Anemia acută hemoragică. Anemia posthemoragică. Prognosticul anemiei acute posthemoragice

Tipurile de anemie cu deficit de fier reprezintă aproape 80% din toate cazurile de această boală. Acestea includ anemia posthemoragică, care este considerată una dintre cele mai frecvent diagnosticate. Această boală apare din cauza pierderii severe de sânge. Această boală poate avea fie o formă acută, fie se poate dezvolta într-o formă cronică greu de diagnosticat. În primul caz, se dezvoltă posthemoragice din cauza pierderii bruște de sânge. Forma cronică apare cu sângerare internă frecventă, dar mică.

Anemia hemoragică

Această boală se dezvoltă rapid și reprezintă un pericol real pentru viața umană. Anemia hemoragică forma acuta poate duce la moarte. Prin urmare, atunci când apare o astfel de problemă, pacientul trebuie să caute urgent ajutor medical. O pierdere unică de 500 ml de sânge este considerată critică. Forma cronică a bolii poate înrăutăți semnificativ calitatea vieții unei persoane. Sângerarea constantă, dar nu abundentă, indică adesea dezvoltarea diferitelor probleme cardiologice, ginecologice și gastroenterologice.

Simptomele bolilor

Semnele formelor cronice și acute ale bolii pot varia foarte mult. Cu sângerări regulate, dar nu abundente, pacientul dezvoltă leșin simptome severe. El se poate plânge de:

piele palida;
oboseală;
pierderea performanței;
ameţeală;
întunecarea ochilor;
scăderea temperaturii corpului.

Anemia acută posthemoragică provoacă simptome mai evidente. Este important să știi cum să identifici pierderea excesivă de sânge internă pentru a suna imediat îngrijire medicală. În această condiție, pacientul experimentează:

Un semn de sângerare internă este gura uscată. Persoana poate avea, de asemenea, greață, vărsături și confuzie. Problema poate fi de asemenea indicată fecale. Când apare sângerare internă, acestea devin negre. Pe fondul intoxicației generale a corpului, temperatura corpului pacientului poate crește. Pacientul se plânge și de o senzație de compresie a organelor interne. Cu cât pierderea de sânge este mai mare, cu atât apar mai clar simptomele de mai sus.

Lit.: Mare enciclopedie medicală 1956

Apariția acestei boli este întotdeauna asociată cu o lipsă de sânge în organism. Anemia acută posthemoragică apare cel mai adesea din cauza leziunilor, în timpul cărora se produce deteriorarea vaselor de sânge și a arterelor mari. În plus, boala poate apărea atunci când:

intervenții chirurgicale;
ruptura trompei uterine în timpul sarcinii extrauterine;
ulcer gastric și duoden;
boli pulmonare severe;
încălcarea hemostazei.

O formă acută de anemie apare cu pierdere masivă de sânge, care poate fi cauzată de deteriorarea pereților camerelor inimii în timpul unui atac de cord. De asemenea, boala se dezvoltă adesea atunci când un anevrism de aortă se rupe. Această boală poate apărea și la sugari. Problema lor este asociată cu leziuni la naștere, precum și sângerări placentare.

Forma cronică a anemiei hemoragice se manifestă prin pierderea unor volume mici de sânge asociate cu diferite leziuni gastrointestinale, renale, hemoroidale și nazale. Problema poate apărea cu sângerări uterine, gingivite, hemoroizi și tumori intestinale.

La femei, această boală poate apărea cu menstruație foarte abundentă și dismenoree. Uneori, această boală este diagnosticată la femeile însărcinate. Anemia lor poate fi asociată cu patologii grave. De exemplu, problema poate apărea atunci când:

ruptura cordonului ombilical;
abrupție placentară;
coriangiom;
hematom al placentei.

Dacă o persoană prezintă simptome de anemie acută posthemoragică, atunci asistența medicală de urgență trebuie apelată de urgență. Cu cât sosește mai repede echipa de resuscitare, cu atât probabilitatea este mai mare tratament de succes. Medici precum:

Un pacient care prezintă semne de anemie cronică ar trebui să solicite ajutor de la acești specialiști. De asemenea, poate fi necesar să se consulte cu un hematolog, gastroenterolog, ginecolog sau proctolog. La prima programare, medicul trebuie să asculte cu atenție toate plângerile pacientului. Medicul va examina cu siguranță pacientul și, de asemenea, îi va pune câteva întrebări clarificatoare:

Când ați observat prima dată simptomele bolii?
Au existat probleme similare în trecut?
Sunteți îngrijorat de bolile cronice?
Există alte plângeri de sănătate?
Luați vreun medicament?

Sondajul permite specialistului să întocmească un tablou clinic complet al bolii. De asemenea, ajută la găsirea adevăratei cauze principale a dezvoltării anemiei posthemoragice. Medicul trebuie să trimită pacientul pentru examinare pentru a confirma diagnosticul. Pacientul va trebui să fie supus unor analize de sânge generale și biochimice, care vor determina lipsa hemoglobinei. Se efectuează ultrasunete, ECG, radiografie și FGS pentru a determina cauza sângerării interne.

Caracteristicile tratamentului

Terapia poate varia semnificativ în funcție de ce formă de anemie are pacientul. Dacă o persoană este diagnosticată cu anemie hemoragică acută, este internată de urgență. Toate eforturile medicilor vor avea ca scop eliminarea imediată a sângerării. Pentru a face acest lucru, ei pot:

efectuați îmbrăcăminte;
efectuați sutura vaselor de sânge;
crește coagularea sângelui;
efectuați rezecția și suturarea organelor lezate.

În viitor, anemia hemoragică poate să nu necesite niciun tratament, deoarece organismul va începe să restabilească în mod activ cantitatea de sânge pierdută. Acest lucru se realizează prin activarea depozitelor de sânge, care sunt situate în ficat, plămâni și splină.

Dacă pacientul a pierdut mult sânge, atunci are nevoie de o transfuzie urgentă. În condiții severe, pacientului i se pot administra și:

soluții de înlocuire a sângelui;
vitaminele B;
soluții de electroliți;
suplimente de fier.

Prognosticul acestei boli depinde de cât de repede persoana a primit îngrijiri medicale calificate. Cu sângerări prelungite și abundente, anemia acută posthemoragică poate provoca șoc hipovolemic, după care pacientul poate cădea în comă.

Tratamentul anemiei posthemoragice

Terapia pentru anemie cronică începe, de asemenea, cu găsirea și eliminarea cauzei sângerării. După eliminarea acestei probleme, medicii prescriu pacientului medicamente. Constă în administrarea unuia dintre următoarele medicamente.

Anemia posthemoragică este cauzată de un singur factor - pierderea de sânge. Apare mai des decât altele, deoarece însoțește leziuni, boli cronice, complicate de sângerare. Tratamentul acestei patologii este imposibil fără înlocuirea elementelor formate pierdute (eritrocite, toate tipurile de leucocite, trombocite), plasma cu proteine și microelemente.

Modificări în organism în timpul pierderii de sânge

Se obișnuiește să se măsoare severitatea anemiei printr-o scădere a nivelului de hemoglobină și hipoxia rezultată (deficiență de oxigen) a țesuturilor.

Dar evoluția clinică și simptomele anemiei posthemoragice se datorează în mare parte lipsei de fier, cupru, magneziu, potasiu, pierderii funcțiilor de protecție (scăderea imunității) și sensibilității crescute la orice alergen.

Volumul critic al pierderii de sânge este de 500 ml. Acest suma maxima substanţe vitale care corp sanatos capabil să se recupereze treptat fără tratament de la sine. Este permis să fie donat donatorilor dacă este necesar.

Arterele mici sunt primele care reacţionează la volumul redus de sânge circulant; ele spasme în acord cu departamentul simpatic al sistemului autonom. sistem nervos. Aceasta este o reacție reflexă care vizează sprijinirea tensiune arteriala la nivelul potrivit. Cu toate acestea, rezistența periferică crește semnificativ. Datorită scăderii fluxului de intrare sânge venos inima începe să se contracte mai frecvent, încercând să mențină volumul pe minut necesar.

Pierderea microelementelor esențiale afectează funcția miocardică, scăderea vitezei de contracție și a forței. Un ECG în acest moment poate dezvălui semne de hipoxie și conductivitate afectată.

Shunturile se deschid între arterele și venele mici, iar sângele curge prin anastomoze, ocolind rețeaua capilară. Aportul de sânge a pielii, mușchilor și țesutului renal se deteriorează imediat. Acest mecanism vă permite să protejați aportul local de sânge către inimă și creier chiar și cu o pierdere de 10% din volumul sanguin circulant.

Deficitul de plasmă este restabilit destul de repede datorită lichidului interstițial. Principalele tulburări ireparabile rămân la nivelul microcirculației. O scădere semnificativă a tensiunii arteriale contribuie la încetinirea fluxului sanguin în capilare, tromboză și închiderea completă.

În stadiul sever al modificărilor hemoragice, microtrombii blochează glomerulii arteriali din țesutul renal, reduc filtrarea lichidului prin ei, ceea ce reduce brusc producția de urină. În același timp, fluxul sanguin în ficat scade. Anemia acută posthemoragică ireversibilă pe termen lung poate duce la insuficiență hepatică.

Ca urmare a hipoxiei generale, în țesuturi se acumulează substanțe suboxidate, care acționează ca otrăvuri asupra celulelor creierului și provoacă o trecere către acidoză (acidificarea deșeurilor). În cazul anemiei severe, rezervele alcaline sunt reduse, iar starea de acidoză metabolică nu poate fi compensată.

