Prezentarea bolii pulmonare obstructive cronice. Sindroame pulmonare. Boala pulmonară obstructivă cronică. Astm bronsic. Etiologia exacerbărilor BPOC

Descrierea prezentării Boala pulmonară obstructivă cronică pe diapozitive

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

BPOC este o formă nosologică independentă cu stadii corespunzătoare; fiecare stadiu are propriile caracteristici funcționale, clinice și morfologice. BPOC reflectă mai exact esența patologiei, în care partea respiratorie a plămânului se modifică într-o măsură mai mare decât bronhiile. BPOC este indusă de un răspuns inflamator (diferit de astmul), care există indiferent de severitatea bolii. Procese patogenetice în BPOC: obstrucția căilor respiratorii - CB (lezarea bronhiilor mari-medii); bronșiolită (inflamație progresivă și fibroză a bronhiilor mici, cartilaginoase cu obstrucția lor și limitarea fluxului de aer) emfizem pulmonar (EL) - distrugerea pereților alveolelor și a atașamentelor acestora la pereți bronhiole terminale. modificări extrapulmonare (osteoporoză, anemie, miopatie etc.) BPOC se complică treptat și constant: scăderea permeabilității bronșice, creșterea aerului pulmonar; cronică în creștere insuficiență respiratorie(CDN) și formarea bolii cardiace pulmonare cronice (CPC).

Schema BA BPOC – obstrucție bronșică complet reversibilă! Pacienții cu CB și EL fără obstrucție nu sunt incluși în BPOC! 1. CB + EL cu obstrucție, de obicei apar împreună. 2. pacienti cu astm + simptome de boala cronica (forma astmatica a BPOC). 3. 4. pacienţi cu CB + EL + BA şi cu reversibilitate incompletă a obstrucţiei.

Etiologia BPOC (factori de risc) Exogen (principal): 1. Fumatul pe termen lung și intens (greutate specifică > 90%). 2. Poluarea aerului cu poluanți industriali agresivi, nocivi. 3. Agenți infecțioși. Endogen: 4. deficit sever de α 1 -antitripsină: hiperreactivitate bronşică; vârsta > 45 ani; frecvente sau boli cronice organe ORL; infecții respiratorii acute frecvente, bronșită acută, pneumonie; defecte determinate genetic ale cililor, macrofagelor alveolare, modificări calitative ale mucusului bronșic; tendinta familiei la cronicizare boli bronhopulmonare(BPOC nu se moștenește!); nivel scăzut viata, alimentatie proasta; abuz de alcool pe termen lung. Factorii 1, 2, 3, 4 sunt necondiționați în dezvoltarea BPOC, în timp ce alții sunt probabili. Factorii care predispun la dezvoltarea BPOC sunt de obicei combinați (sunt rari în forma lor pură).

Principalele componente ale fiziopatologiei BPOC: inflamația căilor respiratorii (depunerea de neutrofile în ele - „celula principală”), cu eliberarea unui număr mare de citokine proinflamatorii; tulburări ale transportului mucociliar, obstrucție a tractului respirator, modificări structurale ale acestora (remodelarea) cu afectarea parenchimului pulmonar, efecte sistemice (disfuncții endocrine și ale mușchilor scheletici, anemie, osteoporoză, scădere în greutate). 2 procese principale ale mecanismului complex de inflamație în BPOC: obstrucția bronșică afectată; dezvoltarea EL centrilobulară.

Pe parcursul evoluției BPOC, infecția respiratorie nu este motivul principal al formării acesteia. Putem distinge condiționat două perioade de dezvoltare a bolii: inițială - neinfecțioasă (patogeneza este dominată de factori de risc exogeni - sub influența poluanților, indivizii predispuși dezvoltă modificări în structura tractului respirator, țesutul pulmonar, reologia sputei). și protecția bronșică locală) și infecțioase tardive: din cauza deteriorării clearance-ului bronșic (scăderea rezistenței naturale a bronhiilor) procesul inflamator se extinde la bronhiile distale (infecția este în mod constant „focnind” în acestea, în special în zonele de formare a bronhiilor). bronșiectazii secundare).

Mecanisme de obstrucție în BPOC: Reversibile: edem inflamator (infiltrație) al mucoasei și submucoasei bronșice; obstrucție prin exces de mucus; spasm bronșic. Ulterior (în timpul evoluției bolii), componenta reversibilă se pierde și se formează obstrucție ireversibilă din cauza: colapsului expirator al bronhiilor mici, cartilaginoase în timpul expirației din cauza EL concomitentă; stenoza, deformarea și obliterarea lumenului bronșic; modificări fibroplastice ale peretelui bronșic.

4 etape ale evoluției BPOC: stadiul 1. Situație de amenințare de boală: expunerea la AH exo- și/sau endogenă asupra unei persoane sănătoase, care poate provoca „goluri” în protecția locală a tractului respirator. Etapa 2. Starea pre-boală - apar simptome proces patologicîn diferite variante: tusea fumătorului obișnuit; tuse de la expunerea la aerosoli iritanti; tuse din cauza drenajului afectat și a funcției calorice a nasului; disconfort respirator (bronhospasm) la contactul cu aerosoli iritanți și când temperatura ambientală se modifică; curs prelungit sau recurent de bronșită acută. Etapa 3 (până la 40-50 de ani). O clinică extinsă pentru BPOC, cu o triadă de simptome: tuse și spută (producție excesivă de secreții bronșice), dificultăți de respirație (din cauza obstrucției progresive a bronhiilor mici și a suprainflației plămânilor în timpul unei exacerbări). Este probabil ca BPOC să poată începe deja în copilărie (pe fondul infecțiilor periodice, expunere pasivă la fumul de tutun). Evoluția treptată a BPOC și capacitățile compensatorii mai mari ale corpului tânăr contribuie la faptul că simptomele clinice apar după 40 de ani. Etapa 4. Dezvoltarea complicațiilor BPOC cauzate de infecție (pneumonie secundară, abces pulmonar, dischinezie traheobronșică) și evoluția bolii - bronșită pneumoscleroză, HP și hipertensiune pulmonară cronică cu aritmii, pneumotorax, apnee nocturnă patologică, DN severă (după viteză). de dezvoltare se împarte în - IRA, care apare pe parcursul a mai multor ore în timpul exacerbării și ICC, care se dezvoltă pe parcursul mai multor ani), hemoptizie, ICC, PE (detectată la secțiune la o treime dintre pacienții cu BPOC), pneumotorax sau atelectazie lobului.

Clasificarea CB (ICD-10) J. 41. Simplu, mucopurulent (lezarea bronhiilor mari și absența dificultății respiratorii). J. 42. Nu sunt desemnate ca CB (bronșită, traheită, traheobronșită) excluse: CB, BPOC, emfizem-bronșită, CB simplu și mucopurulent). J. 43. Emfizemul pulmonar primar exclus: prin inhalare substanțe chimice, gaze, fum; compensatorie, interstițială pe fondul COB: traumatic, emfizem, bronșită. J. 44. BPOC (lezarea bronhiilor mici și dominarea dificultății respiratorii) - BPOC + EL, astm cu obstrucție constantă a bronhiilor. Excluse: BA cu obstrucție bronșică reversibilă, bronșiectazie, CB (J. 41), EL (J. 43).

Manifestările clinice ale BPOC variază.Primele simptome sunt dificultăți de respirație persistente cu FN („stigmatul” bolii) și tuse, iar alte manifestări (de exemplu, respirație șuierătoare sau durere în piept) apar mai târziu, pe măsură ce boala progresează. În BPOC, există simptome clinice destul de pronunțate - dificultăți de respirație și respirație șuierătoare (care se agravează pe măsură ce progresează), tuse (adesea neproductivă), expirație prelungită, durere în cufăr(cauzată de ischemia mușchilor intercostali; uneori asociat cu boală cardiacă ischemică sau cancer bronhogen), scădere în greutate, umflarea gleznelor, adesea „bronșită de iarnă”, handicap cu scăderea calității vieții. Simptomele BPOC sunt episodice și se agravează în timpul unei exacerbări (tuse productivă, dificultăți de respirație și creșterea respirației șuierătoare).

Exacerbarea BPOC este o deteriorare acută, episodică semnificativă a stării (≥ 3 zile), suprapusă unei evoluții stabile a bolii și însoțită de: inflamație crescută a căilor respiratorii, obstrucție (VEMS 1 scade >20% din nivelul obișnuit) și simptome - dificultăți de respirație (uneori apare în repaus), o creștere a volumului și purulenței sputei evacuate (conform lui Antonisen, prezența a 3 dintre aceste semne indică o exacerbare severă, iar 2 indică o exacerbare moderată), precum și tuse crescută, scăderea performanței în timpul zilei, creșterea temperaturii corpului (fără un motiv aparent), o creștere a RR sau a frecvenței cardiace >20% din nivelul inițial și necesitatea schimbării regimului obișnuit de tratament. Se remarcă adesea febră, manifestări ale infecțiilor virale respiratorii acute și apariția de umflare a gleznelor. Rata de scădere a FEV 1 se corelează cu frecvența exacerbărilor pe an – pacienții cu un număr mai mare de exacerbări au avut o rată mai mare de scădere a VEMS 1 (și o calitate mai proastă a vieții). Tipuri de exacerbări ale BPOC: simple (vârsta pacientului de 4 ori pe an și VEMS 1>50%) și complicate (vârsta pacientului >60 ani, boli concomitente, frecvența exacerbărilor >4 r/g, VEMS 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Clasificarea BPOC („GOLD”, 2003) în funcție de severitate Stadiul Caracteristici I – VEMS ușor/FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnosticul BC 1. Istoric (+ luarea în considerare atentă a factorilor de risc). 2. Clinică (verificarea obstrucției bronșice, prezența EL și vising în timpul expirației). Diagnosticul de BPOC se face clinic și anamnestic. O componentă importantă a diagnosticului este o indicație a progresiei bolii și o scădere a funcției fizice). Dispneea progresează (se agravează în timp), persistă (se notează în fiecare zi), se agravează în timpul efortului sau infecției respiratorii 3. Date de laborator: spirometrie (↓FEV 1 + teste cu bronhodilatatoare) pentru verificarea obstrucției bronșice; test de sânge (leucocitoză, creșterea VSH și HB pentru a exclude anemia frecventă); nivel a 1 -antiproteaza; gaze sanguine arteriale (depistarea hipoxemiei - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Diagnosticul diferențial al BPOC este cu un grup de boli însoțite de tuse cu spută și dificultăți de respirație: astmul (BPOC și astmul se pot combina! De cele mai multe ori, BPOC este asociată cu astmul); cancer bronșic; pneumoconioză; bronșiectazie; bronșiolită obliterantă difuză; fibroză chistică; tuberculoza pulmonara; boala de reflux gastroesofagian; ICC cu disfuncție severă a VS.

Obiectivele tratamentului BPOC sunt de a preveni deteriorarea în continuare a funcției și simptomelor bronhopulmonare; reducerea ratei de progresie a leziunii bronșice difuze; creșterea TfN; reducerea frecvenței exacerbărilor BPOC și prelungirea remisiilor; Prevenirea și tratamentul complicațiilor dacă apar; îmbunătățirea calității vieții și reducerea mortalității. 2 etape de terapie: tactic - tratamentul activ al exacerbarii; strategic - terapie de bază ulterioară, pe termen lung, de întreținere cu reabilitare fizică, până la obținerea unei remisiuni stabile. Tratamentul BPOC este complex: eliminarea (sau reducerea efectului) RF-urilor (substanțe care irită bronhiile); utilizarea de bronhodilatatoare, AB și GCS (pentru a reduce inflamația); imunomodulatoare și vaccinare; corectarea CDN (oxigenoterapia pe termen lung); reabilitare (inclusiv antrenamentul mușchilor respiratori).

3 grupe de bronhodilatatoare - terapie de bază pentru BPOC: anticolinergice (medicamente de linia I); Ip2-AG cu acţiune scurtă şi lungă; teofiline. Scopul tratamentului este prevenirea exacerbărilor, readucerea lumenului bronșic la nivelul inițial și creșterea VEMS 1. Tratamentul BPOC este similar cu astmul, dar nu există o reducere treptată a tratamentului, deoarece starea de bine se îmbunătățește, ca și în cazul astmului. În BPOC, există un efect mai mare al anticolinergicelor (acționând predominant asupra bronhiilor mari) și un efect mai mic din utilizarea Iβ 2 -AG (acționând predominant asupra bronhiilor mici) decât în ​​BA.

Se prescriu: aerosol bromură de tiotropiu (TB) (cu acțiune prelungită - 1 r/zi printr-un handhaler dimineața, efectul bronhodilatator depinde de doză și durează 24 de ore) sau bromură de ipratropiu (IB) cu distanțier (acțiune scurtă 1-2 pufuri de 3 -4 r/zi;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Iβ 2 -AG selective (fenaterol, salbutamol, terbutalină) stimulează receptorii β-adrenergici (densitatea maximă a acestora este determinată la nivelul bronhiilor mici și medii) și relaxează mușchii netezi ai bronhiilor; reduce hiperreactivitatea tractului respirator, secreția de mediatori din mastocite, producția de secreție în bronhii și umflarea mucoasei acestora; accelerează MCT și atenuează simptomele pacientului (reduce dificultățile de respirație din cauza bronhospasmului). Spre deosebire de astm, în BPOC, scurtarea episodică a respirației este asociată cu funcția fizică. Majoritatea pacienților cu BPOC necesită terapie constantă cu bronhodilatatoare, astfel încât utilizarea Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă este nesatisfăcătoare - trebuie inhalați frecvent și se dezvoltă rapid dependența de ele (tahifilaxie). Iβ2-AG nu au activitate antiinflamatoare reală și nu afectează producția de mucus. Se prescriu „la cerere”, tot cu distanțier, în doze mici (3-4 r/zi), în care efectele cardiotoxice (creștere accentuată a necesarului miocardic de oxigen, tahicardie, aritmii), hipopotasemie și tremor de mâini sunt foarte rare. . Efectul Iβ 2 -AG este rapid (după 4-8 minute), iar durata este de 3-6 ore.Dozele mai mari au un efect mai mare. Selectarea unui bronhodilatator se efectuează după evaluarea efectului acestuia asupra VEMS 1 - ar trebui să existe o creștere de >20% față de nivelul inițial după 15 minute (în acest caz testul este considerat pozitiv). Dacă reversibilitatea obstrucției este dovedită (de obicei este detectată la o treime dintre pacienții cu BPOC), atunci prescrierea Iβ 2 -AG este justificată. Bronhodilatatoarele sunt prescrise pacienților cu BPOC timp de cel puțin 7 zile. Pentru tratamentul regulat al BPOC, se folosesc de obicei Iβ2-AG-uri cu acțiune prelungită mai eficiente (salmeterol, formoterol, 1 puf, de 2 ori pe zi), care asigură bronhoconstricție pe tot parcursul zilei și, pe termen lung, reduc frecvența exacerbărilor boala.

