Blocul atrioventricular este complet. Blocul atrioventricular: simptome, diagnostic și tratament Bloc ventricular

Blocaj precardioventricular. Când acest tip de conducere este întrerupt, impulsul este blocat la granița atriilor și a ventriculilor. Anterior, se credea că conducerea impulsurilor prin nodul atrioventricular a fost întreruptă. Cu toate acestea, după cum sa arătat în ultimii ani, conducerea impulsurilor, atât în ​​mod normal, cât și în timpul blocajelor, este întârziată în două locuri:

1) la joncțiunea atriilor cu nodul atrioventricular (mai puțin semnificativ)
2) la joncțiunea nodului atrioventricular și a fasciculului His (mai semnificativ). Astfel, atunci când vorbim despre blocaje atrioventriculare, trebuie să ținem cont de încetinirea conducerii impulsurilor sau de blocarea acestora în joncțiunea atrioventriculară.

Etiologie și patogeneză. Una dintre cauzele frecvente ale tulburărilor de conducere atrioventriculară este ischemia boala inimile. Blocul atrioventricular de diferite grade este detectat în 10-15% bolnav infarctul miocardic. Cauza încetinirii conducerii atrioventriculare poate fi și cardita reumatică, miocardita de diverse etiologii, cardioscleroza miocardică, aterosclerotică și post-infarct, hiperkaliemia. Există rapoarte privind dezvoltarea blocului atrioventricular în 10% din cazuri după intervenția chirurgicală pe inimă. Uneori, blocarea atrioventriculară de diferite grade apare din cauza intoxicației cu glicozide cardiace, luând diferite medicamente antiaritmice (chinidină, beta-blocante, novocainamidă etc.). Au fost descrise cazuri de bloc cardiac atrioventricular complet congenital. În acest caz, blocarea nu este uneori o boală izolată, ci este combinată cu malformații cardiace congenitale. Foarte rar, cauza blocului atrioventricular este o tumoare cardiacă.

Uneori blocul atrioventricular (de obicei incomplet) poate fi o consecință a tonusului crescut nervul vag. Stimularea vagală (presiune asupra sinusului carotidian, globii oculari) poate provoca tulburări tranzitorii de conducere atrioventriculară. Se confirmă și rolul nervului vag în dezvoltarea blocului atrioventricular studii experimentale. Acest factor pare să aibă mare valoareîn apariţia blocajului atrioventricular în aproape oameni sanatosiși printre sportivi.

Mecanismul blocajului atrioventricular nu este complet clar. Pentru a explica patogeneza blocajului atrioventricular, au fost prezentate diverse teorii: conducerea decrementală, conducerea „ascunsă”, căi de conducere multiple etc.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) și I. I. Isakov (1953) asociază tulburările de conducere atrioventriculară cu o scădere a labilității funcționale a miocardului. În același timp, undele de excitație care ajung la locul de labilitate redusă își adâncesc starea parabiotică.

Există 3 grade de bloc atrioventricular.

Bloc atrioventricular de gradul I- aceasta este o blocare incompletă, caracterizată printr-o prelungire persistentă a intervalului P-Q pe electrocardiogramă cu mai mult de 0,2 s. În cazul unei prelungiri ascuțite a intervalului P-Q sau când blocarea este combinată cu tahicardie, unda P se contopește cu unda T a complexului precedent, care uneori este confundată incorect cu ritmul joncțiunii atrioventriculare.

Bloc atrioventricular de gradul II- Aceasta este o blocare incompletă, caracterizată prin pierderea periodică a complexelor ventriculare. Vine în două tipuri:

1) Samoilov-Wenckebach tip sau tip I (Mobitz-I); caracterizată printr-o prelungire treptată a intervalului P-Q pe electrocardiogramă și pierderea ulterioară mai mult sau mai puțin regulată a complexului ventricular;
2) tip 2 (Mobitz-P); caracterizată printr-un interval P-Q normal sau constant prelungit și pierderea periodică a complexului ventricular.

Blocul atrioventricular de gradul II, tip Mobitz-1, se observă cu afectare a părților proximale ale fasciculului His tip Mobitz-II se observă cu afectare a părților proximale ale fasciculului His. secțiuni distale sistem de conducere inimile la nivelul ramului mănunchiului Lui. Prin urmare, în acest din urmă caz, complexele de pe electrocardiogramă sunt de obicei lărgite și deformate.

gradul III- bloc atrioventricular complet, în care nici un singur impuls sinusal nu este condus către ventriculi, există două ritmuri - sinus, sau atrial și ventricular; complexele atriale și ventriculare urmează independent unul de celălalt în ritmul corect.

Blocul atrioventricular complet se poate dezvolta la trei niveluri: cu afectarea nodului sau conexiunii atrioventriculare (bloc nodal, bloc de tip proximal), lezarea trunchiului fasciculului His (blocul trunchiului) și afectarea tuturor celor trei ramuri ale fasciculului His (trei). -fascicular, sau bloc trifascicular, blocare de tip distal).

Cu blocul nodal, stimulatorul cardiac este situat sus în joncțiunea atrioventriculară și, prin urmare, bradicardia este cel mai puțin pronunțată; cu blocarea trunchiului cerebral, bradicardia este mai pronunțată, deoarece sursa ritmului este mai scăzută; în sfârşit, cu un bloc trifascicular, ritmul ventricular este cel mai jos situat cu cea mai pronunţată bradicardie.

Blocul atrioventricular complet poate fi, de asemenea, persistent sau permanent, tranzitoriu și intermitent (intermitent).

Clinica de bloc atrioventricular determinată de natura bolii de bază și de gradul de blocare. Simptome subiective de obicei absentă atâta timp cât nu există încălcări ritmul cardiac. Cu blocaj atrioventricular de gradul doi bolnav se plâng de întreruperi în funcționarea inimii, uneori ușoare amețeli. Cu blocul atrioventricular de gradul al treilea (complet), în cazul unei scăderi a contracțiilor ventriculare cu mai puțin de 40 pe minut, sunt posibile amețeli, întunecarea ochilor și atacuri pe termen scurt de întrerupere. Pe fondul unei scăderi accentuate a ritmului, se poate dezvolta sindromul Morgagni-Edams-Stokes. Uneori din cauza cronic hipoxie cerebrală observată tulburări psihice sub forma unei combinații deosebite de dispoziție inadecvată crescută cu retard motor.

Cu percuție inimile dimensiuni cardiac Matitatea este determinată în funcție de boala de bază. La auscultatie inimile la bolnav cu bloc atrioventricular de gradul I, se aude uneori un ritm presistolic în trei părți (ton surplus de contracție atrială) din cauza prelungirii semnificative a intervalului P-Q. La auscultatie, in timpul unui bloc de gradul II, ritmul corect este intrerupt de pauze lungi (pierderea contractiilor ventriculare). Cu blocarea atrioventriculară completă (gradul III), se aude un ritm regulat rar inimileși modificarea sonorității primului ton. De obicei, primul ton de deasupra vârfului este plictisitor, dar din când în când sonoritatea acestuia crește și apoi apare așa-numitul ton de tun Strazhesko. N.D. Strazhesko (1908) a explicat acest fenomen prin contracția simultană a atriilor și ventriculilor. Cu toate acestea, V.F Zelenin (1956) și JI. I. Fogelson (1958), pe baza unor studii electrofonocardiografice, a arătat că „tonul de tun” apare atunci când contracția atrială precede oarecum contracția ventriculară și fazele de închidere ale valvelor atrioventriculare se apropie unele de altele. Uneori, sunetele atriale împreună cu cele ventriculare formează un ritm tranzitoriu în trei părți.

