Febră hemolitică cu sindrom renal. boli infecțioase GLPS. Simptomele acestei boli

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală focală naturală zoonotică virală acută care este însoțită de o creștere severă a temperaturii corpului și de insuficiență renală. Este cauzată de virusurile ARN Hantaan - Hantaan, distribuite în principal în est, și Puumala - Puumala, localizate în regiunile de vest ale Europei.

Primul virus este mai periculos; rata mortalității pentru incidența HFRS este de până la 20%. Al doilea provoacă o boală cu o evoluție mai puțin severă și o rată a mortalității de până la 2%. În Orientul Îndepărtat, există cazuri de HFRS cauzate de virusul Seul – Seul. Această boală se transmite într-o formă ușoară.

Cauze și patogeneză

Virușii intră inițial în corpul purtătorilor de rozătoare (șoareci de casă și de câmp, șobolani, jerboi, lilieci), care se infectează reciproc prin picături în aer și poartă HFRS într-o formă latentă, adică nu se îmbolnăvesc. O persoană se poate infecta în următoarele moduri:

• contact: în contact cu rozătoarele, fecalele acestora;
• praf în aer: inhalarea aerului care conține particule minuscule de fecale uscate de rozătoare;
• fecal-oral: ingerarea de alimente murdare care conțin particule de excrement de rozătoare în timp ce mănâncă.

Oamenii sunt susceptibili la agentul patogen în 100% din cazuri. Bărbații cu vârsta cuprinsă între 16 și 70 de ani suferă cel mai mult de febră hemoragică cu sindrom renal.

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) se caracterizează prin sezonalitate și prezența unor zone endemice. Vârfurile de incidență apar de la începutul verii până la începutul iernii. În Rusia, cea mai mare incidență a febrei hemoragice cu sindrom renal a fost înregistrată în Tatarstan, Udmurtia, Bashkortostan, precum și în regiunile Samara și Ulyanovsk.

Cazuri frecvente de morbiditate sunt înregistrate în regiunea Volga și Urali în zonele cu frunze late. Într-o măsură mai mică, cazuri de HFRS au fost înregistrate în regiunea Siberiei de Est.

O singură expunere la febră hemoragică cu sindrom renal asigură o imunitate de durată pe viață.

Virusul din corpul uman se instalează pe membranele mucoase ale căilor respiratorii și sistem digestiv. Apoi se înmulțește și intră în sânge. În această perioadă, pacientul experimentează sindromul de intoxicație din cauza infecției care intră în sânge.

Ulterior, Khantaan este localizat pe peretele interior al vasului și îi încalcă integritatea. Pacientul dezvoltă sindrom hemoragic. Virusul este eliminat din organism prin sistemul urinar, astfel încât apar următoarele:

• afectarea vaselor renale;
• inflamația și umflarea țesutului renal;
• dezvoltarea insuficienței renale acute.

Această perioadă de HFRS este deosebit de periculoasă și se caracterizează printr-un rezultat fatal nefavorabil. În cazuri favorabile, începe procesul invers: resorbția hemoragiilor, restabilirea funcțiilor excretoare ale rinichilor. Durata perioadei de recuperare pentru HFRS poate varia de la unu la trei ani.

Specii și tipuri

În prezent, nu există o clasificare unică acceptată a HFRS.

În funcție de teritoriul pe care este înregistrată boala, se disting următoarele tipuri de HFRS:

• Forma Yaroslavl de febră;
• Forma transcarpatică a HFRS;
• Forma Urală a HFRS;
• forma Tula a HFRS;
• Forma din Orientul Îndepărtat a HFRS;
• Forma coreeană de febră etc.

În funcție de tipul de virus ARN care a cauzat HFRS, există:

• HFRS de tip occidental - cauzat de virusul Puumala; curs sever în 10%, însoțit de oligoanurie și simptome hemoragice. Mortalitatea – 1-2%; repartizarea pe teritoriul european;
• Tipul estic de HFRS este cauzat de virusul Hantaan. O evoluție foarte severă în 40-45% din cazuri, însoțită de sindrom de insuficiență renală acută și sindrom hemoragic. Mortalitatea – aproximativ 8%, distribuție preponderent în zonele agricole din Orientul Îndepărtat;
• HFRS este cauzată de serotipul Seul. Cursul este relativ ușor în 40-50%, însoțit de dezvoltarea hepatitei și a tulburărilor sistemului respirator. Frecvent printre rezidenții urbani din Orientul Îndepărtat.

În funcție de zona sau teritoriul în care are loc infecția cu HFRS:

• în pădure (tip forestier de HFRS) - în timpul culesului de ciuperci și fructe de pădure în contact cu fecalele uscate contaminate ale rozătoarelor bolnave;
• în viața de zi cu zi (tip casnic de HFRS);
• în producție (tip de producție GLPS) - lucru în zona forestieră, la conducte de petrol în taiga, la instalații de foraj;
• pe o parcelă personală (tip dacha GLPS);
• în vacanță în orașe de corturi, tabere etc.;
• în câmpurile agricole.

Stadiile și simptomele bolii

Specificitatea simptomatică a bolii variază în funcție de stadiul HFRS. Există doar patru etape și se caracterizează prin alternanță ciclică. Cu alte cuvinte, la ceva timp după a patra etapă, prima începe din nou și așa mai departe.

Doar cursul HFRS cauzat de serotipul Seul este caracterizat de aciclicitate.

Perioada de incubație pentru febra hemoragică cu sindrom renal durează aproximativ 2-4 săptămâni, timp în care simptomele nu apar.

• Perioada inițială sau febrilă a HFRS nu depășește 7 zile, cel mai adesea 3-4 zile. Începe acut: temperatura corpului pacientului în prima zi ajunge la 38,5-40,5° C. Persoana simte dureri de cap, dureri de spate și musculare, stare generală de rău, uscăciune în cavitatea bucalăși sete, „muscă” intermitent în fața ochilor și imagini neclare. În această perioadă, pot fi observate hemoragii minore pe membrana mucoasă a palatului și sclera.
• Perioada oligurică a HFRS este de aproximativ o săptămână. Temperatura corpului scade, dar starea se înrăutățește. Pacientul dezvoltă sângerări nazale, vânătăi pe corp și scleră ulcerată. În zona pieptului, în axileși pe membrele inferioare se formează o erupție roșie, care este o manifestare a numeroase rupturi capilare. Există o creștere a plângerilor de durere în spate și abdomen. Volumul zilnic de urină scade. Uneori este diagnosticată o creștere a dimensiunii ficatului.
• Perioada poliurică a HFRS începe în zilele 10-13. Volumul zilnic de urină crește la 6 litri. Densitatea scăzută a urinei este detectată în absența fluctuațiilor sale, ceea ce este un semn de insuficiență renală acută.
• Perioada de convalescență a HFRS este cea mai lungă, începe în zilele 20-22 și durează aproximativ șase luni. Se caracterizează printr-o îmbunătățire a stării generale a pacientului și prin normalizarea diurezei. Recuperarea cu grade ușoare de severitate HFRS se observă după 1 lună, iar cu severitate moderată - numai după 5-6 luni. La pacientii care au suferit o forma severa de HFRS, sindromul astenic se manifesta pe tot parcursul vietii.

Simptomele diferitelor sindroame de febră hemoragică

Cele trei sindroame principale ale bolii au grade diferite de manifestare în funcție de severitatea HDL:

• intoxicaţie;
• hemoragic;
• renal

Febra hemoragică cu sindrom renal ușor se manifestă:

• o creștere de trei sau patru zile a temperaturii pacientului la 38 0C;
• dureri de cap minore;
• agnozie temporară;
• hemoragii punctuale;
• există o scădere a diurezei;
• testele de laborator în urină relevă o creștere a nivelului de proteine ​​și uree;

Gradul mediu de HFRS se caracterizează prin:

• o creștere de cinci sau șase zile a temperaturii corpului la 39-40 0C;
• cefalalgie destul de severă;
• hemoragiile pe piele și mucoase sunt multiple;
• periodic pacientul vărsă sânge;
• ritmul cardiac crește, ceea ce este aspectul stadiul inițialșoc infecțios-toxic;
• oliguria la pacienți durează aproximativ 3-5 zile;
• testele de laborator în urină indică o creștere a nivelului de proteine, creatinine și uree.

HFRS severă este însoțită de:

• creșterea prelungită (mai mult de 8 zile) a temperaturii corpului pacientului la 40-41 oC;
• vărsături repetate de sânge;
• hemoragii sistemice ale pielii și mucoaselor.

Semne de intoxicație infecțioasă:

• tulburări digestive;
• slăbiciune;

Din sistemul urinar:

• porteinurie;
• oligurie;
• hematurie;
• niveluri crescute de uree și creatinină.

Copiii de toate vârstele, chiar și sugarii, sunt susceptibili la HFRS. Cursul bolii la ei se distinge printr-un debut foarte acut, care nu este precedat de simptome. Copiii devin slabi și plini de lacrimi, se întind mai mult și se plâng de dureri de cap și dureri de spate în regiunea lombară deja în prima etapă a bolii.

Diagnosticul febrei hemoragice

Pentru a face un diagnostic precis al HFRS, este important să se țină cont de istoricul epidemiologic al pacientului, prezența manifestari clinice boli, date de laborator și studii serologice. Dacă este necesar, poate fi necesară o FGDS, ultrasunete, tomografie computerizată sau examinare cu raze X.

Dacă pacientul prezintă simptome de febră hemoragică cu sindrom renal, se clarifică posibilitatea contactului cu șoarecii de câmp și alte rozătoare care sunt purtătoare ale bolii. Tabloul clinic al HFRS se caracterizează prin febră timp de 7 zile, roșeață a scalpului și a gâtului. În plus, sindromul hemoragic și simptomele insuficienței renale sunt observate cu scăderea temperaturii corpului.

Diagnosticul HFRS se realizează folosind următoarele teste de laborator și serologice:

• analiza generală a urinei și a sângelui;
• reacție indirectă de imunofluorescență;
• radioimunotest;
• reacţie hemaglutinare pasivăîn seruri pereche.

Leucopenia este diagnosticată în sângele pacientului în perioada inițială, însoțită de o creștere persistentă a temperaturii corpului. La următoarele etape ale HFRS se notează creșterea VSH, leucocitoză neutrofilă și trombocitopenie, apariția celulelor plasmatice în sânge. Apariția anticorpilor împotriva virusului la un pacient este diagnosticată în a 7-a-8-a zi a bolii, maximul fiind observat în a 13-a-14-a zi.

Febra hemoragică cu sindrom renal este similară în curs cu alte boli care se caracterizează prin creșterea temperaturii corpului: febra tifoidă, rickettzioza și encefalita transmise de căpușe, leptospiroza și gripa simplă. Prin urmare, atunci când se identifică HFRS, este important diagnostic diferentiat.

Tratamentul bolii

Tratamentul pacienților cu febră hemoragică cu sindrom renal se efectuează numai în secția boli infecțioase spital. Pacientului trebuie să i se prescrie repaus la pat, mai ales în perioada de boală cu hipertermie. Este indicată o dietă bogată în carbohidrați, cu excepția cărnii și a peștelui ( masa de dieta №4).

Tratamentul care vizează eliminarea cauzei HFRS poate da un efect pozitiv doar în primele 5 zile ale bolii.