Indicațiile pentru administrarea GCS sunt obstrucția bronșică persistentă (VEMS de 13 ori în ultimele 3 g), slab controlată prin administrarea de doze maxime de bronhodilatatoare, un răspuns pozitiv la GCS (creșterea VEMS 1>15% din nivelul inițial), episoadele severe. obstrucția bronșică în istorie. Inițial, este prescris ICS cu distanțier (sunt mai puțin eficiente decât formele orale): Ingacort, becotide, budesonid, fluticazonă - 1 puf de 3-4 ori / zi (doză maximă 800 mcg). Durata tratamentului de la 2 săptămâni până la 10 luni. Când apare efectul (+), doza este redusă treptat. ICS aproape nu are efecte secundare în doze atât de mici. În spital, GCS (30-40 mg prednisolon) este prescris tuturor pacienților (iv sau oral) cu exacerbare severă, în absența contraindicațiilor, timp de 10 zile. O abordare integrată a tratamentului BPOC este asigurată prin administrarea pe termen lung a terapiei combinate cu aerosoli cu salmeterol (Iβ2-AG cu acțiune prelungită, de 2 ori/zi, 50 mcg) cu fluticazonă (ICS 500 mcg, de 2 ori/zi) sau seretidă (salmeterol + beclametazonă) sau Symbicort (formoterol + budesonid). După ce a fost utilizat întregul arsenal de medicamente, corticosteroizii orali sunt utilizați pentru un curs scurt de probă: prednisolon în primele 7-14 zile la 20-40 mg/zi, apoi doza este redusă rapid la 10 mg și după 2 săptămâni corticosteroizii au „dispărut”. Acest lucru face posibilă identificarea pacienților cu o componentă astmatică semnificativă, accelerarea recuperării după o exacerbare și menținerea unui nivel scăzut de simptome la o proporție semnificativă de pacienți.

Terapia medicamentoasă a pacienților în funcție de severitatea BPOC (GOLD) Stadiul Tratamentului I. Eliminarea ușoară a efectelor factorilor de risc nefavorabili; vaccinare anuală (împotriva gripei și pneumococului); M-anticolinergice, Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă la nevoie („fără simptome - fără medicamente”, dacă există, controlați-le) II. Utilizarea moderată + regulată a unuia sau mai multor bronhodilatatoare cu acțiune prelungită (M-anticolinergice, Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă sau lungă, teofiline cu acțiune lungă); reabilitare pulmonară III. Sever + ICS pentru exacerbări repetate; tratamentul exacerbărilor IV. Foarte severă + oxigenoterapie pe termen lung pentru simptomele insuficienței renale cronice; decizia asupra rezecției pulmonare sau transplantului pulmonar

Terapia AB pentru exacerbarea BPOC Exacerbare simplă: ≤ 4 exacerbări pe an, fără boli concomitente, VEMS 1 >50% Exacerbări complicate Vârsta >65 ani, >4 exacerbări/g, prezența unor boli cronice grave concomitente (ICC, diabet, patologie hepatică) sau rinichi), FEV 1 4 r/g sau prescrierea recentă (ultimele 3 luni) a unui AB; „sepsis bronșic” cronic, utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, evoluție severă cu VEMS 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este un concept colectiv care include bolile cronice ale sistemului respirator cu implicare primară secțiuni distale tractului respirator cu obstrucție bronșică parțial reversibilă, caracterizată prin progresie și creșterea insuficienței respiratorii cronice. Această definiție include bronșita obstructivă cronică, emfizemul și formele severe de astm bronșic. DEFINIȚIA BPOC

Stadiul 0: tuse cronică și producție de spută, citirile spirometriei sunt normale, dificultăți de respirație doar cu efort foarte intens. Stadiul I: BPOC ușoară FEV 1/FVC 80%. Tulburări obstructive - FEV 1 / FVC 80%. Dificultăți de respirație când mergi rapid sau urcăm ușor Etapa II: BPOC de severitate moderată (50%

Plângeri: Tusea este cel mai precoce simptom al bolii. În primele etape ale bolii apare sporadic, ulterior apare zilnic; Spută; Dificultățile de respirație variază de la o senzație de lipsă de aer în timpul activității fizice normale până la insuficiență respiratorie severă și devine mai accentuată în timp.„Edem cianotic” „Edem cianotic” cianoticele au edem periferic ca manifestare a insuficienței cardiace. La examinarea acestora, sunt dezvăluite semne de bronșită cronică și „inima pulmonară”. Dificultățile de respirație sunt nesemnificative, principalele manifestări de exacerbare a bolii sunt tusea cu spută purulentă, cianoză și semne de hipercapnie (dureri de cap, anxietate, tremor, confuzie de vorbire etc.) „Pink puffers” „Pink puffers” nu arată. cianotice, au o nutriție scăzută. La examinare, predomină semnele de emfizem pulmonar. Tusea este minoră, iar principala plângere este respirația scurtă la efort. Munca mușchilor respiratori este semnificativ crescută. Modificările în compoziția gazelor din sângele arterial sunt minime. Pacientul respiră de obicei superficial. Expirația se realizează prin buzele pe jumătate închise (respirație „pufătură”). Pacienții cu BPOC stau adesea cu trunchiul îndoit înainte, sprijinindu-și mâinile pe genunchi, pe pielea căreia se formează modificări trofice.

După semnele clinice, există două faze principale ale BPOC: stabilă și exacerbarea bolii. O afecțiune este considerată stabilă atunci când progresia bolii poate fi detectată numai cu urmărirea pe termen lung a pacientului, iar severitatea simptomelor nu se modifică semnificativ pe parcursul săptămânilor sau chiar lunilor. Exacerbarea este o deteriorare a stării pacientului, manifestată printr-o creștere a simptomelor și a tulburărilor funcționale și care durează cel puțin 5 zile. Exacerbările pot începe treptat, treptat sau pot fi caracterizate printr-o deteriorare rapidă a stării pacientului cu dezvoltarea insuficienței respiratorii acute și ventriculare drepte. FAZELE BPOC

În tratamentul de bază al BPOC, rolul principal este dat farmacoterapiei inhalatorii folosind în principal trei grupe medicamentele moderne anticolinergice (bronhodilatatoare anticolinergice), (beta2-agonişti cu acţiune prelungită şi glucocorticosteroizi inhalatori (GCS). Tratamentul trebuie să înceapă cu monoterapie cu un anticolinergic sau beta2-agonist cu acţiune prelungită. anticolinergici beta2-agonişti glucocorticosteroizi inhalatori cu TR2-agonist BASIC.

Ph.D. Conf. univ. Bulieva N.B. Departamentul de Terapie, IKBFU

Slide 2: Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

este o boală prevenibilă și tratabilă, caracterizată prin limitarea persistentă a fluxului de aer, care este de obicei progresivă și asociată cu un răspuns inflamator cronic crescut al plămânilor la particulele sau gazele patogene.

Slide 3

Slide 4

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) rămâne una dintre cele mai importante probleme de sănătate. Potrivit datelor publicate de Banca Mondială și Organizația Mondială a Sănătății (OMS), se așteaptă ca aceasta să devină a cincea cauză de boală la nivel global în 2020.

Slide 5

Pentru a atrage mai multă atenție asupra problemei BPOC, a tratamentului și prevenirii acesteia, în 1998, un grup de inițiativă de oameni de știință a creat Inițiativa Globală pentru Boala pulmonară obstructivă cronică (GOLD). Cele mai importante obiective ale GOLD includ creșterea cunoștințelor despre BPOC și ajutarea milioanelor de oameni care suferă de boală și mor prematur din cauza BPOC sau a complicațiilor acesteia.

Slide 6

Mecanisme care stau la baza limitării fluxului de aer în BPOC Boala bronhiilor mici Distrugerea parenchimului Inflamația bronhiilor Pierderea alveolară Remodelarea anexelor bronșice Blocarea lumenului bronșic Scăderea elasticității Rezistență crescută la curentul de aer Limitarea fluxului de aer

Slide 7

Slide 8

Slide 9: Factori de risc

Fumatul Pericole profesionale, cum ar fi praful organic și anorganic, precum și agenții chimici și fumul, Poluarea aerului din interior din cauza arderii combustibililor bio-organici pentru gătit și încălzire în zone rezidențiale slab ventilate

10

Slide 10

O infecție respiratorie severă în copilărie poate duce la scăderea funcției pulmonare și la simptome respiratorii mai frecvente la vârsta adultă

11

Slide 11

12

Slide 12

13

Slide 13

14

Slide 14

Caracteristicile cheie pentru a sugera un diagnostic de BPOC BPOC trebuie suspectate și trebuie efectuată spirometrie dacă oricare dintre următoarele caracteristici este prezentă la o persoană de peste 40 de ani. Aceste semne nu sunt diagnostice în sine, dar prezența mai multor semne crește probabilitatea unui diagnostic de BPOC. Dispneea este progresivă (se agravează în timp). De obicei, se agravează cu activitatea fizică. Persistent. Tuse cronică. Poate apărea sporadic și poate fi contraproductiv. Secreții cronice Orice caz de scurgere cronică de spută poate provoca spută. indica BPOC. Istoricul expunerii la factori de risc. Fumatul de tutun (inclusiv amestecurile locale populare), fumul pentru încălzirea bucătăriei și a locuinței Poluanți și substanțe chimice profesionale. Istoric familial de BPOC

15

Slide 15: Simptome

Dispneea este cel mai important simptom al BPOC și este principala cauză a dizabilității și a plângerilor asociate bolii. În cazuri tipice, pacienții cu BPOC descriu dificultăți de respirație ca o senzație de efort sporit de a respira, greutate, lipsă de aer și sufocare.

16

Slide 16

Tuse: tusea cronică este adesea primul simptom al BPOC și este adesea subestimată de către pacienți, deoarece este considerată o consecință așteptată a fumatului și/sau a expunerii la factori. mediu inconjurator. La început tusea poate fi intermitentă, dar mai târziu este prezentă în fiecare zi, adesea pe tot parcursul zilei. În BPOC, tusea cronică poate fi neproductivă.

17

Slide 17

Cauzele tusei cronice BPOC intratoracică BA Cancer pulmonar Tuberculoză Bronșiectazie Insuficiență ventriculară stângă Boli pulmonare interstițiale Fibroză chistică Tuse idiopatică Extratoracică Rinită alergică cronică Tuse ca urmare a patologiei căilor respiratorii superioare Reflux gastroesofagian Terapie medicamentoasă (de exemplu, inhibitori ACE)

18

Slide 18

Producția de spută: Pacienții cu BPOC produc de obicei cantități mici de spută vâscoasă după o serie de tuse. Producție regulată de spută timp de 3 luni. sau mai mult timp de doi ani consecutivi (în absența oricăror alte motive care ar putea explica acest fenomen) servește drept definiție epidemiologică a bronșitei cronice. Producerea unor cantități mari de spută poate indica prezența bronșiectaziei. Natura purulentă a sputei reflectă o creștere a nivelului mediatorilor inflamatori; apariția sputei purulente poate indica dezvoltarea unei exacerbări.

19

Slide 19

Wheezing și senzație de apăsare în piept: Aceste simptome sunt relativ mai puțin frecvente în BPOC și pot varia de la o zi la alta, precum și într-o zi. Ralurile la distanță pot apărea în regiunea laringiană și de obicei nu sunt însoțite de fenomene auscultatorii patologice. Pe de altă parte, în unele cazuri, pot fi auzite șuierări inspiratorii sau expiratorii uscate pe scară largă.

20

Slide 20: Simptome suplimentare pentru boala severă

Oboseala, pierderea în greutate și anorexia sunt probleme frecvente la pacienții cu BPOC severă până la extrem de severă. Leșinul de tuse (sincopă) apare ca urmare a creșterii rapide a presiunii intratoracice în timpul atacurilor de tuse. Umflarea articulațiilor gleznei poate fi singurul semn al cor pulmonale. Simptomele depresiei și/sau anxietății merită întrebări specifice de-a lungul istoriei, deoarece astfel de simptome sunt frecvente în BPOC și sunt asociate cu un risc crescut de exacerbări și rezultate înrăutățite ale pacientului.

21

Slide 21: Diagnosticare

Examenul fizic este o parte importantă a monitorizării pacientului. Semnele fizice ale limitării fluxului de aer sunt de obicei absente până când se dezvoltă o afectare semnificativă a funcției pulmonare.

22

Slide 22: Spirometrie

Cea mai repetabilă și accesibilă metodă de măsurare a limitării fluxului de aer. Cu spirometrie, este necesar să se măsoare volumul de aer expirat în timpul expirării forțate din punctul de inspirație maximă (capacitate vitală forțată, FVC) și volumul de aer expirat în 1 secundă în timpul expirației forțate (volumul expirator forțat în 1 secundă, FEV1), și ar trebui să calculați și raportul acestor doi indicatori (FEV1/FVC (valoarea pragului este un raport de 0,7).

23

Slide 23

Spirometrie normal VEMS=4L FVC=5L FEV1/FVC=0,8 Spirometrie – boala obstructiva VEMS=1,8L FVC=3,2L VEMS/FVC=0,56

24

Slide 24: Clasificarea severității limitării fluxului de aer în BPOC

La pacienţii cu FEV1/FVC<0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

25

Slide 25: Cercetare suplimentară

Diagnosticarea radiațiilor. Radiografia toracică nu este de ajutor în diagnosticarea BPOC, dar este importantă în excluderea diagnosticelor alternative și identificarea comorbidităților semnificative. Modificările radiologice asociate cu BPOC includ semne de hiperinflație, transparență crescută a plămânilor și dispariția rapidă a modelului vascular. Tomografia computerizată (CT) a toracelui nu este recomandată în practica de rutină.

26

Slide 26

Volumele pulmonare și capacitatea de difuzie (pletismografie sau măsurarea volumului pulmonar prin metoda diluării heliului): se evaluează severitatea BPOC, dar nu este decisivă pentru alegerea tacticii de tratament. Măsurarea capacității pulmonare de difuzie a monoxidului de carbon (DLCO) oferă informații despre contribuția funcțională a emfizemului la BPOC și este adesea utilă în evaluarea pacienților cu dispnee disproporționată cu severitatea limitării fluxului de aer.

