Caracteristici ale tratamentului hipertensiunii arteriale în bolile pulmonare obstructive cronice. Medicamente pentru tensiunea arterială pentru astmul bronșic Poate astmul bronșic să provoace complicații sub formă de hipertensiune arterială

O serie de boli concomitente necesită corectarea terapiei medicamentoase pentru patologia de bază. Hipertensiunea arterială în astmul bronșic este o apariție destul de frecventă. Prin urmare, este important ca medicul și pacientul să știe ce medicamente sunt contraindicate să ia în cazul evoluției combinate a acestor boli. Respectarea regulilor simple va ajuta la evitarea complicațiilor și la salvarea vieții pacientului.

Unde este legătura dintre patologii?

Astmul bronșic este o inflamație cronică a tractului respirator superior, care este însoțită de bronhospasm. Pacienții care suferă de această boală au adesea disfuncție autonomă. Iar acestea din urmă devin în unele cazuri cauza hipertensiunii arteriale. De aceea, ambele boli sunt legate patogenetic. În plus, creșterea tensiunii arteriale este un simptom al astmului bronșic, în care organismul suferă de o lipsă de oxigen, care pătrunde în plămâni în cantitate mai mică prin căile respiratorii îngustate. Pentru a compensa hipoxia, sistemul cardiovascular crește presiunea în fluxul sanguin, încercând să asigure organelor și sistemelor cantitatea necesară de sânge oxigenat.

De ce crește tensiunea arterială a pacientului?

Motivul creșterii tensiunii arteriale sistolice și diastolice este creșterea rezistenței vasculare periferice și creșterea funcției de pompare a miocardului. Acestea sunt reacții compensatorii la deficitul de oxigen. La persoanele în vârstă, hipertensiunea arterială este o boală care este provocată de depunerea plăcilor aterosclerotice în pereții vasculari. Dar la pacienții mai tineri poate apărea ca o consecință directă a atacurilor de astm cronic. La pacienții care suferă de astm bronșic de mult timp, se formează așa-numita „inima pulmonară”. Se caracterizează prin hipertrofia ventriculului drept - o creștere a masei sale și extinderea cavităților.

„Inima pulmonară” își pierde capacitatea de a redistribui sângele prin vasele principale, drept urmare presiunea în circulația pulmonară crește. Acest fenomen se numește.

Simptome astmatice și hipertensive

Tusea poate fi o manifestare a ambelor patologii simultan.

În prezența unei combinații a acestor două patologii, se dezvoltă următoarele simptome clinice:

• Dispneea. Mai des este de natură expiratorie. Pacientului îi este mai greu să expire decât să inspire. Actul de respirație are loc cu prezența unui fluier specific - șuierător.
• Cianoza triunghiului nazolabial și a vârfurilor degetelor. Acest simptom apare ca urmare a alimentării insuficiente cu sânge a părților distale ale corpului.
• Tușiți cu o cantitate mică de spută limpede. Dacă se observă stratificarea infectie cu bacterii, descărcarea devine galbenă sau verde la culoare.
• Durere de cap. Apare adesea în fundal tensiune arterială crescută si este insotita de usoare anomalii neurologice.
• Senzație de apăsare în piept. Este de natură angină și este provocată de bronhospasm.
• Simptome crescute ca răspuns la factori externi - activitate fizică, schimbări ale vremii.
• Slăbiciune generală. Este cauzată de lipsa de oxigen a organelor și țesuturilor.
• Zgomote în urechi și pâlpâire de pete în fața ochilor. Aceste fenomene provoacă și deficit de oxigenare.

Volumul 15, Nr 1 / 2009 ARTICOL ORIGINAL

hipertensiune

Terapia antihipertensivă la pacienții cu o combinație de hipertensiune arterială și astm bronșic

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbacheva*

*SSC Institutul de Imunologie FMBA din Rusia, Moscova

**Universitatea Medicală de Stat din Rusia a Ministerului Sănătății Federația Rusă, Moscova

Prevalența patologiilor combinate ale sistemului cardiovascular și respirator este extrem de mare. Acest articol discută caracteristicile cursului hipertensiunii în prezența astmului bronșic, în care componenta pulmonară contribuie la creșterea tensiunii arteriale. Sunt prezentate rezultatele propriei analize a datelor din fișele ambulatoriu ale pacienților cu astm bronșic și hipertensiune arterială (n = 1655), care au relevat un control extrem de scăzut al tensiunii arteriale la acest grup de pacienți. Articolul discută, de asemenea, aspecte legate de tratamentul hipertensiunii arteriale la persoanele cu boli bronhopulmonare.

Cuvinte cheie: boala hipertonică, boli bronhopulmonare, astm bronșic, antagonişti de calciu, izoptin CP.

Terapia antihipertensivă la pacienții cu hipertensiune arterială coexistentă și astm bronșic

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storozhakov**, O.M. Kurbacheva*

* Institutul rus de imunologie, Moscova ** Universitatea de stat medicală din Rusia, Moscova

Prevalența bolilor cardiovasculare și pulmonare concomitente este mare. Sunt discutate caracteristicile hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic, având impact asupra creșterii tensiunii arteriale prin mecanism pulmonar. Analiza datelor din ambulatoriu ale subiecților cu hipertensiune arterială și astm bronșic concomitent (n = 1655) a arătat un control inadecvat al tensiunii arteriale la acești pacienți. De asemenea, sunt discutate câteva întrebări legate de managementul hipertensiunii arteriale la pacienții cu boli pulmonare.

Cuvinte cheie: hipertensiune arterială, patologie bronhopulmonară, astm bronșic, antagonişti de calciu, Isoptin SP.

Articolul a fost primit de redactor: 20/02/09. și acceptat spre publicare: 26.02.09.

Succesul și siguranța terapiei antihipertensive depind în mare măsură de prezența și natura bolilor concomitente la pacient. În clinica de medicină internă, este adesea detectată o combinație de hipertensiune arterială (HD) cu boli bronhopulmonare (BPD), care ar trebui să facă obiectul interacțiunii dintre cardiologi, pneumologi și alergologi.

Potrivit diverșilor cercetători, combinația dintre hipertensiune arterială și boală pulmonară cu sindrom obstructiv (astm bronșic (BA) și bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC)) fluctuează într-un interval destul de larg de 6,8-76,3%, cu o medie de 34,3%. ÎN anul trecut Există o creștere semnificativă a proporției de pacienți cu o combinație a acestor boli.

În același timp, în conformitate cu constatările Comitetului Executiv al Programului Național de Educație pentru Sănătatea Plămânilor, procentul de pacienți care suferă de hipertensiune arterială (HA) și care au BLD concomitent corespunde populației generale, în timp ce mai mult de o treime dintre pacienții cu BA. (și BPOC) au hipertensiune arterială concomitentă. În perioadele de exacerbare a PD, numărul persoanelor care au nevoie de terapie antihipertensivă crește și mai mult. Astfel, BLZ

cu sindrom obstructiv trebuie considerat ca un factor de risc independent pentru apariția și agravarea hipertensiunii arteriale și, eventual, prognosticul acesteia.

Astmul ocupă unul dintre locurile de frunte în structura bolilor pulmonare cu sindrom obstructiv. Conform unei meta-analize efectuate de Eagan et al. (2005), aproximativ 6% din populația adultă a lumii suferă de astm bronșic, în timp ce atât cercetătorii autohtoni, cât și cei străini constată o creștere continuă a incidenței.

Prevalența astmului bronșic în diferite regiuni ale țării noastre, conform materialelor din cel de-al X-lea Congres Național de Boli Respiratorii, variază de la 2,6 la 20,3%. Până în prezent, rata anuală a mortalității cauzate de astm în întreaga lume rămâne destul de ridicată. nivel inalt, % din apelurile către serviciul medical de urgență sunt asociate cu crize de astm bronșic insolubile.

Am analizat 6866 de dosare ambulatoriu ale pacienților cu astm bronșic care au aplicat la Centrul Științific de Stat NCO al Institutului de Imunologie al Agenției Federale Medicale și Biologice din Rusia în perioada 2002-2004. Dintre ei

24,1% (1655 persoane) au avut hipertensiune arterială concomitentă și doar 32,38% dintre aceștia (536 persoane) au primit vreo terapie antihipertensivă (inclusiv inadecvată).

hgepial

hipertensiune

Figura 1. Distribuția persoanelor cu hipertensiune arterială și astm bronșic

□ numai DB IBA + GB

Note: BA - astm bronșic;

GB - hipertensiune arterială.

