Regiunea bulbară a creierului. Sindromul bulbar: cauze, simptome, caracteristici ale tratamentului patologiei la copii și adulți. Medicamente pentru tratamentul sindromului bulbar

Sindromul bulbar, numit paralizie bulbară, este un sindrom de afectare a mușchilor sublinguali, glosofaringieni și vagi. nervii cranieni, ai căror nuclei sunt localizați în medula oblongata. Sindromul bulbar apare cu afectarea bilaterală (mai rar cu unilaterală) a nucleilor nervilor cranieni X, IX, XI și XII, care aparțin grupului caudal și sunt localizați în medula oblongata. În plus, rădăcinile și trunchiurile nervilor din interiorul și din exteriorul cavității craniene sunt deteriorate.

Cu sindromul bulbar, apare paralizia periferică a mușchilor faringelui, buzelor, limbii, palat moale, epiglota si corzile vocale. Rezultatul unei astfel de paralizii este disfagia (funcția de deglutiție afectată) și disartria (disfuncția vorbirii). caracterizat printr-o voce slabă și plictisitoare, până la afonie completă, apar sunete nazale și „încețoșate”. Pronunțarea sunetelor consoane care diferă în locul articulației (front-lingual, labial, back-lingual) și în metoda de formare (frecare, stop, soft, hard) devine același tip, iar vocalele devin greu de distins de reciproc. Vorbirea la pacienții diagnosticați cu sindrom bulbar este lentă și foarte obositoare pentru pacienți. În funcție de severitatea parezei musculare și de prevalența acesteia, sindromul disartriei bulbare poate fi de natură globală, parțială sau selectivă.

Pacienții cu paralizie bulbară se sufocă chiar și cu alimente lichide, deoarece... incapabil să efectueze mișcări de înghițire, în special cazuri severe Pacienții dezvoltă tulburări ale activității cardiace și ale ritmului respirator, ceea ce duce foarte adesea la moarte. Prin urmare, în timp util îngrijire de urgenţă pacienţii cu acest sindrom. Constă în eliminarea amenințării la adresa vieții și transportul ulterior către o unitate medicală specializată.

Sindromul bulbar este caracteristic următoarelor boli:

Boli genetice, cum ar fi boala Kennedy și porfiria;

Boli vasculare (infarct mielencefal);

Siringobulbie, boală neuronii motori;

Lyme inflamator-infecțios, sindrom Guillain-Barre);

Boli oncologice(gliom de trunchi cerebral).

Baza diagnosticului paralizie bulbară este de a identifica trăsături caracteristice sau simptome clinice. Spre cele mai fiabile metode de diagnostic a acestei boli includ date din electromiografie și examinarea directă a orofaringelui.

Există bulbare și sindrom pseudobulbar s. Principala diferență dintre ele este că, în cazul sindromului pseudobulbar, mușchii paralizați nu se atrofiază, adică. paralizia este periferică, nu există contracții fibrilare ale mușchilor limbii și o reacție de degenerare. Paralizia pseudobulbară este adesea însoțită de plâns și râs violent, care sunt cauzate de întreruperea conexiunilor dintre ganglionii subcorticali centrali și cortex. Sindromul pseudobulbar, spre deosebire de sindromul bulbar, nu provoacă apnee (încetarea respirației) și aritmie cardiacă. Se observă mai ales în leziunile cerebrale difuze de origine vasculară, infecțioasă, intoxicație sau traumatică.

Sindrom bulbar: tratament.

Tratamentul paraliziei bulbare vizează în principal eliminarea bolii de bază și compensarea funcțiilor care sunt afectate. Pentru a îmbunătăți funcția de deglutiție, sunt prescrise medicamente precum acidul glutamic, proserina, medicamentele nootrope, galantamina și vitaminele, iar pentru creșterea salivației, medicamentul atropină. Astfel de pacienți sunt hrăniți printr-un tub, adică. enteral. În caz de încălcare functia respiratorie se prescrie ventilația artificială.

Sindromul bulbar Se caracterizează prin paralizia periferică a așa-numiților mușchi bulbari, inervați de nervii cranieni IX, X, XI și XII, care provoacă disfonie, afonie, disartrie, sufocare în timp ce mănâncă și alimente lichide care intră în nas prin nazofaringe. Există o cădere a palatului moale și absența mișcărilor sale la pronunțarea sunetelor, vorbire cu o tentă nazală, uneori deviația uvulei în lateral, paralizie corzile vocale, mușchii limbii cu atrofie și zvâcniri fibrilare. Nu există reflexe faringiene, palatine și de strănut, tuse la masă, vărsături, sughiț, probleme respiratorii și cardiovasculare.

Sindromul pseudobulbar caracterizat prin tulburări de deglutiție, fonație, articulare a vorbirii și deseori tulburări ale expresiilor faciale. Reflexele asociate cu trunchiul cerebral nu sunt doar păstrate, ci și crescute patologic. Sindromul pseudobulbar se caracterizează prin prezența reflexelor pseudobulbare (mișcări involuntare automate efectuate de mușchiul orbicular oris, buze sau mușchii masticatori, ca răspuns la iritația mecanică sau de altă natură a zonelor pielii.). Sunt de remarcat râsul și plânsul violent, precum și o scădere progresivă a activității mentale. Astfel, sindromul pseudobulbar este o paralizie centrală (pareza) a mușchilor implicați în procesele de deglutiție, fonație și articulare a vorbirii, care este cauzată de o întrerupere a căilor centrale care provin din centri motori cortex la nucleele nervoase. Cel mai adesea este cauzată de leziuni vasculare cu focare de înmuiere în ambele emisfere ale creierului. Cauza sindromului poate fi procesele inflamatorii sau tumorale din creier.