27

Slide 27

Oximetrie și studii ale gazelor din sângele arterial. Pulsoximetria poate fi utilizată pentru a evalua gradul de saturație în oxigen a hemoglobinei din sângele arterial (saturație) și necesitatea unei terapii suplimentare cu oxigen. Pulsoximetria trebuie efectuată la toți pacienții stabili cu VEMS<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

28

Slide 28

Screening pentru deficitul de α1-antitripsină. OMS recomandă ca pacienții cu BPOC care trăiesc în zone cu o incidență mare a deficitului de α1-antitripsină să fie examinați pentru prezența acestei tulburări genetice.

29

Slide 29

Teste de sarcină. O scădere măsurată în mod obiectiv a toleranței la efort prin amploarea scăderii distanței maxime parcurse de pacient în ritmul său obișnuit sau în timpul testelor de laborator cu creșterea sarcinii este un indicator informativ al deteriorării sănătății pacientului și un factor de prognostic.

30

Slide 30

Scale complexe. Metoda BODE (indicele de masă corporală, obstrucție, dispnee, exercițiu) oferă un scor combinat care prezice supraviețuirea ulterioară mai bine decât oricare dintre indicatorii de mai sus luați separat.

31

Slide 31: Diagnosticul diferențial al BPOC

Diagnostic Semne prezumtive ale BPOC Încep la vârsta mijlocie. Simptomele progresează lent. Antecedente de fumat de tutun sau expunere la alte tipuri de fum. Astm bronsicÎncepe de la o vârstă fragedă (deseori în copilărie). Simptomele variază foarte mult de la o zi la alta. Simptomele sunt mai grave noaptea și dimineața devreme. Există, de asemenea, alergii, rinită și/sau eczeme. Istoric familial de astm.

32

Slide 32

Insuficiența cardiacă congestivă Radiografia toracică arată mărirea cardiacă și edem pulmonar. Testele funcției pulmonare relevă mai degrabă restricție volumetrică decât obstrucție bronșică. Bronșiectazie Secreții abundente de spută purulentă. De obicei, combinat cu o infecție bacteriană. Radiografia toracică/CT evidențiază dilatarea bronhiilor și îngroșarea peretelui bronșic. Tuberculoza Începe la orice vârstă. La radiografia toracică se observă infiltrat pulmonar. Confirmare microbiologică. Prevalență locală ridicată a tuberculozei. Bronsiolita obliterantă Debut la o vârstă fragedă, la nefumători. Poate exista un istoric de artrită reumatoidă sau expunere acută la gaze nocive. Observat după transplant de plămân sau măduvă osoasă. O scanare CT expiratorie dezvăluie zone cu densitate scăzută.

33

Slide 33

Panbronșiolita difuză Apare predominant la pacienții de origine asiatică. Majoritatea pacienților sunt bărbați nefumători. Aproape toată lumea suferă de sinuzită cronică. Radiografia toracică și tomografia computerizată de înaltă rezoluție relevă mici opacități nodulare centrilobulare difuze și hiperinflație.

34

Slide 34

35

Slide 35: ALEGEREA TRATAMENTULUI

PUNCTE CHEIE Renunțarea la fumat este foarte importantă pentru pacienții care fumează. Farmacoterapia și terapia de substituție cu nicotină cresc semnificativ succesul renunțării la fumat. Farmacoterapia adecvată poate reduce severitatea Simptome BPOC, reduce frecvența și severitatea exacerbărilor și îmbunătățește sănătatea generală și toleranța la efort.

36

Slide 36

3. În prezent, niciunul dintre medicamentele pentru tratamentul BPOC nu are un efect semnificativ asupra declinului funcției pulmonare. 4. Regimul de farmacoterapie trebuie selectat individual în fiecare caz specific, în funcție de severitatea simptomelor, riscul de complicații, disponibilitatea medicamentelor și răspunsul pacientului la tratament.

37

Slide 37

5. Fiecărui pacient cu BPOC trebuie să i se ofere vaccinarea împotriva gripei și a bolii pneumococice; sunt cele mai eficiente la pacienții vârstnici și la pacienții cu forme severe de boală sau cu patologie cardiacă concomitentă. 6. Tuturor pacienților care suferă de dificultăți de respirație atunci când merg pe teren plan în ritmul lor obișnuit ar trebui să li se ofere reabilitare pentru a îmbunătăți simptomele, calitatea vieții, funcționarea zilnică fizică și emoțională în viața de zi cu zi.

38

Slide 38

39

Slide 39

40

Slide 40

Programul de tratament în cinci etape oferă un plan strategic util pentru furnizorii de servicii medicale care sunt interesați să-și ajute pacienții să renunțe la fumat.

41

Slide 41: Un ghid rapid pentru a ajuta pacienții care doresc să renunțe la fumat

1. ÎNTREBAȚI: Identificați sistematic toți fumătorii de tutun în timpul fiecărei vizite. Implementați o practică de îngrijire a sănătății care să asigure că FIECARE pacient la FIECARE vizită de îngrijire a sănătății este intervievat cu privire la statutul lor de fumat și documentat. 2. RECOMANDĂ: Încurajează cu tărie toți fumătorii de tutun să se lase de fumat. Convingeți fiecare fumător de tutun să renunțe la fumat într-o manieră clară, persistentă și personală.

42

Slide 42

3. EVALUAȚI: Determină-ți dorința de a încerca să te lași de fumat. Întrebați fiecare fumător de tutun dacă ar dori să încerce să renunțe în acest moment (de exemplu, în următoarele 30 de zile). 4. OFERĂ AJUTOR: Ajută pacientul să se lase de fumat. Ajutați pacientul să creeze un plan de renunțare la fumat; oferi sfaturi practice; oferi suport social ca parte a procesului de tratament, ajută pacientul să obțină sprijin social după tratament; Recomandați utilizarea farmacoterapiei dovedite, cu excepția unor circumstanțe speciale; Furnizați pacientului materiale suplimentare. 5. ORGANIZAȚI: Creați un program de contact post-tratament. Programați vizite sau contacte telefonice pentru a monitoriza progresul pacientului după tratament.

43

Slide 43: Obiectivele tratamentului pentru BPOC stabilă

Reducerea simptomelor Creșterea toleranței la simptomele activității fizice Îmbunătățirea stării de sănătate

44

Slide 44

45

Slide 45: Forme de dozare și doze de medicamente utilizate pentru BPOC

Medicament Durata de acțiune, h β 2 - agonişti Fenoterol cu ​​acţiune scurtă 4–6 Levalbuterol 6–8 Salbutamol (albuterol) 4–6 Terbutalină 4–6

46

Slide 46

Formoterol cu ​​acțiune prelungită 12 Arformoterol 12 Indacaterol 24 Medicamente anticolinergice Bromură de ipratropiu cu acțiune scurtă 6-8 Bromură de oxitropiu 7-9 Tiotropiu cu acțiune prelungită 24

47

Slide 47

Combinație de β2Kagoniști cu acțiune scurtă și medicamente anticolinergice într-un singur inhalator Fenoterol / ipratropiu 6-8 Salbutamol / ipratropiu 6-8 Metilxantine Aminofilină Până la 24 ore Teofilină (eliberare lentă) Până la 24 ore Corticosteroizi inhalatori Budesonmetazonă

48

Slide 48

Combinație de β2-agoniști cu acțiune prelungită și corticosteroizi într-un singur inhalator Formoterol / budesonid Salmeterol / fluticazonă Corticosteroizi sistemici Prednison Metilprednisolon Inhibitori ai fosfodiesterazei 4 Roflumilast 24 ore

49

Slide 49

Pacienții din grupa A au simptome ușoare ale bolii și un risc scăzut de exacerbări. Nu există date specifice privind eficacitatea farmacoterapiei pentru pacienții cu FEV1 >80% prezis (GOLD 1). Pacienții din grupa B au un tablou clinic mai dezvoltat al bolii, dar riscul de exacerbări rămâne scăzut.

50

Slide 50

Pacienții din grupa C au simptome rare ale bolii, dar un risc ridicat de exacerbări. Pacienții din grupa D au un tablou clinic dezvoltat al bolii și un risc ridicat de exacerbări.

51

Slide 51: Tactici inițiale de tratament medicamentos pentru BPOC

Grup de pacienți Terapie de primă linie Terapie de linia a doua Alternativă A Anticolinergic cu acțiune scurtă la cerere sau agonist β2 cu acțiune scurtă la cerere Anticolinergic cu acțiune prelungită sau agonist β2 cu acțiune lungă sau anticolinergic cu acțiune scurtă sau agonist β2 cu acțiune scurtă Teofilina B Lungă -anticolinergic cu acțiune sau β2 agonist cu acțiune prelungită Medicament anticolinergic confortabil cu acțiune prelungită și β2-agonist cu acțiune prelungită β2-agonist cu acțiune scurtă și/sau medicament anticolinergic cu acțiune scurtă Teofilină

52

Slide 52

C GCS inhalat + agonist β2 cu acțiune prelungită sau medicament anticolinergic cu acțiune prelungită Medicament anticolinergic cu acțiune lungă și agonist β2 cu acțiune prelungită Inhibitor de fosfodiesteraza-4 Agonist β2 cu acțiune scurtă și/sau medicament anticolinergic cu acțiune scurtă Teofilina D GCS inhalat + agonist β2 cu acțiune sau medicament anticolinergic activ cu acțiune prelungită GCS inhalat și medicament anticolinergic cu acțiune prelungită sau corticosteroizi inhalatori + β2-agonist cu acțiune prelungită și carbocisteină

53

Slide 53

medicament anticolinergic cu acțiune prelungită și medicament anticolinergic cu acțiune prelungită sau corticosteroizi inhalatori + β2-agonist cu acțiune prelungită și inhibitor al fosfodiesterazei-4 sau medicament anticolinergic cu acțiune prelungită și β2-agonist sau medicament anticolinergic cu acțiune prelungită și inhibitor al fosfodiesterazei-4

54

Slide 54: TRATAMENTUL EXACERBAȚILOR

Exacerbarea BPOC este o afecțiune acută caracterizată printr-o agravare a simptomelor respiratorii ale pacientului dincolo de fluctuațiile zilnice normale și care duce la o schimbare a terapiei curente. Exacerbările BPOC pot fi declanșate de mai mulți factori. Cele mai frecvente cauze de exacerbare sunt infecțiile virale ale tractului respirator superior și infecția arborelui traheobronșic.

55

Slide 55

Diagnosticul de exacerbare se face exclusiv pe baza clinică a plângerilor pacientului de agravare acută a simptomelor (sprăfuire în repaus, tuse și/sau producție de spută) dincolo de fluctuațiile zilnice normale. Scopul tratării exacerbărilor BPOC este de a minimiza impactul exacerbării actuale și de a preveni dezvoltarea viitoarelor exacerbări.

56

Slide 56

Pentru tratamentul exacerbărilor BPOC, bronhodilatatoarele de electie sunt de obicei β2-agonişti inhalatori cu acţiune scurtă, cu sau fără anticolinergici cu acţiune scurtă. Utilizarea corticosteroizilor sistemici și a antibioticelor poate accelera recuperarea, poate îmbunătăți funcția pulmonară (FEV1), poate reduce hipoxemia arterială (PaO2), poate reduce riscul de recidive precoce și de rezultate adverse ale tratamentului și poate scurta durata spitalizării.

57

Slide 57

Exacerbările BPOC pot fi adesea prevenite. Intervențiile terapeutice care reduc numărul de exacerbări și spitalizări sunt: ​​renunțarea la fumat, vaccinarea împotriva gripei și bolii pneumococice, conștientizarea terapiei, inclusiv a tehnicii de inhalare, tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatorii cu acțiune prelungită cu sau fără corticosteroizi inhalatori și, de asemenea, tratamentul cu o fosfodiesterază. inhibitor - 4.

58

Slide 58: Indicații potențiale pentru spitalizare pentru evaluarea sau tratamentul exacerbărilor BPOC

Creșterea semnificativă a intensității simptomelor, cum ar fi dezvoltarea bruscă a dificultății respiratorii în repaus Forme severe de BPOC Apariția de noi manifestări clinice (de exemplu, cianoză, edem periferic) Incapacitatea de a controla exacerbarea cu medicamentele utilizate inițial

59

Slide 59

Comorbidități grave (de exemplu, insuficiență cardiacă sau aritmii recente) Exacerbări frecvente Vârsta înaintată Îngrijire inadecvată la domiciliu

60

Slide 60: Metode de cercetare pentru evaluarea severității exacerbării

Pulsoximetrie (pentru reglarea terapiei suplimentare cu oxigen). Radiografia toracică (pentru a exclude diagnostice alternative). ECG (pentru diagnosticarea patologiilor cardiace concomitente). Hemoleucograma completă (poate evidenția policitemie (hematocrit > 55%), anemie sau leucocitoză).

61

Slide 61

Prezența sputei purulente în timpul unei exacerbări este un motiv suficient pentru inițierea terapiei antibacteriene empirice. Cei mai frecventi agenți patogeni în timpul exacerbărilor BPOC sunt Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae și Moraxella catarrhalis.Spirometria nu este recomandată în timpul unei exacerbări deoarece poate fi dificil de efectuat și măsurătorile nu sunt suficient de precise.

Slide 65: Criterii pentru externarea din spital

Pacientul este capabil să ia bronhodilatatoare cu acțiune prelungită (agonişti β2 și/sau medicamente anticolinergice) în asociere cu sau fără corticosteroizi inhalatori; β2-agoniştii inhalatori cu acţiune scurtă nu trebuie administraţi mai frecvent la fiecare 4 ore; Capacitatea pacientului de a se deplasa independent prin cameră;

66

Slide 66

Pacientul este capabil să mănânce și poate dormi fără treziri frecvente din cauza dificultății de respirație; Stabilitatea clinică a stării în timpul zilei; Valori stabile ale gazelor arteriale timp de 12-24 de ore; Pacientul (sau furnizorul de îngrijire la domiciliu) înțelege pe deplin regimul de medicație corect; Au fost rezolvate probleme de monitorizare ulterioară a pacientului (de exemplu, vizite la pacient de către o asistentă, aprovizionare cu oxigen și hrană); Pacientul, familia și medicul sunt încrezători că pacientul poate gestiona cu succes viața de zi cu zi.