Este practic imposibil să se facă distincția între blocajul atrioventricular, nodal (proximal sau înalt), trunchiul cerebral și fascicul T (distal sau scăzut) Numai după ritmul cardiac se poate ghici unde este sursa ritmului: cu bradicardie moderată -. înalt, t adică proximal, cu bradicardie pronunțată - scăzut, adică distal.

ÎN practica clinica se poate observa tranziția blocajului atrioventricular incomplet la complet și invers. Această alternanță de diferite grade de blocare poate dura o anumită perioadă de timp și se poate termina cu instituirea unui bloc atrioventricular complet persistent.

Rol mare în curs clinic Blocarea atrioventriculară este jucată prin adăugarea altor aritmii. Cel mai adesea există o combinație de bloc atrioventricular cu extrasistolă ventriculară, mai rar - cu fibrilație atrială sau flutter (sindromul Frederick).

Bloc atrioventricular complet, alăturându-se bolii de bază, poate provoca decompensare sau intensificarea acesteia.

Sindromul Morgagni-Edams-Stokes. Blocul atrioventricular complet este cel mai cauza comuna apariţia sindromului Morgagni-Edams-Stokes. Se observă la 35-70% dintre pacienții internați bolnav Cu cronic bloc atrioventricular complet.

Atacurile Morgagni-Edams-Stokes pot fi cauzate de asistolia ventriculară în timpul tranziției blocării atrioventriculare incomplete la final, când are loc o așa-numită pauză pre-automată lungă (activitatea noului stimulator cardiac nu are loc imediat, ci după ceva timp). ). Cu bloc atrioventricular complet, aritmia extrasistolice poate provoca depresie post-extrasistolica ritmul ventricular până la atacuri de asistolă ventriculară. Apariția atacurilor Morgagni-Edams-Stokes poate fi facilitată de o scădere treptată a activității automatității sistemului de conducere ventriculară, când frecvența contracțiilor ventriculare scade la mai puțin de 20 de bătăi pe minut și apar atacuri. Acidoza, hiperkaliemia, tulburările metabolice la nivelul miocardului și alte motive pot inhiba formarea impulsurilor în ventriculi.

Adesea, sindromul Morgagni-Edams-Stokes apare cu bloc atrioventricular complet în cazurile de fibrilație ventriculară. Astfel de bolnav adesea spontan sau după un masaj inimile fara defibrilare electrica atacul se opreste, ceea ce inseamna bolnav fără blocaj atrioventricular se observă destul de rar.

Uneori, atacurile Morgagni-Edams-Stokes sunt cauzate de sindromul sinusului bolnav, forma ventriculară de tahicardie paroxistică etc.

Adesea, perioadele de asistolă ventriculară alternează cu perioade de tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară la același pacient (forma mixtă a sindromului Morgagni-Edams-Stokes).

Astfel, există trei forme patogenetice ale sindromului Morgagni-Edams-Stokes:

1) oligo- sau asistolice (bradi-cardiacă, adinamică);
2) tahisistolic (tahicardic, dinamic);
3) amestecat.

Sindromul Morgagni-Edams-Stokes are un tablou clinic caracteristic.În mijlocul bunăstării complete, vine brusc amețeli severe, anxietate generală și apoi pierderea cunoștinței. Odată cu aceasta, mai întâi clonic și apoi convulsii tonice membre și trunchi, urinare involuntară sau defecare. În timpul atac pulsul nu este palpabil, sună inimile nu sunt ascultate arterial presiune nedetectabil, fața este inițial palidă și apoi devine treptat cianotică, respirația este zgomotoasă și neuniformă. De obicei atac dispare de la sine sau după măsuri terapeutice adecvate, dar uneori se termină cu moartea.

În cazurile ușoare, este posibil să nu existe pierderea completă a conștienței și să nu existe convulsii. Aceste atacuri apar ca stări de sincopă nu deosebit de severe, cu paloare bruscă, slăbiciune, pierderea gândirii, amețeli și ușoară confuzie.

Numărul și gravitatea atacurilor variază foarte mult, uneori se observă până la 100 de atacuri pe zi.

În toate cazurile de blocaj atrioventricular, examenul electrocardiografic este de mare importanță în recunoașterea acestuia și clarificarea naturii și întinderii.

Cu blocul atrioventricular de gradul I, toate complexele electrocardiogramei pot fi normale, doar intervalul P-Q este crescut cu mai mult de 0,2 s.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul doi, tip Mobitz-I, intervalul P-Q se prelungește treptat, apoi după 3-4 complexe P rămâne, iar QRST scade, apoi totul se repetă din nou.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul doi de tip Mobitz-II, intervalul P-Q este normal sau prelungit, complexele QRST cad periodic, iar unda P rămâne.

Cu blocaj atrioventricular complet (gradul III). Complexele P sunt înregistrate în propriul ritm mai frecvent, iar complexele QRST sunt înregistrate și în ritm propriu, dar rar. Unda P de pe aceeași curbă fie precede complexele QRST la intervale diferite, apoi le urmează, fie este stratificată în diverse părți complex ventricular, deformându-l.

Blocul atrioventricular complet nodal (proximal) se caracterizează prin bradicardie ușoară și fără modificări ale complexelor QRS. Pentru blocarea trunchiului cerebral, exact diagnostic poate fi stabilit pe baza electrogramei fasciculului His, deoarece nu există modificări clare la electrocardiogramă. Blocul atrioventricular complet de tip distal (trifascicular) se caracterizează prin lărgirea complexului QRS (0,12 s sau mai mult) și deformarea acestuia, precum și bradicardie semnificativ pronunțată.

Diagnosticare. Pune diagnostic blocarea atrioventriculară incompletă pe baza datelor auscultatorii este rareori posibilă. Blocul atrioventricular de gradul I poate fi presupus pe baza ritmului în trei părți. Cu toate acestea, un astfel de ritm se găsește și la blocaje ale picioarelor și poate fi absent la blocarea atrioventriculară de gradul I. Corecta diagnostic diagnosticat pe baza unui studiu electrocardiografic. La blocul sinoauricular, unda P și complexul QRST asociat sunt absente pe ECG, iar cu blocul atrioventricular de gradul doi se observă pierderea complexului QRST (cu sau fără prelungire treptată a P-Q). Unda P rămâne.

Este necesar să se facă diferența între blocul atrioventricular complet și bradicardia sinusală. Blocarea completă este diagnosticată pe baza sonorității variabile a primului ton, apariția periodică a „tonului de armă” al lui Strazhesko, un puls rar, a cărui frecvență nu se modifică sub influența unei injecții de atropină. Cu toate acestea, trebuie amintit că pulsul poate rămâne rar după o injecție de atropină pentru sindromul sinusului bolnav. Prin urmare, pentru stabilirea unui diagnostic final, este necesar să se efectueze un studiu electrocardiografic.