În ciuda scăderii numărului de trombocite, coagularea sângelui este accelerată datorită creșterii reflexe a concentrației anumitor factori.

Această condiție durează câteva zile. Apoi coagulabilitatea generală este normalizată. Sindromul trombohemoragic poate apărea din cauza creșterii substanțelor procoagulante.

Modificările patologice necesită măsuri corective urgente și eliminarea cauzelor care le-au cauzat.

Tipuri de anemie posthemoragică

Clasificarea clinică distinge 2 forme de anemie asociate cu pierderea de sânge:

anemie acută posthemoragică - apare pe fondul pierderii masive rapide de sânge din cauza leziunilor, sângerării externe și interne, în timpul intervenției chirurgicale pentru lezarea vaselor mari;
cronică - însoțește bolile cu sângerare moderată frecventă (hemoroizi, ulcer peptic), tipic pentru fete și femei cu neregularități menstruale, fibromatoză uterină și este mai rar însoțită de sângerări nazale.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se obișnuiește să se ia în considerare conținutul de hemoglobină din sânge și să se distingă:

uşoară dacă hemoglobina este peste 90 g/l;
grad mediu cu un nivel al hemoglobinei de la 70 la 90 g/l;
sever - nivelul hemoglobinei de la 50 la 70 g/l;
extrem de severă - cantitatea de hemoglobină este sub 50 g/l.

Conform ICD-10 ( Clasificarea internațională boli), anemia acută posthemoragică este clasificată în grupa „Aplastică și altele” cu codul D62.

Ca afecțiuni separate asociate cu cauza stabilită a pierderii de sânge, se disting următoarele:

anemie congenitală la făt din cauza pierderii de sânge cu codul P61.3;
anemie posthemoragică cronică ca deficit secundar de fier cu codul D50.0.

Aflați mai multe despre cauzele pierderii acute și cronice de sânge

Cel mai motive comune anemiile sunt:

leziuni cu afectarea vaselor arteriale mari;
complicație neprevăzută a intervențiilor chirurgicale;
patologia obstetrica-ginecologiei ( sângerare uterină cu disfuncție ovariană, tumori uterine, sarcină ectopică, complicații în timpul nașterii dificile);
ulcer peptic al stomacului și duodenului;
ciroză hepatică cu hipertensiune portală și sângerare din venele esofagiene;
patologia pulmonară cronică (tuberculoză, bronșiectazie);
hemoroizi cronici.

Sângerarea de la un ulcer depinde de localizarea acestuia; curbura internă a stomacului este mai traumatizată de alimente

Semnele anemiei posthemoragice acute apar imediat pe fondul sângerării masive și după oprire:

pacientul are culoarea palidă a pielii, buze albastre;
acoperit cu transpirație rece lipicioasă;
se plânge de slăbiciune severă, amețeli;
posibil stări de leșin;
greață, vărsături ocazionale;
limba uscata;
bătăi rapide ale inimii, extrasistole;
puls firid slab;
Zgomotele cardiace sunt înăbușite la auscultare;
tensiunea arterială este redusă;
respirația este superficială, rapidă;
temperatura corpului sub 36 de grade.

Pacienții se plâng de lipsa aerului proaspăt și au dificultăți în a rezista căldurii.

La tipuri diferite sângerarea poate fi detectată:

scaun moale cu sânge (de la un ulcer gastric);
spută sângeroasă cu sânge stacojiu strălucitor eliberat într-un curent la tuse (de la arterelor pulmonare);
creșterea umflăturii la locul unei vânătăi sau fracturi (hematom intern);
scurgeri din uter la femei.

Sângerarea internă este dificil de diagnosticat. Medicii se bazează pe starea generala rabdator.

Stadiile anemiei acute

Tabloul clinic al anemiei acute posthemoragice trece prin 3 etape:

Reflex vascular- este determinată de includerea unor mecanisme compensatorii de autoapărare, deschiderea anastomozelor arteriovenoase. Există o scădere a tensiunii arteriale, piele palidă, tahicardie și dificultăți de respirație.
Etapa de hidremie - începe după 3-5 ore. Lichidul intră în plasmă din spațiile intercelulare și „inundează” patul vascular. Durează 2-3 zile. Numărul de globule roșii și hemoglobina din sânge scade.
Stadiul modificărilor măduvei osoase- începe în a 4-a – a 5-a zi după accidentare. Cauzat de dezvoltarea și progresia hipoxiei. Creșterea eritropoietinei și a reticulocitelor din sânge. Prin natura lor, noile celule roșii din sânge sunt definite ca hipocrome. Formula leucocitară se deplasează spre stânga. Nivelul de fier plasmatic scade.

Pentru tratament și recuperare totală indicatorii vor dura cel puțin două luni.

În timpul menopauzei, sângerările uterine însoțesc modificările hormonale

Semne și cursul formei cronice

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă după câteva luni sau ani. De la baza modificări patologice este pierderea de fier, această formă se referă pe bună dreptate la stările de deficit de fier. Simptomele nu diferă de cele ale deficitului de fier din dietă:

pielea este palidă, uscată;
fața este umflată;
schimbat senzații gustativeși atitudine față de mirosuri;
părul este plictisitor și cade rapid;
unghiile sunt casante, turtite;
transpirație crescută;
plângeri de oboseală, dureri de cap, greață;
amețeli frecvente;
bătăile inimii;
temperatura corpului este puțin peste 37 de grade.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul urmărește nu numai să identifice tipul de anemie, ci și să stabilească prezența unui organ sau țesut care sângerează atunci când proces cronic. Prin urmare, testele de sânge detaliate și investigațiile suplimentare sunt la fel de importante.

Ce arată un test de sânge?

În cazul pierderii acute de sânge, pacientul trebuie dus la un spital, unde este posibil să se evalueze gradul de pericol de pierdere de sânge pentru viața unei persoane. Schimbari in analiza generala poate indica durata sângerării:

în prima oră - numărul de trombocite, nivelul de globule roșii și hemoglobina crește în limite normale;
după 2–3 ore - cu trombocitoză păstrată, apare neutrofilie, coagularea sângelui este suficientă, numărul de eritrocite și hemoglobina scade, anemia este evaluată ca normocromă;
după 5 zile - numărul de reticulocite crește, se determină un conținut scăzut de fier în plasmă.

În caz de sângerare cronică, în frotiul de sânge sunt detectate globule roșii ovale, leucopenie cu limfocitoză. Testele biochimice arată o pierdere nu numai de fier, ci și de cupru, calciu și o creștere a manganului.

Date adiționale

Pentru a găsi locul sângerării, asigurați-vă că efectuați:

analiza scaunului pentru sânge ocult și helminți;
fibrogastroscopia este necesară pentru a exclude sângerarea gastrică dintr-un ulcer sau o tumoare care se dezintegra;
colonoscopie - examinarea intestinelor inferioare;
sigmoidoscopie - pentru a confirma vizual integritatea internului hemoroizi;
Femeile trebuie consultate de un medic ginecolog.

Studiile cu ultrasunete și Doppler ne permit să precizăm cauza pierderii de sânge.

Tratament

Tratamentul formei acute se efectuează într-un spital pe fundal sau imediat după tratament. îngrijire de urgențăși oprirea sângerării.

Pentru a umple volumul de sânge circulant, sunt transfuzați înlocuitori artificiali de sânge (Polyglukin, Gelatinol); în cazurile severe, aceștia sunt injectați într-un flux. Când tensiunea arterială crește la 100/60 mm Hg. Artă. continua transfuzia prin picurare.

Un cateter intravenos permite transfuzia pe termen lung de lichide din medicamente

Dacă pacientul este în stare de șoc, se administrează doze mari de prednisolon.

Acidoza tisulară este ameliorată soluție de sifon. În ciuda pierderii de sânge, heparina este prescrisă pentru ameliorarea trombozei la nivel capilar. Pacientul este conectat la oxigen umidificat în tuburile de respirație.

Problema transfuziei de înlocuire a sângelui donatorului sau a celulelor roșii din sânge se decide individual. Dacă pierderea de sânge chirurgicală este mai mică de 1000 ml, atunci transfuzia este considerată contraindicată. Procedura poate provoca complicații precum sindromul de coagulare intravasculară sau conflictul imunitar.

Anemia posthemoragică cronică poate fi tratată în ambulatoriu în absența sau exacerbarea bolii de bază. Dacă cauza pierderii de sânge este determinată, poate fi necesară o intervenție chirurgicală electivă.

Dieta pacientului trebuie să includă alimente cu continut ridicat fier, vitamine C, B 12, acid folic.

La tratarea copiilor, este imperativ să se asigure nutriția necesară (hrană complementară de la vârsta de 6 luni). Dacă un copil face sport, nevoia de fier crește.

Sprijinul imunitar este necesar în perioada de recuperare. Persoanele cu anemie posthemoragică sunt susceptibile la infecția cu diferite microorganisme. În acest scop, aveți nevoie de un complex de vitamine cu microelemente, utilizarea pe termen lung a imunostimulatoarelor (extract de aloe, rădăcină de ginseng, iarbă de lămâie).

Prognoza

Livrarea rapidă la spital și inițierea măsurilor hemostatice contribuie la recuperarea cu succes a pacientului. Dacă există pierderi mari de sânge din arterele mari și nu există ajutor, pacientul moare.