Slide 2

Apărut la 20 noiembrie 2006 Prima revizuire completă a documentului GOLD Structura generală 2001-05 salvat Include date din noi Studii bazate pe dovezi Nou capitol despre îngrijirea primară 27.02.2017 2 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinic

Slide 3

Strategia globală pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea BPOC

Definiție, clasificare Daune din BPOC Factori de risc Patogenie, fiziopatologie Tratament Recomandări pentru îngrijirea primară 27.02.2017 3 SSMU, Departamentul Policlinic Terapie

Slide 4

Epidemiologia BPOC

Prevalența BPOC în lume în rândul bărbaților este de 9,3 la 1000, femei - 7,3 la 1000 de populație. Doar 25% din cazurile bolii sunt detectate în stadiile incipiente. Date oficiale de la Ministerul Sănătății al Federației Ruse - aproximativ 2,4 milioane de pacienți cu BPOC din Rusia (conform studiilor epidemiologice - depășește 16 milioane de persoane) BPOC este singura boală cea mai frecventă pentru care mortalitatea continuă să crească Mortalitatea prin BPOC este una dintre cauzele principale în structura mortalității la grupele de vârstă mai înaintate - de la 2,3 până la 41,4 la 100.000 de locuitori (în funcție de fumat) 27.02.2017 4 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinic

Slide 5

BPOC este o boală caracterizată prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibilă. Limitarea fluxului de aer este progresivă și este asociată cu un răspuns inflamator patologic al plămânilor la acțiunea particulelor sau gazelor patogene inhalate GOLD (Strategia globală: diagnostic, tratament și prevenire a bolii pulmonare obstructive cronice, 2003) 27.02.2017 5 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 6

BPOC

Boală inflamatorie cronică Apare la persoanele peste 35 de ani sub influența diverșilor factori de agresiune a mediului (factori de risc), dintre care principalul este fumatul. Apare cu afectare predominantă a părților distale ale tractului respirator și a parenchimului pulmonar, formarea de emfizem Caracterizat prin limitarea parțial reversibilă și ireversibilă a fluxului de aer Indus de inflamator o reacție care diferă de inflamația în astm și există indiferent de severitatea bolii 27.02.2017 6 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 7

Se dezvoltă la indivizi predispuși, se manifestă prin tuse, producție de spută și dificultăți de respirație crescânde, are o natură constant progresivă cu rezultat în insuficiență respiratorie cronică și cor pulmonar. Limitarea parțial reversibilă a fluxului de aer asociată cu prezența bronșiectaziei, fibrozei chistice, fibrozei post-tuberculoase și astmului este exclusă din conceptul de BPOC. 27.02.2017 7 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 8

Definiția BPOC (2006)

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală prevenibilă și tratabilă care este însoțită de manifestări extrapulmonare care cresc severitatea bolii. Caracterizat prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibilă. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresivă și este asociată cu un răspuns inflamator al plămânilor la particulele sau gazele patogene. 27.02.2017 8 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 9

ICD-10

J 44.0 Boala pulmonară obstructivă cronică cu infecție respiratorie acută a căilor respiratorii inferioare J 44.1 Boală pulmonară obstructivă cronică cu exacerbare, nespecificată J 44.8 Altă boală pulmonară obstructivă cronică specificată J 44.9 Boală pulmonară obstructivă cronică, nespecificată 27.02.2019, Secția SSMU 9 de Terapie Policlinica

Slide 10

Exemplu de declarație de diagnostic (Manual de asistență medicală primară)

Nozologie – BPOC Severitate (stadiul bolii): uşoară (stadiul I), moderată (stadiul II), sever (stadiul III), extrem de severă (stadiul IV) Forma clinică (pentru boala severă): bronşită, emfizematoasă, mixtă (emfizematos-). bronșită) Faza cursului: exacerbare, exacerbare diminuată, evoluție stabilă. Identificați 2 tipuri de curs: cu exacerbări frecvente (3 sau mai multe exacerbări pe an), cu exacerbări rare Complicații: CDN, ARF pe fondul cronic, pneumotorax, pneumonie, tromboembolism, în prezența bronșiectaziei, indicați localizarea lor, cor pulmonale , gradul insuficienței circulatorii Dacă este posibilă combinație cu astm bronșic (în 10%) dați diagnosticul detaliat al acestuia Indicați indicele fumătorului (în unități de „pachet/ani”) EXEMPLU: BPOC severă, formă de bronșită, faza de exacerbare, gradul III DN . CHL, HF gradul II. 27.02.2017 10 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 11

Mecanisme care stau la baza obstrucției bronșice în BPOC

Inflamație Boala bronhiilor mici Distrugerea parenchimului Limitarea vitezei fluxului de aer 27.02.2017 11 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 12

Modificări patomorfologice

Inflamație cronică iar modificările structurale se dezvoltă în părțile proximale și distale ale bronhiilor, parenchimului și vaselor plămânilor. Inflamația în BPOC se caracterizează printr-o creștere a numărului de neutrofile (lumenul căilor respiratorii), macrofage (lumenul și peretele bronșic, parenchim) și limfocite CD8+ (perete și parenchim bronșic). Inflamația este diferită de cea a astmului. 27.02.2017 12 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 13

Astmul bronșic și BPOC

Astm bronșic Agent sensibilizant Inflamația căilor respiratorii, caracteristică BA CD4+ limfocite T Eozinofile BPOC Agent patogen Inflamație a căilor respiratorii, caracteristică BPOC CD8+ limfocite T Macrofage, neutrofile Limitare Viteza totală a aerului Flux complet reversibil/ ireversibil MU201727202 , Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 14

BPOC și astmul bronșic

Inflamația în BPOC și astm este diferită, ceea ce duce la diferite modificări patomorfologice, simptome clinice și abordări ale tratamentului. În formele severe de astm și BPOC, inflamația poate dobândi caracteristici similare.Astmul pe termen lung poate avea semne de obstrucție ireversibilă. BPOC și astmul pot fi combinate la un singur pacient. Mai ales la un pacient astmatic fumător. 27.02.2017 14 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 15

Efecte sistemice semnificative Scădere în greutate, tulburări de nutriție Disfuncții ale mușchilor scheletici Risc crescut de a dezvolta: infarct miocardic, angină pectorală osteoporoză Infecții ale căilor respiratorii depresie diabet zaharat Cancer pulmonar BPOC și boli conexe 27.02.2017 15 SSMU, Departamentul Policlinicului Thera

Slide 16

Factori de risc pentru BPOC

27.02.2017 16 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 17

Evaluarea istoricului de fumat

ICI - indicele unei persoane fumătoare - potențial de dezvoltare a BPOC = numărul de țigări fumate pe zi X numărul de luni pe an când o persoană fumează ICI > 120 - „fumător intens” Numărul total de pachete/ani = numărul de pachete de țigări fumate pe zi X numărul de ani de fumat 10 pachete/ani - risc de dezvoltare a BPOC mai mult de 25 de pachete/ani - fumător intens BPOC se dezvoltă la aproximativ 15% dintre fumători și aproximativ 7% dintre foștii fumători 27.02.2017 17 SSMU, Departamentul de Terapia policlinică

Slide 18

Modificări ale funcției pulmonare în funcție de vârstă și experiența fumatului

27.02.2017 18 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 19

Vârf de inițiere în fumat: pentru băieți - până la 10 ani, pentru fete - 13 - 14 ani. Prevalența fumatului în rândul adolescenților din mediul urban cu vârsta cuprinsă între 15-17 ani: la băieți – 39,1%, la fete – 27,5%. Potrivit unui sondaj al studenților SSMU (18 – 23 de ani), aproximativ 30% dintre respondenți fumează. 27.02.2017 19 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 20

Testul Fagerstrom pentru determinarea dependenței de nicotină

1. Cât timp după ce te trezești îți aprinzi prima țigară? Mai mult de 60 de minute (0 puncte) 31-60 de minute (1 punct) 6-30 de minute (2 puncte) Mai puțin de 5 minute (3 puncte) 2. Vă este greu să rezistați la fumat în locurile în care fumatul este interzis, de exemplu , la o întâlnire, într-un avion, într-un film etc.? Nu (0 puncte) Da (1 punct) 3. La ce țigară vă este cel mai greu să renunțați? De la prima dimineata (1 punct) Din oricare alta (0 puncte) 27.02.2017 20 SSMU, Sectia Policlinica Terapie

Slide 21

4. Câte țigări fumezi pe zi? 10 sau mai puțin (0 puncte) 11-20 (1 punct) 21-30 (2 puncte) 31 sau mai mult (3 puncte) 5. Fumați mai des la primele ore ale dimineții decât în ​​alte momente ale zilei? Nu (0 puncte) Da (1 punct) 6. Fumați chiar dacă sunteți bolnav și trebuie să stați în pat cea mai mare parte a zilei? Nu (0 puncte) Da (1 punct) Test Fagerstrom pentru determinarea dependenței de nicotină 27.02.2017 21 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinic

Slide 22

0-3 puncte - Probabil că veți putea renunța la fumat fără a apela la medicamente. Nu amânați acest pas până mâine! 4-6 puncte – Dependența ta de nicotină poate fi evaluată ca medie. După ce ți-ai adunat toată puterea de voință, ești destul de capabil să te lași de fumat. 7-10 puncte – Ai un grad ridicat de dependență de nicotină. Tu și medicul dumneavoastră ar trebui să luați în considerare utilizarea medicamentelor care să vă ajute să renunțați la fumat. În orice caz, nu uitați: oricine se poate lasa de fumat! Test Fagerstrom pentru determinarea dependenței de nicotină 27.02.2017 22 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinic

Slide 23

BPOC și viața de zi cu zi

Disfuncție pulmonară Invaliditate 27.02.2017 23 SSMU, Secția Policlinic Terapie

Slide 24

Perspectivă asupra BPOC

„Am rămas fără aer”. „Obișnuiam să merg la magazin 5-7 minute, acum durează 10-20: mă opresc să-mi trag respirația.” „Acum trebuie să mă odihnesc după fiecare treaptă de scări când ajung la podea.” „Nici măcar nu pot să merg cu câinele meu - îmi lipsește respirația când merg.” „Nu pot să respir normal, părăsirea casei este o mare problemă.” etc. 27.02.2017 24 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 25

Progresia în spirală a dispneei

De obicei, pacienții își schimbă conștient sau inconștient viața în moduri care reduc simptomele dificultății de respirație. 27.02.2017 25 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 26

Obstrucție în BPOC

Obstrucția bronșică cronică – înregistrată de cel puțin 3 ori în decurs de un an, în ciuda terapiei. Caracteristica unificatoare a BPOC este o scădere post-bronhodilatatoare a FEV1/FVC

Slide 27

Spirometria pentru diagnosticul BPOC și clasificarea severității

27.02.2017 27 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 28

stadiul I: ușoară stadiul II: moderat stadiul III: sever stadiul IV: DN cronic foarte sever FEV1/FVC 80% din FEV1/FVC prezis

Slide 29

Noua versiune a inițiativei globale privind boala pulmonară obstructivă cronică (Reviziunea decembrie 2006)

Modificări în clasificarea BPOC: BPOC stadiul 0, riscul de a dezvolta BPOC, care era prezent în versiunea din 2001, a fost eliminat. Stadiul 0 conform versiunii 2001 corespundea tusei cronice cu producere de spută cu spirometrie normală. În ultima versiune, stadiul 0 este exclus, deoarece nu există dovezi că pacienții cu tuse cronică vor dezvolta neapărat stadiul 1 BPOC.

Slide 30

Pentru prima dată, a fost formulată o definiție a exacerbarii BPOC: Exacerbarea BPOC face parte din cursul natural al bolii, caracterizată printr-o modificare a severității dificultății de respirație, tuse și producție de spută în comparație cu valoarea inițială și depăşind variabilitatea obişnuită a simptomelor. O exacerbare are debut acut și duce la necesitatea modificării terapiei zilnice a pacientului pentru BPOC. Indicațiile pentru utilizarea ICS în BPOC sunt limitate Indicațiile pentru utilizarea ICS sunt formulate după cum urmează: VEMS

Slide 33

Principalele semne pentru a suspecta diagnosticul de BPOC

BPOC trebuie suspectată și trebuie efectuată spirometrie dacă este prezent oricare dintre următoarele semne. Aceste semne nu sunt diagnostice în sine, dar prezența semnelor multiple crește probabilitatea unui diagnostic de BPOC. Spirometria este necesară pentru a stabili diagnosticul de BPOC. 27.02.2017 33 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 34

Diagnosticul BPOC

Simptome: tuse sputa dificultăți de respirație Factori de risc fumatul riscuri profesionale poluarea mediului poluarea mediului Spirometrie 27.02.2017 34 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 35

Chestionar GOLD pentru screeningul pacienților cu BPOC

1. Tușiți de mai multe ori pe zi în majoritatea zilelor? 2. Tușiți mucus în majoritatea zilelor? 3. Simți dificultăți de respirație mai repede decât oamenii de vârsta ta? 4. Ai peste 40 de ani? 5. Fumați în prezent sau ați mai fumat? Dacă ați răspuns „Da” de 3 ori sau mai multe, consultați un medic! 27.02.2017 35 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 36

Forme clinice de BPOC (moderată și severă)

27.02.2017 36 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 37

Forme clinice ale BPOC (cu cazuri moderate și severe) 27.02.2017 37 SSMU, Departamentul Policlinic Terapie

Slide 38

Insuficiența respiratorie este incapacitatea sistemului respirator de a furniza o compoziție normală de gaz a sângelui arterial; sindrom patologic în care tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (PaO2) este mai mică de 60 mm Hg. Art. sau saturație de oxigen mai mică de 88% în combinație (sau fără) PaCO2 mai mare de 45 mm Hg. Artă. 27.02.2017 38 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 39

Sindromul de apnee-hipopnee obstructivă (SAHOS)

Apneea în somn este o tulburare respiratorie care poate pune viața în pericol, definită ca o perioadă de asfixie în timpul somnului, care duce la dezvoltarea somnolenței excesive în timpul zilei, tulburări hemodinamice și instabilitate cardiacă. Combinația dintre BPOC și SAHS contribuie la progresia rapidă a bolii și la obstrucția căilor respiratorii, ducând la dizabilități precoce și la reducerea speranței de viață. Prezența SAHS este tipică pentru pacienții cu bronșită de tip BPOC severă. Ventilația neinvazivă cu mască previne dezvoltarea aparatelor de respirație nocturnă și reduce mortalitatea. 27.02.2017 39 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 40