Sunt cazuri când, cu bloc atrioventricular complet, există câte un complex QRST la fiecare 2-3 unde P. Se pare că acesta este blocarea atrioventriculară) de gradul I, adică incomplet, cu un ritm atrial și ventricular de 2:1 sau 3:1. Aceste două blocaje pot fi distinse prin înregistrarea unei electrocardiograme cu un ritm atrial accelerat artificial (activitate fizică, injecție de atropină). Odată cu blocarea atrioventriculară completă, alternanța corectă a undelor P și QRST va dispărea, adică unda P va ocupa o poziție diferită în raport cu QRST (în fața acestuia, contopindu-se cu acesta, în spatele ei). Cu bloc atrioventricular incomplet, undele P și QRST vor rămâne în același fascicul, dar cu un ritm crescut.

Tratamentul blocului atrioventricular ar trebui să urmărească în primul rând eliminarea factorului etiologic. Astfel, în caz de intoxicație cu medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante etc.), este indicată retragerea acestora. Pentru reumatism, miocardită infecțios-alergică sau ischemică boli inimile- potrivit tratament boala de baza.

Atropina și medicamentele simpatomimetice sunt utilizate pentru a restabili conducerea atrioventriculară afectată. fonduri- stimulente ale receptorilor beta-adrenergici. Atropina se administrează intravenos sau subcutanat în 0,75-1 ml soluție 0,1%. Sub influența atropinei, în 25-30% din cazurile cu blocare atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-1 și blocare completă (gradul III), se observă o restabilire temporară a conducerii. Cu blocarea de gradul doi de tip Mobitz-II, administrarea de atropină poate duce chiar la o încetinire a ritmului ventricular datorită creșterii frecvenței atriale și a creșterii gradului de blocare, prin urmare atropina nu trebuie utilizată cu această formă de blocadă.

Datorită faptului că efectul atropinei este de scurtă durată, fiecare efedrină și adrenalină. Aceste droguriîmbunătățirea conductivității datorită tonului simpatic crescut sistemul nervos, cresc excitabilitatea miocardică și crește automatitatea ventriculară.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că adrenalina și efedrina au efect secundar: crește arterial presiune, provoacă durere în inimă, crește excitabilitatea focarelor ectopice cu posibila dezvoltare a fibrilației ventriculare, ceea ce limitează semnificativ utilizarea acesteia în blocajele atrioventriculare. Prin urmare, ele sunt mai des folosite droguri grupa izopropilioradrenalinei (isadrina, orciprenalina etc.).

Izadrin este prescris sub limbă, 1/2-1 comprimat de 3-4 ori sau mai mult pe zi. Sulfatul de orciprenalină poate fi administrat cu atenție intravenos (0,5-1 ml soluție 0,05%), intramuscular sau subcutanat (1-2 ml din aceeași soluție), oral (1 comprimat de 0,02 g de 5-10 ori pe zi).

Trebuie amintit că aminele simpatomimetice (stimulanții receptorilor beta-adrenergici) cresc cererea miocardică de oxigen pe fondul administrării lor, pot apărea sau deveni mai frecvente aritmiile extrasistolice și tahicardia ventriculară.

Există rapoarte privind utilizarea cu succes a corticosteroizilor pentru tulburările de conducere atrioventriculară.

Prednisolonul se prescrie oral la 0,04-0,06-0,08 g pe zi, intravenos la 0,06-0,12 g pentru blocul atrioventricular acut.

Pozitiv efect prednisolon pentru blocaje care s-au dezvoltat pe fondul diferitelor miocardite și atac de cord miocardului, poate fi explicat prin efectele sale antiinflamatorii și antiedem. Într-o anumită măsură efect corticosteroizii sunt cauzate de pierderea potasiului intracelular.

Pentru tratament bloc atrioventricular la un moment dat elimina potasiul droguri(diclorotiazidă sau hipotiazidă). Acțiunea lor este asociată cu o scădere a concentrației ionilor de potasiu și o creștere corespunzătoare a potențialului membranei de repaus. Medicamentul este prescris la 0,025-0,2 g pe zi.

În unele cazuri, lactatul de sodiu îmbunătățește ritmul și conductivitatea (intravenos 150-200 ml soluție 5-10%), mecanismul actiuni care este de a reduce hiperkaliemia și acidoza (vezi și „Medicamente antiaritmice”).

În ciuda terapiei pentru blocul atrioventricular (în special complet), nu este întotdeauna posibil să se evite atacurile Morgagni-Edams-Stokes. Prin urmare, în unele cazuri recurg la stimularea electrică temporară sau permanentă a inimii, sau stimularea ritmului. Stimularea cardiacă temporară se efectuează când tulburări tranzitorii ritm și conductivitate, constantă - cu formele sale persistente.

Indicații pentru stimularea electrică temporară pentru blocarea atrioventriculară în bolnav infarct miocardic acut: atacuri Morgagni-Edams-Stokes, insuficiență circulatorie progresivă, frecvență de contracție ventriculară mai mică de 40 pe minut, combinație de bloc atrioventricular cu alte tulburări de ritm.

În unele cazuri atac Morgagni-Edams-Stokes se oprește după un pumn în stern în zona inimii. Dacă nu există efect, începeți un masaj închis inimileși ventilație artificială. Dacă pacientul este sub monitorizare și asistolia este înregistrată pe electrocardiogramă, trebuie repetată cea mai eficientă stimulare electrică endocardică; În plus, atropina este contraindicată în glaucom și poate provoca tulburări psihice și retenție urinară.

Din medicamentele simpatomimetice aplica isadrin (izoproterenol, novodrin, euspiran, isuprel), orciprenalina (alupent), linia inimii; dacă motivul atac este fibrilația ventriculară – terapia cu puls electric.

Prognosticul blocului atrioventricular Am un grad favorabil. Cu blocarea de gradul doi, precum și cu blocarea completă (gradul 111), prognosticul depinde de boala de bază, de frecvența contracției ventriculare și de starea miocardului. În cazul blocului atrioventricular complet, prognosticul este întotdeauna nefavorabil. Cu toate acestea, în prezent, odată cu implantarea unui stimulator cardiac artificial, prognosticul se îmbunătățește.

Prevenirea- acesta este, în primul rând, activ, adecvat și cuprinzător tratament boala de baza. Este aproape imposibil de prezis apariția unei anumite blocaje. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că blocul atrioventricular de gradul întâi se poate dezvolta într-un bloc de gradul doi, iar un bloc de gradul doi într-un bloc de gradul trei. Pentru a preveni blocul atrioventricular complet care pune viața în pericol, este important să se elimine blocajul de gradul doi de tip Mobitz-1 și chiar mai mult blocajul de gradul doi de tip Mobitz-II. Deoarece acest lucru este adesea imposibil de realizat cu medicamente, este necesar să introduceți un electrod în scop profilactic și, în cazul unei blocări complete, să începeți imediat stimularea cardiacă temporară.

Ghtlcthltxyj-;tkeljxyrjdfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb "tjv yfheifttkmtcz-jcth ghtlcthlbq b ; jxrjdsq eptk. Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ctsrt ghtlcthltlcth (ctsrt ghtlctljvt; tytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). TFRBV J, HFPJV, Ujdjhz J GhtlCthlyj- Tkeljxrjds [, KJRFLF [, CKTLETTTM DBLE PFVTLKTYBT GHJDTLTYBZ BVGEKMCJD BKB, KJRFLE B [D GHTLCTHLYJX Rjdby; "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwflf, hjrjdjqlf pkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10-15% ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt , vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthjp, ubgthrfkbtvbz. Bvt.t

Toate informațiile de pe site, inclusiv rețetele, sunt postate și distribuite „ca atare” și nu vă încurajează să luați nicio măsură. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru corectitudinea descrierii medicamenteși prescripții, un simptom incorect definit poate duce la o eroare. Vă recomandăm insistent să vă consultați cu medicul dumneavoastră.