30 Sindromul meningeal.

Sindromul meningian observată cu boală sau iritare a meningelor. Constă din simptome cerebrale generale, modificări ale nervilor cranieni, rădăcini măduva spinării, suprimarea reflexelor și modificări ale lichidului cefalorahidian. Sindromul meningian include și adevărate simptome meningeale(lezarea aparatului nervos situat în meningele creierului, dintre care majoritatea aparțin fibrelor nervoase ale nervilor trigemen, glosofaringian și vag).

LA simptomele meningeale adevărate includ durere de cap, simptom bucal( ridicând umerii și flectând antebrațele în timp ce apăsați pe obraz ), Semn de spondilită anchilozantă zigomatică(atingerea pomeților este însoțită de dureri de cap crescute și contracție tonică a mușchilor faciali (grimasă dureroasă) în principal pe aceeași parte) , durere prin percuție a craniului, greață, vărsături și modificări ale pulsului. Cefaleea este principalul simptom al sindromului meningian. Este difuză în natură și se intensifică cu mișcarea capului, sunete ascuțite și lumină puternică, poate fi foarte intensă și este adesea însoțită de vărsături. De obicei, vărsăturile de origine cerebrală sunt bruște, abundente, apar fără greață preliminară și nu sunt asociate cu aportul alimentar. Se remarcă hiperestezia pielii și a organelor senzoriale (cutanată, optică, acustică). Pacienții sunt dureros de sensibili la atingerea îmbrăcămintei sau a lenjeriei de pat. Semnele caracteristice includ simptome care dezvăluie tensiunea tonică a mușchilor membrelor și trunchiului (N.I. Grashchenkov): rigiditatea mușchilor din spatele capului, simptome de Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, simptom de ridicare, bulbo- tonic facial simptom Mondonesi, declanșare a sindromului „împușcătură”” (postură caracteristică - capul este aruncat înapoi, trunchiul este într-o poziție de hiperextensie, membrele inferioare sunt aduse la stomac). Contracturile meningiene sunt adesea observate.

31.Tumori sistemul nervos. Tumorile sistemului nervos sunt neoplasme care cresc din substanța, membranele și vasele creierului,nervii periferici, precum și cei metastatici.În ceea ce privește frecvența de apariție, acestea se află pe locul 5 printre alte tumori. Ele afectează în primul rând: (45-50 de ani) Etnologia lor este neclară, dar există teorii hormonale, infecțioase, traumatice și ale radiațiilor. Există tumori primare și secundare (metastatice), benignenaturale și maligne, intracerebrale și extracerebrale. Manifestările clinice ale tumorilor cerebrale sunt împărțite în 3 grupe: simptome cerebrale generale, simptome focale și simptome de deplasare. Dinamica bolii este caracterizată mai întâi de o creștere a simptomelor hipertensive și focale, iar în etapele ulterioare apar simptome de deplasare. Simptomele cerebrale generale sunt cauzate de creșterea presiunii intracraniene, afectarea circulației lichidului cefalorahidian și intoxicația organismului. Acestea includ următoarele semne: cefalee, vărsături, amețeli, convulsii, tulburări de conștiență, tulburări mintale, modificări ale pulsului și ale ritmului respirator, simptome membranare. Examinarea suplimentară evidențiază stagnarea discurilor optice și modificări caracteristice pe craniograme („amprente de degete”, subțierea dorsului sella, dehiscența suturii, simptomele focale depind de localizarea imediată a tumorii). Tumora Lobul frontal se manifestă prin „psihicul frontal” (slăbiciune, prostie, neglijență), pareză, tulburări de vorbire, miros, reflexe de apucare, crize epileptiforme. Tumori ale lobului parietal sunt caracterizate de tulburări de sensibilitate, în special de tipuri complexe, tulburări de citire, numărare și scriere. Tumorile lobului temporal insotita de halucinatii gustative, olfactive, auditive, tulburari de memorie si paroxisme psihomotorii. Tumorile lobului occipital manifestată prin tulburări de vedere, hemianopsie, agnozie vizuală, fotopsie, halucinații vizuale. Tumorile hipofizare caracterizat prin tulburări ale funcțiilor endocrine - obezitate, neregularități menstruale, tumori cerebelulînsoțită de tulburări ale mersului, coordonării și tonusului muscular. Tumori ale unghiului cerebelopontin incepe cu tinitus, pierderea auzului, apoi se adauga pareza muschilor faciali, nistagmus, ameteli, tulburari de sensibilitate si vedere. La tumori ale trunchiului cerebral nervii cranieni sunt afectați. Tumora IV ventricul cerebral caracterizată prin dureri de cap paroxistice în ceafă, amețeli, vărsături, convulsii tonice, disfuncție respiratorie și cardiacă. Dacă se suspectează o tumoare pe creier, pacientul trebuie trimis de urgență la un neurolog. Pentru a clarifica diagnosticul, sunt efectuate o serie de studii suplimentare. EEG dezvăluie unde patologice lente; pe EchoEG - deplasare M-Echo până la 10 mm; Cel mai important semn angiografic al unei tumori este deplasarea vaselor de sânge sau apariția unor vase nou formate. Dar cea mai informativă metodă de diagnosticare în prezent este tomografia magnetică computerizată și nucleară.

