Sistemul imunitar al unor pacienți este capabil să reziste în mod eficient virusului imunodeficienței umane fără ajutorul medicamentelor, cred oamenii de știință americani. Potrivit personalului de la Universitatea Johns Hopkins, existența acestui fenomen este dovedită de istoricul de caz al soților infectați cu HIV din Statele Unite, pe care i-au descris.
Se știe că, în unele cazuri, infecția cu HIV nu duce la distrugerea sistemului imunitar al pacientului. Oamenii de știință diferă în explicația acestui fenomen rar: conform unei versiuni, capacitatea de a rezista la infecții la astfel de pacienți se datorează caracteristicilor sistemului lor imunitar, conform altuia, dezvoltarea lentă a bolii este explicată de defecte genetice ale virusul imunodeficienței în sine.
Pentru a clarifica mecanismele rezistenței extraordinare la infecția cu HIV, oamenii de știință s-au îndreptat către istoricul unui cuplu de negru care era căsătorit de mai bine de douăzeci de ani. În urmă cu zece ani, un bărbat s-a infectat cu HIV prin consumul de droguri intravenos, iar în curând a fost descoperită infecția la femeie.
Acum omul infectat se află într-un stadiu avansat al bolii: este forțat să ia doze mari de medicamente antiretrovirale în fiecare zi. În același timp, infecția cu HIV a soției sale rămâne asimptomatică: ea nu necesită terapie antiretrovială, iar conținutul de particule virale din sângele ei rămâne la un nivel minim.
Studiile de laborator ale probelor de virus din sângele soților au confirmat clar că ambii erau infectați cu aceeași tulpină a virusului. Următoarea serie de experimente a arătat că sistemul imunitar al pacienților face față diferit infecției virale. Celulele ucigașe ale femeii au identificat și distrus virusul în celulele infectate de trei ori mai repede decât celulele similare ale bărbatului.
Mutații care reduc capacitatea virusului imunodeficienței de a se reproduce au fost găsite în probele HIV prelevate de la ambii parteneri. În același timp, probele de virus slăbite au predominat la femei, în timp ce la bărbați au fost semnificativ mai puține. Potrivit oamenilor de știință, selecția variantelor slăbite ale virusului, care a fost favorabilă pentru pacient, nu a jucat un rol decisiv în dezvoltarea bolii și, dimpotrivă, a devenit posibilă datorită activității inițial crescute a sistemului ei imunitar. .
Potrivit autorilor studiului, datele lor deschid noi oportunități pentru dezvoltatorii de vaccinuri și medicamente pentru tratamentul infecției cu HIV. Este foarte posibil, cred ei, ca mecanismul de apărare imună a pacienților individuali rezistenți la virus în viitor să poată fi simulat artificial cu ajutorul medicamentelor. Raportul de cercetare a fost publicat în
TOATE FOTOGRAFILE
Fiecare al zecelea european nu trebuie să se teamă de SIDA. Acești oameni sunt în mod natural imuni la HIV. Răspunsul la întrebarea de ce mutația genetică care oferă o astfel de protecție este mai frecventă în Europa decât pe alte continente acum pare să fi fost găsit de biologii de la Universitatea din Liverpool: adevărul este că această mutație a protejat probabil împotriva ciumei, scrie Süddeutsche Zeitung (traducere pe site-ul Inopressa.ru).
Prin urmare, frecventele epidemii de ciumă din Evul Mediu au asigurat selecția naturală a persoanelor cu mutația. La urma urmei, ciuma a dus la moarte inevitabilă dacă o persoană nu avea această mutație, spune liderul studiului Christopher Duncan.
Se știe de mult timp că o mutație a proteinei CCR5 împiedică HIV să pătrundă în celulele imune. Oamenii de știință britanici au efectuat o simulare pe computer a răspândirii mutației și au urmărit-o până la origini. Conform calculelor lor, mutația ar putea apărea pentru prima dată în urmă cu mai bine de 2.500 de ani, de exemplu, la unul dintre locuitorii Mesopotamiei, care a primit astfel imunitate de la primele epidemii de ciumă documentate. După aceasta, în timpul unor epidemii sporadice, urmașii săi au avut cele mai bune șanse de supraviețuire, iar astfel mutația s-a extins până în secolul al XIV-lea, când a devenit protecție împotriva Morții Negre pentru unul din 20 de mii de europeni.
