Sanpin 2552 este nou. Prelegere (pentru lucrătorii din domeniul sănătății) Infecții deosebit de periculoase. Prevenirea de urgență a bolilor infecțioase acute - în special infecții periculoase în cazurile de depistare în unitățile de îngrijire medicală sau alte instituții

Algoritm pentru acțiunile personalului medical la identificarea unui pacient suspectat de infecție respiratorie acută

Dacă este identificat un pacient suspectat de a avea o boală infecțioasă acută, un medic organizează munca în focar. Personalul de asistenta medicala este obligat sa cunoasca schema de realizare a masurilor antiepidemice si sa le execute conform indicatiilor medicului si administratiei.

Schema măsurilor antiepidemice primare.

I. Măsuri de izolare a pacientului la locul unde este identificat și de lucru cu acesta.

Dacă un pacient este suspectat de infecții respiratorii acute, lucrătorii sanitari nu părăsesc camera în care a fost identificat pacientul până la sosirea consultanților și îndeplinesc următoarele funcții:

1. Notificarea suspectului de OI prin telefon sau prin ușă (bătați în ușă pentru a atrage atenția celor aflați în afara focarului și transmiteți verbal informații prin ușă).
2. Solicitați toate setările pentru inspecția generală de sănătate publică (pachet pentru profilaxia personalului medical, ambalaj pentru colectarea materialului pentru cercetare, ambalare cu costume anti-ciumă), soluții dezinfectante pentru dvs.
3. Înainte de a primi un tratament de prevenire a urgențelor, confecționați o mască din materialele disponibile (tifon, vată, bandaje etc.) și utilizați-o.
4. Înainte de sosirea instalației, închideți ferestrele și traversele folosind mijloacele disponibile (cârpe, cearșaf etc.), închideți crăpăturile ușilor.
5. La primirea pansamentelor, pentru a preveni propria infecție, efectuați prevenirea infecțiilor de urgență, îmbrăcați un costum anti-ciumă (pentru holeră, un costum ușor - halat, șorț, sau eventual fără ele).
6. Acoperiți ferestrele, ușile și grilajele de ventilație cu bandă adezivă (cu excepția focarelor de holeră).
7. Furnizați asistență de urgență la pacient.
8. Colectează material pentru cercetare și întocmește înregistrări și trimiteri pentru cercetare la laboratorul bacteriologic.
9. Efectuați dezinfecția de rutină a spațiilor.

^ II. Măsuri de prevenire a răspândirii infecției.

Cap departament, administratorul, la primirea informațiilor despre posibilitatea identificării DUI, îndeplinește următoarele funcții:

1. Închide toate ușile podelei în care pacientul este identificat și instalează paznici.
2. Totodată, organizează livrarea în camera pacientului a tuturor echipamentelor necesare, dezinfectantelor și recipientelor pentru acestea, precum și a medicamentelor.
3. Se opreste admiterea si externarea pacientilor.
4. Sesizează administrația superioară despre măsurile luateși așteaptă alte comenzi.
5. Se întocmesc liste cu pacienții de contact și cu personalul medical (ținând cont de contactul apropiat și de la distanță).
6. Se efectuează lucrări explicative cu pacienții de contact în focar cu privire la motivul întârzierii acestora.
7. Dă voie consultanților să intre în șemineu și le oferă costumele necesare.

Ieșirea din focar este posibilă cu permisiunea medicului șef al spitalului în conformitate cu procedura stabilită.

Rabia

Rabia- picant boala virala animale cu sânge cald și oameni, caracterizate prin afectarea progresivă a sistemului nervos central (encefalită), fatală pentru om.

^ Agent antirabic virus neurotrop din familia Rabdoviridae din genul Lyssavirus. Are formă de glonț și atinge o dimensiune de 80-180 nm. Nucleocapsidul virusului este reprezentat de ARN monocatenar. Afinitatea excepțională a virusului rabie la sistemul nervos central a fost dovedit de lucrările lui Pasteur, precum și de studiile microscopice ale lui Negri și Babes, care au găsit invariabil incluziuni deosebite, așa-numitele corpuri Babes-Negri, în secțiuni ale creierului persoanelor care au murit de rabie. .

Sursa – animale domestice sau sălbatice (câini, pisici, vulpi, lupi), păsări, lilieci.

Epidemiologie. Infecție umană rabie apare ca urmare a mușcăturilor de animale turbate sau când acestea salivează pe piele și mucoase, dacă pe aceste învelișuri sunt microtraumate (zgârieturi, crăpături, abraziuni).

Perioada de incubație este de la 15 la 55 de zile, în unele cazuri până la 1 an.

^ Tabloul clinic. În mod convențional, există 3 etape:

1. Vestitori. Boala începe cu o creștere temperatura până la 37,2–37,5°C și stare de rău, iritabilitate, mâncărime la locul mușcăturii animalului.

2. Excitare. Pacientul este excitabil, agresiv și are o frică pronunțată de apă. Sunetul turnării apei și, uneori, chiar și vederea acesteia, pot provoca convulsii. Salivație crescută.

3. Paralizie. Stadiul paralitic durează de la 10 la 24 de ore. În acest caz, se dezvoltă pareza sau paralizia membrele inferioare, paraplegia este mai frecventă. Pacientul zace nemișcat, mormăind cuvinte incoerente. Moartea apare din paralizia centrului motor.

Tratament. Spălați rana (locul mușcăturii) cu săpun, tratați cu iod și aplicați un bandaj steril. Terapia este simptomatică. Mortalitatea – 100%.

Dezinfectare. Tratamentul vaselor, lenjeriei și articolelor de îngrijire cu o soluție de cloramină 2%.

^ Masuri de precautie. Deoarece saliva pacientului conține virusul rabiei, atunci asistent medical Este necesar să lucrați cu mască și mănuși.

Prevenirea. Vaccinări complete și în timp util.

Febră galbenă

Febra galbenă este o boală acută virală focală naturală cu transmitere transmisibilă a agentului patogen prin înțepături de țânțar, caracterizată prin debut brusc, febră bifazică mare, sindrom hemoragic, icter și insuficiență hepatorrenală. Boala este frecventă în regiunile tropicale din America și Africa.

Etiologie. Agentul cauzal, virusul febrei galbene (flavivirus febricis), aparține genului flavivirus, familia Togaviridae.

Epidemiologie. Există două tipuri epidemiologice de focare de febră galbenă - naturale, sau jungle, și antropourgice, sau urbane.
În cazul formei junglei, rezervorul de viruși este maimuțele marmoset, eventual rozătoare, marsupiale, arici și alte animale.
Purtători de virusuri în focarele naturale de febră galbenă sunt țânțarii Aedes simpsoni, A. africanus din Africa și Haemagogus sperazzini și alții din America de Sud. Infecția oamenilor în focare naturale are loc prin mușcătura unui țânțar infectat A. simpsoni sau Haemagogus, care este capabil să transmită virusul la 9-12 zile după sugerea de sânge infecțioasă.
Sursa de infecție în focarele urbane de febră galbenă este o persoană bolnavă în perioada de viremie. Purtătorii de virus în zonele urbane sunt țânțarii Aedes aegypti.
În prezent, incidența sporadică și focarele de grup local sunt înregistrate în zona pădurilor tropicale din Africa (Zaire, Congo, Sudan, Somalia, Kenya etc.), America de Sud și Centrală.

Patogeneza. Virusul febrei galbene inoculat ajunge hematogen în celulele sistemului macrofag, se replic în ele timp de 3-6, mai rar 9-10 zile, apoi reintră în sânge, determinând viremie și manifestare clinică a procesului infecțios. Diseminarea hematogenă a virusului asigură pătrunderea acestuia în celulele ficatului, rinichilor, splinei, măduvei osoase și a altor organe, unde se dezvoltă modificări pronunțate distrofice, necrobiotice și inflamatorii. Cele mai tipice apariții sunt apariția focarelor de lichefiere și necroză de coagulare în părțile mezolobulare ale lobulului hepatic, formarea corpurilor consilierului și dezvoltarea degenerării grase și proteice a hepatocitelor. Ca urmare a acestor leziuni, se dezvoltă sindroame de citoliză cu o creștere a activității ALT și o predominare a activității AST, colestază cu hiperbilirubinemie severă.
Alături de afectarea ficatului, febra galbenă se caracterizează prin dezvoltarea de umflături tulburi și degenerescență grasă în epiteliul tubilor renali, apariția unor zone de necroză, determinând progresia acute. insuficiență renală.
Cu un curs favorabil al bolii, se formează o imunitate stabilă.

Tabloul clinic. Există 5 perioade în cursul bolii. Perioada de incubație durează 3-6 zile, mai rar se extinde până la 9-10 zile.
Perioada inițială (faza de hiperemie) durează 3-4 zile și se caracterizează printr-o creștere bruscă a temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane severe, dureri de cap intense și mialgie difuză. De regulă, pacienții se plâng dureri severeîn regiunea lombară, au greață și vărsături repetate. Încă din primele zile de boală, majoritatea pacienților prezintă hiperemie pronunțată și umflături ale feței, gâtului și pieptului superior. Vasele sclerei și conjunctivei sunt în mod clar hiperemice („ochi de iepure”), se remarcă fotofobie și lacrimare. Prostrația, delirul și agitația psihomotorie pot fi adesea observate. Pulsul este de obicei rapid, iar bradicardia și hipotensiunea se dezvoltă în zilele următoare. Persistența tahicardiei poate indica o evoluție nefavorabilă a bolii. Multe persoane au ficatul mărit și dureros, iar la sfârșitul fazei inițiale se poate observa icterul sclerei și pielii, prezența peteșiilor sau echimozei.
Faza de hiperemie este înlocuită cu remisiune pe termen scurt (de la câteva ore la 1-1,5 zile) cu o oarecare ameliorare subiectivă. În unele cazuri, recuperarea are loc în viitor, dar mai des urmează o perioadă de stază venoasă.
Starea pacientului se înrăutățește considerabil în această perioadă. Temperatura crește din nou la un nivel mai ridicat, iar icterul crește. Pielea este palidă, în cazuri severe cianotică. O erupție hemoragică răspândită apare pe pielea trunchiului și a membrelor sub formă de peteșii, purpură și echimoze. Se observă sângerări semnificative ale gingiilor, vărsături repetate cu sânge, melenă, sângerări nazale și uterine. În cazurile severe ale bolii, se dezvoltă șoc. Pulsul este de obicei rar, umplere slabă, tensiunea arterială este în scădere constantă; Se dezvoltă oligurie sau anurie, însoțită de azotemie. Deseori se observă encefalită toxică.
Moartea pacienților survine ca urmare a șocului, insuficienței hepatice și renale în a 7-9-a zi de boală.
Durata perioadelor de infecție descrise este în medie de 8-9 zile, după care boala intră în faza de convalescență cu o regresie lentă a modificărilor patologice.
Printre rezidenții locali din zonele endemice, febra galbenă poate apărea într-o formă ușoară sau avortivă, fără icter și sindrom hemoragic, ceea ce face dificilă identificarea la timp a pacienților.

Prognoza. În prezent, rata mortalității pentru febra galbenă se apropie de 5%.
Diagnosticare. Recunoașterea bolii se bazează pe identificarea unui complex de simptome clinice caracteristice la indivizii clasificați ca risc crescut de infecție (persoane nevaccinate care au vizitat focarele de febră galbenă din junglă cu o săptămână înainte de debutul bolii).

Diagnosticul de febră galbenă este confirmat de izolarea virusului din sângele pacientului (în perioada inițială a bolii) sau de anticorpi împotriva acestuia (RSK, NRIF, RTPGA) în perioadele ulterioare ale bolii.

Tratament. Pacienții cu febră galbenă sunt internați în spitale ferite de țânțari; efectuează prevenirea infecției parenterale.
Măsurile terapeutice includ un complex de agenți anti-șoc și detoxifiere, corectarea hemostazei. În cazurile de progresie a insuficienței hepato-renale cu azotemie severă, se efectuează hemodializă sau dializă peritoneală.

Prevenirea. Profilaxia specifică în focarele de infecție se realizează cu vaccinul viu atenuat 17 D și, mai rar, cu vaccinul Dakar. Vaccinul 17 D se administrează subcutanat într-o diluție de 1:10, 0,5 ml. Imunitatea se dezvoltă în 7-10 zile și durează șase ani. Vaccinările sunt înregistrate în certificate internaționale. Persoanele nevaccinate din zone endemice sunt puse în carantină timp de 9 zile.

