Calcul automat Unităţi măsurate iiii Limită normală Calcul manual HGB - hemoglobină G/litru 120 -160 Hb. Hb RBC - hematii 12 10 /l 3,9 -5,9 Er. Er HCT - hematocrit %% 36,0 -48,0 Ht. Semnificația clinică a analizelor de sânge. Un manual pentru medici (Institutul de cercetare în hematologie pediatrică, compilat de A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Moscova, 1999.
MCV - volumul mediu al unui eritrocit volumul corpuscular mediu 3 1 µm = 1 - femto litru (f) 80 - 95 MCH - conținutul mediu de Hb într-un eritrocit conținutul mediu de Hb în eritrocit Picograme 1 g = 1012 picograme 27, 0 -31, 02 Indice de culoare (0, 85 -1, 0) (indice de culoare) MCHC - concentrația medie de hemoglobină în eritrocitar concentrația medie de Hb în eritrocit G/dl sau g%, mai rar g/l 32, 0 -36, 0 RDW - curba de distribuție a lățimii volumului de globule roșii lățimea curbei de distribuție a volumului de globule roșii %% 11,5 -14,5 anizocitoză
RETICULOCIȚELE Valori normale: Număr relativ de reticulocite 0,5 -1,2% Număr absolut de reticulocite 30 -70 x 1099 /l/l În sângele din cordonul ombilical al nou-născuților 20 -60%
RETICULOCITE Valori normale: Fracția de reticulocite 0,5 -1,2%% Cantitatea absolută de reticulocite 30 -70 x 10 99 /l/l În sângele ombilical al nou-născutului 20 -60%
Anemia este o afecțiune patologică însoțită de o scădere a nivelului de hemoglobină și a numărului de globule roșii pe unitatea de volum de sânge. Anemia este starea patologică, fiind însoțită de scăderea nivelului hemoglobinei și a cantității de eritrocite în volumul unității de sânge.
Globulele roșii sunt un indicator mai puțin informativ al anemiei decât nivelul hemoglobinei, prin urmare în practică generală principalul criteriu de severitate este Hb. Hb: : Anemie usoara – – Hb. Hb 110 -90 g/l, Severitate moderată – – Hb. Hb 90 -70 g/l, Anemie severa – – Hb. Hb sub 70 g/l.
Eritrocitele – indice mai puțin informativ al anemiei, decât nivelul hemoglobinei, prin urmare, în practica obișnuită după criteriile principale ale Hb este: Gradul ușor de anemie – Hb de 110 -90 g/l, Severitate moderată – Hb de 90 -70 g/l, Anemie severă – Hb este mai mică de 70 g/l.
În funcție de numărul de reticulocite, anemia se împarte în: regenerativă - reticulocite de la 1,5 la 5% (sau de la 15 la 50 ppm) Hiperregenerativă - reticulocite mai mult de 5% (sau mai mult de 50 ppm) Aregenerative - reticulocitoză scăzută (sub 0,5). %), care nu corespunde severității anemiei sau absenței reticulocitelor
Numărul de reticulocite în anemie este format din: regeneratoare – reticulocite de la 1,5 până la 5% (sau de la 15 până la 50 permilion) Hiper-regeneratoare – reticulocite mai mult de 5% (sau mai mult de 50 permilion) Neregenerative – reticulocitoză scăzută ( mai puțin de 0,5%), care nu corespunde greutății anemiei sau lipsei de reticulocite
Hematocritul este proporția (exprimată ca procent) din volumul total de sânge care este format din globule roșii. Hematocritul reflectă raportul dintre celulele roșii din sânge și plasma sanguină, nu numărul total de globule roșii. Sângele este format din 40-45% din elementele formate (eritrocite, trombocite, leucocite), 55-60% din plasmă. Valori normale la copii: 36 -48% Hematocrit - proporția (exprimată ca procent) din volumul total de sânge, care constă din globule roșii. Hematocritul reflectă raportul dintre globulele roșii și plasmă, și nu numărul total de globule roșii. Sângele în proporție de 40 -45% este format din elemente formate (globule roșii, trombocite, globule albe), 55 -60% din plasmă. N la copii = = 36 -48%
ANISOCITOZA (din grecescul anisos - inegal și kytos - celulă), apariția în sânge a eritrocitelor de diferite dimensiuni sau semnificativ mai mici decât normocitele (microcite) sau mai mari (macrocite). A. apare numai în anemie, atât hipocrome (cloroză, anemie posthemoragică), cât și hipercrome (pernicioase etc.). A. indică o ușoară degenerare anemică a sângelui. Valori normale: 11,5 -14,5% Anizocitoză (din greacă. Anisos-inegal și kytos - celulă), apariția sângelui sau a globulelor roșii de diferite dimensiuni mult mai mici decât normocite (micro tsity) sau mai mari (macrocite) . A. apare numai atunci când atât anemie hipocromă (cloroză, anemie hemoragică), cât și cu hipercromatică (Pernod tsioznaya etc.). O lumină indică degenerarea anemică a sângelui. Valori normale: 11,5 -14,5%%
Poikilocitoză - (poikilocitoză) - prezența celulelor roșii din sânge de diferite forme neobișnuite (poikilocite) în sânge. Poikilocitoza este deosebit de pronunțată în mielofibroză; poate fi observată într-o măsură sau alta în aproape orice boală a sângelui. ; Poikilocitoză - (poikilocitoză) - prezența globulelor roșii în sânge de diferite forme neobișnuite (poikilocite). Mai ales puternic manifestat în poikilocitoză mielofibroză, deoarece el poate fi observat într-o oarecare măsură în aproape orice boală de sânge. ;
Indicele de culoare a sângelui (MCH) este o valoare care reflectă conținutul de hemoglobină din globulele roșii în raport cu norma. În mod normal, indicele de culoare al sângelui este de 0,8 5 - 1, 0. O afecțiune în care indicele de culoare este mai mic decât normal (mai puțin de 0,8 5) se numește hipocromie. O afecțiune în care indicele de culoare a sângelui este mai mare decât în mod normal se numește hipercromie. Indicele de culoare al sângelui (MCH) - o valoare care reflectă conținutul de hemoglobină din celulele roșii din sânge în raport cu normalul. În mod normal, indicele de culoare al sângelui este 0,85 -1. 0. Condiția în care indicele de culoare este sub normal (mai puțin de 0,85) este hipocromia. Condiție în care indicator de culoare deasupra adăpostului normal numit hipercromic.
Clasificarea anemiei I. I. Anemia rezultată din pierderea acută de sânge II. Anemii rezultate din eritropoieza deficitară 1) din cauza maturării afectate (în principal microcitară): afectarea absorbției și utilizării fierului (deficit de fier); deficiența transportului fierului (atransferinemie); deteriorarea utilizării fierului (talasemie, anemie sideroblastică); afectarea reutilizarii fierului (anemie în boli cronice );
Clasificarea anemiilor I. Anemiile care au ca rezultat o hemoragie acută II. Anemia rezultată din eritropoieza deficitară: 1) în detrimentul încălcării maturizării (în general microcitare): -încălcarea absorbției și a utilizării fierului (deficit de fier) -încălcarea glandei de transport (anemie de transfer) -încălcarea utilizării fierului (talasemie, anemii sideroblaste) -încălcarea unei reutilizări a fierului (anemie la boli cronice);
anemie (continuare) 2) din cauza diferențierii afectate (în principal normocitară): anemie aplastică (congenitală și dobândită) 3) din cauza proliferării afectate (în principal macrocitară) - anemie deficitară B 12 - anemie deficitară folică.
2) în detrimentul încălcării diferențierii (în general normositar): anemii aplastice (congenitale și dobândite) 3) în detrimentul încălcării proliferării (în general macrocitare) - B- B 1212 -anemie deficitară - anemie deficitară de acid folic.
anemie (continuare) III. Anemia rezultată din distrugerea crescută a celulelor eritroide - hemolitică: 1) cauzată de anomalii interne ale eritrocitelor - membranopatii, enzimopatii, hemoglobinopatii; 2) cauzate de influenţe externe (extracelulare): autoimune, traumatice etc. Clasificare DD. . Nathan, FF. . Oski, 2003, (citat din manualul „Anemia la copii”, N.A. Finogenova et al., 2004):
III. Anemiile care au ca rezultat distrugerea ridicată a celulelor unui rând eritroidian - hemolitic: 1) cauzate de anomalii interne ale eritrocitelor - - membranopatii, enzimopatii, hemoglobinopatii; 2) cauzate de infecţii externe (extracelulare): — — autoimune, traumatice etc. Clasificarea lui D. Nathan, F. Oski, 2003, (cyte. on a grant „Anemias at children”, N. A. Finogenova, etc., 2004.):
ANEMIA CARENTA DE FER (IDA) — — IDA este înregistrată la 20% din populația lumii. — 83-90% din toate anemiile sunt IDA. — La copiii din primii 2 ani de viață, incidența deficitului de fier este de 73%. — Al doilea vârf în dezvoltarea IDA este adolescența
ANEMIA FERIRICĂ ((IDID A)A) — — IDA este înregistrată la 20% din populația unei planete. — 83 -90% din toate anemiile fac IDA. — La copiii primilor 2 ani de viață frecvența deficienței de fier constituie 73%. — Al doilea vârf de dezvoltare al IDA – perioada adolescenței.
MOTIVE ALE DEZVOLTĂRII IDA - deficit nutrițional de fier ca urmare a unei alimentații dezechilibrate; - nevoie crescută de fier și scăderea depunerilor de fier (sarcini multiple sau frecvente, prematuritate, lactație, perioade de creștere accelerată, sport) - pierderi cronice de sânge (sângerare nazală, hernie diafragmatică, sângerare din tractul gastrointestinal și diverticuli, menoragie, hemoragie renală, hemosideroza pulmonară idiopatică) - scăderea absorbției fierului (malabsorbție, boli inflamatorii cronice ale tractului gastrointestinal, aclorhidrie, gastrectomie).