Această epidemie majoră a dat din nou un impuls răspândirii mutației. În orașele mari, unde ciuma a făcut tot timpul cel mai mult, mutația CCR5 a început în cele din urmă să apară la mai mult de 10% dintre oameni, raportează cercetătorii britanici. Ei văd confirmarea datelor lor în primul rând în faptul că în Europa mutația genetică este distribuită foarte diferit: aproximativ 14% din toți rușii și finlandezii o au, dar doar 4% dintre rezidenții din Sardinia.
După cum arată rezultatele analizelor istorice și computerizate, ciuma a făcut ravagii în Europa de Nord mult mai mult decât în Marea Mediterană.
Oamenii de știință au sugerat anterior o legătură între ciuma și o mutație a proteinei CCR5. Cu toate acestea, nu a putut fi găsită nicio confirmare.
Munca cercetătorilor de la Liverpool s-a bazat pe o nouă abordare a luării în considerare a epidemilor de ciumă medievale. Conform acestei abordări, majoritatea victimelor acestor epidemii nu au murit de ciuma bubonică, cauzată de bacteria Yersinia pestis, așa cum se credea adesea. Mai degrabă au căzut victimele unui virus care s-a stins în cele din urmă, spun britanicii.
Ca și virusul Ebola, a provocat febră hemoragică. Acest punct de vedere este împărtășit de alți cercetători care nu au găsit aproape nicio referire la ciuma bubonică în descrierile istorice ale morții negre. La urma urmei, mutația CCR5 nu protejează deloc împotriva bacteriilor, dar protejează împotriva virușilor, scrie publicația.
Variola, ca posibilă cauză a răspândirii mutației CCR5, dispare cel mai probabil. În urmă cu un an, cercetătorii de la Universitatea din California, Berkeley, au sugerat posibilitatea unei astfel de conexiuni. Cu toate acestea, au existat epidemii severe de variolă în Europa abia între 1700 și 1830.
„Dar pentru ca o mutație să apară la mai mult de 10% dintre oameni, este nevoie de cel puțin 600 de ani de epidemii”, este convins Duncan.
Așadar, este posibil ca „Moartea Neagră”, care a răvășit atâția ani, să lase încă ceva bun în urmă, conchide publicația.
Procesul infecțios cauzat de un retrovirus decurge lent și este însoțit de afectarea tuturor sistemelor corpului, în special a sistemului nervos și imunitar. Ulterior, apar infecții oportuniste. De asemenea, neoplasmele se formează pe fondul bolii. Ca urmare a unor astfel de modificări patologice, apare moartea pacientului.
Sensibilitatea HIV la factorii de mediu
HIV în mediul extern se caracterizează printr-o sensibilitate crescută la diferiți factori. Virusul este distrus de componentele tuturor substanțelor chimice cu proprietăți dezinfectante. Agentul infecțios moare atunci când este expus la temperaturi ridicate și își pierde activitatea când este încălzit la 50 de grade timp de o jumătate de oră. La fierbere, rezistența la HIV este observată doar pentru câteva secunde. Pentru a asigura distrugerea agentului patogen, se recomandă asigurarea expunerii la temperaturi mai ridicate, mai ales la prelucrarea instrumentelor medicale reutilizabile.
Cu toate acestea, virusul este slab distrus de radiația solară. Razele ultraviolete obținute artificial au un efect dăunător asupra acesteia.
Dacă evaluăm stabilitatea HIV în mediul extern la utilizarea substanțelor acide și alcaline, agentul cauzal al procesului infecțios își pierde activitatea după o scurtă expunere. Pe baza acestor informații, putem concluziona că, cu valorile crescute ale pH-ului secrețiilor vaginale, probabilitatea de infecție scade, dar riscul de transmitere a retrovirusului rămâne în continuare.
Microorganismul trăiește mai scurt în apa de mare decât agenții cauzali ai altor boli. Nu au fost stabilite cazuri de infectare prin canalizare și apă uzată, ceea ce înseamnă că în astfel de condiții virusul HIV din mediul extern nu este foarte activ. Cu toate acestea, dacă particulele sunt conținute în sânge, material seminal sau secreții vaginale care rămân pe obiecte, patogenitatea agentului patogen poate persista câteva zile.