Tratamentul medicamentos este prescris cu medicamente care inhibă sinteza ARN. În plus, pacientul este tratat cu imunoglobulină umană, interferonii alfa și inductorii de interferon sunt prescriși oral și rectal.

Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează prin multiple modificări patogene ale organelor. În consecință, terapia vizează și eliminarea acestor modificări patogene cauzate de sindromul de intoxicație și insuficiență renală, sindromul hemoragic. Pacienților li se prescriu:

• glucoză și soluții poliionice;
• preparate de calciu;
• acid ascorbic;
• aminofilină;
• papaverină;
• heparină;
• diuretice etc.

Pacienții sunt, de asemenea, tratați pentru a reduce sensibilitatea organismului la virus. Tratamentul simptomatic al HFRS include ameliorarea vărsăturilor, simptomele durerii și restabilirea sistemului cardiovascular.

În formele severe de HFRS sunt indicate hemodializa și alte metode de corectare a hemodinamicii și a tulburărilor sistemului de coagulare a sângelui.

În perioada de recuperare a HFRS, pacientul are nevoie de terapie restaurativă și de nutriție adecvată. Pacientului i se prescriu, de asemenea, kinetoterapie, complex de kinetoterapie și masaj.

Prognostic și prevenire

Dacă pacientul primește terapia adecvată la timp (în stadiul de febră), atunci are loc recuperarea.

Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, după ce a suferit de febră hemoragică cu sindrom renal, se observă efecte reziduale timp de șase luni. Acestea includ:

• sindrom astenic (slăbiciune, oboseală);
• manifestări dureroase ale rinichilor (umflarea feței, gură uscată, dureri lombare, poliurie);
• tulburări ale sistemului endocrin și nervos (pleurezie, cașexie hipofizară);
• dezvoltarea cardiomiopatiei din cauza unei boli infecțioase (respirație scurtă, dureri de inimă, bătăi rapide ale inimii);
• foarte rar se dezvoltă pielonefrita cronică.

Persoanele care au avut HFRS trebuie monitorizate de un nefrolog, oftalmolog și specialist în boli infecțioase la fiecare trei luni timp de un an.

Cursul sever al acestei boli este periculos din cauza riscului de complicații, care în 7-10% din cazuri duc la deces.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în respectarea măsurilor de igienă personală, în special pentru persoanele care locuiesc în zone endemice. După ce am fost în păduri, câmpuri, comploturi personale(în zonele în care sunt răspândite rozătoarele), trebuie să vă spălați bine mâinile și să vă dezinfectați hainele. Produsele alimentare trebuie depozitate în recipiente ermetice.

Pentru a evita contractarea febrei hemoragice cu insuficienta renala, trebuie sa bei doar apa fiarta.

Când lucrați în condiții de praf (pe un câmp, într-un hambar etc.), purtați o mască sau un respirator pe față pentru a preveni infecția prin aer.

În niciun caz nu trebuie să manipulați, să atingeți sau să animalați rozătoare. În zonele fierbinți naturale, este necesar să se efectueze deratizarea în timp util și curățarea temeinică a spațiilor rezidențiale.

Vaccinarea împotriva HFRS este imposibilă din cauza lipsei de dezvoltare.

Febre hemoragice

Febre hemoragice (febres hemorrhagica) este un grup de boli zoonotice virale acute cu diferite mecanisme de transmitere a agenților patogeni, caracterizate prin dezvoltarea toxicozei capilare universale și a sindromului hemoragic pe fondul unei stări febrile acute și care apar cu simptome de intoxicație generală.

În prezent, la om au fost descrise 13 febre hemoragice, dintre care majoritatea sunt endemice în regiunile tropicale. În Rusia au fost descrise febra hemoragică Congo-Crimeea, febra hemoragică Omsk și febra hemoragică cu sindrom renal.

Agenții cauzali ai febrelor hemoragice sunt grup de Mediu arbovirusuri (familiile togavirus și bunyavirus), arenavirusuri și filovirusuri.

Febrele hemoragice sunt infecții focale naturale. Principalele rezervoare de agenți patogeni sunt animale - primate, rozătoare, mari și mici bovine, căpușe etc., în organismul cărora se dezvoltă de obicei o infecție latentă cu persistență pe termen lung a virusurilor, ceea ce asigură contaminarea intensivă a mediului în focare enzootice. În unele cazuri, infecția poate deveni de natură antroponotică.

Mecanismele de infectare cu febre hemoragice sunt variate: transmisibile - cu febre hemoragice arbovirale; aerogenă, alimentară și de contact - cu febre hemoragice arenavirus, este posibilă transmiterea parenterală a unor agenți patogeni ai febrelor hemoragice.

Susceptibilitatea la febra hemoragică este mare; persoanele care au contact profesional strâns cu animale sau obiecte prezintă un risc ridicat de infecție animale sălbatice(exploatatori forestieri, geologi, muncitori agricoli, lucrători de vivari etc.). Cele mai severe forme ale bolii sunt observate la persoanele care vizitează focarele de infecție pentru prima dată. Locuitorii locali se confruntă adesea cu forme ușoare și subclinice de febră hemoragică. Mortalitatea în febrele hemoragice variază de la 1-5 la 50-70%.

Febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală acută virală focală naturală care apare cu febră mare, intoxicație generală severă, sindrom hemoragic și un fel de afectare a rinichilor sub formă de nefrosonefrită.

Informații istorice. Sub diferite denumiri (gastrita Manciuriană, nefrozonefrita hemoragică, febra Songo etc.), boala este înregistrată în Orientul Îndepărtat din 1913.

În 1938-1940 în studii complexe efectuate de virologi, epidemiologi și clinicieni, a fost stabilită natura virală a bolii, au fost studiate modelele de bază ale epidemiologiei și caracteristicile cursului clinic al acesteia. În anii '50, HFRS a fost identificat în Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Regiunile Moscovei, Uralii și regiunea Volga. Boli similare au fost descrise în Scandinavia, Manciuria și Coreea. În 1976, cercetătorii americani G. Lee și P. Lee au izolat virusul de la rozătoarele Apodemus agrarius din Coreea, iar în 1978 au izolat virusul de la o persoană bolnavă.

Din 1982, prin decizie a Grupului Științific al OMS diverse opțiuni Bolile sunt unite sub denumirea comună „febră hemoragică cu sindrom renal”.

Etiologie. Agenții cauzali ai HFRS sunt viruși din genul hantaan (Hantaan pymela, seoul etc.), din familia bunyaviridae - aparțin virusurilor sferice care conțin ARN cu un diametru de 85-110 nm.

Epidemiologie. HFRS este un virus focal natural. Rezervorul de viruși de pe teritoriul Rusiei este de 16 specii de rozătoare și 4 specii de animale insectivore, în care se observă forme latente de infecție; enzooticele cu moartea animalelor apar mai puțin frecvent. Virusul este eliberat în mediul extern în principal prin urina rozătoarelor, mai rar cu fecalele sau saliva acestora. La animale se observă transmiterea transmisibilă a virusului prin căpușe și purici gamas.

De la rozătoare la oameni în condiții naturale sau de laborator, virusul se transmite prin praf din aer, căi nutriționale și de contact. Nu se cunosc cazuri de infecție cu HFRS de la o persoană bolnavă.

Incidența este sporadică și sunt posibile și focare de grup. Focarele naturale sunt localizate în anumite zone peisagistic-geografice: zone de coastă, păduri, păduri umede cu iarbă groasă, ceea ce contribuie la conservarea rozătoarelor. Incidența are o sezonalitate clară: cel mai mare număr de cazuri de boală se înregistrează din mai până în octombrie – decembrie cu o creștere maximă în iunie – septembrie, care se datorează creșterii numărului de rozătoare, vizitelor frecvente în pădure, excursii de pescuit, lucrări agricole etc., precum și în perioada noiembrie – decembrie, care este asociată cu migrarea rozătoarelor în spațiile rezidențiale.

Cel mai adesea, sunt afectați locuitorii din mediul rural cu vârsta cuprinsă între 16-50 de ani, în majoritate bărbați (tăgători de lemn, vânători, fermieri de câmp etc.). Morbiditatea locuitorilor din mediul urban este asociată cu șederea lor în zona suburbană (vizitarea pădurii, relaxarea în tabere de vacanță și sanatorie situate în apropierea pădurii) și munca în vivarii.

Imunitatea după o boală este destul de durabilă. Boli repetate sunt rar observate.

După ce a pătruns în corpul uman prin pielea și membranele mucoase deteriorate și replicarea în celulele sistemului macrofage, virusul intră în sânge. Se dezvoltă faza de viremie, care determină apariția bolii cu dezvoltarea simptomelor toxice generale.

Oferind un efect vasotrop, virusul dăunează pereților capilarelor sanguine atât direct, cât și ca urmare a creșterii activității hialuronidazei cu depolarizarea substanței principale a peretelui vascular, precum și datorită eliberării histaminei și a substanțelor asemănătoare histaminei, activării. a complexului kalikreină-kinină, care măresc permeabilitatea vasculară.

Complexele imune joacă un rol important în geneza toxicozei capilare. Există leziuni ale centrilor vegetativi care reglează microcirculația.

Ca urmare a deteriorării peretelui vascular, se dezvoltă plasmoreea, volumul sângelui circulant scade, vâscozitatea acestuia crește, ceea ce duce la tulburări de microcirculație și contribuie la formarea microtrombilor. O creștere a permeabilității capilare în combinație cu sindromul de coagulare intravasculară diseminată determină dezvoltarea sindromului hemoragic, manifestat prin erupții cutanate hemoragice și sângerări.

Cele mai mari modificări se dezvoltă la rinichi. Impactul virusului asupra vaselor renale și tulburările microcirculatorii provoacă edem seros-hemoragic, care presează tubii și canalele colectoare și contribuie la dezvoltarea nefrozei descuamative. Filtrarea glomerulară scade, reabsorbția tubulară este perturbată, ceea ce duce la oligoanurie, proteinurie masivă, azotemie și dezechilibre electrolitice și modificări acidotice în starea acido-bazică.

Descuamarea masivă a epiteliului și depunerea de fibrină în tubuli provoacă dezvoltarea hidronefrozei segmentare obstructive. Apariția afectarii renale este facilitată de autoanticorpi care apar ca răspuns la formarea proteinelor celulare care dobândesc proprietățile autoantigenelor, complexelor imune circulante și fixate pe membrana bazală.

Un examen patologic evidențiază modificări distrofice, edem seros-hemoragic și hemoragii la nivelul organelor interne. Cele mai pronunțate modificări se găsesc la rinichi. Acestea din urmă sunt mărite în volum, flasc, capsula lor se îndepărtează ușor, iar dedesubt există hemoragii. Cortexul este palid, se umflă deasupra suprafeței tăiate, medularul este roșu-violet cu multiple hemoragii în piramide și pelvis și există focare de necroză. La examenul microscopic, tubii urinari sunt dilatați, lumenul lor este umplut cu cilindri, iar canalele colectoare sunt adesea comprimate. Capsulele glomerulare sunt dilatate, iar glomerulii individuali prezintă modificări distrofice și necrobiotice. În zonele de hemoragie, tubii și canalele colectoare sunt modificate în mod distructiv, lumenul lor este absent din cauza compresiei sau este umplut cu cilindri. Epiteliul este degenerat și descuamat. De asemenea, sunt dezvăluite modificări distrofice pe scară largă în celulele multor organe și glande secretie interna(glandele suprarenale, glanda pituitară) și ganglionii autonomi.