Variolă

Variola - acută, foarte contagioasă boala virala, care apar cu intoxicație severă și dezvoltarea de erupții veziculare-pustuloase pe piele și mucoase.

Etiologie. Agentul cauzal al variolei - orthopoxvirus variola din genul orthopoxvirus, familia Poxviridae - este reprezentat de două soiuri: a) O. variola var. major – agentul cauzal real al variolei; b) O. variola var. minor este agentul cauzal al alastrimei, o formă benignă a variolei umane în America de Sud și Africa.

Agentul cauzal al variolei este un virus care conține ADN cu o dimensiune de 240-269 x 150 nm; virusul este detectat la microscop cu lumină sub formă de corpuri Paschen. Agentul cauzator al variolei este rezistent la diverși factori fizici și chimici; la temperatura camerei nu își pierde viabilitatea nici după 17 luni.

Epidemiologie. Variola este o infecție deosebit de periculoasă. Rezervorul și sursa de viruși este o persoană bolnavă care este infecțioasă din ultimele zile ale perioadei de incubație până la recuperarea completă și crustele cad. Infectivitate maximă se observă din a 7-9-a zi de boală. Infecția cu variola apare prin picături în aer, praf din aer, contact cu gospodăria, inoculare și căi transplacentare. Cea mai importantă este transmiterea prin aer a agenților patogeni. Susceptibilitatea omului la variola este absolută. După o boală, rămâne imunitatea puternică.

Patogeneza. După pătrunderea în corpul uman, virusul se replic în ganglionii limfatici regionali, apoi se răspândește prin sânge la organele interne (viremia primară), unde se reproduce în elementele sistemului fagocitar mononuclear (în decurs de 10 zile). Ulterior, infecția se generalizează (viremia secundară), ceea ce corespunde cu debutul manifestării clinice a bolii.
Având un tropism pronunțat pentru țesuturile de origine ectodermică, virusul provoacă umflare, infiltrare inflamatorie, balonare și degenerare reticulară la acestea, care se manifestă prin erupții cutanate pe piele și mucoase. În toate formele bolii, în organele interne se dezvoltă modificări parenchimatoase.

Tabloul clinic. Se disting următoarele forme de boală: severă - variola hemoragică (purpură variola, hemoragică pustuloasă, sau variola neagră) și variola confluentă; severitate moderată – variola împrăștiată; plămâni - varioloid, variola fără erupție cutanată, variola fără febră.
Cursul clinic al variolei poate fi împărțit în mai multe perioade. Perioada de incubație durează în medie 9-14 zile, dar poate fi de 5-7 zile sau 17-22 de zile. Perioada prodromală durează 3-4 zile și se caracterizează printr-o creștere bruscă a temperaturii corpului, dureri în regiunea lombară, mialgie, cefalee și adesea vărsături. În decurs de 2-3 zile, jumătate dintre pacienți dezvoltă o erupție prodromală asemănătoare rujeolei sau stacojie, localizată în principal în zona triunghiului femural lui Simon și a triunghiurilor toracice. Spre sfârșitul perioadei prodromale, temperatura corpului scade: în același timp, pe piele și mucoase apare o erupție cutanată de variolă.
Perioada erupției cutanate se caracterizează printr-o creștere treptată repetată a temperaturii și o răspândire treptată a erupției variolei: mai întâi apare pe tei, apoi pe trunchi, pe extremități, afectând suprafețele palmare și plantare, condensând cât mai mult. pe cat posibil pe fata si extremitati. Pe o zonă a pielii erupția cutanată este întotdeauna monomorfă. Elementele erupții cutanate arată ca pete roz, transformându-se rapid în papule și, după 2-3 zile, în vezicule de variolă, care au o structură cu mai multe camere cu un cordon ombilical în centrul elementului și înconjurate de o zonă de hiperemie.
Din a 7-a-8 zi de boală, se dezvoltă supurația elementelor variolei, însoțită de o creștere semnificativă a temperaturii și o deteriorare bruscă a stării pacientului. Pustulele își pierd structura cu mai multe camere, se prăbușesc atunci când sunt perforate și sunt extrem de dureroase. Până în ziua 15-17, pustulele se deschid, se usucă cu formarea de cruste, în timp ce durerea scade și apare o mâncărime insuportabilă a pielii.
În timpul săptămânii 4-5 de boală pe fundal temperatura normala Corpul este marcat de peeling intens, căderea de cruste, în locul cărora rămân cicatrici albicioase profunde, dând pielii un aspect aspru (bucat). Durata bolii într-un curs necomplicat este de 5-6 săptămâni. Formele hemoragice ale variolei sunt cele mai severe, adesea însoțite de dezvoltarea șocului infecțios-toxic.

Prognoza. În boala necomplicată, mortalitatea a ajuns la 15%, în formele hemoragice - 70-100%.

Diagnosticare. Pe baza datelor din istoricul epidemiologic și a rezultatelor unui examen clinic. Diagnosticul specific presupune izolarea virusului de elementele erupției cutanate (microscopie electronică), infectarea embrionilor de pui și detectarea anticorpilor împotriva virusului variolei (folosind RNGA, RTGA și metoda anticorpilor fluorescenți).

Tratament. Se utilizează terapia complexă, inclusiv utilizarea imunoglobulinei anti-variola, metisazonă, antibiotice gamă largă acţiuni şi agenţi de detoxifiere.

Prevenirea. Pacienții trebuie izolați, iar persoanele de contact trebuie supravegheate timp de 14 zile și vaccinate. Măsurile de carantină sunt implementate în totalitate.

antrax

Antraxul este o infecție bacteriană acută zoonotică caracterizată prin intoxicație, dezvoltarea inflamației sero-hemoragice a pielii, ganglionilor limfatici și organelor interne și apare sub forma unei forme cutanate (cu formarea în majoritatea cazurilor a unui anumit carbuncul) sau septică. .

Etiologie. Agentul cauzal al antraxului, bacillus anthracis, aparține genului Bacillus, familia Bacillaceae. Este o tijă gram-pozitivă mare care formează spori și măsoară (5-10) x (1-1,5) microni. Bacilii antraxului cresc bine pe medii peptonice din carne. Acestea conțin antigene capsulare și somatice și sunt capabile să secrete exotoxină, care este un complex proteic format din componente protectoare și letale care cauzează edem. Formele vegetative ale bacilului antraxului mor rapid atunci când sunt expuse la dezinfectanți convenționali și la fierbere. Litigiile sunt incomparabil mai stabile. Ele persistă în sol timp de zeci de ani. La autoclavare (110 °C) mor numai după 40 de minute. Soluțiile activate de cloramină, formaldehidă fierbinte și peroxid de hidrogen au, de asemenea, un efect sporicid.

Epidemiologie. Sursa de antrax este animalele domestice bolnave: mari bovine, cai, măgari, oi, capre, căprioare, cămile, porci, la care boala apare într-o formă generalizată. Cel mai adesea se transmite prin contact, mai rar prin nutriție, praf din aer și transmitere. Pe lângă contactul direct cu animalele bolnave, infecția umană poate apărea prin participarea unui număr mare de factori de transmitere. Acestea includ secrețiile și pielea animalelor bolnave, organele interne ale acestora, carnea și alte produse alimentare, pământul, apa, aerul, obiectele de mediu contaminate cu spori de antrax. În transmiterea mecanică inoculativă a agentului patogen, sunt importante insectele suge de sânge (tafor, muște cu jet).
Sensibilitatea la antrax este legată de calea infecției și de mărimea dozei infecțioase.
Există trei tipuri de focare de antrax: profesional-agricole, profesional-industriale și casnice. Primul tip de focare se caracterizează prin sezonalitate vară-toamnă, celelalte apar în orice perioadă a anului.

Patogeneza. Punctul de intrare pentru agenții patogeni de antrax este de obicei pielea deteriorată. În cazuri rare, intră în organism prin mucoasele tractului respirator și tractului gastro-intestinal. La locul de penetrare a agentului patogen în piele, apare un carbuncul antrax (mai puțin frecvent, forme adematoase, buloase și erizipeloide ale leziunilor cutanate) sub forma unui focar de inflamație sero-hemoragică cu necroză, edem al țesuturilor adiacente și limfadenita regională. Dezvoltarea limfadenitei este cauzată de introducerea agentului patogen de către macrofagele mobile din locul de penetrare în nodulii limfatici regionali cei mai apropiati. Local proces patologic este cauzată de acțiunea exotoxinei antraxului, ale cărei componente individuale provoacă tulburări severe de microcirculație, edem tisulare și necroză coagulativă. Generalizarea ulterioară a agenților patogeni antraxului cu patrunderea lor în sânge și dezvoltarea unei forme septice are loc extrem de rar în forma cutanată.
Sepsisul antraxului se dezvoltă de obicei atunci când agentul patogen pătrunde în corpul uman prin mucoasele tractului respirator sau tractului gastrointestinal. În aceste cazuri, întreruperea funcției de barieră a ganglionilor limfatici traheobronșici (bronhopulmonari) sau mezenterici duce la generalizarea procesului.
Bacteremia și toxinemia pot determina dezvoltarea șocului infecțios-toxic.

