(ADN) este un sindrom patologic caracterizat printr-o scădere bruscă a nivelului de oxigenare a sângelui. Se referă la condițiile critice care pun viața în pericol, care pot duce la moarte. Semnele precoce ale insuficientei respiratorii acute sunt: ​​tahipnee, sufocare, senzatie de lipsa de aer, agitatie, cianoza. Pe măsură ce hipoxia progresează, se dezvoltă tulburări de conștiență, convulsii și comă hipoxică. Prezența și severitatea tulburărilor respiratorii este determinată de compoziția gazoasă a sângelui. Primul ajutor constă în eliminarea cauzei IRA, oxigenoterapie și, dacă este necesar, ventilație mecanică.

ICD-10

J96.0 Insuficiență respiratorie acută

Informații generale

Conducția neuromusculară afectată duce la paralizia mușchilor respiratori și poate provoca insuficiență respiratorie acută în botulism, tetanos, poliomielita, supradozaj de relaxante musculare, miastenia gravis. IRA toraco-diafragmatică și parietală sunt asociate cu mobilitate limitată a toracelui, plămânilor, pleurei și diafragmei. Detresa respiratorie acuta poate insoti pneumotoraxul, hemotoraxul, pleurezie exudativă, leziuni toracice, fracturi de coaste, tulburări de postură.

Cel mai extins grup patogenetic este acut bronhopulmonar insuficiență respiratorie. ARF de tip obstructiv se dezvoltă din cauza obstrucției permeabilității tractului respirator la diferite niveluri. Cauza obstrucției poate fi corpurile străine ale traheei și bronhiilor, laringospasmul, starea astmatică, bronșita cu hipersecreție de mucus, asfixia prin strangulare etc. IRA restrictivă apare atunci când procese patologice, însoțită de scăderea elasticității țesutului pulmonar (pneumonie lobară, hematoame, atelectazie pulmonară, înec, afecțiuni după rezecții ample ale plămânilor etc.). Forma difuză a insuficienței respiratorii acute este cauzată de o îngroșare semnificativă a membranelor alveolo-capilare și, ca urmare, de dificultatea difuzării oxigenului. Acest mecanism de insuficiență respiratorie este mai tipic pentru bolile pulmonare cronice (pneumoconioză, pneumoscleroză, alveolită fibrozată difuză etc.), dar se poate dezvolta și acut, de exemplu, cu sindrom de detresă respiratorie sau leziuni toxice.

Insuficiența respiratorie acută secundară apare din cauza leziunilor care nu afectează direct organele centrale și periferice ale sistemului respirator. Astfel, tulburările respiratorii acute se dezvoltă cu sângerare masivă, anemie, șoc hipovolemic, hipotensiune arterială, embolie pulmonară, insuficiență cardiacă și alte afecțiuni.

Clasificare

Clasificarea etiologică împarte ARF în primară (cauzată de perturbarea mecanismelor de schimb de gaze în plămâni - respirația externă) și secundară (cauzată de întreruperea transportului oxigenului către țesuturi - respirația tisulară și celulară).

Insuficiență respiratorie acută primară:

• centrogenă
• neuromuscular
• pleurogene sau toracodiafragmatice
• bronhopulmonar (obstructiv, restrictiv și difuz)

Insuficiență respiratorie acută secundară cauzată de:

• tulburări hipocirculatorii
• tulburări hipovolemice
• cauze cardiogenice
• complicații tromboembolice
• manevra (depunerea) sangelui in diverse conditii de soc

Aceste forme de insuficiență respiratorie acută vor fi discutate în detaliu în secțiunea „Cauze”.

În plus, se face distincția între insuficiență respiratorie acută ventilație (hipercapnică) și insuficiență respiratorie acută parenchimoasă (hipoxemică). Ventilația DN se dezvoltă ca urmare a scăderii ventilației alveolare și este însoțită de o creștere semnificativă a pCO2, hipoxemie arterială și acidoză respiratorie. De regulă, apare pe fondul tulburărilor centrale, neuromusculare și toraco-diafragmatice. DN parenchimatos se caracterizează prin hipoxemie arterială; în acest caz, nivelul de CO2 din sânge poate fi normal sau ușor crescut. Acest tip de insuficiență respiratorie acută este o consecință a patologiei bronhopulmonare.

În funcție de tensiunea parțială a O2 și CO2 din sânge, se disting trei etape ale tulburărilor respiratorii acute:

• ARF stadiul I– pO2 scade la 70 mm Hg. Art., pCO2 până la 35 mm Hg. Artă.
• ARF stadiul II- pO2 scade la 60 mm Hg. Art., pCO2 crește la 50 mm Hg. Artă.
• ARF stadiul III- pO2 scade la 50 mm Hg. Artă. iar mai jos, pCO2 crește la 80-90 mm Hg. Artă. si mai sus.

Simptomele ARF

Secvența, severitatea și rata de dezvoltare a semnelor de insuficiență respiratorie acută pot varia în fiecare caz clinic, cu toate acestea, pentru comoditatea evaluării severității tulburărilor, se obișnuiește să se facă distincția între trei grade de ARF (în conformitate cu etapele hipoxemiei și hipercapniei).

ODN gradul I(etapa compensată) este însoțită de o senzație de lipsă de aer, de anxietate a pacientului și uneori de euforie. Pielea este palidă, ușor umedă; Există o ușoară cianoză a degetelor, buzelor și vârfului nasului. Obiectiv: tahipnee (RR 25-30 pe minut), tahicardie (HR 100-110 pe minut), crestere moderata a tensiunii arteriale.

La ODN II grade(etapa de compensare incompletă) se dezvoltă agitație psihomotorie, pacienții se plâng de sufocare severă. Confuzia, halucinațiile și iluziile sunt posibile. Culoarea pielii este cianotică (uneori cu hiperemie), se observă transpirație abundentă. În stadiul II de insuficiență respiratorie acută, RR (până la 30-40 pe minut) și pulsul (până la 120-140 pe minut) continuă să crească; hipertensiune arteriala .

ARF grad III(etapa de decompensare) este marcată de dezvoltarea comei hipoxice și a crizelor tonico-clonice, indicând tulburări metabolice severe ale sistemului nervos central. Pupilele se dilată și nu răspund la cianoză ușoară, neregulată a pielii. RR ajunge la 40 sau mai mult pe minut, mișcările respiratorii sunt superficiale. Un semn de prognostic formidabil este trecerea rapidă a tahipneei la bradipnee (RR 8-10 pe minut), care este un precursor al stopului cardiac. Tensiunea arterială scade critic, ritmul cardiac depășește 140 pe minut. cu simptome de aritmie. Insuficiența respiratorie acută de gradul trei, de fapt, este faza preagonală a stării terminale și fără măsuri de resuscitare în timp util duce la o moarte rapidă.

Diagnosticare

Adesea, imaginea insuficienței respiratorii acute se dezvoltă atât de rapid încât practic nu lasă timp pentru diagnosticare avansată. În aceste cazuri, medicul (medic pneumolog, resuscitator, traumatolog etc.) evaluează rapid situația clinică pentru a determina posibilele cauze ale IRA. Când se examinează un pacient, este important să se acorde atenție permeabilității tractului respirator, frecvenței și caracteristicilor respirației, implicării mușchilor auxiliari în actul respirației, culorii pielii și ritmului cardiac. Pentru a evalua gradul de hipoxemie și hipercapnie, minimul de diagnostic include determinarea compoziției gazelor și a stării acido-bazice a sângelui.

În prima etapă, este necesar să se examineze cavitatea bucală a pacientului, să se elimine corpurile străine (dacă există), să se aspire conținutul din tractul respirator și să se elimine retragerea limbii. Pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii, pot fi necesare traheostomie, conicotomie sau traheotomie, bronhoscopie terapeutică și drenaj postural. În caz de pneumo- sau hemmotorax, cavitatea pleurală este drenată; pentru bronhospasm se folosesc glucocorticosteroizi si bronhodilatatoare (sistemic sau inhalatori). În continuare, trebuie să furnizați imediat oxigen umidificat (folosind un cateter nazal, mască, cort de oxigen, oxigenare hiperbară, ventilație mecanică).

Pentru a corecta tulburările concomitente cauzate de insuficiența respiratorie acută, se efectuează terapie medicamentoasă: pentru sindromul durerii se prescriu analgezice; pentru a stimula respirația și activitatea cardiovasculară - analeptice respiratorii și glicozide cardiace; pentru a elimina hipovolemia, intoxicația - terapie prin perfuzie etc.

Prognoza

Consecințele insuficienței respiratorii acute dezvoltate sunt întotdeauna grave. Prognosticul este influențat de etiologia stării patologice, gradul tulburărilor respiratorii, viteza primului ajutor, vârsta și starea inițială. Cu tulburări critice care se dezvoltă rapid, moartea apare ca urmare a unui stop respirator sau cardiac. Cu hipoxemie și hipercapnie mai puțin severă și eliminarea rapidă a cauzei insuficienței respiratorii acute, de regulă, se observă un rezultat favorabil. Pentru a exclude episoadele repetate de IRA este necesar tratament intensiv patologie de fond care duce la tulburări respiratorii care pun viața în pericol.

Mulțumesc

Site-ul oferă informații generale numai în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară consultarea unui specialist!

Ce este insuficienta respiratorie?

Se numește o stare patologică a corpului în care schimbul de gaze în plămâni este perturbat insuficiență respiratorie. Ca urmare a acestor tulburări, nivelul de oxigen din sânge scade semnificativ și nivelul de dioxid de carbon. Din cauza aprovizionării insuficiente cu oxigen a țesuturilor, în organe (inclusiv creier și inimă) se dezvoltă hipoxia sau înfometarea de oxigen.

Compoziția normală a gazelor din sânge în stadiile inițiale ale insuficienței respiratorii poate fi obținută prin reacții compensatorii. Funcțiile organelor respiratorii externe și funcțiile inimii sunt strâns legate. Prin urmare, atunci când schimbul de gaze în plămâni este întrerupt, inima începe să lucreze mai mult, care este unul dintre mecanismele compensatorii care se dezvoltă în timpul hipoxiei.

Reacțiile compensatorii includ, de asemenea, o creștere a numărului de celule roșii din sânge și o creștere a nivelului de hemoglobină, o creștere a volumului minut al circulației sanguine. În cazurile severe de insuficiență respiratorie, reacțiile compensatorii nu sunt suficiente pentru a normaliza schimbul de gaze și pentru a elimina hipoxia și se dezvoltă o etapă de decompensare.

Clasificarea insuficientei respiratorii

Există o serie de clasificări ale insuficienței respiratorii în funcție de diferitele sale caracteristici.

Conform mecanismului de dezvoltare

1. Hipoxemic sau insuficienta pulmonara parenchimatosa (sau insuficienta respiratorie de tip I). Se caracterizează printr-o scădere a nivelului și a presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial (hipoxemie). Este greu de eliminat cu oxigenoterapie. Cel mai adesea se găsește în pneumonie, edem pulmonar și sindrom de detresă respiratorie.
2. Hipercapnic , ventilație (sau insuficiență pulmonară de tip II). În sângele arterial, conținutul și presiunea parțială de dioxid de carbon sunt crescute (hipercapnie). Nivelurile de oxigen sunt scăzute, dar această hipoxemie este bine tratată cu oxigenoterapie. Se dezvoltă cu slăbiciune și defecte ale mușchilor respiratori și coastelor, cu disfuncție a centrului respirator.

Datorita aparitiei

• Obstructiv insuficiență respiratorie: acest tip de insuficiență respiratorie se dezvoltă atunci când există o obstrucție în căile respiratorii pentru trecerea aerului din cauza spasmului acestora, îngustării, compresiei sau pătrunderii unui corp străin. În acest caz, funcția aparatului respirator este perturbată: ritmul respirator scade. Îngustarea naturală a lumenului bronhiilor în timpul expirației este completată de obstrucția datorată obstrucției, astfel încât expirația este deosebit de dificilă. Cauza obstrucției poate fi: bronhospasm, edem (alergic sau inflamator), blocarea lumenului bronșic cu mucus, distrugerea peretelui bronșic sau scleroza acestuia.
• Restrictiv insuficienta respiratorie (restrictive): acest tip insuficiență pulmonară apare atunci când există restricții privind expansiunea și colapsul țesutului pulmonar ca urmare a revărsării în cavitatea pleurală, prezența aerului în cavitatea pleurala, aderențe, cifoscolioză (curbura coloanei vertebrale). Insuficiența respiratorie se dezvoltă din cauza limitării adâncimii inspirației.
• Combinate sau insuficiența pulmonară mixtă se caracterizează prin prezența semnelor de insuficiență respiratorie atât obstructivă cât și restrictivă cu predominanța unuia dintre ele. Se dezvoltă cu boli pulmonare-cardiace de lungă durată.
• hemodinamic insuficiența respiratorie se dezvoltă cu tulburări circulatorii care blochează ventilația unei zone a plămânului (de exemplu, cu embolie pulmonară). Acest tip de insuficiență pulmonară se poate dezvolta și cu defecte cardiace atunci când sângele arterial și venos se amestecă.
• Tip difuz insuficiența respiratorie apare atunci când există o îngroșare patologică a membranei capilar-alveolare în plămâni, ceea ce duce la întreruperea schimbului de gaze.

În funcție de compoziția gazelor din sânge

1. Compensat (indicatori normali compoziția gazelor din sânge).
2. Decompensat (hipercapnie sau hipoxemie a sângelui arterial).

În funcție de evoluția bolii

În funcție de cursul bolii sau de viteza de dezvoltare a simptomelor bolii, se disting insuficiența respiratorie acută și cronică.

După gravitate

Există 4 grade de severitate a insuficienței respiratorii acute:

• Gradul I de insuficiență respiratorie acută: dificultăți de respirație cu dificultate la inhalare sau expirare în funcție de nivelul de obstrucție și creșterea frecvenței cardiace, creșterea tensiunii arteriale.
• Gradul II: respirația se realizează cu ajutorul mușchilor auxiliari; apare cianoza difuza si marmurarea pielii. Pot apărea convulsii și întreruperi.
• Gradul III: scurtarea severă a respirației alternând cu pauze periodice de respirație și scăderea numărului de respirații; cianoza buzelor se observă în repaus.
• Gradul IV – comă hipoxică: respirație rară, convulsivă, cianoză generalizată a pielii, scădere critică a tensiunii arteriale, deprimare a centrului respirator până la stop respirator.

Există 3 grade de severitate a insuficienței respiratorii cronice:

• Gradul I de insuficienta respiratorie cronica: dificultatea de respiratie apare cu semnificativa activitate fizica.
• Gradul II de insuficiență respiratorie: dificultăți de respirație apare la efort fizic minor; în repaus sunt activate mecanisme compensatorii.
• Insuficiență respiratorie de gradul III: dificultăți de respirație și cianoza buzelor se notează în repaus.