Bloc atrioventricular (atrioventricular).(bloc AV) - o tulburare a funcției de conducere, exprimată prin încetinirea sau oprirea trecerii unui impuls electric între atrii și ventriculi și care duce la o tulburare a ritmului cardiac și a hemodinamicii. Blocul AV poate fi asimptomatic sau însoțit de bradicardie, slăbiciune, amețeli, crize de angină și pierderea conștienței. Blocul atrioventricular este confirmat prin electrocardiografie, monitorizare Holter ECG și EPI. Tratamentul blocului atrioventricular poate fi medicamentos sau chirurgie cardiacă (implantarea unui stimulator cardiac).

Informații generale

Baza blocului atrioventricular este încetinirea sau încetarea completă a trecerii impulsului de la atrii la ventriculi din cauza afectarii nodului AV însuși, fasciculului His sau ramurilor fasciculului His. Mai mult, cu cât nivelul de deteriorare este mai scăzut, cu atât manifestările blocadei sunt mai severe și prognosticul este mai nesatisfăcător. Prevalența blocului atrioventricular este mai mare în rândul pacienților care suferă de patologie cardiacă concomitentă. În rândul persoanelor cu boli de inimă, blocul AV de gradul I apare în 5% din cazuri, gradul II - în 2% din cazuri, blocul AV de gradul III se dezvoltă de obicei la pacienții cu vârsta peste 70 de ani. Moartea subită cardiacă, conform statisticilor, apare la 17% dintre pacienții cu bloc AV complet.

Nodul atrioventricular (nodul AV) face parte din sistemul de conducere al inimii, asigurând contracția secvențială a atriilor și a ventriculilor. Mișcarea impulsurilor electrice care vin de la nodul sinusal este încetinită în nodul AV, permițând atriilor să se contracte și să pompeze sângele în ventriculi. După o scurtă întârziere, impulsurile se răspândesc de-a lungul fasciculului His și picioarelor acestuia către ventriculii drept și stâng, favorizând excitația și contracția acestora. Acest mecanism asigură contracția alternativă a miocardului atriilor și ventriculelor și menține o hemodinamică stabilă.

Clasificarea blocurilor AV

În funcție de nivelul la care se dezvoltă perturbarea conducerii impulsului electric, se disting blocajele atrioventriculare proximale, distale și combinate. Cu blocarea AV proximală, conducerea impulsurilor poate fi întreruptă la nivelul atriilor, nodului AV și al trunchiului fascicul His; la distal – la nivelul ramurilor mănunchiului His; cu cele combinate se observă tulburări de conducere pe mai multe niveluri.

Luând în considerare durata de dezvoltare a blocului atrioventricular, acesta se împarte în forme acute (cu infarct miocardic, supradozaj de medicamente etc.), intermitente (intermitente - cu boală cardiacă ischemică, însoțită de insuficiență coronariană tranzitorie) și cronice. În funcție de criteriile electrocardiografice (lentoare, periodicitate sau absența completă a conducerii impulsurilor către ventriculi), se disting trei grade de bloc atrioventricular:

  • am grad– conducerea atrioventriculară prin nodul AV este încetinită, dar toate impulsurile din atrii ajung în ventriculi. Nerecunoscut clinic; pe ECG intervalul P-Q este prelungit > 0,20 secunde.
  • gradul II– bloc atrioventricular incomplet; nu toate impulsurile atriale ajung la ventriculi. ECG arată pierderea periodică a complexelor ventriculare. Există trei tipuri de bloc AV de gradul doi conform Mobitz:
    1. Mobitz tip I - întârzierea fiecărui impuls ulterior în nodul AV duce la o întârziere completă a unuia dintre ele și la pierderea complexului ventricular (perioada Samoilov-Wenckebach).
    1. Mobitz tip II - întârzierea impulsului critic se dezvoltă brusc, fără o prelungire prealabilă a perioadei de întârziere. În acest caz, se notează absența conducerii fiecărei secunde (2:1) sau al treilea (3:1) impuls.
  • gradul III- (bloc atrioventricular complet) - încetarea completă a trecerii impulsurilor din atrii către ventriculi. Atriile se contractă sub influența nodului sinusal, ventriculii se contractă în ritm propriu, de mai puțin de 40 de ori pe minut, ceea ce nu este suficient pentru a asigura o circulație adecvată a sângelui.

Blocurile atrioventriculare de gradul 1 și 2 sunt parțiale (incomplete), blocadele de gradul 3 sunt complete.

Motive pentru dezvoltarea blocajelor AV

După etiologie, se disting blocajele atrioventriculare funcționale și organice. Blocul AV funcțional este cauzat de creșterea tonusului diviziune parasimpatică sistemul nervos. Blocul atrioventricular de gradul I și II se observă în cazuri izolate la indivizi tineri sănătoși din punct de vedere fizic, la sportivi antrenați și la piloți. De obicei se dezvoltă în timpul somnului și dispare în timpul activitate fizică, care se explică prin activitatea crescută a nervului vag și este considerată o variantă a normei.

Blocajele AV de origine organică (cardiacă) se dezvoltă ca urmare a fibrozei idiopatice și a sclerozei sistemului de conducere al inimii în diferite boli. Cauzele blocării AV cardiace pot fi procese reumatice la nivelul miocardului, cardioscleroza, cardiopatia sifilitică, infarctul septului interventricular, defecte cardiace, cardiomiopatii, mixedem, boli difuze ţesut conjunctiv, miocardită de diverse origini (autoimună, difterie, tirotoxică), amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză, tumori cardiace etc. Cu blocarea AV cardiacă se poate observa inițial o blocare parțială, totuși, pe măsură ce cardiopatologia progresează, se dezvoltă un blocaj de gradul trei. .

Diverse proceduri chirurgicale pot duce la dezvoltarea blocajului atrioventricular: înlocuirea valvei aortice, chirurgia plastică a malformațiilor cardiace congenitale, RFA atrioventriculară a inimii, cateterizarea părții drepte a inimii etc.

Cu blocul atrioventricular de gradul doi, pacienții simt o pierdere a undei de puls ca întreruperi în zona inimii. În cazul blocului AV de tip III, apar atacuri Morgagni-Adams-Stokes: scăderea ritmului cardiac la 40 sau mai puțin de bătăi pe minut, amețeli, slăbiciune, întunecarea ochilor, pierderea pe termen scurt a conștienței, durere la inimă, cianoză de fața și, eventual, convulsii. Blocul AV congenital la pacienții din copilărie și adolescență poate fi asimptomatic.

Complicațiile blocului AV

Complicațiile blocării atrioventriculare sunt cauzate în principal de o încetinire pronunțată a ritmului care se dezvoltă pe fondul leziunilor organice ale inimii. Cel mai adesea, evoluția blocului AV este însoțită de apariția sau agravarea insuficienței cardiace cronice și de dezvoltarea aritmiilor ectopice, inclusiv a tahicardiei ventriculare.

Cursul blocului atrioventricular complet poate fi complicat de dezvoltarea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes asociate cu hipoxie cerebrală ca urmare a bradicardiei. Debutul unui atac poate fi precedat de o senzație de căldură în cap, atacuri de slăbiciune și amețeli; În timpul unui atac, pacientul devine palid, apoi se dezvoltă cianoză și pierderea conștienței. În acest moment, pacientul poate avea nevoie de compresii toracice și ventilație mecanică, deoarece asistolia prelungită sau adăugarea de aritmii ventriculare crește probabilitatea morții cardiace subite.