Anemia cronică posthemoragică poate fi vindecată numai prin eliminarea cauzei. Pacientul trebuie să monitorizeze semnele de exacerbare, să înceapă tratamentul preventiv în timp util și să nu întârzie posibilitatea intervenției chirurgicale dacă medicii o oferă.

Succesul tratării complicațiilor după pierderea de sânge depinde de oportunitatea de a căuta ajutor medical.

Etiologie

Anemie acută posthemoragică caracterizată prin pierderea rapidă a hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge și apare ca urmare a sângerării.

Anemia se bazează pe o scădere a masei globulelor roșii circulante, ceea ce duce la afectarea oxigenării țesuturilor corpului.

Patogeneza

Hipovolemia este însoțită de stimularea sistemului simpatico-suprarenal. La nivelul rețelei capilare se dezvoltă reacții de redistribuție, în urma cărora apar fenomene de agregare intravasculară a celulelor sanguine. Întreruperea fluxului sanguin capilar duce la dezvoltarea hipoxiei țesuturilor și organelor, umplerea cu produse metabolice suboxidate și patologice și intoxicație, scăderea întoarcerii venoase, ceea ce duce la scăderea debitului cardiac. Are loc decompensarea microcirculației, cauzată de o combinație de spasm vascular cu agregarea globulelor roșii, care creează condiții pentru formarea cheagurilor de sânge. Din momentul în care se formează semnele agregării eritrocitelor, șocul devine ireversibil.

Clinica de anemie acută posthemoragică

Tabloul clinic depinde de cantitatea de sânge pierdută, de durata sângerării și de sursa pierderii de sânge.

Faza acută - după pierderea de sânge, principalele manifestări clinice sunt tulburările hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, paloare a pielii, pierderea coordonării, dezvoltarea șocului, pierderea conștienței)

Faza reflex-vasculară, după pierderea de sânge, există un flux compensator de sânge depus în mușchi, ficat, splină în fluxul sanguin

Faza hidremică de compensare, care durează 1-2 zile după sângerare, în timp ce anemia este detectată în analizele de sânge

Stadiul măduvei osoase de compensare a pierderii de sânge, la 4-5 zile după ce se dezvoltă pierderea de sânge criza reticulocitelor, care se caracterizează prin: reticulocitoză, leucocitoză.

După ziua 7, începe faza de recuperare a pierderilor de sânge, dacă sângerarea nu reapare, atunci după 2-3 săptămâni sângele roșu este complet restabilit și nu există semne de anemie cu deficit de fier.

Diagnosticul anemiei posthemoragice

Test de sânge: scăderea NV, a numărului de globule roșii, este normocromă, normocitară, regenerativă - reticulocite mai mult de 1%

Tratamentul anemiei acute posthemoragice:

Tratamentul anemiei acute posthemoragice incepe cu oprirea sangerarii si masuri anti-soc. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin capilar, bcc din organism ar trebui să fie completat; influențează proprietățile fizice și chimice ale sângelui. În cazul pierderilor severe de sânge, soluțiile saline sunt transfuzate pentru a menține echilibrul electrolitic al organismului. Prognosticul depinde de rata pierderii de sânge - o pierdere rapidă de până la 25% din volumul total de sânge poate duce la dezvoltarea șocului, iar o pierdere lentă de sânge chiar și în intervalul de 75% din greutatea corporală totală se poate termina favorabil!

ANEMIA FERRINICĂ

IDA este un sindrom clinic și hematologic, care se bazează pe o încălcare a sintezei hemoglobinei, din cauza deficienței de fier în organism sau din cauza unui echilibru negativ al acestui microelement pentru o lungă perioadă de timp.

Există trei etape în dezvoltarea deficitului de fier:

Deficiență de fier prelatentă sau scăderea rezervelor de fier.

Deficitul latent de fier se caracterizează prin epuizarea fierului din depozit, dar concentrația de HB în sângele periferic rămâne peste limita inferioară a normalului. Simptome clinice in acest stadiu sunt putin exprimate, manifestate printr-o scadere a tolerantei la activitatea fizica.

Anemia feriprivă se dezvoltă atunci când concentrația de HB scade sub valorile fiziologice.

Factorii etiologici ai IDA

IDA este cea mai frecventă anemie; apare la 10-30% din populația adultă a Ucrainei. Motivele dezvoltării acestei patologii sunt: malnutriția, bolile tractului digestiv, însoțite de pierderi cronice de sânge și absorbția afectată a fierului (hemoroizi și fisuri rectale, gastrită, ulcer gastric etc.) Boli ale sistemului genito-urinar, complicate de micro. - și macrohematurie (glomerul cronic - și pielonefrită, polipoză Vezica urinara etc.) Nevoia crescută de fier: sarcină, alăptare, donație necontrolată, inflamații frecvente.

Patogenia IDA

Fierul este un oligoelement foarte important în corpul uman; participă la transportul oxigenului, reacțiile redox și imunobiologice. Cantitatea insuficientă de fier pentru organism este completată cu alimente. Pentru absorbția normală a fierului alimentar, acidul clorhidric liber este necesar în stomac, care îl transformă într-o formă oxidată, acesta din urmă în intestinul subțire se leagă de proteina apoferetină, formând feretină, care este absorbită în sânge.

Fierul, care apare în timpul distrugerii globulelor roșii din splină (din hem), este inclus în compoziția feretinei și hemosiderinei (fier de rezervă) și, de asemenea, intră parțial în măduva osoasă și este utilizat de eritroblaste.

Fierul conținut în organism poate fi împărțit în funcțional (ca parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzimelor și coenzimelor), de transport (transferină), depus (feritină, hemosiderina) și fier, care formează un bazin liber. Din fierul continut de organism (3-4,5 mg), doar 1 mg este implicat in schimbul cu mediul extern: excretat in fecale, pierdut in timpul caderii parului si distrugerii celulelor.

Necesarul zilnic de fier al unui adult aflat în stare de echilibru fiziologic este de (1 - 1,5) mg, pentru femei în timpul menstruației - (2,5 - 3,3) mg.

Tabloul clinic al IDA

Cu exceptia SINDROM ANEMIC IDA este, de asemenea, tipic SINDROMUL SIDEROPENIC, care este asociat cu o încălcare a trofismului celulelor epiteliale ca urmare a scăderii activității enzimelor care conțin fier - citocromi. Se manifestă modificări ale pielii și anexelor acesteia– pielea devine uscată, lentă, turgența scade, unghiile devin casante, apare căderea părului, percepția mirosurilor și a gustului se modifică – apare o dependență de mirosul de benzină, cretă, acetonă etc. Modificări ale membranelor mucoase tract gastrointestinal cheilită, stomatită unghiulară, tendință la periodontoză, disfagie (sindrom Plumer-Vinson), gastrită atrofică. Se întâmplă atrofia mucoaselor oculare sub formă de uscăciune globul ocular, „simptomul sclerei albastre”, modificări ale membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior, Se dezvoltă rinita atrofică, faringita și bronșita. Sistemul muscular este afectat - creșterea și dezvoltarea fizică sunt întârziate, slăbiciune musculară, slăbire a aparatului muscular al sfincterelor - impuls imperativ de a urina, anereză nocturnă etc.

Diagnosticareanemie cu deficit de fier

Analize generale de sânge– scăderea NV, a numărului de globule roșii, hipocromie, anizocito-, poikilocitoză, microcitoză.

Chimia sângelui

Scăderea conținutului de fier în serul sanguin

Creșterea capacității totale de legare a fierului a serului sanguin

Scăderea nivelului de feritină și transferină

Tratamentul anemiei prin deficit de fier: identificarea și eliminarea cauzei dezvoltării IDA; corectarea deficienței de fier prin prescrierea preparate care conțin fier pentru uz intern.

Principii de tratament cu suplimente de fier:

Fierul alimentar nu corectează deficitul de fier.

Se acordă preferință medicamentelor care conțin fier feros.

Evitati sa luati alimente care reduc absorbtia fierului (suplimente de calciu, branza de vaci, lapte, tanin in ceai).

Administrarea concomitentă de vitamine B și acid folic nu este recomandată decât dacă există anemie concomitentă.

Tratament timp de 12 luni după normalizarea nivelului de HB în doze de întreținere pentru refacerea rezervelor de fier;

Suplimentele parenterale de fier sunt prescrise numai în cazurile de malabsorbție din cauza patologiei intestinale, exacerbarea bolii ulcerului peptic, intoleranța la suplimentele orale de fier și necesitatea de a satura rapid organismul cu fier.

Anemii megaloblastice

(din cauza deficienței de vitamina B12 și acid folic)

Anemia cu deficit de B12-(folat) este un grup de anemii în care există o încălcare a sintezei ADN și ARN, ceea ce duce la afectarea hematopoiezei, apariția megaloblastelor în măduva osoasă și distrugerea eritrocariocitelor din măduva osoasă.

Etiologia B12 și a anemiilor folice

Deficitul de vitamina B12 se poate dezvolta din cauza malabsorbției. Acest lucru se datorează unei scăderi a secreției factorului intern al lui Castle (pacienți după gastrectomie, gastrită de tip A).

Leziuni ale intestinului subțire (boala celiacă, sindromul ansei oarbe, diverticuloză multiplă, intestin subțire).

Cu absorbția competitivă a unor cantități mari de vitamina B12 în intestine (difilobotriaza).