Criterii de diagnostic pentru SAHS

Simptome: Somnolență excesivă în timpul zilei, slăbiciune, scăderea performanței și a calității vieții. Sforăit puternic nocturn sau perioade de dificultăți de respirație, „amortizator de respirație” în timpul somnului. Accidente la locul de muncă și acasă (accidente rutiere), a căror cauză a fost somnolența în timpul zilei. Markeri: Creșterea greutății corporale (IMC > 29 kg/m2). Mărimea gâtului mărită (dimensiunea gulerului) - bărbați >43 cm, femei >40 cm Hipertensiune arterială (TA > 140/90 mHg) sau hipertensiune pulmonară sau cor pulmonar. Combinația a 2 simptome + 2 markeri ne permite să suspectăm prezența unei tulburări respiratorii. Verificare obiectivă – polisomnografie. 27.02.2017 40 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 41

Test de mers de 6 minute

Mergeți de-a lungul coridorului măsurat în ritmul dvs., încercând să parcurgeți distanța maximă în 6 minute.Înainte de începerea și la sfârșitul testului, dispneea este evaluată pe scara Borg (de la 0 la 10), ritmul cardiac, frecvența respiratorie și SaO2. Mersul se oprește dacă apar dificultăți foarte severe de respirație, dureri în piept, amețeli, dureri la nivelul picioarelor și o scădere a SaO2 la 80-86%. Distanța parcursă în 6 minute în metri (6MWD) este măsurată și comparată cu indicatorul corespunzător 6MWD (i) Indicatorul potrivit pentru bărbați: 6MWD (i) = 7,57 x înălțime - 5,02 x vârstă - 1,76 x greutate - 309 sau = 1140 – 5,61 x IMC – 6,94 x vârstă Limita inferioară a normalului = corect 6MWD (i) – 153 m Indicator adecvat pentru femei: 6MWD (i)=2,11 x înălțime – 2,29 x greutate – 5,78 x vârstă + 667 sau =1017 – 6,24 x IMC – 5,83 x vârsta Limita inferioară a normalului = adecvat 6MWD (i) – 139 m 27.02.2017 41 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 42

Scala SCORE pentru evaluarea severității stării unui pacient cu BPOC (Symptoms Chronic Obstruction Resting Nutrition Endurance - B. Celli, 2000) Calcularea sumei punctelor pentru 4 indicatori (suma maximă 10 puncte)

27.02.2017 42 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 43

Planul de examinare obligatoriu pentru BPOC:

1. CBC + trombocite (eritrocitoză - secundară, anemie - exclude tumora; trombocitoză - tumoră, sindrom paraneoplazic, nu apare leucocitoză mare, schimbare p.i. - rar: pneumonie, bronșită purulentă, VSH -1-2, cu exacerbare 12-13mm / ora); creșterea fibrinogenului – tumoră. Anemia poate provoca dificultăți de respirație sau o poate crește. Sindromul policitemic – număr crescut de globule roșii, nivel ridicat de HB (>160 g/l la femei și 180 la bărbați), VSH scăzut, hematocrit>47% la femei și >52% la bărbați. Albumină scăzută - stare nutrițională redusă (prognostic prost) 2. Analiza generală a urinei (amiloidoză - bronșită obstructivă purulentă sau PEB) 3. Analiza generală a sputei - nu foarte informativă, este necesară citologia (permite, printre altele, identificarea celulelor atipice) 4 .Debitmetrie de vârf 5. Test spirometrie + bronhodilatator (anual): grad de severitate, diferenţial. diagnostic cu astm, dinamica anuala: scadere a VEMS cu 50 ml pe an - progresie rapida 27.02.2017 43 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 44

Planul de examinare obligatoriu pentru BPOC

6. Radiografie sau fluorografie - o dată pe an (excludeți alte cauze de tuse cu spută). HRCT - diagnostic de emfizem 7. ECG (semne de cor pulmonale, diagnostic diferenţial) 8. EchoCG (cor pulmonale), reografia arterei pulmonare - neinformativ 9. FBS - nu este necesar (bronşită - eterogen), suspectat de cancer 10. ACG - în exacerbare severă. Gaze din sânge - la VEMS

Slide 45

Schema de observare ambulatorie a unui pacient cu BPOC cu un terapeut local

Etapa I: examen clinic, spirometrie cu test o dată pe an, consultație cu un pneumolog (pentru confirmarea diagnosticului) dacă nu există efectul tratamentului în 7-14 zile Pentru exacerbarea BPOC - CBC, radiografie toracică. Etapa II: aceeași Etapa III: examen clinic de 2 ori pe an, test de spirometrie 1 dată pe an; CBC și radiografie toracică, ECG – o dată pe an. Consultarea medicului pneumolog - în caz de exacerbare, progresia DN, pentru confirmarea DD, pentru determinarea invalidității persistente stadiul IV: la fel 27.02.2017 45 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 46

Cine este el, un pacient cu BPOC?

Fumător de vârstă mijlocie sau vârstnic Suferă de dificultăți de respirație Tuse cronică cu spută, în special dimineața Se plânge de exacerbări regulate ale bronșitei Are obstrucție parțial reversibilă 27.02.2017 46 SSMU, Departamentul Policlinic Terapie

Slide 47

Diagnosticul diferențial al BPOC

BA (la 10% dintre pacienții cu BPOC - o combinație de BA și BPOC) Insuficiență cardiacă (EchoCG - scăderea FEVS, dilatarea inimii) Bronșiectazie (CT - dilatarea bronhiilor, îngroșarea pereților acestora) Tuberculoză Bronșiolită obliterativă (dezvoltare în tineri, fara legatura cu fumatul, contact cu vapori si fum.Tomografie - focare de densitate redusa in timpul expiratiei. M. artrita reumatoida) 27.02.2017 47 SSMU, Sectia Policlinica Terapie

Slide 48

27.02.2017 48 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 49

Obiectivele terapiei moderne pentru BPOC

Îmbunătățirea funcției pulmonare; Controlul simptomatic; Creșterea toleranței la activitatea fizică; Îmbunătățirea calității vieții; Prevenirea și tratamentul exacerbărilor; Prevenirea și tratamentul complicațiilor; Prevenirea progresiei BPOC; Scăderea mortalității; Minimizarea efectelor adverse ale terapiei. 27.02.2017 49 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 50

Renunțarea la fumat este singura metodă care vă permite să încetiniți progresia obstrucției bronșice 3 programe de tratament a dependenței de tutun: scurt (1-3 luni), pe termen lung (6-12 luni) și reducerea intensității fumatului; Medicamente nu este indicat pacienților care fumează mai puțin de 10 țigări pe zi. 27.02.2017 50 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 51

Există o relație puternică între frecvența conversațiilor pe care lucrătorii din domeniul sănătății le au despre dependența de tutun și eficacitatea acestora. Exista 3 tipuri de lucru cu pacientii - sfaturi practice, suport social la fel de des ca si tratament si suport social in afara programului de tratament. Există 5 tipuri de eficiente medicamente prima linie: bupropion SR, gumă de mestecat, inhalator, spray nazal și plasture cu nicotină. Acestea trebuie prescrise pacienților în absența contraindicațiilor. Tratamentul dependenței de tutun este mai semnificativ decât utilizarea altor metode de terapie. Nu exista terapie medicamentoasă care poate încetini deteriorarea funcțiile pulmonare dacă pacientul continuă să fumeze. 27.02.2017 51 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 52

Medicamente de primă linie pentru persoanele care fumează 10 sau mai multe țigări pe zi

Gumă de mestecat cu nicotină Plasture cu nicotină Aerosol intranazal cu nicotină Inhalator de nicotină 27.02.2017 52 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 53

Gumă de mestecat cu nicotină

2 sau 4 mg, 4-15 gume pe zi de la 7-12 săptămâni până la 6 luni. Reducerea treptată la 2-4 mg/zi de nicotină pe zi. Mestecă încet timp de 20-30 de minute. După 15 mișcări de mestecat se pune în spatele obrazului, iar după ce furnicăturile dispare se reia mestecatul. Absorbție în mediul principal - nu beți ceai, cafea sau suc de portocale înainte de a folosi gumă de mestecat. 27.02.2017 53 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 54

Inhalator de nicotină

6-16 cartușe pe zi Durată - până la 6 luni Nu trebuie să mâncați sau să beți înainte sau în timpul utilizării inhalatorului Reacții adverse: iritație locală a cavității bucale 27.02.2017 54 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 55

Plasture cu nicotină (7,14,21 mg)

Un nou plasture este aplicat pe o zonă uscată, fără păr a pielii în fiecare dimineață. Schimbarea locurilor de atașare reduce iritația pielii Cursul tratamentului este de 8 săptămâni. Eficacitatea plasturelui crește atunci când este combinat cu bupropion. 27.02.2017 55 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 56

Contraindicații pentru terapia de înlocuire a nicotinei

Angina instabila Infarct miocardic (mai putin de 2 saptamani) Fumatul episodic Aritmii severe Accident cerebrovascular recent Tulburari erozive ale tractului gastrointestinal Sarcina Varsta sub 18 ani si peste 65 ani 27.02.2017 56 SSMU, Sectia Policlinica Terapie

Slide 57

Monitorizarea unui pacient cu BPOC

Spirometrie Greutate Suport nutrițional pentru un pacient cu BPOC (proteine, amestecuri AA - între mese sau înlocuire completă în combinație cu steroizi anabolizanți: creșterea greutății cu 3-4 kg reduce dificultățile respiratorii) 27.02.2017 57 SSMU, Departamentul Policlinic Terapie

Slide 58

Măsuri terapeutice

1. Instruire 2. Renunțare la fumat 3. Terapie bronhodilatatoare - bază 27.02.2017 58 SSMU, Secția Terapie Policlinica

Slide 59

Tratamentul BPOC în funcție de severitate (GOLD-2003)

27.02.2017 59 SSMU, Secţia Policlinic Terapie

Slide 61

Corticosteroizi inhalatori/beta 2-agonişti cu acţiune prelungită 27.02.2017 61 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinic

Slide 62

Vaccinare

Pentru a preveni exacerbarea BPOC în timpul focarelor epidemice de gripă, se recomandă utilizarea vaccinurilor care conțin virusuri ucise sau inactivate, administrate o dată în octombrie - prima jumătate a lunii noiembrie anual (reduce severitatea și mortalitatea la pacienții cu BPOC cu 50%). Vaccin pneumococic (23 de serotipuri virulente) - datele privind eficacitatea acestuia în BPOC sunt insuficiente, dar pacienții cu BPOC se numără printre cei cu risc crescut de a dezvolta infecție pneumococică și sunt incluși în grupul țintă pentru vaccinare 27.02.2017 62 SSMU, Departamentul de Terapia policlinică

Slide 63

1. Volumul tratamentului crește pe măsură ce severitatea bolii crește. Reducerea acestuia a BPOC, spre deosebire de astm, este de obicei imposibilă. 2. Terapia medicamentosă este utilizată pentru a preveni și reduce severitatea simptomelor, complicațiilor, frecvența și severitatea exacerbărilor, pentru a crește toleranța la efort și pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacientului. 3. Niciunul dintre medicamentele disponibile nu afectează rata de scădere a obstrucției bronșice, care este un semn distinctiv al BPOC 27.02.2017 63 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinic

Slide 64

4. Bronhodilatatoarele sunt centrale în tratamentul BPOC. Ele reduc severitatea componentei reversibile a obstrucției bronșice. Aceste fonduri sunt utilizate la cerere sau în mod regulat. 5. ICS sunt indicate pentru BPOC severă și extrem de severă (cu VEMS mai mic de 50% din exacerbările prezise și frecvente (de obicei mai mult de 3 în ultimii 3 ani sau 1-2 exacerbări într-un an), pentru tratamentul cărora se administrează steroizi orali. si se folosesc antibiotice Aceste medicamente sunt prescrise daca nu exista nici un efect din terapia bronhodilatatoare selectata corespunzator.27.02.2017 64 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 65

Principiile tratamentului BPOC stabil

6. Tratamentul combinat cu ICS și agoniști β2-adrenergici cu acțiune prelungită are un efect suplimentar semnificativ asupra funcției pulmonare și simptomelor clinice ale BPOC în comparație cu monoterapia cu fiecare medicament. Cel mai mare efect asupra frecvenței exacerbărilor și a calității vieții a fost obținut la pacienții cu BPOC cu VEMS mai mic de 50% din prognozat. Aceste medicamente sunt de preferință prescrise ca inhalator care conține combinațiile lor fixe (formoterol/budesonid=symbicort, salmeterol/propionat de fluticazonă=seretidă). 27.02.2017 65 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 66

Principii de tratament pentru BPOC stabilă

7. Utilizarea pe termen lung a GCS comprimat nu este recomandată din cauza riscului de reacții adverse sistemice. 8. În toate etapele BPOC, programele de antrenament fizic sunt extrem de eficiente, crescând toleranța la efort și reducând severitatea respirației scurte și oboselii. 9. Administrarea pe termen lung a oxigenului (mai mult de 15 ore pe zi) la pacienții cu DN crește supraviețuirea acestora. 27.02.2017 66 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 67

Principiile terapiei bronhodilatatoare pentru BPOC

1. Calea preferată de administrare a bronhodilatatoarelor este inhalarea. 2. Alegerea între agonişti b2-adrenergici, anticolinergice, teofilină depinde de disponibilitatea acestora, de sensibilitatea individuală a pacienţilor la acţiunea lor şi de absenţa efectelor secundare. În stadiul II-IV BPOC și la pacienții vârstnici cu boli cardiovasculare concomitente (boală coronariană, ritm cardiac, hipertensiune arterială etc.), anticolinergicele sunt preferate ca medicamente de primă linie. Beta2-agoniştii cu acţiune scurtă nu sunt recomandaţi ca monoterapie pentru utilizare regulată. 3. Metilxantinele sunt eficiente pentru BPOC, dar datorită posibilității de a dezvolta reacții adverse, sunt clasificate drept medicamente de linia a doua. Doar teofilinele cu acțiune prelungită au un efect pozitiv asupra evoluției BPOC. 27.02.2017 67 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 68