Cauzele insuficientei respiratorii

Insuficiența respiratorie poate rezulta din diverse cauze când afectează procesul respirator sau plămânii:

• obstrucția sau îngustarea căilor respiratorii care apare cu bronșiectazie, bronșită cronică, astm bronșic, fibroză chistică, emfizem, edem laringian, aspirație și corp străin în bronhii;
• deteriorarea țesutului pulmonar în timpul fibrozei pulmonare, alveolită (inflamația alveolelor pulmonare) cu dezvoltarea proceselor fibrotice, sindromul de suferință, tumoare maligna, radioterapie, arsuri, abces pulmonar, efecte medicamentoase asupra plămânului;
• întreruperea fluxului sanguin în plămâni (embolie pulmonară), care reduce fluxul de oxigen în sânge;
• malformații cardiace congenitale (foramen oval congenital) – sângele venos, ocolind plămânii, merge direct la organe;
• slăbiciune musculară (cu poliomielită, polimiozită, miastenia gravis, distrofie musculară, leziuni ale măduvei spinării);
• respirație slăbită (cu o supradoză de droguri și alcool, cu apnee în somn, cu obezitate);
• anomalii ale cadrului coastelor și ale coloanei vertebrale (cifoscolioză, leziune toracică);
• anemie, pierderi masive de sânge;
• afectarea sistemului nervos central;
• creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară.

Patogenia insuficientei respiratorii

Funcția pulmonară poate fi împărțită aproximativ în 3 procese principale: ventilație, fluxul sanguin pulmonar și difuzia gazelor. Abaterile de la normă în oricare dintre ele duc inevitabil la insuficiență respiratorie. Dar semnificația și consecințele încălcărilor în aceste procese sunt diferite.

Adesea, insuficiența respiratorie se dezvoltă atunci când ventilația este redusă, ducând la formarea excesului de dioxid de carbon (hipercapnie) și a lipsei de oxigen (hipoxemie) în sânge. Dioxidul de carbon are o capacitate mare de difuzie (penetrare), prin urmare, atunci când difuzia pulmonară este afectată, hipercapnia apare rar; acestea sunt mai des însoțite de hipoxemie. Dar tulburările de difuzie sunt rare.

Este posibilă o încălcare izolată a ventilației în plămâni, dar cel mai adesea există tulburări combinate bazate pe tulburări în uniformitatea fluxului sanguin și a ventilației. Astfel, insuficienta respiratorie este rezultatul modificarilor patologice ale raportului ventilatie/debit sanguin.

O încălcare în direcția creșterii acestui raport duce la o creștere a spațiului mort fiziologic în plămâni (zone ale țesutului pulmonar care nu își îndeplinesc funcțiile, de exemplu, în pneumonia severă) și la acumularea de dioxid de carbon (hipercapnie). O scădere a raportului determină o creștere a șunturilor sau anastomozelor vasculare (căi suplimentare de flux sanguin) în plămâni, rezultând o scădere a conținutului de oxigen din sânge (hipoxemie). Hipoxemia rezultată poate să nu fie însoțită de hipercapnie, dar hipercapnia, de regulă, duce la hipoxemie.

Astfel, mecanismele insuficienței respiratorii sunt 2 tipuri de tulburări ale schimbului de gaze - hipercapnie și hipoxemie.

Diagnosticare

Următoarele metode sunt utilizate pentru a diagnostica insuficiența respiratorie:

• Interogarea pacientului cu privire la bolile cronice anterioare și concomitente. Acest lucru poate ajuta la determinarea posibilei cauze a insuficienței respiratorii.
• Examinarea pacientului include: numărarea frecvenței respiratorii, participarea mușchilor auxiliari la respirație, identificarea culorii albăstrui a pielii în zona triunghiului nazolabial și a falangelor unghiilor, ascultarea pieptului.
• Efectuarea teste funcționale: spirometrie (determinarea capacității vitale a plămânilor și a volumului minute de respirație cu ajutorul unui spirometru), debitmetrie de vârf (determinarea vitezei maxime de mișcare a aerului în timpul expirației forțate după inhalarea maximă folosind un debitmetru de vârf).
• Analiza compoziției gazelor din sângele arterial.
• Radiografie ale organelor toracice - pentru a detecta leziuni ale plămânilor, bronhiilor, leziuni traumatice ale cutiei toracice și defecte ale coloanei vertebrale.

Simptomele insuficientei respiratorii

Simptomele insuficienței respiratorii depind nu numai de cauza apariției acesteia, ci și de tipul și severitatea acesteia. Manifestările clasice ale insuficienței respiratorii sunt:

• semne de hipoxemie (scăderea nivelului de oxigen din sângele arterial);
• semne de hipercapnie (nivel crescut de dioxid de carbon în sânge);
• dispnee;
• sindrom de slăbiciune și oboseală a mușchilor respiratori.

Hipoxemie manifestată prin cianoză (cianoză) a pielii, a cărei severitate corespunde severității insuficienței respiratorii. Cianoza apare atunci când presiunea parțială a oxigenului este redusă (sub 60 mm Hg). În același timp, apare și o creștere a ritmului cardiac și o scădere moderată a tensiunii arteriale. Odată cu o scădere suplimentară a presiunii parțiale a oxigenului, se observă afectarea memoriei, dacă aceasta este sub 30 mm Hg. Art., pacientul suferă pierderea cunoştinţei. Ca urmare a hipoxiei, se dezvoltă disfuncții ale diferitelor organe.

Hipercapnie manifestată prin creșterea frecvenței cardiace și tulburări de somn (somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea), dureri de cap și greață. Organismul încearcă să scape de excesul de dioxid de carbon prin respirație profundă și frecventă, dar și acest lucru este ineficient. Dacă nivelul presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge crește rapid, atunci creșterea circulației cerebrale și creșterea presiunii intracraniene pot duce la edem cerebral și la dezvoltarea comei hipocapnice.

Când apar primele semne de detresă respiratorie la nou-născut, începe terapia cu oxigen (oferind controlul compoziției gazelor din sânge). În acest scop, se utilizează un incubator, o mască și un cateter nazal. În caz de detresă respiratorie severă și terapia cu oxigen este ineficientă, este conectat un ventilator.

Într-un complex de măsuri terapeutice, se utilizează administrarea intravenoasă a medicamentelor necesare și a preparatelor tensioactive (Curosurf, Exosurf).

Pentru a preveni sindromul de detresă respiratorie la un nou-născut atunci când există o amenințare de naștere prematură, femeilor însărcinate li se prescriu medicamente glucocorticosteroizi.

Tratament

Tratamentul insuficienței respiratorii acute (îngrijire de urgență)

Sfera îngrijirii de urgență în caz de insuficiență respiratorie acută depinde de forma și gradul insuficienței respiratorii și de cauza care a provocat-o. Îngrijirea de urgență are ca scop eliminarea cauzei care a provocat urgența, restabilirea schimbului de gaze în plămâni, ameliorarea durerii (pentru leziuni) și prevenirea infecțiilor.

• În caz de insuficiență de grad I, este necesar să se elibereze pacientul de îmbrăcămintea restrictivă și să se asigure accesul la aer proaspăt.
• În caz de insuficiență de gradul II, este necesară restabilirea permeabilității căilor respiratorii. Pentru a face acest lucru, puteți folosi drenajul (pus în pat cu capătul piciorului ridicat, atingeți ușor pieptul când expirați), eliminați bronhospasmul (soluția Eufillin se administrează intramuscular sau intravenos). Dar Eufillin este contraindicat în cazurile de tensiune arterială scăzută și o creștere pronunțată a ritmului cardiac.
• Pentru a subțire spută, diluanții și expectorantele sunt utilizate sub formă de inhalare sau amestec. Dacă efectul nu poate fi atins, atunci conținutul tractului respirator superior este îndepărtat folosind o aspirație electrică (se introduce un cateter prin nas sau gură).
• Dacă încă nu este posibilă restabilirea respirației, se folosește ventilația artificială a plămânilor folosind o metodă neaparată (respirație gură la gură sau gură la nas) sau folosind un aparat de respirație artificială.
• Când respirația spontană este restabilită, se efectuează terapia intensivă cu oxigen și introducerea amestecurilor de gaze (hiperventilație). Pentru terapia cu oxigen, se folosește un cateter nazal, mască sau cort de oxigen.
• Îmbunătățirea permeabilității căilor respiratorii se poate realiza și cu ajutorul terapiei cu aerosoli: inhalații calde alcaline, inhalații cu enzime proteolitice (chimotripsină și tripsină) și bronhodilatatoare (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Dacă este necesar, antibioticele pot fi administrate și prin inhalare.
• În cazurile de edem pulmonar, pacientul este așezat în poziție semișezând cu picioarele în jos sau cu capătul capului patului ridicat. În acest caz, se folosesc diuretice (Furosemid, Lasix, Uregit). În cazul unei combinații de edem pulmonar și hipertensiune arterială, pentamină sau benzohexoniu se administrează intravenos.
• În caz de spasm sever al laringelui, se folosesc relaxante musculare (Ditilin).
• Pentru a elimina hipoxia, se prescriu oxibutirat de sodiu, Sibazon și riboflavină.
• Pentru leziunile traumatice ale toracelui se folosesc analgezice nenarcotice și narcotice (Analgin, Novocaine, Promedol, Omnopon, Oxibutirat de sodiu, Fentanil cu Droperidol).
• Pentru eliminarea acidozei metabolice (acumularea de produse metabolice sub-oxidate), se utilizează administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu și trizamină.
• asigurarea permeabilității căilor respiratorii;
• asigurarea unui aport normal de oxigen.

În cele mai multe cazuri, este aproape imposibil să se elimine cauza insuficienței respiratorii cronice. Dar este posibil să se ia măsuri pentru a preveni exacerbarea unei boli cronice a sistemului bronhopulmonar. În cazuri deosebit de severe, se utilizează transplantul pulmonar.

Pentru menținerea permeabilității căilor respiratorii se folosesc medicamente (dilatatoare bronșice și diluanți a sputei) și așa-numita terapie respiratorie, care include diverse metode: drenaj postural, aspirație a sputei, exerciții de respirație.

Alegerea metodei de terapie respiratorie depinde de natura bolii de bază și de starea pacientului:

• Pentru masajul postural, pacientul ia poziția șezând cu accent pe mâini și aplecat înainte. Asistentul îi dă o palmă pe spate. Această procedură poate fi efectuată acasă. Puteți folosi și un vibrator mecanic.
• Dacă există o producție crescută de spută (cu bronșiectazie, abces pulmonar sau fibroză chistică), puteți utiliza și metoda „terapia tusei”: după 1 expirație liniștită, trebuie făcute 1-2 expirații forțate, urmate de relaxare. Astfel de metode sunt acceptabile pentru pacienții vârstnici sau în perioada postoperatorie.
• În unele cazuri, este necesar să se recurgă la aspirarea sputei din tractul respirator cu conectarea unui dispozitiv electric de aspirație (folosind un tub de plastic introdus prin gură sau nas în tractul respirator). Sputa este, de asemenea, îndepărtată în acest mod atunci când un pacient are un tub de traheostomie.
• Exercițiile de respirație trebuie practicate pentru bolile obstructive cronice. Pentru a face acest lucru, puteți utiliza un dispozitiv „spirometru stimulativ” sau exerciții intensive de respirație efectuate de pacient însuși. Se folosește și metoda de respirație cu buzele pe jumătate închise. Această metodă crește presiunea în căile respiratorii și previne prăbușirea acestora.
• Pentru a asigura o presiune parțială normală a oxigenului, se utilizează terapia cu oxigen - una dintre principalele metode de tratare a insuficienței respiratorii. Nu există contraindicații pentru terapia cu oxigen. Canulele și măștile nazale sunt folosite pentru a administra oxigen.
• Printre medicamente, se utilizează Almitrin - singurul medicament care poate îmbunătăți presiunea parțială a oxigenului pentru o lungă perioadă de timp.
• În unele cazuri, pacienții grav bolnavi trebuie conectați la un ventilator. Aparatul în sine furnizează aer plămânilor, iar expirarea se face pasiv. Acest lucru salvează viața pacientului atunci când nu poate respira singur.
• Obligatoriu în tratament este impactul asupra bolii de bază. Pentru suprimarea infecției, antibioticele sunt utilizate în funcție de sensibilitatea florei bacteriene izolate din spută.
• Medicamentele corticosteroizi pentru utilizare pe termen lung sunt utilizate la pacienții cu procese autoimune și astm bronșic.

La prescrierea tratamentului, trebuie luați în considerare indicatorii de performanță a sistemului cardio-vascular, controlați cantitatea de lichid consumată și, dacă este necesar, utilizați medicamente pentru normalizarea tensiunii arteriale. Cu complicații ale insuficienței respiratorii sub formă de dezvoltare inima pulmonară se folosesc diuretice. Prin prescrierea de sedative, medicul poate reduce necesarul de oxigen.

Insuficiență respiratorie acută: ce să faci dacă un corp străin intră în tractul respirator al copilului - video

Cum se efectuează corect ventilația artificială în caz de insuficiență respiratorie - video

Înainte de utilizare, trebuie să consultați un specialist.

Scopul lecției: Să-i învețe pe studenți să identifice simptomele clinice ale insuficienței respiratorii acute la pacienți (victime), să efectueze diagnostice diferențiale, să evalueze severitatea afecțiunii și să ofere în mod eficient primul ajutor pentru aceste afecțiuni.

Timpul total- 3 ore.

Planul lecției.

Fiziologia respirației.

Clasificarea ODN-ului.

Clinica și etapele ARF

Principii generale de prim ajutor pentru ARF

Astm bronșic, edem laringian, corp străin: tablou clinic, prim ajutor.

Acordarea de asistență victimelor în accidente cauzate de influențele mediului și însoțite de insuficiență respiratorie acută sau deces clinic (înec, leziuni electrice).

Întrebări de testare pentru lecție.

Elevii trebuie:

Evaluați starea victimei, diagnosticați semnele de insuficiență respiratorie, determinați tipul de prim ajutor necesar, succesiunea măsurilor adecvate;

Efectuați corect întregul complex de îngrijiri de urgență, monitorizați eficacitatea și, dacă este necesar, ajustați măsurile ținând cont de starea victimei;

SISTEMUL RESPIRATOR

Esența respirației este că sângele absoarbe oxigenul din aerul inhalat care intră în plămâni și eliberează dioxid de carbon în aerul expirat. Aerul inhalat conține aproximativ 21% oxigen, 79% azot și cantități mici de dioxid de carbon și vapori de apă. Aerul expirat este format din 16% oxigen, 79% azot și 5% dioxid de carbon. Aerul expirat conține și vapori de apă. La fiecare inhalare, 5% din oxigenul conținut în aerul care intră în plămâni este absorbit de organism și înlocuit cu 5% dioxid de carbon atunci când este expirat.

Organele respiratorii includ: cavitatea nazală, laringele, traheea, bronhiile și plămânii.

Aerul rece, care trece prin nas, se încălzește (îl face cu 6-8 grade mai cald), curățat de praf și germeni și hidratat (dacă este uscat). Nervul olfactiv se ramifică în mucoasa nazală.

Laringele este un tub format din cartilaj și mușchi. Este situat în partea din față a gâtului. Cel mai mare cartilaj, cartilajul tiroidian, formează peretele anterior al laringelui. Poate fi simțit sub piele în partea din față a gâtului. Proeminența pe care o formează se numește mărul lui Adam.