Uneori, dar nu des, poate apărea deficiență exogenă de vitamina B12 (deficit de vitamine în alimente sau tratament termic prelungit al alimentelor).

Cauzele anemiei cu deficit de folat sunt cel mai adesea asociate cu utilizarea antagoniștilor acidului folic (metotrxat, aciclovir, triamteren), alcoolismul cronic, malnutriția și bolile intestinului subțire.

Patogeneza

Deficitul de vitamina B12 duce la o lipsă a coenzimei metilcobolamină, care la rândul său afectează sinteza ADN-ului, hematopoieza este perturbată și apare atrofia mucoaselor tractului gastrointestinal. Cu această anemie, activitatea coenzimei deoxiadenosilcobolamină scade, ceea ce duce la deteriorarea metabolismului acizilor grași, acumularea de malonat de metil și propionat, care provoacă leziuni ale sistemului nervos și dezvoltarea mielozei funculare.

Deficitul de acid folic duce la hematopoieza ineficientă cu o speranță de viață scurtă nu numai a celulelor roșii din sânge, ci și a altor celule nucleate (hemoliza și citoliza granulocitelor, trombocitelor), o scădere a numărului de globule roșii și, într-o măsură mai mică, hemoglobină, leucopenie, neutropenie, trombocitopenie, precum și modificări în funcționarea unor organe și sisteme ale corpului.

ClinicaB12 și anemie cu deficit de folat

În anemia cu deficit de vitamina B12 și folat, apar leziuni sistem nervos, se dezvoltă mieloza funiculară (demielizarea terminațiilor nervoase) - apare parastezie, sensibilitatea membrelor este afectată și apare paralizia spinală spastică.

Schimbari in Tract gastrointestinal se manifestă sub formă de sindrom dispeptic (diaree, balonare, zgomot, greață, pierderea poftei de mâncare), membranele mucoase sunt afectate - o senzație de arsură a limbii, a membranei mucoase a gurii și a rectului, o limbă „lăcuită” cu zone de inflamație - glosita Hunter, are loc pierderea gustului

Probleme mentale– halucinații, sindrom depresiv, mers instabil, sensibilitate tactilă și temperatură afectată, Modificări ale pielii– piele palidă cu o tentă galben-lămâie (anemie moderată), sclera subecterică

Posibil moderat hepatosplenomegalie - mărirea ficatului și

splină

Diagnosticareanemie cu deficit de B12

Analize de sânge: se detectează scăderea cantității de hemoglobină și globule roșii, anemie macrocitară, hipercromă, punctuația bazofilă a globulelor roșii, care este mai caracteristică anemiei B12 (corpi Jolly, inele Cabot);

Măduvă osoasă: hiperplazie eritroidă cu tip megaloblastic caracteristic de hematopoieză în măduva osoasă („măduva osoasă albastră”);

Tratament

Important în tratamentul acestor anemii este eliminarea factorului etiologic și nutriția terapeutică: o cantitate suficientă de carne, ficat, lapte, brânză, ouă.

Tratamentanemie cu deficit de B12:

Preparate Vit La 12 pentru administrare parenterală

cianocobalamina, hidroxicobalamina

Curs de tratament: 400-500 mcg/zi. IM în primele două săptămâni; apoi 400-500 mcg după 1-2 zile până când hemograma se normalizează.

Dacă există semne de mieloză funiculară, un curs de tratament de 1000 mcg/zi. până când toate simptomele neurologice dispar.

Tratamentanemie cu deficit de fole

Acidul folic se prescrie in doza de 3-5 mg/zi pana la remisiunea clinica. Femeilor însărcinate li se prescrie o doză profilactică de 1 mg/zi. Un indicator al eficacității este o criză de reticulocite în zilele 6-7 de la începerea tratamentului și prezența unui tip normoblastic de hematopoieză, cu instalarea treptată a remisiunii clinice și hematologice complete.

ANEMIE HEMOLITICĂ

Anemie hemolitică- un grup de anemii, care se caracterizează printr-o scădere a speranței medii de viață a celulelor roșii din sânge, care se datorează distrugerii și acumulării crescute a acestora de produse de degradare a globulelor roșii - bilirubina - în sânge și apariția hemosiderinei în sânge. urină.

Etiologia anemiilor hemolitice -

Anemii hemolitice ereditare poate fi asociat cu o încălcare a structurii membranei eritrocitare; cauzate de activitatea afectată a enzimelor eritrocitelor, deteriorarea structurii sau sinteza hemoglobinei.

Patogeneza

Durata normală de viață a globulelor roșii este de 100-120 de zile. Este important să spunem că anemia se dezvoltă dacă capacitățile compensatorii ale eritropoiezei sunt în urmă cu rata de distrugere a globulelor roșii.

În cazul anemiei hemolitice, durata de viață a globulelor roșii poate fi redusă la 12 zile. Aceasta crește activitatea bilirubinei libere, care are un efect toxic asupra țesuturilor corpului, și a hemosiderinei, care se poate depune în timpul organe interneși conduc la hemosideroză. În același timp, crește cantitatea de urobilină în urină și stercobilină în fecale.În cazul anemiei hemolitice, se dezvoltă adesea tendința de a forma pietre în vezica biliară din cauza conținutului crescut de bilirubină în bilă.

Clinica

Hemoliza este caracterizată printr-o triadă : icter, splenomegalie, anemie de severitate diferită. Severitatea icterului depinde de gradul de distrugere a celulelor roșii din sânge, pe de o parte, și de capacitatea funcțională a ficatului de a lega bilirubina, deoarece Icterul apare pe fondul anemiei, apoi pielea devine galben lamaie. Cu anemie hemolitică, se poate dezvolta colelitiaza și, ca complicații, hepatita colestatică și ciroza hepatică.

Apariția anemiei hemolitice duce la o dezvoltare fizică și psihică afectată.

Anemia ereditară, în special microsferocitoza, se poate manifesta prin crize hipoplazice: scăderea nivelului hemoglobinei, creșterea concentrației de bilirubină indirectă, reticulocitoză, icter crescut, febră, dureri abdominale și slăbiciune.

Diagnosticul anemiei

Analize de sânge: scăderea NV, numărul de globule roșii, anemie normocromă, reticulocitoză, numărul de leucocite și trombocite nu se modifică, doar după o criză este posibilă leucocitoza. Rezistența osmotică a globulelor roșii poate fi redusă (ovalocitoză ereditară).

Pentru a exclude anemia hemolitică ereditară, este necesar să se identifice morfologia eritrocitelor (sferocitoză, ovalocitoză, eliptocitoză).

Efectuarea unei analize genetice - toate anemiile asociate cu un defect al membranelor proteice sunt moștenite de tipul dominant, iar enzimopatiile de tipul recesiv.

Analiza biochimică sânge: creșterea cantității de bilirubină din cauza indirectă, creșterea cantității de fier. Urobilina este detectată în urină, stercobilina este detectată în fecale.

În anemia hemolitică autoimună, este detectat un test Coombs pozitiv și sunt detectați anticorpi la celulele roșii din sânge.

Măduvă osoasă: hiperplazia măduvei osoase roșii din cauza eritrocariocitelor.

Tratament

Tratamentul anemiei hemolitice depinde de patogeneza bolii.

Pentru anemie hemolitică autoimună Este prescrisă terapia patogenetică - corticosteriide; dacă acestea sunt ineficiente, pacienții pot primi medicamente citostatice, cum ar fi ciclofosfamidă sau azatioprină. Tratamentul se efectuează de obicei în combinație cu prednisolon. Persoanele cu deficit de G-6-FDG ar trebui interzise să ia medicamente „oxidative” (sulfonamide, antimalarice, sulfone, analgezice, substanțe chimice, nitrofurani).

Transfuziile de celule roșii din sânge sunt prescrise numai în cazurile de deficit sever de enzime. Sunt necesare măsuri pentru ameliorarea diurezei în hemoglobinurie. Splenectomia se efectuează numai pentru indicații stricte:

Evoluție severă a bolii cu afectare funcțională;

Dacă este necesară colecistectomia, splenectomia trebuie efectuată simultan.

Datorită distrugerii crescute a globulelor roșii, acidul folic trebuie inclus în terapie.

(HIPO)-ANEMIE APLASTICĂ

Anemia aplastică se caracterizează prin inhibarea profundă a hematopoiezei măduvei osoase și a pancitopeniei, care provoacă principalele manifestări ale bolii.

În funcție de factorul etiologic, se disting:

Forme dobândite (expunerea la agenți chimici și fizici, medicamente, toxine, viruși).

Forme idiopatice.

Forme ereditare (anemie Fanconi, deficit ereditar de hormoni pancreatici, diskratoză ereditară)

Clinicaanemie hipoaplastică

Pentru anemia aplastică cu afectarea a trei straturi de hematopoieză, sunt caracteristice următoarele sindroame: anemic, hemoragic, imunodeficiență și febril.

Sindromul hemoragic din cauza inhibării stratului de trombocite, se manifestă sub formă de erupții cutanate de tip petichial-spot, hemoragii în tot corpul, sângerări din nas, uter, gastrointestinale și altele. Sindromul de imunodeficiență se manifestă datorită inhibării activității leucocitelor și scăderii rezistenței imune a organismului. Aceasta se manifestă prin răceli frecvente: dureri în gât, bronșită, pneumonie. Sindromul febril se caracterizează prin creșterea temperaturii până la niveluri subfebrile, slăbiciune și frisoane.