32.Meningita. Etiologie, tablou clinic, diagnostic, tratament, prevenire. Meningita este o inflamație a membranelor creierului și ale măduvei spinării, cu membranele moi și arahnoidă cel mai des afectate. Etiologie. Meningita poate apărea prin mai multe căi de infecție. Calea de contact - apariția meningitei are loc în condițiile unei infecții purulente deja existente. Dezvoltarea meningitei sinusogene este favorizată de infecția purulentă a sinusurilor paranazale (sinuzita), procesul mastoid otogen sau urechea medie (otita), patologia odontogenă - dentară. Introducerea agenților infecțioși în meninge este posibilă pe căi limfogene, hematogene, transplacentare, perineurale, precum și în condiții de licoare cu leziune cranio-cerebrală deschisă sau leziune a măduvei spinării, fisurare sau fractură a bazei craniului. Agenții infecțioși care intră în organism prin porțile de intrare (bronhii, tract gastrointestinal, nazofaringe) provoacă inflamarea (de tip seros sau purulent) a meningelor și a țesutului cerebral adiacent. Umflarea lor ulterioară duce la întreruperea microcirculației în vasele creierului și membranele sale, încetinind resorbția lichidului cefalorahidian și hipersecreția acestuia. În același timp, presiunea intracraniană crește și se dezvoltă hidrocelul cerebral. Este posibilă extinderea în continuare a procesului inflamator la substanța creierului, rădăcinile nervilor cranieni și spinali. Clinica. Complexul de simptome al oricărei forme de meningită include simptome infecțioase generale (febră, frisoane, creșterea temperaturii corpului), respirație crescută și tulburări ale ritmului acesteia, modificări ale ritmului cardiac (tahicardie la începutul bolii, bradicardie pe măsură ce boala progresează). Sindromul meningian include simptome cerebrale generale, manifestate prin tensiune tonica a muschilor trunchiului si membrelor. Apar adesea simptome prodormale (curgerea nasului, dureri abdominale etc.). Vărsăturile cu meningită nu sunt asociate cu aportul alimentar. Durerile de cap pot fi localizate în regiunea occipitală și iradiază spre coloana cervicală Pacienții reacționează dureros la cel mai mic zgomot, atingere sau lumină. ÎN copilărie pot apărea convulsii. Meningita se caracterizează prin hiperestezie a pielii și dureri craniului la percuție. La începutul bolii, există o creștere a reflexelor tendinoase, dar pe măsură ce boala progresează, acestea scad și adesea dispar. În cazul implicării în proces inflamator substanțele cerebrale dezvoltă paralizie, reflexe patologice și pareză. Meningita severă este de obicei însoțită de pupile dilatate, diplopie, strabism și controlul afectat al organelor pelvine (în cazul dezvoltării tulburărilor mintale). Simptomele meningitei la bătrânețe: absența ușoară sau completă a durerilor de cap, tremurături ale capului și membrelor, somnolență, tulburări psihice (apatie sau, dimpotrivă, agitație psihomotorie). Diagnosticare. Principala metodă de diagnosticare a meningitei este puncția lombară urmată de examinarea lichidului cefalorahidian. Toate formele de meningită se caracterizează prin scurgeri de lichid sub presiune mare(uneori într-un flux). Cu meningita seroasă, lichidul cefalorahidian este limpede, cu meningita purulentă este tulbure și de culoare galben-verzuie. Testele de laborator ale lichidului cefalorahidian determină pleocitoza, modificări ale raportului numărului de celule și conținut crescut de proteine. Pentru a clarifica factorii etiologici ai bolii, se recomandă determinarea nivelului de glucoză din lichidul cefalorahidian. În cazul meningitei tuberculoase, precum și în cazul meningitei cauzate de ciuperci, nivelurile de glucoză scad. Pentru meningita purulentă există o scădere semnificativă (până la zero) a nivelului de glucoză. Principalele linii directoare pentru un neurolog în diferențierea meningitei sunt studiul lichidului cefalorahidian, și anume determinarea raportului dintre nivelurile de celule, zahăr și proteine. Tratament. Dacă se suspectează meningită, spitalizarea pacientului este obligatorie. În caz de stadiu prespital sever (depresie a conștienței, febră), pacientului i se administrează 50 mg prednisolon și 3 milioane de unități benzilpenicilină. Puncția lombară în stadiu prespital este contraindicată! Baza pentru tratamentul meningitei purulente este administrarea precoce a sulfonamidelor (etazol, norsulfazol) la mijloc. doza zilnică 5-6 g sau antibiotice (penicilina) in doza medie zilnica de 12-24 milioane de unitati. Dacă un astfel de tratament al meningitei este ineficient în primele 3 zile, terapia cu antibiotice semisintetice (ampiox, carbenicilină) în combinație cu monomicină, gentamicină și nitrofurani trebuie continuată. Baza tratamentului complex al meningitei tuberculoase este administrarea continuă de doze bacteriostatice de 2-3 antibiotice. Tratament meningita virala poate fi limitată la utilizarea medicamentelor (glucoză, analgină, vitamine, metiluracil). În cazuri severe (simptome cerebrale severe), se prescriu corticosteroizi și diuretice și, mai rar, o repetare puncție spinală. În caz de infecție bacteriană, se pot prescrie antibiotice. Prevenirea. Întărire regulată ( proceduri de apă, sport), tratamentul în timp util al bolilor infecțioase cronice și acute.