4. Tratamentul regulat cu bronhodilatatoare cu acțiune prelungită (bromură de tiopropiu = Spiriva, salmeterol = Serevent, formoterol = Oxis, Foradil) este indicat pentru BPOC moderată, severă și extrem de severă 5. O combinație de mai multe bronhodilatatoare (de exemplu, anticolinergice și agoniştii β2-adrenergici sau cu acţiune prelungită, anticolinergicele şi teofilinele, agoniştii b2-adrenergici şi teofilinele) pot creşte eficacitatea şi reduce probabilitatea reacţiilor adverse în comparaţie cu monoterapia cu un singur medicament. 6. Terapia cu nebulizatoare cu bronhodilatatoare se efectuează pentru stadiile III și IV BPOC. 27.02.2017 68 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 69

Ascoril

Rapid, chiar în prima zi, ameliorează tusea umedă datorită diluării simultane a sputei, reducând aderența acesteia la peretele bronhiilor și dilatarea bronhiilor - Bromhexina diluează sputei; – Guaifenesin reduce aderența mucusului; – Salbutamolul dilată bronhiile. 27.02.2017 69 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 70

Regimul de tratament în funcție de stadiul BPOC (GOLD, 2003, cu adaosuri)

Toate etapele: Eliminarea factorilor de risc Vaccinarea anuală cu vaccin antigripal Inhalarea, dacă este necesar, a unuia dintre: Atrovent 40 mcg, Berodual - 2 doze, Berotec - 200-400 mcg, salbutamol 200-400 mcg Stadiile II, III și IV (dar nu în stadiul I) Inhalații regulate (Atrovent 40 mcg de 4 ori pe zi sau Spiriva 18 mcg o dată pe zi ± Serevent 50 mcg de două ori pe zi sau formoterol 12 mcg de două ori pe zi) ± teofilină orală 0,2-0,3 g de două ori pe zi sau Berodual 2 doze de 4 ori pe zi sau Serevent 50 mcg de 2 ori pe zi sau formoterol 12 mcg de 2 ori pe zi ± teofilina 0,2-0,3 g de 2 ori pe zi Măsuri de reabilitare 27.02.2017 70 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 71

Stadiile III și IV (dar nu stadiile I și II) Inhalații regulate (beclometazonă 1000-1500 mcg/zi sau budesonidă 800-1600 mcg/zi sau fluticazonă 500-1000 mcg/zi sau seretidă 50/250 mcg (1-2 doze) ori pe zi) (sau Symbicort 4,5/160 mcg (2-4 doze de 2 ori pe zi) cu exacerbări anuale sau mai frecvente în ultimii 3 ani și un răspuns funcțional pozitiv (eficacitatea se evaluează după 6-12 săptămâni folosind un test de bronhodilatație ) Măsuri de reabilitare 27.02.2017 71 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 72

Terapia prin inhalare pentru BPOC

27.02.2017 72 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 73

Caracteristicile anticolinergicelor inhalatorii

27.02.2017 73 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 74

Caracteristicile medicamentelor anticolinergice inhalatorii 27.02.2017 74 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 75

Caracteristicile principalelor bronhodilatatoare inhalatorii pentru tratamentul BPOC stabil

27.02.2017 75 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 76

Caracteristicile principalelor bronhodilatatoare inhalatorii pentru tratamentul BPOC stabile 27.02.2017 76 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 77

Glucocorticoizi

Cursuri scurte (10-14 zile) Cursuri de 30-40 mg de steroizi sistemici - pentru tratamentul exacerbarii BPOC (cu antecedente de ulcere, eroziuni, NK - IV de 2 ori pe zi) ICS - nu au efect asupra scăderea progresivă a permeabilității bronșice la pacienții cu BPOC Se prescrie atunci când VEMS este mai mic de 50% și există exacerbări frecvente. Dozele sunt medii și mari. Flixotide 1000 mcg/zi poate îmbunătăți calitatea vieții pacienților și poate reduce frecvența exacerbărilor BPOC severă și extrem de severă. Terapia combinată cu ICS și agoniști β2-adrenergici cu acțiune prelungită (propionat de fluticazonă/salmeterol = seretidă 500/50 mcg, 1 ing de două ori pe zi și budesonidă/formoterol = symbicort 160/4,5 mg, 2 ing de două ori pe zi) este eficientă la pacienții cu BPOC curs sever si extrem de sever. Administrarea pe termen lung timp de 12 luni îmbunătățește permeabilitatea bronșică, reduce severitatea simptomelor, necesitatea de bronhodilatatoare, frecvența exacerbărilor moderate și severe și îmbunătățește calitatea vieții pacienților în comparație cu monoterapia cu ICS și β2-adrenergici cu acțiune prelungită. agonişti. 27.02.2017 77 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 78

Mucolitice (mucocinetice, mucoreglatoare)

Recomandat pacienților cu BPOC care au tuse și sputa vâscoasă Ambroxol - 150 mg/zi timp de 12 luni - reduce frecvența exacerbărilor la unii pacienți cu BPOC de severitate moderată care prezintă simptome clinice severe, crește penetrarea a/b în secreția traheobronșică Fluimucil – 600-1200 mg/zi 3-6 luni – reduce hiperinflația pulmonară și frecvența exacerbărilor BPOC la pacienții care nu primesc ICS. Activitate antioxidantă 27.02.2017 78 SSMU, Departamentul Policlinic Terapie

Slide 79

Terapia cu oxigen

DN este principala cauză de deces la pacienții cu BPOC. Oxigenoterapia este o metodă de tratament bazată pe patogenetic. Singurul tratament care reduce mortalitatea. Indicații pentru oxigenoterapie pe termen lung la pacienții cu BPOC extrem de severă (cu VEMS mai mic de 30% din estimat sau mai mic de 1,5 l) 1. PaO2 mai mică de 55% din predict, SaO2 sub 88% cu sau fără hipercapnie 2. PaO2 55 -60% fata de normal, SaO2 89% in prezenta hipertensiunii pulmonare, edem periferic asociat cu decompensarea cordonului pulmonar sau policitemie (hematocrit peste 55%) 27.02.2017 79 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 80

Oxigenoterapia pe termen lung - minim 15 ore pe zi, debit de gaz - 1-2 l/min (până la 4 l/min). Sursele de oxigen sunt buteliile de gaz comprimat, concentratoarele de oxigen și buteliile de oxigen lichid. Livrarea oxigenului - folosind măști, canule nazale (amestec oxigen-aer cu 30-40% O2). Terapia cu oxigen nu trebuie prescrisă niciodată pacienților care continuă să fumeze sau care suferă de alcoolism. Înainte de a prescrie, asigurați-vă că posibilitățile de terapie medicamentoasă au fost epuizate. 27.02.2017 80 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 81

Reabilitare

Reabilitarea este un program multidisciplinar de îngrijire individuală pentru pacienții cu BPOC, care este conceput pentru a le îmbunătăți adaptarea fizică, socială și autonomia. Componente de reabilitare: 1. Antrenament fizic (mers, creșterea andurantei și a forței, bicicletă ergometru, ridicare gantere 0,2-1,4 kg) – test de pas de 6 minute. 8 săptămâni, 10-45 min, de 1-5 ori pe săptămână. 2. Educația pacienților (tehnologii de economisire a energiei - cum să respire, să tusești, să te speli corect). 3. Psihoterapie. 4. Alimentația rațională (o scădere a greutății corporale cu peste 10% în decurs de 6 luni sau cu peste 5% în ultima lună și mai ales pierderea masei musculare la pacienții cu BPOC sunt asociate cu o mortalitate ridicată): o dietă bogată în calorii, cu un continut ridicat de proteine ​​si activitate fizica dozata, care are actiune cu efect anabolic. Grupuri de pacienți de 6-8 persoane cu participarea specialiștilor de diferite profiluri timp de 6-8 săptămâni, de 3 ori/săptămână 27.02.2017 81 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 82

Interventie chirurgicala

1. Bulectomie (emfizem pulmonar bulos cu bule mari care provoacă dificultăți de respirație, hemoptizie, infecții pulmonare și dureri toracice) - reducerea dificultății respiratorii și îmbunătățirea funcției pulmonare. 2. Intervenții chirurgicale de reducere a volumului pulmonar – paliativ experimental, nerecomandat pentru utilizare pe scară largă 3. Transplant pulmonar (VEMS mai mic de 25% din prognozat, PaCO2 peste 55% și hipertensiune pulmonară progresivă). Probleme: selectarea plămânului donator, complicatii postoperatorii(rata de mortalitate în SUA este de 10-15%), cost ridicat (110-200 mii de dolari). 27.02.2017 82 SSMU, Compartimentul Policlinic Terapie

Slide 83

Tratamentul hipertensiunii pulmonare și al corului pulmonar

CHL – modificări ale ventriculului drept (hipertrofie, dilatare și disfuncție) rezultate din hipertensiunea pulmonară, care s-a dezvoltat ca urmare a unei serii de boli pulmonare, care nu este asociat cu leziunea primară sau boala cardiacă congenitală. Acestea sunt complicații ale BPOC severă și extrem de severă 1. Terapia optimă pentru BPOC 2. Oxigenoterapia pe termen lung (mai mult de 15 ore) 3. Diuretice (în prezența edemului) 4. Digoxină (numai pentru fibrilația atrială și ventriculul stâng concomitent) insuficiență, deoarece glicozidele cardiace nu influențează contractilitatea și fracția de ejecție a ventriculului drept) Controversate: vasodilatatoare (nitrați, antagoniști de Ca, inhibitori ECA) - deteriorarea oxigenării sângelui și hipotensiune arterială. Dar antagoniştii Ca (nifedipină SR 30-240 mg/zi şi diltiazem SR 120-720 mg/zi) pot fi utilizaţi la pacienţii cu hipertensiune pulmonară severă când bronhodilatatoarele şi oxigenoterapia sunt insuficient de eficiente. 27.02.2017 83 SSMU, Secția Terapie Policlinic

Slide 84

Cauzele exacerbarii BPOC

Primare: Infecții ale arborelui traheobronșic (adesea virale) Poluanți atmosferici Secundar Pneumonie Insuficiență cardiacă, aritmii PE Pneumotorax spontan Oxigenoterapia necontrolată Medicamente (hipnotice, tranchilizante, diuretice etc.) Tulburări metabolice (DM, dezechilibru electrolitic, etc.)02/ etc. /2017 84 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 85

Stare nutrițională scăzută Alte boli (sângerare gastrointestinală etc.) Boală în stadiu terminal (oboseală mușchilor respiratori etc.) Factori de risc pentru exacerbările recurente ale BPOC: VEMS scăzut, nevoie crescută de bronhodilatatoare și corticosteroizi, exacerbări anterioare ale BPOC (mai mult de 3 peste ultimii 2 ani), terapie antibacteriană anterioară (predominant cu ampicilină), boli concomitente (IC, insuficiență renală cronică și insuficiență hepatică) Cauze de exacerbare a BPOC 27.02.2017 85 SSMU, Secția Terapie Policlinica

Slide 86

Etiologia exacerbărilor BPOC

Haemophilu Haemophilus influenzae – 13-46% Moraxellaсatarrhalis – 9-20% Streptococcus pneumoniae – 7-26% Exacerbare complicată a BPOC: Gr (-) enterobacterii P. aeroginosa rezistente la penicilină S. β-productoare de pneumonie s.pneumoniae β-lactaine general: bacterii aerobe – 45% virusuri – 30% bacterii „atipice” – 5% cauze neinfecțioase – 20% 27.02.2017 86 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 87

Tipuri de exacerbare a BPOC

Exacerbarea este o deteriorare a stării pacientului timp de 2 sau mai multe zile consecutive, care apare în mod acut și însoțită de tuse crescută, o creștere a volumului de evacuare a sputei și/sau o schimbare a culorii acesteia și apariția/creșterea dificultății respiratorii. Criterii clasice N.R.Anthonisena: Apariția sau intensificarea dificultății respiratorii Creșterea volumului sputei Creșterea purulenței sputei Tip I: prezența tuturor celor 3 semne Tip II: prezența a 2 semne Tip III: prezența unui semn 27.02.2017 87 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 88

Exacerbare simplă (necomplicată) a BPOC: Exacerbări rare (mai puțin de 4 pe an) Apar la pacienții sub 65 de ani Fără boli grave concomitente VEMS>50% din valorile prezise Exacerbarea complicată a BPOC: Vârsta ≥65 ani și/sau FEV1

Slide 89

Severitatea exacerbării:

Ușoară – ameliorată prin intensificarea terapiei bronhodilatatoare, nu necesită spitalizarea pacientului Moderat – necesitatea tratamentului în spital Severă – însoțită de simptome de IRA (PaO2 45 mm Hg, RR>25, disfuncție a mușchilor respiratori) Recidivă de exacerbare de BPOC – persistența sau agravarea simptomelor de exacerbare a BPOC în următoarele 14 zile de la debutul acesteia, în ciuda terapiei 27.02.2017 89 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 90

Tactici pentru gestionarea pacienților cu exacerbare a BPOC în ambulatoriu

Standard de control de laborator și monitorizare instrumentală: 1. CBC 2. Radiografia toracică 3. Analiza generală a sputei 4. Examenul bacterioscopic al sputei 5. Cercetări bacteriologice spută (după indicații) 6. ECG 7. Spirometrie 8. Fluxmetrie de vârf 27.02.2017 90 SSMU, Secția Policlinic Terapie

Slide 91

Tratamentul exacerbărilor

Inhalat Bronhodilatatoare inhalate (în special β2-agonişti cu acţiune scurtă cu sau fără AChE) (Dovada A). Corticosteroizi sistemici (Dovada A). Antibiotice conform indicațiilor (Dovada B). Ventilație mecanică neinvazivă (Dovada A). 27.02.2017 91 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Slide 92

Algoritm de terapie

1. Bronhodilatatoare – creșterea frecvenței și/sau a dozei de bronhodilatator utilizat. Dacă nu ați utilizat anterior, adăugați medicamente anticolinergice. Preferința sunt bronhodilatatoarele combinate - Berodual. Dacă este imposibil să utilizați forme de inhalare sau dacă există insuficiente aplicare eficientă bronhodilatatoare și glucocorticoizi - este posibil să se prescrie preparate cu teofilină 2. GCS - pentru VEMS

Slide 93

Indicații de spitalizare a pacienților cu exacerbare a BPOC în spital

Creștere semnificativă semnificativă a intensității simptomelor (de exemplu, dezvoltarea bruscă a dificultății respiratorii în repaus) Exacerbare la un pacient cu BPOC severă Apariția de noi simptome (cianoză, edem periferic) Nicio îmbunătățire a simptomelor ca răspuns la tratamentul inițial pentru exacerbare Nou aritmii Dificultăți de diagnostic Vârsta înaintată Resurse insuficiente de tratament la domiciliu 27.02.2017 93 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Slide 94