Diagnosticul anemiei hipoaplazice

Analize generale de sânge- anemie normocromă, anizocitoză și poikilocitoză moderată, număr redus de reticulocite, leucocitopenie, trombopenie

Analiza biochimică sânge: concentrația de fier seric este crescută. Determinarea complexului renal, bilirubinei și fracțiilor acesteia (hemolitic și anemie asociate cu reglarea afectată a eritropoiezei). Tulburări imune: autoanticorpi la celulele sângelui și măduvei osoase, auto- și alosensibilizare la 35% dintre pacienți, inhibarea reacției fagocitare a neutrofilelor.

Măduvă osoasă: inhibarea germenilor hematopoietici, hipocelularitate cu limfocitoză relativă în tipul clasic de anemie aplastică dobândită.

Tratament:

Regim: eliminarea tuturor medicamentelor la care există hipersensibilitate individuală.

Tratament medicamentos:

1. Terapia hemostatică: corticosteroizi - prednisolon 60-80 mg, dexametazonă, polcortalon.

2. Steroizi anabolizanți (mai ales după splenectomie): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Terapie de substituție:

transfuzie de globule roșii spălate (pentru anemie severă);

transfuzie de trombocite (pentru hemoragii).

4. Globulină antilimfocitară (iepure și capră - intravenos 120-160 mg de 10-15 ori).

5. Antibioterapie pentru complicatii infectioase.

Tratament chirurgical: transplant de măduvă osoasă, îndepărtarea unui organ care produce anticorpi - splenectomie

Anemia posthemoragică este o lipsă de elemente care conțin fier în plasma sanguină umană. Anemia rezultată din pierderea de sânge este una dintre cele mai frecvente anemii. Medicii disting două forme ale acestei boli: cronică și acută.

Anemia posthemoragică de natură cronică apare după mici, dar de ceva timp, sângerare frecventă. Forma acută a acestei boli apare din cauza pierderii bruște și grele de sânge.

Volumul minim de pierdere de sânge la un adult care este periculos pentru viața umană este de 500 ml.

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor, a 10-a revizuire, anemia posthemoragică aparține categoriei „Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar”. Subsecțiunea: „Anemia asociată cu alimentația. Anemia cu deficit de fier.” Clasificarea bolilor cu coduri este următoarea:

Anemia feripriva secundara pierderii de sange (cronica) – cod D50.0.
Anemie acută posthemoragică - cod D62.
Anemia congenitală datorată pierderii de sânge fetal - cod P61.3

, , , , , , ,

Cod ICD-10

D62 Anemie acută posthemoragică

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge, cronică

Cauzele anemiei posthemoragice

Etiologia lipsei de sânge în organism poate fi:

Traumă care duce la o încălcare a integrității vaselor de sânge, în special a arterelor mari.
Intervenție chirurgicală. Orice intervenție chirurgicală este întotdeauna un risc. Să ajung până și la bărbatul aparent obișnuit de pe stradă, cea mai simplă operație, chirurgul nu este capabil să prevadă toate nuanțele și consecințele acesteia.
Ulcerul duodenului și stomacului. Aceste boli sunt adesea însoțite de sângerare internă. Iar dificultatea detectării lor la timp este că sângerarea are loc în interiorul corpului și extern poate fi recunoscută de un amator după anumite semne și se poate apela la timp o ambulanță. În caz contrar, întârzierea poate duce la moartea pacientului.
Hemostază afectată. Acest factor este conceput pentru a menține sângele în stare lichidă, fiind responsabil de rata de coagulare a sângelui, ceea ce face posibilă menținerea volumelor sanguine circulante în limite normale și normalizarea compoziției („formula”) sângelui.
Sarcina extrauterina. Această patologie este însoțită la femei de sângerare acută abundentă, care duce la anemie acută posthemoragică.
Boli pulmonare. Această sângerare se manifestă prin scurgeri stacojii cu o consistență lichidă sau asemănătoare unui cheag care apare în timpul tusei.

Patogeneza

Patogenia, sau succesiunea fenomenelor care apar, constituie fenomenele de insuficienta vasculara, datorita unei goliri bruste de sange (plasma) din patul vascular. Acești factori duc la o lipsă de globule roșii care transportă oxigen, ceea ce, la rândul său, duce la lipsa generală de oxigen a organismului. Corpul nu va putea compensa singur această pierdere din cauza muncii mai active a inimii.

, , , , ,

Simptomele anemiei posthemoragice

Cunoașterea nu va răni pe nimeni. Și pentru a putea recunoaște sângerarea (mai ales dacă este internă), este necesar să cunoaștem simptomele anemiei posthemoragice și manifestările acesteia pentru a acorda primul ajutor sau a apela la timp o ambulanță.

Odată cu pierderea abundentă de sânge, manifestările vasculare sunt pe primul loc: dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii (tahicardie) și scăderea tensiunii arteriale (atât arteriale cât și venoase).
Pielea și mucoasele pacientului devin palide.
Pacientul începe să simtă întunecarea ochilor, tinitus și ușoare amețeli.
Poate apărea un reflex de gag.
Un semn acut sângerarea internă poate fi considerată gura uscată severă. Severitatea clinicii este determinată nu numai de volumul total de transpirație, ci și de rata cu care victima pierde sânge.
Localizarea leziunii este, de asemenea, un factor important. Deci înfrângere tract gastrointestinalînsoțită de o creștere bruscă a temperaturii corpului.
Manifestări evidente de intoxicație.
Nivelul de azot rezidual din plasmă crește, de asemenea, performanța acesteia (în timp ce nivelul de uree rămâne normal).
Chiar și cu cantități mici de sângerare internă, pacientul simte comprimarea organelor.
indicator daune interne Pot exista și scurgeri fecale. Din cauza sângelui excretat, acestea devin negre.

Anemie acută posthemoragică

Dacă o persoană pierde, ca urmare a unei răni (consecința căreia este deteriorarea unei artere mari), o operație care se efectuează sau o exacerbare a oricărei boli, o opta parte din volumul total de sânge de lucru, o formă acută de anemie posthemoragică apare.

Medicii disting mai multe stadii de dezvoltare a anemiei acute:

Stadiul reflex-vascular. Se exprimă prin scăderea bruscă a tensiunii arteriale, paloarea pielii și a membranelor mucoase și tahicardie. O lipsă bruscă de oxigen care ajunge la organe duce la spasme ale vaselor de sânge periferice. Pentru a preveni o scădere suplimentară a presiunii, corpul deschide șunturi arteriole-venulare, ducând la îndepărtarea plasmei din organe. Această terapie în sine funcționează pentru a compensa în mod adecvat întoarcerea lichidului sanguin la inimă.
Etapa hidrică. După trei până la cinci ore, se creează baza pentru compensarea hidremică, cauzată de fluxul de lichid din zona interstițială în vase de sânge. În acest caz, anumiți receptori sunt iritați, care sunt implicați în menținerea volumului de lichid care circulă prin vase. Sinteza crescută de aldosteron blochează eliminarea sodiului din organism, ceea ce stimulează retenția de apă. Cu toate acestea, acest lucru duce și la diluarea plasmei și, în consecință, la o scădere a conținutului de globule roșii și hemoglobină. Această etapă de compensare poate avea loc în două-trei zile.
Etapa măduvei osoase - această etapă are loc patru până la cinci zile din momentul sângerării. Hipoxia progresează. Nivelurile de eritropoietina sunt în creștere. În sângele periferic crește numărul de globule roșii nou formate (reticulocite), care au o cantitate redusă de hemoglobină. Caracteristica acestei etape devine hipocromă. În plus, o lipsă accentuată de sânge determină o scădere a fierului din sânge.

Anemie cronică posthemoragică

Acest tip de anemie, anemie cronică posthemoragică, apare la un pacient dacă treptat, pe o perioadă de timp, pierde sânge în fracțiuni. Acest tip de anemie poate apărea într-o serie de boli. De exemplu, cum ar fi: cancer intestinal, ulcer peptic al duodenului sau stomacului, gingivita, hemoroizi și multe altele. Sângerările frecvente, dar minore, duc la epuizarea generală a corpului. Apare deficit de fier. În acest sens, această patologie, după etiologie, este clasificată drept anemie posthemoragică; după patogeneza sa, aceasta stare patologică poate fi atribuită anemiei cu deficit de fier.

Pe baza acestui fapt, scopul principal al terapiei pentru anemie posthemoragică, în oricare dintre formele sale, este de a restabili volumul total al plasmei sanguine care circulă în vase și, în consecință, de a depăși deficitul de fier și lipsa eritropoiezei. Dar asta " ambulanță„pentru corp. După resuscitarea de urgență, este necesar să vă îndreptați atenția către cauza principală care a provocat sângerarea. Și este mai simplu - trebuie să începeți să tratați boala de bază.

, , , , ,

Anemia feriprivă posthemoragică

Astăzi, medicii afirmă că posthemoragic Anemia prin deficit de fierîncepe să devină destul de răspândit. Pe scurt, anemia feriprivă este o afecțiune a organismului caracterizată printr-o lipsă patologică a ionilor de fier. Mai mult, concentrația de masă a acestui element scade peste tot: în plasma sanguină, în măduva osoasă și în așa-numita cameră de depozitare, unde organismul acumulează tot ce are nevoie în rezervă. Ca urmare, apare o defecțiune în sistemul de sinteză a hemului, rezultând o deficiență a mioglobinei și a enzimei tisulare.