33. Encefalită. Encefalita epidemică. Clinica, diagnostic, tratament. Encefalita este o inflamație a creierului. Daunele predominante ale substanței cenușii se numesc polioencefalită, substanța albă - leucoencefalită. Encefalita poate fi limitată (trunchi, subcortical) sau difuză; primar si secundar. Agenții cauzali ai bolii sunt virusurile și bacteriile. Adesea, agentul cauzal este necunoscut. Encefalita epidemică Economo (letargicăencefalită). Persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani sunt mai predispuse să se îmbolnăvească. Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un virus filtrabil, dar până în prezent nu s-a putut izola căile de pătrundere a virusului în sistemul nervos nu au fost suficient studiate. Se crede că inițial apare viremia, iar apoi virusul intră în creier prin spațiile perineurale. În cursul clinic al encefalitei epidemice, se disting fazele acute și cronice. În formarea fazei cronice, un rol major îl joacă procesele autoimune care provoacă degenerarea celulelor substanței negre, globului pallidus și hipotalamusului. Clinica Perioada de incubație durează, de obicei, de la 1 la 14" zile, cu toate acestea, poate ajunge la câteva luni și chiar ani. Boala începe acut, temperatura corpului crește la 39-40 ° C, apare dureri de cap, adesea vărsături și stare generală de rău. Simptome catarrale poate apărea în faringe Este important ca encefalita epidemică, deja în primele ore de boală, să devină letargică și mai puțin probabil să experimenteze encefalita epidemică la câteva ore după debutul bolii, poate apărea pierderea conștienței, se observă adesea convulsii generalizate, care contribuie la perturbarea hemodinamicii cerebrale - umflarea creierului la. rezultat fatalîn ziua 1-2, chiar înainte ca copilul să dezvolte simptome focale caracteristice encefalitei epidemice. Diagnosticare Este important să se evalueze corect starea de conștiență, să se identifice cu promptitudine primele simptome de afectare focală a creierului, în special tulburări de somn, tulburări oculomotorii, vestibulare, autonom-endocrine, este necesar să se colecteze date anamnestice precise despre bolile infecțioase acute suferite anterior; simptome cerebrale generale, tulburări de conștiență, somn și diplopie. Tratament. În prezent, nu există metode specifice de tratament pentru encefalita epidemică. Este indicat să se efectueze terapia vitaminică recomandată pentru infecțiile virale (acid ascorbic, vitaminele B), prescrierea de medicamente desensibilizante (antihistaminice - difenhidramină, suprastin, diazolin, tavegil; soluții 5-10% de clorură de calciu, gluconat de calciu oral sau intravenos; prednisolon). , etc.) Pentru combaterea fenomenelor de edem cerebral este indicata terapia intensiva de deshidratare: diuretice, solutii hipertonice de fructoza, clorura de sodiu, clorura de calciu. Pentru convulsii, se prescriu clisme.

Paralizia bulbară (TA) - care se caracterizează prin afectarea grupului fibrele nervoaseși nucleele lor. Principalul simptom al bolii este o scădere a activității motorii a grupelor musculare. Sindromul bulbar duce la afectarea unilaterală și bilaterală a unor zone ale creierului.

Simptomele bolii

Această patologie determină paralizia parțială sau completă a mușchilor feței, limbii, palatului și laringelui, de care sunt responsabile fibrele nervoase glosofaringiene, vag și sublinguale.

Principalele simptome ale paraliziei bulbare:

Probleme la înghițire. Cu sindromul bulbar, apar tulburări în funcționarea mușchilor care efectuează procesul de deglutiție. Acest lucru duce la dezvoltarea disfagiei. Cu disfagie, mușchii limbii, palatul moale, epiglota, faringele și laringele își pierd funcționalitatea. Pe lângă disfagie, se dezvoltă afagia - absența unui reflex de înghițire. Apa și alte lichide intră în cavitatea nazală, alimente solide- în laringe. Există o salivare abundentă din colțurile gurii. Nu este neobișnuit ca alimentele să intre în trahee sau cavitatea pulmonară. Acest lucru duce la dezvoltarea pneumoniei de aspirație, care, la rândul său, poate fi fatală.
Tulburări de vorbire și pierderea totală sau parțială a capacității de a vorbi. Sunetele produse de pacient devin înfundate, adesea de neînțeles pentru percepție - aceasta indică dezvoltarea disfoniei. Pierderea completă a vocii – afonie progresivă.
În timpul dezvoltării paraliziei bulbare, vocea devine slabă și înăbușită și apare sunetul nazal - vorbirea „în nas”. Sunetele vocale devin aproape imposibil de distins unele de altele, iar consoanele devin indistincte. Vorbirea este percepută ca de neînțeles și abia audibilă atunci când încearcă să pronunțe cuvinte, o persoană obosește foarte repede.

Paralizia limbii duce la articulația problematică sau la întreruperea completă a acesteia și apare disartria. Se poate dezvolta paralizia completă a mușchilor limbii - anartrie.

Cu aceste simptome, pacientul este capabil să audă și să înțeleagă discursul interlocutorului, dar acesta nu poate răspunde.

Paralizia bulbară poate duce la dezvoltarea unor probleme în funcționarea altor organe. In primul rand sufera sistemul respiratorși cardiovasculare. Motivul pentru aceasta este proximitatea zonelor afectate ale fibrelor nervoase de aceste organe.

Factorii de apariție

Apariția paraliziei bulbare este asociată cu multe boli de diverse origini și este consecința acestora. Acestea includ:

Boli oncologice. Odată cu dezvoltarea neoplasmelor în fosa craniană posterioară. De exemplu, gliomul trunchiului cerebral.
Accident vascular cerebral ischemic al vaselor cerebrale, infarct medular oblongata.
Scleroza amiotrofică.
Boli genetice, cum ar fi boala Kennedy.
Boli cu caracter inflamator-infecțios (boala Lyme, sindromul Guyon-Barré).
Această tulburare este o manifestare a altor patologii complexe care apar în organism.