MOTIVE ALE DEZVOLTĂRII ANEMIILOR DE DEFICIENT DE FIER ((IDAIDA)) - deficit alimentar de fier ca urmare a unei alimentații imim echilibrate; ; — creșterea necesarului de fier și scăderea depunerilor acestuia (sarcină multifetală sau frecventă, o prematuritate, o lactație, perioadele de înălțime accelerată a corpului, sport) — hemoragii cronice (sângerări nazale, hernie diafragmatică, sângerări din tractul GASTROINTESTINAL și diverticul sau s, o menoragie, hemoragii renale, o hemosideroză idiopatică a plămânilor) - scăderea absorbției fierului (Malbsorbție, boli infamatorii cronice tractul gastrointestinal, aclorhidrie, gastrectomie).
Conținutul total de fier din organism este de aproximativ 4,2 g. Din care: 75-80% face parte din hemoglobină; 20 - 25% rezerva 5 -10% fac parte din mioglobina; 1% face parte din enzimele care asigură respirația tisulară.
Conținutul comun de fier într-un organism - aproximativ 4,2 g. Din ele: 75 -80% fac parte din unele hemoglobine; 20 -25% o rezervă de 5 -10% fac parte dintr-o mioglobină; 1% este o parte a unora dintre enzimele care asigură respirația tisulară.
Sindrom anemic - - scădere a hemoglobinei Plângeri: slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, oboseală fizică și psihică, dificultăți de respirație, amețeli, tinitus, "pete" intermitente în fața ochilor, posibil leșin, în cazuri severe - până la comă. Simptome: paloare a pielii și a mucoaselor, tahicardie, hipotensiune arterială, extinderea marginilor inimii, tonuri înfundate și suflu sistolic. Semne de laborator: o scădere a Hb Hb și o posibilă scădere a hematocritului (sub 35% la copii, 37% la fete și 42% la băieți).
Sindrom anemic – scăderea hemoglobinei Plângeri: Slăbiciunea comună, scăderea poftei de mâncare, oboseala fizică și psihică, vânt scurt, amețeli, un sonit, „fy” în fața ochilor, sunt posibile stări inconștiente, în cazuri severe – până la comă. Simptome: paloare a pielii și a mucoaselor, tahicardie, hipotonie, extinderea marginilor inimii, diminuarea tonurilor și zgomotul sistolic. Semne de laborator: scăderea nivelului de Hb și este posibilă scăderea hematocritului (sub 36% la copii, 37% la fete și 42% la bărbați tineri).
Sindrom sideropenic (deficit de fier) - modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia (căderea părului, unghii casante), atrofie a mucoaselor nasului, esofagului și stomacului, gingivite, glosită, stomatită unghiulară); - distorsiuni ale gustului si mirosului; -dureri musculare (deficit de mioglobina); - hipotensiune musculară; -modificări ale sistemului nervos: încetinirea dezvoltării reflexelor condiționate, scăderea concentrării, afectarea memoriei, întârzierea dezvoltării intelectuale.
Sindrom sideropenic (deficit de fier) - modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia (căderea părului, fragilitatea unghiilor), atrofia mucoasei nasului, esofagului și stomacului, gingivite, glosită, stomatită unghiulară); — pervertirea gustului și a mirosului; — dureri musculare (lipsa mioglobinei) — hipotensiune arterială; — Modificări ale sistemului nervos: încetinirea refexurilor condiționate, concentrare slabă, memorie slabă, dezvoltare intelectuală întârziată.
Semne de laborator ale IDA - Scăderea volumului mediu al eritrocitelor (MCV) mai puțin de 7575 - Scăderea indicelui de culoare ((MCH) - - mai puțin de 0,85 - Creștere a RDWRDW - - lățimea curbei de distribuție a eritrocitelor în volum anizocitoză mai mare de 14,5% , - C-C isi scade MCHC ((concentratia medie a hemoglobinei intr-un eritrocit) - mai putin de 30. Morfologia eritrocitelor - hipocromie, anizo- si poikilocitoza Biochimie:: scaderea nivelului de feritina serica; scaderea nivelului de fier seric; cresterea CVS; creșterea nivelului transferinei serice
Semne de laborator ale II DADA - Reducerea volumului corpuscular mediu (MCV) sub 75 - Reducerea indicelui de culoare (MCH) - mai puțin de 0. 85 - RDW crescut - lățimea distribuției eritrocitelor a curbei în termeni de anizocitoză mai mare de 14 5% — Scăderea MCHC (concentrația medie a hemoglobinei corpusculare) — mai puțin de 30. — Morfologia globulelor roșii — hipocromie, anizo-și poikilocitoză — Biochimie: scăderea nivelului de feritină din ser — Scăderea nivelului de fier seric — Creștere capacitatea totală de legare a fierului din sânge (TIBC) - creșterea nivelului transferinei serice
Stadiile dezvoltării IDA (OMS, 1977) prelatente (epuizarea rezervelor de fier din țesut; hemoleucograma este normală; fără manifestări clinice). latentă (deficit de fier în țesuturi și scăderea fondului său de transport; hemoleucograma este normală; tabloul clinic este cauzat de sindrom sideropenic. Anemia feriprivă (abateri de la norma în hemogramele în funcție de gravitatea procesului; manifestări clinice în forma sindromului sideropenic și simptome anemice generale))
Stadiile de dezvoltare ale IDA (OMS, 1977) prelatente (epuizarea rezervelor tisulare de fier; indici de sânge în normă; manifestările clinice nu sunt prezente). latentă (deficit de fier în țesut și scăderea fondului său de transport; indici ai sângelui în normă; tabloul clinic este cauzat de un sindrom sideropenic Anemia feriprivă (abateri de la norma indicilor de sânge în funcție de severitatea procesului; manifestări clinice în forma unui sindrom sideropenic și simptome toate anemice)
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL IDA se efectuează cu alte tipuri de anemie hipocromă: Talasemia - fără semne de deficit de fier, prezența hemoglobinei patologice la electroforeză. Anemia sideroblastică - examen puncție măduvă osoasă. Intoxicatii cronice plumb – incluziuni specifice în globulele roșii. Pe fondul bolilor infecțioase și inflamatorii cronice - anemie hipocromă normocitară (mai rar microcitară) - normală sau nivel crescut feritina în combinație cu niveluri scăzute de fier seric și transferină.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL II DADA se efectuează cu alte tipuri de anemii hipocromie: Talasemia – nu prezintă semne de deficit de fier, disponibilitatea hemoglobinei patologice la electroforeză. Anemia sideroblastică – cercetarea punctiformei măduvei. Intoxicație cronică cu plumb – incluziuni specifice în eritrocite. Împotriva bolilor infecțioase și infamatorii cronice – hipocromie normositară (este mai rară microcitară) anemie – nivelul normal sau crescut al feritinei în combinație cu conținutul scăzut de fier seric și transferină.
Feritina este un complex solubil în apă de hidroxid de fier cu proteina apoferitina. Se găsește în celulele ficatului, splinei, măduvei osoase și reticulocitelor. Feritina este principala proteină umană care stochează fier.Concentrația serică de feritină reflectă rezervele de fier din organism.
FF eritin un complex solubil în apă de hidroxid de fer cu proteină apoferitul. Se află în celulele ficatului, splinei, măduvei, în reticulocite. Feritina este principala proteină la o persoană, fierul depus. concentrația feritinei în ser reflectă stocurile de fier dintr-un organism.
Transferrină serică (beta globulină). Funcția principală este transportul fierului absorbit către depozite (ficat, splină), către precursorii eritroizi din măduva osoasă și către reticulocite. Locul principal de sinteza este ficatul. Stările de deficit de fier sunt caracterizate printr-o creștere a conținutului de transferină cu o scădere a nivelului de fier seric. O scădere a nivelului de transferină poate apărea cu afectarea ficatului (de diverse origini) și cu pierderea de proteine (de exemplu, cu sindromul nefrotic). Nivelurile de transferină sunt crescute în ultimul trimestru de sarcină.
Seruri cu transferină (beta globulină). Funcția principală este transportul fierului absorbit în depozit (un ficat, o splină), în predecesorii eritroizi măduvei și în reticulocite. Locul principal de sinteză este ficatul. Pentru condițiile de deficit de fier, creșterea menținerii transferinei cu scăderea nivelului de fier caracteristic seric. Scăderea nivelului transferinei poate fi la înfrângerea ficatului (o geneză diferită) și la pierderea proteinelor (de exemplu, la sindromul nefrotic). Nivelul transferinei este crescut în ultimul trimestru de sarcină.