Deasupra intrării în laringe se află o bucată de cartilaj numită epiglotă. În momentul înghițirii alimentelor și al băuturii, epiglota închide laringele, alimentele nu pot pătrunde în tractul respirator și trec în esofag.

Laringele este, de asemenea, un organ implicat în formarea vocii. Corzile vocale sunt situate în lumenul laringelui. Spațiul dintre cordoane se numește glotă. Aerul care trece prin glotă vibrează corzile vocale, care vibrează ca și corzile, rezultând sunet.

Laringele trece în trahee (trahee), care este un tub format din cartilaje în formă de inel. Peretele posterior al traheei este adiacent cu peretele anterior al esofagului. Traheea este împărțită în două bronhii principale - dreapta și stânga. Ambele bronhii intră în plămâni, unde bronhia dreaptă este împărțită în trei ramuri - corespunzătoare celor trei lobi ai plămânului drept, iar cea stângă - în două, deoarece plămânul stâng este format din doi lobi. În interiorul plămânilor, bronhiile se împart în ramuri din ce în ce mai mici. Cele mai mici dintre ele se numesc bronhiole. Bronhiolele se termină în vezicule pulmonare oarbe (alveole), care sunt o expansiune a bronhiolelor. Aerul inhalat trece prin cavitatea nazală, trahee,

bronhii si bronhiole, patrunde in veziculele pulmonare. Sângele saturat cu dioxid de carbon curge către pereții veziculelor pulmonare, care sunt împletite cu cele mai fine vase de sânge. Schimbul de gaze are loc în alveole, adică absorbția oxigenului din aer de către sânge și eliberarea de dioxid de carbon din sânge în aer.

Bronhiile și alveolele mici, vasele de sânge și țesutul din jurul lor formează împreună organele respiratorii - plămânii.

Plămânii ocupă cel mai cavitatea toracică. Plămânii și suprafața interioară a cavității toracice sunt acoperite cu pleura - o membrană densă, strălucitoare, ușor umedă. Pleura este formată din două straturi: unul dintre ele căptușește suprafața interioară a toracelui și se numește parietal, iar celălalt acoperă plămânii și se numește pulmonar. Aceste foi sunt direct adiacente una cu cealaltă și alunecă ușor în timpul mișcărilor de respirație.

Intrarea aerului în plămâni (inhalare) și îndepărtarea lui din plămâni (exhalare) se produce datorită faptului că cavitatea toracică fie crește în volum (se extinde), fie scade. Expansiunea cavității toracice depinde de contracția mușchilor diafragmei, a mușchilor intercostali și a mușchilor centurii scapulare.

Când mușchii inspiratori ai toracelui se contractă, capetele anterioare ale coastelor se ridică, iar toracele crește în volum. În același timp, mușchii diafragmei se contractă, care are forma unei cupole. În momentul contracției, diafragma se aplatizează și cupola ei se coboară. Acest lucru duce, de asemenea, la o creștere a volumului cavității toracice și, prin urmare, la intrarea aerului în plămâni. Apoi mușchii intercostali contractați și diafragma se relaxează, volumul cavității toracice scade și aerul iese.

O persoană ia 16-20 de inspirații și expirații pe minut. Respirația este reglată (controlată) de centrul de respirație situat în medula oblongata.

În mod convențional, procesul de respirație este împărțit în trei etape:

I. Livrarea oxigenului din mediul extern către alveole.

II. Difuzia oxigenului prin membrana alveolo-capilară a acinului și transportul acestuia către țesuturi. Mișcarea CO2 are loc în ordine inversă.

III. Utilizarea oxigenului în timpul oxidării biologice a substraturilor și, în cele din urmă, formarea de energie în celule.

Dacă apar modificări patologice în orice stadiu al respirației sau combinarea acestora, poate apărea insuficiență respiratorie acută (IRA). ARF este definită ca un sindrom în care chiar și tensiunea maximă a mecanismelor de susținere a vieții organismului este insuficientă pentru a-i furniza cantitatea necesară de oxigen și pentru a elimina dioxidul de carbon. Altfel, putem spune că cu ARF de orice etiologie are loc o întrerupere a transportului oxigenului (O2) către țesuturi și îndepărtarea dioxidului de carbon (CO2) din organism.

Clasificarea ODN-ului.

În clinică se utilizează cel mai des clasificarea etiologică și patogenetică.

CLASIFICARE ETIOLOGICĂ

Există o distincție între IRA primară, care este cauzată de patologia primei etape a respirației (livrarea de O2 către alveole) și secundară, care este asociată cu transportul afectat de O2 de la alveole la țesuturi.

Cele mai frecvente cauze ale IRA primară sunt:

Obstrucții ale căilor respiratorii (toate tipurile de asfixie mecanică, laringo și bronhospasm, stenoză laringiană, umflarea mucoasei tractului respirator etc.)

Reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, pneumotorax, pleurezie exudativă etc.),

Încălcarea reglementării centrale a respirației (procese patologice care afectează centrul respirator, hemoragie, tumoră, intoxicație, acțiunea otrăvurilor neurotoxice)

Tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, provocând tulburări ale mecanicii respiratorii (otrăviri cu compuși organofosforici, miastenia gravis, tetanos, botulism, efecte reziduale ale relaxantelor musculare etc.)

Cele mai frecvente cauze ale IRA secundare sunt:

Tulburări de hipocirculație,

Tulburări de microcirculație,

Tulburări hipovolemice

Cardiogen edem pulmonar,

Embolie pulmonară,

Șunt sau depunere de sânge în diferite condiții de șoc.

Clasificarea patogenetică prevede ventilația și

IRA parenchimatoase (pulmonare).

Ventilare UNU este cauzată de ventilația insuficientă a întregii zone de schimb de gaze a plămânilor, care perturbă oxigenarea sângelui și eliminarea dioxidului de carbon din organism. Ventilația ARF este cauzată de diverse tulburări ale căilor respiratorii, tulburări în reglarea centrală a respirației, insuficiență funcțională a mușchilor respiratori, tulburări semnificative ale biomecanicii respirației etc. Se manifestă prin hipoxemie arterială și hipercapnie.

IRA parenchimoasă se dezvoltă atunci când există o discrepanță între ventilație și circulația sângelui în diferite părți ale parenchimului pulmonar și se manifestă în primul rând prin hipoxemie arterială. Hiperventilația compensatorie rezultată a zonei de schimb de gaze a plămânilor poate duce la excreția excesivă de dioxid de carbon și, prin urmare, hipoxemia arterială în IRA parenchimatoase este adesea combinată cu hipocapnia. Dezvoltarea IRA parenchimului este cauzată de diferite disfuncții ale parenchimului pulmonar și ale fluxului sanguin în capilarele pulmonare, care pot fi rezultatul proceselor inflamatorii și tumorale, traumatisme ale țesutului pulmonar, sindrom de aspirație Mendelssohn, sindrom „plămân de șoc” etc. Desigur, în activitatea medicală practică nu este neobișnuit să se întâlnească o combinație de tulburări de ventilație și schimburi de gaze parenchimatoase.

Patogenia ARF se datorează dezvoltării lipsa de oxigen organismul ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolare și distribuției uniforme a oxigenului în organe și sisteme.

Semne clinice ale insuficientei respiratorii acute:

Respirație paradoxală;

Confuzie și pierderea cunoștinței;

Puls (plin → mic);

Tensiune arterială instabilă (−↓);

Modificarea presiunii parțiale a gazelor din sânge - PO2 ↓,

Oprirea respirației.

Lipsa mișcărilor respiratorii, lipsa fluxului de aer, cianoză, comă, stop cardiac nu mai târziu de 10 minute.

Din punct de vedere tactici terapeutice Este recomandabil să distingem 3 etape ale ARF.

Etapa I ARF(ARF moderată) se caracterizează prin plângerile pacientului de o senzație de lipsă de aer, precum și de anxietate și euforie. Pielea devine umedă, palidă și se dezvoltă acrocianoză ușoară. Tahipneea apare și crește progresiv - până la 25 - 30 de mișcări respiratorii pe minut la adulți, dacă nu există tulburări în reglarea centrală a respirației sau disfuncții ale mușchilor respiratori, tahicardie, hipertensiune arterială moderată. Indicatorii specifici ai tensiunii arteriale sistemice pot varia în funcție de fundalul inițial. Deși studiile privind compoziția gazelor din sânge nu sunt efectuate în stadiul prespitalicesc, este util de știut că tabloul clinic descris al IRA parenchimatoase stadiul I se dezvoltă atunci când Pa 02 scade la 70 mm Hg. Artă. (9,3 kPa). În acest caz, Pa co2 poate fi ușor redus (până la 35 mm Hg, adică 4,65 kPa și mai mic). O astfel de hipocapnie moderată este o consecință a hiperventilației cauzate de reacțiile compensatorii protectoare ale organismului la hipoxie.ARF este relativ ușor de tratat cu ajutorul tehnicilor raționale de terapie intensivă, care sunt selectate în funcție de cauza principală a tulburărilor de schimb de gaze în fiecare observație specifică. Dacă ajutorul este întârziat, atunci stadiul I trece treptat la stadiul II al IRA, iar viteza acestei tranziții depinde de natura bolii sau a prejudiciului de bază care a dus la IRA.

Etapa II ARF(ODN semnificativ). Pacientul experimentează agitație și, mai rar, iluzii și halucinații. Apar transpirație abundentă, cianoză a pielii (uneori cu hiperemie), tahipnee severă cu participarea mușchilor respiratori auxiliari. Frecvența respiratorie ajunge la 35-40 pe minut sau mai mult la adulți. Se dezvoltă o tahicardie ascuțită (120-140 bătăi/min). Hipertensiunea arterială continuă să crească. Un astfel de tablou clinic pe fondul tulburărilor de schimb de gaze parenchimatoase indică de obicei o scădere a Pa 0, până la 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) și o scădere semnificativă sau, dimpotrivă, creștere a Pa co. Stadiul II ARF necesită utilizarea imediată a măsurilor de terapie intensivă care vizează eliminarea sau cel puțin slăbirea perturbărilor în schimbul de gaze pulmonare. Fără aceasta, intră foarte repede în stadiul III.

Stadiul III al ARF (ARF extrem). Apare o stare comatoasă, care poate fi însoțită de convulsii clonice și tonice, ceea ce indică tulburări metabolice severe la nivelul sistemului nervos central. Pupilele se dilată, apare cianoză neregulată a pielii. Există o tahipnee ascuțită (mai mult de 40 pe minut) cu mișcări respiratorii superficiale, clar insuficiente. Uneori, tahipneea se transformă rapid în bradipnee în acest stadiu (8-10 la 1 min), care este un simptom de rău augur indicând apropierea stopului cardiac hipoxic. Pulsul este aritmic, foarte frecvent, greu de numărat. Sistemică presiunea arterială, care a fost doar patologic ridicat, este în declin rapid și catastrofal. Această condiție corespunde tulburărilor extreme ale compoziției gazoase a sângelui în tulburări ale schimbului de gaze pulmonare: Pao2, scade sub 50 mm Hg. Artă. (6,65 kPa), iar Pa CO 2 se ridică uneori la 100 mm Hg. Artă. (13,3 kPa).Această etapă finală, limitativă a ARF este în esență faza preagonală sau agonală a stării terminale și, fără îngrijiri imediate adecvate de resuscitare, se termină foarte repede cu moartea și durata perioadei de modificări reversibile la nivelul sistemului nervos central. sistemul (adică moartea clinică) poate fi pe termen foarte scurt dacă hipoxia și hipercapnia anterioare au fost de lungă durată și au epuizat deja capacitățile compensatorii ale corpului pacientului.

Universitatea de Stat Penza

scoala medicala

departament de inginerie tehnică și electrică

curs „Medicina extremă și militară”

Alcătuit de: Candidat la Științe Medicale, Conf. Melnikov V.L., Art. profesor Matrosov M.G.

Insuficiență respiratorie acută

Acest material discută problemele de etiologie, patogeneză, tablou clinic și îngrijire de urgență pentru insuficienta respiratorie acuta de diverse etiologii.

Procesul de respirație este împărțit în mod convențional în trei etape. Prima etapă implică livrarea oxigenului din mediul extern către alveole.

A doua etapă a respirației este difuzarea oxigenului prin membrana alveolo-capilară a acinului și transportul acestuia către țesuturi; mișcarea CO 2 are loc în ordine inversă.

A treia etapă a respirației este utilizarea oxigenului în timpul oxidării biologice a substraturilor și, în cele din urmă, formarea energiei în celule.

Dacă apar modificări patologice în orice stadiu al respirației sau combinarea acestora, poate apărea insuficiență respiratorie acută (IRA).

ARF este definită ca un sindrom în care chiar și tensiunea maximă a mecanismelor de susținere a vieții organismului este insuficientă pentru a-i furniza cantitatea necesară de oxigen și pentru a elimina dioxidul de carbon. Altfel, putem spune că cu ARF de orice etiologie are loc o întrerupere a transportului oxigenului (O 2) către țesuturi și îndepărtarea dioxidului de carbon (CO 2) din organism.

Clasificare ODN

În clinică se utilizează cel mai des clasificarea etiologică și patogenetică. CLASIFICARE ETIOLOGICĂ prevede ARF primar, asociat cu patologia primei etape a respirației (livrarea de O2 către alveole) și secundar, cauzate de întreruperea transportului de O2 de la alveole la țesuturi.

ARF primar sunt:

Obstrucții ale căilor respiratorii (asfixie mecanică, umflături, spasm, vărsături etc.),

Reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, pneumotorax, pleurezie exudativă etc.),

Încălcarea reglementării centrale a respirației (procese patologice care afectează centrul respirator, hemoragie, tumoră, intoxicație),

Tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, provocând tulburări ale mecanicii respiratorii (otrăviri cu compuși organofosforici, miastenia gravis, tetanos, botulism

Alte afecțiuni patologice.

Cele mai frecvente cauze ODN secundar sunt:

Tulburări de hipocirculație,

Tulburări de microcirculație,

Tulburări hipovolemice

edem pulmonar cardiogen,

Embolie pulmonară,

Șunt sau depunere de sânge în diferite condiții de șoc.

Clasificarea patogenetică prevede ventilație și parenchim(pulmonar) UNU.

Formă de ventilație ODN apare atunci când centrul respirator al oricărei etiologii este deteriorat, cu tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, leziuni ale pieptului și plămânilor, modificări ale mecanismului normal de respirație din cauza patologiei organelor abdominale (de exemplu, pareza intestinală). ).

Forma parenchimoasă a ARF apare cu obstrucția, restrângerea și constricția căilor respiratorii, precum și cu difuzia afectată a gazelor și a fluxului sanguin în plămâni.

Patogenia IRA este cauzată de dezvoltarea lipsei de oxigen a organismului ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolare și distribuției uniforme a oxigenului în organe și sisteme. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin principalele sindroame ale IRA: HIPOXIE, HIPERCAPNIE și HIPOXEMIE. In afara de asta, mare importanțăîn patogeneza IRA se constată o creștere semnificativă a consumului de energie pentru respirație.