Tabloul clinic. Durata perioadei de incubație a antraxului variază de la câteva ore până la 14 zile, cel mai adesea 2-3 zile. Boala poate apărea în forme localizate (piele) sau generalizate (septice). Forma cutanată apare în 98-99% din toate cazurile de antrax. Cea mai comună varietate a sa este forma carbunculoasă; Edematoase, buloase și erizipeloide sunt mai puțin frecvente. Cele mai multe părți ale corpului expuse sunt afectate. Boala este deosebit de severă atunci când carbunculii sunt localizați pe cap, gât, mucoasele gurii și nasului.
De obicei, există un carbuncle, dar uneori numărul lor ajunge la 10-20 sau mai mult. La locul porții de intrare a infecției se dezvoltă succesiv o pată, papulă, veziculă și ulcer. O pată cu un diametru de 1-3 mm este de culoare roșiatică-albăstruie, nedureroasă și seamănă cu semnele de la o mușcătură de insectă. După câteva ore, pata devine o papule roșu-cupru. Mâncărimea locală și senzația de arsură cresc. După 12-24 de ore, papula se transformă într-o veziculă cu diametrul de 2-3 mm, umplută cu lichid seros, care se întunecă și devine sângeroasă. Când este zgâriată sau spontan, vezicula se sparge, pereții ei se prăbușesc și se formează un ulcer cu fundul maro închis, margini înălțate și secreție sero-hemoragică. Vezicule secundare ("fiice") apar de-a lungul marginilor ulcerului. Aceste elemente trec prin aceleași etape de dezvoltare ca și vezicula primară și, fuzionarea, măresc dimensiunea leziunii cutanate.
După o zi, ulcerul ajunge la 8-15 mm în diametru. Noile vezicule „fiice” care apar la marginile ulcerului provoacă creșterea excentrică a acestuia. Din cauza necrozei, după 1-2 săptămâni partea centrală a ulcerului se transformă într-o crusta neagră, nedureroasă, densă, în jurul căreia se formează o creastă inflamatorie roșie pronunțată. În aparență, crusta seamănă cu un cărbune pe un fond roșu, care a fost motivul pentru denumirea acestei boli (din grecescul antrax - cărbune). În general, această leziune se numește carbuncle. Diametrul carbunculelor variază de la câțiva milimetri până la 10 cm.
Umflarea țesuturilor care apare de-a lungul periferiei carbunculului afectează uneori zone mari cu țesut subcutanat lax, de exemplu pe față. Lovirea zonei de edem cu un ciocan de percuție provoacă adesea tremur gelatinos (simptomul lui Stefansky).
Localizarea carbunculului pe față (nas, buze, obraji) este foarte periculoasă, deoarece umflarea se poate răspândi în partea superioară. Căile aerieneși duc la asfixie și moarte.
Antraxul carbuncul din zona de necroză este nedureros chiar și atunci când este înțepat cu un ac, ceea ce servește ca un semn de diagnostic diferențial important. Limfadenita care se dezvoltă cu forma cutanată a antraxului este de obicei nedureroasă și nu tinde să supureze.
Varietatea edematoasă a antraxului cutanat se caracterizează prin dezvoltarea edemului fără prezența unui carbuncul vizibil. În stadiile ulterioare ale bolii, apare necroza și se formează un carbuncul mare.
Cu soiul bulos, se formează vezicule cu lichid hemoragic la locul porții de intrare a infecției. După deschiderea veziculelor sau necrotizarea zonei afectate, se formează suprafețe ulcerative extinse, luând forma unui carbuncul.
O particularitate a tipului erizipeloid de antrax cutanat este dezvoltarea unui număr mare de vezicule cu lichid limpede. După deschiderea lor, rămân ulcere care se transformă într-o crustă.
Forma cutanată a antraxului apare în formă ușoară până la moderată la aproximativ 80% dintre pacienți și în formă severă la 20% dintre pacienți.
În cazurile ușoare ale bolii, sindromul de intoxicație este moderat exprimat. Temperatura corpului este normală sau subfebrilă. Până la sfârșitul săptămânii 2-3, crusta este respinsă cu formarea (sau fără ea) a unui ulcer granulant. După ce se vindecă, rămâne o cicatrice densă. Evoluția ușoară a bolii se termină cu recuperarea.
În cazurile moderate și severe ale bolii, se observă stare de rău, oboseală și dureri de cap. Până la sfârșitul a 2 zile, temperatura corpului poate crește la 39-40°C, activitatea este afectată a sistemului cardio-vascular. Dacă rezultatul bolii este favorabil, după 5-6 zile temperatura scade critic, iar generalul și simptome locale, umflarea scade treptat, limfadenita dispare, crusta dispare la sfarsitul saptamanii 2-4, ulcerul granulat se vindeca cu formarea unei cicatrici.
Evoluția severă a formei cutanate poate fi complicată de dezvoltarea sepsisului cu antrax și poate avea un rezultat nefavorabil.
Forma septică a antraxului este destul de rară. Boala începe acut cu frisoane uriașe și o creștere a temperaturii la 39-40 ° C.
Deja în perioada inițială, se observă tahicardie pronunțată, tahipnee și dificultăți de respirație. Pacienții experimentează adesea durere și o senzație de apăsare în piept, o tuse cu eliberare de spută spumoasă și sângeroasă. Fizic și radiologic se determină semne de pneumonie și pleurezie efuzională (sero-hemoragică). Adesea, mai ales odată cu dezvoltarea șocului infecțios-toxic, apare edem pulmonar hemoragic. Sputa secreta de pacienti se coaguleaza sub forma de jeleu de cirese. Un număr mare de bacterii antrax se găsesc în sânge și spută.
Unii pacienți experimentează dureri tăietoare ascuțite în abdomen. Acestea sunt însoțite de greață, vărsături cu sânge și scaune moale cu sânge. Ulterior, se dezvoltă pareza intestinală și este posibilă peritonita.
Odată cu dezvoltarea meningoencefalitei, conștiința pacienților devine confuză, apar simptome meningeale și focale.
Șocul infecțios-toxic, edem și umflarea creierului, sângerări gastro-intestinale și peritonită pot provoca rezultat fatal deja în primele zile ale bolii.

Prognoza. În forma cutanată a antraxului este de obicei favorabilă, în forma septică este în toate cazurile gravă.

Diagnosticare. Se efectuează pe baza datelor clinice, epidemiologice și de laborator. Diagnosticul de laborator include metode bacterioscopice și bacteriologice. În scopuri de diagnostic precoce, uneori este utilizată metoda imunofluorescentă. Diagnosticul alergologic al antraxului este, de asemenea, utilizat. În acest scop se efectuează un test intradermic cu antraxină, care dă rezultate pozitive după a 5-a zi de boală.
Materialul pentru cercetările de laborator în formă cutanată este conținutul de vezicule și carbuncule. În formă septică, se examinează sputa, vărsăturile, fecalele și sângele. Cercetarea necesită respectarea regulilor de lucru, ca și în cazul infecțiilor deosebit de periculoase, și se desfășoară în laboratoare speciale.

Tratament. Terapia etiotropă pentru antrax se efectuează prin prescrierea de antibiotice în combinație cu imunoglobulină anti-antrax. Penicilina se folosește în doză de 6-24 milioane de unități pe zi până când simptomele bolii dispar (dar nu mai puțin de 7-8 zile). In cazul formei septice este indicat sa se foloseasca cefalosporine 4-6 g pe zi, cloramfenicol succinat de sodiu 3-4 g pe zi, gentamicina 240-320 mg pe zi. Alegerea dozei și a combinației de medicamente este determinată de severitatea bolii. Imunoglobulina se administreaza in doza de 20 ml pentru formele usoare, si 40-80 ml pentru cazurile moderate si severe. Doza cursului poate ajunge la 400 ml.
În terapia patogenetică a antraxului, se folosesc soluții coloide și cristaloide, plasmă și albumină. Se prescriu glucocorticosteroizi. Tratamentul șocului infecțios-toxic se efectuează în conformitate cu tehnici și mijloace general acceptate.
Pentru forma pielii nu este necesar un tratament local, dar intervențiile chirurgicale pot duce la generalizarea procesului.

Prevenirea. Acțiuni preventive efectuate în strânsă legătură cu serviciul veterinar. De importanță primordială sunt măsurile de prevenire și eliminare a morbidității la animalele de fermă. Animalele bolnave identificate trebuie izolate și cadavrele lor arse; obiectele contaminate (tarabele, hrănitoarele etc.) trebuie dezinfectate.
Pentru dezinfectarea produselor din lână și blană, se folosește metoda de dezinfecție a camerei cu abur-formalină.
Persoanele care au fost în contact cu animale bolnave sau cu materiale infecțioase sunt supuse observării medicale active timp de 2 săptămâni. Dacă se suspectează dezvoltarea bolii, se efectuează terapie antibacteriană.
Vaccinarea oamenilor și animalelor este importantă, pentru care se utilizează vaccin uscat viu.

Holeră

Holera este o boală infecțioasă acută, antroponotică, cauzată de Vibrio cholerae, cu un mecanism de transmitere fecal-oral a agenților patogeni, care apare odată cu dezvoltarea deshidratării și demineralizării ca urmare diaree apoasăși vărsături.

Etiologie. Agentul cauzal al holerei - vibrio cholerae - este reprezentat de două biovaruri - V. cholerae biovar (clasic) și V. cholerae biovar El-Tor, similare ca proprietăți morfologice și tinctoriale.

Vibrionii holeric au aspectul unor tije curbate mici, de dimensiuni (1,5-3,0) x (0,2-0,6) microni, cu un flagel situat polar (uneori cu 2 flageli), oferind o mobilitate mare a agenților patogeni, care este utilizat pentru identificarea lor, nu nu formează spori sau capsule, sunt gram-negative, se colorează bine cu coloranți anilină. Substanțe toxice au fost găsite în Vibrio cholerae.

Vibrios cholerae este foarte sensibil la uscare, iradierea ultravioletă și preparatele care conțin clor. Încălzirea la 56 °C îi ucide în 30 de minute, iar fierberea îi ucide instantaneu. Se pot păstra mult timp la temperaturi scăzute și în organismele organismelor acvatice. Vibrios cholerae este foarte sensibil la derivații de tetraciclină, ampicilină și cloramfenicol.

Epidemiologie. Holera este o infecție intestinală antroponotică predispusă la răspândirea pandemiei. Rezervorul și sursa agenților patogeni este o persoană infectată care eliberează vibrioni holeric cu fecale în mediul extern. Excretorii de vibrio sunt pacienți cu forme tipice și șterse de holeră, convalescenți ai holerei și purtători de vibrio sănătoși clinic. Cea mai intensă sursă de agenți patogeni sunt pacienții cu un tablou clinic clar exprimat al holerei, care în primele 4-5 zile de boală eliberează în mediul extern până la 10-20 litri de fecale pe zi, conținând 106 - 109 vibrioni pe ml. . Pacienții cu forme ușoare și șterse de holeră excretă o cantitate mică de fecale, dar rămân în grup, ceea ce îi face periculoși epidemic.

Purtătorii de vibrio convalescenți eliberează agenți patogeni în medie timp de 2-4 săptămâni, purtători tranzitori - 9-14 zile. Purtătorii cronici de V. cholerae pot elimina agenții patogeni timp de câteva luni. Transportul de vibrioni pe tot parcursul vieții este posibil.

Mecanismul de infectare a holerei este fecal-oral, realizat prin intermediul căilor de infecție a apei, nutriționale și contact-casnice. Calea principală de transmitere a agenților patogeni ai holerei, care duce la răspândirea epidemică a bolii, este apa. Infecția apare atât la consumul de apă contaminată, cât și la utilizarea acesteia în scopuri casnice - pentru spălarea legumelor, fructelor și la înot. Datorită proceselor de urbanizare și nivelurilor insuficiente de tratare și dezinfecție a apelor uzate, multe corpuri de apă de suprafață pot deveni un mediu contaminant independent. S-au stabilit fapte privind izolarea repetată a vibrioșilor El Tor după expunerea la dezinfectanți din nămol și mucus din sistemul de canalizare, în absența pacienților și purtătorilor. Toate cele de mai sus i-au permis lui P.N. Burgasov să ajungă la concluzia că evacuările de canalizare și corpurile de apă deschise infectate sunt habitatul, reproducerea și acumularea vibriilor El Tor.

Focarele de holeră de origine alimentară apar de obicei în rândul unui număr limitat de persoane care consumă alimente contaminate.

S-a stabilit că locuitorii diferitelor corpuri de apă (pești, creveți, crabi, moluște, broaște și alte organisme acvatice) sunt capabili să acumuleze și să păstreze vibrionii de holeră El Tor în corpul lor pentru o perioadă destul de lungă de timp (acționând ca un agent temporar rezervor de agenți patogeni). Consumul de hidrobionți (stridii etc.) fără un tratament termic atent a dus la dezvoltarea bolii. Epidemiile alimentare se caracterizează printr-un debut exploziv cu focare imediate ale bolii.

Infecția cu holeră este posibilă și prin contactul direct cu un pacient sau purtător de vibrioni: agentul patogen poate fi adus în gură cu mâinile contaminate cu vibrioni, sau prin obiecte infectate cu secrețiile pacienților (lenjerie, vase și alte articole de uz casnic). Răspândirea agenților patogeni ai holerei poate fi facilitată de muște, gândaci și alte insecte de uz casnic. Focarele bolii cauzate de contact și infecții casnice sunt rare și se caracterizează prin răspândire lentă.

Există adesea o combinație de diferiți factori de transmitere care cauzează focare mixte de holeră.

Holera, ca și alte infecții intestinale, se caracterizează prin sezonalitate cu o creștere a ratei de incidență în perioada vară-toamnă a anului datorită activării căilor și factorilor de transmitere a agenților patogeni (bea cantități mari de apă, abundență de legume și fructe). , scăldat, „factor de muscă”, etc.).

Sensibilitatea la holeră este generală și ridicată. Boala transferată lasă în urmă o imunitate antitoxică specifică speciei relativ stabilă. Cazurile repetate ale bolii sunt rare, deși apar.

Patogeneza. Holera este o infecție ciclică care duce la pierderi semnificative de apă și electroliți cu conținut intestinal din cauza afectarii predominante a sistemelor enzimatice ale enterocitelor. Vibrionii holeric care intră prin gură cu apă sau alimente mor parțial în mediul acid al conținutului gastric, parțial, ocolind bariera acidă a stomacului, intră în lumenul intestinului subțire, unde se înmulțesc intens datorită reacției alcaline a mediu şi continut ridicat peptonă. Vibrionii sunt localizați în straturile superficiale ale membranei mucoase a intestinului subțire sau în lumenul acestuia. Reproducerea intensivă și distrugerea vibrionilor este însoțită de eliberarea unor cantități mari de substanțe endo- și exotoxice. Reacția inflamatorie nu se dezvoltă.

Tabloul clinic. Manifestările clinice ale holerei cauzate de speciile Vibrio, inclusiv Vibrio El Tor clasic, sunt similare.

Perioada de incubație variază de la câteva ore până la 5 zile, cu o medie de aproximativ 48 de ore.Boala se poate dezvolta în mod tipic și forme atipice. Într-un curs tipic, formele ușoare, moderate și severe ale bolii se disting în funcție de gradul de deshidratare. Cu un curs atipic se disting forme sterse si fulminante. Cu holera El Tor, se observă adesea un curs subclinic al procesului infecțios sub formă de transport vibrio.