Modern cercetare statistică Ei exprimă cifra de 50% - acesta este numărul populației care suferă de anemie într-o formă sau alta. Compușii în care metalele apar în natură sunt absorbiți slab sau deloc absorbiți de corpul uman. Când echilibrul aportului de fier în organism și utilizarea acestuia este perturbat, obținem anemie feriprivă.

Cel mai adesea, la populația adultă, deficiența de fier este asociată cu pierderea acută sau cronică de sânge. Acest diagnostic poate apărea, deși destul de rar, cu sângerări nazale, aspecte dentare ale pierderii de sânge, precum și cu traumatisme... Au fost identificate și cazuri excepționale când anemie feriprivă s-a dezvoltat la un donator care „a dat sânge în mod frecvent”. Mai mult, oricât de ciudat ar suna, astfel de abateri se găsesc la donatorii de sex feminin.

La femei, cauzele bolii pot fi atât sângerarea uterină, cât și sarcina în sine, precum și tulburările patologice dureroase ale ciclu menstrual. Studiile de laborator arată că fibromul uterin poate duce și la anemie posthemoragică cu deficit de fier, care contribuie la leșierea fierului și la apariția ulterioară a simptomelor anemice.

Locul al doilea în frecvența bolilor este ocupat de pierderea de sânge în timpul boli acute tractului gastrointestinal, care sunt diagnosticate pe primele etape destul de problematic. Hemoragia pulmonară este o manifestare destul de rară a deficitului de fier, la fel ca și pierderea de sânge din tractului urinar si rinichii.

Nou-născuții și sugarii pot suferi de deficiență de fier din cauza placentei previa necorespunzătoare sau dacă este deteriorată în timpul intervenție chirurgicală (Cezariana). Există și cazuri de sângerare intestinală ca manifestare a unei boli infecțioase.

Motivul lipsei de fier la copiii mai mari poate fi, de asemenea, o alimentație proastă. Copilul pur și simplu nu primește suficient element din alimentele pe care le consumă. Anemia poate fi cauzată și de lipsa fierului la mamă în timpul sarcinii, precum și la bebelușii prematuri sau copiii de gemeni și tripleți... Destul de rar, dar cauza acestei boli poate fi și greșeala medicului obstetrician, care, fără să aștepte oprirea pulsației, taie devreme cordonul ombilical.

Nu trebuie să ignorați situația când (de exemplu, cu mari activitate fizica, sarcina etc.) nevoia organismului de aceasta creste brusc. Prin urmare, probabilitatea de anemie posthemoragică cu deficit de fier crește.

Lipsa acestui element în organism provoacă daune semnificative sistem imunitar persoană. Dar, oricât de ciudat ar suna, pacienții care suferă de deficit de fier suferă mai puțin de boli infecțioase. E simplu. Fierul este un mediu nutritiv excelent pentru unele bacterii. Cu toate acestea, în lumina altor probleme, deficiența de fier din corpul uman nu poate fi ignorată. Există adesea cazuri când lipsa de fier în sânge este indicată de obiceiurile alimentare schimbate. De exemplu, apare o poftă neobservată anterior de alimente piperate sau sărate.

Medicii scot în evidenţă şi aspect psihologic deficiență de fier. Apare adesea la persoanele cărora nu le pasă de sănătatea lor și, în consecință, de ei înșiși: diete, alimentație limitată, inactivitate fizică, lipsă de aer proaspăt, un minim de emoții pozitive. Toate acestea nu contribuie, ci le deprimă procesele metabolice care trec prin corp. După efectuarea unui studiu, oamenii de știință au descoperit că în spatele tuturor acestor lucruri, de regulă, se află depresie profundă, traume psihologice.

Astăzi, medicina este echipată cu un arsenal destul de mare sub formă de preparate de fier: conferon, feramidă, jetofer, sorbifer și multe altele. Există și forme lichide, de exemplu, maltofer, al căror grad de absorbție depinde de nivelul deficienței de fier din organism. Acest medicament este aprobat pentru utilizare chiar și pentru nou-născuți (chiar și prematuri).

Anemia posthemoragică la copii

Anemia posthemoragică la copii apare destul de des și, ca și la adulți, poate fi acută (destul de frecventă) sau cronică (mai puțin frecventă).

Nou-născuții sunt destul de vulnerabili. La ei, anemia posthemoragică apare destul de des când leziuni la naștere sau poate apărea chiar dacă sângele este extras excesiv în timpul cercetare de laborator. La copiii mai mari și de vârstă mijlocie, principala cauză a anemiei sunt adesea helminții, care, prin lipirea de peretele tractului gastrointestinal, rănesc corpul și provoacă microsângerări.

Simptome pentru care părinții ar trebui să tragă un semnal de alarmă:

La fel ca și pentru adulți.
Dar primele manifestări sunt letargia, pierderea poftei de mâncare, are loc încetarea creșterii, iar bebelușul începe să se îngrașească mai rău.
Unul dintre semnele primare stadiul inițial boala poate fi o schimbare preferințele gustative firimituri, până în punctul în care copiii tind să mănânce pământ, cretă, argilă... Acesta este rezultatul deficienței de fier și a lipsei de componente minerale din corpul bebelușului. Uneori, aceste schimbări nu sunt atât de radicale.
Există și o schimbare în comportament. Copiii devin capricioși și plângători sau, în contrast, apatici.
Există și o manifestare a semne externe: păr și unghii fragile, piele decojită.
Limbă netedă „văcută”.
La adolescente, întreruperi ale ciclului menstrual.
Destul de des, pe fondul anemiei posthemoragice, se observă complicații de natură infecțioasă: otita medie, pneumonie...

Primul lucru de făcut într-o situație în care un copil este într-o stare de soc hemoragic– acestea sunt măsuri de resuscitare pentru oprirea sângerării și terapie antișoc. Înlocuitorii de sânge sunt administrați prin jet și picurare. În această perioadă, se determină tipul de sânge al copilului și statusul Rhesus. Resuscitarea se efectuează cu sânge proaspăt citrat. Dacă nu există una, se efectuează o transfuzie directă de la donator. În paralel cu aceasta, sprijinul glicozidic pentru cardio sistem vascularși se atribuie o dietă bogată în proteine și vitamine.

Tratamentul anemiei posthemoragice la copii presupune identificarea și tratarea cauzei fundamentale a sângerării, adică a bolii care a cauzat pierderea de sânge.

Etape

Medicii au, de asemenea, o așa-numită clasificare de lucru a etapelor de severitate a anemiei, care este determinată pe baza testelor de laborator:

când conținutul de hemoglobină din sânge este mai mare de 100 g/l și eritrocitele sunt peste 3 t/l - o etapă ușoară.
când conținutul de hemoglobină din sânge este între 100÷66 g/l și eritrocitele peste 3÷2 t/l - stadiul mijlociu.
când conținutul de hemoglobină din sânge este mai mic de 66 g/l – o etapă severă.

Anemie posthemoragică ușoară

Mai mult depistare precoce boala îi permite copilului să se ridice pe picioare într-o perioadă mai scurtă de timp. La stadiu blând Bolile necesită uneori medicamente care conțin fier pentru a umple lipsa de fier din organism. Cursul tratamentului durează adesea trei luni sau mai mult. ÎN în acest caz, este posibilă internarea temporară a pacientului. Această problemă este decisă de medic în funcție de starea pacientului.

Anemie posthemoragică severă

Anemia posthemoragică severă este o spitalizare necondiționată.

Doar in condiţiile de internare pacientul poate primi îngrijiri medicale calificate și complete și nu are rost să o amânăm. În această situație, „întârzierea este ca moartea”.

După ce au primit pacientul la dispoziție, medicii, în primul rând, trebuie să facă totul pentru a opri sângerarea, încercând în același timp să compenseze pierderea de sânge prin orice mijloace. Pentru a obține efectul hemodinamic maxim (înlăturarea pacientului din stare de șoc, obținând o tensiune arterială mai mare etc.), se efectuează o transfuzie de cel puțin o jumătate de litru de poliglucină (un substitut de plasmă artificială). În forma acută traumatică, acest medicament este administrat inițial sub formă de bolus, iar medicul trebuie să monitorizeze tensiunea arterială. Dacă presiunea a fost adusă la următoarele valori: sistolică - 100÷110 mm, diastolică - 50÷60 mm, picuratorul este comutat de la alimentare cu jet la alimentare prin picurare. Doza totală de soluție administrată poate ajunge, dacă este necesar, la un litru și jumătate (maximum 2÷3 l).

Abia după oprirea sângerării și îndepărtarea principalelor simptome de șoc, personalul medical trece la un protocol suplimentar, planificat, pentru îndepărtarea pacientului din starea anemică.

Diagnosticul anemiei posthemoragice

Medicina modernă nu poate fi imaginată fără laboratoare și modernă Echipament medical. Dar fără specialiști înalt profesioniști, niciun echipament nu va ajuta. Și în cazul diagnosticării anemiei posthemoragice, situația este următoarea: diagnosticul de anemie posthemoragică acută sau cronică se poate face pe baza unei combinații de date clinice, de laborator și anamnestice. De bază sunt indicatorii clinici.

Având o sursă externă de sângerare, nu este dificil să faceți un diagnostic clar; este mai dificil să o diagnosticați cu pierdere internă de sânge. Principalul lucru este să determinați cu exactitate locația fluxului de ieșire.

