Pentru ciroza hepatică, similară în multe manifestări clinice cu hepatita cronică, se caracterizează prin:

semne de hipertensiune portală

Expansiunea venelor esofagului, venelor hemoroidale, hepatice și splenice,

Ascită pronunțată și persistentă.

Semne de insuficiență hepatocelulară (scăzută proteine ​​comune ser sanguin, albumină, transferină, colesterol, ChE, alfa-LP, factori II, V, VII ai sistemului de coagulare; creșterea bilirubinei (indirectă);

· datele unei biopsii prin puncție a ficatului au uneori valoare decisivă pentru diagnosticul diferențial.

1. astm cardiac
2. Criza hipertensivă
3. Șoc cardiogen
4. angină pectorală
5. Edem pulmonar
6. infarct miocardic
7. Tahicardie ventriculară paroxistică
8. Șoc anafilactic
9. Bloc transversal complet cu sindrom Morgagni-Adems-Stokes
10. Acut insuficiență respiratorie
11. Atac astm bronsic
12. Sângerare pulmonară
13. Pneumotorax spontan
14. Sângerări gastrointestinale
15. colici hepatice
16. comă hepatică
17. Acut insuficiență renală
18. Eclampsie renală
19. Colică renală
20. Criza hemolitică
21. Vasculita hemoragică
22. comă diabetică
23. Comă hipoglicemică
24. Criza tirotoxică
25. Insuficiență suprarenală acută

1. Astm cardiac: evacuare la spital culcat, tăblie ridicată însoțită de medic (personal îngrijire de urgență). Insuficiență ventriculară stângă acută.

2. Criza hipertensivă tip I: 6-8 ml dibazol 0,5% cu 2-4 ml papaverină 0,5%; 40 mg lasix iv (m); 5-10 ml 25% MgSO4 (sindrom convulsiv).

20 mg anaprilină p / i (tahicardie); seduxun, relanium (psihomotorie); poti 10 mg de nifedepina (0,075 mg de clonidina) - la fiecare 30 de minute pana la normalizare (daca nimic). Criză fără complicații - tratată pe loc, cu complicații - internare, pentru prima dată - în spital.

1. Infarctul miocardic macrofocal acut în secțiunile anterioare, apicale, laterale complicate șoc cardiogen(adevărat, nu aritmic). Culcat cu capătul inferior ridicat: intramuscular 0,5-1 ml de mezaton-0,5 ml (pentru a crește tensiunea arterială); 2 ml cordiamină; 1 ml promedol 2% (control BP); neuroleptanalgezie - 2 ml fentanil, 1 ml droperidonă, mezaton - 0,5 ml IV (lent); 5-10ml 4% DOPA în soluție salină sau 1-2ml 0,2% NA; 90-180 mg prednisolon; KI. Evacuare la spital, însoțită de un medic IV 10.000 heparină.

Spitalizare: la fel + reopoliglucina, tromboliza (pana la 4 ore) - i.v. .

1. Angina pectorală nitroglicerină p / i la fiecare 5 minute corectarea tensiunii arteriale pernuțe de încălzire la picioare 2-4 ml 50% analgin / m 1 ml 2% promedol. Evacuare la spital cu un paramedic.

Spital: nitroglicerină IV, oxigen cu N oxid.

5. Edem pulmonar care complică evoluția bolii cardiace concomitente (predomină stenoza și insuficiența mitrală - combinate): evacuare la spital în decubit, tăblie ridicată însoțită de medic (personal de urgență). Insuficiență ventriculară stângă acută.

Ajutor: poziție ortotopică, nitroglicerină sub limbă (10 min) - până când starea se ameliorează (sub controlul tensiunii arteriale) până la tensiunea arterială 90/60; inhalarea oxigenului prin alcool (KI-40); picurător cu soluție fizică; în / în 1 ml de promedol-2% (încet) - inhibarea re-iritare a centrului respirator (pentru a opri); în / în 20-60 mg furosemid (1-3 amperi) - lupta împotriva stagnării în circulația pulmonară, prevenirea edemului pulmonar; garouri venoase pe membrele inferioare timp de 30-40 de minute; intravenos lent 0,5-1 ml corglicon 0,06%, strofantina 0,05% - cu ineficiență (la 10 ml soluție salină);

În spital: dacă este necesar, medicamente și diuretice; IV nitroglicerină 8-10 ml 1% în 200 ml soluție salină (cu creșterea tensiunii arteriale) - 5-10 picături/min, cu alcool n.g. - 4ml la 400ml de soluție salină, nitroprusiat de Na - capac; DOPA (cu scăderea tensiunii arteriale) - 5-10 ml 4% (200 ml soluție salină) 60-90 mg prednisolon; IVL cu presiune crescută la expirație, inhalare.

6. IHD infarct miocardic macrofocal acut în regiunea secțiunii laterale a ventriculului stâng, stadiul cel mai acut.

PMP: nitroglicerină; promedol IR, rest i.v. 0,005% - 2 ml fentanil, 2 ml - 0,25% droperidol i.v. 10.000 heparină.

Spital: nitrogliceran IV 1000 heparină IV, tromboliza. Complicații: edem, astm cardiac, extrasistolă ventriculară 60-80 mg lidocaină.

1. Tahicardie ventriculară paroxistică a inimii PMP: lidocaină sau 5-10 ml novocainamidă 10% + 0,3-0,5 mezaton - 1 ml/min; 1 ml 5% fenazepam (excitație).

Spital: 4-8ml 2% lidocaina, terapie cu impuls electric (extern)

1. Șoc anafilactic: culcat, limbă fixă, frig la locul injectării, s/c 0,1% adrenalină (0,5-1 ml adrenalină - tăiați locul injectării);

i/m (i/v) 100-150 hidrocortizol (60-120 prednisolon) + 2 ml difenhidramină. În mod repetat s/c 0,5 ml de adrenalină, cordiamină 2 ml; CI 10ml 2,4% - eufilin. Evacuare la spital. Spital + reopoliglyukin, prednison IVL.

Icterul nu este o boală, ci un sindrom patologic, care se caracterizează prin acumularea de bilirubină în sânge (pigment biliar). Această substanță este o componentă a bilei și se formează de obicei în ficat și splină din cauza defalcării eritrocitelor (globule roșii). Odată cu creșterea concentrației de bilirubină, pielea și albul ochilor devin galbene. Icterul este un semn de disfuncție a ficatului și a vezicii biliare. Pentru a identifica cauza dezvoltării sale, este necesar diagnostic diferentiat icter.

În unele cazuri, nuanța galbenă a pielii nu indică patologie. Uneori icterul apare din cauza folosirii zilnice a alimentelor care contin caroten (morcovi, portocale, dovleac etc.). Așa se manifestă icterul fals, care nu este asociat cu concentrația de bilirubină.

Icterul adevărat este rezultatul diverse boli. Pentru a identifica cauza și a stabili un diagnostic, este necesar să se evalueze o serie de factori. Este important să se stabilească cu exactitate diagnosticul pentru a opri procesul patologic din organism.

Tipuri de icter

Dacă pielea pacientului, membranele interioare, albul ochilor devin galbene, atunci acest lucru indică faptul că icterul se dezvoltă. Pentru a face un diagnostic precis, este necesar să se determine tipul acestuia, specificul cursului și posibilele complicații.

Medicii disting următoarele tipuri de icter.

suprahepatic (hemolitic)

În cele mai multe cazuri, această boală se datorează unor factori genetici și dobândiți ( boli frecvente, anemie). Prin urmare, patologia este adesea diagnosticată la nou-născuți. Icterul hemolitic se caracterizează prin simptome neexprimate, cu toate acestea, cu detectarea și tratamentul în timp util, boala are un rezultat clinic favorabil. Risc crescut de exacerbare a bolii copilărie, hipotermia prelungită nu face decât să-și exacerbeze cursul.

Dacă nu există o terapie competentă, atunci icterul devine cronic, are un curs lung, adesea se agravează și este însoțit de o otrăvire generală a corpului. Pielea și mucoasele nu sunt colorate în galben, ficatul nu este mărit. Ca urmare a biochimiei, se observă o acumulare moderată de bilirubină, care este excretată cu urina. Dacă nu există o tendință pozitivă, atunci căile biliareînfundate cu pietre dure, iar ficatul și splina sunt mărite.

hepatic (parenchim)

Acest tip de boală apare din cauza hepatitei A, infecțiilor, contactului cu o persoană infectată etc. Icterul parenchimatos se caracterizează printr-o evoluție complicată și trecerea la o formă cronică.

Pielea capătă o nuanță galben-roșiatică, există mâncărime, inflamație a ganglionilor limfatici, ficatul și splina cresc, iar tendința la hemoragii crește. Studiile de laborator demonstrează o reducere a coagulării sângelui, o scădere a acizilor biliari.

Mecanic, subhepatic sau obstructiv

Caracteristicile și evoluția bolii se datorează motivelor care au provocat-o. Factori patogeni: o scădere bruscă greutate, chirurgie a căilor biliare, urticarie cronică.

Pielea și albul ochilor devin galbene, iar biochimia arată un rezultat instabil. Dacă boala a apărut ca urmare a unui neoplasm pe ficat sau organe ale sistemului biliar, atunci pacientul simte sistematic durere acută în dreapta sub coaste. Există o creștere a vezicii biliare, care poate fi simțită cu mâinile.

Factori în dezvoltarea icterului

Boala poate apărea din diverse motive, este important să se determine tipul de patologie pentru a alege tactica de tratament.

Factorii de dezvoltare a icterului:

• Icterul hemolitic apare din cauza defalcării intense a globulelor roșii, ca urmare, nivelul bilirubinei crește, pe care ficatul nu are timp să o neutralizeze. De regulă, această afecțiune apare din cauza bolilor care sunt de origine neinfecțioasă. Patologiile hemolitice se manifestă pe fundal boală autoimună, hematoame intense, infarct, inflamație înveliș interior inima, anemie megaloblastică (anemie malignă).
• Icterul parenchimatos se manifestă ca urmare a deteriorării celulelor hepatice. Procesul patologic este provocat de hepatită de origine virală, ciroză, boala Filatov, carcinom hepatocelular (cancer hepatic), o formă cronică de hepatită agresivă. În plus, această afecțiune poate apărea din cauza leziunii glandei formatoare de bilă (ficat) de către băuturi alcoolice sau substanțe toxice.
• Icterul obstructiv se manifestă prin obstrucție (completă sau parțială) căile biliare. Ca urmare, procesul de îndepărtare a bilirubinei legate este întrerupt. Factori în dezvoltarea icterului obstructiv: inflamația vezicii biliare cu evoluție cronică, pietre sau o tumoare în tractul biliar, helmintiază (infecție cu viermi), atrezie biliară (o patologie în care canalele biliare sunt impracticabile sau absente de la naștere) .

Dacă apare icter, este necesar să vizitați un medic care va diagnostica și va identifica adevărata cauză a patologiei.

Semnele distinctive ale icterului

Tabloul clinic al diferitelor tipuri de icter este diferit, doar un specialist calificat le poate distinge.

Indicatori	suprahepatic	hepatic	Subhepatic
Informații din istoricul medical	Prezența icterului la rudele de sânge, patologia se manifestă la copii, pigmentarea devine mai pronunțată după hipotermie.	Consumul excesiv sau sistematic de alcool, otrăvirea cu otrăvuri sau substanțe toxice, contactul cu persoane infectate, prezența boli infecțioase(cel mai adesea hepatită).	Creșterea durerii în hipocondrul drept, cu sau fără icter, interventie chirurgicala boli ale tractului biliar, o scădere în greutate bruscă și semnificativă, febră repetată a urzicilor.
Severitatea simptomelor	Tablou clinic ușor	simptome moderate	Slab sau luminos simptome severe
culoarea pielii	Culoare galben deschis-lamaie	Ton galben-portocaliu	Tentă galben-verzuie
Mâncărime pe piele	Absent	Apare periodic	Apare regulat
Greutate în hipocondrul drept	Absent	Manifestată în stadiile incipiente ale patologiei	Apare rar
Durere în hipocondrul drept	Absent	Apare uneori	Prezentă în prezența pietrelor sau a neoplasmelor
Dimensiunea ficatului	Organul este de dimensiuni normale, rareori se mărește	Glanda este într-o stare normală, dimensiunea ficatului se modifică în direcția creșterii sau scăderii	Hepatomegalie (mărirea ficatului)
Dimensiunea splinei	A crescut	Dimensiunea este mai mare decât cea normală	Cel mai adesea dimensiune normală
culoarea urinei	Nuanța normală, în prezența urobilinei (un derivat al bilirubinei) se întunecă	Culoare maro (prezentă bilirubină conjugată)	Tentă maronie datorată bilirubinei conjugate
Prezența urobilinei în urină	Concentrație mare	La început nu se observă, apoi se găsește în concentrații moderate sau crescute	Absent în obstrucția completă a căilor biliare
Culoarea scaunului	Nuanță naturală sau închisă la culoare (cu un nivel ridicat de stercobilină)	Fecalele devin ușoare cu o scădere a stercobilinei și o creștere a concentrației de grăsime	Fecalele se decolorează în absența stercobilinei și a unei cantități mari de grăsime
Alanina aminotransferaza (ALAT)	Amenda	Nivel Up	Concentrație puțin mai mare
Aspartat aminotransferaza (AST)	Amenda	Cantitatea a crescut	Ușor concentrare în exces
Nivelul bilirubinei	Concentrație mare de nelegat	Nivel ridicat de nelegat și legat	Suma legată a fost depășită
Nivelul fosfatazei alcaline	Nu un nivel înalt	Concentrare minoră	Cantitate mare de enzimă

Există următoarele subspecii de icter hemolitic:

• Corpuscular.
• Extracorpuscular.
• Diagnosticul diferențial al icterului de tip 3.