Transferrină ((TFTP)) LIMITARI Concentrația TF este supusă fluctuațiilor diurne Inflamația acută contribuie la scăderea nivelurilor TF SEMNIFICAȚIA CLINICĂ Principalul indicator clinic pentru diferențierea între deficitul de fier (TF) și anemie hemolitică (IF↓) Indicator mai precis decât TFI După eliberarea fierului din complexul cu ionul TF Fe 3+ trebuie redusă la Fe 2+
Transferrină (TFTF)) RESTRICȚII Concentrația de TF este expusă la fluctuațiile zilnice Infamarea acută ajută la reducerea nivelului de TF SEMNIFICAȚIA CLINICĂ Principalul indicator al diferențierii clinice între fier (TF ) și anemie hemolitică (TF ↓) Un indicator mai precis decât legarea totală a fierului Capacitatea sângelui (TIBC) După eliberarea fierului din complexul cu ionul TF Fe 3 + trebuie restabilit la Fe 2 +
Tratamentul Dietei IDA: carne, ficat, drojdie, pește Medicamente pe cale orală: rata de recuperare a HB nu diferă de administrarea parenterală, există mai puține efecte secundare, administrarea excesivă nu duce la hemosideroză. - Luați cu 1 oră înainte de masă dupa-amiaza(absorbția este mai mare în a doua jumătate a zilei)
II Tratament DA Dietă: carne, ficat, drojdie, pește Preparate orale: rata de recuperare a Hb nu diferă de introducerea parenterală, are mai puține efecte secundare, introducerea exuberantă nu duce la o hemosideroză. — Luați cu 1 oră înainte de mâncare — Seara (absorbția este mai mare în a doua jumătate a zilei)
În primele trei zile - jumătate din doza de medicament selectat. Posibile: colorare închisă a scaunului și tulburări dispeptice tranzitorii (greață, constipație sau scaune moale) - - Test de sânge de control: după 7-10 zile - reacție reticulocitară; până la sfârșitul a 4 săptămâni - o creștere a Hb Hb și Ht. Ht; ; Când hemograma se normalizează, reduceți doza de medicament;
În primele trei zile – o jumătate de doză din preparatul ales. Posibilitate: colorarea închisă a scaunului și frustrarea dispepsie tranzitorie (greață, constipație sau scaune moi) — Verificarea analizei sângelui: în 7 -10 zile — reacție reticulocitară; până la sfârșitul a 4 săptămâni – creșterea Hb și Ht; La normalizarea indicilor de sânge – o scădere a dozei de preparat;
Administrarea parenterală a fierului - în cazuri excepționale, în IDA severă, pentru îngrijiri de urgență, în caz de intoleranță la medicamentele orale (după înlocuirea repetată și reducerea dozei), pentru boli gastrointestinale, sindrom de malabsorbție intestinală, după rezecție extinsă intestinul subtire, cu pierderi continue de sânge care nu sunt compensate prin administrare orală.
Introducerea parenterală a fierului – în cazuri excepționale, la IDA grea, pentru acordarea ajutorului de urgență, la intoleranța la preparatele orale (după înlocuire multiplă și o scădere a dozei), la boli ale tractului GASTROINTESTINAL, un sindrom de absorbție intestinală ruptă, după o enterectomie extinsa, la hemoragia continua care nu este compensata prin receptie orala.
Complicații ale administrării parenterale: - reacție locală ( senzații dureroase, flebită cu administrare intravenoasă) - Reacții generale (anafilaxie, febră, cefalee și dureri articulare, vărsături, erupții cutanate, bronhospasm). Preparate: Venofer – pt administrare intravenoasă, Maltofer, Ferrum-Lek – pentru administrare intramusculară
Complicații ale introducerii parenterale: reacție locală (senzații dureroase, flebită la introducerea intravenoasă) Reacții frecvente (anafilaxie, febră, dureri de cap și articulații, vărsături, erupții cutanate, bronhospasm). Ese de preparare: : Venofer – pentru introducere intravenoasă, Maltofer, Ferrum-Lek – pentru intramuscular
Supradozaj cu suplimente de fier: În primele 6-8 ore - durere epigastrică, greață, vărsături (inclusiv sânge), diaree, paloare, somnolență, acrocianoză, În 12-24 ore - acidoză metabolică, leucocitoză, pot apărea convulsii, comă, dupa 2-4 zile – necroza ficatului si rinichilor. Tratament: emetice, lavaj gastric, lapte cu albusuri de ou, deferoxamina (Desferal), terapie simptomatica.
Supradozaj cu preparate cu fier: în primele 6-8 ore - dureri epigastrice, greață, vărsături (inclusiv cu sânge), diaree, paloare, somnolență, acrocianoză În 12-24 ore - acidoza metabolică, leucocitoză, poate fi spasme, comă, în 2 -4 zile – necros ii ale unui ficat și rinichi. Răsturnare: vărsături, lavaj gastric, recepție de lapte cu albuș de ou, Deferoxaminum (Desferalum), terapie simptomatică.
Sindromul de supraîncărcare cu fier: ! Oamenii nu au un mecanism special de excreție a fierului! Administrarea excesivă duce la hemosideroză. Manifestări clinice: Creșterea treptată a dimensiunii ficatului și a splinei, cardiopatie, insuficiență suprarenală, diabet zaharat, eunuchoidism. Semne de laborator: Creșterea fierului seric (mai mult de 30 mmol/l), procent de saturație a transferinei cu fier mai mult de 45%, feritina seric mai mare de 1000 ng/ml; test de deferire; + semne specifice de afectare a organelor interne (ECG, nivelul indicatorilor biochimici ai funcției hepatice, nivelurile hormonale etc.)
Sindromul de supraîncărcare cu fier: ! persoana nu are mecanism expres de excreție a fierului! Introducerea lui excesivă duce la o hemosideroză. Manifestări clinice: Creșterea treptată a dimensiunilor ficatului, splinei, cardiopatie, insuficiență suprarenală, diabet zaharat, eunuchoidism. Semne de laborator: Creșterea fierului seric (mai mult de 30 mmol/l), procentul de saturație a fierului transferinic mai mult de 45%, feritina serică mai mare de 1000 ng/ml; Testați cu Desferalum; + semne specifice de înfrângere a unui intern (ECG, nivelul indicilor biochimici ai funcțiilor ficatului, nivelul hormonilor etc.)
Anemii din cauza încălcării proliferării: Anemii în detrimentul încălcării proliferării: B 12 - și anemii cu deficiență folică - Megaloblastny In B 1212 - și anemii folice și rare - megaloblastny
Cauzele deficitului de vitamina B12: deficitul congenital al factorului intrinsec al lui Castle (atrofia mucoasei gastrice este cea mai mare). motiv comun), gastrectomie, inflamatorie sau boală autoimună intestin subțire, îndepărtarea anumitor părți ale acestuia, infestare cu helminți (tenie lată), deficiență de vitamina B12 Produse alimentare(se gaseste in carne, leguminoase).
Motive ale deficienței vitaminei B 1212 deficiență congenitală a unui factor intern al Kastla (atrofia membranei mucoase a stomacului este cel mai frecvent motiv), gastrectomie, boli infamatorii sau autoimune ale intestinului subțire, îndepărtarea locurilor sale fixe, invazia helmintică (viermi lat de pește). ), lipsa vitaminei B 1212 în alimente (conține în carne, fasole).
Cauzele deficitului de acid folic: nevoie nutrițională crescută (prematuritate, viteză de creștere rapidă, sarcină) hrănirea laptelui de capră boli ale intestinului subțire luarea de antagoniști ai folaților pentru cancer (metatrexat) anticonvulsivante (difenină), contraceptive orale hemoliza cronică
Cauzele deficitului de acid folic la nivel alimentar necesitatea crescuta (o prematuritate, rata de crestere rapida, sarcina) hranirea cu lapte de capra boli ale intestinului subtire Aportul de antagonisti ai folatilor pentru boli oo ncologice (Methotrexat) anti cc onvulsivant (difenina), contraceptive orale hemoliză cronică
clinic sindrom anemic piele palidă cu o nuanță de lămâie, sclera subicterică tulburare de proliferare a epiteliului gastrointestinal: limbă uscată roșu aprins, pierderea poftei de mâncare, achilie, diaree, posibile modificări erozive și ulcerative ale mucoaselor
Semnele clinice ale sindromului anemic pielea palidă cu o nuanță de lămâie, o colorare galbenă a sclerei, încălcarea proliferării epiteliului tractul gastro-intestinal: roșu aprins uscat, pierderea poftei de mâncare, o chilia, diaree, sunt posibile modificări erozive și ulceroase ale mucoasei. membranelor
Doar cu o deficiență de vitamina B 12, sistemul nervos central este afectat - mieloză funiculară (degenerarea și scleroza coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării), parestezii, paralizii cu disfuncție a organelor pelvine.
Deficiența vitaminei B 12 înfrângerea sistemului nervos central - o mieloză funiculară (o degenerare și o scleroză a coloanelor din spate și laterale ale măduvei spinării), parestezii, paralizii cu tulburări de funcționare a corpurilor pelvine.
diagnosticul anemiei cu deficit de B 12 și folat. Analiza generală de sânge: scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei hipercromie macrocitoză, anizocitoză a globulelor roșii hipersegmentarea neutrofilelor Corpii Joly și inelele Cabot în timpul microscopiei eritrocitelor
Diagnostice B 12 - anemie folică și deficiență GG Analiza generală a sângelui: scăderea cantității de eritrocite și hemoglobină hipercromie macrocitoză, anizocitoză eritrocite hipersegmentare neutrofile Corpurile mici ale lui Zholi și inelul Kebota la microscopia eritrocitelor
a continuat numarul de reticulocite este normal sau redus normoblaste in frotiu de sange leucopenie, trombocitopenie maduva osoasa: iritarea germenului eritroid, megaloblaste, degradarea eritrocariocitelor
cantitatea de reticulocite este normală sau normoblaste reduse în sânge leucopenie, trombocitopenie măduvă: iritație a germenului eritroidian, megaloblaste, dezintegrare erar ytrocariocite
Test de sânge biochimic creșterea bilirubinei indirecte creșterea fierului seric B 12 - scădere sau statusul folic (acid folic în celulele roșii din sânge) - scădere
Analiza biochimică a creșterii sanguine a bilirubinei indirecte creșterea fierului seric B 12 – scăderea statutului de folat (acid folic în eritrocite) – scădere
Criterii tratament eficientîmbunătățirea subiectivă în primele zile de tratament; reticulocitoza, cea mai pronunțată (până la 20%) în ziua a 5-a -7 de tratament; creșterea hemoglobinei și a numărului de celule roșii din sânge, începând cu a 2-a săptămână de tratament; normalizarea hemogramelor, a numărului de leucocite și trombocite după 3-4 săptămâni de tratament.