Ca urmare a reacțiilor imune (titruri crescute de anticorpi, clase IgM și IgG, modificări ale activității limfocitelor) și proceselor sanogene, modificările patologice ale rinichilor regresează. Aceasta este însoțită de poliurie datorită scăderii capacității de reabsorbție a tubilor și scăderii azotemiei cu restabilirea treptată a funcției renale în decurs de 1 până la 4 ani.

Tabloul clinic. Principalele simptome ale HFRS sunt febră mare, hiperemie și umflarea feței, apariția sindromului hemoragic din a 3-4-a zi de boală și afectarea funcției renale sub formă de oligurie, proteinurie masivă și azotemie urmată de poliurie. Boala se caracterizează printr-o evoluție ciclică și o varietate de variante clinice de la forme febrile abortive până la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală acută persistentă.

Perioada de incubație pentru HFRS este de 4-49 de zile, dar mai des este de 2-3 săptămâni. Pe parcursul bolii se disting 4 perioade: 1) febrile (1-4 zile de boală); 2) oliguric (4-12-a zi); 3) poliuric (de la 8-12 la 20-24 zile); 4) convalescență.

Perioada febrilă, sau faza inițială a infecției, se caracterizează prin creșterea acută a temperaturii, apariția durerilor de cap și dureri musculare dureroase, sete și gură uscată. Temperatura se ridică la 38,5-40 °C și rămâne la cote ridicate câteva zile, după care scade la normal (liză scurtă sau criză întârziată). Durata perioadei febrile este în medie de 5-6 zile. După o scădere a temperaturii, câteva zile mai târziu poate crește din nou la niveluri scăzute - o curbă „cu două cocoașe”.

O durere de cap dureroasă din primele zile de boală este concentrată în frunte și tâmple. Pacienții se plâng adesea de vedere încețoșată și de apariția unei „plase” în fața ochilor. La examinare, se remarcă în mod natural umflarea și hiperemia feței, injectarea vaselor de sânge în sclera și conjunctivă și hiperemia faringelui.

Din a 2-3-a zi de boală, apare enantem hemoragic pe membrana mucoasă a palatului moale, iar din a 3-4-a zi - o erupție petehială la axile; pe piept, în zona claviculei, uneori pe gât și față. Erupția poate apărea în dungi care seamănă cu un bici. Odată cu aceasta, apar hemoragii mari la nivelul pielii, sclera și locurile de injectare. Ulterior, sunt posibile sângerări nazale, uterine și stomacale, care pot provoca moartea. La unii pacienți cu forme ușoare ale bolii, manifestările hemoragice sunt absente, dar simptomele de „garou” și „ciupire”, care indică o fragilitate capilară crescută, sunt întotdeauna pozitive.

Pulsul la începutul bolii corespunde temperaturii, apoi se dezvoltă bradicardie pronunțată. Limitele inimii sunt normale, tonurile sunt înfundate. Tensiunea arterială este redusă în majoritatea cazurilor. În cazurile severe ale bolii, se observă dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Semne de bronșită și bronhopneumonie sunt adesea detectate.

La palparea abdomenului se determină durerea, adesea în hipocondru, iar la unii pacienți, tensiunea în peretele abdominal. Durerea în zona abdominală poate fi ulterior intensă, ceea ce necesită diferențierea de bolile chirurgicale ale cavității abdominale. Ficatul este de obicei mărit, splina – mai rar. Atingerea spatelui este dureroasă. Scaunul este reținut, dar este posibilă diareea cu aspect de mucus și sânge în scaun.

Hemograma în această perioadă a bolii arată normocitoză sau leucopenie cu o deplasare neutrofilă spre stânga, trombocitopenie și o creștere a VSH. ÎN analiza generala urină - leucocite și eritrocite, proteinurie ușoară.

Din a 3-4-a zi de boală, pe fondul temperaturii ridicate, începe perioada oligurică. Starea pacienților se înrăutățește considerabil. Durerea severă apare în regiunea lombară, forțând adesea pacientul să ia o poziție forțată în pat. Există o creștere a durerii de cap, apar vărsături repetate, ducând la deshidratare. Manifestările sindromului hemoragic cresc semnificativ: hemoragii în scleră, sângerări nazale și gastrointestinale, hemoptizie.

Cantitatea de urină scade la 300-500 ml pe zi, în cazurile severe apare anuria.

Se notează bradicardie, hipotensiune arterială, cianoză și respirație rapidă. Palparea zonei rinichilor este dureroasă (examinarea trebuie efectuată cu atenție din cauza posibilei rupturi a capsulei renale cu palpare aspră). Din a 6-a-7 zi de boală, temperatura corpului scade litic și, mai rar, critic, dar starea pacienților se înrăutățește. Caracterizat prin piele palidă combinată cu cianoză a buzelor și membrelor, slăbiciune severă. Semnele sindromului hemoragic persistă sau cresc, azotemia progresează, sunt posibile manifestări de uremie, hipertensiune arteriala, edem pulmonar, în cazuri severe se dezvoltă comă. Edemul periferic este rar.

Hemograma evidențiază în mod natural leucocitoză neutrofilă (până la 10-30 * 10^9 /l de sânge), plasmacitoză (până la 10-20%), trombocitopenie, creșterea VSH la 40-60 mm/h și cu sângerare - semne de anemie. Se caracterizează prin niveluri crescute de azot rezidual, uree, creatinine, hiperkaliemie și semne de acidoză metabolică.

Un test general de urină relevă proteinurie masivă (până la 20-110 g/l), a cărei intensitate variază pe parcursul zilei, hipoizostenurie (densitatea relativă a urinei 1,002-1,006), hematurie și cilindrurie; Deseori se găsesc gipsuri care conțin celule epiteliale tubulare.

Din a 9-13-a zi de boală începe perioada poliurică. Starea pacienților se îmbunătățește considerabil: greața și vărsăturile încetează, apare pofta de mâncare, diureza crește la 5-8 litri, nicturia este caracteristică. Pacienții suferă de slăbiciune, sete și sunt tulburați de dificultăți de respirație și palpitații chiar și cu un efort fizic redus. Durerea de spate scade, dar durerea ușoară, dureroasă poate persista câteva săptămâni. Hipoizostenuria pe termen lung este caracteristică.

În perioada de convalescență, poliuria scade, funcțiile corpului sunt restabilite treptat.

Plămânii sunt izolați severitate moderatăși formele severe ale bolii. Forma ușoară include acele cazuri în care febra este scăzută, manifestările hemoragice sunt ușoare, oliguria este de scurtă durată și nu există uremie. În formă moderată, toate etapele bolii se dezvoltă succesiv, fără sângerare masivă și anurie care pun viața în pericol, diureza este de 300-900 ml, conținutul de azot rezidual nu depășește 0,4-0,8 g/l. În cazurile severe, se observă o reacție febrilă pronunțată, șoc infecțios-toxic, sindrom hemoragic cu sângerare și hemoragii extinse în organele interne, insuficiență suprarenală acută și accident vascular cerebral. Se notează anurie și azotemie progresivă (azot rezidual mai mare de 0,9 g/l). Moartea poate apărea din cauza șocului, comei azotemice, eclampsiei sau rupturii capsulei renale. Există forme cunoscute de HFRS care apar cu sindromul de encefalită.

Complicații. Complicațiile specifice includ șoc infecțios-toxic, edem pulmonar, comă uremică, eclampsie, ruptură de rinichi, hemoragii la nivelul creierului, glandelor suprarenale, mușchiului inimii ( tablou clinic infarct miocardic), pancreas, sângerare masivă. Sunt posibile și pneumonie, abcese, flegmon, oreion și peritonită.

Prognoza. Mortalitatea datorată HFRS în Orientul Îndepărtat a ajuns la 6-8% în ultimii ani, în partea europeană a Rusiei - 1-3,5%, dar este posibil până la 10%.

Diagnosticare. Recunoașterea HFRS se bazează pe identificarea semnelor clinice caracteristice. Din datele epidemiologice, trebuie luat în considerare contactul cu obiectele din mediu infectate cu secreții de rozătoare.

Modificările hemogramei sub formă de leucopenie urmată de hiperleucocitoză neutrofilă, trombocitopenie și VSH crescută sunt de importanță diagnostică importantă. O caracteristică diagnostică esențială este proteinuria masivă și alternantă, hipoizostenuria persistentă. Diagnosticul este confirmat folosind MFA, RIA și ELISA cu antigenul virusului Hantaan în secțiunile criostate ale plămânilor rozătoarelor (bank voles Apodemus agrarius) și anticorpi împotriva acestuia în NRIF.

Se efectuează cu gripă, tifos tifoid și brânză, leptospiroză, encefalită, pielonefrită acută, boli chirurgicale ale cavității abdominale (apendicita acută, colecistită, pancreatită, ulcer gastric perforat) etc.

Tratament. Pacienții cu HFRS sunt supuși spitalizării obligatorii într-un spital de boli infecțioase, sub rezerva cerințelor celui mai blând transport. Măsurile terapeutice sunt efectuate ținând cont de perioada și severitatea bolii cu monitorizarea constantă a principalelor parametri biochimici. Pacientul trebuie să rămână în pat în timpul perioada acuta boală şi înainte de debutul convalescenţei. Alimentele ușor digerabile sunt prescrise fără restricții sare de masă(tabelul nr. 4 după Pevzner).

În perioada inițială, complexul de agenți terapeutici include soluții izotonice glucoză și clorură de sodiu, acid ascorbic, rutină, antihistaminice, analgezice, agenți antiplachetari. Există experiență pozitivă cu utilizarea medicamentelor antivirale (ribamidil).

Pe fondul oliguriei și azotemiei, limitați aportul de preparate din carne și pește, precum și alimentele care conțin potasiu. Cantitatea de lichid băută și administrată pacientului nu trebuie să depășească volumul zilnic de urină și vărsături excretate cu mai mult de 1000 ml, iar la temperaturi ridicate - cu 2500 ml.

Tratamentul pacienților cu forme severe de HFRS cu insuficiență renală severă și azotemie sau șoc infecțios-toxic se efectuează în secții terapie intensivă folosind un complex de măsuri anti-șoc, prescrierea de doze mari de glucocorticoizi, antibiotice cu spectru larg, metode de ultrafiltrare a sângelui, hemodializă, iar în caz de sângerare masivă - transfuzii de sânge.

Pacienții sunt externați din spital după recuperarea clinică și normalizarea parametrilor de laborator, dar nu mai devreme de 3-4 săptămâni de la debutul bolii în formele moderate și severe ale bolii. Cei care și-au revenit sunt supuși observarea dispensarului timp de 1 an cu monitorizarea trimestrială a unui test general de urină, a tensiunii arteriale, examinare de către un nefrolog și un oftalmolog.

Prevenirea. Măsurile preventive vizează distrugerea surselor de infecție - rozătoarele asemănătoare șoarecilor, precum și întreruperea căilor de transmitere a acesteia de la rozătoare la om.

Sinonim: toxicoză capilară infecțioasă acută, febră hemoragică, febră Congo-Crimeea

Febra hemoragică Congo-Crimeea - o boală focală naturală virală, al cărei agent cauzal este transmis prin mușcăturile căpușelor ixodide; caracterizată prin intoxicație severă și sindrom hemoragic pronunțat.