Icterul corpuscular are curs cronic, manifestată prin febră, întunecarea urinei, anemie.

O varietate extracorporală de icter hemolitic apare ca urmare a hemotransfuziei (transfuzie de sânge) a unui grup sanguin incompatibil, infecții, intoxicație cu substanțe toxice.

Icterul de tip 3 apare ca urmare a hemoragiei interne, infarct miocardic organe interne, intoxicații cu sânge, infecții, răni. Apoi icterul se manifesta prin distrugerea globulelor rosii, hematoame sau rupturi.

Icterul parenchimatos este însoțit de febră, intoxicații generale, dureri în dreapta sub coaste, tulburări digestive, lipsă de apetit, icter.

Icterul apare pe fundal mononucleoza infectioasa, care se manifestă prin hepatomegalie, cefalee, slăbiciune, febră.

Febra galbenă este însoțită de umflarea pleoapelor, feței, palpitații, greață, erupție de vărsături, hipotensiune arterială, sângerare a pielii și a mucoaselor.

Leptospiroza (o infecție cauzată de bacterii leptospira) se manifestă prin icter, febră, necroză a gambelor și a altor mușchi și durere la nivelul extremităților inferioare în timpul mișcărilor bruște.

Simptome de pseudotuberculoză:

• roșeață a pielii feței și a trunchiului;
• erupție cutanată mică;
• limba roz inchis;
• febră;
• deteriorarea articulațiilor;
• mesadenita (inflamația ganglionilor limfatici din peritoneu);
• otrăvire generală.

Semne similare se observă cu yersinioza (infectie intestinală), icterul apare numai într-un caz sever.

Cu icter obstructiv, există o temperatură constantă a corpului de 38 - 39 °, durere în ficat, care iradiază către omoplat sau umăr, greață, erupție de vărsături. În plus, boala se manifestă prin mâncărime pe piele, creșterea dimensiunii vezicii biliare și întunecarea urinei.

Markeri de icter

Medicii disting 3 tipuri de indicatori de icter, cu ajutorul cărora este posibil să se identifice apartenența patologiei la unul sau altul:

• Markeri ai colestazei (stagnarea bilei în ficat) - acizi colici, bilirubină conjugată, colesterol, fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază (GGTP), lipoproteine ​​cu densitate joasă, 5-nucleotidază.
• Indicatori ai sindromului de citoliză - raportul dintre ALAT și AST indică leziuni ale celulelor hepatice.
• Markerii activității crescute a mezenchimului - testul timol-veronal se efectuează pentru a evalua capacitatea de sinteză a ficatului.

Pentru a înțelege caracteristicile diagnosticului diferențial, trebuie să studiați câțiva markeri mai detaliat:

• ALAT și AST se găsesc în mediul intern al celulelor și mitocondriilor; în mod normal, activitatea lor este scăzută. Dar odată cu distrugerea țesuturilor hepatice, concentrația acestora crește. Acest lucru indică inflamația și deteriorarea glandei formatoare de bilă.
• Fosfataza alcalină poate fi găsită în toate organele și este implicată în reacțiile metabolismului acidului fosforic. Prezintă cea mai mare activitate în ficat, prin urmare, o creștere a cantității acestei enzime indică colestază și icter obstructiv. De asemenea, folosind acest marker, puteți determina ciroza.
• O creștere a concentrației de GGTP indică boli asociate cu tulburări ale funcționalității ficatului. Cantitatea de enzimă crește odată cu obstrucția căilor biliare, astfel încât icterul poate apărea pe fondul leziunilor ficatului sau vezicii biliare și canalelor.
• 5-nucleotidaza este crescută în colestază de orice localizare. Acest indicator vă permite să identificați hepatita, VBC (ciroza biliară secundară).

După ce a studiat acești markeri, pacientul va putea face un diagnostic diferențial de icter.

Cercetare de laborator

Diagnosticul diferențial pentru icter vă permite să identificați cauza exactă a bolii și să determinați principiile de bază ale tratamentului. Testele de laborator joacă un rol important în diagnostic.

Cu icterul hemolitic, principalele funcții ale ficatului nu sunt afectate sever, iar starea pacientului este satisfăcătoare. Pentru a identifica boala, trebuie să treceți următoarele teste:

• Test clinic de sânge. Odată cu boala, concentrația de reticulocite (globule roșii tinere) crește, astfel încât organismul reacționează la distrugerea masivă a celulelor sanguine.
• Biochimia sângelui. Indică o creștere a concentrației de bilirubină conjugată în sânge. Activitatea pigmentului nelegat depinde de capacitatea celulelor hepatice de a forma bilirubină legată.
• Studiul urinei. Cu icter hemolitic, cantitatea de urobilină stercobilină crește. În acest caz, nu există bilirubină în urină, deoarece pigmentul asociat nu este capabil să treacă prin filtrul renal.
• Studiu scaun. Doar culoarea scaunului contează. În cazul icterului hemolitic, fecalele sunt întunecate ca urmare a creșterii concentrației de stercobilină.

Pentru a identifica icterul obstructiv, sunt efectuate următoarele studii:

• Biochimia sângelui demonstrează o creștere a bilirubinei legate, AST și ALAT (cu condiția să nu existe tulburări în activitatea sintetică a ficatului). În plus, indicatorii de colestază trebuie verificați.
• Studiul urinei. Procedura de diagnosticare vă permite să determinați bilirubina legată în urină. În același timp, urina se întunecă.
• Analiza fecalelor. Cu acest tip de icter, scaunul devine decolorat din cauza scăderii cantității sau absenței stercobilinei.

Pentru a detecta icterul parenchimatos, sunt prescrise următoarele teste:

• Test clinic de sânge. Această metodă de diagnostic vă permite să identificați hepatita.
• Biochimia sângelui. Acest studiu indică o creștere a valorilor testului timol-veronal și o tulburare a funcției proteine-sintetice a ficatului. În același timp, crește concentrația de bilirubină, ALAT și AST.
• Cercetarea urinei. Urina se întunecă, crește nivelul de bilirubină, urobilină.
• Analiza fecalelor. Excrementele se decolorează din cauza scăderii nivelului de stercobilină.

Studiile de laborator pot determina cu exactitate tipul de icter.

Diagnosticare instrumentală

Diagnosticarea diferențială folosind dispozitive mecanice este, de asemenea, destul de eficientă, deși este utilizată mai rar:

• Ecografia poate detecta calculi în căile biliare, mărirea ficatului, disfuncția pancreatică, modificări difuze și focale ale ficatului.
• Prelevarea intravitală a fragmentelor de țesut hepatic vii (biopsie). Cu ajutorul studiului, ciroza poate fi depistată, chiar și atunci când nu există simptome primare.
• CT este utilizat pentru a identifica canalele intrahepatice și extrahepatice dilatate și nivel general obstrucţie.
• Cu ajutorul laparoscopiei se evaluează natura obstrucției căilor biliare.
• ERCP (colangiopancreatografia retrogradă endoscopica) este utilizată pentru a evalua gradul de dilatare a căii biliare comune și pentru a identifica cauza obstrucției.
• Colangiografia transhepatică percutanată este una dintre cele mai periculoase metode de cercetare, deoarece în timpul implementării sale există riscul de a pătrunde bila în cavitatea abdominală, ceea ce amenință cu inflamație. Această metodă este utilizată pentru a detecta încălcări ale fluxului de bilă și pentru a obține o imagine cu raze X a căilor biliare.

Studiile de laborator și instrumentale sunt utilizate pentru a obține o imagine foarte precisă a bolii.

Astfel, va dura mult timp pentru a efectua un diagnostic diferențial cu drepturi depline al icterului. Doar un medic va putea alege cele mai potrivite metode de cercetare pentru fiecare pacient în parte. Adesea, înainte de diagnostic, pacientul este examinat de un hematolog, specialist în boli infecțioase și terapeut. Pentru ca tratamentul să fie eficient, este necesar să se identifice cauza bolii.

ESTE IMPORTANT DE ȘTIUT!

-->

Metode de bază pentru diagnosticarea hepatitei

Bolile hepatice sunt acele boli care conduc cel mai adesea la o încălcare a calității vieții, dizabilități și chiar moarte.

Una dintre cele mai frecvente boli care afectează ficatul este hepatita - un proces inflamator al parenchimului hepatic.

O serie de factori etiologici conduc la aceasta, cum ar fi:

• virusuri;
• leziuni hepatice autoimune;
• leziuni toxice ale țesutului hepatic;
• alte cauze (tumori, infestări helmintice etc.)

• Simptomele generale ale bolii
• Tactici pentru diagnosticarea bolii
• Metode de laborator pentru depistarea bolii
• Metode de diagnostic diferențial al formelor virale ale bolii

Simptomele generale ale bolii

Aproape orice hepatită (cu excepția hepatitei virale C și a formelor cronice ale bolii) are simptome severe care pot fi determinate independent:

Ca orice proces inflamator, boala duce la o încălcare bruscă a unor astfel de funcții hepatice:

Ca urmare a încălcării tuturor acestor funcții, se formează tabloul clinic al bolii. Acumularea de substanțe toxice, produse ale metabolismului azotului, precum și bilirubina duc la o intoxicație severă a organismului, care poate duce la dezvoltarea comei. Prin urmare, un diagnostic rapid și precis al patologiei hepatice ajută medicul să diagnosticheze cu exactitate și să înceapă tratamentul cât mai devreme posibil, care are ca scop eliminarea cauzei principale a bolii.

Tactici pentru diagnosticarea bolii

Diagnosticul de hepatită începe cu un sondaj și examinare a pacientului de către un medic. O întrebare detaliată de cele mai multe ori vă permite să aflați principalele simptome și circumstanțe în care o persoană ar putea fi infectată cu virusul hepatitei, informații despre prezența unui proces reumatic concomitent, luând medicamente etc.

Hepatitele virale A și E se transmit pe cale fecal-orală, așa că aflarea circumstanțelor în care o persoană s-ar putea infecta cu astfel de viruși va permite medicilor să ia măsurile epidemiologice necesare pentru a preveni o epidemie a acestor boli virale.

Hepatitele B și C se transmit parenteral - adică prin fluidele biologice ale mediului intern al corpului și sânge.

Dacă boala a fost precedată de administrarea unor doze mari de anumite medicamente (AINS, antibiotice etc.), atunci cu un grad ridicat de certitudine se poate vorbi despre leziuni hepatice toxice.

Examinarea unei persoane vă permite să identificați primele semne ale funcției hepatice afectate - îngălbenirea pielii, a membranelor mucoase sau a sclerei, precum și a altor simptome (peteșie, eritem palmar, respirație hepatică etc.).

Următorul pas în diagnosticul bolii este palparea ficatului. Cel mai adesea, medicul stabilește faptul că organul este mărit, dureros, iar elasticitatea marginii ficatului, care este disponibilă pentru palpare, este modificată.

Astfel, pe baza datelor sondajului și examinării pacientului, în majoritatea cazurilor medicul poate stabili un diagnostic preliminar de hepatită. Cu toate acestea, forma exactă a bolii și cauza etiologică pot fi stabilite numai prin efectuarea unor teste de laborator adecvate.

Metode de laborator pentru depistarea bolii

Diagnosticul de laborator al hepatitei virale vă permite să faceți un diagnostic precis. De fapt, doar două grupuri analize de laborator poate ajuta la diagnosticarea bolilor hepatice - acestea sunt teste biochimice de sânge și teste speciale de diagnosticare pentru a detecta markeri ai virușilor.

Un test de sânge biochimic este un test de sânge pentru prezența concentrațiilor anumitor substanțe care reflectă starea funcțională a organelor sau a sistemelor corpului.

Pentru ficat, principalii indicatori sunt:

• Bilirubina totală (fracție directă și indirectă);
• Nivelul enzimelor hepatice ALT și AST;
• testul timolului.

Alți parametri ai plasmei sanguine se pot modifica, de asemenea, la pacienți, cu toate acestea, ei nu sunt indicatori patologici specifici pentru această boală și, în general, indică doar dezvoltarea proces patologicîntr-o persoană.

Cu afectarea celulelor hepatice care apare cu această boală, în testul biochimic de sânge se observă o creștere a nivelului bilirubinei totale datorită fracției sale directe. De asemenea, crește brusc și concentrația enzimelor hepatice - ALT și AST, care intră în sânge din hepatocitele deteriorate.

Diagnosticul de hepatită folosind un test de sânge clinic general va indica doar prezența proces inflamator, iar o creștere a nivelului de limfocite din sânge poate indica indirect etiologia virală a acestei boli la om. Prin urmare, principalele studii de laborator care vă permit să determinați cu exactitate cauza bolii sunt studiile markerilor virali.

Hepatita A se caracterizează prin detectarea anticorpilor IgM anti-HAV, care indică dezvoltarea unui proces acut. Dimpotrivă, detectarea IgG anti-HAV în sânge fără IgM anti-HAV indică o boală transferată anterior de către pacient. De asemenea, în combinație cu hepatita A, hepatita E apare cel mai adesea, astfel încât detectarea IgM anti-HEV este o confirmare a unui astfel de diagnostic.

Pentru diagnosticul hepatitei virale acute B, se utilizează detectarea a doi markeri ai virusului în sânge - IgM anti-HBs (anticorpi la antigenul de suprafață al virusului), precum și HBV-ADN, prin PCR, care indică replicarea activă a virusului în hepatocitele glandei.