, , , , , , , ,

Test de sânge pentru anemie posthemoragică

Primul lucru pe care trebuie să-l facă medicii este să facă urgent un test de sânge detaliat, astfel încât să poată evalua nivelul pierderii de sânge și, în consecință, pericolul pentru pacient. În prima jumătate de oră de pierdere acută de sânge, numărul de trombocite crește brusc, ceea ce duce la o reducere a perioadei de timp în care se produce coagularea sângelui, ceea ce este destul de important în cazul pierderii de sânge. Nivelul globulelor roșii și al hemoglobinei din plasmă rămâne în limite normale pentru ceva timp, deși numărul lor total (globule roșii) scade.

După două până la trei ore, se observă în continuare trombocitoză în sânge, dar testele arată apariția leucocitozei neutrofile. Un nivel ridicat de trombocitoză și o perioadă scurtă în care cheagurile de sânge sunt un criteriu care indică pierderi mari de sânge. Urmează scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei. Acesta este un indicator al dezvoltării anemiei posthemoragice normocrome.

După cinci până la șase zile de la momentul critic, numărul de reticulocite crește (formarea de leucocite tinere). Dacă nu se observă sângerări repetate în această perioadă, atunci după câteva săptămâni, compoziția sângelui periferic revine la normal, după cum arată testele. Dacă anemie posthemoragică a fost observată în formă severă, atunci perioada de recuperare va fi mai lung.

Chiar și în cazul unei singure sângerări acute, analiza biochimică arată o scădere bruscă a nivelului de fier plasmatic. Cu rezerve mici ale acestui element în organismul însuși, restaurarea sa cantitativă este destul de lentă. În această perioadă este vizibil și apariția activă a noilor celule roșii din sânge în măduva osoasă roșie.

Analiza clinică în timpul bolii arată prezența leucopeniei cu limfocitoză ușoară. Din cauza nivel scăzut fier, există o creștere a capacității de a lega fierul seric.

, , , , ,

Tratamentul anemiei posthemoragice

Dacă formă ușoarăÎn timp ce anemia posthemoragică poate fi tratată la domiciliu, manifestările ei acute trebuie oprite doar într-un cadru spitalicesc. Scopul principal al tuturor măsurilor luate este de a opri pierderea de sânge și de a restabili circulația normală, completă a sângelui.

Prima etapă a tratamentului este oprirea sângerării. O scădere a nivelului de hemoglobină la 80 g/l și mai jos (8 g), hematocritul plasmatic - sub 25% și proteine - mai puțin de 50 g/l (5 g%) este o indicație pentru terapia transfuzională. În această perioadă, este necesar să se reumple conținutul de celule roșii din sânge cu cel puțin o treime. Există o nevoie urgentă de a reumple volumul plasmatic normal. În acest sens, pacientul primește soluții coloidale de poliglucină sau gelatinol prin transfuzie. Dacă astfel de soluții nu sunt disponibile, acestea pot fi înlocuite cu 1000 ml de glucoză (10%) și apoi 500 ml dintr-o soluție de 5%. Reopoliglucina (și analogii) nu sunt utilizate în această situație, deoarece reduc capacitatea de coagulare a sângelui, ceea ce poate provoca re-sângerare.

Pentru a restabili nivelul de celule roșii din sânge, pacientul primește globule roșii împachetate. In cazul pierderii acute de sange, cand scade si numarul de trombocite, medicii apeleaza la transfuzii directe sau transfuzii de sange luate imediat inainte de procedura.

Astăzi, dacă pierderea de sânge în timpul intervenției chirurgicale este mai mică de 1 litru, nu se folosesc celule roșii din sânge și transfuzia. Nu se realizează compensarea completă a pierderii de sânge, deoarece pericolul constă în posibilitatea apariției sindromului de coagulare intravasculară diseminată, precum și a conflictului imunitar.

Fierul divalent este cel mai des folosit în medicină. Medicamentele pe baza acestuia sunt luate de pacient conform prescripției medicului fie cu 1 oră înainte de masă, fie la 2 ore după masă. În tratamentul anemiei posthemoragice, se utilizează următoarele medicamente care conțin fier:

Feramida este un medicament bazat pe un compus de nicotinamidă și clorură ferică. Doza se ia de trei ori pe zi, 3÷4 comprimate. Dezavantajul acestui medicament este conținutul scăzut de fier din tabletă. Pentru a obține efectul maxim, trebuie să luați acid ascorbic împreună cu medicamentul.
Conferon – conținut complex de dioctil sulfosuccinat de sodiu cu sulfat de fier. Forma de eliberare: capsule. Acest medicament este bine absorbit de mucoasa intestinală. Luați-l de 3 ori pe zi, 1÷2 capsule. Nu este necesar un aport suplimentar de acid ascorbic.
Ferocal. Compozitie - sulfat de fier cu fructoza difosfat de calciu. Se prescrie după mese, 1÷2 comprimate de trei ori pe zi.
Ferroplex este o combinație de sulfat feros și acid ascorbic. Doza este de 2÷3 comprimate de trei ori pe zi. Proprietățile de tolerabilitate și absorbție ale medicamentului sunt excelente.
Ferroceron. Baza medicamentului - sare de sodiu orto-carboxibenzoilferocen. Medicamentul este bine absorbit de mucoasa gastrointestinală. Luați 1÷2 comprimate de trei ori pe zi. Usor de purtat. Împreună cu acest medicament, clorhidric și acid ascorbic. Este absolut necesar să eliminați lămâile și alte alimente acide din alimente.

Se mai folosesc și alte medicamente.

Nutriția joacă un rol important în tratamentul anemiei posthemoragice. Un pacient anemic ar trebui să includă în dieta sa alimente care conțin un numar mare de fier și proteine. Aceasta include carnea, albușurile, peștele, brânză de vaci... În același timp, eliminați alimentele grase din alimentație.

Prevenirea

Prevenirea anemiei posthemoragice trebuie să înceapă, nu mai puțin, în uter. Dacă mama copilului nenăscut suferă de deficit de fier, nou-născutul se va naște deja având aceeași problemă. Prin urmare, este necesar să se elimine mai întâi această problemă la o femeie însărcinată. Apoi, copilul deja născut ar trebui să primească hrănire naturală, rațională și naturală. Este necesar ca bebelusul sa fie inconjurat de un mediu normal sanatos. De asemenea, este necesară monitorizarea constantă de către un medic pediatru pentru a nu rata dezvoltarea rahitismului, a bolilor infecțioase și a distrofiei.

Un grup special de risc pentru deficitul de fier include copiii născuți dintr-o mamă anemică, bebelușii prematuri și bebelușii din sarcini multiple, precum și sugarii care primesc hrănire artificială, irațională și care cresc rapid. Pentru astfel de copii, medicul pediatru prescrie de obicei suplimente de fier sau formule pentru sugari care conțin un procent mai mare din acest element.

Pentru copiii din primul an de viață, ca măsură de prevenire a anemiei posthemoragice, este necesar să includă în alimentație legume și fructe, cereale și ierburi, carne și pește, lapte și brânzeturi. Adică diversificați-vă dieta. Pentru a menține conținutul de elemente auxiliare (cupru, mangan, cobalt, zinc) în limite normale, este necesar să se ofere bebelușului sfeclă, gălbenușuri și fructe (mere, piersici, caise). Și copilul este, de asemenea, obligat să primească cantitatea necesară de aer proaspăt - merge mai departe aer proaspat necesar. Protejați copiii de contactul cu substanțele chimice nocive, în special cu cele volatile. Medicamente Utilizați numai așa cum este prescris de un medic și sub supravegherea acestuia.

Prevenirea anemiei pentru un adult este similară cu cea pentru copii. Acestea sunt aceleași alimente bogate în fier și microelemente, precum și active imagine corectă viata, aer curat.

ÎN copilărie Utilizarea profilactic a suplimentelor de fier nu numai că previne dezvoltarea deficienței de fier la un copil, dar reduce și incidența ARVI. Cu agravat anemie ereditară Prognosticul medical depinde direct de frecvența crizelor și de severitatea acestora.

În orice situație, nu trebuie să renunți și este de preferat să recunoști orice boală cât mai curând posibil, în stadiile ei anterioare. Fii mai atent la tine și la cei dragi. Acțiuni preventive cu anemie posthemoragică nu sunt atât de complicate pe cât ar părea. Doar trăiește, mănâncă bine, petrece-ți în mod activ timpul în natură cu familia și prietenii, iar această problemă te va ocoli. Dar dacă s-a întâmplat ceva ireparabil și au venit probleme la tine acasă, nu te panica, cheamă doctorii și luptă cu ei. La urma urmei, viața este frumoasă și merită această luptă.

[48 ], , , , , ,

Anemia posthemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii bruște sau prelungite de sânge. Se caracterizează printr-o scădere a umplerii patului vascular, în urma căreia numărul de globule roșii și hemoglobina scade, ceea ce duce la înfometarea de oxigen și, în cazurile severe, la moarte. Perturbarea pe termen lung a hemodinamicii cauzează nu numai o deteriorare a bunăstării, ci și degenerarea țesuturilor și organelor, provocând patologii hematopoietice.

Cauza directă a afecțiunii este pierderea acută sau cronică de sânge rezultată din sângerare externă sau internă:

Din cauza patologiilor și leziunilor însoțite de pierderi de sânge, volumul acestuia în patul vascular scade. Există o lipsă de celule care conțin hemoglobină. Și deoarece celulele roșii din sânge sunt responsabile pentru livrarea oxigenului, corpul se formează lipsa de oxigen.