Măsuri terapeutice

Tratamentul paraliziei bulbare depinde direct de boala primară (principală). Cu cât se depune mai mult efort pentru eliminarea acestuia, cu atât sunt mai mari șansele de a îmbunătăți tabloul clinic al patologiei.

Tratamentul paraliziei consta in resuscitarea functiilor pierdute si mentinerea vitalitatii organismului in ansamblu. Pentru aceasta, sunt prescrise vitamine pentru a restabili funcția de deglutiție, în plus, sunt recomandate ATP și Prozerin.

Pentru a restabili respirația normală, este prescrisă ventilația artificială. Atropina este utilizată pentru a reduce volumul salivei. Prescrierea Atropinei este cauzată de necesitatea reducerii volumului secrețiilor secretate - la o persoană bolnavă cantitatea acesteia poate ajunge la 1 litru. Dar nici măcar măsurile luate nu garantează recuperarea - doar o îmbunătățire a bunăstării generale.

Caracteristicile paraliziei pseudobulbare

Paralizia pseudobulbară (PBP) este o pareză centralizată a mușchilor, a cărei activitate depinde direct de funcționarea completă a fibrelor nervoase bulbare. Spre deosebire de paralizia bulbară, care se caracterizează atât prin leziuni unilaterale, cât și bilaterale, sindromul pseudobulbar apare numai cu distrugerea completă a căilor nucleare, care includ întreaga lungime de la centrii corticali până la nucleii fibrelor nervoase ale grupului bulbar.

Cu PBP, funcționarea mușchilor faringelui, a corzilor vocale și a articulației vorbirii sunt perturbate. Ca și în cazul dezvoltării PD, sindromul pseudobulbar poate fi însoțit de disfagie, disfonie sau afonie și disartrie. Dar principala diferență este că cu PBP nu există atrofie a mușchilor linguali și a reflexelor defibrilare.

Un semn de PBS este considerat a fi pareza uniformă a mușchilor faciali este destul de centralizat în natură - spastic, atunci când tonusul muscular este crescut. Aceasta se exprimă cel mai mult în tulburarea diferenţiată şi mișcări voluntare. În același timp, reflexele cresc brusc maxilarul inferiorși bărbie.

Spre deosebire de PD, atrofia mușchilor buzelor, faringelui și palatului moale nu este diagnosticată cu dezvoltarea PBP.

În PBP, nu există modificări în funcționarea căilor respiratorii și sistemele cardiovasculare. Acest lucru se datorează faptului că procesele distructive apar mai sus decât medula oblongata. Din care rezultă că PPS nu are consecințele caracteristice paraliziei bulbare nu sunt afectate în timpul dezvoltării bolii;

Reflexe observabile atunci când sunt perturbate

Semnul principal al dezvoltării acestei boli este considerat a fi plânsul sau râsul involuntar atunci când o persoană își expune dinții și dacă ceva este trecut peste ei, de exemplu, o pană sau o foaie mică de hârtie.

PBS se caracterizează prin reflexe de automatism oral:

reflexul lui Bekhterev. Prezența acestui reflex este determinată prin lovirea ușoară a bărbiei sau folosind o spatulă sau o riglă care se află pe rândul inferior de dinți. Un rezultat pozitiv este considerat a fi cazul dacă există o contracție bruscă a mușchilor de mestecat sau strângerea maxilarelor.
Reflexul proboscisului. În literatura de specialitate puteți găsi și alte nume, de exemplu, sărut. Pentru a o apela, atingeți ușor pe buza superioară sau lângă gură, dar este necesar să atingeți mușchiul orbicular.
Reflexul distanță-oral al lui Korchikyan. La verificarea acestui reflex, buzele pacientului nu se ating, rezultat pozitiv se întâmplă doar dacă buzele sunt extinse automat cu un tub fără a le atinge, doar când este prezentat orice obiect.
Reflex nazo-labial Astvatsaturov. Disponibilitatea abrevierilor muschii faciali apare la atingerea ușoară a podului nasului.
Reflex palmomental Marinescu-Radovic. Denumit în caz de iritare a pielii în zona de dedesubt degetul mare mâinile. Dacă mușchii faciali de pe partea mâinii iritate se contractă involuntar, atunci testul reflex este pozitiv.
Sindromul Janyshevsky se caracterizează prin strângerea convulsivă a maxilarelor. Pentru a testa prezența acestui reflex, se aplică un stimul pe buze, gingii sau palatul dur.

Deși chiar și fără prezența reflexelor, simptomele PBP sunt destul de extinse. Acest lucru se datorează în primul rând leziunilor multor zone ale creierului. Cu excepţia reacții pozitive pentru prezența reflexelor, un semn de PBS este o scădere vizibilă a activității motorii. Dezvoltarea PBS este indicată și de deteriorarea memoriei, lipsa de concentrare, scăderea sau pierderea completă a inteligenței. Acest lucru este cauzat de prezența multor focare ale creierului înmuiate.

O manifestare a PBS este o față aproape nemișcată care seamănă cu o mască. Acest lucru se datorează parezei mușchilor faciali.

La diagnosticarea paraliziei pseudobulbare, în unele cazuri poate fi observată tablou clinic, similar cu simptomele tetraparezei centrale.