Figura 2. Numărul de pacienți care primesc terapie antihipertensivă

■ fără tratament □ adecvat □ inadecvat

Astfel, s-a dovedit că 67,6% dintre pacienți nu au primit terapie antihipertensivă (subliniat de autori).

În urma analizei terapiei antihipertensive primite de pacienți, s-a relevat că valorile țintă ale tensiunii arteriale (TA) au fost atinse doar la o treime dintre pacienți (Fig. 2).

O înțelegere mai detaliată a caracteristicilor pacienților cu o combinație de astm și hipertensiune arterială și a caracteristicilor terapiei antihipertensive a fost obținută prin studierea a 500 de dosare ambulatoriu.

Predominanța femeilor este de remarcat (au constituit 64%), poate din cauza solicitărilor mai frecvente de îngrijire medicală. În ceea ce privește severitatea astmului bronșic, bărbații și femeile au fost comparabili, deși formele severe de astm nu au fost semnificativ mai frecvente la femei (4,4% față de 3,4% la bărbați).

La 2/3 dintre pacienții care au primit orice terapie pentru corectarea tensiunii arteriale, aceasta a rămas crescută. Acest lucru s-a datorat mai multor motive.

1. 68,4% din toți pacienții cu tensiune arterială necorectată în timpul terapiei antihipertensive au fost tratați cu medicamente moderne. Eșecul tratamentului în acest caz a fost asociat cu utilizarea de doze inadecvate de medicamente utilizate ca terapie de bază. Astfel, s-au luat medicamente cu acțiune scurtă o dată pe zi sau s-au luat medicamente antihipertensive în doze sub media celor terapeutice și țintă.

2. 11,3% dintre pacienți au primit „medicamente de stil vechi” cu un profil de eficacitate și siguranță nedovedit (adelfan, clonidină și altele) ca terapie de bază.

3. Pentru a corecta hipertensiunea arterială, 20,3% dintre pacienți au luat medicamente care nu au avut efect hipotensiv direct (andipal, no-shpa, baralgin și altele) (Fig. 3.)

Figura 3. Motivele ineficacității terapiei antihipertensive la pacienții cu astm bronșic și hipertensiune arterială

□ medicamente moderne în doze inadecvate ■ medicamente „în stil vechi”.

□ medicamente care nu au efect hipotensiv

În conformitate cu aceste date, controlul asupra hipertensiunii arteriale concomitente la pacienții cu astm bronșic a fost extrem de scăzut. Acest lucru este adesea explicat de preocupările pacientului și ale medicului cu privire la efectul medicamentelor antihipertensive asupra evoluției astmului. În plus, există o tendință clară de a trata așa-numita boală prioritară pe care o are pacientul, în acest caz astmul, care se explică în mare măsură prin prezența standardelor medicale și economice.

Prezența astmului și a BPOC determină caracteristicile cursului hipertensiunii, deoarece în aceste boli așa-numitele pulmonare

tabelul 1

CARACTERISTICI ALE PACIENȚILOR CU O COMBINAȚIE DE HIPERTENSIUNE ȘI ASTMB bronșic

(pe baza analizei a 500 de fișe ale pacienților în ambulatoriu)

Caracteristici de gen - Bărbați (n = 180) Femei (n = 320)

Vârsta, ani 58 (30-76) 64 (38-79)

Astm moderat, % 58,5 63,7

Astm usor, % 38,1 31,5

Astm sever, % 3,4 4,8

Atopie, % 70,6 78,4

TAS la momentul vizitei la medic, mm Hg. Artă. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200)

DBP la momentul vizitei la medic, mm Hg. Artă. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Note: BA - astm bronșic; SBP - tensiunea arterială sistolică; DBP - tensiunea arterială diastolică.

Volumul 15, Nr 1 / 2009

|Y8II1Y1IK____

^hipertensiune arterială

componentă - o creștere a tensiunii arteriale în momentul unui atac de sufocare sau o creștere a obstrucției bronșice. Acest lucru duce la o modificare a profilului tensiunii arteriale, care poate lua adesea forma curbelor „non-dipper” și „night-picker”. Prin urmare, în timpul zilei, nivelurile tensiunii arteriale „la birou” pot corespunde valorilor țintă, iar terapia antihipertensivă nu este prescrisă o perioadă lungă de timp.

Ținând cont de particularitățile modificărilor din organism asociate cu astmul, evoluția hipertensiunii este, de asemenea, agravată de influența următorilor factori: hipoxemie arterială, hipercapnie, tulburări hemodinamice în circulația pulmonară, microcirculație (agregare crescută de trombocite și eritrocite) și tulburări hemoreologice (eritrocitoză) observate în timpul exacerbărilor sau permanente pe fondul BA severe și BPOC.

În prezent, nu există date obiective privind procentul de pacienți cu hipertensiune arterială cu astm bronșic concomitent, totuși, conform rezultatelor publicațiilor izolate, aproximativ 30% dintre pacienții cu astm bronșic suferă de hipertensiune arterială.

După cum sa menționat mai sus, bolile pulmonare în sine sunt un factor de risc independent pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare, inclusiv a hipertensiunii arteriale sistemice. O astfel de comorbiditate, cu toată semnificația ei practică, are o interpretare ambiguă în ceea ce privește legătura patogenetică dintre hipertensiune arterială și BLD cu sindrom obstructiv.

În prezent, există 2 puncte de vedere asupra combinației acestor boli. Primul are în vedere coexistența a două boli care se dezvoltă sub influența diverșilor factori de risc care nu sunt legați patogenetic unul de celălalt, adică vorbim despre o combinație a două boli independente. A doua este legătura patogenetică dintre ele. În acest caz, hipertensiunea arterială se dezvoltă pe fundalul unei boli existente, adică hipertensiunea arterială este o consecință a bolii de bază. Acest lucru face posibilă considerarea hipertensiunii arteriale la această categorie de pacienți ca fiind simptomatică. Totuși, încercarea de a izola hipertensiunea pulmonară provoacă încă multe controverse.

Hipoxia alveolară la pacienții cu PD determină vasoconstricție prin mecanisme directe și indirecte. Efectul direct al hipoxiei este asociat cu dezvoltarea depolarizării celulelor musculare netede vasculare și contracția acestora. Mecanismul indirect al vasoconstricției hipoxice este efectul asupra peretelui vascular al mediatorilor endogeni, cum ar fi leucotrienele, histamina, serotonina, angiotensina II și catecolaminele, a căror producție crește semnificativ în condiții de hipoxie. Hipercapnia și acidoza duc, de asemenea, la spasm al mușchiului neted vascular, cu toate acestea, se presupune că acest lucru nu se datorează vasoconstricției directe, ci creșterii debitului cardiac.

Disfuncția endotelială de diverse origini joacă un rol important în formarea hipertensiunii arteriale. Hipoxemia cronică duce la deteriorarea endoteliului vascular, care este însoțită de o scădere a producției de factori de relaxare, inclusiv prostaciclina, prostaglandina E2 și oxidul nitric (NO). Sens special

atribuită insuficienței sintezei de oxid nitric. Sinteza endogenă a NO este reglată de NO sintaza, care este exprimată constitutiv pe celulele endoteliale. Hipoxemia duce la producerea și eliberarea afectate de NO. Trebuie remarcat faptul că disfuncția endotelială la pacienții cu astm și BPOC este asociată nu numai cu hipoxemie, ci și cu inflamația cronică. R. Zieche şi colab. a arătat că inflamația cronică duce la o scădere semnificativă a expresiei NO sintazei și, în consecință, a producției de NO.

Remodelarea pereților vasculari, caracterizată prin proliferarea medie, migrarea și proliferarea celulelor musculare netede în intimă, fibroelastoza intimală și îngroșarea adventiței, duce, de asemenea, la agravarea durerii de cap la pacienții cu BLZ.