Criterii de ameliorare subiectivă a tratamentului eficient chiar în primele zile de tratament; o reticulocitoză care este cea mai exprimată (până la 20%) pentru a 5-7-a zi de tratament; o creștere a hemoglobinei și a numărului de eritrocite, începând cu a 2-a săptămână de tratament; normalizarea indicilor de sânge roșu, a numărului de leucocite și trombocite în 3-4 săptămâni de tratament.
Anemii deficitare (nutriționale) Scăderea hemoglobinei este asociată cu aportul insuficient de factori eritropoetici în organism.Cea mai frecventă formă de anemie, în special în rândul copiilor și femeilor însărcinate.Aproximativ 80% din anemiile deficitare sunt cauzate de deficitul predominant de fier.
Definiție, epidemiologia IDA este o scădere a HB pe unitatea de volum de sânge, cauzată de lipsa unui astfel de factor eritropoetic precum fierul.De cele mai multe ori, deficitul de fier apare la copiii sub 3 ani, în special în a doua jumătate a primei. an de viață OMS, 2002 - în lista celor mai frecvente boli ale IDA – locul 1 Cel mai mare risc de a dezvolta IDA îl reprezintă copiii de timpuriu și pubertate și femeile de vârstă fertilă
Epidemiologia deficitului de fier Deficitul de fier conform OMS, % sugari 43% până la 4 ani 37% de la 5 la 12 ani Rusia - deficit de fier La copiii mici până la 85% La școlari - mai mult de 30% IDA conform OMS, 1 % (adult) - 39% (dezvoltare) până la 4 ani 5,9% (dezvoltare) - 48,1% (dezvoltare) de la 5 la 14 ani Rusia - evident IDA La 1 an. 1/2 copii
Rolul fierului în organism Participarea la viața fiecărei celule O componentă esențială a diferitelor proteine și sisteme enzimatice Oferă nivelul cerut metabolismul aerob sistemic și celular Participa la reacțiile redox Distrugerea produselor de peroxidare Joacă un rol important în menținerea unui nivel ridicat de rezistență imunitară a organismului Asigură creșterea organismului și a nervilor, mielinizarea fibrelor nervoase, funcționarea normală a creierului Ca parte a hemoglobina, participă la transferul de oxigen
Consecințele ID (datorită scăderii Fe din țesutul creierului) Dezvoltare motorie lentă și tulburări de coordonare Întârziere dezvoltarea vorbiriiși realizările școlare Tulburări psihologice și comportamentale Retardarea mintală 80% din fierul găsit în creierul adult este stocat în prima decadă de viață
Fonduri de fier Heminal (eritrocite) – 60% (la copii mici – 80%) Hemoglobina (hem = protoporfirina + fier) Țesut Mioglobină (transport oxigen în mușchi) Enzime de fier (citocromi, catalază, peroxidază, succinat dehidrogenază, xantin oxidază) Non- biocatalizatori enzimatici Transport Transferină Rezervă Feritină (ficat, mușchi) Hemosiderină (macrofage ale creierului, splinei, ficatului) fier hem fier non-hem
Absorbția fierului Aproximativ 10% din fierul alimentar este absorbit în duoden și în partea inițială a intestinului subțire Cu ID, zona de absorbție se extinde distal Fier hem - absorbit 20% Descompunerea hemului - enzimă oxigenază Fier non-hem - absorbit 3-8 % În alimente, în principal Fe +3 Absorbit mai bine decât Fe +2 Fe +3 se reduce la Fe +2 sub influența HCl Din laptele matern - 49%, din laptele de vacă - 10%
Reglarea absorbției fierului de către enterocite Celulele endoteliale ale mucoasei intestinale conțin transferină și feritină Transferrina transportă fierul către membrană Fier + apoferitină oxidarea feritinei enterocitelor (3-val) Prin membrana celulară în plasmă - doar 2-val cu ajutorul proteina purtătoare DCT1 (transportor cationic divalent) Fără ID - sinteza excesivă a apoferitinei, fierul este reținut în celulă în combinație cu feritina și se pierde din cauza descuamării epiteliului după 2-3 zile.Cu ID, sinteza DCT1 este crescut, sinteza apoferitinei este redusă, transferul fierului în plasmă este crescut
Transportul fierului în sânge Fe în patul vascular se leagă de transferină Transferrina este sintetizată în ficat, leagă 2 molecule de Fe +3 Poate lega crom, cupru, magneziu, zinc, cobalt, dar afinitatea acestor metale este mai mică decât cea a fierului Transferrina transferă fierul către măduva osoasă și țesuturi, depozit La un adult, 90% din circulația fierului are loc într-un ciclu închis.La copii, în plus, fierul endogen se acumulează pentru a asigura creșterea și creșterea volumului sanguin.Plasma de asemenea primește fier din celulele roșii din sânge distruse, după descompunerea mioglobinei, a enzimelor tisulare
Metabolismul intracelular al fierului Pentru ca fierul să pătrundă în celulă, pe membrană sunt localizați receptorii de transferină (TR).Complexul Fe +3 – receptor de transferină intră în celulă prin endocitoză, unde se disociază.Fierul este folosit în viața celulei sau depus în ea sub formă de feritină.Transferrina este eliberată în fluxul sanguin.Receptorul revine la suprafața celulei, unii dintre receptori sunt eliberați de celulă în sânge, formând receptori solubili (STR) capabili să lege transferina.Cu ID , exprimarea crescută a TP pe membrană TP crescut Scăderea feritinei intracelulare
Depunere de fier Feritină – proteină apoferitină + Fe +3 oxid hidrat (FeOOH) În medie, 1 moleculă de feritină conține aproximativ 2000 de atomi de Fe +3 Feritină este localizată predominant intracelular Feritina care circulă în sânge practic nu este implicată în depunerea de fier, dar nivelul său este corelat cu nivelul de fier depus Hemosiderină - cristalizarea feritinei în siderozomi + alte componente În macrofag în stare amorfă Insolubil în apă, fierul este greu de mobilizat și practic nu este utilizat
Motive ante- și intranatale pentru dezvoltarea ID (ID endogenă) Transportul transplacentar al fierului are loc doar într-o singură direcție - de la mamă la făt, împotriva gradientului de concentrație al fierului. afectate in boli si toxicoza din a 2-a jumatate a sarcinii, cand functia placentei este perturbata La prematuri, copiii din sarcini multiple, rezervele de fier pe kg greutate corporala nu difera de cele ale nou-nascutului sanatosi Copii cu greutate corporala mica se obține rapid, apoi lipsa fierului în general afectează transfuzia feto-fetală, feto-paternă Ligarea precoce și tardivă a cordonului ombilical Sângerări în timpul nașterii
Cauze postnatale ale dezvoltării ID Aport insuficient de fier Hrănire artificială Consum redus de carne (heme), peste, legume, fructe Biodisponibilitatea fierului scade odata cu cresterea continutului de fosfati, fitati, oxalati, tanin, calciu in alimente Nevoi crescute Crestere rapida in copilarie, pubertate Greutate mica si mare la nastere
Cauze postnatale ale ID Pierderi excesive Descuamare intensiva a epiteliului (diateza exudativa, boli de piele, diaree, sindrom de malabsorbtie) sangerari de la nivelul tractului gastrointestinal, infestari helmintice nazale, uterine (absorbtia fierului prin anchilostoma nivel de transport hipoprotector inferior). sindrom, deficiență nutrițională, încălcarea funcției proteine-sintetice a ficatului, sindrom de malabsorbție)
Patogenia DI Se epuizează mai întâi fondul de rezervă de fier - deficit de fier prelatent La adulți - absorbție crescută în intestin La copii acest lucru nu se întâmplă (scăderea activității enzimelor de feroabsorbție) Apoi se consumă fonduri de transport și tisulare - LID Activitate redusă a fierului -conțin enzime Simptome sideropenice
Patogenia IDA IDA - afectează fondul hem Încorporarea fierului în hem este perturbată Numărul de celule tinere, nehemoglobinizate crește. Normoblastele se maturizează mai lent Are loc diviziunea prematură a celulelor și formarea microcitelor Hipocromia hematiilor este cauzată de un conținut scăzut de hemoglobină cu un nivel relativ normal al eritrocitelor O scădere a HB duce la dezvoltarea hipoxiei hemice
Clinica IDA (simptome generale) Severitatea clinicii depinde nu de severitatea anemiei, ci de durata bolii, adaptarea la hipoxie M.b. absența simptomelor cu scăderea HB M.b. clinică distinctă cu LID Hipoxie cerebrală și deficit de fier tisular Întârzierea dezvoltării psihomotorii (vârsta timpurie) Astenie, oboseală, dificultăți de respirație cu funcția fizică, leșin, deteriorarea performanței școlare (școlari) Paloare - de obicei cu o scădere semnificativă a nivelului Hb, dar poate iar cu LDH (cu fenomenul de șuntare - scurgerea sângelui în vasele mai mari ale pielii) Tahicardie, modificări ale sonorității zgomotelor cardiace, suflu sistolic, tendință de scădere a tensiunii arteriale.În anemie severă, limitele rudei matitatea inimii este extinsă, dimensiunea ficatului și a splinei sunt crescute
Clinica IDA (simptome sideropenice) Modificări distrofice ale pielii și derivaților acesteia Piele uscată, aspră Părul este subțire și fragil, despicat Unghiile își pierd strălucirea, se decojesc, se aplatizează, apar striații transversale și longitudinale Koilonychia (practic nu apare până la 3 ani de varsta) Glosita atrofica, stomatita unghiulara, gastrita atrofica Scaderea poftei de mancare, alterarea gustului (pica chlorotica), simtul mirosului slabiciune musculara incontinenta urinara la tuse, enurezis scaderea imunitatii
După severitate Nivelul hemoglobinei 120 (110) - 90 g/l - ușoară g/l - moderat sub 70 g/l - sever Nivelul globulelor roșii 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l mai puțin de 2,5 x / l
Indici eritrocitari Indice de culoare CP=Hvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Hv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SKGE (MCHC) SKGE=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30-38%) Volumul mediu al eritrocitelor (MCV) MCV=Нtх1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm3) (N=75-95 fl) poate fi măsurat
Testul clinic de sânge pentru IDA Nivelul hemoglobinei este redus Nivelul eritrocitelor este redus ușor sau norma CP, SSGE, SGE, MCV este redusă Diametrul eritrocitelor - anizocitoză cu tendință de microcitoză Forma eritrocitelor - poikilocitoză Eritrocitele sunt hipotecrome (anizocitoză cu tendință de microcitoză). limpezire-întunecare a razei normale 1:1) Hematocritul scăzut, VSH crescut (scăderea vâscozității sângelui) Reticulocitoză – cu sângerare sau reacție la terapia cu fier