Principalele sindroame ale IRA

HIPOXIA este definită ca o afecțiune care se dezvoltă cu scăderea oxigenării țesuturilor. Luând în considerare factorii etiologici, condițiile hipoxice sunt împărțite în două grupe.

1. Hipoxia datorată scăderii presiunii parțiale a oxigenului din aerul inhalat (hipoxie exogenă), de exemplu, în condiții de mare altitudine, accidente submarine etc.

2. Hipoxia în procesele patologice care perturbă aportul de oxigen către țesuturi la presiunea sa parțială normală în aerul inhalat. Acestea includ următoarele tipuri de hipoxie: respirator (respiratie), circulator, tisular, hemic.

În centrul evenimentului hipoxie respiratorie se află hipoventilaţia alveolară. Cauzele sale pot fi obstrucția căilor respiratorii superioare, scăderea suprafeței respiratorii a plămânilor, traumatisme toracice, depresie respiratorie de origine centrală, inflamație sau edem pulmonar.

Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficienței circulatorii acute sau cronice.

Hipoxia tisulară cauzate de otrăviri specifice (de exemplu, cianura de potasiu), care duce la întreruperea proceselor de absorbție a oxigenului la nivelul țesuturilor.

In nucleu hipoxie de tip hemic există o scădere semnificativă a masei eritrocitelor sau o scădere a conținutului de hemoglobină din eritrocite (de exemplu, pierdere acută de sânge, anemie).

Orice hipoxie duce rapid la dezvoltarea insuficienței circulatorii. Fără eliminarea imediată a cauzelor, hipoxia severă duce la moarte în câteva minute. Un indicator integral pentru evaluarea severității hipoxiei este determinarea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (pO2).

In nucleu SINDROMUL HIPERCAPNIC există o discrepanță între ventilația alveolară și acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge și țesuturi. Acest sindrom poate apărea cu tulburări de respirație obstructive și restrictive, tulburări în reglarea respirației de origine centrală, o scădere patologică a tonusului mușchilor respiratori ai toracelui etc. De fapt, se dovedește că hipercapnia este suprapusă asupra pacientului. hipoxia existentă, iar aceasta, la rândul său, este însoțită de dezvoltarea acidozei respiratorii, care în sine agravează starea pacientului. Acumularea excesivă de CO 2 în organism perturbă disocierea okehemoglobinei și provoacă hipercatecolaminemie. Acesta din urmă provoacă arteriolospasm și o creștere a PSS. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, sindromul hipercapnic este însoțit de dezvoltarea hiperpneei, dar pe măsură ce se acumulează excesiv în sângele arterial, se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Clinic, aceasta se manifestă prin dezvoltarea hipopneei și apariția tulburărilor de ritm respirator, secreția bronșică crește brusc, iar ritmul cardiac și tensiunea arterială cresc compensatoriu. În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Moartea survine din stop respirator sau cardiac. Indicatorul integral al sindromului hipercapnic este nivel crescut presiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial (p CO 2).

In nucleu SINDROM HIPOXEMIC există o încălcare a proceselor de oxigenare a sângelui arterial în plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilației alveolelor de orice etiologie (de exemplu, asfixie), modificări ale raporturilor ventilație-perfuzie în plămâni (de exemplu, predominanța fluxului sanguin în plămâni asupra ventilației în timpul obstrucției căilor respiratorii), șuntarea sângelui în ele și tulburări în capacitatea de difuziune a membranei alveolo-capilare (de exemplu, sindromul de detresă respiratorie).

Un indicator integral al sindromului hipoxemic este un nivel redus de tensiune parțială a oxigenului în sângele arterial (p a O 2).

Simptomele IRA sunt determinate de severitatea hipoxiei și hipercapniei cu tulburări de ventilație (hipo- și hiperventilație) și hipoxie fără hipercapnie cu difuzie alveolo-capilară afectată, tulburări metabolice și impactul lor asupra funcției organelor și sistemelor vitale ale corpului.

Se numește o formă de ARF în care sângele arterial nu este suficient de oxigenat hipoxemic. Dacă ARF se caracterizează printr-o creștere a conținutului de CO 2 în sânge și țesuturi, atunci se numește hipercapnic. Deși hipoxemia și hipercapnia sunt în cele din urmă întotdeauna prezente în IRA, este necesar să se facă distincția între aceste forme datorită abordărilor diferite de tratament.

Clasificarea clinică a IRA

Una dintre clasificările ARF este o variantă bazată pe factori etiologici:

1. ODN de origine centrală.

2. ARF cu obstrucție a căilor respiratorii.

3. ODN de origine mixtă.

ODN de origine centrală apare din cauza unui efect toxic asupra centrului respirator sau din cauza deteriorării sale mecanice (TBI, accident vascular cerebral etc.).

Obstrucția căilor aeriene și dezvoltarea ARF apare cu laringospasm, bronhiolospasm, afecțiuni astmatice, corpi străini ai căilor respiratorii superioare, înec, embolie pulmonară (EP), pneumotorax, atelectazie, pleurezie masivă și pneumonie, asfixie prin strangulare, sindrom Mendelssohn etc.

Combinația dintre motivele de mai sus poate duce la dezvoltare ODN de origine mixtă.

Simptomele ARF este determinată de severitatea hipoxiei și hipercapniei cu tulburări de ventilație (hipo- și hiperventilație) și hipoxie fără hipercapnie cu difuzie alveolo-capilară afectată, tulburări metabolice și impactul lor asupra funcției organelor și sistemelor vitale ale corpului.

În clinică, există 3 etape ale IRA. Diagnosticul se bazează pe evaluarea respirației, circulației sângelui, conștiinței și determinarea tensiunii parțiale a oxigenului și a dioxidului de carbon din sânge.

ARF stadiul I. Pacientul este conștient, neliniştit, euforic. Plângeri de senzație de lipsă de aer, dificultăți de respirație. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul de respirații (RR) este de 25-30 pe 1 min., Frecvența cardiacă este de 100-110 pe 1 min., Tensiunea arterială este în limite normale sau ușor crescută, p a O 2 scade la 70 mm Hg. Art., p a CO 2 scade la 35 mm Hg. Artă. (hipocapnia este de natură compensatorie, ca urmare a dificultății de respirație).

UNUIIetape. Conștiința este afectată, apare adesea agitație psihomotorie. Plângeri de sufocare severă. Posibilă pierdere a conștienței, delir, halucinații. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație abundentă. RR - 30-40 pe 1 minut, ritmul cardiac - 120-140 pe 1 minut, se notează hipertensiunea arterială. p a O 2 scade la 60 mm Hg. Art., CO 2 creste la 50 mm Hg. Artă.

UNUIIIetape. Nu există conștiință. Convulsii clonico-tonice, pupile dilatate cu lipsă de reacție la lumină, cianoză pete. Există adesea o tranziție rapidă de la tahipnee (RR 40 sau mai mult) la bradipnee (RR 8-10 pe minut). Scăderea tensiunii arteriale. Ritmul cardiac este mai mare de 140 pe minut, poate apărea fibrilația atrială. p a O 2 scade la 50 mm Hg. Artă. iar mai jos p a CO 2 creşte la 80-90 mm Hg. Artă. si mai sus.

Asistență de urgență pentru ARF

Natura și ordinea tratamentului pentru IRA depind de severitatea și cauzele acestui sindrom. În orice caz, măsurile de tratament trebuie efectuate în următoarea ordine:

1. Restabiliți permeabilitatea căilor respiratorii pe toată lungimea lor.

2. Normalizarea tulburărilor de ventilație alveolară generală și locală.

3. Eliminarea tulburărilor hemodinamice centrale concomitente.

După asigurarea permeabilității căilor respiratorii, asigurați-vă că are loc ARF; în acest scop, deplasați maxilarul inferior înainte și instalați un canal de aer în cavitatea bucală pentru a elimina retragerea limbii. Dacă după măsurile de mai sus respirația pacientului se normalizează, ar trebui să ne gândim că ARF a apărut pe fundal

obstrucția căilor respiratorii superioare. Dacă, după realizarea beneficiilor de mai sus, semnele ARF nu se opresc, cel mai probabil există o geneză centrală sau mixtă a insuficienței respiratorii.

Pentru ameliorarea stadiului I ARF. Poate fi suficient să se ofere pacientului oxigenoterapie cu oxigen umidificat. Optim este conținutul de oxigen de 35-40% în amestecul inhalat. Concentrația de mai sus în aerul inhalat se realizează prin furnizarea de oxigen printr-un dozimetru al unui aparat de anestezie sau de respirație într-un volum de 3-5 l/min. Trebuie subliniat faptul că utilizarea pernelor de oxigen este un mijloc de tratament ineficient. Alimentarea directă cu oxigen a pacientului se poate face prin catetere nazale sau prin masca unui aparat de anestezie. Cu ARF stadiul I pe fondul obstrucției căilor aeriene eliminate și în absența unui canal de aer, pentru a preveni retragerea limbii, pacientului trebuie să i se acorde o poziție laterală stabilă. Disponibilitate ODN grad II-III. este o indicaţie pentru trecerea pacientului la ventilaţie mecanică. Într-o situație extremă, cu o creștere rapidă a semnelor de FRA, este indicată conicotomia, sau străpungerea traheei cu ace groase. Traheostomia nu se efectuează în situație de urgență din cauza duratei intervenției chirurgicale în sine. Această operațiune trebuie luate în considerare conform planificării în caz de fracturi faciale, fracturi ale cartilajului cricoid sau ședere pe termen lung (mai mult de 2-3 zile) a pacientului sub ventilație mecanică.

Indicații absolute pentru ventilația mecanică

1. IRA hipoxemică (ra O 2 mai mic de 50 mm Hg).

2. ARF hipercapnic (nivel de CO 2 mai mare de 60 mm Hg).

3. Scăderea critică a respirației de rezervă (raport: volumul curent în ml / greutatea pacientului în kg - devine mai mic de 5 ml/kg).

4. Ineficacitatea respirației (o afecțiune patologică când, cu MOD mai mare de 15 l/min, și cu pa CO 2 normal sau ușor crescut, nu se realizează o saturație adecvată a sângelui arterial cu oxigen).

Indicații relative (diferențiate) pentru ventilația mecanică

1. TBI cu semne de IRA de severitate variabilă.

2. Intoxicatii cu somnifere si sedative.

3. Leziuni toracice.

4. Sf. astmaticul II-III stadiu.

5. Sindrom de hipoventilatie de origine centrala, intrerupere a transmiterii neuromusculare.

6. Afecțiuni patologice care necesită relaxare musculară pentru tratamentul lor: epistatus, tetanos, sindrom convulsiv.

Unul de origine centrală

Etiologie. ARF de origine centrală apare pe fondul bolilor însoțite de creșterea presiunii intracraniene (de exemplu, tumori), leziuni structurale ale trunchiului cerebral (accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic) sau intoxicație (de exemplu, barbiturice).

Patogeneza. În stadiile inițiale ale bolii asociate cu creșterea presiunii intracraniene, tulburările emergente ale ritmului respirator determină o scădere a eficienței ventilației pulmonare, care este însoțită de o scădere a pO 2 în sângele arterial și venos cu dezvoltarea hipoxiei și acidozei metabolice. Cu ajutorul scurtării respirației, organismul încearcă să compenseze acidoza metabolică, care duce la dezvoltarea alcalozei respiratorii compensatorii (ra CO 2 mai mic de 35 mm Hg). O scădere a pCO 2 perturbă microcirculația creierului, își adâncește hipoxia cauzată de boala de bază și crește activitatea glicolizei anaerobe. Ca rezultat, acidul lactic și ionii H + se acumulează în țesuturi, iar o modificare a pH-ului lichidului cefalorahidian în partea acidă crește în mod reflex hiperventilația.

Cu afectarea structurală a trunchiului cerebral în zona centrului respirator (accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic, traumatism), sindromul trunchiului cerebral inferior se dezvoltă cu insuficiență respiratorie, manifestată prin scăderea ventilației (respirația încetinește și devine dificilă, apar tulburări de ritm, pa O 2 scade, pa CO 2 creste, apare acidoza respiratorie si metabolica). Astfel de tulburări se termină rapid cu paralizia centrului respirator și stopul respirator. Clinica este determinată de boala de bază.

Când este intoxicat (în primul rând cu somnifere și sedative), centrul respirator este deprimat, inervația mușchilor respiratori este întreruptă, ceea ce în sine poate provoca paralizia acestora sau apariția sindromului convulsiv. Pacientul dezvoltă hipoventilație, hipoxie, acidoză respiratorie și metabolică.

Îngrijire de urgenţă. Dacă există semne de ARF stadiul II-III. origine centrală, pacientul trebuie transferat la ventilație mecanică. Tratamentul bolii de bază.

Unul pentru obstrucția căilor respiratorii

Obstrucția căilor respiratorii cu dezvoltarea IRA poate fi observată cu laringospasm, bronhiolospasm, afecțiuni astmatice de diverse etiologii, corpi străini ai căilor respiratorii superioare, înec, embolie pulmonară, pneumotorax spontan, atelectazie pulmonară, pleurezie exudativă masivă, pneumonie masivă. asfixie, pneumonie de aspirație și alte afecțiuni patologice.

Laringospasm

Etiologie. Iritarea mecanică sau chimică a căilor respiratorii.

Patogeneza. Sindromul se bazează pe un spasm reflex al mușchilor striați care reglează funcționarea glotei.

Clinica. Pe fondul unei relative stări de bine, victima dezvoltă brusc respirație stridor, apar rapid semne ale stadiului I ARF, în câteva minute transformându-se în stadiul II-III ARF, aceasta este însoțită de pierderea conștienței, perturbarea sistemului cardiovascular ( CVS) și dezvoltarea stării de comă. Moartea apare din cauza asfixiei.

Îngrijire de urgenţă.În caz de laringospasm complet, o metodă de tratament fundamentată patogenetic este curarizarea generală a pacientului, urmată de intubarea traheală și transferul la ventilație mecanică. În prezent, în afară de relaxantele musculare, nu există alte medicamente care să poată ameliora rapid (în câteva zeci de secunde - 1 minut) spasmele mușchilor striați. Efectuarea ventilației auxiliare cu ajutorul oricărui echipament de respirație pe fundalul laringospasmului complet este ineficientă, cu toate acestea, cu laringospasmul parțial, trebuie efectuată în orice mod disponibil.

Dacă nu este posibilă transferarea imediată a pacientului la ventilație mecanică folosind relaxante musculare, este indicată conicotomia de urgență. Traheostomia în această situație nu este indicată din cauza complexității și duratei intervenției chirurgicale (3-5 minute). După eliminarea laringospasmului și transferul pacientului la ventilație mecanică, se efectuează terapia antihipoxică nespecifică.