Policitemia, care este o consecință a hipoxemiei arteriale cronice, este, de asemenea, un factor independent de hipoxemie, ducând la creșterea vâscozității sângelui, rezistența în patul vascular și creșterea presiunii în artera pulmonară. În plus, nu se poate să nu menționăm influența unei amplitudini mari a presiunii intratoracice inspiratorii negative.

Oricum ar fi, pacienții care suferă de hipertensiune arterială și astm bronșic reprezintă o populație de pacienți cu două afecțiuni care le pot reduce calitatea vieții și poate reduce durata acesteia. Prin urmare, este necesar să se efectueze un tratament adecvat al ambelor boli, abordând rațional alegerea terapiei de bază.

Tratamentul pacienților cu patologie combinată bronhopulmonară și cardiovasculară este unul dintre problemele actuale practica medicală modernă. Este bine cunoscut faptul că medicamentele folosite pentru tratarea astmului au un efect negativ asupra sistemului cardiovascular.

Astfel, beta-2-agoniştii inhalatori, care sunt medicamente esenţiale pentru pacienţii cu astm bronşic, şi utilizaţi în doze extrem de mari în timpul exacerbărilor, contribuie la creşterea tensiunii arteriale sistemice.

Glucocorticosteroizii sistemici (GCS), care stau la baza tratamentului exacerbărilor astmului bronșic, conform strategiei globale de tratament și prevenire a astmului bronșic GINA, au un efect vasoconstrictor direct și duc inevitabil la agravarea durerii de cap. Pe lângă efectul direct asupra tonusului vascular, atunci când se utilizează corticosteroizi sistemici, apare retenția de lichide și o creștere a greutății corporale, ceea ce duce și la creșterea tensiunii arteriale sistemice. Mai mult, conform documentului de acord, doza de GCS recomandată în momentul exacerbării este de la 3 la 12 comprimate pe zi în ceea ce privește prednisolonul pentru o persoană cu greutatea de 60 kg (0,5-1 mg/kg).

La rândul lor, medicamentele utilizate pentru corectarea tensiunii arteriale pot avea un efect negativ asupra biomecanicii respirației în general și asupra evoluției astmului bronșic în special.

Atunci când decideți dacă să prescrie un medicament antihipertensiv pacienților cu astm bronșic, trebuie respectate câteva principii. Medicamentul antihipertensiv trebuie să îndeplinească următoarele cerințe:

fepial

Hipertensiune

Absența influență negativă asupra conductivității bronșice;

Lipsa efectului hipokaliemic semnificativ clinic;

Fără efect de tuse;

Fără interacțiune cu bronhodilatatoarele.

În plus, proprietățile de dorit ale unui medicament antihipertensiv pentru pacienții cu astm bronșic sunt:

Reducerea hipertensiunii pulmonare;

Scăderea agregării trombocitelor;

Efect pozitiv asupra endoteliului.

Reprezentanți ai mai multor clase de medicamente antihipertensive

medicamentele au un posibil efect negativ asupra evoluției astmului.

Diureticele sunt una dintre cele mai comune clase de medicamente antihipertensive. Se disting prin eficiență ridicată, tolerabilitate bună, efect pozitiv dovedit asupra morbidității cardiovasculare și costuri scăzute sau moderate. Valoarea clinică a diureticelor în comparație cu noile clase de medicamente antihipertensive a fost confirmată într-un număr de studii clinice multicentrice. Cu toate acestea, nu au existat studii multicentrice randomizate privind tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm bronșic cu medicamente din această clasă.

Mai mult, există și riscul de reacții nedorite atunci când se utilizează diuretice la pacienții cu astm bronșic. În primul rând, astfel de efecte includ hipokaliemia, care poate afecta negativ funcționarea mușchilor respiratori, ducând la progresia insuficienței respiratorii, în special la pacienții cu BLD severă. Riscul de apariție a hipokaliemiei crește odată cu utilizarea combinată de diuretice și beta-2 agonişti, care favorizează intrarea potasiului în celulă, reducând în continuare concentrația acestuia în plasma sanguină. Utilizarea corticosteroizilor sistemici crește excreția de potasiu în urină.

Un alt efect secundar la fel de important atunci când se utilizează diuretice este îngroșarea sângelui, mai ales în condițiile eritrocitozei secundare existente. În plus, în timpul terapiei diuretice, se poate dezvolta alcaloză metabolică, care la pacienții cu astm bronșic și BPOC severă (cu insuficiență respiratorie) poate duce la deprimarea centrului respirator și deteriorarea ratelor de schimb gazos.

Aceste reacții adverse sunt cu siguranță mai frecvente în cazul diureticelor de ansă. Prin urmare, utilizarea derivaților tiazidici devine preferabilă în acest caz. Cu toate acestea, chiar și indapamid retard de tip tiazidic poate duce la hipokaliemie și, de asemenea, poate interfera cu producția de mucus, înrăutățind proprietățile reologice ale sputei, care devine deosebit de importantă în perioadele de exacerbare a BLZ.

Astfel, diureticele trebuie utilizate cu prudență pentru a trata hipertensiunea la pacienții cu astm bronșic.

Blocantele β-adrenergice (BAB) sunt un grup mare de medicamente antihipertensive cu eficacitate, siguranță și efecte pozitive dovedite.

ARTICOL ORIGINAL Vol. 15, Nr. 1 / 2009

asupra speranței de viață, în special la pacienții cu cefalee complicată. Pot fi utilizați ca agenți antihipertensivi, fie ca monoterapie, fie în combinație cu diuretice, antagoniști dihidropiridinici de calciu și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA). Acest grup de medicamente este prima linie de medicamente antihipertensive în prezența anginei pectorale, a infarctului miocardic anterior, a tahiaritmiei și a insuficienței cardiace.

Având în vedere afinitatea lor pentru adrenoreceptorii beta-2, beta-blocantele, care interacționează competitiv cu receptorul, provoacă bronhospasm și interferează cu efectul terapeutic al agoniştilor beta-2. Doza de medicament care poate provoca bronhospasm, precum și severitatea acestuia, este aproape imposibil de prezis. Uneori, o cantitate minimă de medicament (de exemplu, picături pentru ochi care conțin beta-blocante utilizate în tratamentul glaucomului) poate fi suficientă pentru dezvoltarea acestuia (chiar și la pacienții cu BA moderată).

Având în vedere efectul cunoscut al beta-blocantelor asupra receptorilor beta-2 ai mușchilor bronșici, precum și interacțiunea competitivă a acestora cu agoniștii beta-2, utilizarea acestui grup de medicamente antihipertensive pentru o lungă perioadă de timp a fost o contraindicație absolută pentru utilizare la pacienți. care suferă de boli pulmonare obstructive, în special BA.

Odată cu apariția beta-blocantelor cu acțiune selectivă, situația s-a schimbat oarecum. Din ce în ce mai multe dovezi apar că utilizarea beta-blocantelor selective în doze mici este posibilă la pacienții cu astm bronșic.

Pentru a aborda problema posibilității utilizării beta-blocantelor la pacienții cu astm bronșic, au fost efectuate o serie de studii randomizate multicentrice, al căror scop a fost de a evalua efectul beta-blocantelor selective și neselective asupra parametrilor funcției pulmonare la pacienții cu BPOC. si astmul. Datele din aceste studii, efectuate în ultimii 20 de ani, sunt prezentate într-o meta-analiză a lui Cazzola și colab. (2002).

Studiile au arătat că blocantele cardioselective au efecte diferite asupra biomecanicii respirației. De exemplu, conform Braat și colab., atenololul, într-o măsură mai mică decât metoprololul, a provocat modificări ale fluxului de volum expirator de vârf (PEF), volumul expirator forțat (FEV1), capacitatea vitală forțată (FVC) și alți indicatori.

Trebuie remarcat faptul că, conform rezultatelor unei meta-analize efectuate de Salpeter et al. (2002), majoritatea studiilor examinează efectul beta-blocantelor numai asupra modificărilor VEMS și răspunsul la utilizarea beta-2-agoniştilor inhalatori, în timp ce efectul asupra hiperreactivității bronșice la pacienții cu BPOC și astm este subiectul câtorva studii. , deși hiperreactivitatea bronșică pronunțată este asociată cu o creștere a mortalității la această categorie de pacienți. Trebuie remarcat faptul că hiperreactivitatea bronșică în BA este semnificativ mai mare decât în ​​BPOC cu obstrucție bronșică incomplet reversibilă, prin urmare utilizarea beta-blocantelor ca terapie la pacienții cu BA este o problemă și mai controversată.