Episoadele repetate de pierdere a conștienței la pacienții vârstnici pot duce la dezvoltarea sau agravarea tulburărilor intelectual-mnestice. Mai rar, cu blocarea AV, este posibilă dezvoltarea șocului cardiogen aritmogen, mai des la pacienții cu infarct miocardic.

În condiții de alimentare insuficientă cu sânge în timpul blocării AV, se observă uneori fenomene insuficienta cardiovasculara(colaps, leșin), exacerbare a bolii coronariene, boli de rinichi.

Diagnosticul blocurilor AV

La evaluarea istoricului medical al pacientului în caz de suspiciune de bloc atrioventricular, ei află faptul că a avut un infarct miocardic anterior, miocardită, alte cardiopatologii, luând medicamente care perturbă conducerea atrioventriculară (digitalis, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu etc.).

La auscultarea ritmului cardiac, se aude un ritm corect, întrerupt de pauze lungi, indicând pierderea contracțiilor ventriculare, bradicardie și apariția tonului I de tun al lui Strazhesko. Se determină o creștere a pulsației venelor gâtului în comparație cu arterele carotide și radiale.

Pe ECG, blocul AV de gradul I se manifestă prin prelungire Intervalul P-Q> 0,20 sec.; gradul II - ritmul sinusal cu pauze, ca urmare a pierderii complexelor ventriculare după unda P, apariția complexelor Samoilov-Wenckebach; Gradul III - o scădere a numărului de complexe ventriculare de 2-3 ori comparativ cu complexele atriale (de la 20 la 50 pe minut).

Efectuarea suplimentară cercetare de laboratorîn cazul blocării AV, este indicat în prezența unor afecțiuni și boli concomitente (determinarea în sânge a nivelului electroliților în caz de hiperkaliemie, conținutul de antiaritmice în caz de supradozaj, activitatea enzimatică în caz de infarct miocardic) .

Tratamentul blocurilor AV

Cu bloc atrioventricular de gradul I, care apare fără manifestări clinice, doar observarea dinamică este posibilă. Dacă blocul AV este cauzat de medicamente (glicozide cardiace, medicamente antiaritmice, beta-blocante), sunt necesare ajustări ale dozei sau eliminarea completă a acestora.

În cazul blocajelor AV de origine cardiacă (infarct miocardic, miocardită, cardioscleroză etc.), se efectuează un curs de tratament cu stimulente β-adrenergice (izoprenalină, orciprenalină), apoi este indicată implantarea unui stimulator cardiac.

Medicamentele de prim ajutor pentru ameliorarea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes sunt izoprenalina (sublingual), atropina (intravenoasă sau subcutanată). Pentru simptomele insuficienței cardiace congestive, se prescriu diuretice, glicozide cardiace (cu precauție) și vasodilatatoare. Ca terapie simptomatică la forma cronica Blocarea AV se tratează cu teofilină, extract de belladona, nifedipină.

O metodă radicală de tratare a blocului AV este instalarea unui stimulator cardiac electric (pacemaker), care restabilește ritmul și ritmul cardiac normal. Indicațiile pentru implantarea unui stimulator cardiac endocardic sunt un istoric de atacuri Morgagni-Adams-Stokes (chiar și unul singur); frecvență ventriculară mai mică de 40 pe minut și perioade de asistolă de 3 sau mai multe secunde; Bloc AV gradul II (Mobitz tip II) sau gradul III; bloc AV complet, însoțit de angină pectorală, insuficiență cardiacă congestivă, hipertensiune arterială mare etc. Pentru a decide intervenția chirurgicală, este necesară consultarea unui chirurg cardiac.

Prognoza și prevenirea blocurilor AV

Influența blocului atrioventricular dezvoltat asupra vieții viitoare și a capacității de muncă a pacientului este determinată de o serie de factori și, mai ales, de nivelul și gradul de blocare și de boala de bază. Cel mai grav prognostic este pentru blocul AV de gradul III: pacienții nu pot lucra și se observă dezvoltarea insuficienței cardiace.

Prognosticul este complicat de dezvoltarea blocajelor AV distale din cauza amenințării blocării complete și a ritmului ventricular rar, precum și apariția lor pe fondul infarctului miocardic acut. Implantarea precoce a unui stimulator cardiac poate crește speranța de viață a pacienților cu bloc AV și poate îmbunătăți calitatea vieții acestora. Blocurile atrioventriculare congenitale complete au un prognostic mai favorabil decât cele dobândite.

De regulă, blocul atrioventricular este cauzat de o boală de bază sau stare patologică, prin urmare, prevenirea sa este eliminarea factorilor etiologici (tratamentul patologiei cardiace, excluderea utilizării necontrolate a medicamentelor care afectează conducerea impulsurilor etc.). Pentru a preveni agravarea gradului de bloc AV, este indicată implantarea unui stimulator cardiac.

Blocarea atrioventriculară este o tulburare de conducere la nivelul joncțiunii atrioventriculare, adică nodul atrioventricular și structurile adiacente, inclusiv fasciculul atrioventricular.

Blocul atrioventricular de gradul I poate fi diagnosticat doar prin ECG. Blocul atrioventricular de gradul doi poate fi suspectat dacă se detectează o pierdere regulată a fiecărei trei, a patra, etc. sistolă așteptată sau pierdere neregulată unde de pulsși sunete ale inimii. Uneori, pacientul simte o inimă scufundată în timpul prolapsului. Dacă, cu o blocare incompletă, se efectuează fiecare al doilea impuls, atunci imaginea rezultată nu se poate distinge de bradicardia de altă natură. Cu blocarea de gradul trei, bradicardia pronunțată (uneori bradiaritmie) este combinată cu sonoritatea neuniformă de 1 ton. Blocajele cu bradicardie severă sau pauze diastolice prelungite izolate se pot manifesta ca semne de afectare a alimentării cu sânge a organelor, în principal a creierului și a inimii. Uneori, hipoxia cerebrală se manifestă ca atacuri care apar brusc în orice poziție cu pierderea cunoștinței, insuficiență respiratorie și convulsii (atacuri Morgan-Adams-Stokes), care pot opri spontan sau pot duce la moartea pacientului.

La un ECG cu bloc de gradul I (încetinirea conducerii atrioventriculare), intervalul PQ este extins la 0,21 s sau mai mult, dar toate impulsurile atriale ajung în ventriculi.

În cazul blocului de gradul doi (bloc atrioventricular incomplet), impulsurile atriale individuale nu sunt conduse către ventriculi, complexul ventricular corespunzător dispare, iar la nivelul ECG apare o undă P în timp util, dar izolată nodul atrioventricular (tip Wenckenbach, Mobitz tip I) și blocare de tip distal la nivelul fasciculului atrioventricular sau mai distal (Mobitz tip P). Cu un blocaj de tip proximal, pierderea complexului ventricular este precedată de o prelungire progresivă a intervalului PQ într-o serie de 2-8 (de obicei 3-4) cicluri, aceste perioade sunt uneori repetate în mod regulat (perioade Samoilov-Wenckebach); Cu un blocaj distal, nu există o prelungire graduală a intervalului OC înainte ca prolapsul să poată fi regulat sau neregulat. Dacă pe ECG este înregistrat un bloc atrioventricular incomplet cu conducere 2:1, clasificându-l ca tip proximal sau distal pe baza semnele indicate imposibil. Această problemă poate fi rezolvată dacă se știe ce tulburare a precedat blocul incomplet: un bloc proximal este de obicei precedat de o încetinire a conducerii atrioventriculare, iar un bloc distal este precedat de apariția blocului intraventricular. În plus, unele boli se caracterizează printr-un anumit nivel de blocaj.