Indicatori ai metabolismului fierului SG - µmol/l Fier seric legat de transferină TJSS - până la 1 an - 53 - 72 µmol/l, după 1 an - µmol/l Transferină totală, siderofilină - cât fier poate lega întreaga transferină plasmatică ( nu are loc niciodată saturația completă) LZhSS este 2/3 din OZhSS Cantitatea de fier pe care o poate lega în plus plasma LZhSS = OZhSS-SJ CST – 25-40% CST = SZh/OZhSS x100%
Indicatori ai metabolismului fierului DSU - cel puțin 0,4 mg/zi SF mai mult de 12 μg/l Testele cu fier radioactiv (studiu de absorbție a fierului marcat) nu se efectuează la copii Număr de sideroblaste (colorație cu albastru prusac) 22-30% eritroid celule ale măduvei osoase, siderocite – fracțiuni de procent (pe măsură ce fierul se maturizează, fierul este utilizat treptat) Receptorii de transferină solubili
Indicatori biochimici pentru IDA și LDV Nedeterminați în timpul tratamentului cu suplimente de fier Nivelul SF este redus cu mai puțin de 14 µmol/l VT este crescut compensatoriu mai mult de 63 µmol/l LVSS este crescut cu mai mult de 47 µmol/l CST este redus cu mai puțin de 17% ( 15%) DSU este redusă cu mai puțin de 0, 4 mg/zi Nivelul SF este redus la mai puțin de 12 µg/l Numărul de sideroblaste este redus Concentrația receptorilor solubili de transferină este crescută
Diagnostic diferentiat FormClinicAdditional Megaloblastic Subicterity, tulburări neurologice hemoleucograma completă: anemie hipercromă, macrocitoză, posibilă eliberare de megaloblaste în sângele periferic; punctat sternal: hematopoieza de tip megaloblastic Hemolitic Crize hemolitice, splenomegalie; anemie dobândită - debut acut, congenital - stigmate de disembriogeneză, hemograma completă: anemie normocromă, reticulocitoză, tulburare a REM; anemie congenitală - forme anormale de celule roșii din sânge; biochimia sângelui: niveluri crescute de bilirubină din cauza nivelului indirect, crescut de SF; punctat sternal: iritarea germenului eritroid
Diagnostic diferențial Sindrom hemoragic hipoplazic, mărirea ficatului și a splinei; anemie Fanconi congenitală - multiple defecte de dezvoltare; dobândite - hemoleucograma cu debut acut: anemie normocromă aregenerativă, trombocitopenie, leucopenie, creștere semnificativă a VSH; puncție sternală: inhibarea tuturor germenilor de sânge O. post-hemoragic - posibil leșin, comă anemică test general de sânge: mai întâi numărul tuturor celulelor este normal (scăderea este proporțională cu scăderea volumului plasmatic), apoi anemie normocromă și o scădere în hematocrit, o deplasare a formulei spre stânga
Principii de tratament a IDA Este imposibil să se elimine deficitul de fier numai cu o dietă fără utilizarea preparatelor de fier.Deficitul de fier este eliminat cu preparate de fier (nu vitaminele B12, B6, preparate de cupru în absența deficienței lor) Medicamente pentru tratament de anemie feriprivă sunt prescrise în principal per os. Terapia nu trebuie întreruptă după normalizarea nivelului de fier, deoarece Se reface mai întâi fondul heminal, abia apoi cel de țesut și cel de rezervă.Transfuziile de sânge se efectuează după indicații vitale, ghidate nu de nivelul hemoglobinei, ci de starea copilului.
Tratament Spitalizare - cu o scadere semnificativa a factorilor de corectare a HB (mar, galbenus), alimentele complementare sunt introduse cu saptamani mai devreme Fierul hem se absoarbe mai bine decat fierul din ficat si produsele vegetale carne - 25-30% alte produse de origine animala (peste, oua) - 10-15 % produse vegetale - 3-5%, orez 1% Consumul de alimente care contin oxalati, fosfati, tanin este redus.Cu o alimentatie ideala, absorbtia fierului ajunge la doar 2-2,5 mg pe zi, prin urmare deficitul de fier este eliminat numai prin preparatele sale (absorbție de divalent de 20 de ori mai mare)
Conținut de fier într-un număr de produse Prune uscate 15,0 Fasole 12,4 Limbă de vită 5,0 Carne de vită 2,8 Mere 2,5 Morcovi 0,8 Căpșuni 0,7 Ficat de vită 9,0 Gălbenuș 5,8 Pui 1,5 Orez 1, 3 Cartofi 1,2 Portocale bogate 10 mg în lapte g produs) Moderat bogat în fier (1-5 mg la 100 g produs) Sărac în fier (mai puțin de 1 mg la 100 g produs)
Preparate de fier Inainte de masa (pentru simptome dispeptice dupa masa) Doza initiala 1/3 din varsta Dupa normalizarea tabloului sanguin 1/2 tratament 1 luna Nu se bea cu ceai, lapte, nu se consuma cu calciu, tetraciclina, cloramfenicol, antiacide A nu se utiliza pentru infectii La 7 Ziua 10 – criza reticulocitelor
Preparate de fier cu acțiune prelungită: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls Doze mici și medii de fier (ferroplex, ferramidă) Forme de dozare lichide în picături sau sub formă de sirop (hemofer, maltofer, actiferrin) A nu se utiliza preparate reduse de fier (dispepsie). ), fitoferrolactol (fitina), sirop de aloe cu fier (doză mică, dispepsie)
Preparate de fier Sulfat de fier (20% fier activ): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer Gluconat de fier (12% fier activ): ascofer, feronal, apoferogluconat Fumarat de fier (33% fier activ): heferol, hefenol, ferretab, feronat, maltofer, ferlatum Preparate complexe: gynotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, saruri maltofer-fol complexe Fe 2 Fe 3 Calculul dozei de supliment de fier Doza zilnica (pe baza de fier elementar) Pana la 3 ani - mg / kg 3-7 ani mg Peste 7 ani - până la 200 mg Doză de curs (pentru medicamente parenterale) D = m x (78 – 0,35 x Hb)
Administrare parenterală Pentru administrare parenterală se utilizează ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, precum și medicamente care conțin o doză de curs pentru administrare intravenoasă unică - dextrafer, imferon După determinarea indicatorilor metabolismului fierului Administrarea parenterală se utilizează în principal. în caz de malabsorbție Creșterea hemoglobinei cu doar câteva zile mai rapid Simptomele dispepsiei nu sunt de obicei indicații pentru administrare parenterală (dispar atunci când medicamentul este schimbat)
Complicații Când se administrează pe cale orală Anorexie Gust metalicîn gură Greață, vărsături Constipație, diaree Posibilitate de activare a florei intestinale siderofile oportuniste gram-negative Cu administrare parenterală Flebită Abcese post-injectare Înnegrirea pielii la locul injectării Reacții alergice (urticarie, artralgie, febră, șoc anafilactic) În caz de supradozaj - dezvoltarea hemosiderozei organelor interne
Transfuzie de sânge Mai des eritrocite sau eritrocite proaspăt spălate Nivelul HB g/l în combinație cu semne de tulburări hemodinamice centrale, soc hemoragic, coma anemica, sindrom hipoxic La valorile HB si Ht peste cele critice se efectueaza transfuzia daca are loc pierderi acute masive de sange Efect pe termen scurt Pe baza ml/kg, pentru copiii mai mari ml
Motive pentru terapie ineficientă Diagnosticul incorect al IDA Dozare insuficientă a medicamentului Pierderi de sânge în curs de desfășurare nespecificate Pierderea de fier în sânge depășește aportul cu medicamentul Administrarea de medicamente pe cale orală pentru sindromul de malabsorbție Utilizarea de medicamente care afectează absorbția fierului Anemia bivalentă (B 12)
Prevenire Nutriție Hrănire naturală cu introducerea în timp util a alimentelor complementare și corectare Formule îmbogățite cu fier Până la 3-4 luni, fierul endogen este utilizat și fierul neabsorbit poate provoca activarea UPF siderofile gram-negative Consumul regulat de produse din carne Suplimente de fier Femeile însărcinate în Trimestrul 3 (cu sarcina repetată în trimestrul 2 și trimestrul 3) Copii cu risc: prematuri, din sarcină multiplă, cu toxicoză din a 2-a jumătate a sarcinii, copii cu ECD, hrăniți cu formule neadaptate, cu viteze de creștere rapide În caz de sânge pierdere, intervenții chirurgicale
Observație dispensară pentru pacienții care primesc suplimente de fier - o dată la 2 săptămâni (+ test clinic de sânge) După normalizarea hemogramei - 1 r/lună, ulterior - trimestrial Înainte de radiere, se determină indicatorii metabolismului fierului Radierea se înlătură după 6-12 luni de la normalizare a parametrilor clinici și de laborator
Criterii anemie (OMS): pentru bărbați: nivelul hemoglobinei 
Clasificarea clinică și patogenetică a anemiei: I. Anemia cauzată de pierderea acută de sânge II. Anemia rezultată din eritropoieza deficitară III. Anemia rezultată din distrugerea crescută a globulelor roșii. IV.* Anemia care se dezvoltă ca urmare a unor cauze combinate;
II. Anemia rezultată din eritropoieza deficitară Datorită maturării afectate (microcitară): Deficit de fier; Deteriorarea transportului fierului; Utilizarea deteriorată a fierului; Reciclarea deteriorată a fierului; 2) Din cauza diferențierii afectate a eritrocitelor; A/anemie hipoplazică (congenitală, dobândită) Anemie diseritropoietică; 3) Datorită perturbării proliferării celulelor precursoare de eritropoieză (macrocitare); deficit de B12; deficit de folat;
III. Anemia rezultată din distrugerea crescută a globulelor roșii 1) Hemoliza dobândită (cauze non-eritrocitare): Autoimună; Neimune (otrăvuri, medicamente etc.) Traumatice (valve artificiale, hemodializă); Clonal (CNG); 2) Hemoliza cauzata de anomalii eritrocitare: Membranopatii; Enzimopatii; hemoglobinopatii; 3) Hipersplenism – hemoliză intracelulară (nivelul trombocitelor scade mai întâi, mai târziu se dezvoltă anemia);
Descriere: Orice boală infecțioasă și inflamatorie a organismului este însoțită de o scădere a nivelului producției de globule roșii în măduva osoasă, iar acest lucru duce la scăderea lor cantitativă în sânge. Dar, anemia în bolile cronice se poate dezvolta numai dacă boala este cronică și severă. Nivelul anemiei depinde direct de severitatea bolii cronice.