Boli concomitente și tratament

PBS apare în combinație cu tulburări precum:

Tulburări acute circulatia cerebralaîn ambele emisfere.
Encefalopatie discirculatorie.
Scleroza laterală amiotrofică.
Ateroscleroza vaselor cerebrale.
Scleroza multiplă.
Boala neuronului motor.
Tumori ale unor părți ale creierului.
Leziuni cerebrale traumatice.

Pentru a atenua cât mai mult posibil simptomele bolii, cel mai adesea este prescris medicamentul Proserin. Procesul de tratament pentru PBS are ca scop tratarea bolii de bază. Medicamente care îmbunătățesc coagularea sângelui și accelerează procesele metabolice. Pentru a îmbunătăți furnizarea de oxigen a creierului, sunt prescrise medicamentele Cerebrolysin și altele.

Tehnicile moderne oferă tratament pentru paralizie cu injecții cu celule stem.

Și pentru a atenua suferința pacientului, este necesară o îngrijire orală atentă. Când mănânci, fii cât mai atent posibil pentru a preveni intrarea bucăților de mâncare în trahee. Este recomandabil ca nutriția să fie asigurată printr-un tub trecut prin nas în esofag.

Paralizia bulbară și pseudobulbară sunt boli secundare, a căror vindecare depinde de îmbunătățirea tabloului clinic general.

Sindromul bulbar sau, așa cum este numit și paralizia bulbară, este o boală cauzată de modificări ale activității sau de leziuni ale anumitor părți ale creierului, care provoacă perturbarea funcționării organelor bucale sau faringelui.

Aceasta este paralizia organelor de aport alimentar direct sau de vorbire, în care buzele, palatul și faringele sunt paralizate ( partea superioara esofag, limbă, uvulă mică, maxilarul inferior. Această boală poate fi bilaterală sau unilaterală, afectând jumătate din faringe în secțiune longitudinală.

Următoarele simptome sunt observate cu boala:

Lipsa expresiilor faciale ale gurii: pacientul pur și simplu nu o poate folosi.
gura deschisă constant.
Intrarea alimentelor lichide în nazofaringe sau trahee.
Nu există reflexe palatale și faringiene, o persoană oprește înghițirea involuntară, inclusiv saliva).
Datorită simptomului anterior, se dezvoltă saliva.
Dacă apare paralizia unilaterală, palatul moale atârnă în jos, iar uvula este trasă în partea sănătoasă.
Vorbire neclară.
Incapacitatea de a înghiți
Paralizia limbii, care se poate zvâcni în mod constant sau poate fi într-o poziție exterioară, atârnând în afara gurii.
Respirația este afectată.
Există o deteriorare a activității inimii.
Vocea dispare sau devine plictisitoare și abia audibilă, își schimbă tonul și devine complet diferită de cea anterioară.

Pacienții sunt adesea incapabili să înghită, așa că sunt forțați să mănânce alimente lichide printr-un tub.

În medicină, există sindroame bulbare și pseudobulbare, care au simptome foarte asemănătoare, dar sunt încă ușor diferite, au diverse motive, deși înrudit prin origine.

În timpul paraliziei pseudobulbare, reflexele palatine și faringiene sunt păstrate, iar paralizia limbii nu are loc, dar se dezvoltă în continuare tulburări de deglutiție majoritatea pacienților prezintă simptome de râs forțat sau plâns la atingerea gurii;

Ambele paralizii apar ca urmare a lezării acelorași părți ale creierului din aceleași motive, dar sindromul bulbar se dezvoltă din cauza leziunilor nucleilor creierului responsabili de funcțiile de deglutiție, bătăi inimii, vorbire sau respirație, iar sindromul pseudobulbar se dezvoltă din leziuni. la căile subcorticale de la aceşti nuclei la grupul bulbar nervos responsabil de aceste funcţii.

În același timp, sindromul pseudobulbar este o patologie mai puțin periculoasă, care nu implică riscul unui stop cardiac sau respirator brusc.

Ce cauzează simptomele

Simptomele patologiei sunt cauzate de afectarea unui întreg grup de organe ale creierului, în special a nucleilor mai multor nervi localizați în medula oblongata, a rădăcinilor lor intracraniene sau externe. În cazul sindromului bulbar, afectarea oricărui nucleu nu apare aproape niciodată cu pierderea unei singure funcții, deoarece aceste organe sunt situate foarte aproape unele de altele și au, de asemenea, foarte multe dimensiuni mici, motiv pentru care sunt afectate simultan.

Din cauza leziunii, sistemul nervos pierde legatura cu organele faringelui si nu le mai poate controla nici constient, nici inconstient la nivel de reflexe (atunci cand o persoana inghite automat saliva).

O persoană are 12 perechi de nervi cranieni, care apar în a doua lună de viață prenatală, care constau din materie cerebrală și sunt situate chiar în centrul creierului, între emisferele sale. Ei sunt responsabili pentru simțurile umane și pentru funcționarea feței în ansamblu. În același timp, au funcție motrică, senzorială sau ambele simultan.

Nucleii nervoși sunt posturi de comandă unice: ternari, faciali, glosofaringieni, hipoglos etc. Fiecare nerv este împerecheat, astfel încât nucleii lor, care sunt localizați simetric față de medula oblongata, sunt și ei perechi. În sindromul bulbar sunt afectați nucleii responsabili de nervul glosofaringian, hipoglos sau vag, care are funcții mixte în inervarea faringelui, palatului moale, laringelui, esofagului și are un efect parasimpatic (excitant și contractant) asupra stomacului, plămâni, inimă, intestine, pancreas, responsabil pentru sensibilitatea membranei mucoase a maxilarului inferior, faringe, laringe, o parte a canalului auditiv, timpan și alte părți mai puțin importante ale corpului. Deoarece nucleii sunt perechi, ei pot fi afectați fie complet, fie doar jumătate dintre ei, situate pe o parte a medulei oblongate.