Cu blocul de gradul trei (bloc atrioventricular complet), impulsurile atriale nu sunt conduse către ventriculi, activitatea cardiacă este menținută printr-un ritm ventricular de înlocuire. Atriile și ventriculii sunt excitați într-un ritm regulat, dar independent. În acest caz se mai distinge blocajul proximal (complex QRS îngust, frecvență ventriculară 40 - 50 bătăi pe minut; este precedată de un bloc incomplet de tip proximal) și distal (complex QRS larg, frecvență ventriculară 18 - 40 bătăi pe minut). ; precedat de - uneori de foarte scurtă durată, blocaj distal incomplet).

Toate tulburările de conducere atrioventriculară pot fi persistente, dar mai des sunt tranzitorii. Severitatea (gradul) blocajului este de obicei foarte labil: adesea pe o curbă electrocardiografică se pot observa tranziții ale blocajului de la un grad la altul. Uneori, tulburările repetate de conducere sunt de foarte scurtă durată și pot fi observate doar în timpul monitorizării cardiace. Dacă ECG arată trecerea blocajului distal incomplet la final, atunci o pauză neobișnuit de lungă înainte de stabilirea ritmului ventricular de înlocuire atrage atenția. Această pauză poate ajunge la câteva secunde (de fapt, este un stop cardiac de scurtă durată) și este însoțită de semne de hipoxie de organ, atacuri Morgagni-Adams-Stokes sau chiar o imagine a morții clinice.

Determinarea nivelului de blocare pe baza ECG este condiționată. Aceeași prelungire a intervalului PQ, cauzată în majoritatea cazurilor de afectarea conducerii prin nodul atrioventricular, la unii pacienți poate fi asociată cu o încetinire a conducerii în ramurile fasciculului atrioventricular. Mai mult definiție precisă nivelul de blocare este posibil cu electrografia fasciculului atrioventricular: la blocarea proximală, semnalul fasciculului (H) precede depolarizarea ventriculară (V), intervalul HV este normal (aproximativ 0,05 s); cu blocarea distală, depolarizarea fasciculului atrioventricular și a ventriculilor are loc independent unul de celălalt.

Semnificație clinică

Semnificația blocajelor proximale și distale este diferită. În general, cu cât blocajul este mai distal și mai grav, cu atât semnificația clinică a acesteia este mai gravă.

Încetinirea conducerii atrioventriculare și (rar) blocul incomplet de tip proximal pot fi observate la indivizi aparent sănătoși, chiar și la sportivi. Acest blocaj dispare de obicei după exercițiu. Blocajele proximale apar la persoanele cu distonie neurocirculatoare cu tonus vagal ridicat. Se pot dezvolta din cauza intoxicației cu glicozide cardiace, precum și sub influența b-blocantelor, verapamil. Destul de des, o tulburare pe termen scurt (în câteva zile) a conducerii atrioventriculare apare cu un infarct frenic posterior. Blocajele atrioventriculare pot însoți miocardita, iar în formă persistentă - cardioscleroza. Rareori, apare blocarea transversă completă congenitală la acest nivel. În general, blocurile de tip proximal au de obicei o deteriorare hemodinamică mică, rareori duc la o deteriorare vizibilă a perfuziei de organ și, astfel, au, în general, un prognostic favorabil. Aspectul unei blocade poate avea valoare de diagnostic, de exemplu, cu miocardită, care este asimptomatică.

Blocarea de tip distal este caracteristică în special infarctului miocardic extins, anteroseptal, în care poate să apară și să progreseze rapid (pe câteva ore, zile) până la dezvoltarea unui blocaj complet. Apariția unui blocaj distal indică amploarea focalizării patologice.

Acesta poate fi unul dintre motive (împreună cu dimensiuni mari atac de cord) curs sever al bolii și decesul pacientului în perioada acuta atac de cord. Blocarea distală apare și cu alte modificări sclerotice, inflamatorii, degenerative ale fasciculului His și ramurilor sale, fiind un semn de prognostic slab. De regulă, afectează negativ hemodinamica și este adesea însoțită de semne de hipoxie de organ (atacurile Morgan-Adams-Stokes sunt caracteristice blocajelor de acest nivel), insuficiență cardiacă; dificil de reversibil și predispus la progresie rapidă.

Tratamentul rațional al bolii de bază (infarct miocardic, miocardită etc.) poate duce la dispariția blocajului. Medicamentele care contribuie la tulburări de conducere atrioventriculară trebuie întrerupte: glicozide cardiace, beta-blocante, verapamil și alte medicamente antiaritmice, preparate cu potasiu. Pentru blocarea transversală incompletă și completă de tip proximal, se folosesc uneori atropină, belladona, belloid, izoproterenol, aminofilină, dar efectul utilizării acestor medicamente este inconsecvent, în cel mai bun scenariu au un efect temporar. Pentru blocajele distale, aceste medicamente sunt contraindicate deoarece pot crește gradul de blocare. Toate blocadele care au dus la încălcări circulatie periferica, Crizele Morgagni-Adams-Stokes, insuficiența cardiacă, precum și blocarea incompletă și completă de tip distal sunt indicații pentru utilizarea stimulatorului cardiac ventricular permanent sau temporar.

Procesul de tulburare de conducere în care are loc o încetare completă sau parțială a transmiterii impulsului nervos este cunoscut sub numele de bloc cardiac.

Are capacitatea de a se forma în diferite departamente inimile.

Alegerea terapiei terapeutice depinde de localizarea și severitatea acesteia.

Esența bolii

Mușchiul cardiac are noduri pe suprafața sa, prezentate sub formă de ciorchini celulele nervoase. În aceste noduri se formează impulsurile nervoase, care fibrele nervoase transmise prin miocard la atriile și ventriculii cardiaci, determinând contracția acestora.

În atriu există un tip de nod - nodul sinus-atrial, unde are loc un impuls electric și intră în nodul atrioventricular. Drept urmare, inima este capabilă să se contracte.

Încălcarea procesului de conducere este blocarea inimii. Dacă impulsurile nu sunt transmise parțial, putem vorbi despre o blocare parțială, iar dacă transmiterea este complet oprită, putem vorbi despre un bloc cardiac complet. Dar, indiferent de tipul de patologie, procesul de contracție a inimii pacientului este perturbat.

Când trecerea impulsului nervos încetinește, pacientul prelungește pauza care are loc între contracția ventriculilor și atriilor. Când transmiterea impulsului se oprește complet, contracțiile ventriculilor și atriilor nu apar. În acest caz, pacientul dezvoltă asistolă ventriculară sau atrială.

O perturbare în transmiterea impulsurilor electrice poate fi diferite etape, ceea ce duce la formarea de blocade diferite forme. În cazul încetării complete a transmiterii NI, sângele nu trece vasele de sânge, ceea ce duce la o scădere a presiunii și la o alimentare insuficientă organele interne corpul uman oxigen.