La ce tipuri de influențe externe este rezistent HIV?
În condiții naturale, virusul supraviețuiește mult timp. Ca urmare a uscării celulelor sanguine menținând o temperatură de 23-27 de grade, HIV a murit abia după 3-7 zile. În lichide la aceiași indicatori, activitatea sa rămâne timp de 15 zile. Dacă temperatura este mai mare și este de 36-37 de grade, viabilitatea retrovirusului rămâne timp de 11 zile. În componentele sanguine congelate, agentul patogen poate rămâne intact ani de zile, așa că sângele donat trebuie supus celui mai înalt nivel de control.
Rezistența la HIV se observă la temperaturi scăzute. Conform rezultatelor cercetării, după ce sângele este înghețat, agentul infecțios poate supraviețui aproximativ 10 ani sau mai mult. Virusul HIV este rezistent la îngheț și la expunerea la temperaturi scăzute asupra spermei. Rămâne viabil în lichidul seminal timp de câteva luni, așa că și donatorii de spermă trebuie selectați cu atenție. S-a stabilit și conținutul virusului în organismul insectelor care consumă sânge. Cu toate acestea, nu au fost înregistrate cazuri de transmitere a infecției ca urmare a unei mușcături.
HIV este rezistent la temperatura camerei. Acestea sunt condiții ideale pentru existența sa stabilă. La 4 grade în sânge uscat, agentul infecțios persistă timp de 7 zile. Ca urmare a înghețului la o temperatură de -70 de grade, virusul rămâne activ și poate fi transmis unei persoane sănătoase. Microorganismul supraviețuiește în seringi uzate aproximativ 30 de zile.
Rezistența HIV la factorii de mediu variază în funcție de condiții. În unele cazuri, virusul trăiește mult timp, prin urmare, pentru a vă proteja de infecție, ar trebui să respectați măsurile de siguranță care vor reduce riscurile existente. Identificarea cazurilor de persistență a virusului HIV (SIDA) în mediul extern face posibilă protejarea maximă a populației de infecția domestică cu o boală periculoasă.
Salutare tuturor, Olga Ryshkova este cu voi. Ultima dată am discutat despre ce sunt mutațiile, cum și unde apar și dacă sunt dăunătoare sau benefice pentru noi. Știați că, datorită mutațiilor, există 10% dintre oameni printre noi care nu se vor infecta niciodată cu HIV sau SIDA în nicio circumstanță? Acestea sunt persoane cu imunitate înnăscută la HIV. Cum au obținut-o?
De ce sunt virușii înfricoșători?
Orice virus, inclusiv HIV, constă dintr-un acid nucleic și o înveliș proteic.
Virușii ne sperie atât de mult din cauza mutațiilor și a vitezei rapide de reproducere a acestora. Mutațiile frecvente le permit să evite acțiunea sistemului imunitar uman; nu are timp să sintetizeze anticorpi împotriva noilor și noilor forme mutante de virusuri, încetează să le recunoască.
Virușii noi cu mutații se sustrage sistemului imunitar uman și acest lucru le permite să supraviețuiască. Datorită mutațiilor frecvente ale virusului imunodeficienței umane, a durat atât de mult pentru a dezvolta un vaccin împotriva HIV. Virușii devin rapid rezistenți la medicamente, ceea ce face tratamentul mai dificil.
Cum funcționează HIV?
Odată ajuns în sângele uman, virusul pătrunde în celulele sistemului imunitar, limfocite și se înmulțește acolo. Sub influența unui număr mare de virusuri noi, limfocitul moare, virușii intră în sânge și pătrund în limfocite noi, distrugând din ce în ce mai multe dintre aceste celule imunitare.
În timp, celulele sistemului imunitar devin din ce în ce mai puține și spunem că sistemul imunitar slăbește, imunitatea scade.
O persoană are un anumit număr de limfocite. Dacă nu se iau măsuri și nu se administrează tratament, HIV va distruge acest număr de celule în 8-10 ani. Apoi tumorile și bolile infecțioase se răspândesc nestingherite în tot corpul și atât. Abaterea de la subiect, voi spune că medicina modernă nu a învățat să distrugă HIV în limfocite, dar face acest lucru remarcabil de bine atunci când virușii ies din celulele moarte, împiedicând HIV să infecteze celule noi și păstrând imunitatea unei persoane.