Deoarece în unele cazuri (aproximativ 10-15%) hepatita B poate apărea latent sau se poate transforma imediat într-o formă cronică a bolii, detectarea anticorpi IgG anti-HBs, care indică boala pacientului, ar trebui să conducă medicul să studieze alți indicatori pentru a exclude formele nefavorabile ale evoluției bolii. De asemenea, este important să se examineze sângele din hepatita B pentru a identifica markerii hepatitei D (IgM anti-HDV).

Desigur, cheia diagnosticului hepatitei C sunt tocmai testele de laborator și detectarea markerilor virușilor din sânge. Deoarece boala cauzată de acest virus este latentă (asimptomatică) în aproape 90% din cazuri, un diagnostic precis al bolii se poate face doar pe baza prezenței markerilor virusului în sânge. Anticorpii IgM anti-HCV indică contactul sistemului imunitar cu acest agent patogen.

IgG anti-HCV - că pacientul era bolnav de acest tip de boală, totuși, dacă nu se menționează tratamentul acestei hepatite în anamneză, atunci cel mai probabil este o formă latentă a cursului bolii.

Acesta este motivul unui studiu mai detaliat al pacientului. ARN-VHC, care este detectat prin PCR, indică prezența ARN-ului viral în sânge, ceea ce înseamnă că virusul se reproduce activ în corpul uman.

Metode de diagnostic diferențial al formelor virale ale bolii

Diagnosticul diferențial este un pas important în stabilirea unui diagnostic definitiv al hepatitei. Medicul compară toate datele obținute, rezultatele examinărilor și, comparând informațiile primite, ajunge la concluzia finală.

În acest scop, un special masa diferentiala, care vă permite să vedeți vizual diferențele minime în formele bolilor în funcție de etiologie. Tabelul conține doar informații despre ce date sunt utilizate pentru diagnosticul diferențial al diferitelor tipuri de hepatită virală umană.

Tabel Diagnosticul diferențial al hepatitei virale

tip de hepatită

Claritatea procesului

Frecvența de cronizare

Markere de laborator de bază

Hepatita A	Debut acut	Aproape 0%	Favorabil	IgM anti-HAV
Hepatita B	Debut acut	10 – 15 %	Fără tratament specific - risc ridicat de deces și cronicizare a evoluției bolii	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-ADN
Hepatita C	flux latent	90 – 95 %	Fără tratament specific - risc mare de deces, dezvoltare de ciroză hepatică și hepatocarcinom	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, ARN-VHC
Hepatita D	Debut acut	10 %	Ca și hepatita B	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-ARN
Hepatita E	Debut acut	1 %	Relativ favorabil	IgM anti-HEV

Care este diagnosticul diferențial al icterului

Diagnosticul diferențial al icterului este o măsură obligatorie care va ajuta la determinarea tipului de boală. Conform ICD-10, icterul are numărul P59. Cu toate acestea, problemele metabolice congenitale (E70, E90) și icterul de tip nuclear (P57) nu sunt luate în considerare aici.

Icterul este considerat unul dintre sindroamele foarte importante care apare cu bolile hepatice. Acest lucru se datorează problemelor cu procesele metabolice bilirubina. Când concentrația de bilirubină în serul sanguin crește de 2 ori, mucoasele și pielea încep să devină galbene.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al icterului este o parte integrantă a procesului de tratament. De îndată ce apar primele simptome ale bolii, trebuie să mergeți urgent la spital.

Tipurile de icter în sine sunt diverse, astfel încât doar un medic poate determina unul specific. Mulțumită metode moderne este posibil să fie suficient de rapid nu numai diagnosticarea, ci și eliminarea diferitelor tulburări din organism. Pentru a stabili diagnosticul corect, va trebui să donați sânge pentru analize generale și biochimice.

Asigurați-vă că verificați concentrația de bilirubină din sânge. În plus, se examinează activitatea ficatului. De asemenea, este necesar să se facă o biopsie a organului. Această măsură va determina natura bolii și modul în care este afectat organul.

Clasificarea oficială a icterului sugerează 3 tipuri principale: subhepatic, hepatic și suprahepatic. Diagnosticul diferențial implică definirea bolii din diferite semne și motive:

1. Diferențele de simptome. Simptomele acestor tipuri de boli diferă, de asemenea. De exemplu, dacă se compară după nuanță, atunci cu tipul subhepatic va fi mai verzui, cu suprarenale - lămâie și cu ficatul - șofran. Cu varianta suprarenală, mâncărimea pe piele practic nu se manifestă. Dar cu subhepatic se pronunță.

Dacă luăm în considerare icterul hepatic, atunci mâncărimea va fi moderată, dar acest simptom nu apare întotdeauna. În ceea ce privește dimensiunea ficatului, cu forma hepatică și hepatică, organul începe să crească, dar cu forma suprarenală, dimensiunea va fi normală.

1. Chimia sângelui.

Dacă există suspiciunea că icterul se dezvoltă la adulți, atunci este imperativ să faceți un test de sânge. Se aplică metode de cercetare biochimică. Sângele trebuie verificat pentru concentrația de bilirubină. În tipul de icter subhepatic, acest parametru poate crește din cauza tipului direct (conjugat). În cazul icterului suprarenal, dimpotrivă, indicatorul crește datorită unui factor indirect. Pentru icterul hepatic, o creștere a cantității de bilirubină din sânge se datorează atât unui factor direct, cât și unui factor indirect.

În plus, în cazul icterului, este imperativ să verificați indicatorii precum AST și ALT. În cazul bolii subhepatice, aceste cifre pot fi ușor crescute sau pot fi normale. Cu varianta suprarenală, trebuie, de asemenea, să donezi sânge pentru verificare ulterioară. Indicatorii vor rămâne în intervalul normal, dar sindromul de icter de tip hepatic se caracterizează printr-o creștere a acestor parametri.

În ceea ce privește verificarea colesterolului, vor exista diferite indicații pentru icter de 3 tipuri. Cu suprarenala va fi normal, cu hepatica scade, iar cu subhepatica incepe sa creasca (pentru asta este periculos icterul).

Asigurați-vă că verificați glutamil transpeptidaza. În forma suprarenală, acest indicator va fi normal. Cu tipul hepatic crește, dar în ritm moderat, dar cu forma subhepatică crește brusc.

Când este necesar să se doneze sânge, este necesar să se verifice suplimentar indicatorii fosfatazei alcaline. În forma suprarenală, indicatorul va fi normal. În forma hepatică, rămâne și normală sau crește ușor. Dar cu icterul subhepatic, fosfataza alcalină crește semnificativ.

Analiza urinei și fecalelor

Se poate dezvolta și icter în timpul sarcinii, ceea ce este foarte periculos pentru o femeie și un copil. În acest caz, terapia trebuie selectată corespunzător. Dar înainte de aceasta, ar trebui făcute studii suplimentare nu numai pe sânge, ci și pe urină pentru a confirma diagnosticul.

De îndată ce apar primele semne, este imperativ să urinezi pentru analize suplimentare. Culoarea sa în toate tipurile de icter va fi foarte închisă. În ceea ce privește indicatorul bilirubinei, atunci cu forma hepatică și subhepatică va fi crescut, iar cu icterul suprarenal, bilirubina este în general absentă în urină. Potrivit urobilinului, există în general alte tendințe. Va crește cu icterul hepatic și suprahepatic, dar cu subhepatic, dimpotrivă, este absent.

În ceea ce privește nuanța scaunului, boala de tip suprarenal sugerează prezența unor scaune foarte întunecate. Cu tipul de ficat, fecalele vor fi puțin mai ușoare.

Tratamentul icterului

Mulți oameni se gândesc la cum să trateze icterul. De obicei, acest nume popular comun este inerent hepatitei A. Această boală virală duce la intoxicația generală a corpului și probleme în funcționarea ficatului. În plus, există și hepatita B și C, precum și alte forme (toxice, mononucleoze, autoimune, bacteriene). Perioadă incubație poate dura câteva luni. Alocați forme acute, cronice și prelungite de afecțiuni. În orice caz, pentru pacient este selectată o dietă specială. Asigurați-vă că faceți mai întâi diagnosticul bolii.

De îndată ce au apărut primele suspiciuni, trebuie să mergeți la spital. Tratamentul icterului este prescris de un medic. Metodele pe care le va aplica vor depinde în întregime de forma bolii și de gradul de dezvoltare a acesteia. În primul rând, trebuie să determinați cauza. Abia după aceea trebuie să alegeți tratamentul icterului.

În primul rând, se aplică metode conservatoare. Asigurați-vă că medicul vă prescrie antihistaminice și steroizi. Sunt prescrise fototerapie și o dietă adecvată. În cazul în care pacientul este deja într-un stadiu avansat, iar metodele conservatoare nu ajută la ameliorarea stării pacientului, este prescrisă intervenția chirurgicală. În acest caz, se efectuează un transplant de ficat.

Dar tratamentul icterului la domiciliu se concentrează pe eliminarea organismului de virus, precum și pe luarea de măsuri preventive împotriva cirozei. De asemenea, va ajuta la reducerea riscului de a infecta pe alții. Pentru a restabili hematopoieza, veți avea nevoie de o dietă specială care se concentrează pe alimentele care conțin acid folic. De exemplu, este varză, drojdie, legume, leguminoase.

Mulți pacienți înțeleg cum să trateze icterul numai după consultarea unui medic. Cu toate acestea, înainte de a începe tratamentul, este necesar să se efectueze măsuri de diagnosticare pentru a identifica cu exactitate ce tip de boală are pacientul. Indicatorii și semnele diferiți vor fi diferite. Tratamentul în sine depinde de acest lucru, astfel încât tipul diferenţial de diagnostic va ajuta la înţelegerea tuturor momentelor de neînţeles.

Bolile cronice difuze ale ficatului pun următoarele probleme principale pentru medic: sarcini de diagnostic: 1) recunoașterea în timp util a hepatitei cronice și a cirozei hepatice; 2) evaluarea principalelor caracteristici ale bolii: a) activitatea procesului patologic, b) stadiul bolii, c) gradul de disfuncție a parenchimului hepatic, d) natura afectarii fluxului sanguin portal. si gradul de compensare a blocului portal.

Ciroza hepatică formată cu manifestări clinice severe, de obicei, nu provoacă dificultăți de diagnostic. Recunoașterea hepatitei cronice și a cirozei hepatice în curs de dezvoltare latentă clinic, în special în faza inactivă, nu este atât de ușoară. Cele mai frecvente manifestări precoce aceste boli sunt dureri în hipocondrul drept, slăbiciune, hepatomegalie și uneori icter. Prezența acestui complex de simptome, în special la persoanele care au avut boala Botkin, ar trebui să determine medicul să efectueze o examinare clinică și biochimică cuprinzătoare (folosind un set de teste funcționale hepatice) a pacientului. În unele cazuri, este posibil să se clarifice diagnosticul numai cu ajutorul examinării morfologice intravitale a ficatului.

Pentru a evalua activitatea procesului patologic, modificările stării de sănătate a pacientului și încălcările testelor funcționale ale ficatului pot fi de o anumită importanță. Cea mai semnificativă în acest sens este creșterea activității transaminazelor, fosfatazei alcaline, a 5-a izoenzimă a LDH și a enzimelor specifice de organ pentru ficat, scăderea activității colinesterazei, modificări ale simple și proteine ​​complexe. Acești indicatori nu reflectă întotdeauna prezența unui proces patologic activ în ficat. Cea mai fiabilă apreciere poate fi făcută prin modificări histologice, histochimice ale biopsiei hepatice.

O judecată completă cu privire la stadiul bolii poate fi făcută numai pe baza unui studiu cuprinzător, inclusiv utilizarea metodelor clinice și biochimice în combinație cu laparoscopia și examinarea histologică intravitală a ficatului. Criteriile de evaluare a stadiului bolii sunt stabilite în secțiunea „Clasificare” și în discuția despre formele individuale de ciroză hepatică. O problemă specială a determinării stadiului bolii este diferențierea hepatitei cronice și a cirozei hepatice. Stadiile târzii ale cirozei hepatice pot fi distinse de hepatita cronică prin semne clinice. Diferențierea stărilor limită ale unui singur proces patologic se poate face numai pe baza unui studiu morfologic intravital al ficatului. Un semn laparoscopic al trecerii hepatitei cronice la ciroza hepatică este imaginea descrisă de Kalk (1954) a „ficatului nodular pestriț”. Acesta din urmă este caracterizat microscopic prin dezorganizarea structurii lobulului hepatic cu benzi de țesut conjunctiv. Cu toate acestea, un studiu morfologic nu ne permite să determinăm cu exactitate momentul debutului formării cirozei hepatice, deoarece acest proces are loc treptat, iar reorganizarea morfologică a țesutului este eterogenă în diferite părți ale ficatului. Acest lucru face nerezonabilă dorința cu orice preț de a delimita stadiul precirotic al hepatitei cronice de stadiul inițial al cirozei hepatice. X. X. Mansurov (1965) consideră că analiza polarografică a proteinelor serice permite diferențierea cât mai precisă a hepatitei cronice de ciroza hepatică. Pentru ciroză, este caracteristică o undă catalitică blândă a subprogramului, care nu este observată la pacienții cu hepatită cronică.

Gradul tulburărilor funcționale nu corespunde întotdeauna cu gradul și prevalența modificărilor morfologice la nivelul ficatului. În plus, la pacienții cu ciroză hepatică, încălcarea parametrilor unor teste biochimice se poate datora nu modificărilor hepatocitelor, ci prezenței colateralelor venoase, prin care sângele venei porte intră în circulația generală, ocolind parenchimul hepatic.

Criteriile de evaluare a stărilor de flux sanguin portal sunt prezentate în secțiunea Hipertensiune portală.