Deci, anemie boli cronice apar in cazuri de: infectii cronice, inflamatorii procese croniceîn organism, cu insuficiență renală cronică, cu colagenoză, tumori maligne, cu boli Sistemul endocrin, bolile hepatice cronice și sarcina. Bolile cronice duc cel mai adesea la anemie de natură diferită la batranete. Și cel mai popular tip de anemie este anemia prin reutilizare a fierului, când capacitatea organismului de a absorbi fierul scade, în timp ce durata de viață a globulelor roșii se scurtează și are loc pierderea microscopică de sânge în organism.
Simptome Anemia bolilor cronice, datorită dezvoltării sale lente și apariției într-o formă ușoară (însoțitoare), de regulă, nu are niciun simptom. Toate manifestările se referă de obicei la acele boli pe fondul cărora sau în urma cărora se dezvoltă anemie. Și totuși, simptomele care manifestă anemie în curs de dezvoltare includ oboseală crescută a corpului, slăbiciune generală a acestuia, o scădere bruscă performanță, iritabilitate evidentă, amețeli frecvente, somnolență, zgomot în urechi, pete în fața ochilor, bătăi rapide ale inimii și dificultăți de respirație în timpul efortului sau în repaus.
Diagnosticare Toate metodele utilizate pentru diagnosticarea anemiei bolilor cronice depind de boala cronică în sine, împotriva căreia se dezvoltă anemia. Dar, în orice caz, dacă apare anemie în organism, atunci pacientului trebuie să i se prescrie general și analiza biochimică puncție de sânge și măduvă osoasă pentru a determina natura și tipul anemiei.
Tratament Anemia care se dezvoltă pe fundal sau ca urmare a unei boli cronice nu necesită tratament separat. Toate metodele în în acest caz, va avea drept scop eliminarea cauzei anemiei, adică tratarea bolii cronice în sine. La diagnosticare, trebuie exclus anemie primară, iar apoi, pentru fiecare caz specific, se selectează un curs de tratament și tehnică terapeutică. De exemplu, inflamația rinichilor este tratată cu terapie de substituție cu eritropoietina, ceea ce duce la corectarea anemiei în curs de dezvoltare. Pentru a reduce severitatea procesului anemic și a îmbunătăți starea generală a pacientului, eritropoietina poate fi administrată pacientului subcutanat în doze moderate, urmată de reducerea ulterioară a acestora. Acest lucru se face nu mai mult de trei ori la fiecare șapte până la opt zile. La tratarea anemiei cu eritropoietină, supravegherea medicală strictă intravenoasă și intracraniană tensiune arteriala pacient, deoarece acest medicament poate provoca accident vascular cerebral, tromboză și hipertensiune arterială. În cazuri rare excepționale, când anemia unei boli cronice ia o formă severă, se utilizează o metodă de tratament, cum ar fi transfuzia de globule roșii. Se pot folosi și metode terapie hormonalăși transfuzii de sânge (hemotransfuzie).
Slide 1
ANEMIA Anemia este o scădere a nivelului de hemoglobină și (sau) celule roșii din sânge pe unitatea de volum de sânge. Criteriul determinant este hemoglobina, deoarece în unele anemii nu se observă întotdeauna o scădere a globulelor roșii (IDA, talasemie).Slide 2
ANEMIA FERIRICĂ IDA este o afecțiune în care conținutul de fier din serul sanguin, măduva osoasă și depozitul este redus, ceea ce duce la perturbarea formării HB, globulelor roșii, apariția anemiei și tulburări trofice în țesuturi.
Slide 3
MOTIVE DE ASTEPTARE. 1. Pierderea cronică de sânge 2. Creșterea consumului de fier 3. Deficit nutrițional de fier 4. Deficiența absorbției fierului 5. Redistribuirea deficitului de fier 6. Deteriorarea transportului fierului cu hipo-, atransferinemie
Slide 4
DIAGNOSTICUL CBC: Hemoglobina, indicele de culoare, globulele roșii (într-o măsură mai mică) scad. Forma și dimensiunea globulelor roșii se modifică: poikilocitoză (diferite forme de globule roșii), microcitoză, anizocitoză (dimensiuni inegale). Măduva osoasă: în general normală; hiperplazie moderată a vlăstarului roșu. Colorația specială relevă o scădere a sideroblastelor (eritrocariocite care conțin fier). Biochimie. Determinarea fierului seric (redus). În mod normal, 11,5-30,4 µmol/l la femei și 13,0-31,4 la bărbați. Această analiză este foarte importantă, dar sunt posibile erori de determinare (nu eprubete curate), deci nivel normal syv. fierul nu exclude încă IDA. Capacitatea totală de legare a fierului a serului (TIBC) – adică cantitatea de fier care poate fi legată de transferină. Norma este de 44,8-70 µmol/l. Cu IDA, această cifră crește.
Slide 5
TRATAMENT Tratamentul rațional al AID presupune o serie de principii: 1. AID nu poate fi ameliorat doar cu dieta 2. Respectarea etapelor și duratei tratamentului - ameliorarea anemiei - refacerea depozitelor de fier din organism Prima etapă durează de la începutul terapia până la normalizarea hemoglobinei (4-6 săptămâni), a doua etapă - terapia de „saturație” – 2-3 luni. 3.Calcul corect al dozei terapeutice de fier
Slide 6
ANEMIA DE DEFICIENT DE VITAMINĂ B12 Această anemie a fost descrisă pentru prima dată de Addison și ulterior de Birmer cu mai bine de 150 de ani în urmă (1849) și, prin urmare, este cunoscută sub numele acestor doi cercetători. La începutul secolului XX, această anemie era una dintre cele mai frecvente boli ale sângelui care nu răspundea la nicio terapie - de unde și o altă denumire - anemie pernicioasă sau pernicioasă.
Slide 7
CAUZELE DEFICIENȚEI DE VITAMINA B12 ÎN CORP 1. Malabsorbție 2. Consum competitiv de B12 3. Rezerve reduse de vitamina B12 4. Lipsa hranei 5. Lipsa transcobalaminei-2 sau dezvoltarea de anticorpi împotriva acesteia (rar).
Slide 8
Leziuni ale tractului gastrointestinal. În primul rând, glosita este tipică, conform descrierii autorului – Günther’s: roșu lăcuit, limbă purpurie. Nu este detectat la toată lumea - în prezența unei deficiențe semnificative și pe termen lung de vitamina B12 (10-25%). Unii pacienți pot avea manifestări mai puțin pronunțate de glosită - durere în limbă, arsuri, furnicături, în anumite cazuri inflamație, formare de eroziuni. Obiectiv, limba are o culoare purpurie, papilele sunt netezite, iar la vârf și margini există zone de inflamație. Alte leziuni gastrointestinale includ gastrita atrofică, care poate fi, de asemenea, o consecință a deficienței de vitamina B12.
Slide 9
Afectarea sistemului nervos Cel mai des sunt afectați nervii periferici, apoi coloanele posterioare și laterale ale măduvei spinării. Simptomele apar treptat, începând cu parestezii periferice - furnicături, amorțeală a picioarelor, o senzație de târăre în extremitățile inferioare; apoi apar rigiditatea picioarelor și instabilitatea mersului. În cazuri rare, extremitățile superioare sunt implicate, simțul mirosului și auzul sunt afectate, apar tulburări mentale, delir și halucinații. Obiectiv, se detectează pierderea sensibilității proprioceptive și vibraționale și pierderea reflexelor. Ulterior, aceste tulburări cresc, apare reflexul Babinski și apare ataxia.