Corpul uman este capabil să restaureze până la 500 ml de sânge fără deteriorare; boala se dezvoltă dacă pierderea de sânge depășește această cifră. Pierderea a jumătate din volumul de lichid din vase duce la moarte inevitabilă.

Principalele simptome

Clasificarea anemiei în caz de pierdere de sânge se realizează în funcție de gradul de dezvoltare a afecțiunii, distingându-se:

Picant. Pierderea masivă de sânge apare din cauza rănilor și leziunilor vaselor mari, cu sângerare internă.
Cronic. Anemia secundară prin deficit de fier (IDA) se dezvoltă treptat ca urmare a bolilor.
Congenital. Când fătul suferă din cauza pierderii de sânge.

În consecință, la pacienții cu anemie posthemoragică, simptomele diferă în funcție de gradul de dezvoltare a procesului și de severitatea afecțiunii.

Forma acuta

În patologia acută tablou clinic decurge rapid, observat insuficiență vasculară ca urmare a unei devastări ascuţite a albiei. Odată cu debutul pierderii de sânge, se observă următoarele:

hipotensiune,
amețeli și tinitus,
tahicardie și dificultăți de respirație,
paloarea pielii și a mucoaselor,
slăbiciune severă și gură uscată,
transpirație rece,
greaţă.

Dacă există leziuni ale tractului gastrointestinal, scaunul devine închis la culoare și temperatura poate crește.

Dacă pierderea de sânge este semnificativă, se dezvoltă colapsul hemoragic. Presiunea scade brusc la niveluri critice - puls sub formă de fir, respirație superficială și rapidă. Slăbiciunea musculară se observă până la încetarea activității motorii, sunt posibile vărsături, convulsii și pierderea conștienței. Lipsa aprovizionării cu sânge provoacă înfometarea de oxigen în organe și sisteme, moartea survine din cauza stopului respirator și cardiac.

Forma cronică

Dacă anemia posthemoragică se dezvoltă lent, simptomele nu sunt atât de pronunțate, deoarece mecanismele de adaptare sunt activate. Semnele formei cronice seamănă cu IDA, deoarece sângerarea minoră duce la deficit de fier:

piele uscată și paloare dureroasă,
fata este umflata
căderea părului și plictisirea,
fragilitatea și îngroșarea plăcii unghiei,
oboseală crescută și amețeli,
tulburări ale ritmului cardiac,
transpiraţie

Când concentrația de hemoglobină scade la 70 g/l sau mai mică, unii pacienți prezintă febră scăzută. Pacienții se plâng de o senzație de amorțeală și de modificări ale preferințelor gustative. Stadiul sever este adesea însoțit de stomatită și carii cu dezvoltare rapidă.

Metode de diagnosticare

Atunci când se face un diagnostic de anemie posthemoragică, baza măsurilor include studierea istoricului medical al pacientului, un set de studii de laborator și instrumentale. Pentru a identifica cauza anemiei, va trebui să consultați un chirurg, hematolog, gastroenterolog sau ginecolog. Ca examinare de bază și pentru a clarifica durata pierderii de sânge, se efectuează teste pentru a determina gradul de anemie, se efectuează un test de sânge:

General. Indică o scădere a masei eritrocitelor, a saturației lor hemoglobinei și a volumului trombocitelor.
Biochimic. Hemograma oferă o idee detaliată a elementelor sanguine, morfologia lor și raportul la volumul de lichid. Studiul determină o creștere a manganului, a enzimei alanin aminotransferaza, o scădere a calciului și cuprului.

Analiza de urină oferă o idee inițială a stării sistem urinar si functionarea organismului. Pentru a diagnostica locul sângerării interne, se folosesc metode de examinare:

Examenul măduvei osoase se efectuează în cazuri dificile când cauza anemiei nu poate fi identificată prin metode convenționale. Probele de puncție prelevate arată activitatea creierului roșu, biopsia trepană relevă înlocuirea celulelor hematopoietice cu țesut adipos.

Tratament cu medicamente și remedii populare

Pentru anemia posthemoragică, principalele obiective ale tratamentului sunt identificarea sursei pierderii de sânge și oprirea sângerării. Pentru leziuni externe, aplicați un garou și un bandaj. Dacă este necesar, se suturează vasele și țesuturile și organele deteriorate și se efectuează rezecția.

În caz de pierdere masivă de sânge, se iau măsuri în spital:

Pentru a restabili alimentarea cu sânge și hemodinamica, se efectuează o transfuzie de sânge și plasmă conservate. Când hemoglobina este sub 8%, se folosesc înlocuitori de plasmă: „Hemodez”, „Polyglyukin” sau „Reopoliglyukin”. Procedura de transfuzie de sânge se efectuează prompt, deoarece un sfert din pierderea de sânge este plină de moartea pacientului. Volumul lichidului perfuzat în acest caz depășește pierderile de sânge cu maximum 30%.
Transfuzia de celule roșii din sânge este necesară pentru a restabili transportul de oxigen; cu o pierdere rapidă, cantitatea acestuia poate fi de jumătate de litru.
Șocul este tratat cu prednisolon.
Pentru restabilirea echilibrului acido-bazic în timpul tratamentului, se administrează intravenos compuși electroliți și proteici: albumină, glucoză, ser fiziologic.
Fierul este completat cu medicamente precum Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Se administrează oral sau prin injecție.
Sunt prescrise microelemente: cobalt, cupru și mangan, deoarece cresc absorbția fierului.

Pentru sângerare prelungită:

În cazul anemiei cronice severe, transfuzia se efectuează într-un volum mic.
Pentru a elimina simptomele tulburărilor funcționale la inimă, ficat și rinichi, se folosesc măsuri terapeutice.
Pentru o mai bună absorbție a Fe, sunt prescrise produse care conțin fier, vitaminele C și grupele B.
Uneori se recomandă intervenția chirurgicală.

Schema si durata tratament medicamentosîn fiecare caz specific sunt individuale. Restabilirea imaginii normale se observă după o lună și jumătate sau două, dar pacientul ia medicamentul timp de până la șase luni.

Dieta si tratament traditional

Pentru a restabili corpul după tratamentul anemiei posthemoragice și pentru a completa hemoglobina, se utilizează o dietă specifică. Scopul său este de a oferi organismului vitamine și elemente, astfel încât alimentația trebuie să fie echilibrată și bogată în calorii, dar cu o cantitate minimă de grăsimi.

Dieta pacientului necesită prezența alimentelor care conțin fier, cum ar fi carnea slabă și ficatul.
Pentru îmbogățirea cu microelemente, se recomandă aminoacizi și proteine valoroase, pește, brânză de vaci și ouă.
Furnizorii de vitamine sunt legumele și fructele, sucuri naturale.

Pierderea de lichid este completată prin consumul de apă (cel puțin 2 litri pe zi). Pentru a restabili puterea și a susține organismul, puteți folosi și rețete populare:

Măcesele sunt preparate și băute în loc de ceai; puteți adăuga frunze de căpșuni.
Când vă pierdeți puterea, amestecați miere (200 ml), Cahors (300 ml) și suc de aloe (150 ml). Luați o lingură înainte de mese.
Amesteca 30 g de suc de cicoare intr-un pahar de lapte si bea-l pe zi.
Stoarceți sucul din ridichi, sfeclă și morcovi (1:1:1), turnați într-un recipient de sticlă închis la culoare, acoperiți cu un capac și fierbeți la cuptor timp de 3 ore. Lichidul se bea pe o lingura inainte de masa timp de 3 luni.

Când are loc pierderea de sânge, apărarea imunitară are de suferit, iar organismul devine susceptibil la infecție, așa că infuziile sau decocturile pe bază de echinaceea, ginseng, lemongrass sau marshmallow vor ajuta la întărirea și restabilirea sistemului.

Ajută la prevenirea dezvoltării anemiei posthemoragice și a recidivelor acesteia măsuri preventive:

Pacienții cu boli cronice ar trebui să le monitorizeze starea, să fie supus unor examinări regulate și să ia medicamente. Când un specialist insistă asupra intervenției chirurgicale, nu este nevoie să refuzați: tratament chirurgical boala de bază va elimina cauza anemiei.
Dieta copiilor și adulților trebuie să includă alimente care conțin fier, vitamine și elemente necesare organismului.
Este important ca gravidele să se înregistreze din timp și să detecteze anemia pentru a preveni complicațiile periculoase pentru sănătatea mamei și a nou-născutului.
Dacă la un copil este detectată o patologie, se recomandă să nu se oprească alăptarea. Fiecărui copil i se asigură un mediu sănătos și o nutriție hrănitoare, o hrănire complementară rațională. Pentru a normaliza starea, sunt importante plimbările regulate; medicamentele sunt administrate numai așa cum este prescris de un medic.
Pentru a preveni distrofia, rahitismul și invaziile infecțioase la copii, este necesară supravegherea medicului pediatru. Atentie speciala administrat copiilor născuți din mame cu anemie diagnosticată și care sunt hrăniți cu biberon. De asemenea, expuși riscului sunt și bebelușii cu sarcini multiple, prematurii și cei care se îngrașă rapid.
Pentru a menține sănătatea, fiecare persoană trebuie să ducă un stil de viață corect, să se miște activ și să fie în aer curat.