Bronhiolospasm

Etiologie. Boli acute și cronice ale căilor respiratorii superioare, iritanți fizici și chimici, suprasolicitare psiho-emoțională, fundal alergic alterat, predispoziție ereditară

Patogeneza. Când un alergen intră din nou în organismul sensibilizat pe fondul reactivității crescute a bronhiolelor, apare bronhiolospasmul, care se bazează pe o contracție rapidă și prelungită a țesutului muscular al bronhiolelor și bronhiilor mici. Acest lucru determină o scădere semnificativă a lumenului lor, până la dezvoltarea obstrucției complete.Afectarea permeabilității este facilitată de umflarea membranei mucoase a bronhiolelor și bronhiilor, precum și creșterea secreției de mucus, din cauza perturbării microcirculației în pereți. a căilor respiratorii cu contracția puternică a mușchilor netezi, venulele sunt comprimate mai mult decât arteriolele și curgerea sângelui din capilar se oprește practic. Aceasta determină o creștere a presiunii hidrostatice în sistemul de microcirculație, urmată de eliberarea de plasmă sanguină din patul vascular și apariția tulburărilor reologice. Această variantă de bronhiolospasm este cea mai tipică pentru forma atonică a astmului bronșic.

Clinica. Principala manifestare a bronhiolospasmului în formă atonică astmul bronșic este un atac de sufocare cu respirație șuierătoare uscată audibilă de la distanță. Auscultarea respirației în plămâni se efectuează în toate părțile.

Îngrijire de urgenţă

1. Opriți contactul cu alergenul.

2. Administrarea simpatomimeticelor în două moduri:

Adrenalina (0,2-0,3 ml solutie 0,1%) sau efedrina (1 ml solutie 5%) subcutanat;

Administrare inhalatorie de novodrin, alupent, berotec, salbutamol.

3. Administrare intravenoasă Medicamente de tip xantină: aminofilină (soluție 2,4%), în doză de 5-6 mg/1 kg din greutatea pacientului în prima oră, ulterior o doză de 1 mg/1 kg/1 oră, cea mai mare doză zilnică este 2 g.

4. Dacă terapia de mai sus este ineficientă, este indicată administrarea intravenoasă de hormoni: prednisolon - 60-90 mg, sau alte medicamente din acest grup.

5 Volumul terapiei prin perfuzie pentru această patologie este mic, aproximativ 400-500 ml soluție de glucoză 5%. Trebuie subliniat faptul că administrarea intravenoasă de lichid în această situație nu este un tratament patogenetic, ci are ca scop evitarea puncțiilor repetate ale venelor periferice.

Condiții astmatice

Afecțiune astmatică este definit ca un sindrom caracterizat printr-un atac acut de sufocare. Sufocarea este definită ca un grad extrem de dificultăți de respirație, însoțit de o senzație dureroasă de lipsă de aer, frică de moarte.

Etiologie. Această afecțiune se poate dezvolta acut în boli ale căilor respiratorii superioare (corpi străini, tumori ale laringelui, trahee, bronhii, atac de astm bronșic) și în boli ale sistemului cardiovascular (defecte cardiace, IAM, pericardită).

Patogeneza cauzate de obstrucția căilor respiratorii și difuzia afectată a oxigenului în sânge.

În funcție de motivele care au determinat starea astmatică, se disting astmul cardiac, starea astmatică pe fondul astmului bronșic și o variantă mixtă.

Stare astmatică

Stare astmatică este definită ca o afecțiune care complică un atac de astm bronșic și se caracterizează printr-o creștere a intensității și frecvenței crizelor de astm bronșic pe fondul rezistenței la terapia standard, inflamarea și umflarea mucoasei bronhiolei cu perturbarea funcției lor de drenaj și acumulare de spută groasă.

Etiologie. Factorul principal este factorul infecțios-alergic.

Patogeneza. Următoarele modificări patologice apar în corpul pacientului:

Încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor;

Inflamația și umflarea mucoasei bronhiolei;

Hipovolemie, îngroșarea sângelui;

Hipoxie și hipercapnie;

Acidoză metabolică sub- sau decompensată.

Această cascadă patologică provoacă în cele din urmă dificultăți în expirare menținând inhalarea, ceea ce contribuie la formarea emfizemului pulmonar acut. Intensifică hipoxia existentă, iar la apogeul său poate provoca leziuni mecanice plămânilor sub formă de ruptură a alveolelor cu formarea de pneumotorax.

Clinica. Semnele de diagnostic de încredere ale unei afecțiuni astmatice sunt IRA în creștere, simptomele cor pulmonale și plămânul tăcut și lipsa efectului terapiei standard. Când se examinează un pacient în stare astmatică, este necesar să se acorde atenție aspectului său general, gradului activitate fizica, culoarea pielii și a membranelor mucoase, natura și frecvența respirației, puls, tensiune arterială. În timpul statusului astmatic, se disting în mod tradițional 3 etape și, deși această diviziune este foarte arbitrară, ajută în chestiuni de standardizare a tratamentului.

Stadiul 1 astmatic. Starea pacientului este relativ compensată. Conștiința este clară, dar majoritatea oamenilor dezvoltă frică. Poziția forțată a corpului - pacientul stă cu un fix centură scapulară. Acrocianoză severă, dificultăți de respirație (RR - 26-40 pe minut). Dificultate la expirare, tuse dureroasă neproductivă fără producere de spută. La auscultatie respirația se realizează în toate părțile plămânilor si este determinata un numar mare deșuierătură uscată, șuierătoare. Zgomotele inimii sunt înăbușite și uneori greu de auzit din cauza multor respirații șuierătoare și a emfizemului acut din plămâni. Se notează tahicardie și hipertensiune arterială. Semnele de ARF și AHF cresc treptat; pH-ul sângelui este în limite normale sau acidoză metabolică uşoară subcompensată. Tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial se apropie de 70 mmHg. Art., p a CO 2 scade la 30-35 mm Hg. Art., care se explică prin formarea alcalozei respiratorii compensatorii. Apar primele semne de deshidratare generală.

Starea astmatică stadiul 2. Se dezvoltă decompensarea. Conștiința este păstrată, dar nu întotdeauna adecvată; pot apărea semne de encefalopatie hipoxică. Starea generală este severă sau extrem de gravă. Pacienții sunt epuizați, cea mai mică sarcină agravează brusc starea. Ei nu pot mânca, bea apă sau dormi. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice și umede la atingere. Frecvența respiratorie devine mai mare de 40 pe minut, respirația este superficială. Sunetele respiratorii pot fi auzite la o distanță de câțiva metri, dar la auscultarea plămânilor există o discrepanță între numărul așteptat de șuierătoare și prezența lor reală, apar zone de plămân „tăcut” (mozaic auscultator). Acest semn este caracteristic stadiului 2 astmatic. Zgomotele cardiace sunt puternic înăbușite, hipotensiune arterială, tahicardie (ritmul cardiac 110-120 pe minut). pH-ul sângelui se deplasează către acidoză metabolică sub- sau decompensată, p a O 2 scade la 60 mm și mai jos. rt. Art., CO 2 creste la 50-60 mm Hg. Artă. Semnele de deshidratare generală cresc.

Starea astmatică stadiul 3. Comă hipoxemică. Starea generală este extrem de gravă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice, cu o nuanță gri și acoperite cu transpirație. Pupilele sunt puternic dilatate, reacția la lumină este lentă. Dificultăți superficiale de respirație. RR este mai mare de 60 pe minut, respirația este aritmică, este posibilă trecerea la bradipnee. Sunetele auscultatorii peste plămâni nu sunt audibile, imaginea este a unui plămân „tăcut”. Zgomotele cardiace sunt puternic înăbușite, hipotensiune arterială, tahicardie (frecvența cardiacă mai mare de 140 pe minut), cu posibila apariție a fibrilației atriale. pH-ul sângelui se deplasează spre acidoză metabolică decompensată, p a O 2 scade la 50 și sub mm Hg. Art., p a CO 2 creşte la 70-80 mm Hg. Artă. si mai sus. Semnele de deshidratare generală ajung la maxim.

Principii de tratament. Pe baza celor de mai sus, principiile tratamentului statusului astmatic, indiferent de stadiul său, ar trebui să aibă următoarele direcții:

1. Eliminarea hipovolemiei

2. Ameliorarea inflamației și umflarea mucoasei bronhiolei.

3 Stimularea receptorilor beta-adrenergici.

4. Restabilirea permeabilității căilor bronșice

Îngrijire de urgenţă

Tratamentul statusului astmatic stadiul 1

Pentru comoditatea prezentării acestui material, este recomandabil să împărțiți tacticile de tratament în probleme de oxigenoterapie, terapie prin perfuzie și terapie medicamentoasă.

Terapia cu oxigen. Pentru ameliorarea hipoxiei, pacientului i se administrează oxigen umidificat prin apă în cantitate de 3-5 l/min, ceea ce corespunde concentrației sale de 30-40% în aerul inhalat. O creștere suplimentară a concentrației în aerul inhalat nu este recomandabilă, deoarece hiperoxigenarea poate provoca deprimarea centrului respirator.

Terapia prin perfuzie. Terapia prin perfuzie se recomandă să fie administrată printr-un cateter introdus în vena subclavie. Pe lângă facilitățile pur tehnice, acest lucru face posibilă monitorizarea constantă a presiunii venoase centrale. Pentru o terapie adecvată de rehidratare, este optim de utilizat5% solutie de glucoza in cantitate de minim 3-4 l in primele 24 de ore, ulterior se recomanda administrarea de glucoza in doza de 1,6 l/1 m 2 suprafata corpului. Insulina trebuie adăugată la soluția de glucoză într-un raport de 1 unitate la 3-4 g de glucoză, adică 8-10 unități de insulină la 400 ml de soluție de glucoză 5%. Trebuie amintit că o parte din insulină introdusă în soluția de glucoză este adsorbită pe suprafața interioară a sistemului pentru transfuzie intravenoasă, prin urmare, doza calculată de insulină (8-10 unități) trebuie crescută la 12-14 unități. Volumul zilnic total al terapiei prin perfuzie ar trebui determinat în cele din urmă nu de valorile de mai sus (3-4 l/24 ore), ci de dispariția semnelor de deshidratare, normalizarea presiunii venoase centrale și apariția diurezei orare într-un volum de minim 60-80 ml/oră fără utilizarea de diuretice.

Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui, se recomandă includerea a 400 ml de reopoliglucină în volumul calculat de perfuzie zilnică, iar pentru fiecare 400 ml de glucoză 5% adăugați 2500 de unități de heparină. Utilizarea unei soluții de 0,9% ca mediu de perfuzie pentru a elimina hipovolemia clorura de sodiu nu este recomandat, deoarece poate crește umflarea mucoasei bronșice.

Administrarea de soluții tampon, cum ar fi soluție de sifon 4% pentru starea astmatică 1 lingură. nereprezentatîntrucât pacienţii în acest stadiu al bolii au acidoză metabolică subcompensată în combinaţie cu alcaloză respiratorie compensatorie.

Tratament medicamentos

Adrenalină este un stimulator al receptorilor alfa1-, beta1- și beta2-adrenergici.Provoacă relaxarea mușchilor bronhiilor cu extinderea lor ulterioară, ceea ce este un efect pozitiv pe fondul stării astmatice, dar în același timp, acționând asupra receptorii beta1-adrenergici ai inimii, provoacă tahicardie, emisie crescută a frecvenței cardiace și posibilă deteriorare a alimentării cu oxigen a miocardului.

Adrenalină. Tratamentul stării astmatice este recomandat să înceapă cu administrarea subcutanată a acestui medicament. Se folosesc doze de „testare”, în funcție de greutatea pacientului: pentru o greutate mai mică de 60 kg, 0,3 ml, pentru o greutate de la 60 la 80 kg, 0,4 ml, pentru o greutate peste 80 kg, 0,5 ml soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină. Dacă nu există efect, injecția subcutanată în doza inițială poate fi repetată după 15-30 de minute.Nu se recomandă depășirea acestor doze, deoarece acumularea excesivă de produse cu timpul de înjumătățire al adrenalină poate provoca bronhoconstricție paradoxală.

Eufillin(soluție 2,4%) se prescrie la o doză inițială de 5-6 mg/kg din greutatea pacientului și se administrează lent intravenos timp de 20 de minute. Dacă acest medicament este administrat rapid, poate apărea hipotensiune arterială. Administrarea ulterioară de aminofilină se face în doză de 1 mg/1 kg/1 oră până la ameliorarea clinică a stării pacientului. Trebuie amintit că cea mai mare doză zilnică de aminofilină este de 2 g. Utilizarea aminofilinei în tratamentul stării astmatice se datorează efectului său pozitiv asupra receptorilor beta-adrenergici și efectului său indirect asupra energiei celulare afectate.

Corticosteroizi. Utilizarea lor ajută la creșterea sensibilității receptorilor beta-adrenergici. Administrarea medicamentelor din acest grup se efectuează din motive de sănătate. Acest lucru se datorează proprietăților hormonilor de a avea efecte antiinflamatorii, decongestionante și antihistaminice nespecifice. Doza inițială de corticosteroizi ar trebui să fie de cel puțin 30 mg pentru prednisolon, 100 mg pentru hidrocortizon și 4 mg pentru dexametazonă. Prednisolonul este prescris intravenos în doză de 1 mg/kg/oră. Dozele repetate se administrează cel puțin la fiecare 6 ore. Frecvența administrării lor depinde de efectul clinic. Doza maxima Prednisolonul necesar pentru ameliorarea statusului astmatic stadiul 1 poate fi aproape de 1500 mg, dar în medie este de 200-400 mg. Atunci când se utilizează alte medicamente hormonale, toate calculele trebuie făcute pe baza dozelor recomandate de prednisolon.

Diluarea mucusuluiÎn timpul stării astmatice, se recomandă utilizarea inhalărilor de oxigen cu abur.

Alte medicamente

1. Antibiotice. Prescripția lor în timpul statusului astmatic este justificată doar în 2 cazuri:

Dacă pacientul a confirmat radiologic

se infiltrează în plămâni;

Cu exacerbarea bronșitei cronice cu prezența purulentă

Notă.În această situație, penicilina trebuie evitată: are efect de eliberare a histaminei.

2. Diuretice. Contraindicate deoarece cresc deshidratarea. Utilizarea lor este recomandată numai în prezența insuficienței cardiace cronice și a unei presiuni venoase centrale mari inițial (mai mult de 140-150 mm coloană de apă). Dacă pacientul are o presiune venoasă centrală mare inițială în combinație cu hemoconcentrație, atunci sângerarea ar trebui să fie preferată administrării de diuretice.

3. Vitamine, clorură de calciu, cocarboxilază, ATP. Administrarea este inadecvată - efectul clinic este foarte îndoielnic, iar prejudiciul este evident (riscul de reacții alergice).

4. Narcotice, sedative, antihistaminice. Administrarea este contraindicată - posibilă deprimare a centrului respirator și reflex de tuse.

5. Medicamente anticolinergice: atropină, scopolamină, metacină. Ele reduc tonusul mușchilor netezi, mai ales dacă au fost spasmati, dar reduc în același timp secreția glandelor arborelui traheobronșic și, prin urmare, utilizarea medicamentelor din acest grup în timpul stării nu este indicată.

6. Mucolitice: acetilcisteină, tripsină, chimotripsină. De la consumul de medicamente din acest grup în timpul stării mai bine să se abțină, deoarece efectul lor clinic se manifestă numai în faza de rezoluție, adică atunci când devine posibil ca ei să intre direct în cheaguri de spută.