Imunitatea ereditară la infecția cu HIV.
Și în cursul cercetărilor, s-a dovedit că 10% din populația albă a planetei are imunitate congenitală, ereditară, genetică la HIV-SIDA. Aceasta înseamnă că HIV poate pătrunde în corpurile lor, dar nu poate pătrunde în celulele lor imune, limfocitele. Numai în celule se pot multiplica virușii, iar în plasma sanguină celulele imune îi detectează și distrug. Persoanele cu imunitate ereditară la SIDA nu se vor infecta niciodată cu HIV sau SIDA! Și totul pentru că au moștenit o astfel de mutație pozitivă de la strămoșii lor
Cum așa? De unde această ereditate? La urma urmei, cunoaștem HIV de mai puțin de patru decenii, dar știm că evoluția durează sute și mii de ani pentru a consolida și răspândi mutația la oameni! Și de ce doar oameni albi?!
Ce fel de mutație este aceasta?
Persoanele care sunt imune la infecția cu HIV au moștenit leucocite mutante de la strămoșii lor. Toate celelalte leucocite conțin receptorul CCR5.
Aici intră HIV în celulă. Virusul recunoaște acest receptor și se atașează de el. Ele se potrivesc ca o cheie a unui lacăt.
La strămoșii oamenilor imuni la SIDA, configurația receptorului CCR5 s-a schimbat, a devenit diferit. Acest receptor mutant se numește CCR5-delta32.
Celulele de la persoanele cu receptorul CCR5-delta32 în loc de CCR5 nu acceptă virusul. Când virusul intră în sânge și caută unde să se atașeze, eșuează. Acești oameni nu se tem de SIDA.
Această mutație în sine nu are nimic de-a face cu HIV; a fost o mutație aleatorie. S-a produs, a luat stăpânire și s-a răspândit atunci când acest virus nu a existat. Persoanele cu imunitate ereditară la HIV sunt, s-ar putea spune, pur și simplu norocoși că au un astfel de receptor pe limfocite.
De ce doar albii?
Acesta a fost un efect secundar al ciumei medievale. În secolul al XIV-lea, Moartea Neagră a devastat Europa. Ea a ucis 40% din populație. Până când a început pandemia de ciumă, o mică proporție de europeni, aproximativ 1 din 20.000, avea deja receptorul CCR5-delta32 mutant.
Atât virusul ciumei, cât și HIV intră în sistemul imunitar în același mod, folosind CCR5. Epidemia de ciumă a fost lungă, oamenii cu receptorul CCR5 au murit, dar cei cu receptorul CCR5-delta32 au supraviețuit.
Printre supraviețuitori, proporția purtătorilor de mutații a crescut de 2000 de ori (1:10), iar acum 10% dintre europeni sunt imuni la infecția cu HIV.
O mutație aleatorie a creat un zid de protecție împotriva bolii și 10% dintre europeni ar putea să nu se teamă de SIDA. Unele mutații au un efect puternic asupra bolii, altele nu au niciun efect. Această mutație specială a apărut întâmplător și protejează oamenii de infecția cu HIV. Priviți pe hartă unde mutația CCR5-delta32 este comună, permițând oamenilor să fie imuni la infecția cu HIV.
Acest mecanism de apărare împotriva infecției este cheia medicamentelor anti-HIV. Există un medicament numit maraviroc, care este deja folosit pentru a trata persoanele infectate cu HIV. Principiul acțiunii sale este că se leagă de receptorul CCR5 și împiedică virusul să se atașeze de acest receptor și să intre în celulă.
Candidat la Științe Biologice A. LUSHNIKOVA. Bazat pe materiale de la Scientific American.
Virusul imunodeficienței umane (HIV) a fost descoperit în 1983 în două laboratoare: la Institutul Pasteur din Franța, sub conducerea lui Luc Montagnier, și la Institutul Național al Cancerului (SUA), Robert Gallo și colegii săi. Acum nimeni nu are nicio îndoială că HIV provoacă o boală teribilă, „ciuma secolului al XX-lea” - SIDA (acest nume înseamnă „sindromul imunodeficienței dobândite”). Cu toate acestea, pe parcursul a mai bine de un deceniu de istorie de cercetare, s-au acumulat multe mistere legate de dezvoltarea acestei boli. De exemplu, la unele persoane infectate cu virusul imunodeficienței, semnele bolii apar după câțiva ani sau nu apar deloc. S-a dovedit că există oameni rezistenți la SIDA. Câți astfel de oameni există, ce caracteristici au, nu este aceasta cheia pentru tratarea acestei boli groaznice? Articolul publicat încearcă să răspundă la aceste întrebări.