Slide 10
DIAGNOSTICUL OAC. Creșterea indicelui de culoare (mai mult de 1,1) și MCV. Dimensiunea globulelor roșii este crescută, pot exista megaloblasti, adică. anemie hipercromă și macrocitară. Anizocitoza și poikilocitoza sunt caracteristice. În eritrocite se detectează puncția bazofilă, prezența resturilor de nuclee sub formă de corpi Joly și inele Cabot. Leucocitele, trombocitele și reticulocitele se modifică. Leucocite - numărul scade (de obicei 1,5-3,0 10), segmentarea neutrofilelor crește (până la 5-6 sau mai mult). Trombocitele – trombocitopenie moderată; sindromul hemoragic de obicei nu se întâmplă. Reticulocite – nivelul este redus brusc (de la 0,5% la 0).
Slide 11
Puncția sternului este crucială în diagnostic. Trebuie efectuată înainte de a începe administrarea vitaminei B12, deoarece normalizarea hematopoiezei măduvei osoase are loc în 48-72 de ore de la administrarea unor doze adecvate de vitamina B12. Citograma măduvei osoase evidențiază megaloblaste (celule mari atipice cu o morfologie particulară a nucleului și a citoplasmei) cu diferite grade de maturitate, ceea ce permite confirmarea morfologică a diagnosticului. Raportul L:Er = 1:2, 1:3 (Nr. = 3:1, 4:1) din cauza hiperplaziei patologice severe a vlăstarului roșu. Există o întrerupere pronunțată a maturării și morții megaloblastelor în măduva osoasă, nu există forme oxifile, astfel încât măduva osoasă pare bazofilă - „măduva osoasă albastră”.
Slide 12
TRATAMENTUL ANEMIEI CU DEFICIENȚĂ DE B12 Cursul de tratament constă în injecții intramusculare zilnice de vitamina B12 de 500 mcg, per curs - 30-40 de injecții. Ulterior, se recomandă terapia de întreținere de 500 mcg o dată pe săptămână timp de 2-3 luni, apoi de 2 ori pe lună pentru aceeași perioadă. Conform recomandărilor hematologilor americani, terapia de întreținere trebuie efectuată pe viață – 250 mcg o dată pe lună (sau curs de tratament de 1-2 ori pe an, 400 mcg/zi timp de 10-15 zile).
Slide 13
Anemia hemolitică este un grup de boli în care are loc o scurtare a duratei de viață a globulelor roșii, adică. hemoragia prevalează asupra formării sângelui.
Slide 14
ANEMIA HEMOLITICĂ DOBÂNĂTĂ Cel mai adesea cauzată de un mecanism imunitar: Cea mai frecventă variantă este anemia hemolitică autoimună. În acest caz, anticorpii sunt produși împotriva propriului antigen nemodificat al celulelor roșii din sânge. Motivul este o defalcare a toleranței imunologice naturale și, prin urmare, propriul antigen este perceput ca străin. Autoimun G.A. poate fi simptomatică sau idiopatică.
Slide 15
Caracteristicile de laborator. UAC: anemia în majoritatea cazurilor nu este severă (HB scade la 60-70 g/l), dar în crizele acute pot exista un număr mai mic. Anemia este adesea normocromă (sau moderat hipercromă). Se remarcă reticulocitoza - inițial ușoară (3-4%), la recuperarea din criza hemolitică - până la 20-30% sau mai mult. Se observă modificări ale mărimii globulelor roșii: macrocitoză, microcitoză, aceasta din urmă fiind mai caracteristică. Numărul de leucocite este moderat crescut (până la 20+10 9/l), cu deplasare spre stânga (reacție leucemoidă la hemoliză). Biochimia sângelui. Hiperbilirubinemie ușoară (25-50 µmol/l). Proteinograma poate indica o creștere a globulinelor.
Ca Acțiune 1145 Vizualizări
Anemia prin deficit de fier. Plan. Definirea conceptului ICD-10 Clasificarea clinică a IDA Formularea diagnosticului. Tabloul clinic Diagnosticul IDA al IDA Tratamentul IDA Examinarea capacității de muncă a pacienților cu IDA Examenul medical pentru IDA. Concluzii de prevenire.
Descărcați prezentarea
Anemia prin deficit de fier
SFÂRŞIT - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Transcrierea prezentării
Definiția conceptului ICD-10 Clasificarea clinică a IDA Formularea diagnosticului. Tabloul clinic al IDA Diagnosticul IDA Tratamentul IDA Examinarea capacității de muncă a pacienților cu IDA Examenul medical pentru IDA. Concluzii de prevenire
Cea mai frecventă formă de anemie, care apare din cauza lipsei de fier în organism și se caracterizează printr-o scădere a nivelului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge în combinație cu semnele clinice de anemie. Dintre toate anemiile, IDA este cea mai frecventă și reprezintă aproximativ 80%. Carenta de fier afecteaza aproape jumatate din populatia lumii (majoritatea femei), iar boala afecteaza aproape toate grupele de varsta.
Clasificarea bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) ia în considerare următoarele forme de anemie asociată cu deficit absolut și relativ de fier: D50. Anemia feriprivă (asiderotică, sideropenică, hipocromă). D50,0. Anemia feriprivă asociată cu pierderi cronice de sânge (anemie cronică posthemoragică). D50.1. Disfagia sideropenică (sindroame Kelly-Patterson sau Plummer-Vinson). D50.8. Alte anemii cu deficit de fier. D50.9. Anemia feriprivă, nespecificată.
1. IDA posthemoragic. Acest grup este format din anemii care se dezvoltă din cauza pierderilor repetate de sânge mici - metroragie, epistaxis, hematurie etc. 2. IDA în timpul sarcinii. Cauzele anemiei în acest grup sunt diferite: dezechilibru nutrițional la femeile însărcinate și deteriorarea asociată a utilizării fierului, transferul unei cantități semnificative de fier de către organismul mamei către fătul în curs de dezvoltare, pierderea fierului în timpul alăptării etc. 3. IDA asociate cu patologia gastrointestinală. Acestea includ anemia care apare după gastrectomie, rezecții extinse ale intestinului subțire și diverse enteropatii. La bază, este IDA, cauzată de o disfuncție gravă, severă, a absorbției fierului în duodenul proximal. 4. IDA secundară, care provine din boli infecțioase, inflamatorii sau tumorale. Anemia în aceste cazuri se dezvoltă din cauza pierderilor mari de fier din cauza morții celulelor tumorale, defalcări tisulare, micro- și chiar macrohemoragii și nevoii crescute de fier în zonele de inflamație.
IDA, în care cea mai amănunțită căutare anamnestică și de laborator nu dezvăluie cauzele general cunoscute ale deficitului de fier. Majoritatea pacienților au o formă specială de malabsorbție a fierului. 6. IDA juvenilă - anemie care se dezvoltă la fete tinere (și extrem de rar la băieți). Această formă de anemie feriprivă este asociată cu fenomene dishormonale genetice sau fenotipice. 7. IDA de origine complexă. Acest grup include anemiile nutriționale.
Stadiul I – pierderea fierului depășește aportul său, epuizarea treptată a rezervelor, absorbția în intestin crește compensator; Etapa II – epuizarea rezervelor de fier (nivelul de fier seric este sub 50 mcg/l, saturația transferinei este sub 16%) interferează cu eritropoieza normală, eritropoieza începe să scadă; Stadiul III – dezvoltarea anemiei ușoare (100–120 g/l hemoglobină, compensată), cu o ușoară scădere a indicelui de culoare și alți indici de saturație a eritrocitelor cu hemoglobină; Stadiul IV – anemie severă (sub 100 g/l hemoglobină, subcompensată) cu scăderea netă a saturației eritrocitelor cu hemoglobină; Stadiul V – anemie severă (60–80 g/l hemoglobină) cu tulburări circulatorii și hipoxie tisulară. După severitate: uşoară (conţinut de Hb – 90–120 g/l); mediu (70–90 g/l); grea (sub 70 g/l).
Diagnosticul indică severitatea anemiei și factorul etiologic. Un exemplu de formulare de diagnostic. Anemia feriprivă de severitate moderată din cauza pierderii cronice de sânge. Hemoroizi cronici. Anemia feriprivă de origine nutrițională severă. Anemie feripriva usoara datorita consumului crescut de fier (sarcina, nastere si alaptare).
Manifestările clinice ale IDA sunt două cele mai importante sindroame - anemic și sideropenic. Sindromul anemic este cauzat de o scădere a conținutului de hemoglobină și o scădere a numărului de globule roșii, aport insuficient de oxigen la țesuturi și este reprezentat de simptome nespecifice. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, oboseală crescută, scăderea performanței, amețeli, tinitus, pete în fața ochilor, palpitații, dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice și apariția leșinului. Pot apărea scăderea performanțelor mentale, tulburări de memorie și somnolență. Manifestările subiective ale sindromului anemic deranjează mai întâi pacienții în timpul activității fizice, iar apoi în repaus (pe măsură ce anemia se dezvoltă).
Este detectată paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, adesea o oarecare pastilitate în zona picioarelor, picioarelor și feței. Umflarea dimineții este caracteristică - „pungi” în jurul ochilor. Anemia determină dezvoltarea sindromului de distrofie miocardică, care se manifestă prin dificultăți de respirație, tahicardie, adesea aritmie, extinderea moderată a granițelor inimii spre stânga, totușirea zgomotelor cardiace și suflu sistolic moale în toate punctele auscultatorii. Cu anemie severă și prelungită, distrofia miocardică poate duce la insuficiență circulatorie severă. IDA se dezvoltă treptat, astfel încât corpul pacientului se adaptează la niveluri scăzute de hemoglobină, iar manifestările subiective ale sindromului anemic nu sunt întotdeauna pronunțate.