Volumul 15, Nr 1 / 2009 ORIGINAL SGAPYA^^^™

Conform unei meta-analize efectuate de Cazzola et al. (2002), lipsa efectului asupra permeabilității căilor respiratorii și a răspunsului la bronhodilatatoarele cu acțiune scurtă a fost nivelată odată cu creșterea dozei de medicament. Acest lucru se datorează faptului că selectivitatea medicamentelor nu este absolută, iar beta-blocantele cardioselective au, de asemenea, o afinitate pentru receptorii P-2, care se manifestă la o anumită concentrație a medicamentului. Mai mult, variația indicelui de selectivitate terapeutică este individuală și nu poate fi prezisă la diferiți pacienți

Astfel, este posibilă prescrierea beta-blocantelor cardioselective la pacienții cu BPOC, iar la pacienții cu astm și hipertensiune arterială necomplicată trebuie evitată utilizarea medicamentelor din această clasă. Cu toate acestea, datorită efectului pozitiv asupra speranței de viață a pacienților cu complicații cardiovasculare (în special infarct miocardic), precum și a ineficienței utilizării altor grupuri de medicamente antihipertensive, utilizarea beta-blocantelor cardioselective în unele cazuri este posibilă la pacienți. cu astm bronșic, dar în cazuri mici doze, începând de la cele minime, și pe fondul terapiei de bază inhalatorie adecvate sub supravegherea atentă a unui medic.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) au fost utilizați cu succes de mai bine de 20 de ani pentru a corecta hipertensiunea la pacienții cu diferite patologie concomitentă. În acest timp, inhibitorii ECA, în ciuda apariției unor noi grupuri de medicamente antihipertensive, rămân agenți de primă linie în tratamentul hipertensiunii. Acest lucru se datorează faptului că, conform studiilor, IECA au efecte pozitive importante, care includ: reducerea eficientă a tensiunii arteriale, reducerea hipertrofiei miocardice, efect nefroprotector, îmbunătățirea funcției diastolice miocardice, toleranță la efort, efect pozitiv asupra funcției endoteliale, reducerea stresului oxidativ și altele. Utilizarea inhibitorilor ECA reduce semnificativ riscul de infarct miocardic recurent și tulburare acută recurentă circulatia cerebrala(ONMK).

Unul dintre efectele secundare care limitează utilizarea inhibitorilor ECA este tusea. Pe lângă modificarea metabolismului bradikininei, care este responsabilă pentru apariția acestui simptom, inhibitorii ECA cresc concentrația altor agenți proinflamatori în țesutul pulmonar - substanța P și neurokinina A. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a nivelul de prostaglandine I2, E2 Substanța P în sine, precum și prostaglandinele, este un potențial bronhoconstrictor și se crede că este un mediator neurochimic care provoacă tuse. Apariția tusei este de o importanță deosebită la pacienții cu patologie bronhopulmonară, deoarece este unul dintre simptomele cheie ale bolii de bază.

Anterior, se credea că utilizarea inhibitorilor ECA la pacienții cu astm bronșic nu numai că contribuie la apariția tusei, dar poate duce la agravarea astmului și chiar induce dezvoltarea acestuia. Cu toate acestea, conform rezultatelor studiilor recente, pacienții cu concomitent

^ hipertensiune arterială

bolile pulmonare obstructive nu reprezintă un grup cu risc crescut de a dezvolta tuse sau bronho-obstrucție în timpul terapiei cu IECA, iar proporția de pacienți cu tuse este comparabilă cu populația generală. În ciuda acestui fapt, adesea legătura dintre tuse și consumul de medicamente la pacienții cu BLD rămâne nerecunoscută pentru o lungă perioadă de timp, este interpretată în mod greșit de către pacient și medic ca o exacerbare a bolii și duce la o creștere nerezonabilă a dozei de terapie de bază.

Este foarte dificil să se evalueze în mod obiectiv efectul inhibitorilor ECA asupra evoluției astmului și BPOC atunci când se efectuează studii randomizate. Tusea se poate dezvolta la saptamani si chiar luni dupa inceperea terapiei cu IECA, iar terapia de baza inhalatorie (ICS, β-agonisti) poate masca tabloul clinic pentru o lunga perioada de timp.

Conform unei meta-analize efectuate de Cazzola et al. (2002), din cauza numărului insuficient de studii controlate, a unui eșantion mic de pacienți și a duratei insuficiente de observație, datele privind utilizarea inhibitorilor ECA pentru BPOC și astm concomitent sunt încă foarte contradictorii.

Recent, antagoniştii receptorilor de angiotensină II (AT II) au fost utilizaţi pe scară largă pentru intoleranţa la IECA. Datorită lipsei de influență asupra metabolismului bradikininei, nu se observă niciun efect secundar, cum ar fi tusea. Cu toate acestea, eficacitatea lor în scăderea tensiunii arteriale este oarecum mai scăzută în comparație cu inhibitorii ECA (posibil din cauza lipsei efectului bradikininei). Potrivit Cazzola et al. (2002), din cauza lipsei unui număr suficient de studii randomizate controlate, prescrierea de antagonişti ai receptorilor AT II pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la indivizii cu boli bronho-obstructive concomitente îndeplineşte criteriul de evidenţă C.

Antagoniștii de calciu (AC) reprezintă o clasă mare de medicamente antihipertensive cu efect antihipertensiv dovedit și tolerabilitate bună. După cum se știe, grupul blocanților canalelor de calciu este eterogen. Există două grupe principale de AA: dihidropiridină (nifedipină, amlodipină și altele) și non-dihidropiridină (verapamil, diltiazem).

Multă vreme, AC-urile au fost medicamentul de elecție pentru corectarea tensiunii arteriale la pacienții care suferă de boli pulmonare obstructive, în special astm. Sunt medicamente antihipertensive care sunt la fel de eficiente la indivizi diferite vârste si rasa. Ele îmbunătățesc funcția endotelială, previn dezvoltarea aterosclerozei arterelor coronare, au efect vasodilatator, reduc hipertrofia miocardică și nu afectează nivelul glucozei și metabolismul lipidic.

Blocanții canalelor de calciu sunt standardul de aur pentru tratamentul pacienților cu o combinație de hipertensiune arterială și boli pulmonare. Acest lucru se datorează nu numai absenței unui impact negativ asupra arbore bronșic, dar și cu faptul că, după o serie de autori, AK-urile îmbunătățesc permeabilitatea bronșică și reduc hiperreactivitatea bronșică. Într-un studiu controlat cu placebo, Fogari și colab. (1987)

hipertensiune

a fost evaluat efectul Isoptin SR asupra tensiunii arteriale și a funcției respiratie externa la pacienţii cu hipertensiune arterială şi astm. Măsurătorile au fost luate imediat înainte de prescrierea medicamentului și din nou după 4 săptămâni de terapie. Rezultatele au arătat că Isoptin SR nu numai că a redus eficient tensiunea arterială, ci și în mod semnificativ (cu 23%, p< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Figura 4. Creșterea volumului expirator forțat la pacienții cu astm bronșic și hipertensiune arterială în timpul tratamentului cu placebo sau Isoptin SR

Placebo Verapamil

*Adaptat după: Fogari R. et al, În: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) „Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus”. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987, p. 229-232.

Note: VEMS - volumul expirator fortat.

n = 17, durata tratamentului a fost de 4 săptămâni. În grupul Isoptin SR, după inhalarea de salbutamol, s-a obținut o creștere semnificativă a VEMS în comparație cu grupul care a primit placebo. Înainte de inhalare, datele FEV nu au fost diferite în grupurile placebo și verapamil.

Datele privind efectul bronhodilatator pozitiv sunt disponibile atât pentru verapamil, cât și pentru AK dihidropiridină. Diltiazem are capacitatea de a bronhodilata într-o măsură mai mică. În plus, blocanții canalelor de calciu, conform lui Karpov Yu.A. et al. (2003), activitatea antiplachetă slabă este inerentă.