În cazuri tipice, boala se dezvoltă acut, adesea brusc: noaptea sau dimineața, pacienții resimt un impuls imperativ de a face nevoile fără tenesmus și dureri abdominale. Se remarcă adesea disconfort, zgomot și transfuzii în jurul buricului sau a abdomenului inferior. Scaunul este de obicei copios, scaunele au inițial un caracter fecal cu particule de alimente nedigerate, apoi devin lichide, apoase, Culoarea galbena cu fulgi plutitori, ulterior se luminează, luând aspectul de apă de orez inodoră, cu miros de pește sau de cartofi rasi. În caz de boală ușoară, pot exista între 3 și 10 mișcări intestinale pe zi. Apetitul pacientului scade, apare rapid setea si slabiciunea musculara. Temperatura corpului rămâne de obicei normală; un număr de pacienți dezvoltă febră scăzută. La examinare, puteți detecta creșterea ritmului cardiac și limba uscată. Abdomenul este retractat, nedureros, zgomot și sunt detectate transfuzii de lichide de-a lungul intestinului subțire. Cu o evoluție favorabilă a bolii, diareea durează de la câteva ore până la 1-2 zile. Pierderea de lichide nu depaseste 1-3% din greutatea corporala (gradul I de deshidratare). Proprietățile fizice și chimice ale sângelui nu sunt afectate. Boala se termină cu recuperare. Pe măsură ce boala progresează, există o creștere a frecvenței scaunelor (de până la 15-20 de ori pe zi), mișcările intestinale sunt abundente, apoase sub formă de apă de orez. De obicei, însoțită de vărsături repetate abundente „fântână” fără greață și durere în epigastru. Vărsăturile devine rapid apoase cu o decolorare gălbuie din cauza amestecului de bilă (greacă chole rheo - „fluxul bilei”). Diareea abundentă și vărsăturile abundente repetate rapid, pe parcursul mai multor ore, duc la deshidratare severă (gradul II de deshidratare) cu o pierdere de lichide în valoare de 4-6% din greutatea corporală a pacientului.

Stare generală se agraveaza. Slăbiciunea musculară, setea și gură uscată cresc. Unii pacienți au convulsii pe termen scurt mușchi de vițel, picioare și mâini, diureza scade. Temperatura corpului rămâne normală sau scăzută. Pielea pacienților este uscată, turgul ei este redus și adesea se observă cianoză instabilă. Membranele mucoase sunt, de asemenea, uscate și apare adesea răgușeală. Se caracterizează prin creșterea frecvenței cardiace și scăderea tensiunii arteriale, în principal a pulsului. Tulburările în compoziția electrolitică a sângelui nu sunt permanente.

În absența unei terapii raționale și în timp util, pierderea de lichide ajunge adesea la 7-9% din greutatea corporală în câteva ore (gradul III de deshidratare). Starea pacienților se înrăutățește progresiv, se dezvoltă semne de exicoză severă: trăsăturile feței devin mai ascuțite, ochii se scufundă, uscarea mucoaselor și a pielii crește, se încrețește pe mâini („mâinile spălătorului”), ușurarea musculară a corpului de asemenea, crește, se exprimă afonia, apar spasme tonice ale grupelor musculare individuale. Se remarcă hipertensiune arterială severă, tahicardie și cianoză răspândită. Deficiența de oxigen în țesuturi agravează acidoza și hipokaliemia. Ca urmare a hipovolemiei, hipoxiei și pierderii electroliților, filtrarea glomerulară în rinichi scade și apare oligurie. Temperatura corpului este normală sau redusă.

Odată cu evoluția progresivă a bolii la pacienții netratați, cantitatea de lichid pierdută ajunge la 10% din greutatea corporală sau mai mult (grad IV de deshidratare) și se dezvoltă șocul de deshidratare decompensat. În cazurile severe de holeră, șocul se poate dezvolta în primele 12 ore de boală. Starea pacienților se deteriorează în mod constant: diareea abundentă și vărsăturile repetate, observate la începutul bolii, sunt reduse sau complet oprite în această perioadă. Este caracteristică cianoza difuză severă; adesea vârful nasului, urechile, buzele și marginile marginale ale pleoapelor devin violet sau aproape negru. Trăsăturile feței devin și mai ascuțite, albastrul apare în jurul ochilor (simptom de „ochelari întunecați”), globii oculari adânc scufundat, întors în sus (simptomul „soarelui apus”). Fața pacientului arată suferință și o cerere de ajutor – facies chorelica. Vocea tace, constiinta se pastreaza mult timp. Temperatura corpului scade la 35-34 °C. Pielea este rece la atingere, se adună cu ușurință în pliuri și nu se îndreaptă mult timp (uneori în decurs de o oră) - „pliu holeric”. Pulsul este aritmic, slab în umplere și tensiune (asemănător unui fir), aproape deloc palpabil. Tahicardia este pronunțată, zgomotele cardiace sunt aproape inaudibile, presiunea arterială practic nedetectabil. Dificultățile de respirație crește, respirația este aritmică, superficială (până la 40-60 de respirații pe minut), ineficientă. Pacienții respiră adesea cu gura deschisă din cauza sufocării; mușchii pieptului sunt implicați în actul de respirație. Crampele tonice se răspândesc la toate grupele musculare, inclusiv la diafragmă, ceea ce duce la sughițuri dureroase. Abdomenul se scufundă, este dureros în timpul crampelor musculare și este moale. Anuria apare de obicei.

Holera uscată apare fără diaree și vărsături, se caracterizează printr-un debut acut, dezvoltarea rapidă a șocului de deshidratare, scădere bruscă tensiune arterială, creșterea respirației, afonie, anurie, crampe ale tuturor grupelor musculare, simptome meningeale și encefalitice. Moartea survine în câteva ore. Această formă de holeră este foarte rară la pacienții slăbiți.

În forma fulminantă a holerei, se observă un debut brusc și o dezvoltare rapidă a șocului de deshidratare cu deshidratare severă a corpului.

Prognoza. Cu o terapie oportună și adecvată, rata mortalității este favorabilă și aproape de zero, dar poate fi semnificativă în forma fulminantă și tratamentul întârziat.

Diagnosticare. Diagnosticul se bazează pe o combinație de date anamnestice, epidemiologice, clinice și de laborator.

Tratament. Pacienții cu toate formele de holeră sunt supuși spitalizării obligatorii în spitale (de specialitate sau temporare), unde primesc terapie patogenetică și etiotropă.

Direcția principală masuri terapeutice este refacerea imediată a deficitului de apă și electroliți - rehidratare și remineralizare cu ajutorul soluții saline.

Concomitent cu măsurile de rehidratare, pacienților cu holeră li se administrează tratament etiotrop - tetraciclina este prescrisă pe cale orală (pentru adulți, 0,3-0,5 g la 6 ore) sau cloramfenicol (pentru adulți, 0,5 g de 4 ori pe zi) timp de 5 zile. În cazurile severe de boală cu vărsături, doza inițială de antibiotice se administrează parenteral. În timpul tratamentului cu antibiotice, severitatea sindromului de diaree devine mai puțin severă și, prin urmare, nevoia de soluții de rehidratare este aproape înjumătățită.

Pacienții cu holeră nu au nevoie de o dietă specială și, după încetarea vărsăturilor, trebuie să primească alimente regulate într-un volum ușor redus.

Pacienții sunt de obicei externați din spital în a 8-10-a zi de boală după recuperarea clinică și trei rezultate negative ale examenului bacteriologic al scaunului și o singură examinare a bilei (porțiunile B și C).

Prevenirea. Sistemul de măsuri de prevenire a holerei are ca scop prevenirea introducerii acestei infecții în țara noastră din zonele defavorizate, implementarea supravegherii epidemiologice și îmbunătățirea stării sanitare și comunale a zonelor populate.

În scopul prevenirii specifice, se utilizează colerogen - un toxoid, care la persoanele vaccinate în 90-98% din cazuri determină nu numai producerea de anticorpi vibriocizi, ci și antitoxine la titruri mari. Vaccinările se efectuează o dată cu un injector fără ac într-o doză de 0,8 ml de medicament pentru adulți. Revaccinarea conform indicațiilor epidemiologice poate fi efectuată nu mai devreme de 3 luni după vaccinarea primară. A fost dezvoltat un vaccin oral mai eficient.

Ciuma

Ciuma este o boală acută naturală transmisibilă focală cauzată de Y. pestis, caracterizată prin febră, intoxicație severă, inflamație sero-hemoragică a ganglionilor limfatici, plămâni și alte organe, precum și sepsis. Este o infecție de carantină (convențională) deosebit de periculoasă, care face obiectul Regulamentului Internațional de Sănătate.Efectuarea măsurilor anti-ciumă bazate științific în secolul XX. a făcut posibilă eliminarea epidemilor de ciumă din lume, dar cazuri sporadice de boală sunt înregistrate anual în focare naturale.

Etiologie. Agentul cauzal al ciumei yersinia pestis aparține genului yersinia din familia Enterobacteriaceae și este o tijă scurtă ovoidă staționară care măsoară 1,5-0,7 microni.Stabilitatea agentului cauzator al ciumei în afara corpului depinde de natura factorilor de mediu care îl afectează. Pe măsură ce temperatura scade, timpul de supraviețuire al bacteriilor crește. La o temperatură de –22 °C, bacteriile rămân viabile timp de 4 luni. La 50-70 °C microbul moare după 30 de minute, la 100 °C - după 1 minut. Dezinfectanții convenționali în concentrații de lucru (sublimat 1:1000, 3-5% soluție Lysol, 3% acid carbolic, 10% soluție de lapte de var) și antibioticele (streptomicina, cloramfenicol, tetracicline) au un efect dăunător asupra Y. pestis.

Epidemiologie. Există focare naturale, primare („ciumă sălbatică”) și sinantropice (antropurgice) de ciumă („oraș”, „port”, „navă”, „șobolan”). Focare naturale de boli dezvoltate în antichitate. Formarea lor nu era legată de om și de activitățile sale economice. Circulația agenților patogeni în focarele naturale ale bolilor transmise de vectori are loc între animalele sălbatice și artropodele suge de sânge (purici, căpușe). O persoană care intră într-un focar natural se poate infecta cu boală prin mușcăturile artropodelor care suge sângele care poartă agentul patogen sau prin contactul direct cu sângele animalelor comerciale infectate. Au fost identificate aproximativ 300 de specii și subspecii de rozătoare purtătoare de microbul ciumei. La șobolani și șoareci, infecția cu ciumă apare adesea într-o formă cronică sau sub formă de purtare asimptomatică a agentului patogen. Cei mai activi purtători ai agenților patogeni ai ciumei sunt puricii de șobolan, puricii locuințelor umane și puricii de marmotă.Infecția oamenilor cu ciuma are loc în mai multe moduri: transmisibilă - prin mușcăturile puricilor infectați, contact - la jupuirea rozătoarelor comerciale infectate. și tăierea cămilelor infectate; nutrițional – atunci când consumați alimente contaminate cu bacterii; aerogen – de la pacienții cu ciuma pneumonică. Pacienții cu ciuma pneumonică sunt cei mai periculoși pentru ceilalți. Pacienții cu alte forme pot reprezenta o amenințare dacă există o populație suficientă de purici.

Patogenia este determinată în mare măsură de mecanismul de transmitere a infecției. Afectul primar la locul implementării este de obicei absent. Odată cu fluxul limfatic, bacteriile ciumei sunt transportate la cei mai apropiați ganglioni limfatici regionali, unde se înmulțesc. Inflamația sero-hemoragică se dezvoltă în ganglionii limfatici cu formarea unui bubo. Pierderea funcției de barieră a ganglionilor limfatici duce la generalizarea procesului. Bacteriile sunt răspândite hematogen către alți ganglioni limfatici și organe interne, provocând inflamații (buboni secundari și focare hematogene). Forma septică a ciumei este însoțită de echimoze și hemoragii la nivelul pielii, membranelor mucoase și seroase și a pereților vaselor mari și mijlocii. Sunt tipice modificări degenerative severe ale inimii, ficatului, splinei, rinichilor și altor organe interne.