Așa funcționează virusul imunodeficienței umane. În interiorul acestuia se află material ereditar - două molecule de ARN, la suprafață - proteine de înveliș.
La o persoană cu imunitate normală, celulele ucigașe care poartă molecula receptorului CD8 pe suprafața lor secretă substanțe asemănătoare hormonilor, chemokine.
Dacă o persoană are o genă normală CCR5, atunci sub controlul acestei gene se produce o proteină în celulele țintă, care, împreună cu o altă proteină (CD4), servește drept „platformă de aterizare” pentru virusul imunodeficienței de pe suprafața celulei.
Acul in carul cu fan
Geneticienii știu de mult despre genele de rezistență la anumite viruși la șoareci, de exemplu, virusul leucemiei. Dar există gene similare la oameni și, dacă da, care este rolul lor în protejarea împotriva SIDA?
Stephen O'Brien și Michael Dean și colegii lor de la Institutul Național al Cancerului din SUA au căutat astfel de gene la oameni de mulți ani.
La începutul anilor '80, oamenii de știință americani au studiat mulți oameni care, dintr-un motiv sau altul, se puteau infecta cu virusul imunodeficienței. Ei au analizat mii de probe de sânge și au descoperit un fenomen aparent inexplicabil: la 10-25% dintre cei examinați, virusul nu este detectat deloc, iar aproximativ 1% dintre purtătorii HIV sunt relativ sănătoși, semnele lor de SIDA sunt fie absente, fie foarte slab exprimat, iar sistemul lor imunitar În regulă. Există într-adevăr un fel de rezistență la virus la unii oameni? Și dacă da, cu ce este legat?
Experimentele pe șoareci de laborator, șobolani, cobai și iepuri au arătat că rezistența la diferite infecții virale este adesea determinată de un întreg set de gene. S-a dovedit că un mecanism similar determină rezistența la virusul imunodeficienței umane.
Se știe că multe gene sunt responsabile de producerea anumitor proteine. Se întâmplă adesea ca aceeași genă să existe în mai multe versiuni modificate. Astfel de gene „cu mai multe fețe” sunt numite polimorfe, iar variantele lor pot fi responsabile pentru producerea diferitelor proteine care se comportă diferit în celulă.
Comparând susceptibilitatea la viruși la șoarecii care poartă multe seturi diferite de gene și la șoarecii cu un număr mic de variante de gene, oamenii de știință au ajuns la concluzia că, cu cât animalele erau mai diverse din punct de vedere genetic, cu atât s-au infectat mai rar cu virusul. În acest caz, se poate presupune că în populațiile umane diverse genetic, variantele de gene care determină rezistența la HIV ar trebui să apară destul de des. O analiză a incidenței SIDA în rândul americanilor de diferite naționalități a relevat o altă caracteristică: americanii de origine europeană sunt mai rezistenți, în timp ce africanii și asiaticii au o rezistență aproape de zero. Cum pot fi explicate astfel de diferențe?
Răspunsul la această întrebare a fost propus la mijlocul anilor '80 de virologul american Jay Levy de la Universitatea din California din San Francisco. Levy și colegii săi au încercat să descopere ce celule din organism afectează virusul. Ei au descoperit că, după ce virusul infectează celulele imune, acestea sunt ușor de recunoscut de un alt tip de celulă imunitară, numite celule T ucigașe. Ucigașii distrug celulele infectate cu virusul, împiedicând replicarea ulterioară a virusului. Celulele ucigașe poartă o moleculă specială pe suprafața lor - receptorul CD8. Ea, ca o antenă de recepție, „recunoaște” semnalele de la celulele infectate cu virusul, iar celulele ucigașe le distrug. Dacă toate celulele care poartă molecula CD8 sunt îndepărtate din sânge, atunci în curând se găsesc numeroase particule virale în organism, virusul se înmulțește rapid și limfocitele sunt distruse. Nu aceasta este cheia soluției?