În diagnosticul diferențial, trebuie reținută necesitatea de a face distincția între hepatita cronică și ciroza hepatică de alte boli însoțite de hepatomegalie (distrofii hepatice grase și alte distrofii hepatice, granulomatoză hepatică, fibroză hepatică benignă, chisturi hepatice și echinococ etc.). O diferență de încredere între hepatita cronică și distrofiile hepatice este posibilă numai cu ajutorul unei biopsii hepatice cu studiul histochimic.

Hepatomegalia în fibroza benignă se caracterizează prin absența oricăror semne biochimice proces activîn timpul observării pe termen lung. Totuși, și aici, date fiabile pot fi obținute doar cu ajutorul unei biopsii hepatice efectuate sub control laparoscopic. Diagnosticul diferențial între hepatita cronică (ciroza hepatică) și granulomatoza hepatică se poate stabili pe baza anamnezei, a manifestărilor extrahepatice existente de sifilis, bruceloză, tuberculoză, sarcoidoză, a datelor pozitive ale testelor serologice și biologice corespunzătoare acestor boli. Chiar și cu hepatomegalie semnificativă și prelungită cauzată de granulomatoză, de obicei nu sunt detectate modificări teste funcționale. Biopsia hepatică are cea mai mare valoare diagnostică diferențială în aceste cazuri. Uneori, după semnele clinice, este dificil să se diferențieze modificările focale ale ficatului (chisturi, echinococ, tumori, hemangioame etc.) de hepatita cronică și ciroza hepatică. În aceste cazuri, diagnosticul cu raze X, utilizarea laparoscopiei și metoda de scanare cu radioizotop, precum și revizuirea operațională pot ajuta la recunoașterea corectă a bolii.

Tipul morfologic de ciroză hepatică poate fi stabilit cel mai precis prin compararea rezultatelor laparoscopiei și biopsiei hepatice. Din aceasta, însă, nu rezultă că recunoașterea tipului morfologic de ciroză devine imposibilă fără utilizarea acestor metode. Particularitatea unor manifestări clinice face o încercare reală de a determina tipul de ciroză pe baza tabloului clinic al bolii. Conform datelor noastre, ideea tipului de ciroză hepatică, compilată pe baza semnelor clinice, nu coincide cu rezultatele unui studiu morfologic în 20% din cazuri. Principalele semne clinice ale diferitelor tipuri de ciroză hepatică sunt prezentate în Tabelul 10.

TABEL 10. Semne de diferențiere a cirozei hepatice după tipul morfologic

	Ciroza hepatică
	portal	postnecrotic	biliar
Tabloul patologic principal	Pseudolobulii sunt mici, de același tip, fire subțiri de țesut conjunctiv	Pseudolobuli mari de diferite dimensiuni, uneori conținând lobuli neschimbați sau fragmentele acestora. Benzi largi de țesut conjunctiv. Convergența a trei sau mai multe triade portal	Structura lobulară este ruptă doar în fazele ulterioare. Infiltrație inflamatorie și fibroză în jurul căilor biliare. Semne de bilestază
poza la laparoscopie	Suprafața ficatului este cu granulație fină, marginea este subțire ascuțită	Suprafața ficatului este grosieră, ficatul este deformat, uneori seamănă cu un ciorchine de struguri	Ficatul este mărit, suprafața este netedă sau granulată, de culoare verzuie
Icter	Prezent în stadiile târzii, în stadiile incipiente - uneori cu exacerbări	Este depistat precoce, crește periodic odată cu exacerbarea	Detectează devreme și rămâne puternic
Insuficiență hepatocelulară	Apare în stadii târzii	Apare precoce, crește odată cu exacerbările	Apare în stadii târzii
hipertensiune portală	Înaintea insuficienței funcționale	Disponibil împreună cu insuficiența funcțională	Se dezvoltă târziu sau absent cu totul
Modificări ale pielii		„Venele de păianjen”, eritem palmar	xantoame
Modificări osoase	Nu	Uneori artralgie fără modificări anatomice	« Tobe”, osteoporoză, mărirea epifizelor, sinovită
Modificări ale caracteristicilor sexuale secundare	Frecvent	rar	Absent
Modificări ale ficatului	Mărit în stadii incipiente, mai târziu redus, suprafață netedă la palpare, margine ascuțită	În stadiile incipiente este crescută, ulterior este redusă. Marginea ficatului este neuniformă, suprafața este tuberoasă	Mare, netedă, dureroasă

Recunoașterea tipului morfologic de ciroză în stadiu terminal se dovedește a fi imposibil.

Inaccesibilitatea unor metode de cercetare pentru o gamă largă de medici determină un fel de stadializare în stabilirea unui diagnostic. boli cronice ficat.

În ambulatoriu, este posibilă recunoașterea cazurilor semnificative clinic și identificarea persoanelor care pot fi suspectate de hepatită cronică activă latentă clinic sau ciroză. O clarificare suplimentară a diagnosticului poate fi efectuată în spitalele generale.

Necesitatea de a folosi metode speciale cercetarea necesită spitalizare în spitale, suficient dotate cu echipamente moderne.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

PARTEA PASAPORT

Nume complet: R.A.M.

Data nașterii: 57 de ani

Sex feminin

Adresă de domiciliu: XXX

Ocupatie: gospodina

Data accesului: 15.12.2014

RECLAMAȚII

Pacienta s-a plâns de dureri constante, surde, neradiante în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, agravate după masă și activitate fizică intensă. Sângerarea gingiilor după masă. Slăbiciune fizică mare, oboseală crescută care apare spre sfârșitul zilei. De asemenea, pacientul s-a plâns de umflare constantă care nu s-a diminuat după o noapte de odihnă. extremitati mai joaseîn regiunea celor 2/3 inferioare ale picioarelor. Apariția „venelor de păianjen” la nivelul feței și gâtului.

ANAEMNESIS MORBI

Potrivit pacientului, la 5 iunie 1986, în a 7-a zi după nașterea fiicei sale, cu o pierdere mare de sânge (desprindere prematură a unei placente situate în mod normal, pierdere de sânge de 1200 ml; în KLA: hemoglobină - 50 g / l; eritrocite - 2,3x 10 12 / l) și transfuzie de sânge, ea a dezvoltat colorarea membranelor mucoase în galben. Pacienta a fost transferată de la maternitate la spitalul de boli infecțioase cu suspiciune de hepatită, unde a stat 22 de zile. În acest timp s-a pus diagnosticul: „Hepatită virală B” și s-a efectuat tratament antiviral. Până în 2013, starea pacientului nu s-a schimbat. În vara anului 2013, pacientul a început să observe apariția „venelor de păianjen”, mai întâi pe picioare, apoi pe tot corpul, a apărut slăbiciune, pierderea poftei de mâncare (scăderea în greutate până în iulie a fost de 6-7 kg.). A existat, de asemenea, o ușoară colorare a sclerei în galben. Pacientul s-a deplasat la clinica de la locul de reședință, unde, în urma examinării, i s-a dat o trimitere la spitalizarea la Centrul Medical al WKSMU din secția terapeutică pentru examinare, unde a fost diagnosticat cu ciroză hepatică de etiologie virală. și s-a stabilit un handicap de grupa II. La externare, pacientului i s-au dat recomandări pentru a se limita în consum. alimente grase, dacă este posibil, refuzați prăjitul și alcoolul. Până în prezent, pacienta a fost supusă anual la terapie de examinare și detoxifiere în departamentul terapeutic al Centrului Medical al WKSMU. În timpul spitalizării în 2014, medicul curant a atras atenția asupra pastosității picioarelor, pe care pacienta însăși nu o observase până acum. În iarna anului 2014, pacienta a observat că, în timp ce efectua treburile și treburile casnice zilnice, familiare, a devenit foarte obosită: până la sfârșitul zilei a apărut slăbiciunea fizică, apatia față de mediu; care nu a mai fost observat.

ANAEMNESIS VITAE

S-a născut pe 12 iulie 1957 în orașul Aktobe, al doilea copil din familie (din patru copii). Greutatea corporală la naștere 3800,0. A fost alaptata pana la 1 an. M-am îmbolnăvit în copilărie varicelă si rujeola (fara complicatii). Am fost la școală la vârsta de 7 ani. Lecții cultura fizica vizitat în mod regulat. A absolvit 11 clase, după absolvire a intrat în ASPI. Menarha de la 13 ani, cate 4 zile, regulata, nedureroasa. Sarcini - 3, naștere - 1 (fată cu greutatea de 3520,0; complicație - desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal), miere. avort - 2 (fără complicații). Infecția cu HIV, tuberculoza, bolile cu transmitere sexuală neagă. Obiceiuri proaste neagă. Anamneză alergică fără caracteristici. Intervențiile operatorii nu au fost efectuate. Hemotransfuzie în 1986 din cauza pierderilor mari de sânge în timpul nașterii (pierderi de sânge 1200 ml; în KLA: hemoglobină - 50 g / l; eritrocite - 2,3x 10 12 / l). Condițiile materiale și de viață sunt satisfăcătoare.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Stare generală: moderată

Conștiință: limpede

Poziție: activ în pat

expresie facială: calm

Fizicul normostenic.

Inaltime 162 cm, greutate 60 kg.

Acoperiri de piele:

În momentul examinării: pielea este de culoare roz pal, hiperpigmentată pe suprafața anterioară a picioarelor. Culoarea mucoaselor vizibile este palidă. Se remarcă subectericitatea sclerei.

Pe față, în zona pometului drept, este vizibilă o singură „venă de păianjen” palid. Pe suprafața frontală a pieptului și a abdomenului, se observă „picături de rubin” unice, în zona tibiei pielea este descuamată. Umiditatea și elasticitatea pielii sunt reduse. Linia părului este dezvoltată în funcție de tipul feminin. Striația longitudinală este observată pe plăcile de unghii ale degetelor de la mâini și de la picioare.

Țesut subcutanat:

Dezvoltat moderat și uniform. Grosimea pliului de pe peretele abdominal anterior este de 2-3 cm.Stratul adipos subcutanat este uniform dezvoltat.

La momentul examinării, se observă pastositate în treimea inferioară a picioarelor.

Sistem limfatic:

Ganglionii limfatici occipitali, parotidieni, submandibulari, cervicali, supraclaviculari, axilari, inghinali nu sunt palpabili. Durerea în zona de palpare nu este observată. La examinarea hiperemiei pielii în zonele de localizare noduli limfatici nu a fost notat.

Sistem muscular:

Moderat dezvoltat, simetric, nedureros la palpare, ton normal. Hipertrofiile locale și atrofiile musculare nu au fost dezvăluite.

Sistemul osos și articulațiile:

Modificările patologice nu au fost dezvăluite.

Mișcările la nivelul membrelor sunt libere, nedureroase.

Examinarea organelor sistemului respirator. La momentul examinării, nu existau plângeri care să indice patologia organelor respiratorii. Respirația pe nas este liberă. Vocea este clară și liniștită. Nu apare durerea la vorbire și la înghițire. Nu există tuse. Laringele este nedureros la palpare. Coastele din secțiunile laterale au o direcție moderat oblică, unghiul Ludowig este slab exprimat). Nu s-a observat nicio deformare toracică. Torax: tip normotenic, formă conică, (fosele supraclaviculare și subclaviere sunt moderat pronunțate, omoplații sunt strâns adiacente pieptului, unghiul epigastric este de ~ 90 de grade).

Pieptul este simetric: omoplații și claviculele sunt situate la același nivel unul în raport cu celălalt. La respirație, mișcările pieptului sunt sincrone, mușchii auxiliari nu participă la actul de respirație. Respirație mixtă cu predominanță a toracelui. VPN 20 în 1 min. Nu se observă dificultăți de respirație. Ritmul respirației este corect.

PERCUSIUNEA PIPTULUI

PERCUSIE COMPARATIVA:

De mai sus câmpurile pulmonare se aude un sunet clar pulmonar.

PERCUȚIE TOPOGRAFICĂ:

Marginea inferioară a plămânilor: plămânul drept: plămânul stâng:

Lin. parasternalis VI spațiu intercostal

Lin. Clavicularis VII spațiu intercostal

Lin. axilaris ant. Coasta a 8-a Coasta a 8-a

Lin. axilaris med. IX coasta IX coasta

Lin. post axilaris. X coastă X coastă

Lin. Scapularis XI coasta XI coasta

Lin. apofizei spinoase paravertebralis XI vert. Thor

Înălțimea vârfurilor plămânilor:

Plămânul drept în față la 4,5 cm deasupra claviculei

În spatele proc. stiloideus VII vert. cerv.

Plămânul stâng anterior la 4 cm deasupra claviculei

În spatele proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Lățimea marginii Krenig:

dreapta 7 cm

Stânga 7,5 cm

AUSCULTAREA PLAMANILOR

Respirația veziculoasă se aude peste câmpurile pulmonare. Respirația bronșică se aude peste laringe, trahee și bronhii mari. Respirația bronhoveziculară nu se aude. Fără respirație șuierătoare, fără crepitus. Întărirea bronhofoniei pe zonele simetrice ale toracelui nu a fost detectată.

Examinarea sistemului circulator. În momentul examinării, pacientul s-a plâns de umflarea persistentă a extremităților inferioare în zona picioarelor (pastositate). La examinarea vaselor gâtului, se observă o pulsație normală. arterelor carotide. La examinarea regiunii inimii, cocoașa inimii și uzura coastelor nu sunt determinate. Bataia apexului nu este vizibila. La palpare, nici bătaia apexului nu este determinată. Simptomul „tocului pisicii” nu este definit. Pulsația în regiunea epigastrică se datorează pulsației aortei (cu o respirație profundă, pulsația slăbește). Nu există bătăi ale inimii.