Defecțiune sau înfrângere nervul vag cu paralizie bulbară, poate provoca oprirea bruscă a contracțiilor inimii, sistemului respirator sau perturbarea tractului gastrointestinal.

Cauzele bolii

Tulburările cerebrale care provoacă sindromul bulbar pot avea un număr mare de cauze, care pot fi grupate în mai multe grupuri generale:

Anomalii ereditare, mutații și modificări ale organelor.
Boli ale creierului, atât traumatice, cât și infecțioase.
Alte boli infecțioase.
Intoxicatii toxice.
Modificări vasculare și tumori.
Modificări degenerative ale creierului și țesutului nervos.
Anomalii osoase.
Tulburări ale dezvoltării intrauterine.
Tulburări autoimune.

Fiecare grupă conține număr mare boli individuale, fiecare dintre acestea poate provoca complicații pe grup bulbar nucleele creierului și celelalte părți ale acestuia.

Paralizia bulbară la copii

La nou-născuți, paralizia bulbară este foarte greu de determinat este diagnosticată după două criterii:

Umiditate prea mare în membrana mucoasă a gurii bebelușului, care la sugari este aproape uscată.
Retrageți vârful limbii în lateral dacă nervul hipoglos este afectat.

Sindromul bulbar la copii este extrem de rar, deoarece toate tulpinile cerebrale sunt afectate, ceea ce este fatal. Astfel de bebeluși mor pur și simplu imediat. Dar sindromul pseudobulbar la copii este frecvent și este un tip de paralizie cerebrală.

Metode de tratament

Paralizia bulbară și sindroamele pseudobulbare sunt diagnosticate folosind următoarele metode:

Analize generale de urină și sânge.
Electromiograma este un studiu al conducerii nervoase în mușchii feței și gâtului.
Tomografia creierului.
Examinare de către un oftalmolog.
Esofagoscopia este o examinare a esofagului cu o sondă și o cameră video.
Analiza lichidului cefalorahidian - lichid cerebral.
Testele pentru miastenia gravis este o boală autoimună caracterizată prin oboseală extremă a mușchilor striați. Boli autoimune– tulburări în care propria imunitate înfuriată începe să ucidă.

Metodele de tratament și posibilitatea de recuperare completă a paraliziei bulbare sau pseudobulbare depind de cauza exactă a apariției lor, deoarece este o consecință a altor boli. Uneori este posibil să se restabilească complet toate funcțiile, de exemplu, dacă boala nu a fost cauzată de o deteriorare completă, ci doar de iritarea creierului din cauza infecției, dar mai des în timpul tratamentului scopul principal este restabilirea funcțiilor vitale: respirație, bătăile inimii și capacitatea de a digera alimentele și, de asemenea, este posibil să atenueze oarecum simptomele.

Când anumite zone ale creierului sunt afectate, grav procese patologice, reducând nivelul de trai al unei persoane și, în unele cazuri, amenințând cu moartea.

Sindromul bulbar și pseudobulbar sunt tulburări ale sistemului nervos central, ale căror simptome sunt similare între ele, dar etiologia lor este diferită.

Bulbar apare ca urmare a leziunilor medulei oblongate - glosofaringian, vag și nervii hipoglosi care sunt în ea.

Sindromul pseudobulbar (paralizie) se manifestă ca urmare a perturbării conductivității căilor corticonucleare.

Tabloul clinic al sindromului bulbar

Principalele boli în timpul sau după care apare paralizia bulbară:

accident vascular cerebral care afectează medular oblongata;
infecții (borrelioză transmisă de căpușe, poliradiculonevrita acută);
gliom trunchi;
botulism;
deplasarea structurilor creierului cu afectarea medulului oblongata;
tulburări genetice (boala porfirinei, amiotrofia bulbospinală Kennedy);
Siringomielie.

Porfiria este o tulburare genetică care provoacă adesea paralizie bulbară. Numele neoficial - boala vampirului - este dat din cauza fricii omului de soare și a efectelor luminii asupra piele, care încep să izbucnească, se acoperă cu ulcere și cicatrici. Datorită implicării cartilajului în procesul inflamator și deformării nasului, urechilor, precum și expunerii dinților, pacientul devine ca un vampir. Tratament specific această patologie este absentă.

Paralizii bulbare izolate sunt mai puțin frecvente din cauza implicării nucleilor structurilor din apropiere ale medulei oblongate în timpul leziunii.

Principalele simptome care apar la pacient:

tulburări de vorbire (disartrie);
tulburări de deglutiție (disfagie);
modificări ale vocii (disfonie).

Pacienții au dificultăți în a vorbi indistinct, vocea lor devine slabă, până la punctul în care devine imposibil să scoată un sunet. Pacientul începe să pronunțe sunete prin nas, vorbirea lui este încețoșată și lentă. Sunetele vocale devin imposibil de distins unele de altele. Nu numai pareza mușchilor limbii, dar poate apărea paralizia completă a acestora.

Pacienții se sufocă cu alimente și adesea nu o pot înghiți. Mâncarea lichidă intră în nas și poate apărea afagie (incapacitatea completă de a înghiți).

Neurologul diagnostichează dispariția palatului moale și a reflexelor faringiene și constată apariția zvâcnirii fibrelor musculare individuale și degenerarea musculară.