Informații istorice. Boala a fost descrisă pentru prima dată de M.P. Chumakov și colab. în 1944-1945 în Crimeea şi mai târziu în republicile Asiei Centrale. În 1956-1969 Focare de boli similare au fost identificate în Bulgaria, Iugoslavia, Ungaria, Africa de Est și Vest, Pakistan și India. Boala este larg răspândită în regiunile Crimeea, Donețk, Astrakhan, Rostov și Herson, teritoriile Krasnodar și Stavropol, Kazahstan, Uzbekistan, Turkmenistan și Azerbaidjan.

Etiologie. Agentul cauzal este un virus din genul nairovirus, familia Bunyaviridae.

Epidemiologie. Febra hemoragică Congo-Crimeea este un virus focal natural. Rezervorul de virusuri este animale sălbatice (iepuri de câmp, arici africani etc.) și domestice (vaci, oi, capre), căpușe a peste 20 de specii din 8 genuri cu transmitere transovariană a agenților patogeni.

Mecanismul infecției este de obicei transmisibil prin mușcătura unei căpușe infectate, Nualoma plumbeum (în Crimeea), Nualoma anatolicum (în Asia Centrală, Africa) și muschii care mușcă - Culicoideus. Infecția aerogenă este posibilă (în condiții de laborator) și prin contactul cu sângele persoanelor bolnave (infectie nosocomială).

În zonele endemice, incidența este sezonieră și crește în perioada muncii agricole (la noi în lunile iunie - august), dobândind adesea un caracter ocupațional. La indivizii nonimuni, boala este severă, cu o mortalitate ridicată. După boală, rămâne imunitatea puternică.

Patogenie și tablou patologic. Reacțiile patologice în febra hemoragică din Crimeea se caracterizează printr-un curs ciclic. După introducerea virusului și replicarea acestuia în elementele sistemului macrofage, se dezvoltă o fază de viremie, care determină apariția unui sindrom toxic general. Faza ulterioară a diseminării hematogene duce la dezvoltarea toxicozei capilare universale, a sindromului de coagulare intravasculară și a diferitelor leziuni (necroză în formă de punte în ficat, modificări distrofice la nivelul miocardului, rinichilor și glandelor suprarenale), care se manifestă clinic prin hemoragii masive și semne de patologie a organelor.

Tabloul clinic. Perioada de incubație durează 2-14 zile (în medie 3-5 zile). Boala poate apărea în forme ușoare, ușoare, moderate și severe. Pe lângă perioada de incubație, există 3 perioade ale bolii: faza inițială, înălțime sau hemoragică și rezultatul.

Perioada inițială durează 3-6 zile și se caracterizează prin frisoane bruște, o creștere rapidă a temperaturii corpului până la 39-40°C, mialgii și artralgii extinse, dureri de cap severe și adesea dureri în abdomen și regiunea lombară. Un număr de pacienți au un simptom Pasternatsky pozitiv. Simptomele comune includ gura uscată, amețeli și vărsături repetate.

Pacienții sunt de obicei emoționați, fața, mucoasele, gâtul și partea superioară a pieptului sunt hiperemice, buzele sunt uscate și se observă adesea o erupție cutanată herpetică. Hipotensiunea arterială este caracteristică, pulsul corespunde adesea temperaturii corpului sau este oarecum lent. Modificările hematologice din această perioadă se manifestă prin leucopenie cu deplasare neutrofilă spre stânga, trombocitopenie și VSH crescut.

Perioada de vârf a bolii durează 2-6 zile, adesea dezvoltându-se după o scădere a temperaturii corpului pe termen scurt, timp de 1-2 zile. În această fază a bolii, este detectat un sindrom hemoragic pronunțat sub forma unei erupții petechiale pe zonele laterale ale corpului, în zona pliurilor și membrelor mari. În formele severe ale bolii, se observă purpură, echimoză și este posibilă sângerare de la gingii, nas, stomac, uter, intestine și plămâni.

Pacienții sunt deprimați și palizi; au acrocianoză, tahicardie și hipotensiune arterială; posibil delir. În 10-25% din cazuri se observă simptome meningeale, agitație, convulsii, urmate de dezvoltarea comei. Ficatul este de obicei mărit de volum, iar unii pacienți prezintă semne de hepatargie. Se dezvoltă adesea oligurie, microhematurie, hipoizostenurie și azotemie. Uneori apar complicații sub formă de pneumonie, edem pulmonar, tromboflebită, insuficiență renală acută, șoc. Durata febrei este de 4-8 zile.

Perioada de convalescență este lungă, de până la 1-2 luni, și se caracterizează printr-un complex de simptome astenice. La unii pacienți, performanța este restabilită în următorii 1-2 ani.

În zonele endemice, se observă adesea forme abortive ale bolii fără sindrom hemoragic pronunțat.

La cercetare de laborator, pe lângă modificările hematologice caracteristice, sunt detectate o creștere a hematocritului, azotului rezidual, a activității aminotransferazei și semne de acidoză metabolică. Trombocitopenia semnificativă și valorile ridicate ale hematocritului pot indica un prognostic prost.

Prognoza. Serios, rata mortalității poate ajunge la 40%.

Diagnosticare. Recunoașterea bolii se bazează pe identificarea semnelor tipice ale bolii: debut acut al bolii cu febră mare, hiperemie facială, creștere rapidă a manifestărilor hemoragice, insuficiență vasculară, nefropatie și hepatopatie la pacienții aparținând categoriei cu risc crescut (crescători de animale). , vânători, geologi etc.).

Diagnosticele specifice includ izolarea virusului din sânge în timpul perioadei de viremie, utilizarea testelor serologice: NRIF, RTNGA, RSK.

Diagnostic diferentiat. Se efectuează cu infecție meningococică, gripă, leptospiroză, tifos, purpură trombocitopenică și boala Henoch-Schönlein și la locuitorii țărilor tropicale cu febră galbenă și alte febre hemoragice.

Tratament. Realizat în conformitate cu principii generale terapia pacienţilor cu febră hemoragică. Un efect pozitiv s-a obținut din utilizarea serului imun 60-100 ml (propus de M.P. Chumakov în 1944) sau a imunoglobulinei hiperimune.

Prevenirea. La spitalizarea pacienților, trebuie asigurată prevenirea infecției nosocomiale, inclusiv a căilor parenterale. La focarele bolii se efectuează un set de măsuri de deratizare și dezinfecție. Conform indicațiilor, vaccinarea și administrarea de imunoglobuline sunt necesare.

Febra hemoragică Omsk

Informații istorice. Febra hemoragică Omsk a fost descrisă pentru prima dată în 1945-1948. în timpul unui focar epidemic în regiunile Omsk și Novosibirsk. Din 1958, din cauza depresiei vectoriale, raportările de cazuri au fost rare.

Etiologie. Agentul cauzal este virusul febrei Omsk din genul Flavivirus, familia Togaviridae.

Epidemiologie. Febra hemoragică Omsk este un virus focal natural. Rezervorul de viruși este șobolanii muschi, șobolanii de apă și alte rozătoare. Purtătorii sunt căpușe Dermacentor pictus, eventual alte căpușe din acest gen, căpușe gamasid și purici.

Infecția umană apare prin contactul cu șobolanii infectați, prin mușcături de căpușe și prin praful din aer în condiții de laborator.

Cea mai mare incidență a bolii este de obicei observată în lunile de vară, când căpușele sunt active.

Patogenie și tablou patologic. Nu a fost studiat suficient. Ca urmare a viremiei și a diseminării hematogene a virusurilor, se dezvoltă toxicoza capilară caracteristică, afectarea sistemului nervos central și autonom, Sistemul endocrin(glandele suprarenale). În cursul bolii, se formează o imunitate puternică.

Tabloul clinic. Perioada de incubație este de 3-10 zile. Perioada inițială a bolii este acută, cu febră mare, frisoane severe, cefalee și mialgii. Se remarcă hiperemie difuză a feței și gâtului, injectarea strălucitoare a vaselor de sânge în sclera și conjunctivă. Încă din primele zile ale bolii, elemente petehiale pot fi detectate pe mucoasa bucală, în faringe și pe conjunctivă.

Spre deosebire de febra hemoragică din Crimeea, exantemul hemoragic cu febra Omsk este observat inconsecvent (la 20-25% dintre pacienți); sângerarea masivă din tractul gastrointestinal și din alte organe este mai puțin frecventă.

În perioada de vârf a bolii, se poate dezvolta meningoencefalită. La 30% dintre pacienți este detectată pneumonie sau bronșită atipică; Hepatomegalia este adesea detectată. La unii pacienți, poate fi observată proteinurie tranzitorie.

Perioada febrilă este de 4-12 zile; în ultimele cazuri, febra este adesea în două valuri.

Hemograma arată leucopenie cu o deplasare neutrofilă spre stânga, trombocitopenie și absența eozinofilelor. În timpul celui de-al doilea val de temperatură, este posibilă leucocitoza neutrofilă.

Prognoza. Boala se caracterizează printr-o evoluție favorabilă și o mortalitate relativ scăzută (0,5-3%).

Diagnostic și tratament. Similare cu cele ale febrei hemoragice Crimeea-Congo.

Febră galbenă

Febră galbenă (febres flava) este o boală acută virală focală naturală cu transmitere transmisibilă a agentului patogen prin mușcătura de țânțar, caracterizată prin debut brusc, febră bifazică mare, sindrom hemoragic, icter și insuficiență hepatorrenală. Boala este frecventă în regiunile tropicale din America și Africa.

Febra galbenă este o boală reglementată de Reglementările Internaționale de Sănătate și este notificată de OMS.

Informații istorice. Febra galbenă este cunoscută în America și Africa din 1647. În trecut, infecția a luat adesea forma unor epidemii severe cu mortalitate ridicată. Natura virală și transmiterea virusului de către țânțarii Aedes aegypti a fost stabilită de K. Finlay și Comisia W. Reed în 1901 în Cuba. Eradicarea acestei specii de tantari a asigurat disparitia focarelor urbane de infectie din America. Virusul febrei galbene a fost izolat în 1927 în Africa.

Etiologie. Agentul cauzal, virusul febrei galbene (flavivirus febricis), aparține genului flavivirus, familia Togaviridae.

Epidemiologie. Există două tipuri epidemiologice de focare de febră galbenă - naturale, sau jungle, și antropourgice, sau urbane.

În cazul formei junglei, rezervorul de viruși este maimuțele marmoset, eventual rozătoare, marsupiale, arici și alte animale.

Purtători de virusuri în focarele naturale de febră galbenă sunt țânțarii Aedes simpsoni, A. africanus din Africa și Haemagogus sperazzini și alții din America de Sud. Infecția oamenilor în focare naturale are loc prin mușcătura unui țânțar infectat A. simpsoni sau Haemagogus, care este capabil să transmită virusul la 9-12 zile după sugerea de sânge infecțioasă.

Sursa de infecție în focarele urbane de febră galbenă este o persoană bolnavă în perioada de viremie. Purtătorii de virus în zonele urbane sunt țânțarii Aedes aegypti.

Incidența în focarele junglei este de obicei sporadică și este asociată cu prezența umană sau cu activitatea economică în pădurile tropicale. Forma urbană apare sub formă de epidemii.