LIMITE DULT RELATIV ALE INIMII

Dreapta: 1 cm spre exterior de marginea dreaptă a sternului în al 4-lea spațiu intercostal.

Stânga: pe linia media-claviculară stângă, în al 5-lea spațiu intercostal.

Superior: situat la nivelul mijlocului celui de-al 3-lea spațiu intercostal.

Distanța de la marginea dreaptă a matei relativ la linia mediană anterioară este de 3 cm.

Distanța de la marginea stângă a matei relativ la linia mediană anterioară este de 7 cm.

Diametrul relativ mat este de 10 cm.

Se determină configurația aortică a inimii.

Diametru fascicul vascular: 8,5 cm.

FRONTIERE DE DULT ABSOLUT ALE INIMII

Dreapta: corespunde marginii stângi a sternului.

Stânga: situată la 2 cm medial de linia media-claviculară stângă.

Superior: corespunde nivelului mijlocului celei de-a 4-a coaste.

Diametrul matei absolute este de 6,5 cm.

Auscultatie:

Primul și al doilea ton de sonoritate normală.

Ritmul prepeliței și ritmul galopului nu se aud.

Zgomotul frecării pericardice nu este definit.

Examenul vascular:

Arterele radiale, carotide, femurale nu sunt sinuoase. Artera temporală este moale, întortocheată. Simptomul lui Konchalovsky și simptomul „ciupirii” sunt negative.

Același pe artera radială dreaptă și stângă. Ritmul este corect, 72 de bătăi pe minut, umplere completă, tensiune moderată, înălțime și viteză normale. Pulsul capilar nu este determinat.

La momentul examinării, tensiunea arterială era de 130/80 mm. rt. Artă.

Examinarea sistemului digestiv. La momentul examinării, pacientul s-a plâns de durere persistentă, surdă în regiunea epigastrică, agravată după masă. Sângerarea gingiilor după masă.

Pofta de mâncare în momentul examinării este satisfăcătoare, nu există sete. Mestecarea și înghițirea alimentelor nu sunt perturbate. Fără eructații, arsuri la stomac, greață, vărsături. Scaun zilnic, neschimbat. Acțiunea intestinelor este independentă, dar arbitrară. Evacuarea gazelor este liberă, inodoră.

Examinarea organelor digestive:

Gură: miros normal.

Limbă: roșie, cu un strat galben pe spate. Nu se observă fisuri, ulcere, amprente ale dinților.

Membrana mucoasă a suprafeței interioare a buzelor, obrajilor, tari și palat moale fara caracteristici, culoare roz.

Gingii: culoare roz, sangerari dupa masa (dupa pacient). Secreție purulentă, la pupa, fara pigmentare.

Zev: culoare roz mucoasă, nu se observă umflare. Amigdalele nu sunt mărite, placa nu este observată.

Examen abdominal:

Abdomenul este rotunjit, simetric, nu se observă proeminențe și retractii. Anastomozele vasculare subcutanate nu sunt exprimate. Nu există cicatrici sau hernii. Peristaltismul nu este perturbat. Stomac

participă liber la actul de respirație.

Circumferința abdomenului la nivelul buricului este de 85 cm.

Percuţie:

În timpul percuției, se aude un sunet timpanic de severitate diferită în toate departamentele, în regiunea ficatului și a splinei - un sunet femural. Nu există ascită.

PALPARE:

A) superficial:

La palpare superficială, aproximativă, abdomenul este moale, există dureri la palpare în regiunile epigastrice și hipocondrului drept. Simptomul lui Shchetkin-Blumberg este negativ. Tensiunea mușchilor peretelui abdominal anterior nu a fost detectată. Nu există diastază a mușchilor drepti abdominali. Inelul ombilical nu este extins. Tumorile superficiale și herniile nu sunt palpate.

B) Adânc:

Colonul sigmoid - palpat sub forma unui cilindru cu diametrul de 2 cm, nedureros, deplasat; suprafața este plană, netedă;

consistență elastică; torcând.

Cecul este palpabil sub forma unui fir cu diametrul de 2,5 cm, nedureros, deplasabil; suprafața este plană, netedă; consistență elastică; torcând.

Secțiunile ascendente și descendente ale colonului sunt palpabile sub formă de cilindri cu diametrul de 2,5 cm, nedureroase, deplasabile; suprafața este plană, netedă; consistență elastică; chiorăit.

Colon transvers - palpabil sub forma unui cilindru cu diametrul de 3 cm, nedureros, deplasabil; suprafața este plană, netedă; consistență elastică; torcând.

Curbură mare a stomacului - palpabilă sub formă de rolă la 3 cm deasupra buricului, nedureroasă; suprafața este plană, netedă; consistență elastică; senzația de alunecare de pe pervaz.

Examinarea ficatului și a vezicii biliare:

Masa. Marginile și dimensiunile ficatului

Marginea lobului stâng nu iese dincolo de linia parasternală stângă

DE KURLOV

Mărimea I (drept) Mărimea II (drept) Mărimea III (oblică)

Dimensiuni 11 cm.8 cm.7 cm.

Palpare:

Marginea inferioară a ficatului este rotunjită, densă, dureroasă, suprafața este netedă.

În punctul vezicii biliare, durerea nu este determinată. Simptomele lui Ortner, Kare, Georgievsky sunt negative.

Examinarea splinei:

Marginea superioară a splinei: marginea superioară a coastei IX

Marginea inferioară a splinei: 3 cm sub marginea inferioară a coastei XI.

Lungimea splinei: 14 cm.

Diametrul splinei: 6 cm.

Palpare:

Polul inferior al splinei este palpabil, dens ca consistență, cu o suprafață netedă, durere moderată.

Auscultarea abdomenului:

Zgomotele normale ale intestinului se aud pe întreaga suprafață a abdomenului.

Examinarea organelor sistemului urinar. La momentul examinării, nu existau plângeri care să indice patologia organelor urinare.

Durerea în regiunea lombară și a vezicii urinare sunt absente. Tulburările dizurice nu au fost identificate. Hiperemia și umflarea în zona rinichilor nu sunt detectate. Simptomul lui Pasternatsky este negativ pe ambele părți.

La palpare, polul inferior rinichiul drept sub polul inferior al rinichiului stâng. Palparea rinichilor este nedureroasă, rinichii sunt ușor deplasați, consistență elastică. La auscultare nu se aude murmurul arterelor renale.

Cu percuție vezica urinara deasupra simfizei pubiene nu este definită.

Studiul organelor sistemului neuroendocrin. Conștiința este clară, intelectul este normal. Memoria pentru evenimente reale este redusă. Somnul este superficial, scurt, există insomnie. Bună dispoziție. Nu există tulburări de vorbire. Nu există convulsii. Mersul este oarecum constrâns, pacientul face opriri la mers. Reflexele sunt păstrate, nu există pareză sau paralizie. Se consideră o persoană sociabilă.

Mirosul, atingerea, gustul nu sunt modificate. Nu există nicio scădere a acuității vizuale. Zvonul este bun.

SINDROME CLINICE:

1. Sindromul astenovegetativ

2. Sindromul modificărilor distrofice

3. Sindromul semnelor hepatice mici

4. Sindromul de icter

5. Sindromul de hipertensiune portală

6. Sindromul dispepsie

JUSTIFICAREA DIAGNOSTICULUI PRELIMINAR

Bazat:

- plângeri ale pacientului: pe dureri constante, surde, neradiante în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, agravate după masă și activitate fizică intensă. Sângerarea gingiilor după masă. Slăbiciune fizică mare, oboseală crescută care apare spre sfârșitul zilei. De asemenea, pacientul s-a plâns de umflarea constantă a extremităților inferioare în regiunea 2/3 inferioare a picioarelor, care nu a cedat după o noapte de odihnă. Apariția „venelor de păianjen” la nivelul feței și gâtului;

- istoricul medical: conform pacientului la 5 iunie 1986, în a 7-a zi după nașterea unei fiice cu o pierdere mare de sânge (desprindere prematură a placentei situate în mod normal, pierdere de sânge 1200 ml; în KLA: hemoglobină - 50 g / l ; eritrocite - 2,3x 10 12 / l) și transfuzie de sânge, ea a dezvoltat colorare galbenă a membranelor mucoase. Pacienta a fost transferată de la maternitate la spitalul de boli infecțioase cu suspiciune de hepatită, unde a stat 22 de zile. În acest timp s-a pus diagnosticul: „Hepatită virală B” și s-a efectuat tratament antiviral. Până în 2013, starea pacientului nu s-a schimbat. În vara anului 2013, pacientul a început să observe apariția „venelor de păianjen”, mai întâi pe picioare, apoi pe tot corpul, a apărut slăbiciune, pierderea poftei de mâncare (scăderea în greutate până în iulie a fost de 6-7 kg.). A existat, de asemenea, o ușoară colorare a sclerei în galben. Pacientul s-a deplasat la clinica de la locul de reședință, unde, în urma examinării, i s-a dat o trimitere la spitalizarea la Centrul Medical al WKSMU din secția terapeutică pentru examinare, unde a fost diagnosticat cu ciroză hepatică de etiologie virală. și s-a stabilit un handicap de grupa II. La externare s-au dat recomandări de a se limita în consumul de alimente grase și, dacă este posibil, de a refuza prăjelile și alcoolul. Până în prezent, pacienta a fost supusă anual la terapie de examinare și detoxifiere în departamentul terapeutic al Centrului Medical al WKSMU. În timpul spitalizării în 2014, medicul curant a atras atenția asupra pastosității picioarelor, pe care pacienta însăși nu o observase până acum. În iarna anului 2014, pacienta a observat că, în timp ce efectua treburile și treburile casnice zilnice, familiare, a devenit foarte obosită: până la sfârșitul zilei a apărut slăbiciunea fizică, apatia față de mediu; care nu a fost observat înainte;

- istoria vieții: Hemotransfuzie în 1986 din cauza pierderii mari de sânge în timpul nașterii (pierderi de sânge 1200 ml; în KLA: hemoglobină - 50 g / l; eritrocite - 2,3x 10 12 / l);

- date obiective de cercetare: Se remarcă subectericitatea sclerei.

Pe față, în zona pometului drept, este vizibilă o singură „venă de păianjen” palid. Pe suprafața frontală a pieptului și a abdomenului, se observă „picături de rubin” unice, în zona tibiei pielea este descuamată. Umiditatea și elasticitatea pielii sunt reduse; limba rosie, gingii roz, sangerari dupa masa (dupa pacientului). La palpare superficială, aproximativă, abdomenul este moale, există dureri la palpare în regiunile epigastrice și hipocondrului drept. Hepatosplenomegalie

Se face un diagnostic preliminar: Ciroza hepatică de etiologie virală în stadiul de decompensare.

PLAN DE SONDAJ

1. UAC

Hb - 100 g/l (cu norma pentru femei 120-140 g/l)

eritrocite - 3,3 x 10 12 / l (la o rată pentru femei 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (la o rată de 0,85-1)

trombocite - 176 x 10 9 / l (la o rată de 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (la rata pentru femei 2-15 mm / h)

leucocite - 12 x 10 9 / l (la o rată de 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (la o rată de 1-6%)

s / i - 53 (la o rată de 47-72%)

limfocite - 29% (la o rată de 19-37%)

monocite - 8% (la o rată de 3-11%)

eozinofile - 1% (la o rată de 0,5-5%)

bazofile - 1% (la o rată de 0-1%)

Concluzie: anemie ușoară; leucocitoză; VSH crescut, trombocitopenie

2. OAM

cantitate - 100 ml

culoare - galben pai

greutate specifică - 1018

zahăr - nu

acetonă - nr

transparenta – transparenta

reactia este acra

proteine ​​- nr

leucocite - nr

eritrocite - nr

epiteliu scuamos - nr

sare - nu

Concluzie: normă

3. REZERVOR

Proteine ​​totale - 50 g / l (la o rată de 60-80 g / l)

Albumine - 26 g / l (la o rată de 35-50 g / l)

Alanin aminotransferaza - 38 U / l (la o rată pentru femei de până la 31 U / l)

Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (la o rată pentru femei de până la 31 U / l)

Glucoză - 4,0 mmol / l (la o rată de 3,5-5,5 mmol / l)

Bilirubină totală - 60 µmol/l (cu o rată de până la 22,2 µmol/l)

Bilirubină directă - 17 µmol / l (la o rată de ¼ din bilirubina totală)

Testul timolului - 6 unități (la o rată de până la 5 unități)

Concluzie: disproteinemie, conținut crescut de AST, ALT, bilirubină totală și directă, test de timol

4. Coagulograma

Timp de tromboplastină parțială activată - 50 sec. (cu o rată de 30-40 sec.)

Indicele de protrombină - 46% (la o rată de 78-142%)

Fibrinogenul plasmatic - 1,5 g / l (la o rată de 2-4 g / l)

Concluzie: accelerarea APTT, scăderea PTI, scăderea fibrinogenului

5. Detectarea markerilor virali

Au fost detectate HbsAg, HbcorAg.

Concluzie: markeri identificați ai hepatitei virale B

6. FGDS

Esofagul este circulabil, venele sale sunt varicoase cu treimea mijlocie până la 5 mm. Mucoasa de deasupra lor este subțire, de culoare violet-albăstruie, cardia se închide complet. Există o cantitate mare de mucus în stomac, mucoasa gastrică este de culoare normală, unghiul nu este schimbat, pilorul este acceptabil, bulbul duodenal este de dimensiune medie, mucoasa nu este hiperemică.

Concluzie: varice ale esofagului gradul I.