Tabloul clinic. Perioada de incubație a ciumei este de 2-6 zile. Boala, de regulă, începe acut, cu frisoane severe și o creștere rapidă a temperaturii corpului la 39-40 °C. Frisoane, senzație de căldură, mialgii, dureri de cap dureroase, amețeli sunt semnele inițiale caracteristice ale bolii. Fața și conjunctiva sunt hiperemice. Buzele sunt uscate, limba este umflată, uscată, tremurândă, acoperită cu un strat alb gros (parcă ar fi frecat cu cretă), mărită. Vorbirea este neclară și de neînțeles. De obicei leziuni toxice ale sistemului nervos, exprimate în grade diferite. Deteriorarea sistemului cardiovascular este detectată precoce, apar tahicardie (până la 120-160 de bătăi pe minut), cianoză și aritmie de puls, iar tensiunea arterială scade semnificativ. La pacienţii grav bolnavi, cu sânge sau decoloraţi zaț de cafea vomita, scaun liber cu mucus și sânge. În urină se găsește un amestec de sânge și proteine și se dezvoltă oliguria. Ficatul și splina sunt mărite.

Forme clinice de ciumă:

A. Forme preponderent locale: cutanat, bubonic, cutanat-bubonic.

B. Forme diseminate intern sau generalizate: septic primar, septic secundar.

B. Diseminat extern (central, adesea cu diseminare externă abundentă): pulmonar primar, pulmonar secundar, intestinal.

Forma intestinală nu este recunoscută ca formă independentă de majoritatea autorilor.

Sunt descrise forme șterse, ușoare, subclinice ale ciumei.

Forma pielii. La locul de penetrare a agentului patogen, apar modificări sub formă de ulcere necrotice, furuncule și carbunculi. Ulcerele necrotice se caracterizează printr-o schimbare rapidă, secvențială a stadiilor: spot, veziculă, pustulă, ulcer. Ulcerele cutanate de ciumă se caracterizează printr-un curs lung și o vindecare lentă cu formarea unei cicatrici. Modificări secundare ale pielii sub formă de erupții cutanate hemoragice, formațiuni buloase, pustule hematogene secundare și carbunculi pot fi observate în orice formă clinică de ciume.

Forma bubonică. Cel mai important semn al formei bubonice de ciume este bubonul - o mărire puternic dureroasă a ganglionilor limfatici. De regulă, există un singur bubo; mai rar se dezvoltă doi sau mai mulți bubon. Cele mai frecvente locații ale buboilor ciumei sunt zonele inghinale, axilare și cervicale. Un semn precoce al unui bubo în dezvoltare este durerea severă, forțând pacientul să ia poziții nenaturale. Buboii mici sunt de obicei mai dureroase decât cele mai mari. În primele zile, ganglionii limfatici individuali pot fi simțiți la locul în care se dezvoltă bubon; mai târziu, se contopesc cu țesutul din jur. Pielea de deasupra bubonului este tensionată, devine roșie, iar modelul pielii este netezit. Nu se observă limfangită. La sfârșitul etapei de formare a bubonului, începe faza rezolvării acestuia, care are loc în una dintre cele trei forme: resorbție, deschidere și scleroză. Odată cu inițierea la timp a tratamentului antibacterian, resorbția completă a bubonului are loc adesea în 15-20 de zile sau scleroza acestuia.În ceea ce privește severitatea evoluției clinice, primul loc este ocupat de buboi cervicali, apoi cei axilari și inghinali. Zonele axilare prezintă cel mai mare pericol din cauza amenințării dezvoltării secundare ciuma pneumonică.În absenţa unui tratament adecvat, mortalitatea în forma bubonică variază de la 40 la 90%. Cu un tratament antibacterian și patogenetic precoce, moartea apare rar.

Forma septică primară. Se dezvoltă rapid după o scurtă incubație, variind de la câteva ore până la 1-2 zile. Pacientul simte frisoane, temperatura corpului crește brusc, apar dureri de cap severe, agitație și delir. Semne posibile de meningoencefalită. Se dezvoltă o imagine a șocului infecțios-toxic, iar coma se instalează rapid. Durata bolii este de la câteva ore până la trei zile. Cazurile de recuperare sunt extrem de rare. Pacienții mor din cauza intoxicației severe, a sindromului hemoragic sever și a insuficienței cardiovasculare în creștere.

Forma septică secundară. Este o complicație a altor forme clinice de infecție, caracterizată printr-un curs extrem de sever, prezența focarelor secundare, buboi și manifestări pronunțate ale sindromului hemoragic. Diagnosticul pe viață al acestei forme este dificil.

Forma pulmonară primară. Forma cea mai gravă și cea mai periculoasă din punct de vedere epidemiologic. Există trei perioade principale ale bolii: perioada inițială, înălțimea perioadei și perioada soporoasă (terminală). Perioada inițială este caracterizată de o creștere bruscă a temperaturii, însoțită de frisoane severe, vărsături și dureri de cap severe. La sfârșitul primei zile de boală, apar dureri tăioase în piept, tahicardie, dificultăți de respirație și delir. Tusea este însoțită de eliberarea de spută, a cărei cantitate variază semnificativ (de la câteva „scuipături” cu pneumonie ciuma „uscata” la o masă uriașă cu forma „umedă abundentă”). La început, sputa este limpede, sticloasă, vâscoasă, apoi devine spumoasă, sângeroasă și, în final, sângeroasă. Consistența subțire a sputei este un semn tipic al ciumei pneumonice. O cantitate imensă de bacterii ciumei este eliberată cu spută. Datele fizice sunt foarte rare și nu corespund stării generale grave a pacienților. Perioada de vârf a bolii durează de la câteva ore până la 2-3 zile. Temperatura corpului rămâne ridicată. De remarcate sunt hiperemia facială, ochii roșii, „injectați de sânge”, dificultățile severe de respirație și tahipneea (până la 50-60 de respirații pe minut). Zgomotele cardiace sunt înăbușite, pulsul este frecvent, aritmic, tensiunea arterială este redusă. Pe măsură ce intoxicația crește, starea depresivă a pacienților este înlocuită cu emoție generală și apare delirul.Perioada terminală a bolii este caracterizată printr-un curs extrem de sever. Pacienții dezvoltă o stare stuporoasă. Dificultățile de respirație crește, respirația devine superficială. Tensiunea arterială este aproape nedetectabilă. Pulsul este rapid, ca un fir. Pe piele apar peteșii și hemoragii extinse. Fața devine albăstruie, apoi o culoare cenușiu-pământ, nasul este ascuțit, ochii sunt înfundați. Pacientul simte frica de moarte. Mai târziu, se dezvoltă prostrația și coma. Moartea survine în a 3-5-a zi de boală cu insuficiență circulatorie în creștere și, adesea, edem pulmonar.

Forma pulmonară secundară. Se dezvoltă ca o complicație ciumă bubonică, similar clinic cu ciuma pulmonară primară Ciuma la pacienţii vaccinaţi. Se caracterizează printr-o prelungire a perioadei de incubație la 10 zile și o încetinire a dezvoltării procesului infecțios.În prima și a doua zi de boală, febra este de grad scăzut, intoxicația generală este ușoară, iar starea de boală. pacientii este satisfacator. Bubonul este de dimensiuni mici, fără manifestări pronunțate de periadenită. Cu toate acestea, simptomul durerii ascuțite în bubo persistă întotdeauna. Dacă acești pacienți nu primesc tratament cu antibiotice timp de 3-4 zile, atunci dezvoltarea ulterioară a bolii nu va fi diferită de simptomele clinice la pacienții nevaccinați.

Prognoza. Aproape întotdeauna grav.Un rol decisiv în recunoașterea ciumei îl au metodele de diagnostic de laborator (bacterioscopice, bacteriologice, biologice și serologice), efectuate în laboratoare speciale care funcționează în conformitate cu instrucțiunile privind programul de funcționare al instituțiilor anti-ciumă.

Tratament. Pacienții cu ciumă sunt supuși izolării stricte și spitalizării obligatorii. Rolul principal în tratamentul etiotrop revine antibioticelor - streptomicina, medicamentele tetracicline, cloramfenicol, prescrise în doze mari. Alături de tratamentul antibacterian se efectuează terapia patogenetică de detoxifiere, inclusiv introducerea de lichide de detoxifiere (poliglucină, reopoliglucină, hemodez, neocompensan, albumină, plasmă uscată sau nativă, soluții saline standard), diuretice (furosemid, sau lasix, manitol etc. ) - dacă există o întârziere lichide în organism, glucocorticosteroizi, vasculare și analeptice respiratorii, glicozide cardiace, vitamine Pacienții sunt externați din spital după recuperarea clinică completă și rezultate negative control bacteriologic.

Prevenirea. În Rusia, și mai devreme în URSS, a fost creat singurul sistem puternic anti-ciumă din lume, care efectuează măsuri preventive și anti-epidemie în focarele naturale de ciumă.

Prevenirea include următoarele măsuri:

a) prevenirea bolilor umane și a focarelor în zone naturale;

b) prevenirea infectarii persoanelor care lucrează cu material infectat sau suspectat de infectare cu ciumă;

c) împiedicarea introducerii ciumei în ţară din străinătate.

^ Procedura de utilizare a unui costum de protecție (anti-ciumă).

Un costum de protecție (anti-ciumă) este conceput pentru a proteja împotriva infecțiilor cu agenți patogeni ai infecțiilor deosebit de periculoase în toate tipurile lor principale de transmitere. Un costum anti-ciumă constă din pijamale sau salopete, șosete (ciorapi), papuci, o eșarfă, un halat anti-ciumă, o glugă (esarfă mare), mănuși de cauciuc, cizme de cauciuc (prelată) sau galoșuri adânci, o mască de tifon de bumbac (respirator pentru praf, masca cu gaz filtrant sau oxigen - izolant), ochelari de protectie tip zbor, prosoape. Un costum anti-ciumă poate fi completat, dacă este necesar, cu un șorț cauciucat (polietilenă) și aceleași mâneci.

^ Procedura de îmbrăcare a unui costum anti-ciumă: salopete, șosete, cizme, glugă sau eșarfă mare și halat anti-ciumă. Panglicile de la gulerul halatului, precum și cureaua halatului, trebuie legate în față pe partea stângă cu o buclă, după care panglicile se fixează de mâneci. Masca este pusă pe față astfel încât nasul și gura să fie acoperite, pentru care marginea superioară a măștii ar trebui să fie la nivelul părții inferioare a orbitelor, iar marginea inferioară să treacă sub bărbie. Bretelele superioare ale măștii sunt legate cu o buclă în spatele capului, iar cele inferioare - la coroană (ca un bandaj cu sling). După ce ați pus o mască, se pun tampoane de vată pe părțile laterale ale aripilor nasului și se iau toate măsurile pentru a se asigura că aerul nu pătrunde în afara măștii. Lentilele ochelarilor trebuie mai întâi frecate cu un creion special sau cu o bucată de săpun uscat pentru a preveni aburirea lor. Apoi puneți-vă mănuși, după ce le-am verificat mai întâi pentru integritate. Pentru cureaua halatului cu partea dreaptaîntinde un prosop.

Notă: dacă este necesar să folosiți un fonendoscop, acesta este purtat în fața unei glugă sau a unei eșarfe mari.

^ Procedura pentru scoaterea costumului anti-ciumă:

1. Spălați-vă bine mâinile cu mănuși într-o soluție dezinfectantă timp de 1-2 minute. Ulterior, după îndepărtarea fiecărei părți a costumului, mâinile cu mănuși sunt scufundate într-o soluție dezinfectantă.

2. Scoateți încet prosopul de pe centură și aruncați-l într-un lighean cu o soluție dezinfectantă.

3. Ștergeți șorțul din pânză uleioasă cu un tampon de bumbac, umezit generos cu o soluție dezinfectantă, îndepărtați-l, pliându-l din exterior spre interior.

4. Scoateți a doua pereche de mănuși și mâneci.

5. Fără a atinge părțile expuse ale pielii, îndepărtați fonendoscopul.

6. Ochelarii se scot cu o mișcare lină, trăgându-i înainte, în sus, în spate, în spatele capului cu ambele mâini.

7.Masca din tifon de bumbac se îndepărtează fără a atinge fața cu partea exterioară.

8. Desfaceți legăturile gulerului halatului, curelei și, coborând marginea superioară a mănușilor, desfaceți legăturile mânecilor, îndepărtați halatul, întorcând partea exterioară a acesteia spre interior.