În 1995, un grup de oameni de știință americani condus de R. Gallo a descoperit substanțe care sunt produse în celulele ucigașe care transportă molecule CD8 și suprimă replicarea HIV. Substanțele protectoare s-au dovedit a fi molecule asemănătoare hormonilor numite chemokine. Acestea sunt proteine mici care se atașează de moleculele receptorului de pe suprafața celulelor imune atunci când celulele sunt direcționate către un loc de inflamație sau infecție. A rămas să găsim „poarta” prin care particulele virale pătrund în celulele imune, adică să înțelegem cu ce receptori interacționează chemokinele.
Călcâiul lui Ahile al celulelor imune
La scurt timp după descoperirea chemokinelor, Edward Berger, biochimist la Institutul Național de Alergie și Boli Infecțioase din Bethesda, SUA, a descoperit o proteină complexă în celulele imune afectate în primul rând de virus (numite celule țintă). Această proteină pătrunde în membranele celulare și promovează „aterizarea” și fuziunea particulelor virale cu membrana celulelor imune. Berger a numit această proteină „fusin”, din cuvântul englezesc fusion - fusion. S-a dovedit că fusina este legată de proteinele receptorilor de chemokine. Această proteină servește drept „poartă de intrare” pentru celulele imune prin care pătrunde virusul? În acest caz, interacțiunea cu fusina a unei alte substanțe va bloca accesul particulelor virale la celulă: imaginați-vă că o cheie este introdusă în lacăt și dispare „lacuna” virală. S-ar părea că totul a căzut la loc, iar relația dintre chemokine - fuzină - HIV nu mai era pusă la îndoială. Dar este acest model valabil pentru toate tipurile de celule infectate de virus?
În timp ce biologii moleculari dezlegau încurcătura complexă de evenimente care au loc pe suprafața celulelor, geneticienii au continuat să caute gene pentru rezistența la virusul imunodeficienței la oameni. Cercetătorii americani de la Institutul Național al Cancerului au obținut culturi de celule sanguine și diverse țesuturi de la sute de pacienți infectați cu HIV. ADN-ul a fost izolat din aceste celule pentru a căuta gene de rezistență.
Pentru a înțelege cât de dificilă este această sarcină, este suficient să ne amintim că cromozomii umani conțin aproximativ 100 de mii de gene diferite. Testarea chiar și a unei sute din aceste gene ar necesita câțiva ani de muncă grea. Baza de gene candidate s-a restrâns semnificativ pe măsură ce oamenii de știință și-au concentrat atenția asupra celulelor pe care virusul le infectează mai întâi - așa-numitele celule țintă.
Ecuație cu multe necunoscute
Una dintre caracteristicile virusului imunodeficienței este că genele sale sunt introduse în substanța ereditară a celulei infectate și „pândesc” acolo pentru o perioadă. În timp ce această celulă crește și se înmulțește, genele virale sunt reproduse împreună cu propriile gene ale celulei. Apoi intră în celulele fiice și le infectează.
Dintr-o varietate de persoane cu risc crescut de a contracta HIV, am selectat cei infectați cu virusul și cei care nu au devenit purtători de HIV, în ciuda contactului constant cu pacienții. Dintre cei infectați, am identificat grupuri de persoane relativ sănătoase și persoane cu semne de SIDA în dezvoltare rapidă care sufereau de boli concomitente: pneumonie, cancer de piele și altele. Oamenii de știință au studiat diferite opțiuni pentru interacțiunea virusului cu corpul uman. Rezultatul diferit al acestei interacțiuni părea să depindă de setul de gene la indivizii studiați.
S-a dovedit că oamenii rezistenți la SIDA au gene mutante, modificate, pentru receptorul de chemokine - molecula de care se atașează virusul pentru a pătrunde în celula imunitară. În ele, contactul dintre celula imunitară și virus este imposibil, deoarece nu există un „dispozitiv de primire”.
În același timp, oamenii de știință belgieni Michael Simpson și Marc Parmentier au izolat gena pentru un alt receptor. S-a dovedit a fi o proteină care servește și ca receptor pentru legarea HIV la suprafața celulelor imune. Doar interacțiunea acestor două molecule de receptor de pe suprafața celulei imune creează o „plată de aterizare” pentru virus.
