rinichilor. Într-un proces acut, examinarea unei biopsii permite depistarea edemului interstițial, infiltrarea acestuia cu eozinofile, plasmocite, infiltrate mononucleare în spațiul peritubular și vacuolizarea epiteliului tubular. Nefrita cronică este indicată prin infiltrație limfocitară, atrofie tubulară și scleroză stromală.

În cazul inflamației interstițiale cronice, se observă o scădere semnificativă a nivelului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei într-un test general de sânge; în versiunea acută a nefritei, este posibilă eozinofilia. În funcție de severitatea tulburărilor, indicatorii echilibrului electrolitic al sângelui se pot modifica: conținutul de potasiu poate crește sau scădea, concentrațiile de calciu, magneziu și sodiu pot scădea. Dacă se suspectează o posibilă legătură între nefrită și boli sistemice, sunt prescrise suplimentar teste pentru a detecta anticoagulantul lupus, anticorpii la ds-ADN, ribozomii, histonele și alte componente nucleare. O creștere a nivelurilor de imunoglobuline - IgG, IgM, IgE - este adesea detectată.

Diagnosticul diferențial se realizează între diferiți stări patologice care se complică cu inflamaţia interstiţială. Boala se diferențiază și de glomerulonefrita acută, cronică și rapid progresivă, pielonefrită, urolitiază, tumori renale. Pe lângă un urolog și un nefrolog, pacienții cu suspiciune de proces imunoinflamator interstițial pot fi sfătuiți să consulte un reumatolog, un alergolog-imunolog, un toxicolog, un specialist în boli infecțioase, un ftiziatru, un oncolog și un oncohematolog.

Tratamentul nefritei interstițiale

Se stabilește planul de management al pacientului formă clinicăşi factor etiologic al patologiei nefrologice. Pacienții cu simptome de nefrită interstițială acută sunt internați de urgență în secția de terapie intensivă a secției de urologie sau terapie intensivă. În caz de inflamație cronică, se recomandă internarea planificată într-un spital de nefrologie.

Principalele obiective terapeutice sunt oprirea pătrunderii și îndepărtarea din organism a unei substanțe chimice care a provocat leziuni toxice sau o reacție imunoinflamatoare hiperergică, desensibilizarea, detoxifierea, stabilizarea bolii de bază în formele secundare de nefrită, corectarea tulburărilor metabolice. Luând în considerare stadiul și evoluția bolii, se prescriu următoarele:

• Terapia etiopatogenetică a bolii de bază. Eliminarea cauzei care a provocat inflamația tubulointerstițială, în absența modificărilor ireversibile ale tubilor și stromei, permite normalizarea mai rapidă a funcțiilor de reabsorbție și filtrare. În procesele acute provocate de influențe toxice sunt eficiente antidoturile, enterosorbanții și metodele de detoxifiere extracorporală. Tratament competent procesele de sistem care vizează prevenirea dezvoltare timpurie CRF.
• Imunosupresoare. Când terapia de detoxifiere pentru nefrita interstițială indusă de medicamente, formele idiopatice ale bolii și bolile autoimune sunt ineficiente, corticosteroizii sunt adesea utilizați în combinație cu antihistaminice. Glucocorticosteroizii reduc umflarea substanței interstițiale, slăbesc activitatea inflamației imune, antihistaminice reduc severitatea răspunsului hiperergic. Cu o creștere suplimentară a simptomelor, sunt prescrise citostatice.
• Tratament simptomatic. Deoarece disfuncția renală acută este adesea însoțită de tulburări metabolice, pacienții cu nefrită tubulointerstițială sunt sfătuiți să primească resuscitare intensivă cu lichide. De obicei, sub controlul diurezei se administrează soluții coloidale, cristaloide și preparate de calciu. Pentru bolile autoimune se recomandă administrarea de anticoagulante și agenți antiplachetari.
• Pentru a ameliora posibila hipertensiune arterială, se utilizează blocanți ai receptorilor de angiotensină.

Odată cu creșterea insuficienței renale, se efectuează terapia de substituție (dializă peritoneală, hemodializă, hemofiltrare, hemodiafiltrare) pentru a preveni tulburările uremice severe. Pacienții cu rezultatul inflamației cronice în modificări sclerotice severe ale substanței interstițiale, atrofia tubulilor și glomerulilor necesită transplant de rinichi.

Prognostic și prevenire

Cu diagnosticul precoce și numirea unei terapii etiotrope adecvate, recuperarea completă are loc la peste 50% dintre pacienți. Prognosticul pentru nefrita interstitiala este favorabil daca pacientul mai are indicatori normali rată de filtrare glomerulară. Pentru a preveni dezvoltarea bolii, este necesar tratamentul în timp util al bolilor infecțioase ale rinichilor, leziunilor sistemice ale țesutului conjunctiv și limitarea utilizării medicamentelor nefrotoxice (AINS, antibiotice tetracicline, diuretice de ansă).