Dihidropiridina AA are un efect hipotensiv comparabil cu inhibitorii AFP și diureticele, dar conduc la o creștere a ritm cardiac, ceea ce este nedorit pe fondul utilizării bronhodilatatoarelor. Prin urmare, Verapamil (Isoptin SR), care reduce frecvența cardiacă crescută, devine medicamentul de elecție pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu BPOC și astm. În plus, studiile experimentale au arătat capacitatea verapamilului de a preveni și de a reduce bronhoconstricția existentă care s-a dezvoltat ca răspuns la histamină.

Hipertensiunea pulmonară, caracterizată printr-o creștere progresivă a rezistenței vasculare pulmonare, poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare drepte și la moartea prematură a pacienților. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare la pacienții cu BPOC determină prescrierea de AK ca medicamente de elecție, deoarece, alături de proprietățile antihipertensive, acestea, potrivit unor autori, au

ARTICOL ORIGINAL Vol. 15, Nr. 1 / 2009

Au un posibil efect bronhodilatator și capacitatea de a reduce presiunea în artera pulmonară din cauza dilatației vaselor pulmonare.

În același timp, dozele mari de medicamente din acest grup, modificarea raporturilor ventilație-perfuzie datorită suprimării vasoconstricției compensatorii, pot duce la agravarea hipoxemiei arteriale asociate cu dilatarea vaselor pulmonare în zonele slab perfuzate ale plămânilor.

Având în vedere posibilul efect pozitiv al acestui grup de medicamente antihipertensive asupra permeabilității și reactivității bronșice, posibilitatea de a reduce semnele hipertensiunii pulmonare, nu un numar mare de efecte secundare și tolerabilitate bună, conform rezultatelor meta-analizelor efectuate de Cazzola și colab. (2002) şi Dart şi colab. (2003), AC sunt un grup de medicamente antihipertensive de primă linie în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu BLD.

Datele din analiza surselor de literatură disponibile au arătat următoarele:

1. Eficacitatea diureticelor la pacienții cu o combinație de hipertensiune arterială și BA nu a fost dovedită, prin urmare, medicamentele din acest grup nu sunt medicamente antihipertensive de primă linie pentru hipertensiune arterială în prezența BA.

2. Tusea (de la ușoară la severă) la prescrierea inhibitorilor ECA duce la o creștere nerezonabilă a terapiei de bază și reduce aderența pacienților cu astm și hipertensiune arterială la tratamentul antihipertensiv cu inhibitori ECA.

3. BB-urile cresc rezistența bronșică și nu sunt recomandate ca mijloc de alegere a unui medicament antihipertensiv la pacienții cu astm bronșic. Doar anumite afecțiuni (patologie cardiacă concomitentă) pot da naștere la luarea în considerare a posibilei lor utilizări. Dacă este necesară prescrierea acestora (ineficacitatea altor clase de medicamente antihipertensive, patologie cardiacă care necesită utilizarea beta-blocantelor), beta-blocantele cardioselective trebuie prescrise sub supravegherea atentă a astmului bronșic, fără a uita că selectivitatea scade odată cu creșterea dozei de medicament.

4. Conform unui număr de studii, AC reduc reactivitatea bronșică, presiunea în artera pulmonară și sunt bine tolerate. AA non-dihidropiridină (verapamil SR), pe lângă efectele de mai sus, reduce ritmul cardiac crescut, ceea ce este important pentru pacienții cu astm bronșic și BPOC care iau agonişti adrenergici. Prin urmare, în ciuda cantității limitate de date privind utilizarea acestui grup de medicamente la pacienții cu BA, AC (în primul rând verapamil SR) rămân medicamentele de primă alegere pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu BA și BPOC.

Astfel, tratamentul pacienților cu o combinație de astm și hipertensiune arterială este o sarcină complexă și necesită cercetări suplimentare pentru a evalua eficacitatea și siguranța diferitelor grupuri de medicamente. Din păcate, multe medicamente antihipertensive utilizate în practica generală au efecte care limitează utilizarea lor la pacienții cu bronșită.

Volumul 15, nr. i / 2009 originale

si hipertensiune arteriala

boli obstructive, în special astmul. Pe baza datelor clinice actuale, cea mai preferată metodă pentru controlul tensiunii arteriale la pacienții cu o combinație de hipertensiune arterială și astm bronșic este utilizarea medicamentelor din clasa AK, în principal din seria non-dihidropiridinică, cum ar fi Isoptin SR (verapamil în formă susținută). formular de eliberare, compania farmaceutică Abbott).

Literatură

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Epidemiologia hipertensiunii în Germania și în întreaga lume. Herz. 2006 iunie;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Epidemie mondială de hipertensiune arterială. Can J Cardiol. 2006 mai 15;22(7):553-5.

3. Raportul comitetului de experți al OMS. Combaterea hipertensiunii arteriale - Geneva; 1997. p. 862.

4. Fedoseev G.B., Rovkina E.I., Rudinsky K.A., Fillipov A.A. Corectarea hipertensiunii arteriale cu antagonişti de calciu la pacienţii cu astm bronşic şi bronşită cronică. Noua Gazeta Sankt Petersburg. 2002;4(4):35-7.

5. Dvoretsky L.I., MMA im. Sechenov. „Hipertensiunea arterială la pacienții cu BPOC”. RMJ. 2003;11(28):21-8.

6. Makolkin V.I. Caracteristici ale tratamentului hipertensiunii arteriale în diverse situații clinice. RMJ. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D"Amato G, Matera MG. The pharmacological treatment of uncomplicated hypertension in patients with airway dysfunction. Chest. 2002 Jan;121(1):230^1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Tratamentul hipertensiunii sistemice la pacientii cu boli pulmonare. Cufăr. 2003;123:222-43.

9. Comitetul Executiv al Programului Naţional de Educaţie pentru Sănătatea Plămânilor. Strategii pentru menținerea sănătății pulmonare și prevenirea BPOC și a bolilor asociate. Cufăr. 1998;113:123-59.

10. Demikhova O.V., Degtyareva S.A. „Corpul pulmonar cronic: utilizarea inhibitorilor ECA”. Medic curant. 2000;7:24-6.

11. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. si altele.Boli pulmonare obstructive cronice. Program federal. Rus. Miere. revistă 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; Comitetul științific GOLD. Inițiativa globală pentru boli pulmonare obstructive cronice (GOLD). Strategia globală pentru diagnosticarea, managementul și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice. Rezumatul atelierului NHLBI/OMS. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C și colab. Prevalența bolii pulmonare obstructive într-un eșantion de populație generală: studiul NICECOPD. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Chazova I.E. Hipertensiune arterială și boală pulmonară obstructivă cronică. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Sursa electronică] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. Incidența astmului la adulți: o revizuire. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 iunie;9(6):603-12.

16. Ghid pentru practicieni. //ed. acad. RAMS, prof. R.M. Khaitova. M.: MEDpress-inform; 2002. 624 p.

17. Raportul privind morbiditatea și mortalitatea, Centrul Național pentru Statistică în Sănătate (NCHS), U.S. CDC, 2003.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M. Asthma Mortality in the U.S. His-panics of Mexican, Puerto Rican, and Cuban Heritage, 1990-1995. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;161:504-9.

19. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. et al. Caracteristicile clinice și funcționale ale hipertensiunii arteriale la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice. RMJ. 2003;9:535-8.

20 Avdeev S.N. Hipertensiunea pulmonară în boala pulmonară obstructivă cronică. Hipertensiune arterială sistemică. Supliment la revista Consilium Medicum. 2004;6(1). [Sursa electronică] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Rolul terapeutic al oxidului nitric în bolile respiratorii. Medscape. 2000;4(2). [Sursa electronică]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Oxid nitric inhalat la pacienții cu cor pulmonar acut din cauza exacerbarii acute a bolii pulmonare obstructive cronice. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. Studiu controlat prospectiv randomizat privind efectele asupra hemodinamicii pulmonare ale utilizării ambulatorie pe termen lung a oxidului nitric și a oxigenului la pacienții cu BPOC severă. Torace. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, et al. Efectele hemoglobinei asupra presiunii arteriale pulmonare și rezistenței vasculare pulmonare la pacienții cu emfizem cronic. Respiraţie. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hipertensiunea pulmonară hipoxică la om: care este durata minimă zilnică a hipoxemiei este necesară? Eur Respir J 2001;18:251-3.