În caz de leziuni severe, atunci când centrii cardiovascular și respirator sunt implicați în medula oblongata, apar tulburări ale ritmului respirației și ale activității inimii, care pot fi fatale.

Manifestări și cauze ale sindromului pseudobulbar

Boli după sau în timpul cărora se dezvoltă paralizia pseudobulbară:

tulburări vasculare care afectează ambele emisfere (vasculită, ateroscleroză, infarcte cerebrale lacunare hipertensive);
leziuni cerebrale traumatice;
leziuni cerebrale din cauza hipoxiei severe;
sindromul epileptoform la copii (poate apărea un singur episod de paralizie);
tulburări demielinizante;
boala lui Pick;
sindromul perisilvian bilateral;
atrofie a mai multor sisteme;
patologia intrauterina sau traumatisme la naștere la nou-născuți;
tulburări genetice (scleroză laterală amiotrofică, degenerescențe olivopontocerebeloase, boala Creutzfeldt-Jakob, paraplegie spastică familială etc.);
boala Parkinson;
gliom;
stări neurologice după inflamarea creierului și a membranelor acestuia.

Boala Creutzfeldt-Jakob, în care se observă nu numai sindromul pseudobulbar, ci și simptome de demență cu progresie rapidă, este o boală gravă, a cărei predispoziție este determinată genetic. Se dezvoltă datorită pătrunderii în organism a proteinelor terțiare anormale, asemănătoare ca acțiune cu virusurile. În cele mai multe cazuri, decesul are loc într-un an sau doi de la debutul bolii. Nu există tratament pentru a elimina cauza.

Simptomele care însoțesc paralizia pseudobulbară, cum ar fi paralizia bulbară, sunt exprimate în disfonie, disfagie și disartrie (într-o versiune mai ușoară). Dar aceste două leziuni ale sistemului nervos au diferențe.

Dacă cu paralizia bulbară apare atrofia și degenerarea mușchilor, atunci aceste fenomene sunt absente cu paralizia pseudobulbară. Nici reflexele defibrilare nu apar.

Sindromul pseudobulbar se caracterizează prin pareza uniformă a mușchilor faciali, care sunt de natură spastică: se observă tulburări ale mișcărilor diferențiate și voluntare.

Deoarece tulburările în paralizia pseudobulbară apar deasupra medulei oblongate, nu există nicio amenințare la adresa vieții din cauza opririi sistemului respirator sau cardiovascular.

Principalele simptome care indică faptul că s-a dezvoltat paralizia pseudobulbară, și nu bulbară, sunt exprimate în plâns sau râs violent, precum și reflexe de automatism oral, care sunt în mod normal caracteristice copiilor, iar la adulți indică dezvoltarea patologiei. Acesta ar putea fi, de exemplu, un reflex de proboscis, atunci când pacientul își întinde buzele cu un tub dacă se efectuează atingeri ușoare în apropierea gurii. Aceeași acțiune este efectuată de pacient dacă aduce vreun obiect la buze. Contracțiile mușchilor faciali pot fi cauzate de lovirea podului nasului sau apăsarea palmei sub degetul mare.

Paralizia pseudobulbară duce la multiple focare înmuiate ale substanței creierului, astfel încât pacientul experimentează o scădere a activității motorii, tulburări și slăbire a memoriei și a atenției, o scădere a inteligenței și dezvoltarea demenței.

Pacienții pot dezvolta hemipareză, o afecțiune în care mușchii de pe o parte a corpului devin paralizați. Poate apărea pareza tuturor membrelor.

Cu leziuni grave ale creierului, paralizia pseudobulbară poate apărea împreună cu paralizia bulbară.

Efecte terapeutice

Deoarece sindromul pseudobulbar și sindromul bulbar sunt boli secundare, tratamentul ar trebui să vizeze cauzele bolii de bază, dacă este posibil. Odată cu slăbirea simptomelor bolii primare, semnele de paralizie pot fi netezite.

Scopul principal al tratamentului este forme severe paralizia bulbară este de a menține vital funcții importante corp. În acest scop ei prescriu:

ventilație artificială;
alimentare cu tub;
prozerin (este folosit pentru a restabili reflexul de deglutitie);
atropină pentru salivație excesivă.

După masuri de resuscitare ar trebui numit tratament complex, care poate afecta bolile primare și secundare. Datorită acestui fapt, viața este păstrată și calitatea ei este îmbunătățită, iar starea pacientului este atenuată.

Problema tratării sindroamelor bulbare și pseudobulbare prin introducerea celulelor stem rămâne controversată: susținătorii cred că aceste celule pot produce efectul de înlocuire fizică a mielinei și pot restabili funcțiile neuronilor, adversarii subliniază că eficiența utilizării celulelor stem nu a a fost dovedit și, dimpotrivă, crește riscul de a dezvolta tumori canceroase.

Restabilirea reflexelor la un nou-născut începe în primele 2 până la 3 săptămâni de viață. Pe lângă asta tratament medicamentos face masaj și kinetoterapie, care ar trebui să aibă un efect tonic. Medicii dau un prognostic incert deoarece recuperare completă chiar și cu un tratament selectat în mod adecvat nu apare, iar boala de bază poate progresa.

Sindromul bulbar și pseudobulbar sunt leziuni secundare severe ale sistemului nervos. Tratamentul lor trebuie să fie cuprinzător și trebuie să vizeze boala de bază. În cazurile severe de paralizie bulbară, pot apărea stop respirator și cardiac. Prognosticul este neclar și depinde de evoluția bolii de bază.