9. Scoateți eșarfa, adunându-i cu grijă toate capetele într-o mână la ceafă.

10. Scoateți mănușile și verificați-le integritatea într-o soluție dezinfectantă (dar nu cu aer).

11. Cizmele se șterg de sus în jos cu tampoane de bumbac, se umezesc generos cu o soluție dezinfectantă (se folosește un tampon separat pentru fiecare cizmă) și se scot fără a folosi mâinile.

12. Scoateți șosetele sau ciorapii.

13. Scoate pijamalele.

După îndepărtarea costumului de protecție, spălați-vă bine mâinile cu săpun și apă caldă.

14. Îmbrăcămintea de protecție se dezinfectează după o singură utilizare prin înmuiere într-o soluție dezinfectantă (2 ore), și atunci când se lucrează cu agenți patogeni antrax– autoclavare (1,5 atm – 2 ore) sau fierbere în soluție de sodă 2% – 1 oră.

La dezinfectarea unui costum anti-ciumă solutii dezinfectante toate părțile sale sunt complet scufundate în soluție. Costumul anti-ciumă trebuie scos încet, fără grabă, într-o ordine strict stabilită. După îndepărtarea fiecărei părți a costumului anti-ciumă, mâinile cu mănuși sunt scufundate într-o soluție dezinfectantă.

Algoritm pentru acțiunile personalului medical la identificarea unui pacient suspectat de infecție respiratorie acută

Schema măsurilor antiepidemice primare.

I. Măsuri de izolare a pacientului la locul unde este identificat și de lucru cu acesta.

1. Notificarea suspectului de OI prin telefon sau prin ușă (bătați în ușă pentru a atrage atenția celor aflați în afara focarului și transmiteți verbal informații prin ușă).
2. Solicitați toate setările pentru inspecția generală de sănătate publică (pachet pentru profilaxia personalului medical, ambalaj pentru colectarea materialului pentru cercetare, ambalare cu costume anti-ciumă), soluții dezinfectante pentru dvs.
3. Înainte de a primi tratamentul de prevenire a urgențelor, confecționați o mască din materialele disponibile (tifon, vată, bandaje etc.) și utilizați-o.
4. Înainte de sosirea instalării, închideți ferestrele și traversele folosind mijloacele disponibile (cârpe, cearșaf etc.) și închideți crăpăturile din uși.
5. La primirea pansamentelor, pentru a preveni propria infecție, efectuați prevenirea infecțiilor de urgență, îmbrăcați un costum anti-ciumă (pentru holeră, un costum ușor - halat, șorț, sau eventual fără ele).
6. Acoperiți ferestrele, ușile și grilajele cu bandă adezivă (cu excepția focarelor de holeră).
7. Oferiți asistență de urgență pacientului.
8. Colectează material pentru cercetare și întocmește înregistrări și trimiteri pentru cercetare la laboratorul bacteriologic.
9. Efectuați dezinfecția de rutină a spațiilor.

II. Măsuri de prevenire a răspândirii infecției.

Cap departament, administratorul, la primirea informațiilor despre posibilitatea identificării DUI, îndeplinește următoarele funcții:

1. Închide toate ușile podelei în care pacientul este identificat și instalează paznici.
2. Totodată, organizează livrarea în camera pacientului a tuturor echipamentelor necesare, dezinfectantelor și recipientelor pentru acestea, precum și a medicamentelor.
3. Se opreste admiterea si externarea pacientilor.
4. Sesizează administrația superioară despre măsurile luate și așteaptă ordine ulterioare.
5. Se întocmesc liste cu pacienții de contact și cu personalul medical (ținând cont de contactul apropiat și de la distanță).
6. Se efectuează lucrări explicative cu pacienții de contact în focar cu privire la motivul întârzierii acestora.
7. Dă voie consultanților să intre în șemineu și le oferă costumele necesare.

Ieșirea din focar este posibilă cu permisiunea medicului șef al spitalului în conformitate cu procedura stabilită.

Rabia

Rabia - boala acuta animale cu sânge cald și oameni, caracterizate prin afectarea progresivă a sistemului nervos central (encefalită), fatală pentru om.

Agentul cauzal este un virus neurotrop din familia Rabdoviridae din genul Lyssavirus. Are formă de glonț și atinge o dimensiune de 80-180 nm. Nucleocapsidul virusului este reprezentat de ARN monocatenar. Afinitatea excepțională a virusului rabiei pentru sistemul nervos central a fost dovedită de lucrările lui Pasteur, precum și de studiile microscopice ale lui Negri și Babes, care au găsit invariabil incluziuni deosebite, așa-numitele corpuri Babes-Negri, în secțiuni ale creierul oamenilor care au murit de rabie.

Sursa – animale domestice sau sălbatice (câini, pisici, vulpi, lupi), păsări, lilieci.

Epidemiologie. Infecția umană cu rabie apare ca urmare a mușcăturilor de animale turbate sau atunci când acestea salivează pielea și mucoasele, dacă pe aceste huse sunt microtraumate (zgârieturi, crăpături, abraziuni).

Perioada de incubație este de la 15 la 55 de zile, în unele cazuri până la 1 an.

Tabloul clinic. În mod convențional, există 3 etape:

1. Vestitori. Boala începe cu o creștere a temperaturii la 37,2–37,5 ° C și stare de rău, iritabilitate, mâncărime la locul mușcăturii animalului.

2. Excitare. Pacientul este excitabil, agresiv și are o frică pronunțată de apă. Sunetul turnării apei și, uneori, chiar și vederea acesteia, pot provoca convulsii. Salivație crescută.

3. Paralizie. Stadiul paralitic durează de la 10 la 24 de ore. În acest caz, se dezvoltă pareza sau paralizia extremităților inferioare, iar paraplegia este mai des observată. Pacientul zace nemișcat, mormăind cuvinte incoerente. Moartea apare din paralizia centrului motor.

Tratament. Spălați rana (locul mușcăturii) cu săpun, tratați cu iod și aplicați un bandaj steril. Terapia este simptomatică. Mortalitatea – 100%.

Dezinfectare. Tratamentul vaselor, lenjeriei și articolelor de îngrijire cu o soluție de cloramină 2%.

Masuri de precautie. Deoarece saliva pacientului conține virusul rabiei, asistenta trebuie să lucreze cu mască și mănuși.

Prevenirea. Vaccinări complete și în timp util.

Febră galbenă

Etiologie. Agentul cauzal, virusul febrei galbene (flavivirus febricis), aparține genului flavivirus, familia Togaviridae.

Epidemiologie. Există două tipuri epidemiologice de focare de febră galbenă - naturale, sau jungle, și antropourgice, sau urbane.
În cazul formei junglei, rezervorul de viruși este maimuțele marmoset, eventual rozătoare, marsupiale, arici și alte animale.
Purtătorii de virusuri în focarele naturale de febră galbenă sunt țânțarii Aedes simpsoni, A. africanus în Africa și Haemagogus sperazzini și alții. Infecția oamenilor în focare naturale are loc prin mușcătura unui țânțar infectat A. simpsoni sau Haemagogus, care este capabil să transmită virusul la 9-12 zile după sugerea de sânge infecțioasă.
Sursa de infecție în focarele urbane de febră galbenă este o persoană bolnavă în perioada de viremie. Purtătorii de virus în zonele urbane sunt țânțarii Aedes aegypti.
În prezent, incidența sporadică și focarele de grup local sunt înregistrate în zona pădurilor tropicale din Africa (Zaire, Congo, Sudan, Somalia, Kenya etc.), America de Sud și Centrală.

Patogeneza. Virusul febrei galbene inoculat ajunge hematogen în celulele sistemului macrofag, se replic în ele timp de 3-6, mai rar 9-10 zile, apoi reintră în sânge, determinând viremie și manifestare clinică a procesului infecțios. Diseminarea hematogenă a virusului asigură pătrunderea acestuia în celulele ficatului, rinichilor, splinei, măduvei osoase și a altor organe, unde se dezvoltă modificări pronunțate distrofice, necrobiotice și inflamatorii. Cele mai tipice apariții sunt apariția focarelor de lichefiere și necroză de coagulare în părțile mezolobulare ale lobulului hepatic, formarea corpurilor consilierului și dezvoltarea degenerării grase și proteice a hepatocitelor. Ca urmare a acestor leziuni, se dezvoltă sindroame de citoliză cu o creștere a activității ALT și o predominare a activității AST, colestază cu hiperbilirubinemie severă.
Alături de afectarea ficatului, febra galbenă se caracterizează prin dezvoltarea de umflături tulburi și degenerescență grasă în epiteliul tubilor renali, apariția unor zone de necroză, determinând progresia insuficienței renale acute.
Cu un curs favorabil al bolii, se formează o imunitate stabilă.

Tabloul clinic. Există 5 perioade în cursul bolii. Perioada de incubație durează 3-6 zile, mai rar se extinde până la 9-10 zile.
Perioada inițială (faza de hiperemie) durează 3-4 zile și se caracterizează printr-o creștere bruscă a temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane severe, dureri de cap intense și mialgie difuză. De regulă, pacienții se plâng de dureri severe în regiunea lombară, au greață și vărsături repetate. Încă din primele zile de boală, majoritatea pacienților prezintă hiperemie pronunțată și umflături ale feței, gâtului și pieptului superior. Vasele sclerei și conjunctivei sunt în mod clar hiperemice („ochi de iepure”), se remarcă fotofobie și lacrimare. Prostrația, delirul și agitația psihomotorie pot fi adesea observate. Pulsul este de obicei rapid, iar bradicardia și hipotensiunea se dezvoltă în zilele următoare. Persistența tahicardiei poate indica o evoluție nefavorabilă a bolii. La mulți, ficatul este și el mărit, iar la sfârșitul fazei inițiale se pot observa icterul sclerei și pielii, prezența peteșiilor sau echimozei.
Faza de hiperemie este înlocuită cu remisiune pe termen scurt (de la câteva ore la 1-1,5 zile) cu o oarecare ameliorare subiectivă. În unele cazuri, recuperarea are loc în viitor, dar mai des urmează o perioadă de stază venoasă.
Starea pacientului se înrăutățește considerabil în această perioadă. Temperatura crește din nou la un nivel mai ridicat, iar icterul crește. Pielea este palidă, în cazuri severe cianotică. O erupție hemoragică răspândită apare pe pielea trunchiului și a membrelor sub formă de peteșii, purpură și echimoze. Se observă sângerări semnificative ale gingiilor, vărsături repetate cu sânge, melenă, sângerări nazale și uterine. În cazurile severe ale bolii, se dezvoltă șoc. Pulsul este de obicei rar, umplere slabă, tensiunea arterială este în scădere constantă; Se dezvoltă oligurie sau anurie, însoțită de. Deseori se observă encefalită toxică.
Moartea pacienților survine ca urmare a șocului, insuficienței hepatice și renale în a 7-9-a zi de boală.
Durata perioadelor de infecție descrise este în medie de 8-9 zile, după care boala intră în faza de convalescență cu modificări patologice lente.
Printre rezidenții locali din zonele endemice, febra galbenă poate apărea într-o formă ușoară sau fără icter și sindrom hemoragic, ceea ce face dificilă identificarea la timp a pacienților.

Diagnosticul de febră galbenă este confirmat prin izolarea unui virus din sângele pacientului (în perioada inițială a bolii) sau la acesta (RSK, NRIF, RTPGA) în perioadele ulterioare ale bolii.

Prevenirea. Profilaxia specifică în focarele de infecție se realizează cu 17 D viu atenuat și, mai rar, cu vaccinul Dakar. Vaccinul 17 D se administrează subcutanat într-o diluție de 1:10, 0,5 ml. Imunitatea se dezvoltă în 7-10 zile și durează șase ani. Vaccinările sunt înregistrate în certificate internaționale. Persoanele nevaccinate din zone endemice sunt puse în carantină timp de 9 zile.

1. Boli infecţioase reprezentând cel mai mare pericol pentru populația țării noastre sunt holera, ciuma, malaria, febrele hemoragice virale contagioase: Lassa, Marburg, Ebola, variola maimuței, poliomielita cauzată de un virus sălbatic, gripa umană cauzată de un nou subtip, SARS, în anumite condiții - o serie de zooantroponoze (mucară, melioidoză, antrax, febră galbenă, febră hemoragică Junin (febra argentiniană), Machupo (febra boliviană), precum și sindroame de boli infecțioase de etiologie necunoscută care prezintă risc de răspândire internațională.