26. GINA. Raportul Povara globală a astmului. 2006.

27. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Caracteristici ale tratamentului hipertensiunii arteriale în bolile pulmonare obstructive cronice. Rus. Miere. revistă 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Utilizarea beta-blocantelor în bolile cardiovasculare și astmul bronșic/BPOC. Ivternist (Berl). 2004 februarie;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Medicamente blocante beta-adrenergice în tratamentul hipertensiunii arteriale. Presă de sânge. 2001;10(5-6):366-86.

30. Terescenko S.N. p-blocante la pacienții cu contraindicații relative la utilizarea lor. Jurnal inima insuficient 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. P-blocante cardioselective la pacienții cu boală reactivă a căilor respiratorii: meta-analiză. Ann Intern Med. 2002;137.715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Efectele nocive ale p-blocantelor în BPOC. Cufăr. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Hipersensibilitatea căilor respiratorii la histamina și mortalitatea din cauza bolii pulmonare obstructive cronice: un studiu de cohortă. Lancet. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB și colab. Beta-blocantele ca terapie cu un singur agent pentru hipertensiune arterială și riscul de mortalitate în rândul pacienților cu boală pulmonară obstructivă cronică. Am J Med. 2004 Dec 15;117(12):925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Asocierea dintre tuse și inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei față de antagoniștii angiotensinei II: proiectarea unui studiu prospectiv, controlat. J Hipertens. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, Herd GW. Tuse și respirație șuierătoare cauzate de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Astmul legat de captopril (și indus?). Am Rev Respir Dis. 1987;136.999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. Reactivitatea bronșică indusă de inhibitori ECA la pacienții cu disfuncție respiratorie. Ann Pharma-cother. 2002 iunie;36(6):1058-67.

39 Ghid de cardiologie. //ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbacenkova, Yu.M. Pozdnyakova. Moscova. 2002; volumul 2.

40 Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Abordări moderne ale tratamentului pacienților cu hipertensiune pulmonară în lumina recomandărilor Societății Europene de Cardiologie. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Sursa electronică] http/www.//media/consilium/05_ 11/957.shtml.

41. Shustov S.B., Barsukov A.V. Hipertensiunea arterială în tabele și diagrame. Diagnostic și tratament. Sankt Petersburg: „Elbi-SPb”; 2002. 96 p.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Efectele verapamilului asupra contracției țesuturilor pulmonare induse de histamină și carbacol in vitro. Cufăr. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) „Hypertension - The Next Decade: Verapamil in Focus”. Churchill Livingstone, Edinburgh; 1987. p. 229-232.

La pacienții cu astm bronșic, se observă adesea o creștere a tensiunii arteriale (TA) și apare hipertensiune arterială. Pentru a normaliza starea pacientului, medicul trebuie să selecteze cu atenție pastilele pentru tensiune arterială pentru astm. Multe medicamente utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale pot provoca crize de astm. Terapia trebuie efectuată luând în considerare două boli pentru a evita complicațiile.

Cauzele astmului și hipertensiunii arteriale sunt diferite, factorii de risc și caracteristicile evoluției bolilor nu au simptome comune. Dar adesea, pe fondul crizelor de astm bronșic, pacienții experimentează o creștere a tensiunii arteriale. Potrivit statisticilor, astfel de cazuri sunt frecvente și apar în mod regulat.

Astmul bronșic provoacă dezvoltarea hipertensiunii la pacienți sau aceste două boli paralele se dezvoltă independent? Medicină modernă are două opinii opuse cu privire la problema relaţiei dintre patologii.

Unii medici vorbesc despre necesitatea stabilirii unui diagnostic separat pentru astmaticii cu hipertensiune arteriala - hipertensiune pulmonara.

Medicii indică relațiile directe cauză-efect între patologii:

• 35% dintre astmatici dezvoltă hipertensiune arterială;
• în timpul unui atac de astm, tensiunea arterială crește brusc;
• normalizarea presiunii este însoțită de o îmbunătățire a stării astmatice (fără crize).

Susținătorii acestei teorii consideră astmul ca fiind principalul factor în dezvoltarea bolii pulmonare cronice de inimă, care determină o creștere stabilă a presiunii. Conform statisticilor, acest diagnostic apare mult mai des la copiii care au crize bronșice.

Al doilea grup de medici vorbește despre absența dependenței și a legăturii dintre cele două boli. Bolile se dezvoltă separat una de cealaltă, dar prezența lor afectează diagnosticul, eficacitatea tratamentului și siguranța medicamentelor.

Indiferent dacă există o relație între astmul bronșic și hipertensiunea arterială, prezența patologiilor trebuie luată în considerare pentru a alege cursul corect de tratament. Multe pastile pentru scăderea tensiunii arteriale sunt contraindicate la pacienții astmatici.

Teoria hipertensiunii pulmonare leagă dezvoltarea hipotensiunii în astmul bronșic cu lipsa de oxigen (hipoxie), care apare la astmatici în timpul crizelor. Care este mecanismul complicațiilor?

1. Lipsa de oxigen trezește receptorii vasculari, ceea ce determină o creștere a tonusului sistemului nervos autonom.
2. Neuronii cresc activitatea tuturor proceselor din organism.
3. Cantitatea de hormon produsă în glandele suprarenale (aldosteron) crește.
4. Aldosteronul determină stimularea crescută a pereților arteriali.

Acest proces determină o creștere bruscă a tensiunii arteriale. Datele sunt confirmate de studiile clinice efectuate în timpul crizelor de astm bronșic.

În timpul unei perioade lungi de boală, când astmul este tratat cu medicamente puternice, aceasta devine cauza tulburărilor de funcționare a inimii. Ventriculul drept nu mai funcționează normal. Această complicație se numește sindromul cor pulmonal și provoacă dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Medicamentele hormonale utilizate în tratamentul astmului bronșic pentru a ajuta în stare critică contribuie, de asemenea, la creșterea tensiunii arteriale la pacienți. Injecțiile cu glucocorticoizi sau medicamente orale, atunci când sunt utilizate frecvent, perturbă funcționarea sistemului endocrin. Consecința este dezvoltarea hipertensiunii, diabetului și osteoporozei.

Astmul bronșic poate provoca hipertensiune arterială de la sine. Principala cauză a hipertensiunii arteriale sunt medicamentele folosite de astmatici pentru ameliorarea atacurilor.

Există factori de risc în care creșterea tensiunii arteriale este mai probabil să apară la pacienții cu astm bronșic:

• greutate excesiva;
• vârsta (după 50 de ani);
• dezvoltarea astmului bronșic fără tratament eficient;
• efecte secundare ale medicamentelor.

Unii factori de risc pot fi eliminați prin ajustarea stilului de viață și urmând recomandările medicului dumneavoastră pentru a lua medicamente.

Pentru a începe tratamentul pentru hipertensiune în timp util, astmaticii ar trebui să cunoască simptomele hipertensiunii arteriale:

1. Cefalee puternică.
2. Greutate în cap.
3. Zgomot în urechi.
4. Greaţă.
5. Slăbiciune generală.
6. Puls frecvent.
7. Bătăile inimii.
8. Transpiraţie.
9. Amorțeală a brațelor și picioarelor.
10. Tremor.
11. Dureri în piept.

Un curs deosebit de sever al bolii este complicat de sindromul convulsiv în timpul unui atac de sufocare. Pacientul își pierde cunoștința și se poate dezvolta edem cerebral, care poate fi fatal.

Alegerea medicamentelor pentru hipertensiune arterială în astmul bronșic depinde de ceea ce provoacă dezvoltarea patologiei. Medicul efectuează un interviu amănunțit cu pacientul pentru a determina cât de des apar crize de astm și când se observă o creștere a presiunii.

Există două scenarii posibile:

• Tensiunea arterială crește în timpul unui atac de astm;
• Presiunea nu depinde de atacuri, este constant crescută.