Deci, principalii „vinovați” pentru infectarea celulelor cu virusul imunodeficienței sunt moleculele receptorului numite CCR5 și CD4. A apărut întrebarea: ce se întâmplă cu acești receptori în timpul rezistenței la HIV?
În iulie 1996, cercetătorul american Mary Curington de la Institutul de Cancer a raportat că gena normală a receptorului CCR5 a fost găsită la doar 1/5 dintre pacienții pe care i-a examinat. O căutare suplimentară pentru variante ale acestei gene în rândul a două mii de pacienți a dat rezultate surprinzătoare. S-a dovedit că la 3% dintre persoanele care nu s-au infectat cu virusul, în ciuda contactelor cu pacienții, gena receptorului CCR5 a fost modificată, mutantă. De exemplu, la examinarea a doi homosexuali din New York - sănătoși, în ciuda contactelor cu persoane infectate - s-a dovedit că celulele lor au produs o proteină CCR5 mutantă care nu a putut interacționa cu particulele virale. Variante genetice similare au fost găsite doar la americanii de origine europeană sau la oamenii din Asia de Vest, dar genele „de protecție” nu au fost găsite la americanii de origine africană și din Asia de Est.
De asemenea, s-a dovedit că rezistența unor pacienți la infecție este doar temporară dacă au primit mutația „salvatoare” de la unul dintre părinți. La câțiva ani după infecție, numărul de celule imunitare din sângele unor astfel de pacienți a scăzut de 5 ori și, pe acest fond, s-au dezvoltat complicații asociate cu SIDA. Astfel, doar purtătorii a două gene mutante au fost invulnerabili la HIV.
Dar la cei cu o genă mutantă, semnele de SIDA s-au dezvoltat încă mai lent decât la purtătorii a două gene normale și astfel de pacienți au răspuns mai bine la tratament.
Va urma
Recent, cercetătorii au descoperit varietăți de viruși extrem de agresivi. Oamenii infectați cu astfel de viruși nu pot fi salvați nici măcar prin prezența a două gene mutante care oferă rezistență la HIV.
Acest lucru ne obligă să continuăm căutarea genelor de rezistență la HIV. Recent, cercetatorii americani O'Brien si M. Dean si colegii lor au descoperit o gena care, fiind prezenta la oameni intr-un singur exemplar, intarzie dezvoltarea SIDA cu 2-3 ani sau mai mult.Inseamna asta ca a aparut o noua arma? în lupta împotriva virusului care provoacă SIDA?Cel mai probabil, oamenii de știință au ridicat cortina asupra misterelor HIV, iar acest lucru îi va ajuta pe medici în căutarea tratamentelor pentru „ciuma secolului al XX-lea.” Genele mutante nu au fost găsite. în numeroase populații de americani afro-asiatici, dar cu toate acestea există grupuri mici de oameni sănătoși care au fost în contact cu persoane infectate.Aceasta indică existența altor gene care protejează sistemul imunitar de o infecție teribilă.Până acum, putem doar presupune că diferite populații umane și-au dezvoltat propriile sisteme de apărare genetică.Aparent, pentru alte boli infecțioase, inclusiv hepatita virală, Există și gene pentru rezistența la virusurile patogeni.Acum niciun genetician nu se îndoiește de existența unor astfel de gene pentru virusul imunodeficienței. Cercetările din ultimii ani au dat speranța de a găsi o soluție la o astfel de problemă aparent insolubilă precum lupta împotriva SIDA. Viitorul va arăta cine va deveni câștigătorul în lupta împotriva HIV.
Știință la sănătate
CUM SE TRATEAZA SIDA. CĂUTAREA O STRATEGIE
Rezultatele cercetărilor recente au pus în discuție nu numai oamenii de știință și practicienii care se ocupă de problemele SIDA, ci și farmaciștii. Anterior, accentul s-a pus pe tratamentul combinat al infecției îndreptate împotriva virusului. Au fost folosite medicamente care împiedică înmulțirea virusului în celule: neviparină și atevirdină. Acesta este așa-numitul grup de inhibitori ai revers transcriptazei HIV, care împiedică încorporarea materialului ereditar al virusului în ADN-ul celulelor imune. Acestea sunt combinate cu analogi nucleozidici precum zidovudina, didanozina și stavudina, care ameliorează cursul bolii. Cu toate acestea, aceste medicamente sunt toxice și au efecte secundare asupra organismului, așa că nu pot fi considerate optime. Ele sunt din ce în ce mai mult înlocuite cu mijloace mai avansate de influențare a HIV.