În prezent, incidența sporadică și focarele de grup local sunt înregistrate în zona pădurilor tropicale din Africa (Zaire, Congo, Sudan, Somalia, Kenya etc.), America de Sud și Centrală.

Patogenie și tablou patologic. Virusul febrei galbene inoculat ajunge hematogen în celulele sistemului macrofag, se replic în ele timp de 3-6, mai rar 9-10 zile, apoi reintră în sânge, determinând viremie și manifestare clinică a procesului infecțios. Diseminarea hematogenă a virusului asigură pătrunderea acestuia în celulele ficatului, rinichilor, splinei, măduvei osoase și a altor organe, unde se dezvoltă modificări pronunțate distrofice, necrobiotice și inflamatorii. Cele mai tipice apariții ale focarelor de coliquație și necroză de coagulare în părțile mezolobulare ale lobulului hepatic, formarea Corpuscul consilierului dezvoltarea degenerării grase și proteice a hepatocitelor. Ca urmare a acestor leziuni, se dezvoltă sindroame de citoliză cu o creștere a activității ALT și o predominare a activității AST, colestază cu hiperbilirubinemie severă.

Alături de afectarea ficatului, febra galbenă se caracterizează prin dezvoltarea de umflături tulburi și degenerescență grasă în epiteliul tubilor renali, apariția unor zone de necroză, determinând progresia insuficienței renale acute.

În timpul examinării patologice, se atrage atenția asupra colorării purpurie-cianotice a pielii, icterului larg răspândit și hemoragiilor la nivelul pielii și mucoaselor. Dimensiunile ficatului, splinei si rinichilor sunt crescute, prezinta semne de degenerare grasa. Mai multe eroziuni și hemoragii sunt detectate în membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor. Pe lângă modificările ficatului, sunt detectate în mod natural modificările distrofice ale rinichilor și miocardului. Hemoragiile sunt adesea detectate în spațiile perivasculare ale creierului; Este afectat și sistemul cardiovascular.

Cu un curs favorabil al bolii, se formează o imunitate stabilă.

Tabloul clinic. Există 5 perioade în cursul bolii. Perioada de incubație durează 3-6 zile, mai rar se extinde până la 9-10 zile.

Perioada inițială (faza de hiperemie) durează 3-4 zile și se caracterizează printr-o creștere bruscă a temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane severe, dureri de cap intense și mialgie difuză. De regulă, pacienții se plâng de dureri severe în regiunea lombară, au greață și vărsături repetate. Încă din primele zile de boală, majoritatea pacienților prezintă hiperemie pronunțată și umflături ale feței, gâtului și pieptului superior. Vasele sclerei și conjunctivei sunt în mod clar hiperemice („ochi de iepure”), se remarcă fotofobie și lacrimare. Prostrația, delirul și agitația psihomotorie pot fi adesea observate. Pulsul este de obicei rapid, iar bradicardia și hipotensiunea se dezvoltă în zilele următoare. Persistența tahicardiei poate indica o evoluție nefavorabilă a bolii. Multe persoane au ficatul mărit și dureros, iar la sfârșitul fazei inițiale se poate observa icterul sclerei și pielii, prezența peteșiilor sau echimozei.

Faza de hiperemie este înlocuită cu remisiune pe termen scurt (de la câteva ore la 1-1,5 zile) cu o oarecare ameliorare subiectivă. În unele cazuri, recuperarea are loc în viitor, dar mai des urmează o perioadă de stază venoasă.

Starea pacientului se înrăutățește considerabil în această perioadă. Temperatura crește din nou la un nivel mai ridicat, iar icterul crește. Pielea este palidă, în cazuri severe cianotică. O erupție hemoragică răspândită apare pe pielea trunchiului și a membrelor sub formă de peteșii, purpură și echimoze. Sângerări semnificative ale gingiilor, vărsături repetate cu sânge, melenă, nazale și sângerare uterină. În cazurile severe ale bolii, se dezvoltă șoc. Pulsul este de obicei rar, umplere slabă, presiunea arterială este în scădere constantă; Se dezvoltă oligurie sau anurie, însoțită de azotemie. Deseori se observă encefalită toxică.

Moartea pacienților survine ca urmare a șocului, insuficienței hepatice și renale în a 7-9-a zi de boală.

Durata perioadelor de infecție descrise este în medie de 8-9 zile, după care boala intră în faza de convalescență cu regresie lentă. modificări patologice.

Printre rezidenții locali din zonele endemice, febra galbenă poate apărea într-o formă ușoară sau avortivă, fără icter și sindrom hemoragic, ceea ce face dificilă identificarea la timp a pacienților.

Testele de laborator în faza inițială a bolii arată de obicei leucopenie cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga la promielocite, trombocitopenie, iar în perioada de vârf a bolii - leucocitoză și trombocitopenie chiar mai pronunțată, hematocrit crescut, hiperkaliemie, azotemie; în urină - globule roșii, proteine, ghips.

Sunt detectate hiperbilirubinemie și activitate crescută a aminotransferazelor, în principal AST.

Prognoza,În prezent, rata mortalității pentru febra galbenă se apropie de 5%.

Diagnosticare. Recunoașterea bolii se bazează pe identificarea unui complex de simptome clinice caracteristice la indivizii clasificați ca risc crescut de infecție (persoane nevaccinate care au vizitat focarele de febră galbenă din junglă cu o săptămână înainte de debutul bolii).

Diagnosticul de febră galbenă este confirmat de izolarea virusului din sângele pacientului (în perioada inițială a bolii) sau de anticorpi împotriva acestuia (RSK, NRIF, RTPGA) în perioadele ulterioare ale bolii.

Diagnostic diferentiat. Efectuați cu alte tipuri de febră hemoragică, hepatită virală, malarie.

Tratament. Pacienții cu febră galbenă sunt internați în spitale ferite de țânțari; efectuează prevenirea infecției parenterale.

Măsurile terapeutice includ un complex de agenți anti-șoc și detoxifiere, corectarea hemostazei. În cazurile de progresie a insuficienței hepato-renale cu azotemie severă, se efectuează hemodializă sau dializă peritoneală.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

de P. Vyatkin

Din cartea Ghid complet de diagnosticare medicală de P. Vyatkin

Din cartea Ghid complet de diagnosticare medicală de P. Vyatkin

Din cartea Modern Home Medical Directory. Prevenire, tratament, îngrijire de urgență autor Victor Borisovici Zaitsev