Prima opțiune nu necesită tratament special pentru hipertensiune arterială. Este necesar să se elimine atacul. Pentru a face acest lucru, medicul selectează un medicament anti-astm, indică doza și durata utilizării acestuia. În cele mai multe cazuri, inhalarea cu ajutorul unui spray poate opri un atac și poate reduce tensiunea arterială.

Dacă creșterea tensiunii arteriale nu depinde de atacurile și remiterea astmului bronșic, este necesar să se selecteze un curs de tratament pentru hipertensiune arterială. În acest caz, medicamentele ar trebui să fie cât mai neutre posibil în ceea ce privește prezența efectelor secundare și să nu provoace o exacerbare a bolii de bază a astmaticilor.

Există mai multe grupuri de medicamente utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale. Medicul alege medicamente care nu dăunează sistemului respirator al pacientului, pentru a nu complica cursul astmului bronșic.

La urma urmei, diferite grupuri de medicamente au efecte secundare:

1. Beta-blocantele provoacă spasme tisulare în bronhii, ventilația pulmonară este întreruptă și dispneea crește.
2. Inhibitorii ECA (enzima de conversie a angiotensinei) provoacă o tuse uscată (apare la 20% dintre pacienții care le iau), dificultăți de respirație, agravând starea astmaticilor.
3. Diureticele provoacă o scădere a nivelului de potasiu în serul sanguin (hipokaliemie) și o creștere a dioxidului de carbon din sânge (hipercapnie).
4. Alfa-blocantele cresc sensibilitatea bronhiilor la histamina. Atunci când sunt luate pe cale orală, medicamentele sunt practic sigure.

ÎN tratament complex Este important să se țină seama de efectul medicamentelor care ameliorează un atac de astm asupra apariției hipertensiunii. Un grup de agonişti beta-adrenergici (Berotec, Salbutamol) cu utilizare prelungită provoacă o creștere a tensiunii arteriale. Medicii observă această tendință după creșterea dozei de aerosol inhalat. Sub influența sa, mușchii miocardici sunt stimulați, ceea ce determină creșterea ritmului cardiac.

Recepţie medicamente hormonale(Metilprednisolon, Prednisolon) provoacă întreruperi ale fluxului sanguin, crește presiunea fluxului pe pereții vaselor de sânge, ceea ce provoacă salturi bruște ale tensiunii arteriale. Medicamentele adenozinergice (Aminofilină, Eufillin) duc la tulburări ale ritmului cardiac, determinând creșterea tensiunii arteriale.

Este important ca medicamentele care tratează hipertensiunea arterială să nu agraveze evoluția astmului bronșic, iar medicamentele pentru a elimina un atac nu provoacă o creștere a tensiunii arteriale. O abordare integrată va asigura un tratament eficient.

Criteriile după care medicul selectează medicamentele pentru astm din presiune:

• reducerea simptomelor hipertensiunii arteriale;
• lipsa interacțiunii cu bronhodilatatoarele;
• caracteristici antioxidante;
• scăderea capacității de a forma cheaguri de sânge;
• lipsa efectului antitusiv;
• medicamentul nu trebuie să afecteze nivelul de calciu din sânge.

Medicamentele din grupul antagoniștilor de calciu îndeplinesc toate cerințele. Studiile au arătat că aceste medicamente nu interferează cu funcționarea sistemului respirator chiar și cu utilizarea regulată. Medicii folosesc blocante ale canalelor de calciu în terapia complexă.

Există două grupe de medicamente cu acest efect:

• dihidropiridină (Felodipină, Nicardipină, Amlodipină);
• non-dihidropiridină (Isoptin, Verapamil).

Medicamentele din primul grup sunt utilizate mai des; nu măresc ritmul cardiac, ceea ce reprezintă un avantaj important.

Diureticele (Lasix, Uregit), medicamentele cardioselective (Concor), grupul de medicamente care economisesc potasiu (Triampur, Veroshpiron), diureticele (Tiazide) sunt de asemenea utilizate în terapia complexă.

Alegerea medicamentelor, forma lor, doza, frecvența de utilizare și durata de utilizare poate fi făcută numai de un medic. Auto-tratament amenință dezvoltarea complicațiilor severe.

O selecție deosebit de atentă a cursului de tratament este necesară pentru astmaticii cu „sindrom cardiac pulmonar”. Medicul prescrie metode suplimentare de diagnosticare pentru a evalua starea generală a corpului.

Medicina tradițională oferă o gamă largă de metode care ajută la reducerea frecvenței crizelor de astm, precum și la scăderea tensiunii arteriale. Ceaiurile de plante vindecătoare, tincturile și frecarea reduc durerea în timpul unei exacerbări. Utilizarea medicinei tradiționale trebuie, de asemenea, convenită cu medicul curant.

Pacienții cu astm bronșic pot evita dezvoltarea hipertensiunii arteriale dacă respectă recomandările medicului cu privire la tratament și stilul de viață:

1. Ameliorează atacurile de astm cu medicamente locale, reducând impactul toxinelor asupra întregului organism.
2. Efectuați monitorizarea regulată a ritmului cardiac și a tensiunii arteriale.
3. Dacă apar tulburări ale ritmului cardiac sau creșteri persistente ale tensiunii arteriale, consultați un medic.
4. Faceți o cardiogramă de două ori pe an pentru depistarea la timp a patologiilor.
5. Luați medicamente de întreținere dacă apare hipertensiune arterială cronică.
6. Evitați creșterea activității fizice și stresul care provoacă modificări ale presiunii.
7. Refuza obiceiuri proaste(Fumatul agravează astmul și hipertensiunea arterială).

Astmul bronșic nu este o condamnare la moarte și este o cauză directă a dezvoltării hipertensiunii arteriale. Un diagnostic în timp util, un curs corect de tratament care ia în considerare simptomele, factorii de risc și efectele secundare și prevenirea complicațiilor vor permite pacienților cu astm să trăiască mulți ani.

Diabetul zaharat (DM) provoacă multe complicații care dezactivează și pun viața a milioane de oameni în fiecare an. Boala este deosebit de periculoasă atunci când este combinată cu hipertensiunea arterială. Această combinație de zeci de ori crește riscul de accident vascular cerebral, boli coronariene fatale, gangrena extremităților inferioare, uremie și poate duce la pierderea completă a vederii. Este foarte important să nu ratați apariția diabetului de tip 2 și a hipertensiunii arteriale pentru a începe tratamentul la timp și a preveni apariția complicațiilor severe.

Pericolul prezentat de un diagnostic de diabet de tip 2

Diabetul este o boală în care cantitatea de zahăr din sânge crește. În principiu, organismul nostru nu poate funcționa fără glucoză. Dar prea mult duce la complicatii severe, care se împart în:

• acută (comă);
• cronice (patologii vasculare grave).

Acum au fost create multe medicamente de încredere, iar coma a devenit un eveniment rar, dar numai dacă boala a fost recunoscută la timp. Dar, în ciuda multor medicamente, diabetul duce la angiopatie și provoacă dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Conform clasificării OMS, există 2 tipuri de diabet. Prima este inițial dependentă de insulină, deoarece pancreasul încetează complet să producă insulină. Acest diagnostic este pus doar la 10% dintre persoanele cu diabet.

Aproximativ 70% din populația totală suferă de diabet de tip 2. Chiar și copiii sunt susceptibili la boală. Și, spre deosebire de diabetul de tip 1, la debutul bolii, nivelul de glucoză din sânge nu crește, deoarece se produce încă insulina. Prin urmare, boala este greu de recunoscut.

În primele etape ale bolii, insulina este sintetizată în cantități uriașe, ceea ce duce ulterior la scăderea funcției pancreatice. Ca urmare, metabolismul este perturbat și apare următoarele:

• toxicitatea lipidelor;
• toxicitatea glucozei.

Acest lucru duce la rezistența tisulară la insulină. Și pentru a echilibra cantitatea de carbohidrați și lipide, pancreasul începe să producă și mai multă insulină. Apare un cerc vicios.

În plus, lipotoxicitatea stimulează dezvoltarea aterosclerozei, iar nivelurile crescute de insulină stimulează hipertensiunea arterială, ceea ce duce la complicații și mai severe. Riscul de a dezvolta:

• nefropatii;
• insuficienta cardiaca;
• accident vascular cerebral;
• neuropatie;
• cangrenă.