Terapie medicamentoasă pentru exacerbarea BPOC

Bronhodilatatoare cu oxigen prin nebulizator: Atrovent 0,5 mg (40 picături) la intervale de la 2 la 4-6 ore, salbutamol 2,5 mg (Berotec 1 mg = 20 picături) la intervale de la 30 minute la 4-6 ore, Berodual 2,0 ml ( 40 picături) la intervale de la 2 la 4-6 ore GCS: IV în primele 48 de ore sau pe cale orală: metilprednisolon 40-80 mg sau hidrocortizon 100-200 mg la 6 ore, prednisolon 30-40 mg/zi pe cale orală, budesonid 2 mg la fiecare 6-12 ore prin nebulizator (nu mai mult de 2 săptămâni) Eufillin IV: doza de încărcare 5 mg/kg timp de 30 de minute, apoi doza de întreținere - 0,4-0,5 mg/kg/h Terapie antibacteriană Heparină subcutanat (5.000 mii unități 2-3 ori pe zi, enoxaparină 40 mg 1 dată pe zi) Tratamentul bolilor concomitente Ventilatie neinvaziva Ventilatie invaziva 27.02.2017 94 SSMU, Sectia Terapie Policlinica

Criteriile de externare a pacienților cu exacerbare a BPOC din spital

Nevoia de bronhodilatatoare inhalatorii nu mai mult de 4 ore Capacitatea pacientului de a se mișca în mod independent prin cameră Pacientul este capabil să mănânce și să doarmă fără treziri frecvente din cauza dificultății de respirație Stabilitate clinică timp de 24 de ore Valori stabile ale gazelor arteriale din sânge timp de 24 de ore ore Pacientul înțelege pe deplin regimul corect de administrare a medicamentelor Problemele de monitorizare ulterioară a pacientului au fost rezolvate 27.02.2017 100 SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Vizualizați toate diapozitivele

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală independentă caracterizată prin restricția parțial ireversibilă a fluxului de aer în tractul respirator. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresivă și este cauzată de un răspuns inflamator anormal al țesutului pulmonar la iritația de la diferite particule și gaze patogene. Procesul patologic începe în mucoasa bronșică: ca răspuns la influența externă factori patogeni apare o modificare a funcției aparatului secretor (hipersecreție de mucus, modificări ale secrețiilor bronșice), apare o infecție și se dezvoltă o cascadă de reacții, ducând la deteriorarea bronhiilor, bronhiolelor și alveolelor adiacente. Încălcarea raportului dintre enzimele proteolitice și antiproteaze, defecte în apărarea antioxidantă a plămânilor agravează deteriorarea.

BPOC üBoala inflamatorie cronică üApare la persoanele de peste 35 de ani sub influența diverșilor factori de agresiune a mediului (factori de risc), dintre care principalul este fumatul üProcesează cu afectarea primară a părților distale ale tractului respirator și a parenchimului pulmonar, formarea emfizemului üCaracterizată prin limitarea parțial reversibilă și ireversibilă a debitului de aer ü Se dezvoltă la indivizi predispuși, se manifestă prin tuse, producere de spută și creșterea dificultății respiratorii, are o natură progresiv progresivă cu rezultat în insuficiență respiratorie cronică și cor pulmonar. 3

Etiologie Societatea Europeană de Respirație oferă următoarea clasificare a factorilor de risc în funcție de semnificația acestora: Factori de risc pentru BPOC Probabilitatea semnificației factorilor Factori externi Factori interni Stabilit Fumatul Deficit de α 1 -antitripsină Riscuri profesionale (cadmiu, siliciu) Ridicat Poluarea aerului ambiant (SO 2, NO 2, O 3) Riscuri profesionale Status socio-economic scăzut Fumatul pasiv în copilărie Prematuritate Nivel inalt IG. E Hiperreactivitate bronșică Natura familială a bolii Posibilă infecție adenovirală Deficit de vitamina C Predispozitie genetica(grupa sanguină A(II), absența Ig. A)

Factori ocupaţionali Fumatul Principalul factor de risc (80-90% din cazuri) este fumatul. Ratele de mortalitate din BPOC sunt cele mai ridicate în rândul fumătorilor, care dezvoltă obstrucție a căilor respiratorii și dificultăți de respirație mai repede. Cu toate acestea, cazuri de debut și progresie a BPOC sunt observate și la nefumători. Dificultățile de respirație apare la aproximativ 40 de ani la fumători și 13-15 ani mai târziu la nefumători. Cei mai dăunători factori ocupaționali sunt praful care conțin cadmiu și siliciu. Industria minieră se află pe primul loc în dezvoltarea BPOC. Profesii cu risc ridicat: mineri, constructori în contact cu cimentul, muncitori din industria metalurgică (datorită fumurilor de metale topite) și celulozei și hârtiei, feroviari, lucrători implicați în prelucrarea cerealelor și bumbacului. Predispoziție ereditară Rolul eredității este susținut de faptul că nu toți fumătorii de lungă durată se îmbolnăvesc de BPOC. Cel mai studiat factor de risc genetic este o deficiență ereditară rară de α 1 -antitripsină (A 1 AT), care inhibă serin proteinazele în circulația sistemică. În SUA, în rândul pacienților cu BPOC, deficiența congenitală de A 1 AT a fost detectată în mai puțin de 1% din cazuri

Patogeneza În patogeneza BPOC, următoarele procese joacă cel mai mare rol: proces inflamator, dezechilibru al proteinazelor și antiproteinazelor din plămâni, stresul oxidativ. Inflamația cronică afectează toate părțile tractului respirator, parenchimul și vasele de sânge ale plămânilor. În timp, procesul inflamator distruge plămânii și duce la modificări patologice ireversibile. Dezechilibrele enzimatice și stresul oxidativ pot rezulta din inflamație, factori de mediu sau genetici

Celulele inflamatorii În BPOC, există o creștere a numărului de neutrofile, macrofage și limfocite T, în principal CD 8+. Neutrofile. Un număr crescut de neutrofile activate este detectat în spută și lavaj bronhoalveolar. Fumatorii fara BPOC au si neutrofilie de expectoratie. La examinarea sputei induse, se determină o concentrație crescută de mieloperoxidază și lipocaină neutrofilă umană, ceea ce indică activarea neutrofilelor. În timpul unei exacerbări, crește și numărul de neutrofile din lavajul bronhoalveolar. Neutrofilele secretă proteinaze: elastaza neutrofilă, catepsina G neutrofilă și proteinaza-3 neutrofilă. Macrofagele se găsesc în bronhiile mari și mici, parenchimul pulmonar, precum și în locurile de distrugere a peretelui alveolar în timpul dezvoltării emfizemului, care este detectat cu examen histologic spută și lavaj, biopsie bronșică și studiul sputei induse. Macrofagele secretă factor de necroză tumorală α (TNF-α), interleukina 8 (IL-8), leucotrienă B 4 (LTB 4), care promovează chemotaxia neutrofilelor. limfocitele T. Celulele CD 8+ găsite în biopsia bronșică secretă perforină și granzimă. B și TNF-α, acești agenți determină citoliza și apoptoza celulelor epiteliale alveolare.

Eozinofile. Nivelurile de peptidă cationică eozinofilă și peroxidază eozinofilă în sputa indusă la pacienții cu BPOC sunt crescute. Aceasta indică posibilitatea prezenței lor. Acest lucru poate să nu fie asociat cu eozinofilie - o creștere a activității elastazei neutrofile poate provoca degranularea eozinofilelor atunci când numărul acestora este normal. Celule epiteliale. Impactul poluanților atmosferici, precum dioxidul de azot (NO 2), ozonul (O 3), gazele de eșapament diesel asupra celulelor epiteliale nazale și bronșice, duce la sinteza și eliberarea de mediatori inflamatori (eicosanoizi, citokine, molecule de adeziune etc. ). Există o întrerupere în reglarea funcționării moleculelor de adeziune E-selectină de către celulele epiteliale, care sunt responsabile pentru implicarea neutrofilelor în proces. În același timp, secreția unei culturi de celule epiteliale bronșice obținute de la pacienții cu BPOC într-un experiment produce cantități mai mici de mediatori inflamatori (TNF-α sau IL-8) decât culturi similare de la nefumători sau fumători, dar fără BPOC.

Mediatori inflamatori Cel mai important rol în BPOC îl au factorul de necroză tumorală α (TNF-α), interleukina 8 (IL-8), leucotriena B 4 (LTB 4). Ele sunt capabile să distrugă structura plămânilor și să mențină inflamația neutrofilă. Daunele pe care le provoacă stimulează în continuare inflamația prin eliberarea peptidelor chemotactice din matricea extracelulară. LTV 4 este un puternic factor de chimiotaxie a neutrofilelor. Conținutul său în sputa pacienților cu BPOC este crescut. Producția de LTV 4 este atribuită macrofagelor alveolare. IL-8 este implicată în recrutarea selectivă a neutrofilelor și este posibil sintetizată de macrofage, neutrofile și celule epiteliale. Prezent în concentrații mari în spută indusă și lavaj de la pacienții cu BPOC. TNF-α activează factorul nuclear-k. Factorul de transcripție B (NF-k. B), care, la rândul său, activează gena IL-8 a celulelor epiteliale și a macrofagelor. TNF-α este detectat în concentrații mari în spută, precum și în biopsiile bronșice ale pacienților cu BPOC. La pacienții cu pierdere severă în greutate, nivelul seric de TNF-α este crescut, ceea ce sugerează posibila participare a factorului la dezvoltarea cașexiei].

Alți agenți sunt, de asemenea, implicați în inflamația în BPOC. Mai jos sunt câteva dintre ele: Mediator Abreviere Funcție Material de testare Proteina chimiotactică a macrofagului-1 MCP-1 Atracția monocitelor, recrutarea macrofagelor Lavaj bronho-alveolar Pacienți fumători BPOC, nefumători, fumători Proteina inflamatorie a macrofagului-1β MIP-1β Atracția monocitelor , T-Bronho lavaj alveolar Pacienți fumători BPOC, Nefumători, fumători, foști fumători Proteina inflamatorie a macrofagelor-1α MIP-1α Atracția limfocitelor monocite, T- Pacienți fumători BPOC, Granulocite-macrofage, stimularea coloniilor factorului de stimulare a neutrofilelor GMCSF activitatea GMCSF , eozinofile, monocite și macrofage Lavaj bronho-alveolar Pacienți X OBL , conținutul crește în timpul exacerbării Factorul de creștere transformator-β TGF-β Suprimă activitatea celulelor natural killer, reduce proliferarea limfocitelor B și T Expresia în celulele epiteliale, eozinofile, fibroblaste Pacienți fumători BPOC, Endotelin-1 ET-1 Îngustează vasele de sânge Pacienți cu BPOC indus, Expresie în celulele epiteliale B care grup are conținut crescut în materialul studiat în lotul martor foști fumători Nefumători, foști fumători

Cursul procesului patologic Modificările fiziopatologice ale BPOC includ următoarele modificări patologice: manifestări sistemice ale tulburărilor de schimb gazos, hipertensiune pulmonară, disfuncție ciliară, obstrucție bronșică, distrugere parenchimoasă și emfizem pulmonar, hipersecreție de mucus.

Obstrucția bronșică Hipersecreția de mucus este cauzată de stimularea glandelor secretoare și a celulelor caliciforme de către leucotriene, proteinaze și neuropeptide. Disfuncția cililor Epiteliul ciliat suferă metaplazie scuamoasă, ceea ce duce la afectarea clearance-ului mucociliar (afectarea evacuarii sputei din plămâni). Aceste manifestări inițiale ale BPOC pot persista mulți ani fără a progresa. Obstrucția bronșică corespunzătoare stadiilor BPOC de la 1 la 4 este de natură ireversibilă cu prezența unei mici componente reversibile. Se disting următoarele cauze de obstrucție bronșică: Ireversibile: Remodelarea și fibroza căilor respiratorii, Pierderea tracțiunii elastice a plămânului ca urmare a distrugerii alveolelor, Distrugerea suportului alveolar al lumenului căilor respiratorii mici; Reversibil: Acumularea de celule inflamatorii, mucus și exudat plasmatic în bronhii, Contracția mușchiului neted bronșic, Hiperinflația dinamică în timpul efortului. Obstrucția în BPOC se formează în principal la nivelul bronhiilor mici și minuscule. Datorită numărului mare de bronhii mici, atunci când acestea se îngustează, rezistența totală a părților inferioare ale căilor respiratorii se dublează aproximativ. Se pot forma spasm al mușchilor netezi bronșici, inflamație și hipersecreție de mucus o mică parte obstrucție, reversibilă cu tratament. Inflamația și exsudația sunt deosebit de importante în timpul exacerbării

Hiperinflația pulmonară (PHI) este o creștere a aerului țesutului pulmonar, formarea și creșterea unei „perne de aer” în plămâni. În funcție de cauza apariției sale, se împarte în două tipuri: LGI static: din cauza golirii incomplete a alveolelor la expirație din cauza scăderii tracțiunii elastice a plămânilor LGI dinamică: datorită scăderii timpului expirator în condiții de limitare pronunțată a fluxului de aer expirator Din punct de vedere al fiziopatologiei, LGI este un mecanism de adaptare, deoarece duce la scăderea rezistenței căilor respiratorii, la îmbunătățirea distribuției aerului și la creșterea ventilației minute în repaus. Cu toate acestea, LGI duce la următoarele consecințe adverse: Slăbiciune a muşchilor respiratori. Diafragma se scurtează și se aplatizează, făcând contracțiile sale ineficiente. Limitarea creșterii volumului curent în timpul activității fizice. U oameni sanatosiÎn timpul efortului, volumul minutelor de respirație crește datorită creșterii frecvenței și adâncimii respirației. La pacienții cu BPOC, hiperinflația pulmonară crește în timpul efortului, deoarece o creștere a frecvenței respiratorii în BPOC duce la o scurtare a expirației și, de asemenea, majoritatea aerul este reținut în alveole. O creștere a „pernei de aer” nu permite o creștere semnificativă a adâncimii respirației. Hipercapnie în timpul exercițiilor fizice. Datorită unei scăderi a raportului dintre TLC și VC din cauza scăderii VC din cauza LHI, are loc o creștere a Pa. CO 2 în sângele arterial.