Clasificare

După cum am menționat mai devreme, blocada tinde să se formeze la diferite niveluri. În funcție de locația localizării sale, se utilizează următoarea clasificare:

  1. Proximal. Perturbarea conducerii impulsului nervos are loc la nivelul atriilor, fasciculului atrioventricular al lui His sau trunchiului acestuia.
  2. Distal. Blocajul se formează în zona în care se află ramurile mănunchiului His.
  3. Combinate. În acest caz, încălcarea poate avea o varietate de localizări.

Atunci când clasifică blocajele, experții se concentrează și pe indicatorii săi electrocardiografici:

Determinarea cea mai precisă a gradului de dezvoltare a bolii va ajuta la determinarea cursului tratamentului.

Cauze și simptome

Există mulți factori care pot provoca o întrerupere a transmiterii impulsurilor nervoase. Gradul bolii are o relație directă cu cauza care a provocat-o.

De exemplu, blocul cardiac de gradul I, care este considerat un bloc incomplet, adesea nu are nicio manifestare simptomatică și poate fi considerat normal. De regulă, apare în timpul somnului sau odihnei complete și dispare odată cu creșterea activității fizice.

Adesea, cauza blocului de gradul 1 este a pacientului distonie vegetativ-vasculară. La copii sau tineri, boala poate fi declanșată de prezența prolapsului valvei mitrale sau a foramenului OO. Dezvoltarea unor anomalii minore în funcționarea sau dezvoltarea inimii poate duce, de asemenea, la formarea patologiei.

Dacă vorbim despre blocaje de 2 sau 3 grade, atunci acestea se formează în prezența oricărei tulburări în structura sau funcționarea țesutului cardiac, ceea ce duce la formarea de cicatrici, precum și procese inflamatorii miocardului. Acestea includ următoarele boli:

  • miocardită;
  • cardiomiopatie;
  • cardioscleroză;
  • infarct miocardic;
  • defect cardiac (congenital sau dobândit);
  • hipertensiune arterială etc.

Blocarea incompletă de gradul întâi apare, de regulă, fără simptome vizibile. Prezența acestuia poate fi determinată de rezultatele unei electrocardiograme în timpul unei examinări de rutină a pacientului.

Blocajele complete (gradul 2 și 3) se manifestă sub formă de simptome de aritmie sau boală concomitentă. Semnele pot apărea instantaneu sau pot apărea pe o perioadă lungă de timp.

Unele dintre cele mai comune simptome includ:

  • oboseală rapidă și pierderea capacității de muncă;
  • întreruperi ale ritmului inimii. Pacientul experimentează o senzație de stop cardiac de scurtă durată;
  • durere în stern;
  • amețeli, leșin;
  • greață sau țiuit în urechi;
  • corpul uman poate izbucni brusc în transpirație rece, în timp ce pulsul devine ca un fir și rar;
  • convulsii.

Dacă vorbim despre semne boli concomitente sistemul cardiovascular, cum ar fi cianoza pielii, durere în spatele sternului, umflarea părții superioare sau membrele inferioare, greață sau vărsături, creșterea temperaturii corpului până la 37,5 grade etc.

Dacă unul sau mai multe dintre semnele de mai sus ale bolii sunt detectate, ar trebui să contactați imediat un specialist pentru examinare cuprinzătoare.

Diagnosticare

La prima examinare a pacientului, specialiștii trebuie să determine mai întâi bolile anterioare ale sistemului cardiovascular ale pacientului (infarct miocardic, cardiopatie, aritmii etc.).

În timpul auscultației, pacientul poate auzi un ritm cardiac normal, care este întrerupt din când în când de întreruperi lungi, care este asociat cu pierderea contracțiilor ventriculilor inimii, bradicardie sau dezvoltarea primului sunet de tun al lui Strazhesko.

Semnele de blocaj sunt clar vizibile în timpul monitorizării Holter pe tot parcursul zilei.

A primi Informații suplimentare Pentru a determina prezența bolilor paralele, se efectuează examinări de laborator ale sângelui și urinei pacientului. Pe baza rezultatelor lor, este posibil să se determine nivelul de electroliți, aritmici, potasiu și magneziu din sânge.

Numai după o examinare cuprinzătoare, puteți nu numai să faceți un diagnostic precis, ci și să decideți asupra alegerii tratamentului eficient.

Tratament

La diagnosticarea unui bloc de gradul I, pacientul nu are nevoie tratament medicamentos. Este suficient să treci prin ea de 2-3 ori pe an examen medical, și, de asemenea, să fie sub supravegherea specialiștilor.

În cazul în care boala a fost provocată de administrarea de medicamente (glicozide, medicamente antiaritmice, beta-blocante), specialiștii trebuie să ajusteze doza și programul de administrare a acestora. Este posibil să fie nevoie să încetați complet să le luați.

La tratarea blocajelor de gradul 2 și 3, se prescriu beta-agonişti. În cazurile mai complexe ale bolii, se poate recomanda implantarea unui stimulator cardiac.

Pentru a opri rapid primele atacuri de blocaj, se recomandă utilizarea unor medicamente precum isadrina sau atropina.

Una dintre metodele radicale de tratare a blocajului de gradul 3 este implantarea unui stimulator cardiac, care va ajuta la restabilirea ritmului cardiac.

Când se tratează o blocare, nu există nicio modalitate de a face fără ajustarea stilului de viață al pacientului, inclusiv a dietei sale. Este recomandat să introduceți în alimentație alimente bogate în proteine ​​vegetale și să limitați alimentele îmbogățite cu proteine ​​animale și carbohidrați simpli.

Este indicat să ajustați intensitatea activității fizice și durata perioadei de odihnă.

Cu blocarea incompletă, experții dau un prognostic destul de pozitiv.

În ceea ce privește patologiile de gradele 2 și 3, succesul tratamentului lor în la maxim depinde de factori precum vârsta pacientului, starea lui generală, precum și prezența bolilor concomitente ale sistemului cardiovascular.

De asemenea, nu ar trebui să uităm de impactul pozitiv asupra succesului tratamentului de acces în timp util la specialiști.

Blocul AV de gradul I este o prelungire a intervalului PQ cu mai mult de 0,20 s. Se găsește la 0,5% dintre tinerii fără semne de boală cardiacă. La vârstnici, blocul AV de gradul I este cel mai adesea rezultatul unei boli izolate a sistemului de conducere (boala Lenegra).

Etiologie și patogeneză

  • Etiologia blocurilor atrioventriculare

    Blocul atrioventricular se poate dezvolta când diverse boli(atât cardiovasculare, cât și non-cardiace) și să fie, de asemenea, o consecință a luării de medicamente.

    Motive pentru dezvoltarea blocului AV:

    IBS.
    - Miocardită.
    - Cardioscleroza postmiocardică.
    - Boli non-ischemice degenerative și infiltrative cu afectare a sistemului de conducere al inimii.
    - Modificări degenerativeîn nodul AV sau ramurile fasciculului (fibroză, calcifiere).
    - Hipotiroidism.
    - Boli cardiace organice de origine non-ischemică.
    - Bloc AV complet congenital.
    - Proceduri chirurgicale sau diverse terapeutice.
    - Boli sistemiceţesut conjunctiv.
    - Boli neuromusculare.
    - Medicamente.
    - Bloc AV la persoanele sănătoase.