7. Ecografia organelor abdominale

Cantitate mică în cavitatea abdominală lichid liber. Ficatul este moderat mărit din cauza lobului stâng (66 mm), conturul este festonat, structura ficatului este eterogenă, compactat de-a lungul căilor portale cu zone cu ecogenitate crescută. Vena portă are 17 mm, cursul său este întortocheat. vezica biliara dimensiuni medii.

Pancreas cu contururi neclare, parenchimul este hiperecogen, eterogen; vena splenică în pancreasul corpului 9,1 mm.

Splina: 135 X 54 mm, peretii vaselor sunt sigilati, vena splenica la poarta este de 11 mm, cursul ei este sinuos.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Cancer de ficat. asemănătoare tablou clinic au boli hepatice precum cancerul hepatic primar si mai ales ciroza-cancer.

Ciroza-cancer apare atât la persoanele care au avut hepatită virală acută în trecut, cât și la pacienții cu boală hepatică alcoolică. Cancerul se poate dezvolta pe fondul cirozei hepatice pe termen lung, cu simptome clinice vii sau ciroză hepatică latentă. Recunoașterea cirozei-cancer se bazează pe progresia rapidă a bolii hepatice, epuizare, febră, dureri abdominale, leucocitoză, anemie și o creștere bruscă a VSH. Diagnosticul corect al cancerului primar este ajutat de o scurtă istorie a bolii, de o densitate semnificativă, uneori, de calcul a unui ficat mărit neuniform. Cu o variantă „tipică” a acestei boli hepatice, există slăbiciune constantă, scădere în greutate, anorexie, ascita care nu este supusă terapiei diuretice. Ascita se dezvoltă ca urmare a trombozei venei porte și a ramurilor sale, metastaze la ganglionii periportali și carcinomatoză peritoneală. Spre deosebire de ciroza hepatică - splenomegalie, tulburările endocrino-metabolice sunt rare.

Pentru diagnosticul de ciroză-cancer și cancer hepatic primar, este indicat să se folosească scanarea ficatului și ecografie. Totuși, acestea sunt doar teste de screening care indică o patologie „focală” sau „difuză”, fără un diagnostic specific.

Criterii diagnostic de încredereîn cancerul primar de ficat și ciroza-cancer sunt detectarea fetoproteinei în reacția Abelev-Tatarinov, laparoscopia cu biopsie țintită și angiografia, care este deosebit de importantă pentru colangiom.

Accesarea hepatitei alcoolice acute la pacientii cu ciroza alcoolica a ficatului determina icter cu anorexie, greata, febra, care trebuie diferentiat de acuta. hepatita virala. Diagnosticul corect al hepatitei alcoolice acute pe fondul cirozei hepatice este facilitat de o anamneză atent colectată care relevă relația dintre severitatea alcoolismului și simptomele clinice, absența unei perioade prodromale, polineuropatie asociată adesea, miopatie, atrofie musculară și altele. manifestări somatice ale alcoolismului, precum și leucocitoză neutrofilă, o creștere a VSH.

Fibroza hepatică. caracterizată prin formarea excesivă de țesut de colagen. Ca boală hepatică independentă, de obicei nu este însoțită de simptome clinice și tulburări funcționale. În cazuri rare, se dezvoltă fibroză hepatică congenitală, schistosomiază, sarcoidoză, hipertensiune portală.

Criteriile de diagnostic fiabil sunt morfologice - spre deosebire de ciroza hepatică, cu fibroză, arhitectura lobulară a ficatului este păstrată. Cel mai adesea în practica clinica echinococoza alveolară, pericardita constrictivă, amiloidoza, bolile de depozitare sunt confundate cu ciroza hepatică. Uneori se pune un diagnostic diferențial cu mieloza subleucemică și boala Waldenström.

Echinococoza alveolară. Cu echinococoza alveolară, primul semn al bolii este o creștere a ficatului cu densitatea sa neobișnuită. Mișcarea diafragmei este adesea limitată. Mărirea splinei și încălcările testelor funcției hepatice detectate la unii pacienți duc la erori de diagnostic. Diagnosticul este ajutat de o examinare atentă cu raze X, în special cu utilizarea pneumoperitoneului, precum și o scanare hepatică. Criteriile pentru un diagnostic fiabil al echinococozei sunt anticorpii specifici. diagnosticul tratamentului cirozei hepatice

Pericardită constrictivă. Pericardita constrictivă (cu localizare predominantă în ventriculul drept) - una dintre pericarditele adezive, este rezultatul unei creșteri excesive lente a cavității pericardice cu țesut fibros, care limitează umplerea diastolică a inimii și debitul cardiac. Boala se dezvoltă ca urmare a leziunilor tuberculoase cronice ale cămășii inimii, rănilor și rănilor din zona inimii, pericarditei purulente. Primele semne de compresie cardiacă apar în rândul stării de bine pe termen mai mult sau mai puțin lung și se caracterizează printr-o senzație de greutate în hipocondrul drept, mărirea și compactarea ficatului, în principal a lobului stâng, adesea nedureroasă la palpare. Respirația scurtă apare numai în timpul efortului fizic, pulsul este moale, umplere mică. De obicei, o creștere a presiunii venoase fără mărirea inimii.

Pentru recunoașterea corectă a bolii, este important să se țină cont de anamneză și să ne amintim că în pericardita constrictivă, stagnarea în ficat precede decompensarea circulatorie. Criteriul pentru un diagnostic de încredere este datele kimografiei cu raze X sau ecocardiografiei.

JUSTIFICAREA DIAGNOSTICULUI CLINIC

Bazat:

- diagnostic preliminar rezonabil: Ciroza hepatică de etiologie virală în stadiul de decompensare;

- date ale studiilor de laborator și instrumentale:- în KLA: Hb - 100 g/l (la norma pentru femei 120-140 g/l); trombocite - 176 x 10 9 /l (la o rată de 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / h (la rata pentru femei 2-15 mm / h); leucocite - 12 x 109/l (la o rată de 4,0-9,0 x 109/l); - în BAK: Proteine ​​totale - 50 g/l (la o rată de 60-80 g/l); Albumine - 26 g / l (la o rată de 35-50 g / l); Alanin aminotransferaza - 38 U / l (la o rată pentru femei de până la 31 U / l); Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (la o rată pentru femei de până la 31 U / l); Bilirubina totală - 60 µmol/l (cu o rată de până la 22,2 µmol/l); Bilirubină directă - 17 µmol / l (la o rată de ¼ din bilirubina totală); Testul timolului - 6 unități (cu o rată de până la 5 unități); - în coagulogramă: Timp de tromboplastină parțială activată - 50 sec. (cu o rată de 30-40 sec.); Indicele de protrombină - 46% (la o rată de 78-142%), Fibrinogenul plasmatic - 1,5 g / l (la o rată de 2-4 g / l); - în cazul depistarii markerilor virali: au fost detectaţi markeri ai hepatitei virale B; - pe FGDS: varice ale esofagului gradul I; - la ecografie a OBP: In cavitatea abdominala exista o cantitate mica de lichid liber. Ficatul este moderat mărit din cauza lobului stâng (66 mm), conturul este festonat, structura ficatului este eterogenă, compactat de-a lungul căilor portale cu zone cu ecogenitate crescută. Vena portă are 17 mm, cursul său este întortocheat. Vezica biliară este de dimensiune medie. Pancreas cu contururi neclare, parenchimul este hiperecogen, eterogen; vena splenică în pancreasul corpului 9,1 mm.

Splina: 135 X 54 mm, peretii vaselor sunt sigilati, vena splenica la poarta este de 11 mm, cursul ei este sinuos;

- prin excluderea unor astfel de boliy, kak: cancer hepatic, fibroză hepatică, echinococoză alveolară, pericardită constrictivă.

Diagnosticul clinic a fost pus: Ciroza hepatică pe fondul hepatitei virale B(etapa de decompensare). Clasa Child-Pugh" ÎN" (7 puncte).

PLAN DE TRATAMENT

Limitați stresul mental și fizic. Cu o stare generala buna, se recomanda mersul terapeutic si exercitiile terapeutice. Femeile cu ciroză hepatică activă ar trebui să evite sarcina.

Exclus din alimente:

Ape minerale care conțin sodiu;

Alcool;

Sarea, mancarea trebuie preparata fara a adauga sare (se folosesc paine fara sare, biscuiti, biscuiti si paine crocante, precum si unt fara sare);

Produse care conțin praf de copt și bicarbonat de sodiu (prăjituri, biscuiți, prăjituri, produse de patiserie și pâine obișnuită);

Murături, măsline, șuncă, slănină, corned beef, limbi, stridii, midii, hering, conserve de pește și carne, pate de pește și carne, cârnați, maioneză, diverse sosuri conservate și tot felul de brânzeturi, înghețată.

Sunt permise 100 g carne de vita sau pasare, iepure sau peste si un ou pe zi (un ou poate inlocui 50 g de carne). Laptele este limitat la 1 pahar pe zi. Puteți mânca smântână cu conținut scăzut de grăsimi. Puteți mânca orez fiert (fără sare). Toate fructele și legumele sunt permise proaspăt sau sub formă de mâncăruri gătite în casă.

Exemplu de meniu pentru o zi pentru un pacient cu ciroză hepatică:

Mic dejun: terci de cereale (griș, hrișcă, mei, orz, fulgi de ovăz) cu smântână și zahăr sau fructe la cuptor. 60 g pâine fără sare, sau pâine (felii), sau biscuiți fără sare cu unt nesărat și marmeladă (jeleu sau miere), 1 ou, ceai sau cafea cu lapte.

Pranz: 60 g carne de vita sau pasare sau 90 g peste alb, cartofi, verdeturi, fructe (proaspete sau coapte).

Gustare: 60 g pâine fără sare sau pâine crocantă, unt nesărat, dulceață sau roșii, ceai sau cafea cu lapte.

Cina: supa fara sare, carne de vita, pasare sau peste (ca la pranz), cartofi, verdeturi, suc de fructe sau fructe si jeleu de gelatina, smantana, ceai sau cafea cu lapte.

Tratament medical. tratament specific ciroza hepatică nu este efectuată. Cu toate acestea, un efect bun este impactul asupra factorului etiologic al procesului patologic. Interferonul este indicat la pacienții cu hepatită cronică B și C, detectate prin biopsie hepatică AgHBe, hepatită C activă.

De asemenea rezultat pozitiv oferă utilizarea unui număr de medicamente:

Hepatoprotectori (karsil, heptral, hepa-merz, ornitina, Essentiale, acid ursodeoxicolic, vitaminele B și E).

Preparatele din acest grup cresc rezistența țesuturilor hepatice la diferite tipuri de efecte adverse, reduc deteriorarea și distrugerea hepatocitelor și contribuie la stabilizarea membranei celulei hepatice.

Hormoni glucocorticosteroizi (triamcinolon, prednisolon).

Indicația este o creștere a activității procesului cu ciroză compensată a ficatului.

Contraindicațiile pentru terapia cu glucocorticosteroizi vor fi: dilatarea pronunțată a venei esofagiene, o combinație de ciroză hepatică cu ulcer peptic de stomac și duoden, esofagită de reflux.

Dozele de medicamente sunt selectate individual, luând în considerare toleranța individuală și activitatea procesului.

Tratament de detoxifiere. Se folosesc preparate enzimatice (mezim-forte, pancreatină, festal, wobenzym), care accelerează procesele de digestie în intestin, reduc absorbția substanțelor toxice din colon și, ca urmare, reduc severitatea tulburărilor dispeptice. În același scop, enterosorbanții sunt utilizați pentru curățarea intestinelor, Cărbune activ, clisma intestinală.

Terapia transfuzională (preparate din sânge, componente ale acestuia, soluții de substituție a sângelui și electroliți).

Se realizează cu dezvoltarea următoarelor condiții: sindromul hemoragic, insuficiență hepatocelulară, ascită, dezechilibru electrolitic.

Hemocorecție extracorporală. Pentru o perioadă, permite reducerea sarcinii funcționale a ficatului, curăță corpul de metaboliți toxici cu o dezvoltare semnificativă a insuficienței hepatice, protejează împotriva efectului hepatotoxic al medicamentelor luate.

Tratamentul chirurgical al cirozei hepatice. Indicația pentru intervenția chirurgicală este prezența hipertensiunii portale, a venelor varicoase pronunțate ale esofagului și a părții superioare a stomacului, cu funcție hepatică suficient de păstrată, fără simptome de encefalopatie și activitate ridicată a procesului. Contraindicațiile intervenției chirurgicale vor fi creșterea icterului și varsta in varsta. În astfel de circumstanțe, de regulă, efectuați o intervenție chirurgicală paliativă.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 în capsule

Signa: 2 capsule de 2 ori pe zi la mese cu putina apa

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 în capsule

Signa: 1 capsula 1 data pe zi: ½ capsula la inceputul mesei; S - în timpul meselor

EXAMEN MEDICAL SI DE MUNCĂ

apt în forme accesibile şi afectiuni pulmonare munca fizica, precum si munca psihica cu stres neuropsihic moderat, sunt recunoscute ca pacienti cu hepatita cronica I, mai rar II st. cu evoluție stabilă sau lent progresivă, cu exacerbări rare (1-2 ori pe an) și de scurtă durată (2-3 săptămâni), compensate funcțional sau cu disfuncție hepatică ușoară, fără manifestări sistemice, în absența semnelor de activitate a procesului, și stadiul CG IV . (ciroză hepatică, stadiul A conform Child-Pugh) de evoluție stabilă cu aceeași frecvență și durată a exacerbărilor și starea funcțiilor hepatice, cu hipertensiune portală de stadiul I. fără manifestări de hipersplenism. Restricțiile necesare pot fi determinate de decizia CEC a instituțiilor medicale.În astfel de cazuri, pacienții își păstrează independența fizică, mobilitatea, capacitatea de a se angaja în activități gospodărești normale, independența economică și integrarea în societate.