2.B primar activitățile includ:

Izolare temporară cu spitalizare ulterioară

Clarificarea diagnosticului și apelarea consultanților

Informații despre pacient în forma stabilită

Oferirea pacientului cu ajutorul necesar

Colectarea de materiale pentru cercetarea de laborator

Identificarea și înregistrarea tuturor persoanelor de contact

Izolarea temporară a persoanelor de contact

Efectuarea dezinfectării curente și finale

3. Toate unitățile de asistență medicală trebuie să dispună de:

Medicamente pentru terapie simptomatică, profilaxie de urgență, chimioprofilaxie

Produse personale pentru prevenirea situațiilor de urgență

Echipament individual de protecție

Dezinfectante

4. În fiecare unitate sanitară trebuie să existe în locuri vizibile și accesibile în timpul zilei:

Scheme de alertă

Informații privind instalațiile de depozitare pentru colectarea materialului de la oameni

Informații privind depozitarea dezinfectanților și a recipientelor pentru diluarea și dezinfecția acestora

5. Prevenirea personală este cea mai importantă în sistemul de măsuri antiepidemice primare.

5.1. Acoperim gura și nasul în șemineu cu mască, prosop, eșarfă, bandaj etc.

5.2 Dezinfectați părțile deschise ale corpului (cu soluții care conțin clor, alcool 70%)

5.3. La livrare, EIP este pus pe haine medicale (necontaminate cu biomaterialul pacientului)

Îmbrăcămintea de protecție (costumul anti-ciumă) este destinat să protejeze personalul medical de infecția cu agenți patogeni de ciumă, holeră, febră virală hemoragică, variola maimuțelor și alți agenți patogeni de patogenitate I - II cu toate principalele mecanisme de transmitere a acestora.

Îmbrăcămintea de protecție trebuie să fie dimensionată corespunzător.

Durata muncii într-un costum de tip 1 este de 3 ore, pe vreme caldă - 2 ore

Sunt folosite diverse mijloaceprotectie personala: salopeta de durata limitata din material impermeabil, masca, manusi medicale, cizme (huse pentru pantofi medicali), costum anti-ciuma "Quartz", salopeta de protectie "Taychem S", alte produse omologate pentru utilizare.

salopete;

Fonendoscop (dacă este necesar);

halat anti-ciumă;

Bandaj din tifon de bumbac;

Ochelari (pre-lubrifiați cu un creion sau săpun special);

Mănuși (prima pereche);

Mănuși (a doua pereche);

peste mâneci;

Prosop (pe partea dreaptă - un capăt este umezit cu o soluție dezinfectantă).

Încet, fără grabă, după fiecare element îndepărtat, tratați-vă mâinile cu o soluție dezinfectantă.

Prosop;

Mănuși (a doua pereche);

peste mâneci;

Fonendoscop;

Ochelari de protectie;

Bandaj din tifon de bumbac;

Basma;

Mănuși (prima pereche);

Salopete.

Scheme de prevenire a urgențelor pentru boli infecțioase periculoase

Prevenirea urgențelor reprezintă măsuri medicale care vizează prevenirea îmbolnăvirii oamenilor atunci când se infectează cu agenți patogeni ai bolilor infecțioase periculoase. Se efectuează imediat după stabilirea faptului bolilor infecțioase, precum și a bolilor infecțioase în masă cu etiologie necunoscută.

1.Doxycycline-0,2, 1 dată pe zi, 5 zile

2. Ciprofloxacin-0,5, de 2 ori pe zi, 5 zile.

3.Rifampicin-0,3, de 2 ori pe zi, 5 zile

4.tetraciclina-0,5 de 3 ori pe zi, 5 zile

5. Trimetoprim-1-0,4, de 2 ori pe zi, 10 zile

Otolaringologice și observator (tratamentul pacienților cu alte

sectia oftalmologie patologie din motive vitale)

Reține după provizoriu

perioada maximă a departamentelor

Dentare spital provizoriu (tratamentul pacienților

departament cu simptome de avertizare de deosebit de periculoase

boli: ciuma, holera, SARS etc.)

Departamentul purulent secție de izolare (sub observație)

interventie chirurgicala persoane de contact cu pacienți cu boli infecțioase acute)

Departamentele de boli infecțioase spital de boli infecțioase (tratamentul pacienților OOI)

Infecțiile deosebit de periculoase sunt bolile de natură infecțioasă care prezintă un pericol epidemic extrem pentru alții.

Infecțiile deosebit de periculoase apar brusc, răspândite cu viteza fulgerului, acoperind o parte semnificativă a populației în cel mai scurt timp posibil. Astfel de infecții apar cu un tablou clinic pronunțat și, de regulă, au un curs sever și o mortalitate ridicată.

Până în prezent, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a inclus peste 100 de boli în lista sa de infecții deosebit de periculoase.

De asemenea, a fost stabilită o listă a infecțiilor de carantină: poliomielita, ciuma (forma pneumonică), holera, febra galbenă, variola, febra Ebola și Marburg, gripa (subtip nou), acută sindrom respirator(TARS).

În țările cu climă caldă, bolile infecțioase deosebit de periculoase sunt frecvente, cum ar fi holera, febra Dengue, Zika, febra galbenă, ciuma, malaria și o serie de altele. În fiecare an, în Federația Rusă sunt înregistrate cazuri importate de malarie și helmintiază tropicală.

În fiecare an, aproximativ 10-13 milioane de cetățeni ruși călătoresc în străinătate în scopuri turistice și aproximativ 1 milion de cetățeni în călătorii de afaceri. Peste 3,5 milioane de străini intră în țara noastră în scopuri turistice și de afaceri, inclusiv din țări cu o situație epidemiologică instabilă.

Lista infecțiilor deosebit de periculoase pentru Rusia:

Ciuma

Holeră

Variolă

Febră galbenă

antrax

Tularemie

Infecția are loc prin piele fie ca urmare a mușcăturii de purici, fie atunci când bețișoarele de ciumă intră în rană atunci când pielea este ruptă (măcelărirea carcaselor unui animal infectat, jupuire). Cea mai comună formă de ciumă atunci când este infectată prin piele este bubonica. În acest caz, agentul patogen persistă în ganglionul limfatic cel mai apropiat de locul mușcăturii, acest nod devine inflamat, devine vizibil și dureros. Umflarea ganglionului limfatic se numește bubo.

Pentru a vă proteja de infectarea cu ciumă, trebuie să:

Nu vă odihniți lângă vizuini pentru rozătoare

Evitați contactul cu persoanele bolnave, în special cu cele cu febră acută

Dacă temperatura corpului crește sau ganglionii limfatici sunt umflați, consultați imediat un medic.

Infecția are loc prin contactul cu rozătoarele infectate (prinderea, tăierea carcaselor, jupuirea) și apa contaminată cu secreții de rozătoare. Agentul patogen intră în sângele uman prin pielea neprotejată a mâinilor. La munca agricolă - în timpul recoltării, când se mănâncă alimente care au fost atinse de șoareci cu tularemie, când se consumă carne insuficient gătită. Când beți apă contaminată din rezervoare deschise (de exemplu, animalele bolnave ar putea pătrunde în fântână) Când sunt mușcate de artropode care sug sânge (țânțari, căpușe, căpușe).

Cum să te protejezi?

1 – vaccinare. Se efectuează conform indicațiilor epidemice.

2 – combaterea rozătoarelor; protecția alimentelor în timpul depozitării; utilizarea îmbrăcămintei de protecție.

Sursa de infecție sunt animalele bolnave. Oamenii bolnavi nu sunt contagioși.

Incidența este preponderent ocupațională, cazuri individuale și de grup se înregistrează în mediul rural în perioada vară-toamnă, dar sunt posibile în orice perioadă a anului.

Sursa de infecție sunt animalele de fermă care sunt bolnave sau au murit din cauza antraxului. Infecția se transmite prin microtraumă, consumul de alimente care nu au suferit tratament termic, praf în aer și, de asemenea, prin mușcături de insecte (calare).

Cum să te protejezi?

1. Prevenirea specifică pentru indicații epidemice.

2. Vaccinarea animalelor de companie.

3. Respectarea regulilor de înmormântare a animalelor moarte și de construcție a gropilor de vite;

4. Respectarea reglementărilor de siguranță atunci când se lucrează cu animale și materii prime pentru animale.

5. Carnea și laptele animalelor bolnave sunt supuse distrugerii, iar pieile, lâna și perii sunt dezinfectate.

6. Persoanele expuse riscului de infecție sunt supuse supravegherii medicale timp de 2 săptămâni. Ei sunt supuși chimioprofilaxiei de urgență.

7. Dacă se suspectează o boală, este necesară spitalizarea de urgență.

8. Dezinfecția finală se efectuează în camera în care se afla pacientul.

Infecția are loc prin apă, alimente, obiecte și mâini contaminate cu vibrioni holeric.

Pentru a vă proteja pe dumneavoastră și pe alții de infecția cu holeră, trebuie să:

Înainte de a călători în țările afectate de holeră, vaccinați-vă.

Regulile de igienă personală - spălarea mâinilor - trebuie respectate cu strictețe.

Alimentele trebuie protejate de muște.

Dacă apare diaree, consultați imediat un medic.

Agentul cauzal al infecției se transmite prin contact, prin picături în aer, de la purtători sănătoși, este capabil să rămână viabil pe îmbrăcăminte și lenjerie de pat.

Simptome: intoxicație generală, erupții cutanate caracteristice care acoperă pielea și mucoasele. Pacienții care sufereau de variolă au suferit pierderea parțială sau completă a vederii și în aproape toate cazurile au rămas cu cicatrici după ulcere.

1. Vaccinarea împotriva variolei

2. Nu vizitați locuri aglomerate, nu intrați în incinte în care se află persoane cu febră acută.

3. Consultați imediat un medic dacă vă simțiți rău, slăbiciune generală, dureri în gât sau febră.

Cu o formă rapidă a bolii, pacientul moare după 3-4 zile.

Complicații ale bolii - cangrenă a membrelor, țesuturi moi; sepsis (în caz de infecție secundară).

Cum să te protejezi?

1. Când călătoriți în țările afectate de febra galbenă, faceți-vă un vaccin care vă protejează împotriva bolii timp de 10 ani. Vaccinarea se efectuează cu 30 de zile înainte de călătoria planificată

2. Protejați-vă de mușcăturile de țânțari, protejați zonele de odihnă cu plase, închideți ermetic ferestrele și ușile.

În vacanță, evitați să vizitați zonele mlăștinoase, pădurile și parcurile cu vegetație densă. Dacă nu este posibil să evitați vizita, purtați haine care să prevină posibilitatea mușcăturilor de insecte - mâneci lungi, pantaloni, o pălărie.

Cum să preveniți mușcăturile de insecte:

Există 2 modalități principale de a preveni mușcăturile de insecte - repellente și vigilență (evitarea mușcăturilor).

Spațiul trebuie să aibă paravane la ferestre și uși; dacă nu există paravane, ferestrele trebuie să fie închise. Este indicat sa ai aer conditionat.

Aplicați repellent pe piele la fiecare 3-4 ore între amurg și zori.

Dacă intră țânțarii în cameră, ar trebui să existe o plasă peste paturi, ascunsă sub saltea, asigurați-vă că plasa nu este ruptă și să nu fie țânțari sub ea.

În încăperile destinate dormitului, utilizați aerosoli și spirale speciale

Hainele trebuie să fie închise.

Dacă apar semne ale unei boli infecțioase (stare de rău, febră, cefalee), sunt detectate urme de mușcături de insecte suge de sânge, apar erupții cutanate sau orice alte manifestări ale pielii- consultati imediat un medic.

Infecții deosebit de periculoase (EDI)- boli foarte contagioase care apar brusc și se răspândesc rapid, acoperind o masă mare a populației în cel mai scurt timp posibil. AIO au o evoluție clinică severă și se caracterizează printr-o rată ridicată a mortalității.