Măsurile pentru prevenirea individuală a nefritei includ consumul de lichide suficiente, evitarea autoadministrarii de medicamente și efectuarea regulată a examene medicale, mai ales când se lucrează cu otrăvuri industriale.

Majoritatea experților consideră nefrita interstițială ca fiind cea mai severă reacție renală din lanțul reacțiilor generale ale corpului la administrarea medicamentului. Printre medicamentele pentru dezvoltarea nefritei interstițiale acute, sunt importante următoarele: antibiotice (penicilină, ampicilină, gentamicina, cefalosporine); medicamente sulfa; medicamente antiinflamatoare nesteroidiene; barbiturice; analgezice (analgină, amidopirină); preparate care conțin litiu, aur; citostatice (azatioprină, ciclosporină); săruri ale metalelor grele - plumb, cadmiu, mercur; intoxicație cu radiații; administrarea de seruri, vaccinuri.

Nu contează atât doza de medicament, cât durata utilizării și sensibilitatea crescută la acesta.

S-a stabilit că inflamația imună și edemul alergic se dezvoltă în țesutul interstițial al medulei renale.

Nefrita interstitiala acuta poate fi observata si in infectii precum hepatita, leptospiroza, Mononucleoza infectioasa, cu difterie, precum și cu șoc, arsuri.

Patogeneza

Dezvoltarea nefritei interstițiale acute este asociată cu intrarea în sânge a unui produs toxic sau a toxinei bacteriene, care, atunci când este reabsorbită de tubuli, deteriorează membrana bazală tubulară. După reabsorbție, substanțele antigenice provoacă o reacție imunologică cu fixarea complexelor imune în țesutul interstițial și peretele tubilor. În interstițiu se dezvoltă inflamația imună și edem alergic. Procesul inflamator din interstițiu duce la comprimarea tubilor și a vaselor. Crește presiunea intratubulară și, în consecință, o scădere a presiunii de filtrare efectivă în glomerulii rinichilor.

Se dezvoltă un spasm vascular reflex și ischemie a țesutului renal și o scădere a fluxului sanguin renal. Aparatul glomerular este inițial relativ intact. Ca urmare a scăderii fluxului sanguin intraglomerular, are loc o scădere a filtrării glomerulare, ceea ce determină o creștere a concentrației de creatinine în serul sanguin. Edemul interstițial și afectarea tubulară, ducând la scăderea reabsorbției apei, provoacă poliurie și hipostenurie, în ciuda scăderii filtratului glomerular. Funcția tubulară afectată duce la deplasări electrolitice, la dezvoltarea acidozei tubulare și la afectarea reabsorbției proteinelor, manifestată prin proteinurie.

Morfologia nefritei interstițiale. Microscopia cu lumină depinde de severitatea procesului. Există trei etape de dezvoltare - edemat, infiltrare celulară și tubulo-necrotică.

Stadiul edematos este caracterizat prin umflarea interstițiului cu infiltrare celulară minoră. În stadiul celular - infiltrarea pronunțată a stromei renale cu limfocite și macrofage, mai rar o variantă cu predominanța celulelor plasmatice și a eozinofilelor. În a 3-a etapă se determină modificări necrotice ale epiteliului tubular.

Afectat în principal secțiune distală nefron și canale colectoare. Caracteristicile tabloului morfologic la copii includ o frecvență semnificativă a semnelor de imaturitate glomerulară, hialinoza lor și diferențierea insuficientă a tubilor.

Microscopia electronică relevă modificări nespecifice în aparatul tubular. Cercetările folosind seruri monoclonale ne permit să identificăm limfocitele T CD4 și CD8.

La un număr de pacienți, ischemia severă a zonei papilare poate provoca dezvoltarea necrozei papilare cu hematurie masivă.

Tulburările electrolitice în nefrita interstițială acută sunt reduse la excreția crescută de sodiu și potasiu. Tulburările funcționale ale rinichilor se caracterizează printr-o scădere a funcției secretoare și excretoare a tubilor, o scădere a densității optice a urinei, aciditate titrabilă și excreție de amoniac în urină.

Simptomele nefritei interstițiale acute

Dezvoltarea procesului în nefrita interstițială acută se caracterizează prin ciclicitate:

• oliguria, dacă apare, se exprimă timp de 2-3 zile;
• normalizarea creatininei are loc în zilele 5-10;
• sindromul urinar persistă 2-4 săptămâni, iar poliuria până la 2 luni;
• Funcția de concentrare a rinichilor este restabilită mult mai târziu - la 4-6 luni.