Tratamentul statusului astmatic stadiul 2

Nu există diferențe fundamentale în tratamentul stării astmatice în stadiul 2 în comparație cu stadiul 1. Terapia prin perfuzie se efectuează în același volum și în conformitate cu aceleași reguli, dar în prezența acidozei metabolice decompensate (pH-ul sângelui mai mic de 7,2), corectarea sa vizată se efectuează cu soluții tampon. Terapia medicamentoasă este similară, dar doza de hormoni (pe bază de prednisolon) trebuie crescută la 2000-3000 mg/24 ore. Când apar semne ale stadiilor II-III ARF. este indicat transferul la ventilatie mecanica.

Indicațiile pentru transferul la ventilația mecanică a unui pacient în stare astmatică sunt:

1. Progresie constantă a astmului, în ciuda terapiei intensive.

2. Creșterea CO 2 și hipoxemie, confirmată de o serie de teste.

3. Progresia simptomelor sistemului nervos central și comă.

4. Creșterea oboselii și epuizării.

Notă. Când treceți la ventilația mecanică, trebuie să știți că pacientul are o rezistență mare la fluxul de aer în tractul respirator, astfel încât presiunea inspiratorie trebuie să fie mare, nu mai mică de +60 mm de coloană de apă. Parametri recomandați pentru ventilație mecanică: DO - 700-1000 ml, MOD - până la 20 l. Cu acest mod de ventilație, inhalarea este prelungită, ceea ce este necesar pentru ventilație în condiții de rezistență bronșică ridicată. Pentru a sincroniza pacientul cu un respirator, se pot folosi fluorotan, hidroxibutirat de sodiu și relaniu. Trebuie amintit că ventilația mecanică nu elimină obstrucția bronșică, așa că este necesară igienizarea frecventă a arborelui traheobronșic.

Un efect clinic bun în timpul ventilației mecanice este obținut prin utilizarea tehnicii PEEP (presiune finală de expirare pozitivă). Esența acestei metode este că se creează o rezistență constantă pe supapa de expirare a aparatului respirator datorită suprapunerii sale parțiale, ceea ce duce la o creștere a presiunii medii în tractul respirator și atunci când această presiune este egalată cu presiunea aerului din tractul respirator. alveolele, ventilația acestora devine posibilă.

Pentru metode suplimentare de tratare a stării astmatice 2 linguri. includ igienizarea endoscopică a căilor respiratorii, blocaje retrosternale de novocaină, anestezie epidurală de lungă durată la nivel D 3 -D 6 și anestezie fluorotan pe termen scurt folosind un circuit deschis. Anestezia cu fluoretan are un efect bronhodilatator, pacientul adoarme, iar în timpul somnului are loc o restabilire parțială a forței fizice și mentale, totuși, de regulă, după terminarea anesteziei, starea este reluată.

Tratamentul statusului astmatic stadiul 3

Tratamentul este similar cu principiile și domeniul de aplicare dat în a doua etapă a statusului astmatic.

Principalul semn clinic de ameliorare a stării astmatice este apariția unei tuse productive cu eliberarea de spută vâscoasă, groasă, care conține cheaguri care arată ca amprentele arborelui bronșic și apoi apariția unei cantități mari de spută lichidă. La auscultare, odată cu debutul ameliorării stării astmatice, în plămâni apar rale umede conductoare. În această etapă, pentru a accelera lichefierea sputei, se recomandă trecerea la mucolitice inhalatorii.

Probleme de spitalizare. Pacienții care se află în stadiul 1 astmatic sunt supuși tratamentului în secțiile terapeutice, dacă au stadiul 2-3. - spitalizare în secţii de terapie intensivă (unităţi de terapie intensivă).

Corpi străini ai tractului respirator superior

Corpi străini ai tractului respirator superior provoacă clinici ARF de severitate diferită. Dat stare patologică cel mai frecvent la copii și la persoanele bolnave mintal. Severitatea tabloului clinic depinde de dimensiunea corpului străin. Simptomele clinice care apar în acest caz vor fi semne caracteristice ale IRA: apare un atac de sufocare, însoțit de o tuse severă, răgușeală, afonie, durere în gât sau în piept. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie.

Îngrijire de urgenţă. Dacă victima este conștientă, ar trebui să încercați să îndepărtați corpul străin din tractul respirator superior folosind o lovitură în spate (vezi Fig. 1) sau compresie abdominală efectuată la înălțimea inspirației (vezi Fig. 2). Dacă conștiința este afectată sau absentă, se dau lovituri în spate (vezi Fig. 3). Daca in acest fel nu se poate restabili permeabilitatea cailor respiratorii si nu se poate efectua laringoscopia directa de urgenta, se efectueaza o traheostomie conica sau traheostomie, urmata de indepartarea corpului strain prin metoda endoscopica sau chirurgicala.

Embolie pulmonară

Embolie pulmonară(PE) - este definit ca un sindrom de insuficiență respiratorie și cardiacă acută care apare atunci când un cheag de sânge sau o embolă intră în sistemul arterei pulmonare. Etiologie. Factorii predispozanți pentru apariția emboliei pulmonare sunt prezența tromboflebitei periferice sau a flebotrombozei, bătrânețea, bolile cronice și acute ale sistemului cardiovascular, neoplasmele maligne, imobilizarea prelungită, fracturile osoase, eventualele intervenții chirurgicale etc.

Patogeneza. Blocarea mecanică a trunchiului comun al arterei pulmonare de către un tromb sau embol masiv provoacă o cascadă de reacții reflexe patologice:

1. Arteriolospasmul generalizat instantaneu apare in circulatia pulmonara si colapsul vaselor sistemice. Clinic, aceasta se manifestă printr-o scădere a tensiunii arteriale și o creștere rapidă a hipertensiunii arteriale pulmonare (crește presiunea venoasă centrală).

2. Arteriolospasmul generalizat este însoțit de bronșiolospasmul total, care determină dezvoltarea IRA.

3. Insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă rapid, rezultată din munca ventriculului drept împotriva rezistenței mari în cercul pulmonar.

4. Se formează o ieșire mică a ventriculului stâng din cauza unei scăderi catastrofale a fluxului de sânge în el din plămâni. O scădere a volumului vascular cerebral al ventriculului stâng determină dezvoltarea arteriolospasmului reflex în sistemul microcirculator și întreruperea alimentării cu sânge a inimii în sine, ceea ce poate provoca apariția unor tulburări de ritm fatale sau dezvoltarea IMA. Aceste modificări patologice duc rapid la formarea insuficienței cardiace totale acute.

5. Intrarea masivă din locurile de ischemie în fluxul sanguin a unui număr mare de substanțe biologic active: histamina, serotonina, unele prostaglandine crește permeabilitatea membranelor celulare și contribuie la apariția durerii interoceptive.

Variante anatomice ale emboliei pulmonare după localizare

A. Nivelul proximal al ocluziei embolice:

1) arterele segmentare;

2) arterele lobare și intermediare;

3) arterele pulmonare principale și trunchiul pulmonar.

B. Partea afectată:

1 stânga; 2) dreapta; 3) bilateral.

Forme clinice de embolie pulmonară

1. Rapid fulger. Moartea survine în câteva minute.

2. Acut (rapid). Moartea poate apărea în 10-30 de minute.

3. Subacută. Moartea poate apărea în câteva ore sau zile.

4. Cronică. Se caracterizează prin insuficiență progresivă a ventriculului drept.

5. Recurente.

6. Şters.

Clinica. In tabloul clinic, PRIMUL LOCUL ESTE ocupat de DISFERA CU APARIERE DEBAT, atat in repaus, cat si dupa o activitate fizica minora. Natura dificultății este „liniștită”, numărul de respirații este de la 24 la 72 pe minut. Poate fi însoțită de o tuse dureroasă, neproductivă. Aproape imediat, apare tahicardia compensatorie, pulsul devine filiforme și fibrilația atrială poate apărea la fiecare al patrulea pacient. Există o scădere rapidă a tensiunii arteriale și se dezvoltă sindromul anginos. În funcție de localizarea trombului, sindromul dureros poate fi asemănător anginei, pulmonar-pleural, abdominal sau mixt.

th. Pielea devine palidă la culoare (posibil o nuanță cenușie), se simte umedă și rece la atingere. Pe fondul unei mici eliberări, apar sindroame de afectare a sistemului nervos central: comportament inadecvat, agitație psihomotorie.

Trebuie subliniat că hemoptizia este mai tipică pentru zilele 6-9 ale bolii, și nu pentru zilele 1-2.

Electrocardiografia și radiografia toracică pot ajuta la diagnosticarea emboliei pulmonare. În prezent, nu există date de laborator convingătoare care să confirme această patologie.

ECG. Există semne nespecifice de suprasolicitare a inimii drepte: model S I Q II, T III, care constă dintr-o undă S profundă în derivația I standard, o undă Q profundă și inversarea undei T în derivația III. În plus, există o creștere a undei R în plumbul III și o deplasare a zonei de tranziție spre stânga (în V 4 -V 6), divizarea complexului QRS în V 1 -V 2, precum și semne de bloc de ramură dreaptă, totuși, acest simptom poate fi absent.

date cu raze X. Caracterizat prin deformarea rădăcinii plămânului și absența unui model vascular pe partea afectată, focare de compactare în plămâni cu o reacție pleurală (în special cele multiple). Trebuie subliniat că destul de des imaginea cu raze X rămâne în urma clinicii. În plus, trebuie să știți următoarele: pentru a obține o imagine de înaltă calitate, este necesar să examinați pacientul pe o mașină staționară cu raze X cu ținerea respirației. Dispozitivele mobile, de regulă, îngreunează obținerea unei imagini de înaltă calitate. Pe baza acestui lucru, medicul trebuie să decidă clar întrebarea: un pacient în stare gravă are nevoie de o examinare cu raze X.

Principii de terapie intensivă pentru embolia pulmonară

I. Mentinerea vietii in primele minute.

II. Eliminarea reacțiilor reflexe patologice.

III. Eliminarea unui cheag de sânge.

eu. Suport de viață include un complex de măsuri de resuscitare.

II. Eliminarea reacțiilor reflexe patologice include lupta împotriva fricii și durerii. În acest scop utilizați:

Efectuarea ameliorării durerii folosind metoda neuroleptanalgeziei (NLA) reduce frica și durerea, reduce hilercatecolaminemia, îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui,

Heparina este utilizată nu numai ca anticoagulant, ci și ca medicament antiserotoninic,

Pentru a ameliora arteriolo- și bronhiolospasmul, se folosesc medicamente din grupul xantinei, atropină, prednisolon sau analogii săi.

III. Eliminarea cheagurilor poate fi efectuată conservator și chirurgical, cu toate acestea, cea din urmă metodă (operativă), în ciuda încercărilor repetate de a o utiliza, nu a devenit larg răspândită din cauza dificultăților tehnice mari și a unui nivel ridicat de mortalitate postoperatorie. Îngrijire de urgenţă. După măsurile de resuscitare (dacă este necesar), se efectuează un tratament patogenetic conservator, care are 2 direcții:

1. Terapia trombolitică.

2. Oprirea formării ulterioare a trombilor.

Terapia trombolitică

Pentru terapia trombolitică se folosesc activatori de fibrinoliză: medicamente precum streptokinaza, streptaza, streptodecaza, urokinaza. Metoda optima terapia trombolitică este administrarea de trombolitice printr-un cateter introdus în artera pulmonară și sub controlul unui convertor electron-optic conectat direct la tromb. Când este tratat cu streptokinază în primele 30 de minute. Se administrează intravenos 250-300 mii de unități, dizolvate în soluție izotonă clorură de sodiu sau glucoză. În următoarele 72 de ore, acest medicament este continuat să fie administrat cu o rată de 100-150 de mii de unități pe oră. Pentru ameliorarea eventualelor reacții alergice, se recomandă administrarea intravenoasă a 60-90 mg prednisolon cu prima doză. Terapia trombolitică cu streptokinază sau alte trombolitice trebuie efectuată sub monitorizarea constantă a parametrilor sistemului de coagulare a sângelui. După 72 de ore, pacientul este început să ia heparină și apoi transferat la anticoagulante indirecte. Asistență de urgență pentru anumite tipuri de boală cardiacă ischemică.

Terapia anticoagulantă

Oprirea formării ulterioare a trombilor în absența tromboliticelor se realizează prin utilizarea heparinei. În primele 24 de ore ale bolii, este necesară administrarea intravenoasă a 80-100 mii de unități de heparină; ulterior, administrarea acestui medicament continuă timp de 7-10 zile. Doza sa înainte de fiecare administrare este selectată astfel încât

timpul de coagulare a fost crescut de 2-3 ori fata de normal. Ulterior, se trece la administrarea de anticoagulante indirecte.

Domeniul îngrijirii de urgență pentru suspiciunea de embolie pulmonară

1. Oferiți asistență pentru resuscitare dacă este necesar.

2. Consecvent, intravenos, în flux, se administrează 10-20 mii de unităţi de heparină, 10 ml soluţie de aminofilină 2,4%, 90-120 mg prednisolon.

3. Dacă este necesar, se administrează narcotice, analgezice, mesaton, norepinefrină.

4. Înregistrați un ECG, dacă este posibil, dacă starea pacientului o permite, efectuați o radiografie toracică.

5. Dacă diagnosticul este confirmat, începeți terapia anticoagulantă.

6. Transfer și tratament suplimentar în secția de terapie intensivă.

Notă. Este contraindicată administrarea de glicozide cardiace pentru embolia pulmonară!

Pneumotorax spontan

Pneumotorax spontan este definit ca un sindrom de insuficiență respiratorie acută rezultat din ruperea pleurei viscerale și afectarea ulterioară a funcției respiratorii a plămânului.

Etiologie. Acest sindrom apare cel mai adesea la o vârstă fragedă. Cauzele pneumotoraxului spontan sunt ruptura pleurei viscerale pe fondul diferitelor boli cronice ale aparatului respirator, nediagnosticate anterior: forma buloasa de emfizem, mai rar - abces pulmonar si extrem de rar - tumora dezintegrata a plamanului sau esofagului.

Patogeneza. Când apare pneumotoraxul, presiunea intrapleurală crește, plămânul se prăbușește, drept urmare ventilația acestuia este întreruptă și debitul cardiac scade din cauza scăderii fluxului sanguin în cercul pulmonar. Severitatea stării pacientului depinde de tipul de pneumotorax și de gradul de afectare a plămânului.

Există 3 tipuri de pneumotorax spontan:

1. Deschide.

2. Închis.

Cu pneumotorax deschis rigiditatea țesutului pulmonar sau procesul adeziv nu permite plămânilor să se prăbușească; pe fondul acesteia, o presiune egală cu presiunea atmosferică este menținută în mod constant în cavitatea pleurală, iar cantitatea de aer din aceasta nu scade, deoarece intră constant acolo prin ruptura existentă a pleurei viscerale.