În prezent, conceptul de „infectii deosebit de periculoase” se referă la bolile infecțioase care reprezintă o amenințare extremă pentru sănătate la scară internațională. Lista Organizației Mondiale a Sănătății cu infecții deosebit de periculoase include în prezent peste 100 de boli. A fost stabilită o listă cu infecțiile de carantină.

Lista infecțiilor din carantină

poliomielita
ciuma (forma pneumonica)
holeră
variolă
febră galbenă
Ebola și febra Marburg
gripa (subtip nou)
sindromul respirator acut (SARS) sau Sars.

Lista infecțiilor deosebit de periculoase supuse supravegherii internaționale

tifos și febră recurentă
gripa (subtipuri noi)
poliomielita
malarie
holeră
ciuma (forma pneumonica)
febră galbenă și hemoragică (Lassa, Marburg, Ebola, West Nile).

Ciuma

Ciuma- picant infecţie, aparținând grupului de zoonoze. Sursa de infectie sunt rozătoarele (șobolani, gopher, gerbili etc.) și oamenii bolnavi. Boala apare sub forme bubonice, septice (rare) si pulmonare. Cea mai periculoasă formă de ciumă este pneumonia. Agentul cauzal al infecției este bacilul ciumei, care este stabil în mediul extern și tolerează bine temperaturile scăzute.

Există două tipuri de focare naturale de ciumă: focare de ciumă „sălbatică” sau de stepă și focare de ciumă de șobolan, urbană sau portuară.

Căi de transmisie Ciuma este asociată cu prezența insectelor (purici, etc.) - transmise de vectori. În forma pneumonică a ciumei, infecția se transmite prin picături în aer (prin inhalarea picăturilor de spută de la o persoană bolnavă care conține agentul patogen al ciumei).

Simptome de ciumă apar brusc la trei zile după infecție și se observă o intoxicație severă a întregului organism. Pe fondul frisoanelor severe, temperatura crește rapid la 38-39 °C, apare o durere de cap severă, apare înroșirea feței, limba devine acoperită cu un strat alb. În cazurile mai severe, iluziile de natură halucinantă, cianoza și claritatea trăsăturilor faciale se dezvoltă odată cu apariția unei expresii de suferință, uneori de groază. Destul de des, cu orice formă de ciumă, se observă o varietate de fenomene cutanate: erupție hemoragică, erupție pustuloasă etc.

În forma bubonică a ciumei, care apare de obicei din mușcătura puricilor infectați, simptomul cardinal este un bubo, care este o inflamație a ganglionilor limfatici.

Dezvoltarea unei forme septice secundare de ciume la un pacient cu forma bubonică poate fi, de asemenea, însoțită de numeroase complicații de natură nespecifică.

Forma pulmonară primară este cea mai periculoasăîn termeni epidemici și o formă clinică foarte gravă a bolii. Debutul său este brusc: temperatura corpului crește rapid, apare o tuse și spută copioasă, care apoi devine sângeroasă. La apogeul bolii, simptomele caracteristice sunt depresia generală, apoi o stare de excitat-delir, febră mare, semne de pneumonie, vărsături cu sânge, cianoză și dificultăți de respirație. Pulsul se accelerează și devine ca un fir. Starea generală se deteriorează brusc, puterea pacientului se estompează. Boala durează 3-5 zile și fără tratament se termină cu moartea.

Tratament. Toate formele de ciumă sunt tratate cu antibiotice. Streptomicina, terramicina și alte antibiotice sunt prescrise individual sau în combinație cu sulfonamide.

Prevenirea.În focarele naturale, se efectuează observații pentru monitorizarea numărului de rozătoare și vectori, examinarea acestora, controlul rozătoarelor din zonele cele mai periclitate, examinarea și vaccinarea populațiilor sănătoase.

Vaccinarea se efectuează cu un vaccin viu uscat subcutanat sau cutanat. Dezvoltarea imunității începe în a 5-7-a zi după o singură injecție a vaccinului.

Holeră

Holeră- infecție intestinală acută, caracterizată printr-o evoluție clinică severă, mortalitate ridicată și capacitatea de a provoca un număr mare de victime într-un timp scurt. Agentul cauzal al holerei- Vibrio cholerae, care are o formă curbată în formă de virgulă și este foarte mobil. Cele mai recente cazuri de focar de holeră sunt asociate cu un nou tip de agent patogen - Vibrio El Tor.

Cel mai periculos mod de răspândire a holerei este apa. Acest lucru se datorează faptului că Vibrio cholerae poate supraviețui în apă câteva luni. Holera are, de asemenea, un mecanism de transmitere fecal-oral.

Perioada de incubație pentru holeră variază de la câteva ore la cinci zile. Poate fi asimptomatic. Pot exista cazuri când, ca urmare a formelor severe de holeră, oamenii mor în primele zile și chiar ore de boală. Diagnosticul se face prin metode de laborator.

Principalele simptome ale holerei: diaree abundentă apoasă bruscă, cu fulgi plutitori, care amintește de apa de orez, transformându-se în timp în scaune păstoase și apoi lichide, vărsături abundente, scăderea urinării din cauza pierderii de lichid, ceea ce duce la o afecțiune în care tensiunea arterială scade, pulsul devine slab, dificultăți severe de respirație, cianoză a pielii, spasme musculare tonice ale membrelor. Trăsăturile feței pacientului sunt ascuțite, ochii și obrajii sunt scufundați, limba și membrana mucoasă a gurii sunt uscate, vocea este răgușită, temperatura corpului este redusă, pielea este rece la atingere.

Tratament: masiv administrare intravenoasă soluții saline speciale pentru a reface pierderea de săruri și lichide la pacienți. Se prescriu antibiotice (tetraciclina).

Măsuri de control și prevenire a holerei. Pentru a elimina focarele bolii, se efectuează un set de măsuri antiepidemice: prin așa-numitele „vizite din ușă în ușă”, pacienții sunt identificați, iar cei care au fost în contact cu aceștia sunt izolați; se efectuează spitalizarea provizorie a tuturor pacienților cu infecții intestinale, dezinfecția focarelor, controlul calității apei, Produse alimentareși neutralizarea lor etc. Dacă există un pericol real de răspândire a holerei, carantina este folosită ca ultimă soluție.

Când există o amenințare de boală, precum și în zonele în care au fost raportate cazuri de holeră, populația este imunizată subcutanat cu vaccin holeric ucis. Imunitatea la holeră este de scurtă durată și nu de intensitate suficient de mare; prin urmare, după șase luni, revaccinarea se efectuează printr-o singură injecție a vaccinului în doză de 1 ml.

antrax

antrax- o infecție zoonotică tipică. Agentul cauzal al bolii este o tijă groasă, imobilă (bacil) - are o capsulă și un spor. Sporii de antrax persistă în sol până la 50 de ani.

Sursa de infectie- animale domestice, vite, oi, cai. Animalele bolnave excretă agentul patogen în urină și fecale.

Modalitățile în care antraxul se răspândește sunt variate: contact, hrană, transmisibilă (prin muşcăturile insectelor suge de sânge - calarei şi muştele arzătoare).

Perioada de incubație a bolii este scurtă (2-3 zile). După formele clinice există antraxul cutanat, gastrointestinal și pulmonar.

Cu antraxul cutanat se formează mai întâi o pată, apoi o papule, veziculă, pustulă și ulcer. Boala este severă şi in unele cazuri se termină cu moartea.

În forma gastrointestinală, simptomele predominante sunt un debut brusc, o creștere rapidă a temperaturii corpului la 39-40 ° C, durere ascuțită, tăioasă în abdomen, vărsături sângeroase cu bilă, diaree sângeroasă.De obicei boala durează 3-4 zile. și de cele mai multe ori se termină cu moartea.

Forma pulmonară are o evoluție și mai severă. Se caracterizează prin temperatură ridicată a corpului, tulburări în funcționarea sistemului cardiovascular, tusind cu eliberarea de spută sângeroasă. După 2-3 zile, pacienții mor.

Tratament. Cea mai de succes este utilizarea precoce a serului specific anti-antrax în combinație cu antibiotice. Când aveți grijă de pacienți, este necesar să respectați măsurile de precauție personale - lucrați cu mănuși de cauciuc.

Prevenirea ulcerului include identificarea animalelor bolnave cu numirea carantinei, dezinfectarea hainelor de blană dacă se suspectează infecția și imunizarea conform indicatorilor epidemiei.

Variolă

Aceasta este o boală infecțioasă cu un mecanism de transmitere prin aer. Agent cauzator al variolei- Virusul „corpului Paschen-Morozov”, care are rezistență relativ mare în mediul extern. Sursa de infecție este o persoană bolnavă pe întreaga perioadă a bolii. Pacientul este contagios timp de 30-40 de zile, până când crustele de variolă se desprind complet. Infecția este posibilă prin îmbrăcăminte și articole de uz casnic cu care pacientul a intrat în contact.

Evoluția clinică a variolei începe cu o perioadă de incubație care durează 12-15 zile.

Există trei forme posibile de variolă:

formă ușoară - varioloid sau variola fără erupție cutanată;
variola de tip obisnuit si variola confluenta
o formă hemoragică severă care apare atunci când apar hemoragii în elementele erupției cutanate, în urma căreia acestea din urmă devin violet-albastru („variola neagră”).

Forma ușoară de variolă caracterizată prin absența erupțiilor cutanate. Leziunile generale sunt slab exprimate.

Variolă de tip obișnuitîncepe brusc cu un frison ascuțit, o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C, dureri de cap și durere ascuțităîn regiunea sacrului și lombară. Uneori, aceasta este însoțită de apariția unei erupții pe piele sub formă de pete sau noduli roșii sau roșii-violet. Erupția este localizată în partea interioară a coapselor și a abdomenului inferior, precum și în mușchii pectorali și în interiorul umărului superior. Erupția dispare după 2-3 zile.

În aceeași perioadă, temperatura scade și starea de bine a pacientului se îmbunătățește. După care apare o erupție cutanată de variolă, care acoperă întregul corp și membrana mucoasă a nazofaringelui. La început, erupția are caracterul unor pete dense roz pal, în vârful cărora se formează o veziculă (pustulă). Conținutul bulei devine treptat tulbure și supurat. În perioada de supurație, pacientul simte o creștere a temperaturii și durere acută.

Forma hemoragică a variolei(purpura) este severă și se termină adesea cu moartea la 3-4 zile de la debutul bolii.

Tratament se bazează pe utilizarea de gammaglobuline specifice. Tratamentul tuturor formelor de variolă începe cu izolarea imediată a pacientului într-o cutie sau cameră separată.

Prevenirea variolei constă în vaccinarea universală a copiilor începând cu al doilea an de viață și revaccinările ulterioare. Ca urmare, cazurile de variolă sunt practic inexistente.

Când apare variola, populația este revaccinată. Persoanele care au fost în contact cu pacientul sunt izolate timp de 14 zile într-un spital sau într-un spital provizoriu dislocat în acest scop.

Febră galbenă

Febra galbenă este inclusă în lista infecțiilor deosebit de periculoase din Belarus din cauza pericolului importării infecției din străinătate. Boala este inclusă în grupa bolilor transmisibile hemoragice acute de natură virală. Distribuit pe scară largă în Africa (până la 90% din cazuri) și America de Sud. Virușii sunt transmisi de țânțari. Febra galbenă este inclusă în grupa infecțiilor de carantină. După boală, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții. Vaccinarea populației este o componentă esențială a prevenirii bolilor.

Perioada de incubație este de 6 zile. Boala se caracterizează printr-un debut acut, febră, intoxicație severă, sindrom trombohemoragic, leziuni hepatice și renale.

Aproximativ jumătate dintre cei care dezvoltă o boală gravă mor. Nu există un tratament specific pentru febra galbenă.

Vaccinarea împotriva febrei galbene se realizează cu vaccinuri certificate de OMS. Imunitatea după vaccinare se dezvoltă în 10 zile. Adulții și copiii de la vârsta de 9 luni sunt supuși vaccinării.

Lista țărilor în care febra galbenă este endemică


Argentina
	Mauritania

Burkina Faso
	Paraguay
Venezuela


	Sierra Leone

	Sudul Sudanului
Guineea-Bissau
Guineea Ecuatorială	Trinidad și Tabago
Guyana Franceză

	Republica Centrafricană
Columbia

Republica Democrata din Congo
coasta de Fildes

La intrarea în aceste țări, fiecărui călător i se recomandă vaccinarea împotriva febrei galbene.