Recent, a devenit posibil să se prevină „aterizarea” particulelor virale pe suprafața celulelor. Se știe că acest proces are loc datorită legării proteinei virale gp120 la receptorii celulari. Blocarea artificială a site-urilor de legare a HIV cu ajutorul chemokinelor ar trebui să protejeze celulele de invazia HIV. Pentru a face acest lucru, este necesar să se dezvolte medicamente speciale de blocare.
O altă modalitate este de a produce anticorpi care se vor lega de receptorii CCR5, creând o „plată de aterizare”. Astfel de anticorpi vor împiedica acești receptori să interacționeze cu virusul, împiedicând HIV să pătrundă în celule. În plus, fragmentele de molecule CCR5 pot fi introduse în organism. Ca răspuns la aceasta, sistemul imunitar va începe să producă anticorpi împotriva acestei proteine, care va bloca și accesul particulelor virale la aceasta.
Cea mai scumpă modalitate de a asigura particulele virale este introducerea de noi gene mutante în celulele imune. Ca urmare, asamblarea receptorului pentru „aterizarea” virusului pe suprafața celulelor „operate” se va opri, iar particulele virale nu vor putea infecta astfel de celule. O astfel de terapie de protecție pare să fie cea mai promițătoare în tratamentul pacienților cu SIDA, deși este foarte costisitoare.
Când tratează cancerele care însoțesc SIDA, medicii recurg cel mai adesea la doze mari de substanțe chimice și la iradierea tumorilor, care perturbă hematopoieza și necesită transplantul de măduvă osoasă sănătoasă la pacienți. Ce se întâmplă dacă măduva osoasă prelevată de la persoane care sunt rezistente genetic la infecția cu HIV este transplantată la un pacient ca celule hematopoietice donatoare? Se poate presupune că, după un astfel de transplant, răspândirea virusului în corpul pacientului va fi oprită: la urma urmei, celulele donatoare sunt rezistente la infecții, deoarece nu au receptori care să permită virusului să pătrundă în membrana celulară. Cu toate acestea, este puțin probabil ca această idee atractivă să fie transpusă pe deplin în practică. Faptul este că diferențele imunologice dintre pacient și donator, de regulă, duc la respingerea țesutului transplantat și, uneori, la consecințe mai grave atunci când celulele donatoare atacă celulele străine ale primitorului, provocând moartea lor masivă.
Dicţionar
Celule T ucigașe- celule imunitare care distrug celulele infectate cu virus.
Receptorii celulari- molecule speciale la suprafață care servesc drept „marcă de identificare” pentru particulele virale și alte celule.
Gena receptorului- o genă responsabilă de producerea proteinei corespunzătoare.
Chemokine- substanțe asemănătoare hormonilor de la suprafața celulelor imune care suprimă reproducerea virusului în organism.
Cultură de celule- celule care se dezvolta in afara corpului, intr-un mediu nutritiv din eprubeta.
Gene mutante- gene modificate care nu pot controla producerea proteinei dorite.
Celulele țintă- celule imunitare care sunt atacate în primul rând de virus.
Cifre și fapte
Astăzi există 29 de milioane de oameni infectați cu virusul imunodeficienței în lume. 1,5 milioane de oameni au murit deja din cauza SIDA cauzată de această infecție.
Regiunea cea mai afectată de SIDA este Africa. În Europa, liderii sunt Spania, Italia, Franța și Germania. Din 1997, Rusia s-a alăturat acestor țări. Pe teritoriul fostei URSS, infecția HIV este distribuită astfel: 70% - Ucraina, 18,2% - Rusia, 5,4% - Belarus, 1,9% - Moldova, 1,3% - Kazahstan, restul - mai puțin de 0,5%.
Până la 1 decembrie 1997, aproximativ 7.000 de persoane infectate cu virusul imunodeficienței au fost înregistrate oficial în Rusia, în principal prin transmitere sexuală.
Există peste 80 de centre pentru prevenirea și controlul SIDA în Rusia și țările învecinate.