Din cartea Marea Carte protectoare a sanatatii autor Natalia Ivanovna Stepanova

Inițial, diagnosticul de HFRS se stabilește pe baza tabloului clinic al infecției cu un set de anumite simptome ale stadiului incipient (prima săptămână) a bolii: debut acut, febră, sindrom de toxicoză generală și tulburări hemodinamice, apoi durere în abdomen și regiunea lombară. Stadiul la apogeul bolii se caracterizează prin dominarea sindromului hemoragic și manifestările insuficienței renale acute (IRA). În același timp, polimorfismul și variabilitatea simptomelor, lipsa caracteristicilor standardizate ale principalelor sindroame nu permit stabilirea clinică a diagnosticului primar al HFRS cu o acuratețe sigură.
Tabloul clinic al HFRS, descris de numeroși autori din diferite regiuni ale lumii și asociat cu diferite hantavirusuri, demonstrează asemănarea principalelor manifestări ale bolii. Caracterul generalizat al infecției cu implicarea diferitelor organe și sisteme în procesul patologic determină polimorfismul simptomelor indiferent de agentul etiologic (serotipul hantavirusului).
Boala se caracterizează printr-o evoluție ciclică și o varietate de variante clinice de la forme febrile abortive până la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală persistentă.
Se disting următoarele perioade de boală. Incubare (de la 1 la 5 săptămâni, în medie 2-3 săptămâni), febrilă (inițială, toxică generală), cu durata medie de la 3 la 7 zile; oligurică (în medie 6-12 zile), poliurică (în medie 6-14 zile), perioadă de convalescență (devreme - până la 2 luni și tardivă - până la 2-3 ani).
În tabloul clinic al bolii, se disting 6-7 sindroame clinice și patogenetice principale:
1) toxic general;
2) hemodinamice (tulburări centrale și microcirculatorii);
3) renale;
4) hemoragic;
5) abdominale;
6) neuroendocrin;
7) sindrom respirator.
Combinație variată dintre aceste sindroame caracterizează fiecare dintre cele patru perioade ale bolii. Simptomele de disfuncție a diferitelor organe implicate în procesul infecțios sunt observate în toate perioadele bolii.
Perioada de incubație durează de la 4 la 49 de zile (cel mai adesea de la 14 la 21 de zile), fără manifestări clinice. În această perioadă, virusul HFRS intră în organism prin epiteliu tractului respirator, tractului gastrointestinal, precum și prin pielea deteriorată. Virusul se reproduce apoi în celulele sistemului macrofage. Determină activarea factorilor de apărare specifici și nespecifici, a căror adecvare, precum și doza infecțioasă, patogenitatea și virulența agentului patogen, determină atât soarta virusului în sine, cât și severitatea modificărilor patologice în corpul pacientului.
1.3.1 Perioada inițială (febrilă) a HFRS.
Baza patogenetică a perioadei inițiale (febrile) a HFRS este viremia, intoxicația, activarea hormonilor și sisteme imunitare, producția de citokine proinflamatorii, vasopatie masivă (asociată cu tropismul hantavirusului la endoteliul vaselor microcirculatorii), coagulopatie, tulburări de microcirculație, distrugerea țesuturilor, formarea de autoantigene cu formarea de autoanticorpi (în HFRS severă).
La majoritatea pacienților, HFRS începe acut. Apar frisoane, dureri de cap, dureri musculare și articulare, gură uscată, sete, uneori o tuse ușoară și slăbiciune generală severă. La o mică proporție de pacienți, apariția semnelor pronunțate ale bolii este precedată de o perioadă prodromală: stare generală de rău, oboseală, febră de grad scăzut.
Febra la majoritatea pacienților atinge cote ridicate în prima zi de boală și durează de la 5-6 la 10-11 zile, în medie 6-7 zile. Curba temperaturii nu are un model specific; în cele mai multe cazuri scade litic în două-trei zile. În formele ușoare ale bolii, există o ușoară febră pe termen scurt, care este adesea vizibilă pentru pacient.
O examinare obiectivă relevă hiperemie pronunțată a pielii feței, gâtului, jumătății superioare a corpului, asociată tulburări autonome la nivelul centrilor măduvei cervicale şi toracice. Deosebit de remarcată este injectarea vaselor de sânge în scleră și conjunctivă, hiperemia mucoasei orofaringiene și apariția enantemului pete al palatului superior. Este posibil să se dezvolte sindromul hemoragic sub forma unei erupții petechiale în zona suprafețelor interioare ale ambilor umeri, a suprafețelor laterale ale trunchiului, pe piept (simptomul „flace”), echimoză la locurile de injectare. , și sângerări nazale de scurtă durată. Se determină simptome endoteliale pozitive (manșete, ciupit, garou). Tensiunea arterială este normală sau tinde spre hipotensiune arterială, iar bradicardia relativă este caracteristică. Unii pacienți observă o senzație de greutate în partea inferioară a spatelui.
La sfârșitul perioadei inițiale, frecvența urinării scade și diureza scade ușor. Modificările de laborator se caracterizează printr-o ușoară creștere a nivelurilor serice de creatinină și uree, o scădere a densității relative (DR) a urinei și apariția unor celule roșii proaspete și proteinurie în sedimentul acesteia. Testul de sânge la majoritatea pacienților se caracterizează prin leucopenie moderată și, mai rar, leucocitoză ușoară și deplasare a benzii spre stânga, semne de îngroșare a sângelui pe fondul plasmoreei și hipovolemiei sub forma creșterii numărului de celule roșii din sânge și hemoglobină. Simptomul patognomonic al HFRS în perioada timpurie este trombocitopenia, cauzată de efectul dăunător al virusului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice, o creștere a proprietăților adezive ale trombocitelor și formarea agregatelor celulare cu reținerea lor în vasele de microcirculație și o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui.
1,3,2 Perioada oligourică a HFRS.
În perioada oligourică a HFRS (înălțimea bolii), continuă tulburările circulatorii sistemice, hipovolemia și hemoconcentrarea, hipoperfuzia și hipoxia organelor, acidoza tisulară și afectarea sistemelor vitale ale corpului. Faza de hipocoagulare a DIC predomină. Edemul, hemoragiile, modificările distrofice și necrobiotice apar în glanda pituitară, suprarenale, rinichi, miocard și alte organe parenchimatoase.
Cele mai mari modificări se observă la nivelul rinichilor, care este însoțită de o scădere a filtrării glomerulare și reabsorbție tubulară afectată. AKI în HFRS este cauzată de afectarea parenchimului renal, nefrită interstițială acută. Pe de o parte, perturbarea microcirculației și creșterea permeabilității peretelui vascular contribuie la plasmoree și edem seros-hemoragic al interstițiului rinichilor, în principal piramidelor, cu comprimarea ulterioară a tubilor și a canalelor colectoare, ducând la distrofie, descuamare a epiteliul tubular, transpirația proteinelor și a fibrinei cu obstrucția tubilor și a tuburilor colectoare cu cheaguri de fibrină și reabsorbția inversă afectată a urinei. Pe de altă parte, un factor imunopatologic este fixarea complexelor imune pe membrana bazală glomerulară, ceea ce reduce filtrarea glomerulară. Edemul interstițial crește afectarea microcirculației renale, până la ischemie, în unele cazuri până la necroza tubulilor renali, și contribuie la o scădere suplimentară a filtrării glomerulare și a reabsorbției tubulare. Celulele tubulare sunt deosebit de sensibile la hipoxie, o lipsă de material energetic care apare în timpul ischemiei. ÎN proces patologic pot fi implicați și autoanticorpi la structurile tisulare deteriorate. Tulburările de hemodinamică centrală (hipovolemie, scăderea debitului cardiac, tensiunea arterială) agravează tulburările de flux sanguin renal.
Perioada oligurică este cea mai frapantă perioadă în care se dezvoltă tabloul clinic inerent HFRS. Temperatura corpului scade la normal, uneori crescând din nou la niveluri subfebrile - o curbă „cu două cocoașe”. Cu toate acestea, o scădere a temperaturii nu este însoțită de o îmbunătățire a stării pacientului; de regulă, se înrăutățește. Efectele toxice generale ating un maxim, semnele tulburărilor hemodinamice, insuficiența renală și diateza hemoragică se intensifică. Cel mai semn constant Trecerea la perioada oligurică este marcată de apariția durerilor lombare de intensitate variabilă: de la o senzație neplăcută de greutate la greață ascuțită, dureroasă, vărsături neasociate cu alimente sau medicamente și, în cazuri severe, sughiț. Astenia și adinamia cresc. Mulți pacienți prezintă dureri abdominale, în principal în regiunea ombilicală și epigastrică. Fața este hiperemică, odată cu creșterea insuficienței renale, fardul de obraz cedează paloarea, manifestările hemoragice se intensifică, mai ales în cazurile severe ale bolii - hemoragii la nivelul sclerei, echimoze, sângerări nazale și hematurie macroscopică, hematoame la locurile de injectare, mai rar - intestinale. sângerare, sânge în vărsături, hemoptizie. Atunci când se pune un diagnostic, este important să se identifice deficiența vizuală (scăderea acuității vizuale, „pete de zbor”, o senzație de ceață în fața ochilor), cauzată de afectarea microcirculației în retina ochilor, care apare în zilele 2-7 ale boala și continuă timp de 2-4 zile.
La majoritatea pacienților, la începutul perioadei oligourice, tensiunea arterială este în limite normale, iar în cazurile severe se dezvoltă hipotensiune arterială, ajungând la gradul de colaps sever sau de șoc infecțios-toxic. În a doua jumătate a acestei perioade, tensiunea arterială (TA) crește la 1/3 dintre pacienți; durata hipertensiunii rareori depășește 5 zile. Bradicardia absolută sau relativă este caracteristică. Peste plămâni se aude respirație veziculoasă grea, se pot depista zgomote izolate uscate, ude, în cazuri deosebit de severe se observă un tablou de edem pulmonar sau sindrom de suferință.
În zilele 2-5 de boală, 10-15% dintre pacienți prezintă diaree. Limba este uscată, acoperită cu un strat gri sau maro. Abdomenul este moderat umflat, apare dureri la palpare in zonele epigastrice si periumbilicale, in special in proiectia rinichilor si uneori de natura difuza. Pot exista fenomene de peritonism. Ficatul este mărit și dureros la 20-25% dintre pacienți. În cazuri izolate pot apărea semne de meningism. Cele mai multe complicații specifice ale HFRS se dezvoltă în această perioadă.
Sindromul de rinichi este unul dintre cele mai importante. Simptomul lui Pasternatsky este pozitiv sau puternic pozitiv, astfel încât acest simptom trebuie verificat cu cea mai mare precauție, prin aplicarea unei presiuni ușoare în zona punctelor costovertebrale pentru a evita ruperea cortexului renal. Imaginea completă a insuficienței renale acute se caracterizează prin oligoanurie progresivă, intoxicație uremică în creștere, dezechilibru hidric și electrolitic și creșterea acidozei metabolice.
Tulburări în activitatea sistemului nervos central sunt observate la aproape toți pacienții, atât ca manifestări ale simptomelor cerebrale asociate cu intoxicație, cât și ca urmare a leziunilor focale. Este posibil să se dezvolte simptome de meningism, reacții encefalitice cu apariția simptomelor meningeale (găt înțepenit, simptome Kernig, Brudzinski), simptome focale (corespunzând zonelor de afectare a creierului) și se observă, de asemenea, tulburări mentale (de la tulburări de somn la diverse tulburări ale conștiinței).
Hemograma evidențiază în mod natural leucocitoză neutrofilă (până la 15-30×109/l de sânge), plasmacitoză și trombocitopenie. În cazurile severe, imaginea sângelui este caracterizată de o reacție leucemoidă. Datorită îngroșării sângelui, nivelul hemoglobinei și al globulelor roșii poate crește, dar odată cu sângerarea acești indicatori scad. VSH accelerează treptat. Se caracterizează prin niveluri crescute de azot rezidual, uree, creatinine, precum și hiperkaliemie, hipermagnezemie, hiponatremie și semne de acidoză metabolică. Un test general de urină evidențiază proteinurie masivă (până la 33-66 g/l), a cărei intensitate variază de-a lungul zilei („injectare de proteine”), hematurie, cilindrurie și apariția celulelor epiteliale renale (așa-numitele Dunaevsky). celule). Din a doua jumătate a perioadei oligurice se dezvoltă hipostenurie.
Apar schimbări semnificative în starea sistemului de coagulare a sângelui. În timp ce hipercoagularea persistă la unii pacienți, hipocoagularea se dezvoltă în cazurile severe ale bolii. Este cauzată de consum factorii plasmatici coagularea sângelui datorită formării de microtrombi în vasele mici. În perioada oligurică a HFRS, manifestările hemoragice ating apogeul și devin adesea cauza morții.
1,3,3 Perioada poliurică a bolii.
Perioada de poliurie începe de la 9-13 și durează până la 21-24 de zile de boală. Ca urmare a formării imunitatea specifică, eliminarea agentului patogen, complexele imune, modificările patologice ale rinichilor și ale altor organe regresează și există o tendință spre normalizarea funcțiilor acestora. În stadiul de poliurie, filtrarea glomerulară crește în primul rând. În condițiile aparatului tubular deteriorat, chiar și o ușoară creștere a filtrării contribuie la creșterea diurezei. Poliuria este cauzată de diureza osmotică. Deșeurile azotate acumulate în organism în timpul oliguriei, cu restabilirea capacității funcționale a rinichilor, își manifestă efectul osmodiuretic, iar cantitatea de urină excretată nu depinde de starea de hidratare a organismului; pierderea excesivă de lichide cu urină cu insuficientă. completarea poate duce la deshidratare, hipovolemie și re-dezvoltarea oliguriei. Restabilirea lentă a funcției de reabsorbție a tubilor duce la pierderea de potasiu, sodiu și clor.
Vărsăturile se opresc, durerea în partea inferioară a spatelui și a abdomenului dispare treptat, somnul și apetitul se normalizează, cantitatea zilnică de urină crește (până la 3-10 l), nicturia este caracteristică. Pe fondul hipokaliemiei, persistă slăbiciune, hipotensiune musculară, pareză intestinală, atonie a vezicii urinare, tahicardie, aritmie, gură uscată și sete. Durata poliuriei și izohiposthenuriei, în funcție de severitatea evoluției clinice a bolii, poate varia de la câteva zile la câteva săptămâni. Cu toate acestea, rata de îmbunătățire nu este întotdeauna paralelă cu creșterea diurezei. Uneori, în primele zile de poliurie, azotemia încă crește, se pot dezvolta deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie și hipocoagularea persistă, așa că această etapă este adesea numită stadiul de „prognostic incert”.
Modificările de laborator în această perioadă constau într-o scădere ușoară a numărului de globule roșii, hemoglobinei și o creștere a numărului de trombocite. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) accelerează oarecum. Nivelurile serice de uree și creatinine din sânge scad treptat, iar hipokaliemia se dezvoltă adesea.
Modificările urinei (testul Zimnitsky) se caracterizează printr-o densitate relativă extrem de scăzută, care nu depășește 1001-1005. În sedimentul urinar sunt detectate o cantitate mică de proteine, hematurie moderată și cilindrurie, uneori leucociturie și cantități mici de celule epiteliale renale.
1,3,4 Perioada de convalescență.
Perioada de recuperare se caracterizează patogenetic prin formarea imunității postinfecțioase stabile cu un nivel ridicat de IgG specific, refacerea hemostazei, microcirculația, filtrarea glomerulară a urinei, dar cu persistența pe termen lung a tulburărilor tubulare (insuficiență tubulară). Există o îmbunătățire vizibilă a stării generale, restabilirea diurezei zilnice, normalizarea nivelurilor de uree și creatinine. Convalescenții prezintă sindrom astenic: slăbiciune generală, oboseală, scăderea performanței, labilitate emoțională. Împreună cu aceasta, sindromul vegetativ-vascular este observat sub formă de hipotensiune arterială, zgomote înăbușite ale inimii, dificultăți de respirație cu efort fizic redus, tremur al degetelor, transpirație crescută și insomnie. În această perioadă, se poate observa greutate în partea inferioară a spatelui, un semn pozitiv Pasternatsky, nicturie și izohiposthenurie poate persista mult timp (până la 1 an sau mai mult). Este posibil să conectați un secundar infectie cu bacterii cu dezvoltarea pielonefritei, cel mai adesea observată la supraviețuitorii insuficienței renale acute.