Emfizemul Distrugerea parenchimului duce la o scădere a tracțiunii elastice a plămânilor și, prin urmare, este direct legată de limitarea vitezei fluxului de aer și creșterea rezistenței aerului în plămâni. Bronhiile mici, pierzând legătura cu alveolele, care anterior erau în stare îndreptată, se prăbușesc și încetează să mai fie transitabile. Tulburări ale schimbului de gaze Obstrucția căilor respiratorii, distrugerea parenchimului și tulburările de flux sanguin pulmonar reduc capacitatea pulmonară de schimb de gaze, ducând mai întâi la hipoxemie și apoi la hipercapnie. Corelația dintre valorile funcției pulmonare și nivelul gazelor din sângele arterial este slabă, dar modificări semnificative ale compoziției gazelor din sânge apar rar la VEMS mai mare de 1 L. În stadiile inițiale, hipoxemia apare doar în timpul activității fizice, iar pe măsură ce boala progresează, apare și în repaus. Hipertensiunea pulmonară Hipertensiunea pulmonară se dezvoltă în stadiul IV - o evoluție extrem de severă a BPOC, cu hipoxemie (Pa. O 2 mai mică de 8 kPa sau 60 mm Hg) și adesea și hipercapnie. Acesta este principalul lucru complicatie cardiovasculara BPOC este asociată cu un prognostic prost. De obicei, la pacienții cu BPOC severă, presiunea arterei pulmonare în repaus este moderat crescută, deși poate crește odată cu exercițiul fizic. Complicația progresează lent, chiar și fără tratament. Îngustarea vaselor pulmonare și îngroșarea peretelui vascular datorită remodelării sunt legate de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. arterelor pulmonare, distrugerea capilarelor pulmonare în emfizem, care crește și mai mult presiunea necesară pentru trecerea sângelui prin plămâni. Vasoconstricția poate apărea din cauza hipoxiei, care provoacă contracția mușchilor netezi ai arterelor pulmonare, perturbarea mecanismelor de vasodilatație dependentă de endoteliu (scăderea producției de NO) și secreția patologică a peptidelor vasoconstrictoare (cum ar fi ET-1, un produs al celule inflamatorii). Remodelarea vasculară este una dintre principalele cauze ale dezvoltării hipertensiunii pulmonare, care la rândul ei apare datorită eliberării factorilor de creștere sau datorită stresului mecanic în timpul vasoconstricției hipoxice.

Cor pulmonale Hipertensiunea pulmonară este definită ca „hipertrofia ventriculului drept rezultată din bolile care afectează funcția și/sau structura plămânilor, excluzând acele tulburări pulmonare rezultate din boli care afectează în primul rând partea stângă a inimii, ca în boli congenitale inimi.” Prevalența și evoluția cor pulmonale în BPOC sunt încă neclare. Hipertensiunea pulmonară și reducerea patului vascular din cauza emfizemului duc la hipertrofia ventriculului drept și eșecul acestuia numai la unii pacienți. Manifestări sistemice În BPOC, există inflamație sistemică și disfuncție a mușchilor scheletici. Inflamația sistemică se manifestă prin prezența stresului oxidativ sistemic, concentrații crescute de citokine circulante și activarea celulelor inflamatorii. Manifestarea disfuncției mușchilor scheletici este pierderea masei musculare și diverse tulburări bioenergetice. Aceste manifestări duc la limitare capacitati fizice pacient, reduce nivelul de sănătate, agravează prognosticul bolii

Patomorfologie Se bazează pe un proces inflamator care afectează toate structurile țesutului pulmonar: bronhii, bronhiole, alveole, vase pulmonare. Modificările morfologice sunt caracterizate prin metaplazie epitelială, moartea cililor epiteliali, hipertrofia glandelor submucoase care secretă mucus și proliferarea mușchilor netezi în peretele tractului respirator. Toate acestea conduc la hipersecreția de mucus, la apariția sputei și la perturbarea funcției de drenaj a bronhiilor. Îngustarea bronhiilor apare ca urmare a fibrozei. Afectarea parenchimului pulmonar se caracterizează prin dezvoltarea emfizemului centrilobular, modificări ale membranei alveolo-capilare și capacitatea de difuzie afectată, ducând la dezvoltarea hipoxemiei. Disfuncția mușchilor respiratori și hipoventilația alveolară duc la hipercapnie cronică, vasospasm, remodelare a arterelor pulmonare cu îngroșarea peretelui vascular și scăderea lumenului vaselor de sânge. Hipertensiune pulmonara iar afectarea vasculară duce la formarea cor pulmonale. Modificări morfologice progresive în plămâni și încălcări aferente funcțiile respiratorii duc la dezvoltarea tusei, a hipersecreției sputei, a insuficienței respiratorii

Tabloul clinic Tusea este cel mai precoce simptom al bolii. Este adesea subestimată de pacienți, fiind așteptată la fumat și la expunerea la poluanți. În primele etape ale bolii, apare sporadic, dar mai târziu apare zilnic, ocazional - apare doar noaptea. În afara unei exacerbări, tusea, de regulă, nu este însoțită de producția de spută. Uneori nu există tuse în prezența dovezilor spirometrice de obstrucție bronșică. Dispneea apare cu aproximativ 10 ani mai târziu decât tusea și se remarcă inițial doar cu activitate fizică semnificativă și intensă, intensificându-se cu infecție respiratorie. Dispneea este adesea de tip mixt; dispneea expiratorie este mai puțin frecventă. În etapele ulterioare, dificultățile de respirație variază de la o senzație de dispnee în timpul activității fizice normale până la insuficiență respiratorie severă și devine mai severă în timp. Este un motiv obișnuit pentru a vizita un medic.Sputa este un simptom relativ precoce al bolii. În stadiile inițiale, este eliberat în cantități mici, de obicei dimineața, și este de natură mucoasă. Sputa purulentă, abundentă este un semn de exacerbare a bolii.

Forme clinice (în cazuri moderate și severe) Semne BPOC Tip A (emfizematos) „puffer roz” Emfizem panacinar Tip B (bronșită) „puffer albastru” Emfizem centroacinar Aspect Astenica, ten roz-cenușiu, membre reci Picnic, cianoză difuză, membre calde Primele simptome Dificultăți de respirație Tuse Respirație șuierătoare în plămâni Absenta Caracteristică Spută Mucoasă slabă Abunde, purulentă Infecții bronșice Mai puțin frecvente Deseori Toleranță la efort Reducere bruscă redusă într-o măsură mai mică pulmonară varsta in varsta, la etape terminale, moartea la batranete La varsta mijlocie si inaintata, deseori, decompensare precoce 21

Scopurile terapiei BPOC sunt prevenirea progresiei bolii, reducerea severității simptome clinice, - realizarea unei toleranțe mai bune la activitatea fizică, - îmbunătățirea calității vieții pacienților, - prevenirea complicațiilor și exacerbărilor, - reducerea mortalității. Principalele direcții de tratament pentru BPOC sunt 1) reducerea impactului factorilor negativi de mediu (inclusiv renunțarea la fumat), 2) educarea pacientului, 3) terapia medicamentoasă, 4) terapie non-medicamentală(oxigenoterapie, reabilitare etc.). Diverse combinații ale acestor metode sunt utilizate la pacienții cu BPOC în remisie și exacerbare.

Terapia de bază pentru BPOC Rolul principal este acordat farmacoterapiei inhalatorii folosind în principal trei grupe de medicamente moderne - anticolinergice (bronhodilatatoare anticolinergice), - β2-agonişti cu acţiune prelungită, - glucocorticosteroizi inhalatori (ICS). Tratamentul trebuie să înceapă cu monoterapie cu un agonist β2 anticolinergic sau cu acțiune prelungită. 1) Medicament anticolinergic - bromură de ipratropiu (Atrovent), eliberat sub formă de inhalator cu doză măsurată cu aerosoli (1 doză unică - 20 mcg) sau inhalator de pulbere uscată (1 doză unică - 40 mcg). Medicamentul este prescris 40 mcg de 4 ori pe zi. Medicamentul nu provoacă tahicardie sau alte tulburări ale ritmului cardiac. Când este utilizat, formarea de mucus este redusă și proprietățile reologice ale secrețiilor bronșice sunt normalizate. Durata de utilizare: - pentru stadiul I BPOC - cel puțin 3-4 săptămâni, - pentru stadiile II-III - câteva luni, uneori - constant. Doza este selectată individual, iar efectul este evaluat după 3-4 săptămâni de la începutul utilizării pe baza rezultatelor spirografiei în timp. În prezent, se utilizează un nou medicament cu acțiune prelungită - bromura de tiotropiu

2) β 2 -agonişti cu acţiune prelungită - salmeterol şi formoterol. Utilizat din a doua etapă a BPOC ca monoterapie sau în combinație cu un anticolinergic. Consecința acțiunii sale este o scădere a gradului de inflamație neutrofilă, o scădere a umflăturii mucoasei bronșice, o scădere a permeabilității capilare, o scădere a eliberării mediatorilor inflamatori și o îmbunătățire a clearance-ului mucociliar. Salmeterolul se combină bine cu metilxantinele, precum și cu ICS. Un nou medicament pentru tratamentul BPOC este roflumilast (Daxas), care, conform recomandărilor GINA, este recomandat să fie luat în asociere cu anticolinergice cu acțiune prelungită în stadiul III BPOC.

Schemă în etape pentru tratamentul simptomatic al BPOC Stadiul I b 2 -agonişti dacă este necesar Stadiul II Stadiul IV Bromură de ipratropiu + + + b 2 -agonişti dacă este necesar Teofilină Corticosteroizi + + b 2 -agonişti dacă este necesar Teofilină + b 2 -agonişti

Medicament Tratamentul BPOC Bronhodilatatoare: agonişti β2-adrenergici, anticolinergice şi teofilină. Principii ale terapiei bronhodilatatoare pentru BPOC: - Calea preferată de administrare este inhalarea. - Modificările funcției pulmonare după administrarea pe termen scurt a medicamentelor nu sunt un indicator al eficacității acestora. - Alegerea între bronhodilatatoare depinde de disponibilitatea acestora, de sensibilitatea individuală a pacienților la acțiunea lor și de absența efectelor secundare. La pacienții vârstnici cu boli cardiovasculare concomitente, anticolinergicele sunt de preferat. - Xantinele sunt eficiente pentru BPOC, dar datorită posibilității de a dezvolta efecte secundare, sunt clasificate drept medicamente de „linia a doua”. La prescrierea acestora, se recomandă măsurarea concentrației de teofilină în sânge. - O combinație de mai multe bronhodilatatoare (de exemplu, anticolinergice și agoniști β2 adrenergici, anticolinergice și teofiline) poate crește eficacitatea și poate reduce probabilitatea reacțiilor adverse

Glucocorticoizi. Curele scurte (10-14 zile) de steroizi sistemici sunt utilizate pentru a trata exacerbările BPOC. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente nu este recomandată din cauza riscului de reacții adverse (miopatie, osteoporoză etc.). Dozele mari (de exemplu, propionat de fluticazonă 1000 mcg/zi) îmbunătățesc calitatea vieții pacienților și reduc frecvența exacerbărilor BPOC severă și extrem de severă. ÎN În ultima vreme au fost obținute noi date privind eficacitatea medicamente combinate(propionat de fluticazonă/salmeterol 500/50 mcg, 1 inhalare de 2 ori pe zi și budesonid/formoterol 160/4, 5 mcg, 2 inhalații de 2 ori pe zi, budesonid/salbutamol 100/200 mcg 2 inhalări de 2 ori pe zi) la pacienți BPOC cu evoluție severă și extrem de severă. Administrarea pe termen lung (12 luni) de combinații de medicamente: - îmbunătățește permeabilitatea bronșică, - reduce severitatea simptomelor, - reduce nevoia de bronhodilatatoare, - reduce frecvența exacerbărilor moderate și severe

Antibiotice. Indicate pentru tratamentul exacerbărilor infecțioase ale bolii, acestea afectează în mod direct durata eliminării simptomelor BPOC, iar unele ajută la prelungirea intervalului dintre recidive. Mucoliticele (mucocinetice, mucoregulatori) (ambroxol, carbocisteină, preparate cu iod etc.) pot fi utilizate la o mică proporție de pacienți cu spută vâscoasă. Utilizarea pe scară largă a acestor agenți la pacienții cu BPOC nu este recomandată. Antioxidanți. N-acetilcisteina, care are activitate antioxidantă și mucolitică, poate reduce durata și frecvența exacerbărilor BPOC. Acest medicament poate fi utilizat la pacienți timp îndelungat (3-6 luni) la o doză de 600 mg/zi. Imunoregulatori (imunostimulatori, imunomodulatori). Utilizarea regulată a acestor medicamente nu este recomandată. Pacienții cu deficit de α 1 -antitripsină determinat genetic care dezvoltă BPOC la o vârstă fragedă (până la 40 de ani) sunt posibili candidați pentru terapia de substituție.

Tratament non-medicament BPOC Oxigenoterapia Scopul este de a crește tensiunea parțială a oxigenului (Pa. O 2) în sângele arterial la cel puțin 60 mm Hg. Artă. sau saturație (Sa. O 2) la cel puțin 90% în repaus, în timpul activității fizice și în timpul somnului. În BPOC stabilă, este de preferat oxigenoterapie continuă pe termen lung. S-a dovedit că crește rata de supraviețuire a pacienților cu BPOC, reduce severitatea dificultății respiratorii, reduce frecvența episoadelor de hipoxemie în timpul somnului, crește toleranța la efort, calitatea vieții și starea neuropsihologică a pacienților. Indicații pentru oxigenoterapie pe termen lung la pacienții cu BPOC extrem de severă (cu VEMS 1

Reabilitarea este un program de îngrijire individualizată pentru pacienții cu BPOC conceput pentru a le îmbunătăți adaptarea fizică, socială și autonomia. Componentele sale sunt pregătirea fizică, educarea pacientului, psihoterapia și alimentația echilibrată. În ultimii ani, s-a acordat multă atenție alimentație rațională, deoarece pierderea greutății corporale (> 10% în decurs de 6 luni sau > 5% în ultima lună) și mai ales pierderea masei musculare la pacienții cu BPOC este asociată cu mortalitate ridicată. Astfel de pacienți ar trebui să li se recomande o dietă bogată în calorii, cu un conținut ridicat de proteine ​​și activitate fizică dozată care are efect anabolic. Rolul tratamentului chirurgical tratament chirurgical la pacienţii cu BPOC este în prezent subiect de cercetare. Posibilitățile de utilizare a bulectomiei, a intervenției chirurgicale de reducere a volumului pulmonar și a transplantului pulmonar sunt în prezent în discuție.