Cu pneumotorax închis gaura din plămân se închide rapid din cauza prăbușirii țesutului pulmonar din jur, presiunea negativă este menținută în cavitatea pleurală, iar aerul care intră în ea este absorbit treptat. Acest tip de pneumotorax are evoluția cea mai favorabilă și rareori prezintă un pericol grav pentru sănătatea pacientului.

Cu tensiune (valvă) pneumotorax, o deschidere în plămân se deschide în timpul inhalării și se închide în timpul expirației, drept urmare o cantitate mare de aer se acumulează în cavitatea pleurală și nu are ieșire. Acest tip de pneumotorax necesită întotdeauna îngrijiri de urgență.

Clinica. Tabloul clinic al oricărui tip de pneumotorax depinde de volumul și viteza de intrare a aerului în cavitatea pleurală. Boala într-un caz tipic se manifestă prin apariția spontană de scurtă durată, care durează doar câteva minute, durere acută într-una din jumătățile pieptului; ulterior ele pot fie să dispară complet, fie să capete un caracter plictisitor. Adesea, victima poate indica cu exactitate momentul apariției durerii. După producere sindrom de durere Apar dificultăți severe de respirație, tahicardie, hipotensiune arterială, paloare a pielii, acrocianoză și transpirație rece. Temperatura pielii este normală sau scăzută. Pacientul ia o poziție forțată (pe jumătate așezat, aplecat spre leziune sau culcat pe partea afectată). Cu pneumotoraxul tensionat pe partea afectată, tonusul toracelui este crescut, spațiile intercostale sunt netezite sau bombate (mai ales în timpul inspirației). Tremorurile de voce sunt puternic slăbite sau absente. Jumătatea toracelui afectat rămâne în urmă la respirație, timpanita este determinată de percuție, marginea inferioară a plămânilor nu se deplasează în timpul respirației, o deplasare a mediastinului și a inimii către partea sănătoasă și prolapsul ficatului în caz de drept- se determină lateral sau prolapsul stomacului în cazul pneumotoraxului stâng. Auscultația relevă o slăbire semnificativă sau absența sunetelor respiratorii pe partea afectată și intensificarea acestora peste plămânul sănătos.

Diagnosticul diferențial trebuie pus cu bolile care provoacă durere toracică bruscă și dificultăți de respirație: IAM, embolie pulmonară, pneumonie masivă, status astmatic, pleurezie exudativă masivă etc.

Îngrijire de urgenţă.În prezența pneumotoraxului de tensiune, tratamentul patogenetic va fi decomprimarea cavității pleurale, cu toate acestea, dacă există îndoieli cu privire la corectitudinea diagnosticului, puncția cavității pleurale trebuie abținută până la obținerea rezultatelor radiografiei toracice și PE, IMA și alte boli sunt excluse. Cavitatea pleurală trebuie perforată cu un ac gros în al 2-lea spațiu intercostal, de-a lungul liniei medioclaviculare. Un tub de cauciuc este atașat de ac, celălalt capăt al acestuia este coborât într-un recipient cu furasilină sau soluție salină. Se recomandă să legați un deget perforat dintr-o mănușă de cauciuc de partea tubului care este coborâtă în lichid. Pe lângă tratamentul patogenetic, pot fi necesare și măsuri terapeutice de natură simptomatică: ameliorarea sindromului respirator acut, durere, tuse, aspirație de lichid, puroi sau sânge din cavitatea pleurală, terapie antiinflamatoare etc. Consultare urgentă cu un chirurg. Spitalizarea în secția de chirurgie.

Atelectazie pulmonară

Atelectazie pulmonară- un sindrom patologic care se dezvoltă cu îngustarea sau obstrucția bronhiei adductor, având ca rezultat colapsul plămânului și apariția insuficienței respiratorii acute de diferite grade de severitate.

Etiologie. Principalele cauze de îngustare sau obstrucție a bronhiilor:

Corpuri străine

Neoplasme benigne sau maligne,

Comprimarea bronhiilor din exterior.

Clinica. Odată cu dezvoltarea acută a atelectaziei, semnele IRA apar pe primul loc: dificultăți de respirație în repaus, acrocianoză, tuse, cel mai adesea neproductivă, durere în piept pe partea afectată. Trebuie subliniat faptul că durerea cu atelectazie pulmonară diferă semnificativ de sindromul dureros cu pneumotorax spontan: este mai puțin intensă, natura creșterii sale este treptată. O examinare obiectivă dezvăluie o întârziere în jumătatea afectată a pieptului în timpul respirației, tonalitatea sunetului de percuție pe partea afectată, slăbirea sau absența respirației peste zona afectată a plămânului. Inima se poate deplasa spre plămânul afectat. Imaginea cu raze X se caracterizează prin prezența întunecării uniforme a plămânului pe partea afectată și a modelului pulmonar neclar.

Îngrijire de urgenţă. Tratament patogenetic - eliminarea obstructiei prin metoda chirurgicala sau endoscopica. Ajutorul simptomatic constă în eliminarea semnelor IRA: administrarea de oxigen, administrarea de glicozide cardiace, aminofilină și, dacă este indicat, corticosteroizi.

Pleurezie exudativă masivă

Pleurezie exudativă masivă apare atunci când o cantitate semnificativă de lichid se acumulează în cavitatea pleurală și provoacă compresia plămânului cu dezvoltarea ulterioară a semnelor de IRA.

Etiologie. Principalul factor în dezvoltarea și acumularea de exudat în cavitatea pleurală este deteriorarea vaselor de sânge și limfatice ale stratului cortical și subcortical al plămânilor, cu o creștere a permeabilității acestora și creșterea transpirației plasmatice sanguine și a lichidului tisular prin pleura. În această stare patologică, procesele de exsudare prevalează asupra proceselor de absorbție. Pleurezia cea mai frecventă este de etiologie infecțioasă.

Pleurezia infecțioasă se bazează pe 3 factori:

Prezența unei surse de infecție

Modificări ale reactivității tisulare locale și generale,

Prezența pleurei nemodificate cu păstrarea unei cavități pleurale libere.

Patogeneza. Apare insuficiență de ventilație de tip restrictiv.

Clinica constă din următoarele simptome:

1. Manifestări generale și locale ale bolii de bază.

2. Manifestări generale și locale ale pleureziei în sine.

La manifestări generale pleurezia includ: o creștere a temperaturii, apariția simptomelor de intoxicație, o creștere a semnelor de insuficiență respiratorie acută.

La manifestări locale pleurezia include: durere în partea de natură înjunghiătoare, urmată de o senzație de greutate și plenitudine pe partea afectată pe măsură ce se acumulează exudatul; simptome de acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

Pacientul ia destul de des o poziție forțată - culcat pe partea dureroasă. Pe lângă semnele de IRA, există o tuse uscată, neproductivă, acrocianoză moderată și tahicardie compensatorie. O examinare obiectivă relevă o întârziere pe partea afectată a toracelui la respirație; spațiile intercostale sunt lărgite și oarecum netezite, tremurul vocal este slăbit sau absent, totușirea sunetului de percuție, în timpul auscultării - slăbirea sau absența sunetelor respiratorii în zona de tocitură.

Îngrijire de urgenţă. Puncția cavității pleurale pe partea afectată în spațiul intercostal 8-9 dintre liniile posterioare axilare și scapulare. Dacă este necesar, terapie simptomatică. Tratamentul bolii de bază.

Pneumonie masivă

Pneumonie masivă este o variantă a fluxului pneumonie acutăși se caracterizează prin afectarea unuia sau mai multor lobi ai plămânului printr-un proces inflamator infecțios. Boala este caracterizată printr-o evoluție în etape.

Etiologie. Infecția cu microfloră patogenă.

Patogeneza. Cu o inflamație extinsă, are loc o scădere semnificativă a suprafeței respiratorii a plămânilor. Acest lucru este agravat de o scădere a extensibilității țesutului pulmonar și difuzarea afectată a gazelor prin membranele alveolo-capilare, afectarea funcției de drenaj a plămânilor. Se dezvoltă o insuficiență respiratorie acută, necesitând transferul pacientului la ventilație mecanică.

Clinica. De obicei, boala începe acut cu frisoane și o creștere rapidă a temperaturii corpului la valori ridicate (39-40°C) însoțite de dureri de cap și dureri în piept asociate cu respirația. Durerea toracică este localizată pe partea afectată. Cazurile tipice sunt însoțite de o tuse cu spută greu de separat. În stadiile inițiale ale bolii, sputa este vâscoasă, de natură mucopurulentă, de culoare deschisă, iar ulterior devine ruginită sau chiar roșie. Datele fizice depind de localizarea și volumul leziunii, precum și de faza procesului. Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic si examinare cu raze X plămânii. Pneumonia masivă apare cel mai grav la pacienții slăbiți, alcoolici și vârstnici.

Principii de tratament

1. Antibioterapie ținând cont de sensibilitatea individuală.

2. Terapie de detoxifiere nespecifică.

3. Terapie simptomatică.

Îngrijire de urgenţă. Dacă semnele de IRA cresc și există indicații, este necesar să se transfere pacientul la ventilație mecanică. Metoda optimă de efectuare a ventilației mecanice este utilizarea modului PEEP. După trecerea la ventilația mecanică, pacientul trebuie să continue tratamentul specific început anterior.

Pneumonita de aspirație

Pneumonita de aspirație (sindrom Mendelssohn) - un sindrom patologic care apare ca urmare a aspirației conținutului gastric în tractul respirator și se manifestă prin dezvoltarea semnelor de insuficiență respiratorie acută cu adăugarea ulterioară a unei componente infecțioase.

Etiologic. Cel mai adesea, acest sindrom apare în practica anesteziei, când pacientului i se administrează anestezie generală pe fundalul unui stomac plin. Cu toate acestea, această afecțiune patologică se poate dezvolta și cu insuficiența sfincterului cardiac (la femeile însărcinate la 20-23 de săptămâni), cu intoxicație alcoolică severă, diferite stări de comat în combinație cu vărsături sau aspirație spontană a conținutului gastric.

Patogeneza. Există două scenarii posibile pentru apariția acestui sindrom. În primul caz, particulele destul de mari de alimente nedigerate intră în tractul respirator cu sucul gastric, de obicei cu o reacție neutră sau ușor acidă. Blocarea mecanică a căilor respiratorii apare la nivelul bronhiilor medii și apare un episod clinic de insuficiență respiratorie acută, stadiul I-III. În a doua opțiune, sucul gastric acid este aspirat în tractul respirator, eventual chiar și fără alimente, acest lucru provoacă arsuri chimice membrana mucoasă a traheei și bronhiilor, urmată de dezvoltarea rapidă a edemului membranei mucoase; în final se formează obstrucția bronșică.

Clinica. Indiferent de varianta patogenezei, pacienții experimentează trei etape ale acestui sindrom:

1. Ca urmare a bronhiolospasmului reflex, apare ARF din stadiile I-III. cu posibilă moarte prin sufocare.

2. Dacă pacientul nu moare în prima etapă, apoi după câteva minute, ca urmare a ameliorării spontane parțiale a bronhiolospasmului, se observă o oarecare îmbunătățire clinică.

3. Patogenia etapei a treia este apariția rapidă și creșterea edemului și inflamației bronhiilor, care determină creșterea semnelor de IRA.

Îngrijire de urgenţă

1. Sanitizarea urgentă a cavității bucale și rinofaringelui, intubarea traheală, trecerea la ventilație mecanică, igienizarea prin aspirație a traheei și bronhiilor.

2. Efectuarea ventilației mecanice prin hiperventilație (MOD - 15-20 l) cu inhalare de oxigen 100% în regim PEEP.

3. Aspirația conținutului gastric.

4. Bronhoscopie de salubritate.

5. Terapie simptomatică, decongestionantă și antiinflamatoare.

6. În stadiul inițial al bolii, utilizarea profilactică a antibioticelor nu este indicată, deoarece de obicei conținutul aspirat (cu condiția ca aspirația din intestin să nu fi avut loc din cauza obstrucției intestinale) este steril și rămâne așa timp de cel puțin 24 de ore. Ulterior, când apar febră, leucocitoză și alte semne ale unei componente infecțioase, este necesară terapia cu antibiotice.

7. In caz de aspiratie datorata obstructiei intestinale este indicata administrarea imediata a dozelor de incarcare de antibiotice peniciline in asociere cu aminoglicozide.

Insuficiență respiratorie acută de origine mixtă

Acest tip de patologie apare cu o combinație de factori etiologici de origine centrală și obstructivă. Natura îngrijirii de urgență, problemele de diagnostic și tratamentul ulterior sunt determinate individual, ținând cont de factorul patogenetic principal.

Insuficiența respiratorie este o afecțiune în care compoziția gazoasă a sângelui suferă din cauza perturbării proceselor respiratorii care îl mențin în mod normal.

La fiecare 10 mii de locuitori, aproximativ 8-10 persoane suferă de diferite forme de insuficiență respiratorie. La 60-75% dintre pacienţii cu acute sau boli cronice organele respiratorii, s-a observat cel puțin o dată în viață.

Cuprins:

Cauzele și clasificarea insuficienței respiratorii

Această stare patologică poate însoți majoritatea bolilor respiratorii. Dar cel mai adesea apare cu boli precum:

• cardiogen (provocat de boli de inimă);
• Sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) este o leziune acută a plămânilor care provoacă umflarea și umflarea țesutului pulmonar.

Apare insuficienta respiratorie:

• ventilare– în caz de ventilație afectată a plămânilor; în acest caz, tractul respirator este în principal afectat;
• parenchimatoase- din cauza deteriorării țesuturilor plămânilor înșiși.

Tipul de patologie de ventilație apare cel mai adesea cu:

Insuficiența respiratorie parenchimoasă apare în multe boli pulmonare - acestea sunt:

Mecanisme de dezvoltare

Insuficiența respiratorie se caracterizează prin:

• exces de dioxid de carbon în sânge (tip de ventilație);
• lipsă de oxigen ( tip parenchimatos).

În funcție de viteza de apariție și dezvoltare, insuficiența respiratorie poate fi:

• acut;
• cronic.

Insuficiența respiratorie acută se caracterizează prin următoarele simptome:

• apare brusc - în câteva zile sau ore, uneori chiar minute;
• progresează rapid;
• însoțită de tulburări ale fluxului sanguin;
• poate amenința viața pacientului, necesitând terapie intensivă.

Caracteristicile insuficientei respiratorii cronice:

• începe cu manifestări inobservabile sau care nu provoacă vreun disconfort subiectiv anume;
• se poate dezvolta în luni și ani;
• se poate dezvolta dacă pacientul nu și-a revenit complet după insuficiența respiratorie acută.

Important!Chiar dacă pacientul suferă de insuficiență respiratorie cronică, forma sa acută poate apărea pe fondul său - asta înseamnă că organismul nu a făcut față insuficienței respiratorii cronice, nu este compensată.

Există grade ușoare, moderate și severe de insuficiență respiratorie, care se diferențiază prin presiunea oxigenului și saturația sângelui: cu un grad ușor, presiunea oxigenului este de 60-79 mm Hg. Art., saturație – 90-94%, cu o medie – 40-59 mm Hg. Artă. și 75-89%, în cazurile severe - mai puțin de 40 mm Hg. Artă. și mai puțin de 75%.