O boală complexă și periculoasă este febra hemoragică cu sindrom renal (Ebola, boala Marburg). Epidemiologia sa reprezintă anomalii de natură zoonotică, adică este răspândită de animale. Febra hemoragică are diferite moduri de atac și aproape întregul corp este afectat de boală - rinichii și ficatul sunt afectați și există un efect distructiv asupra Sistemul cardiovascular, provoacă abateri ale hemodinamicii. Această boală este severă și se caracterizează prin complicații ale stării pacientului - poate provoca șoc toxic și poate duce la moarte.

Caracteristicile agentului patogen

Febra hemoragică cu sindrom renal este un virus. Acest lucru a fost dovedit de cercetările științifice din 1944. Cu toate acestea, a fost posibil să se studieze agenții cauzali ai bolii mult mai târziu. Este o bacterie care se găsește în plămânii unei rozătoare sud-coreene. Acest agent patogen se numește Hantanaan. Astăzi, boala HFRS este clasificată ca un grup de așa-numitele infecții bunya. Agentul patogen este o sferă cu un diametru de 85 până la 120 nm. Genomul său diferențial este împărțit în trei părți, care reprezintă cu litere latine L, M, S. Propagarea infecțioasă are loc prin citoplasma moleculelor infectate. Multe celule sunt afectate de Ebola: ficatul, rinichii, plămânii, glandele salivare. Când există un focus de HFRS, are loc o reacție antigenică.

Adaptare hemoragică

Clasificarea HFRS este variată. Sunt deja cunoscute peste 25 de subspecii de bacteriofagi. Ele se dezvoltă în diferite țări și regiuni. Problema acoperă teritoriile Japoniei, Chinei, Rusiei, Coreei de Nord, Coreei de Sud și Orientului Îndepărtat. Vectorul clasic este șoarecele vole de bancă. Boala Marburg se adaptează cu ușurință la mediu și supraviețuiește la o temperatură medie de 4-20 de grade. Când iau probe de sânge, trăiește în ser până la 4 zile, după care „adoarme”. Revine activ când căldura crește la 50 de grade. Ebola este sensibilă la condiții acide, cloroform, benzen, acetonă, eter și razele ultraviolete.

Etiologia bolii

Sursa de infecție în Europa este considerată a fi rozătoarele: șobolani, șobolani, hamsteri. Habitatul pentru supraviețuirea și reproducerea vectorilor este considerat a fi zonele de silvostepă, văile de la poalele dealurilor și ale râurilor și silvostepele. Te poți infecta cu febră cu sindrom renal:

• prin praf, inhalarea reziduurilor alimentare, activitatea vitală a rozătoarelor infectate;
• prin introducerea fecalelor de animale în gură (introducerea lor în alimente, băuturi);
• prin piele la atingerea obiectelor infectate, animale, excremente, care pot fi în furaje, fân, tufiș.

Există diferite moduri prin care moleculele hemoragice pătrund în sânge, în funcție de locul de transmitere:

• Lesnoy - incidența este cea mai mare. Bacteriofagul intră în organism în timpul unei plimbări în pădure, în timp ce culege ciuperci și fructe de pădure.
• Gospodărie - posibilitatea transmiterii bolii într-o zonă rezidențială se datorează pătrunderii purtătorilor acolo.
• Producție - datorită lucrărilor care implică o cantitate mare de praf și lucrări de câmp: foraj, așezarea conductelor de petrol.
• Grădinărit - vă puteți infecta prin pământul unde se află fecalele de rozătoare infectate.
• Tabăra - infecția are loc în timpul recreerii în instituțiile publice situate în condiții naturale.
• Agricol - pericolul este sezonier si este cauzat de munca agricola.

Patogeneza și caracteristicile sale

După o infecție, se formează o imunitate puternică. Bolile repetate nu apar la o singură persoană. Patogenia bolii este încă puțin înțeleasă. Prin urmare, există doar o structură aproximativă de laborator pentru dezvoltarea bacteriilor. Sunt cunoscute etapele progresive ale HFRS, conform cărora boala se dezvoltă treptat. Mai jos sunt cei 5 pași principali.

Incidența și primele manifestări

Febra hemoragică se răspândește prin mucoasa sistemului respirator, digestie și piele. Infecția se înmulțește apoi în SSF și noduli limfatici. Moleculele infecțioase au un efect toxic asupra vaselor de sânge și a sistemului nervos central. În această etapă se termină perioadă incubație, corpurile patogeni pătrund în sistemul circulator.

Alergie, intoxicație și afectarea imunității

Reacții toxico-alergice și imunologice. Atunci când sunt atacate de organisme infecțioase, celulele protectoare încearcă să neutralizeze efectele distructive. Din acest motiv, se formează clustere sau complexe celulare - IR. Dacă efectul febrei hemoragice nu poate fi oprit, IR pătrunde în țesuturile și organele conjunctive. Acest lucru are un efect distructiv asupra centrilor vegetativi și a vaselor de sânge. Ca urmare, se dezvoltă o serie de anomalii funcționale: microtromboză, scăderea tonusului vascular, plasmoree, diateză, insuficiență renală acută.

Patologii ale proceselor metabolice

O infecție în curs de dezvoltare duce la umflarea glandelor suprarenale, rinichilor, ficatului și parenchimului. Se pot dezvolta distrofie de organ și necroză celulară. Astfel de modificări duc la noi boli - hipoxie, acidoză în țesuturi, hipovolemie, tulburări circulatorii, afectarea centrilor vitali din corpul uman. Sistemul renal este cel mai susceptibil la stres: filtrarea glomerulară eșuează cu manifestarea oliguriei, azotemiei și protoanuriei. Această etapă poate deveni o amenințare pentru viața pacientului, deoarece apar complicații grave sub formă de colaps, uremie, paralizie și ruptură de rinichi.

Recuperare

Poliuria este creșterea producției de urină.

Odată cu debutul etapei de recuperare, se formează imunitatea la boală. Datorită modificărilor stării organismului, cantitatea de urină produsă crește - poliurie, iar capacitatea de a absorbi substanțe utile în sânge scade. Ca urmare, cantitatea de produse metabolice conținute în serul sanguin scade, ceea ce face posibilă restabilirea treptată a funcției rinichilor pe o perioadă de până la 5 ani.

Care sunt simptomele bolii?

Incubare și febră hemoroidală

Simptomele acestei boli se caracterizează printr-o anumită ciclicitate și apar în perioade diferite.

Timpul de incubare a virusului variază. Perioada durează de la o săptămână la o lună și jumătate. Termen mediu- aproximativ 2 saptamani. Primul stagiu- nu durează mai mult de 3 zile. Se observă dureri de cap, dureri, slăbiciune și frisoane. În primul rând, pacientul dezvoltă febră hemoragică atunci când febra crește la 40 de grade. Durează aproximativ 2 săptămâni. Cea mai severă febră se observă în prima jumătate a zilei. În plus, există semne de otrăvire - sete, gură uscată, scăderea apetitului, tulburări de somn și vedere. Apar tulburări la nivelul mușchilor și articulațiilor, un înveliș este vizibil pe limbă și se observă înroșirea membranei mucoase a ochilor.

Sindromul oliguric

Perioada de scădere a cantității de urină excretată se observă după febră. Manifestările sunt observate în decurs de 10 zile. În acest stadiu, febra se oprește, dar acest lucru nu aduce alinare. Dureri și dureri în partea inferioară a spatelui încep să mă deranjeze. Cazurile severe de virus Marburg pot fi însoțite de un reflex de gag, iar durerea se extinde în zona digestivă. General analiza biochimică testul de sânge pentru HFRS va arăta o creștere a nivelului de potasiu, uree, cloruri, calciu, creatină. În plus, apar erupții cutanate pe piele - la axile, piept și umeri. Pot apărea sângerări, atât externe (sângerări nazale), cât și interne (hemoragii la nivelul tractului gastrointestinal). Se dezvoltă insuficiență renală și hepatică.

Manifestarea poliuriei

Apoi există o creștere a lichidului secretat, durează până la o lună. În această etapă, manifestările practic dispar și pacientul se simte mai bine. Poliuria este prezentă atunci când urina este excretată în volume mari - până la 10 litri. Funcționarea ficatului și a rinichilor este restabilită treptat, conținutul de substanțe din sânge este normalizat. În decurs de o lună, procesul de urinare revine la normal, lăsând doar un ușor disconfort și o nevoie frecventă de a urina.

Recuperare

Apoi începe perioada de recuperare: pacientul își revine, funcțiile revin la normal și simptomele nu mai apar. Această etapă durează de la unu la 3 ani. Apar semne reziduale. De obicei, acestea sunt împărțite în 3 grupuri:

• astenie - însoțită de lipsa poftei de mâncare, slăbiciune, amețeli;
• anomalii ale sistemului endocrin și sistemele nervoase- se manifesta prin transpiratie crescuta, mancarimi ale pielii, sete, dureri la baza coloanei vertebrale, impotenta;
Copilul are febră mare de o săptămână.

Tabloul clinic al HFRS la copii se manifestă la orice vârstă, chiar și la nou-născuți. Generația mai tânără nu are adesea simptomele inițiale ale dezvoltării virusului, dar apar imediat în forma acuta. Febra mare durează o săptămână, este însoțită de dureri de cap severe, slăbiciune, somnolență, stare generală de rău și vărsături. Senzații dureroase apar aproape imediat in spate, treptat treptat in zona abdominala.

Febra hemoragică cu sindrom renal (nefrozonefrita hemoragică) este o boală acută virală focală naturală care apare în partea europeană a Rusiei și în Orientul îndepărtat. Această boală se caracterizează printr-o reacție febrilă, intoxicație severă a corpului, afectarea specifică a rinichilor și afectarea micilor vase de sânge cu dezvoltarea ulterioară a sindromului trombohemoragic.

HFRS: clasificare

În prezent, nu există o clasificare unificată a acestei boli infecțioase. Cauze, factori de apariție, metode de răspândire a bolii Etiologie Patogen

Virusul hemoragic manciurian sau febra Tula a fost izolat abia în 1976, deși etiologie virală HFRS (cod ICD-10 – A98.5) a devenit cunoscut cu trei decenii mai devreme. Agentul patogen care provoacă HFRS a fost găsit în plămânii rozătoarelor (principalul purtător este șoarecele vole). Aceste mamifere mici sunt gazde intermediare (rezervor natural) ale agentului infectios. Microbiologia clasifică agentul cauzal al HFRS ca aparținând familiei Bunyanvirus. Virusul moare când este încălzit la +50°C timp de o jumătate de oră. La temperaturi de la 0 la +4°C, poate rămâne activ în mediul extern timp de 12 ore. La temperaturi de la +4° la +20°, virusul din mediul extern este destul de stabil, adică. poate rămâne viabilă mult timp.