O evoluție ondulantă, progresivă a nefritei interstițiale acute se observă de obicei în cazurile în care cauza dezvoltării acesteia sunt diverși factori congenitali și ereditari (stabilitatea afectată a citomembranelor, tulburări metabolice, stare hipoimună, displazie renală etc.).

Simptomele nefritei interstițiale acute au un debut clar definit și, de regulă, un curs ciclic. În a 2-3-a zi după injectarea unui antibiotic sau administrarea unui medicament prescris pentru ARVI, durere în gât sau alte boli infecțioase, apar primele semne nespecifice de nefrită interstițială acută: durere în regiunea lombară, cefalee, somnolență, slăbiciune, greață, pierderea poftei de mâncare. Apoi se detectează un sindrom urinar moderat: proteinurie (nu depășește 1 g/zi), hematurie (până la 10-15 globule roșii în câmpul vizual, rar mai mult), leucociturie (până la 10-15 în domeniul vedere), cylindruria. Modificările în urină sunt tranzitorii și rare. De regulă, nu există umflare. Tensiunea arterială poate fi uneori ușor crescută. Funcția de excreție a azotului a rinichilor este afectată precoce (concentrații crescute de creatinină, uree, azot rezidual în plasma sanguină). Oliguria, de regulă, nu apare; dimpotrivă, mai des de la începutul bolii, pe fondul hiperazotemiei, se eliberează multă urină. Poliuria persistă mult timp (până la câteva luni) și este combinată cu hipostenurie. Cu toate acestea, în cazurile severe de nefrită interstițială acută, oliguria poate apărea timp de câteva zile. Severitatea uremiei poate varia foarte mult - de la minor la sever, necesitând hemodializă. Aceste fenomene sunt însă reversibile, iar simptomele insuficienței renale acute dispar în majoritatea cazurilor după 2-3 săptămâni. De regulă, insuficiența renală nu este însoțită de hiperkaliemie. În 100% există o încălcare a funcției de concentrare a rinichilor și o încălcare a reabsorbției beta2-microglobulinei, o creștere a nivelului acesteia în urină și ser din sânge. În sânge - hipergammaglobulinemie.

Diagnostic diferentiat

Spre deosebire de glomerulonefrita acută, nu există edem, hipertensiune arterială sau hematurie severă în nefrita interstițială acută; Azotemia în nefrita interstițială acută crește până la oligurie, mai des pe fondul poliuriei. Cu glomerulonefrita la debutul bolii, densitatea optică a urinei este mare și nu există hipostenurie. Nefrita interstițială acută se caracterizează prin hipostenurie. În nefrita interstițială acută, tensiunea arterială crește în primele 2-3 zile ale bolii; în nefrita interstițială acută, hipertensiunea, dacă apare, nu apare imediat și, odată ce apare, persistă mult timp.

Spre deosebire de pielonefrită, în nefrita interstițială acută nu există bacteriurie; cultura de urină este sterilă; Nu există date radiologice caracteristice pielonefritei. Spre deosebire de insuficienta renala acuta obisnuita, nefrita interstitiala acuta nu are perioadele obisnuite de progresie; cu aceasta din urmă, azotemia crește după debutul oliguriei, în timp ce în nefrita interstițială acută, azotemia apare înainte de dezvoltarea nefritei interstițiale acute sau, mai des, este exprimată pe fondul poliuriei.

Tratamentul nefritei interstițiale acute

Odihna la pat. Opriți imediat expunerea la factorul etiologic suspectat. Întreruperea medicamentului duce rapid la dispariția tuturor simptomelor.

Pentru a îmbunătăți hemodinamica renală - heparină, aminofilină, persantină, trentil, un acid nicotinic, rutină. Antioxidant - vitamina E, unithiol, dimefosfonă, esențială. Pentru a reduce edemul interstițial, doze mari de Lasix de până la 500 mg sau mai mult, cu cea mai mică filtrare posibilă, prednisolon. Antihistaminice- tavegil, diazolin, difenhidramină, claritină etc. Pentru a îmbunătăți procesele metabolice ATP, cocarboxilază. Corectarea diselectrolitemiei. În cazurile severe cu azotemie mare, oligurie și lipsă de efect a terapiei, se utilizează hemodializa.

Este important de știut!

Durerea de rinichi este un simptom al multor boli, care are o gamă largă de semnificații clinice: de la tulburări funcționale la afecțiuni care amenință viața pacientului. Fiind un simptom obișnuit în practica ambulatorie, durerea de rinichi necesită o strategie de diagnostic rațională, în primul rând din postura de medic generalist, care este adesea primul care întâlnește astfel de pacienți.