Presiunea normală a oxigenului este mai mare de 80 mmHg. Art., saturație – mai mult de 95%.

Respirația externă (adică fluxul de oxigen prin tractul respirator în plămâni) este susținută de multe legături ale unui mecanism bine stabilit - acestea sunt:

Ruperea oricărei legături va duce la insuficiență respiratorie.

Leziuni ale sistemului nervos central și ale centrului respirator, care conduc cel mai adesea la insuficiență respiratorie:

• supradozaj (inclusiv medicamente);
• scăderea funcției tiroidei;
• deteriorarea circulației cerebrale.

Condiții patologice ale sistemului neuromuscular care provoacă insuficiență respiratorie:

• Sindromul Guillain-Barré (o afecțiune în care sistemul imunitar reacționează la propriu celule nervoase ca structuri străine);
• miastenia gravis (slăbiciune musculară, care, la rândul său, se poate dezvolta din mai multe motive);
• boala Duchenne (caracterizată prin distrofie musculară);
• slăbiciune congenitală și oboseală rapidă a mușchilor respiratori.

Tulburări toracice care pot duce la insuficiență respiratorie:

• cifoscolioză (curbura coloanei vertebrale în două proiecții);
• obezitatea;
• starea după intervenția chirurgicală toracoplastică;
• pneumotorax (aer în cavitatea pleurală);
• hidrotorax (lichid în cavitatea pleurală).

Condiții patologice și boli ale tractului respirator care provoacă insuficiență respiratorie:

• laringospasm (îngustarea lumenului laringelui din cauza contracției mușchilor acestuia);
• umflarea laringelui;
• obstrucție (blocare) la orice nivel al tractului respirator;
• boli obstructive cronice ale sistemului respirator (în special, cu o componentă astmatică);
• (lezarea tuturor glandelor exocrine - inclusiv a tractului respirator);
• bronșiolită obliterantă (inflamația bronhiilor mici cu creșterea excesivă a acestora).

Deteriorarea alveolelor care duce la insuficiență respiratorie:

• diferite tipuri de pneumonie;
• sindromul de detresă respiratorie a adultului;
• colapsul plămânilor (), care poate fi cauzat de mai multe motive;
• proveniență diversă;
• alveolită (inflamația alveolelor);
• fibroza pulmonară (proliferarea masivă a parenchimului pulmonar cu țesut conjunctiv);
• sarcoidoză (formarea în masă de noduli particulari în organe, inclusiv în plămâni).

Motivele descrise duc la hipoxemie - o scădere a nivelului de oxigen din țesuturi. Mecanisme directe ale apariției sale:

• în porțiunea de aer pe care o persoană o inhalează, așa-numita presiune parțială a oxigenului scade;
• plămânul este slab ventilat;
• gazele nu trec bine între pereții alveolelor pulmonare și pereții vaselor de sânge;
• sângele venos este descărcat în artere (acest proces se numește șunt);
• presiunea oxigenului în sângele venos mixt scade.

Presiunea parțială a oxigenului într-o porțiune de aer pe care o inhalează o persoană poate scădea în următoarele condiții:

Datorită faptului că plămânul este slab ventilat, presiunea dioxidului de carbon din alveolele sale crește, iar acest lucru duce la o scădere a presiunii oxigenului în aceleași alveole.

Deteriorarea trecerii gazelor în pereții alveolelor și a vaselor de sânge apare cel mai adesea cu boli și afecțiuni precum:

În timpul șuntării, sângele venos nu trece prin patul vascular al plămânilor și, dacă o face, atunci numai în acele părți ale plămânilor în care nu se observă schimbul de gaze. Din acest motiv, sângele venos nu scapă de dioxid de carbon; el continuă să circule în sistemul vascular, împiedicând astfel sângele să fie saturat cu oxigen. Lipsa de oxigen care apare cu un astfel de șunt este foarte greu de corectat cu oxigenoterapie.

Insuficiența respiratorie din cauza scurgerii de sânge apare în condiții precum:

• stări de șoc de diferite origini;
• efectuarea muncii fizice de către pacienții care suferă de boli respiratorii cronice.

O creștere a conținutului de dioxid de carbon se dezvoltă din cauza:

• deteriorarea ventilației pulmonare;
• creșterea volumului așa-numitului spațiu mort (segmente ale plămânilor care nu participă la schimbul de gaze);
• creșterea conținutului de dioxid de carbon din mediul extern.

Procesul de ventilație a plămânului depinde de mulți factori care îl susțin - de la sprijinul nervos la mușchii respiratori.

Dacă volumul acelor părți ale plămânului care nu participă la schimbul de gaze crește, sunt activate mecanisme compensatorii, datorită cărora ventilația plămânului este menținută la nivelul dorit. De îndată ce aceste mecanisme sunt epuizate, ventilația se deteriorează.

O creștere a cantității de dioxid de carbon poate fi observată atât datorită aportului excesiv al acestuia din mediul extern, cât și ca urmare a producției sale crescute de către țesuturi. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în condiții precum:

• creșterea temperaturii corpului; o creștere de 1 grad duce la o creștere a producției de dioxid de carbon cu 10-14%;
• activitatea musculară - nu numai fiziologică (sport, muncă fizică), ci și cea care nu se observă în mod normal (convulsii);
• nutriție parenterală crescută – aport nutrienți sub formă de soluții injectate.

Nutriția parenterală afectează în special producția crescută de dioxid de carbon dacă acesta conține conținut crescut de carbohidrați. Acest mecanism nu este atât de semnificativ pentru producția crescută de dioxid de carbon - dar în cazul altor defecțiuni le agravează.

Simptome

Simptomele clinice reflectă atât o lipsă de oxigen, cât și un exces de dioxid de carbon. Cele mai frecvente manifestări ale acestora sunt:

• senzație de sufocare;
• decolorarea albastră a pielii și a membranelor mucoase vizibile;
• modificări ale sistemului nervos central;
• slăbiciune și apoi oboseală a mușchilor implicați în actul de respirație.

Când apare dificultăți de respirație, pacientul face un efort pentru a inspira, ceea ce nu este necesar într-o stare normală. Gradul de dificultăți de respirație nu este un indicator al nivelului de lipsă de oxigen sau exces de dioxid de carbon - este dificil să se tragă o concluzie despre cât de gravă este insuficiența respiratorie.

Nivelul de hipoxemie și hipercapnie (exces de dioxid de carbon) este semnalat mai clar de către alții Semne clinice– modificări ale culorii pielii, tulburări hemodinamice și manifestări ale sistemului nervos central.

Semne de hipoxemie:

Simptomele care indică o creștere a dioxidului de carbon sunt rezultatul:

• activitate crescută a departamentului simpatic al sistemului nervos autonom (acea parte a acestuia care îmbunătățește activitatea organelor interne);
• acțiunea directă a dioxidului de carbon asupra țesutului.

Cele mai tipice simptome clinice care indică excesul de dioxid de carbon sunt:

• tulburări hemodinamice (mișcarea sângelui prin vase);
• modificări ale sistemului nervos central.

Cu un exces de dioxid de carbon, hemodinamica se modifică după cum urmează:

• bataile inimii si pulsul cresc;
• vasodilatația se dezvoltă în tot corpul;
• Debitul sanguin cardiac crește.

Sistemul nervos central reacționează la creșterea nivelului de dioxid de carbon după cum urmează:

• apare tremor (tremur al trunchiului și al membrelor);
• pacienții suferă, dacă reușesc să adoarmă - se trezesc adesea în miezul nopții, iar în timpul zilei nu pot depăși
• apar (mai ales dimineața);
• există atacuri care nu sunt asociate cu aportul de alimente sau modificări ale poziției corpului în spațiu.

Dacă presiunea dioxidului de carbon crește rapid, pacientul poate intra chiar în comă.

Manifestările clinice pot dezvălui oboseală și slăbiciune a mușchilor respiratori:

• in primul rand respiratia devine mai frecventa (detectez oboseala daca ritmul de respiratie este de 25 acte inspiratie-exspiratie pe minut);
• Apoi, pe măsură ce presiunea dioxidului de carbon crește, respirația devine mai puțin frecventă. Dacă frecvența respiratorie este mai mică de 12 în 1 minut, acest lucru ar trebui să alarmeze medicii: o astfel de frecvență respiratorie poate indica un posibil stop respirator iminent.

În mod normal, ritmul respirator în repaus este de 16-20 de acte pe minut.

Corpul încearcă să asigure o respirație normală conectând mușchi suplimentari care în mod normal nu iau parte la actul de respirație. Acest lucru se manifestă prin contracția mușchilor care duc la umflarea aripilor nasului, tensiunea mușchilor gâtului și contracția mușchilor abdominali.

Dacă oboseala și slăbirea mușchilor respiratori au atins un grad extrem, atunci începe să apară respirația paradoxală: în timpul inhalării, pieptul se va îngusta și va cădea, în timp ce expiră, se va extinde și se va ridica (în mod normal, totul se întâmplă invers. ).

Diagnosticare

Aceste simptome fac posibilă înregistrarea faptului insuficienței respiratorii și evaluarea gradului de dezvoltare a acesteia. Dar pentru o evaluare mai precisă este necesar să se examineze compoziția gazoasă a sângelui și echilibrul acido-bazic. Cel mai important este studiul unor indicatori precum:

• presiunea parțială a oxigenului;
• presiunea parțială a dioxidului de carbon;
• pH-ul sângelui (determinarea echilibrului acido-bazic);
• nivelul de bicarbonați (săruri ale acidului carbonic) din sângele arterial.

În cazul insuficienței respiratorii de ventilație, se observă o deplasarepH-ul sângelui este acid, iar dacă țesutul pulmonar este deteriorat, acesta este alcalin.

Determinarea nivelului de bicarbonați ne permite să judecăm neglijarea procesului: dacă cantitatea acestora este mai mare de 26 mmol pe litru, atunci aceasta indică o creștere pe termen lung a nivelului de dioxid de carbon din sânge.

Pentru a evalua perturbările de schimb de gaze, acestea sunt efectuate. În unele cazuri, semnele cu raze X pot să nu fie înregistrate, deși clinica indică insuficiență respiratorie. Acest lucru se întâmplă atunci când:

• scurgere de sânge venos (șunt);
• boli obstructive cronice;
• astm bronsic;
• pneumotorax;
• obezitatea.

Pe de altă parte, modificări radiografice masive pe două fețe cu un tablou clinic moderat pot fi observate cu:

• pneumonie masivă;
• edem pulmonar;
• lichid care intră în plămâni;
• hemoragie pulmonară.

De asemenea, pentru a studia respirația, pentru a înțelege ce parte a acesteia suferă, se efectuează spirometrie - un studiu al respirației externe. Pentru a face acest lucru, pacientului i se cere să inspire și să expire cu parametri specificați (de exemplu, cu intensități diferite). Astfel de metode ajută la analiza:

• cât de transitabile sunt căile respiratorii;
• care este starea țesutului pulmonar, a vaselor și a mușchilor respiratori;
• care este severitatea insuficienței respiratorii.

Atunci când se efectuează astfel de metode de cercetare, primul lucru de stabilit este:

• capacitatea vitală a plămânilor - volumul de aer pe care plămânii îl pot găzdui la inspirație maximă;
• capacitate vitală forțată - cantitatea de aer pe care un pacient o poate expira la viteza maximă de expirare;
• volumul de aer pe care pacientul îl expiră în prima secundă de expirare

și alți parametri.

Tratament și îngrijire de urgență pentru insuficiența respiratorie

Tratamentul insuficientei respiratorii se bazeaza pe:

• eliminarea cauzelor care l-au provocat;
• asigurarea permeabilității căilor respiratorii;
• reumplerea oxigenului lipsă din organism.

Există o mulțime de metode pentru eliminarea cauzelor insuficienței respiratorii, acestea depind de cauza apariției acesteia:

Insuficiența respiratorie cronică este insidioasă prin faptul că este imposibil să-i influențezi cursul folosind metode conservatoare. ÎN În ultima vreme Se fac astfel de încercări - datorită transplantului pulmonar. Dar în acest moment această metodă nu este larg răspândită - marea majoritate a pacienților sunt tratați folosind stabilite metode conservatoare, care poate atenua și slăbi manifestările insuficienței respiratorii, dar nu o elimina.

Permeabilitatea căilor respiratorii este asigurată prin metode care diluează mucusul și ajută pacientul să-l tusească . In primul rand asta:

• luarea de bronhodilatatoare și mucolitice;
• drenaj postural (pacientul ia o anumită poziție și începe să tusească spută);
• masaj vibrațional al pieptului.

Chiar și hipoxemia nu prea lungă poate fi fatală, așa că completarea oxigenului lipsă din organism este extrem de importantă. În acest scop utilizați:

• oxigenoterapie;
• luarea de medicamente pentru a îmbunătăți respirația;
• schimbarea poziției corpului;
• ameliorarea debitului cardiac.

Oxigenul în timpul terapiei cu oxigen este livrat organismului în diferite moduri - în primul rând prin:

• o așa-numită canulă nazală (un tub cu un vârf special);
• o mască simplă de față;
• o mască Venturi special concepută;
• masca cu punga de unica folosinta.

Produsele farmaceutice concepute pentru a îmbunătăți respirația sunt selectate în funcție de ce parte a sistemului respirator este afectată.

În ciuda simplității sale aparente, metoda de schimbare a poziției corpului (din stomac în parte) poate îmbunătăți semnificativ fluxul de oxigen în sânge și apoi în țesuturi. în care:

• sub influența gravitației, are loc o redistribuire a fluxului sanguin și o scădere a debitului de sânge venos (șuntare). Pacientul poate sta întins pe burtă până la 20 de ore pe zi;
• datorita faptului ca scade complianta plamanului sanatos, creste ventilatia in plamanul afectat.

Debitul cardiac este îmbunătățit cu ajutorul medicamentelor care reînnoiesc volumul de sânge circulant.

În cazurile severe, când alte metode nu ajută, se folosește ventilația mecanică. Este indicat pentru:

• tulburări de conștiență, ceea ce indică insuficiență respiratorie semnificativă;
• oboseală a mușchilor implicați în actul de respirație;
• hemodinamică instabilă;
• oprirea completă a respirației.

Inhalarea unui amestec de heliu-oxigen este considerată eficientă.

Prevenirea

Măsurile de prevenire a dezvoltării insuficienței respiratorii reprezintă o întreagă gamă de măsuri care astăzi pot fi împărțite într-o mică secțiune separată de pneumologie. Prevenirea insuficientei respiratorii se reduce la:

• prevenirea bolilor care o cauzează;
• tratamentul bolilor deja apărute care pot fi complicate de insuficiență respiratorie.

Este foarte important să se prevină dezvoltarea insuficienței respiratorii cronice, care este greu de corectat.

Prognoza

Chiar și hipoxemia pe termen scurt poate fi fatală. Măsurile prompte de diagnostic și terapeutic pentru insuficiența respiratorie acută ajută la eliminarea acesteia fără consecințe pentru organism. Acțiunile pentru insuficiența respiratorie cronică ajută la reducerea simptomelor acesteia, dar nu o vindecă.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, observator medical, chirurg, medic consultant