Căile de transmitere a HFRSÎn natură și în zonele rurale, virusul este răspândit de mai multe specii de șoareci. Agentul patogen este excretat prin fecale. Infecția are loc prin praf sau nutriție din aer. O persoană se infectează prin contactul direct cu rozătoarele, prin consumul de apă și alimente care conțin fecalele acestora, precum și prin inhalarea de praf cu microparticule de fecale uscate de rozătoare. Este posibilă infecția prin obiecte de uz casnic. Incidența maximă are loc în perioada toamnă-iarnă, când purtătorii de infecție se mută în clădiri rezidențiale și auxiliare. În mediile urbane, virusul poate fi transportat de șobolani. Este imposibil să prindeți febră de la o altă persoană. Pentru a preveni apariția focarelor de epidemii, se efectuează deratizarea, adică. distrugerea animalelor care sunt purtători latenți ai virusului. Notă: până la 90% din cazuri sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Patogeneza Efectul virusului asupra organelor și sistemelor Virusul pătrunde în corpul uman prin membrana mucoasă a sistemului respirator. În unele cazuri, porțile de intrare ale infecției pot fi membranele mucoase ale organelor digestive și pielea deteriorată. Nu se observă modificări patologice direct la locul de intrare a virusului. Simptomele apar după ce agentul patogen se răspândește în tot corpul prin fluxul sanguin, iar intoxicația începe să crească. Virusul se caracterizează printr-o vasotropie pronunțată; are un efect negativ pronunțat asupra peretelui vascular. De asemenea, un rol important în patogeneza sindromului hemoragic îl reprezintă întreruperea activității funcționale a sistemului de coagulare a sângelui. În cazurile deosebit de severe ale bolii, filtrarea glomerulară este redusă semnificativ, deși structura glomerulilor nu este perturbată. Severitatea sindromului trombohemoragic depinde direct de severitatea bolii. Imunitate După ce a suferit o dată de „febra coreeană”, imunitatea stabilă rămâne; cazuri de reinfecție nu au fost descrise în literatura medicală.

Semne ale HFRS

Cu HFRS, perioada de incubație poate varia de la 7 la 45 de zile (cel mai adesea aproximativ 3 săptămâni).Se obișnuiește să se distingă următoarele etape de dezvoltare a bolii: 1. inițială; 2. oliguric; 3. poliuric; 4. convalescenţă (recuperare). Cu HFRS, tabloul clinic depinde de o serie de factori, inclusiv de caracteristicile individuale ale corpului și de oportunitatea măsurilor luate. Pentru boala HFRS, principalele simptome sunt următoarele: Perioada inițială a HFRS

• temperatura ridicata (39°-40°C);
• frisoane;
• Dureri de cap puternice;
• tulburari de somn;
• vedere neclara;
• hiperemie a pielii gâtului și a feței;
• gură uscată;
• simptom slab pozitiv Pasternatsky.

De la 3-4 la 8-11 zile (perioada oligurică)

• erupții cutanate sub formă de mici hemoragii (peteșii);
• vărsături de 6-8 ori pe zi;
• durere în regiunea lombară;
• hiperemie a faringelui și a conjunctivei;
• piele uscata;
• injectarea vaselor sclerale;
• 50% dintre pacienți au sindrom trombohemoragic.

De la 6-9 zile

• durere în zona abdominală;
• hemoptizie;
• vărsături cu sânge;
• scaune gudronate;
• sângerări nazale;
• dureri lombare;
• sânge în urină;
• simptom Pasternatsky pozitiv;
• umflarea feței;
• pastilenia pleoapelor;
• oligurie la anurie.

Perioada poliurică începe din ziua 9-13 de la primele manifestări clinice. Vărsăturile dispar, precum și durerile severe în partea inferioară a spatelui și a abdomenului, apetitul se întoarce și insomnia dispare. Diureza zilnică crește la 3-5 litri. Convalescența are loc de la 20-25 de zile. Dacă apar aceste simptome, trebuie să solicitați imediat ajutor medical. Tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital specializat.

Posibile complicații ale HFRS

Boala poate provoca complicații severe, inclusiv:

• acut insuficiență vasculară;
• pneumonie focală;
• edem pulmonar;
• ruptura de rinichi;
• uremie azotemică;
• eclampsie,
• nefrită interstițială acută;
• insuficiență renală acută.

În unele cazuri, HFRS, cunoscută și sub numele de boala Churilov, poate fi însoțită de simptome cerebrale pronunțate. În acest caz, se obișnuiește să se vorbească fie despre o complicație, fie despre o formă specială „meningoencefalitică” a cursului. Consecințele HFRS nu pot fi subestimate. Lipsa unui tratament adecvat pe fondul complicațiilor dezvoltate poate provoca moartea.

Diagnosticare

Diagnosticul diferențial al HFRS cu astfel boli infecțioase, ca și alte febre hemoragice, febră tifoidă, leptospiroză, rickettzioză transmisă de căpușe, encefalită transmisă de căpușe și gripă comună. Diagnosticul HFRS se face luând în considerare datele epidemiologice. Se ia în considerare posibila ședere a pacientului în zone endemice, nivel general incidenta in zona si sezonalitatea. Se acordă multă atenție simptomelor clinice destul de specifice. Diagnosticul de laborator al HFRS relevă prezența gipsurilor în urină, precum și proteinurie semnificativă. Un test de sânge pentru HFRS arată o creștere a celulelor plasmatice, o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoză pronunțată. Dintre metodele speciale de laborator, detectarea IgM prin test imunosorbent legat de enzime este adesea folosită. Dacă există deja complicații în timpul tratamentului, pot fi necesare unele tipuri de studii instrumentale: FGDS, ecografie, CT și radiografie.

Tratamentul HFRS

Nu există regimuri standard de tratament pentru HFRS. Terapia trebuie să fie cuprinzătoare și să vizeze eliminarea celor mai importante sindroame patogenetice. Este necesar să se combată sindromul DIC, insuficiența renală și intoxicația generală. Tratamentul presupune spitalizare precoce și repaus strict la pat timp de 1 până la 4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii. Este necesar un control strict al volumului de lichid consumat și pierdut de pacient. Se impune monitorizarea hemodinamicii, hemogramei, hematocritului; Testele de urină și echilibrul electrolitic sunt examinate în mod regulat.

Terapie medicamentoasă.

În perioada febrilă se efectuează terapie antivirală, antioxidantă și de detoxifiere și se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării sindromului DIC.

Terapia etiotropă

Pentru terapia etiotropă se folosesc fie medicamente imunobiologice (interferoni, plasmă hiperimună, imunoglobulină specifică donatorului etc.), fie medicamente pentru chimioterapie - ribavirina (un derivat nucleozidic), precum și amixină, cicloferon și iodantipirină (inductori de interferon). Lupta impotriva intoxicatiei presupune infuzii de solutii de glucoza si ser fiziologic cu vitamina C. Hemodez poate fi administrat o singura data. La temperaturi ale corpului peste 39°C se administrează medicamente antiinflamatoare cu efect antipiretic. Pentru a preveni sindromul DIC, pacientului i se administrează agenți antiplachetari, angioprotectori, iar în cazuri severe, inhibitori de protează și plasmă proaspătă congelată. Este indicată administrarea de antioxidanți la pacienți (de exemplu, ubichinonă și tocoferol).

Terapie antișoc

Pentru a preveni dezvoltarea șocului infecțios-toxic, sunt indicate spitalizarea precoce și repausul strict la pat. Dacă s-a dezvoltat ITS (mai des acest lucru se întâmplă în zilele 4-6 de la debutul bolii), atunci pacientului i se administrează picături intravenoase de reopoliglucină (400 ml) cu hidrocortizon (10 ml), medicamente glucocorticosteroizi, soluție de bicarbonat de sodiu 4% (200 ml intravenos), medicamente cardiotonice și glicozide cardiace (cordiamină, strofantină, korglykon) intravenos. Dacă măsurile sunt ineficiente sau se dezvoltă șoc în stadiul 3, este indicată administrarea de dopamină cu glucoză sau ser fiziologic. Când coagularea intravasculară diseminată se dezvoltă pe fondul șocului, sunt indicate heparina, inhibitorii de protează și angioprotectorii. După restabilirea hemodinamicii normale, pacientului i se administrează diuretice (Lasix). Instructiuni speciale: In caz de soc infectios-toxic nu se folosesc antispastice, simpatomimetice, hemodez si poliglucina.În perioada oligurică, este necesară reducerea catabolismului proteic, eliminarea azotemiei și reducerea intoxicației. De asemenea, sunt necesare corectarea echilibrului acido-bazic și apă-electrolitic, corectarea coagulării intravasculare diseminate, precum și prevenirea și tratamentul posibilelor complicații. Se utilizează lavaj gastric și intestinal cu o soluție slab alcalină și perfuzii intravenoase de glucoză (cu insulină). Enterosorbanții sunt prescriși pe cale orală. De asemenea, sunt recomandați inhibitori de protează. Pentru combaterea suprahidratării, este indicată administrarea de Lasix, iar pentru reducerea acidozei se utilizează bicarbonat de sodiu. Corectarea hiperkaliemiei implică terapia cu glucoză-insulină și o dietă fără potasiu. Sindromul dureros este ameliorat cu analgezice cu agenți desensibilizanți, vărsăturile persistente sunt eliminate prin luarea unei soluții de novocaină (pe cale orală) sau atropină. Dezvoltarea sindromului convulsiv necesită utilizarea relaniului, aminazinei sau hidroxibutiratului de sodiu. Pentru complicațiile infecțioase, se prescriu antibiotice din grupele de cefalosporine și peniciline semisintetice. În perioada de convalescență, pacientul are nevoie de terapie medicamentoasă generală de restaurare (inclusiv vitamine și preparate ATP).

Metode suplimentare

Dacă metodele conservatoare sunt ineficiente, pacientul poate fi indicat pentru dializă extracorporală.

HFRS: prevenire

Pentru a preveni infectarea, este adesea suficient să respectați regulile de igienă personală în timp ce vă aflați în pădure sau în zonele rurale. Apa din surse deschise și recipiente trebuie fiartă înainte de băut, mâinile trebuie spălate bine, iar alimentele trebuie păstrate în recipiente etanșe. Sub nicio formă nu trebuie să manevrezi rozătoare. După contact accidental, se recomandă dezinfectarea hainelor și a pielii. Când lucrați în zone cu praf (inclusiv hambare și fân), trebuie să utilizați un respirator.

Dieta pentru HFRS și după recuperare

Nutriția pentru HFRS ar trebui să fie fracționată. Pentru boli ușoare până la moderate, pacienților li se recomandă să folosească tabelul nr. 4 (fără a limita sarea de masă), iar pentru formele severe și dezvoltarea complicațiilor se recomandă tabelul nr. 1. Pe fondul oliguriei și anurii, produse animale și vegetale cu continut ridicat proteine ​​si potasiu. Carnea și leguminoasele, dimpotrivă, ar trebui consumate în timpul poliuriei! Cantitatea de lichid consumată nu trebuie să depășească volumul excretat cu mai mult de 500-700 ml. Perioada de reabilitare după HFRS presupune o dietă hrănitoare cu o limită a alimentelor sărate, grase, prăjite și condimentate.

Caracteristici la copii

HFRS la copii este deosebit de severă. Principiile terapiei nu diferă de cele din tratamentul pacienților adulți.

Caracteristici la femeile gravide

Boala prezintă un mare pericol pentru făt. Dacă o femeie se îmbolnăvește în timpul alăptării, copilul este imediat transferat la hrănire artificială.