  • Patogenia blocajelor atrioventriculare

    Blocul AV de gradul I și gradul II de tip Mobitz I (proximal) apare în principal ca urmare a unei întârzieri în conducerea excitației la nivelul căilor atrinodale (atrium-nodul AV).

    Conductibilitatea în această zonă depinde în mod semnificativ de tonul părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom.


Epidemiologie

Semn de prevalență: rar


Blocul AV de gradul I este mai puțin frecvent la adulții tineri sănătoși. Potrivit cercetărilor, apare doar la 0,65-1,1% dintre tinerii de peste 20 de ani. Cea mai mare rată de prevalență a fost observată la sportivi (8,7%). Prevalența crește și ea odată cu vârsta; o prevalență raportată de aproximativ 5% în rândul bărbaților cu vârsta peste 60 de ani. Prevalența globală este de 1,13 cazuri la 1000 de persoane În total, blocul AV de gradul I apare la 0,45-2% dintre oameni; la persoanele cu vârsta de 60 de ani și peste se înregistrează în 4,5-14,4% din cazuri la persoanele peste 70 de ani, se întâlnește în aproape 40% din cazuri (interval P-R> 0,20s).

Factori de risc și grupuri

Antrenamentul atletic - Atleții bine antrenați pot experimenta bloc AV de gradul întâi (și uneori de grad superior) din cauza tonusului vagal crescut.
- Boala ischemică inimile
- În infarctul miocardic acut, bloc AV de gradul I se observă la mai puțin de 15% dintre pacienții cărora li se administrează terapie adecvată. Blocul AV este mai frecvent în cazurile de infarct miocardic inferior stabilit.

Idiopat boli degenerative sistem de conducere:

boala lui Lev. Exprimată prin fibroza progresivă degenerativă și calcificarea structurilor cardiace adiacente, „scleroza scheletului fibros al inimii”, inclusiv inelul mitral, corpul fibros central, septul, baza aortei și creasta septului interventricular. Boala Lew debutează în deceniul al patrulea și se crede că este secundară uzurii acestor structuri din cauza forței musculaturii ventriculare. Ca urmare, conducerea în ramurile proximale ale ramurii este întreruptă și apar bradicardie și diferite grade de severitate a blocării nodului AV.

boala Lenegra, care este o boală idiopatică, fibrodegenerativă, cu implicare limitată a sistemului His-Purkinje. Însoțită de modificări fibro-calculoase ale inelului mitral, septului, valvei aortice și creastei septului interventricular. Aceste modificări degenerative și sclerotice nu sunt asociate cu modificări inflamatorii sau zone ischemice adiacente ale miocardului. Boala Lenegra implică tulburări de conducere în partea medie și distală a arborizării și, spre deosebire de boala Lev, afectează o generație mai tânără.

Medicamente. Blocantele canalelor de calciu, beta-blocantele, digoxina, amiodarona pot provoca bloc AV de gradul I. Deși prezența blocului AV de gradul I nu este o contraindicație absolută pentru utilizarea acestor medicamente, trebuie avută o prudență extremă la utilizarea acestor medicamente la acești pacienți, deoarece crește riscul de a dezvolta grade mai mari de bloc AV.

Calcificarea inelelor valvulare mitrale și aortice. Ramurile principale ale fasciculului His sunt situate la baza foițelor anterioare ale valvei mitrale și ale valvei necoronare ale valvei aortice. Depunerile de calciu la pacienții cu calcificare a inelului valvei aortice sau mitrale sunt asociate cu risc crescut Bloc AV.

Boli infectioase. Endocardita infecțioasă, difteria, reumatismul, boala Chagas, boala Lyme, tuberculoza pot provoca bloc AV de gradul I.

Răspândirea infecției în endocardita infecțioasă la valva nativă sau artificială (de exemplu, un abces al inelului valvei) și zonele adiacente ale miocardului poate duce la blocarea AV.

Miocardita acută cauzată de difterie, reumatism sau boala Chagas poate duce la blocarea AV.

Colagenoze sistemice cu afectare vasculară. Artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia poate duce la bloc AV.

Boli infiltrative precum amiloidoza sau sarcoidoza

Distrofia miotonică

Blocul AV de gradul I poate apărea după o intervenție chirurgicală pe inimă. Blocurile AV tranzitorii, temporare, pot rezulta din cateterizarea cardiacă pe partea dreaptă.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Scăderea toleranței la efort

Simptome, desigur

Blocul AV de gradul I este de obicei asimptomatic în repaus. Cu o creștere semnificativă a duratei intervalului PR, toleranță la activitate fizică la unii pacienţi cu disfuncţie sistolică a ventriculului stâng. Sincopa poate fi rezultatul sau un semn al progresiei la un grad mai mare de bloc AV, însoțită în primul rând de bloc intranodal și un complex QRS larg.

Cercetare obiectivă:

La pacienții cu bloc AV de gradul I, intensitatea și sonoritatea primului zgomot cardiac scade.
La vârful inimii se poate auzi și un suflu diastolic scurt, ușor „suflante”. Acest suflu diastolic nu se datorează insuficienței diastolice a valvei mitrale, deoarece atinge apogeul chiar înainte de debutul regurgitației. Se crede că suflul diastolic se datorează returului fluxului prin foișoarele valvei mitrale care se închid, care sunt mai rigide decât în ​​mod normal. Utilizarea atropinei poate scurta durata acestui suflu prin scurtarea intervalului PR.

Diagnosticare

Criterii ECG:

Prelungirea intervalelor P-Q pe ECG cu mai mult de 0,22 s cu bradicardie; mai mult de 0,18 s cu tahicardie
- Mărimea intervalelor P-Q este constantă, fiecare P este urmat de un complex QRS.
- Cu o prelungire foarte pronuntata a intervalului PQ (mai mult de 0,30-0,36 secunde), pe lungimea acestuia poate fi detectat un dinte mic concordant cu unda P, care reflecta procesul de repolarizare atriala si se suprapune in mod normal complexului QRS.
- Cu blocarea proximală de gradul I nu se modifică forma complexului ventricular. Cu o blocare distală, este de obicei extins și deformat.
- Uneori când intervalul se prelungește dinte P-Q P se suprapune undei T a complexului ventricular anterior, ceea ce necesită diagnostic diferenţial cu diverse aritmii ectopice.

Complicații

Complicațiile blocului atrioventricular apar la o proporție semnificativă de pacienți cu bloc atrioventricular de grad înalt dobândit și bloc AV complet.

Complicațiile blocului atrioventricular sunt cauzate în principal de o încetinire semnificativă a ritmului ventricular pe fondul bolilor cardiace organice severe.

Principalele complicații ale blocului AV:

  1. Atacurile Morgagni-Adams-Stokes.

    Cele mai frecvente complicații includ atacurile Morgagni-Adams-Stokes și apariția sau agravarea insuficienței cardiace cronice și aritmii ventriculare ectopice, inclusiv tahicardie ventriculară.

    Un atac Morgagni-Adams-Stokes se dezvoltă de obicei în momentul tranziției blocării atrioventriculare incomplete la final, înainte de începerea funcționării stabile a stimulatorului cardiac II - ordinul III, sau cu bloc AV persistent de gradul III, adesea distal, cu scăderea bruscă a frecvenței impulsurilor generate de acesta.

    După mai multe episoade de pierdere a conștienței, în ciuda duratei lor scurte, la pacienții vârstnici se poate dezvolta sau se agrava o încălcare a funcțiilor intelectual-mnestice.