Invaliditatea temporară apare în faza activă a bolii, cu dezvoltarea complicațiilor. Durata depinde de stadiul, gradul de activitate, severitatea disfuncției hepatice, hipertensiunea portală, manifestările sistemice și eficacitatea tratamentului. În medie, cu CVH (B, C, D) cu activitate moderată 15-28 zile, activitate mare 30-45 zile. (până la 2-3 luni), cu o exacerbare în stadiul inițial al cirozei 35-40 de zile; desfășurat - 60 de zile. și altele.

Tipuri și condiții de muncă contraindicate: muncă asociată cu stres fizic sever, ritm ridicat, poziție forțată a corpului, vibrații, conducere Vehicul, traumatizarea regiunii epigastrice; expunerea la agenți toxici - săruri ale metalelor grele, hidrocarburi clorurate și naftalene, benzen și omologii săi; temperaturi ridicate sau scăzute. Aceasta ia în considerare stadiul hepatitei cronice, natura cursului, gradul de afectare a funcției hepatice, stadiul hipertensiunii portale, manifestările sistemice etc.

Indicații pentru trimiterea pacienților către Biroul ITU: caracterul progresiv al evoluției bolii; încălcări pronunțate ale ficatului și hipertensiunea portală, provocând limitarea vieții; nevoia pacienţilor în angajare raţională.

Examinarea minimă necesară la trimiterea pacienților la biroul ITU.

Test clinic de sânge, test de urină pentru urobilină și pigmenți biliari; cercetare biochimică sânge: AST, ALT, LDH, bilirubină, fosfatază alcalină, y-GTP, colesterol, proteine ​​totale și fracții, fibrinogen, indice de protrombină, zahăr, creatinina; Ecografia organelor abdominale, scanarea ficatului și a splinei: biopsie hepatică (dacă este indicată).

Criterii de dizabilitate: stadiul, natura cursului, frecvența exacerbărilor, gradul de activitate, calitatea și durata remisiilor, gradul disfuncției hepatice, severitatea leziunilor extrahepatice (sistemice), severitatea hipertensiunii și hipersplenismului portal, gradul de invaliditate - capacitatea de a îngrijire de sine, mișcare, muncă profesională; factori sociali.

Grupa a III-a de invaliditate este determinată în legătură cu limitarea capacității de auto-îngrijire, mișcare, activitate de muncă stadiul I, pacienții cu hepatită cronică stadiul II cu o evoluție lent progresivă cu exacerbări care durează 4-6 săptămâni, care apar de 2-3 ori pe an, activitatea procesului 1 lingură. , afectarea funcției hepatice, ușoară, mai rar grad mediu, și pacienții cu hepatită cronică IV Art. (ciroză hepatică, stadiul A conform Child-Pugh) cu aceeași frecvență și durată a exacerbărilor, gradul de activitate și severitatea disfuncției hepatice, cu hipertensiune portală de gradul II, sindrom de hipersplenism ușor fără manifestări hemoragice, lucrând în tipuri contraindicate si conditiile de munca si in acest sens, cei care trebuie transferati pentru a lucra intr-o alta profesie accesibila, sau o reducere semnificativa a volumului activitatii de productie.

Invaliditatea grupului II este determinată în legătură cu limitarea capacității de autoservire, mișcare, activitate de muncă etapa II, pacienții cu hepatită cronică II și stadiile III de curs recurent intermitent cu frecvente (de până la 4-5 ori pe an) prelungite. (6-8 săptămâni) exacerbări, activitate II st., afectarea funcției hepatice de grad moderat sau sever, manifestări extrahepatice (sistemice) severe, precum și la pacienții cu hepatită cronică IV st. (Ciroza hepatică Child-Pugh stadiul B) cu aceeași frecvență și durată a exacerbărilor, gradul de activitate și severitatea disfuncției hepatice, cu hipertensiune portală stadiul III, manifestări severe ale sindromului de hipersplenism (anemie, leucopenie, trombocitopenie). În unele cazuri, se poate recomanda munca în condiții special create (la domiciliu).

Grupa I de dizabilitate este determinată în legătură cu limitarea capacității de auto-îngrijire, mișcare, activitatea de muncă în stadiul III, pacienții cu hepatită cronică în stadiul III, cu o evoluție rapidă progresivă, cu recidivă continuă, cu stadiul de activitate III, dezvoltarea unor boli severe. insuficiență hepatică, leziuni sistemice cu disfuncție severă a pancreasului, rinichilor, altor organe, epuizare, precum și pacienții cu hepatită cronică IV Art. (ciroza hepatică Child-Pugh stadiul C), cu activitate în stadiul II-III, insuficiență hepatică severă, hipertensiune portală stadiul IV, intoxicație și encefalopatie.

Cauza de invaliditate: cea mai frecventă este „boala generală”; cu date anamnestice adecvate documentate, se poate stabili „dizabilitate încă din copilărie”. Pentru personalul medical care lucrează în centrele de hemodializă, prepararea produselor din sânge; secții pentru tratamentul pacienților cu hepatită virală; persoanele care lucrează în contact cu agenți toxici hepatotropi, în prezența concluziilor relevante, Biroul ITU stabilește cauza „boală profesională”. În caz de infecție și îmbolnăvire ulterioară cu hepatită virală acută, chirurgi, obstetricieni-ginecologi, urologi și alți specialiști care au suferit o vătămare accidentală în acest proces tratament chirurgical pacienți - purtători ai virusului hepatitei, care este confirmat de actul unui accident de muncă sub formă de H-1, cauza invalidității temporare și în cazul unei tranziții la hepatită cronică, care a cauzat dizabilități și alte limitări de viață, cauza invalidității va fi „accident de muncă”. Cauza invalidității poate fi „o boală dobândită în timpul serviciului militar”.

PREVENIRE

Îmbunătățirea sistemului de supraveghere epidemiologică, vaccinare, înregistrarea tuturor formelor de hepatită virală, tratarea eficientă în faze a pacienților care vizează stabilizarea procesului, egalizarea funcțiilor hepatice afectate, decompresia portală, examenul clinic; controlul donatorilor, medicamente; respectarea condițiilor sanitare și igienice în industriile care utilizează agenți hepatotoxici, lupta împotriva alcoolismului și dependenței de droguri. Pregătirea persoanelor bolnave și cu dizabilități pentru extinderea posibilităților de activități gospodărești, muncă în tipuri și condiții accesibile de producție, instruire și recalificare se realizează ținând cont de potențialul de reabilitare și prognostic.

PROGNOZA

HVG I st. - decurge benign, prognosticul este favorabil. CVG II, III Art. - este posibilă stabilizarea procesului și remisiunea pe termen lung, inclusiv spontană, la 30% dintre pacienți are loc o tranziție la stadiul de ciroză, în 10-15% pe fondul cirozei se dezvoltă cancerul hepatic. Hepatita alcoolică cronică - atunci când se renunță la alcool, are loc stabilizarea clinică și scăderea modificărilor morfologice la nivelul ficatului. Hepatitele medicinale și toxice se stabilizează și regresează atunci când contactul cu medicamentele și agenții toxici corespunzători este oprit. Cu toate acestea, adăugarea de mecanisme autoimune contribuie la progresia hepatitei alcoolice chiar și în condiții de sevraj, precum și a hepatitei medicamentoase și toxice după încetarea expunerii la stimuli corespunzători. CG autoimună se caracterizează prin remisiuni instabile și pe termen scurt, formarea insuficienței hepatice severe și dezvoltarea relativ rapidă a cirozei; speranţa de viaţă a pacienţilor din momentul diagnosticării este în medie de 5 ani. În stadiul de ciroză, boala în 30% din cazuri este latentă pentru o lungă perioadă de timp. Cu un curs activ, cauza morții poate fi o comă hepatică, sângerare esofagiană-gastrică masivă, dezvoltarea carcinomului și complicații infecțioase și septice.

BIBLIOGRAFIE

1. A.N. Okorokov „Diagnosticul bolilor organelor interne” volumul 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov „Boli interne”.

Găzduit pe Allbest.ru

...

Documente similare

Analiza simptomelor principale în afectarea ficatului și diagnosticul diferențial al acestora. Leziuni ale organelor hematopoietice (boli mieloproliferative). Motivele diagnosticului de „Ciroza hepatică de etiologie toxică, stadiul cirozei formate”.

istoricul cazului, adăugat la 14.12.2010


Clasificarea bolilor hepatice după etiologie, morfologie, activitate și gradul tulburărilor funcționale. Patogeneza, simptomele, diagnosticul și prevenirea cirozei hepatice. Oprirea sângerării esofago-gastrice. Tratamentul encefalopatiei hepatice.

prezentare, adaugat 19.05.2012


Cauzele unui proces cronic progresiv în ficat. Principalii factori, patogeneza cirozei hepatice. Semne clinice boli și caracteristici ale posibilelor complicații. Diagnosticul cirozei hepatice, tratamentul acesteia și metodele de prevenire.

prezentare, adaugat 28.09.2014


Plângeri ale pacientului la internarea în clinică. Istoricul bolii prezente. Date dintr-o examinare obiectivă a regiunii maxilo-faciale și a gâtului. Planul de examinare a pacientului, fundamentarea diagnosticului clinic. Etiologia și patogeneza bolii, planul de tratament.

istoric medical, adaugat 06.10.2012


Identificarea sindromului clinic principal al ascitei. Rezultatele de laborator și metode instrumentale cercetare. Cauzele dezvoltării și caracteristicile formării cirozei hepatice. Tratamentul etiotrop al hepatitei C. Diagnosticul diferenţial şi preliminar.

istoricul cazului, adăugat la 18.12.2009


Pe baza plângerilor pacientului, a datelor anamnezei, cercetare de laborator, inspectie, diagnostic final "Ciroza virala a ficatului (cu antecedente de hepatita hepatica). Hipertensiune portala." Tratamentul etiologic și patogenetic al bolii.

istoricul cazului, adăugat la 16.03.2014


Caracteristicile terapeutice ale cirozei hepatice ca boală gravă, însoțită de înlocuirea ireversibilă a țesutului parenchimatos al ficatului cu fibre fibroase. țesut conjunctiv. Epidemiologie, etiologie, patogeneză, clinică, complicații și diagnostic de ciroză.

prezentare, adaugat 04.06.2011


Patologie, manifestari clinice ciroza hepatică. Microscopia ficatului. Clasificare Child-Pugh. Diagnostic, complicații, tratament, dietă. Tratamentul sindromului edemato-ascitic și al encefalopatiei hepatice. Oprirea sângerării esofago-gastrice.

prezentare, adaugat 13.03.2016


Semne diferențiate de ciroză și hepatită. Palpare topografică metodică profundă, conform lui Obraztsov-Strozhesko. Tratamentul cirozei hepatice. Principalele simptome de pericardită constrictivă, echinococoză hepatică și hepatită cronică.

istoric medical, adaugat 28.10.2009


Anamneza bolii și a vieții unui pacient cu un diagnostic clinic de „colecistită obstructivă acută”. Date obiective ale examinării. Efectuarea unui diagnostic preliminar. Planul de examinare și tratament al pacientului. Diagnostic diferentiat. Protocol de operare.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al cirozei hepatice. Ciroza virală a ficatului. Ciroza alcoolică a ficatului. Ciroza biliară primară a ficatului.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al cirozei hepatice

Ciroza hepatică este, conform conceptelor moderne, o boală hepatică cronică progresivă de diverse etiologii cu semne de insuficiență hepatică funcțională și hipertensiune portală exprimată în grade diferite.

Criteriile de încredere pentru diagnosticul cirozei hepatice sunt modificările morfologice ale ficatului, astfel încât laparoscopia și biopsia ajută la diagnosticarea în cazurile îndoielnice.

Ciroza virală a ficatului

Criteriile etiologice sunt indicații în anamneza hepatitei virale trecute, mai ales severe, dar boala se poate dezvolta după forma ancterică de hepatită. Un ajutor binecunoscut în diagnostic este detectarea antigenului de suprafață al hepatitei B. Antigenul poate fi detectat utilizând metode de imunofluorescență și radioimunotest, precum și examen histologic. Prezența antigenului poate fi presupusă atunci când există hepatocite cu o suprafață asemănătoare sticlei lustruite; colorarea cu aldehidă fuchsină sau orceină este utilizată pentru a detecta antigenul.

Stadiul inițial al cirozei virale a ficatului. Cele mai frecvente plângeri sunt durerile în hipocondrul drept, apar tulburări dispeptice și astenovegetative. Ficatul este mare, cu o suprafață neuniformă, dureros la palpare. Indicatori de laborator - un nivel ridicat de proteine ​​plasmatice, o creștere bruscă a activității aminotransferazelor.

Stadiul avansat al cirozei virale a ficatului este însoțit de o progresie rapidă, pronunțată clinic a bolii. În tabloul clinic ies în prim plan manifestările insuficienței hepatice: icter, dureri abdominale, febră, ascita tranzitorie. La toți pacienții cu această boală hepatică, nu numai ficatul este mărit, ci și splina, aceasta din urmă atinge adesea o dimensiune semnificativă.

Semnele extrahepatice ale bolii hepatice - vene de păianjen, palmele „ficate”, ginecomastie - sunt importante pentru confirmarea diagnosticului de ciroză hepatică. Odată cu modificările parametrilor funcționali caracteristici stadiului inițial, există o scădere semnificativă a albuminei și o creștere bruscă a fracțiilor de globulină, testul timolului atinge un număr mare, colesterolul și protrombina sunt reduse. Unii pacienți prezintă hipersplenism.