(sindromul de hipozideroză) este cauzat de deficitul de fier tisular, ceea ce duce la scăderea activității multor enzime (citocrom oxidază, peroxidază, succinat dehidrogenază etc.). Sindromul sideropenic se manifestă prin numeroase simptome, precum: perversia gustului (pica chlorotica) - o dorință irezistibilă de a mânca ceva neobișnuit și necomestibil (cretă, pudră de dinți, cărbune, argilă, nisip, gheață), precum și aluat crud, tocat. carne, cereale; acest simptom este mai frecvent la copii și adolescenți, dar este destul de des observat la femeile adulte; dependență de alimente calde, sărate, acre, picante; perversiune a mirosului - dependență de mirosuri care sunt percepute de majoritatea celorlalți ca fiind neplăcute (mirosuri de benzină, acetonă, lacuri, vopsele, lac de pantofi etc.); slăbiciune musculară severă și oboseală, atrofie musculară și scăderea forței musculare din cauza deficienței mioglobinei și a enzimelor respiratorii tisulare; modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia (uscăciune, exfoliere, tendință la formarea rapidă de fisuri ale pielii; matitate, fragilitate, căderea părului, albire precoce a părului; subțiere, fragilitate, striații transversale, unghii terne; simptom de koilonychia - concavitatea unghiilor în formă de lingură);
Fisuri, „blocuri” în colțurile gurii (apar la 10-15% dintre pacienți); glosita (la 10% dintre pacienți) – caracterizată printr-o senzație de durere și distensie în limbă, roșeață a vârfului acesteia, iar mai târziu – atrofie a papilelor (limbă „lacuită”); există adesea o tendință la boala parodontală și carii; modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal - aceasta se manifestă prin uscăciune a membranei mucoase a esofagului și dificultăți și uneori durere, la înghițirea alimentelor, în special a alimentelor uscate (disfagie sideropenică); dezvoltarea gastritei și enteritei atrofice; simptom al „sclerei albastre” - caracterizat printr-o culoare albăstruie sau un albastru pronunțat al sclerei. Acest lucru se explică prin faptul că, în cazul deficitului de fier, sinteza colagenului în sclera este perturbată, devine mai subțire și coroida ochiului este vizibilă prin ea; nevoia imperativă de a urina, incapacitatea de a reține urina atunci când râzi, tuși, strănut, eventual chiar enurezis, care este cauzată de slăbiciunea sfincterelor vezicii urinare; „condiție subfebrilă sideropenică” – caracterizată printr-o creștere prelungită a temperaturii până la niveluri subfebrile; o predispoziție pronunțată la acute respiratorii virale și alte procese infecțioase și inflamatorii, cronicitatea infecțiilor, care este cauzată de o încălcare a funcției fagocitare a leucocitelor și o slăbire a sistemului imunitar;
Odată cu scăderea conținutului de fier din hemoglobină, apar modificări ale testului general de sânge caracteristic IDA: o scădere a nivelului de hemoglobină și celule roșii din sânge; scăderea conținutului mediu de hemoglobină în celulele roșii din sânge; scăderea indicelui de culoare (IDA este hipocromă); hipocromia eritrocitelor, caracterizată prin colorarea lor palidă și apariția limpezirii în centru; predominanța în frotiul de sânge periferic a microcitelor printre eritrocite - eritrocite cu diametru redus; anizocitoza – dimensiune inegală și poikilocitoză – formă diferită a globulelor roșii; conținutul normal de reticulocite în sângele periferic, cu toate acestea, după tratamentul cu suplimente de fier, este posibilă o creștere a numărului de reticulocite; tendință la leucopenie; numărul de trombocite este de obicei normal; cu anemie severă, este posibilă o creștere moderată a VSH (până la 20–25 mm/h).
În practică, criteriile pentru IDA sunt: – indice de culoare scăzut; – hipocromie a eritrocitelor, microcitoză; – scaderea nivelului de fier seric; – creșterea speranței de viață; – scăderea feritinei serice. Un test de sânge biochimic, pe lângă scăderea nivelului de fier seric și a feritinei, dezvăluie și modificări cauzate de cancerul de bază sau de altă boală.
În prezent, există următoarele etape de tratament pentru IDA: Etapa 1 – terapie de ameliorare care vizează creșterea nivelului de hemoglobină și reumplerea rezervelor periferice de fier; Etapa 2 – terapie care reface rezervele tisulare de fier; Etapa 3 – tratament anti-recădere.
Include: eliminarea factorilor etiologici (tratamentul bolii de bază); alimentatie terapeutica; tratament medicamente care conțin fier; eliminarea deficitului de fier și a anemiei; refacerea rezervelor de fier (terapie de saturație). terapie anti-recădere.
Tratamentul principal pentru IDA ar trebui să vizeze eliminarea acesteia (tratamentul chirurgical al tumorilor stomacale și intestinale, tratamentul enteritelor, corectarea deficienței nutriționale etc.). Într-un număr de cazuri, eliminarea radicală a cauzei IDA nu este posibilă, de exemplu, cu menoragia în curs, diateza hemoragică ereditară manifestată prin sângerări nazale, la femeile însărcinate și în alte situații. În astfel de cazuri, terapia patogenetică cu medicamente care conțin fier devine de importanță primordială. Calea de administrare a medicamentului la un pacient cu IDA este determinată de situația clinică specifică. Atunci când se efectuează terapia de ușurare, se utilizează administrarea orală și parenterală de suplimente de fier la pacient. Prima cale – orală – este cea mai frecventă, deși dă rezultate pe termen mai lung.
Pentru administrarea orală sunt următoarele: – administrarea de pancreas cu conținut suficient de fier feric; – inadecvarea administrării simultane de vitamine B (inclusiv B12), acid folic fără indicații speciale; – evitarea administrării orale a acidului pancreatic dacă există semne de malabsorbție în intestin; – durata suficientă a cursului saturant al terapiei (cel puțin 3-5 luni); – necesitatea terapiei de întreținere a pancreasului după normalizarea nivelului de hemoglobină în situații adecvate. Pentru o creștere adecvată a nivelului de hemoglobină la pacienți, este necesar să se prescrie de la 100 la 300 mg de fier feric pe zi. Utilizarea de doze mai mari nu are sens, deoarece absorbția fierului nu crește. Fluctuațiile individuale ale cantității de fier necesare sunt determinate de gradul deficienței sale în organism, epuizarea rezervelor, rata eritropoiezei, absorbția, toleranța și alți factori. Ținând cont de acest lucru, atunci când alegeți un pancreas medicinal, ar trebui să vă concentrați nu numai pe cantitatea totală conținută în acesta, ci și, în principal, pe cantitatea de fier feric, care este absorbit doar în intestin.
Pancreas pentru administrare orală: – absența deficitului de fier (interpretare incorectă a naturii anemiei hipocrome și prescripție eronată a pancreasului); – dozare insuficientă a pancreasului (subestimarea cantității de fier feric din medicament); – durata insuficientă a tratamentului pentru pancreas; – absorbția afectată a pancreasului prescris pe cale orală pacienților cu patologia corespunzătoare; – utilizarea simultană a medicamentelor care interferează cu absorbția fierului; – prezența pierderilor cronice (oculte) de sânge, cel mai adesea din tractul gastrointestinal; – combinarea IDA cu alte sindroame anemice (deficit de B12, deficit de folat).
Administrare parenterală, care poate fi intramusculară și intravenoasă. Indicațiile pentru utilizarea pancreasului parenteral pot fi următoarele situații clinice: – malabsorbție datorată patologiei intestinale (enterite, sindrom de malabsorbție, rezecție a intestinului subțire, rezecție gastrică prin metoda Billroth II cu excluderea duodenului); – exacerbarea ulcerului gastric sau duodenal; – intoleranța pancreasului la administrare orală, care nu permite continuarea ulterioară a tratamentului; – necesitatea de a satura mai rapid organismul cu fier, de exemplu, la pacientii cu IDA care sufera interventii chirurgicale (fibroame uterine, hemoroizi etc.).
Pacienții cu IDA Capacitatea de muncă temporară este cauzată atât de anemie în sine, cât și de boala care a provocat-o. Cu o formă ușoară de anemie (Hb sub 90 g/l), capacitatea de a lucra este determinată de evoluția bolii de bază. Pacienții sunt de obicei capabili să lucreze. Cu anemie moderată (Hb 70-90g/l), pacienții sunt capabili să lucreze. În caz de anemie severă, lucrătorii manuali pot fi recunoscuți ca grup de bolnavi cu dizabilități în absența unei posibile eliminări.
Persoanele cu deficit latent de fier nu sunt supuse controlului medical. Dacă IDA este o consecință a unui proces patologic, atunci nu este necesară observarea specială la dispensar, deoarece pacienții au fost deja înregistrați în funcție de boala lor de bază. Pacienții cu IDA sunt monitorizați de un medic local. Frecvența observațiilor în perioada acută este de 1-2 ori pe an.
Prevenția primară se realizează pentru: femeile însărcinate și care alăptează; adolescentele și femeile, în special cele cu menstruație abundentă; donaram. Prevenția secundară se efectuează pentru persoanele cu IDA vindecată anterior, în prezența unor afecțiuni care amenință dezvoltarea recăderii anemiei (menstruație abundentă, fibrom uterin etc.)
Anemia a devenit o problemă presantă pentru un număr mare de oameni din întreaga lume. Afectează în special segmente vulnerabile ale populației – copiii vârstă mai tânără, femeile însărcinate, persoanele în vârstă și persoanele care suferă de boli cronice grave. Cu toate acestea, această condiție anormală poate și trebuie să fie combătută. Diagnosticul corect, inclusiv diverse teste de laborator, vă permite să identificați prompt această boală și să alegeți metoda de tratament adecvată.