În cele mai multe cazuri, diagnosticul se stabilește pe baza datelor anamnestice și clinice și biochimice. Scanarea radioizotopică a ficatului cu aur coloidal sau tehnețiu joacă un rol esențial în diagnosticul acestei boli hepatice. O scădere difuză a absorbției izotopului în ficat și o „scanare” a splinei, care acumulează activ izotopul, indică ciroza hepatică.

Laparoscopia și biopsia hepatică țintită relevă nu numai ciroza în sine, ci și tipul ei morfologic, semne ale activității procesului.

Ciroza alcoolică a ficatului

Criteriile etiologice pentru ciroza alcoolică a ficatului sunt indicii de antecedente de alcoolism, simptome de hepatită alcoolică acută anterioară sau o combinație de ciroză cu manifestări clinice și morfologice ale hepatitei alcoolice acute. Manifestările neurologice și somatice ale alcoolismului sunt esențiale.

Etiologia alcoolică este indicată de o combinație de caracteristici morfologice precum degenerescenta grasa hepatocite, leziuni nodulare mici și fibroză hepatocelulară. Într-o etapă ulterioară, apare adesea o variantă SKD a cirozei, iar degenerarea grasă dispare.

Semnul histologic cel mai informativ este hepatita alcoolică cu formare de hialină Mallory și infiltrație focală de neutrofile.

Stadiul inițial este cel mai adesea însoțit de simptome de hepatită alcoolică acută - pierderea poftei de mâncare, durere la nivelul ficatului, vărsături, uneori icter de scurtă durată, colestază. Ficatul este mărit, cu o suprafață netedă, în unele cazuri, cu un curs latent, o creștere a ficatului este primul și singurul simptom al acestei boli hepatice. Este caracteristică leucocitoza cu schimbare de înjunghiere, este posibilă hiperbilirubinemia, creșterea activității aminotransferazelor.

Stadiul avansat al cirozei alcoolice a ficatului. Alături de simptomele stadiului inițial, malnutriție, miopatie, contractura Dupuytren, semne vasculare extrahepatice, creșterea parotidei. glandele salivare, căderea părului și atrofia testiculară. Se dezvăluie simptome severe de hipertensiune portală: varice ale esofagului și vene hemoroidale, ascită. Apare anemia. Se detectează disproteinemie, o creștere a bilirubinei, o creștere moderată a activității aminotransferazelor. Tulburările imunologice sunt ușor exprimate, dar în unele cazuri există o creștere clară a imunoglobulinelor A.

Criteriile clinice și funcționale, în special în alcoolism, fac posibilă suspectarea cirozei alcoolice. Cu toate acestea, criteriul pentru un diagnostic de încredere este datele laparoscopiei, care relevă un ficat mărit în stadiile incipiente cu steatoză concomitentă și o imagine de ciroză nodulară mică, simptome de hipertensiune portală. În stadiul avansat, se găsește adesea ciroza nodulară mare, sunt posibile semne de hepatită alcoolică.

Ciroza biliară primară a ficatului

Etiologia acestei forme de ciroză hepatică în majoritatea cazurilor este necunoscută. Cele mai semnificative sunt modificările răspunsurilor imune și metabolismul afectat al acizilor biliari.

Distrugerea segmentară și dezolarea căilor biliare mici, foliculii limfoizi în infiltrate portal, colestază, detectate în timpul studiu morfologic indică ciroza biliară primară.

Stadiul inițial. Tabloul clinic este determinat de severitatea colestazei: la început prurit cu puțin sau deloc icter, de obicei cu mărire a ficatului. Pielea este pigmentată, uscată, cu urme de zgârieturi. Există o activitate crescută a fosfatazei alcaline în serul sanguin, hiperlipemia și hipercolesterolemia; activitatea aminotransferazelor serice este crescută moderat. Anticorpii antimitocondriali sunt considerați cel mai fiabil criteriu funcțional pentru ciroza biliară primară. Examenul histologic evidențiază inflamația nepurulentă a căilor biliare intralobulare cu distrugerea acestora. În plus, este dezvăluită proliferarea căilor biliare cu distrugere și fibroză periductulară.

Stadiul avansat al cirozei biliare primare a ficatului. Icterul devine pronunțat, xantoamele sunt adesea observate pe pleoape, coate, palme, tălpi, fese. Pot apărea vene de păianjen, palme „ficate”. Ficatul este întotdeauna semnificativ mărit, dens. Splina este de obicei palpabilă. Apar simptome de hipertensiune portală. Modificările sistemului osos sunt caracteristice: dureri în spate și coaste, osteoporoză, mărirea epifizelor osoase, fracturi patologice ale coloanei vertebrale, precum și bilirubinemie persistentă, hipercolesterolemie, niveluri crescute de β-globuline, β-lipoproteine. Nivelul albuminelor și funcția protrombino-educativă a ficatului sunt reduse. Examenul histologic împreună cu colestază relevă o imagine a cirozei hepatice. Datele colangiopancreatografia retrogradă sunt importante pentru diagnostic, indicând absența obstrucției extrahepatice. Duodenoscopie mai informativă cu colangiopancreatografie retrogradă.

Diagnosticul diferențial al cirozei hepatice

Cancer de ficat

Un tablou clinic similar are boli hepatice precum cancerul hepatic primar si mai ales ciroza-cancer.

Ciroza-cancer apare atât la persoanele care au avut hepatită virală acută în trecut, cât și la pacienții cu boală hepatică alcoolică. Cancerul se poate dezvolta pe fondul cirozei hepatice pe termen lung, cu simptome clinice vii sau ciroză hepatică latentă. Recunoașterea cirozei-cancer se bazează pe progresia rapidă a bolii hepatice, epuizare, febră, dureri abdominale, leucocitoză, anemie și o creștere bruscă a VSH. Diagnosticul corect al cancerului primar este ajutat de o scurtă istorie a bolii, de o densitate semnificativă, uneori, de calcul a unui ficat mărit neuniform. Cu o variantă „tipică” a acestei boli hepatice, există slăbiciune constantă, scădere în greutate, anorexie, ascita care nu este supusă terapiei diuretice. Ascita se dezvoltă ca urmare a trombozei venei porte și a ramurilor sale, metastaze la ganglionii periportali și carcinomatoză peritoneală. Spre deosebire de ciroza hepatică - splenomegalie, tulburările endocrino-metabolice sunt rare.

Pentru diagnosticul de ciroză-cancer și cancer hepatic primar, este indicat să se folosească scanarea ficatului și ecografie. Totuși, acestea sunt doar teste de screening care indică o patologie „focală” sau „difuză”, fără un diagnostic specific.

Criteriile pentru un diagnostic de încredere în cancerul primar de ficat și ciroza-cancer sunt detectarea α-fetoproteinei în reacția Abelev-Tatarinov, laparoscopia cu biopsie țintită și angiografia, care este deosebit de importantă pentru colangiom.

Apariția hepatitei alcoolice acute la pacienții cu ciroză alcoolică a ficatului provoacă icter cu anorexie, greață, febră, care trebuie diferențiat de hepatita virală acută. Diagnosticul corect al hepatitei alcoolice acute pe fondul cirozei hepatice este facilitat de o anamneză atent colectată care relevă relația dintre severitatea alcoolismului și simptomele clinice, absența unei perioade prodromale, polineuropatie asociată adesea, miopatie, atrofie musculară și altele. manifestări somatice ale alcoolismului, precum și leucocitoză neutrofilă, o creștere a VSH.

Fibroza hepatică

caracterizată prin formarea excesivă de țesut de colagen. Ca boală hepatică independentă, de obicei nu este însoțită de simptome clinice și tulburări funcționale. În cazuri rare, se dezvoltă fibroză hepatică congenitală, schistosomiază, sarcoidoză, hipertensiune portală.

Criteriile de diagnostic fiabil sunt morfologice - spre deosebire de ciroza hepatică, cu fibroză, arhitectura lobulară a ficatului este păstrată. Cel mai adesea în practica clinică, echinococoza alveolară, pericardita constrictivă, amiloidoza și bolile de depozitare sunt confundate cu ciroza hepatică. Uneori se pune un diagnostic diferențial cu mieloza subleucemică și boala Waldenström.

Echinococoza alveolară

Cu echinococoza alveolară, primul semn al bolii este o creștere a ficatului cu densitatea sa neobișnuită. Mișcarea diafragmei este adesea limitată. Mărirea splinei și încălcările testelor funcției hepatice detectate la unii pacienți duc la erori de diagnostic. Diagnosticul este ajutat de o examinare atentă cu raze X, în special cu utilizarea pneumoperitoneului, precum și o scanare hepatică. Criteriile pentru un diagnostic fiabil al echinococozei sunt anticorpii specifici.

Pericardită constrictivă

Pericardita constrictivă (cu localizare predominantă în ventriculul drept) - una dintre pericarditele adezive, este rezultatul unei creșteri excesive lente a cavității pericardice cu țesut fibros, care limitează umplerea diastolică a inimii și debitul cardiac. Boala se dezvoltă ca urmare a leziunilor tuberculoase cronice ale cămășii inimii, rănilor și rănilor din zona inimii, pericarditei purulente. Primele semne de compresie cardiacă apar în rândul stării de bine pe termen mai mult sau mai puțin lung și se caracterizează printr-o senzație de greutate în hipocondrul drept, mărirea și compactarea ficatului, în principal a lobului stâng, adesea nedureroasă la palpare. Respirația scurtă apare numai în timpul efortului fizic, pulsul este moale, umplere mică. De obicei, o creștere a presiunii venoase fără mărirea inimii.

Pentru recunoașterea corectă a bolii, este important să se țină cont de anamneză și să ne amintim că în pericardita constrictivă, stagnarea în ficat precede decompensarea circulatorie. Criteriul pentru un diagnostic de încredere este datele kimografiei cu raze X sau ecocardiografiei.

Ciroza cardiacă a ficatului

Ciroza cardiacă a ficatului, care se formează în stadiile avansate și terminale ale pericarditei constrictive, continuă cu ascită persistentă, hepatosplenomegalie, dar, spre deosebire de alte forme de ciroză, este însoțită de o ciroză ridicată. presiunea venoasă, scurtarea severă a respirației, umflarea venelor cervicale, cianoză. Combinația de hipertensiune în sistemul venei cave superioare și congestia în ficat și în vena portă cu formarea de ascită precoce face ca o pericardită constrictivă să fie suspectată, iar kimografia cu raze X sau ecocardiografia o recunoaște în mod fiabil.

Mieloză subleucemică benignă

Mieloză subleucemică benignă (osteomieloscleroză, mielofibroză) - leucemie cronică provenind din celula precursoare a mielopoiezei, în majoritatea cazurilor însoțită de creșterea țesutului fibros în măduva osoasă. Examenul clinic evidențiază o mărire a splinei, în cele mai multe cazuri semnificativă, și adesea și ficatul este mărit, ceea ce duce de obicei la un diagnostic eronat de ciroză. Acest lucru este facilitat de o imagine ușor modificată a sângelui periferic: leucocitoză neutrofilă moderată cu predominanța formelor mature, care crește foarte lent, adesea de ani de zile. Dezvoltarea fibrozei la nivelul ficatului poate duce la hipertensiune portală și este considerată în mod tradițional un semn „de încredere” al cirozei. Diagnosticul este ajutat de disocierea dintre tabloul de sânge periferic și splenomegalie. Cu toate acestea, criteriul pentru un diagnostic fiabil este datele biopsiei trepane, care relevă hiperplazie celulară pronunțată, o abundență de megacariocite și proliferarea țesutului conjunctiv.

Amiloidoza hepatică

Amiloidoza hepatică este de obicei o manifestare a unei boli sistemice, în patogeneza căreia tulburările imunologice și modificările metabolismului proteinelor joacă un rol important. În ciuda posibilității schimbărilor proteice, în special a γ-globulinemiei și a tulburărilor factorilor imunitatea celulară, singurul criteriu pentru un diagnostic de încredere este datele unei biopsii de puncție a ficatului.

Hemocromatoza

Hemocromatoza este o boală determinată genetic, cu absorbție crescută a fierului în intestin, niveluri serice crescute și depunere excesivă în ficat, pancreas, reticuloendoteliu, piele și alte țesuturi. În varianta cirotică, se notează sindromul hepatolienal, disproteinemia, fierul seric este semnificativ crescut, dar diagnosticul de încredere se bazează pe datele unei biopsii hepatice prin puncție.

boala Wilson-Konovalov

Boala Wilson-Konovalov (degenerescenta hepatolenticulară) este o fermentopatie ereditară asociată cu o încălcare a biosintezei ceruloplasminei, care este responsabilă pentru transportul cuprului în organism. În forma abdominală a bolii, sindromul hepatolienal cu progresia rapidă a simptomelor de afectare a ficatului devine cel mai important. Criterii pentru un diagnostic fiabil - o scădere a ceruloplasminei serice, detectarea inelului Kaiser-Fleischer.

Macroglobulinemia Waldenstrom

Macroglobulinemia Waldenstrom - hemoblastoză paraproteinemică, unul dintre tipurile de tumoră sistem limfatic, ale căror elemente diferențiate sunt reprezentate de un limfocit de sinteză a imunoglobulinei M. Mărirea ficatului, splinei, limfadenopatiile pot fi principalele simptome ale bolii, mai ales în stadiul inițial. Criteriul pentru diagnosticul de încredere este evidența morfologică a procesului limfoproliferativ (puncție a sternului, splinei, ficatului, ganglionilor limfatici) și detectarea hipermacroglobulinemiei monoclonale de tip IgM.