Toate aceste boli duc la dizabilitate sau rezultat fatal. Deși au fost create multe medicamente pentru hipertensiune arterială, nu toate sunt potrivite pentru scăderea tensiunii arteriale în diabet.

Cum să alegi

Există diverse medicamente antihipertensive, dar diabetul impune multe restricții privind utilizarea lor. Atunci când alegeți un medicament, trebuie să luați în considerare cu siguranță:

1. Impact asupra metabolismului grăsimilor și carbohidraților. Este indicat să alegeți un produs care îl îmbunătățește, sau cel puțin unul neutru.
2. Nu există contraindicații pentru bolile de rinichi și ficat.
3. Proprietate organoprotectoare. Este recomandabil să selectați medicamente care îmbunătățesc funcționarea organelor afectate.

Există mai multe grupuri de antihipertensive care sunt utilizate cu succes pentru a trata hipertensiunea arterială:

• medicamente cu acțiune centrală;
• p-, a-blocante;
• antagonişti de calciu;
• inhibitori ai ECA (IECA);
• antagonişti ai receptorilor de angiotensină 2 (ARA);
• diuretice.

Dar nu toate pot fi luate pentru diabet. Doar un medic poate alege cel mai potrivit remediu. La urma urmei, există medicamente care sunt contraindicate pentru diabet sau complicații cauzate de acesta.

Este important de știut! Medicamentele cu acțiune centrală, în special generația mai în vârstă, sunt contraindicate în diabetul zaharat. Noile medicamente nu afectează metabolismul, se studiază efectul lor de protecție a organelor, așa că nu este indicat să le prescrieți.

Diuretice

În diabet, tensiunea arterială crește din cauza retenției de apă și sodiu în organism, așa că medicii recomandă administrarea de diuretice. Alegerea medicamentului depinde de mulți factori. De exemplu, la pacienții cu insuficiență renală, este recomandabil să se prescrie diuretice de ansă.

1. Diuretice tiazidice (hipotiazidă, indapamidă, clorotiazidă, xipamidă, oxodolină). Ele elimină potasiul din organism, sistemul renină-angiotensină este activat și tensiunea arterială crește. De asemenea, tiazidele cresc nivelul de glucoză din sânge și perturbă producția de insulină.
2. Diuretice osmotice (uree, manitol). Poate provoca comă hiperosmolară.
3. Inhibitori ai anhidrazei carbonice (diacarb). Au un efect diuretic și hipotensiv slab; utilizarea lor nu dă efectul dorit.

Diureticele care economisesc potasiu trebuie utilizate cu prudență. În diabet, ele pot provoca dezvoltarea hiperkaliemiei.

Diureticele de ansă (furosemid, bufenox) îmbunătățesc funcția rinichilor. Într-o măsură mai mică decât tiazidele afectează metabolismul carbohidraților și lipidelor. Sunt prescrise pentru a calma umflarea.

beta-blocante

Aceste medicamente sunt utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale cu aritmie și boli coronariene. Atunci când alegeți tablete, acordați atenție:

• selectivitate;
• lipofilitate și hidrofilitate;
• efect vasodilatator.

Neselectiv (anaprilină, nadolol) afectează receptorii localizați în pancreas. Ele inhibă producția de insulină. Medicamentele selective (atenolol, bisoprolol, metoprolol) sunt recomandate ca medicamente antihipertensive pentru diabet. De asemenea, îmbunătățesc funcția inimii.

Medicamentele lipofile (metoprolol, pindolol) sunt excretate de ficat. Dacă aveți diabet, nu este indicat să le luați. Într-adevăr, cu această boală se dezvoltă adesea insuficiența hepatică și metabolismul lipidic. În plus, pot provoca depresie.

Beta-blocantele solubile în apă (atenolol, nadolol) acționează mai mult timp, nu au un efect deprimant asupra stării psiho-emoționale și nu provoacă perturbări ale ficatului sau rinichilor.

Beta-blocantele vasodilatatoare (nebivolol, cardiovolol) au un efect pozitiv asupra metabolismului grăsimilor și carbohidraților și cresc sensibilitatea țesuturilor la insulină. Dar au multe efecte secundare. Prin urmare, selecția medicamentului optim este efectuată de medicul curant.

α-blocante

Alfa-blocantele (prazosin, terazosin, doxazosin), spre deosebire de majoritatea beta-blocantelor, au un efect benefic asupra metabolismului lipidelor și carbohidraților și asupra rezistenței țesuturilor la insulină. Dar ele pot provoca:

• hipotensiune arterială ortostatică;
• umflătură;
• tahicardie persistentă.

Cu diabet zaharat, pacienții experimentează adesea o scădere bruscă a tensiunii arteriale atunci când își schimbă poziția (hipotensiune ortostatică). Sunt folosite cu prudență.

Este important de știut! Alfa-blocantele sunt contraindicate în insuficiența cardiacă.

Antagonişti de calciu

Ele scad în mod eficient tensiunea arterială. Dar utilizarea pe termen lung în doze mari inhibă producția de insulină. Acesta este un proces reversibil și atunci când pastilele sunt oprite, funcția pancreatică este restabilită. Prin urmare, selectați doza medicamentoasă doar un medic ar trebui. Cantitatea minimă de medicament care poate scădea tensiunea arterială nu afectează metabolismul și nu crește riscul de a dezvolta diabet de tip 2.

Atunci când alegeți tablete, trebuie să luați în considerare nu numai doza, ci și următorii factori:

1. Dihidropiridele cu acțiune scurtă (nifedipină), chiar și în doze moderate, cresc riscul de mortalitate cardiovasculară. Sunt contraindicate la pacienții cu diabet zaharat cu boală coronariană și infarct miocardic.
2. Dihidropiridele cu acțiune lungă (felodipina) sunt sigure, dar mai puțin eficiente decât inhibitorii ECA. Sunt prescrise în combinație cu alte medicamente care scad tensiunea arterială.
3. Antagoniștii de calciu sunt prescriși pentru prevenirea accidentului vascular cerebral la pacienții cu presiune superioară crescută, dar presiune inferioară neschimbată.
4. Pentru pacienții cu diabet zaharat, este de preferat să se prescrie non-hidropiridine (verapamil, diltiazem). Au un efect benefic asupra funcției renale.
5. Dihidropiridinele sunt utilizate în combinație cu medicamente care afectează sistemul renină-angiotensină.

De asemenea, antagoniştii de calciu sunt contraindicaţi în anumite boli. Prin urmare, selectarea tabletelor este efectuată de medicul curant după examinarea pacientului.

inhibitori ai ECA

Optim pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la pacientii cu diabet zaharat si insuficienta cardiaca. Se îmbunătățesc:

• metabolism;
• munca inimii si a rinichilor.

Dar atunci când le prescrieți, trebuie să luați în considerare:

1. Sunt contraindicate pentru bolile pulmonare obstructive și astmul bronșic. Poate provoca tuse uscată și alte reacții adverse.
2. Terapia cu inhibitori ECA se efectuează sub controlul tensiunii arteriale, al creatininei și al potasiului din sânge, în special în cazurile de insuficiență renală.
3. Inhibitorii ECA pot provoca dezvoltarea stenozei arterei renale. Prin urmare, ele sunt prescrise cu precauție pacienților vârstnici cu ateroscleroză.
4. Tratamentul cu inhibitori ECA este contraindicat în timpul sarcinii și alăptării.

Ele sunt cele mai eficiente în tratamentul hipertensiunii arteriale însoțite de patologii ale rinichilor și inimii. Dar atunci când le prescrieți, trebuie luate în considerare contraindicațiile și efectele secundare.

Este important de știut! Când se tratează inhibitorii ECA, este necesară o dietă săracă în sare. Nu trebuie să consumați mai mult de 3 mg de sare pe zi.

Antagonişti ai receptorilor angiotensinei 2

Ele au fost introduse în practica clinică destul de recent. Cercetările sunt în curs de desfășurare. Acestea trebuie prescrise cu prudență, deși s-a dovedit că au efecte secundare minore.

Cele mai eficiente medicamente pentru tratamentul hipertensiunii arteriale în diabet:

• candesartan;
• telmisartan;
• irbesartan.

Terapia ARA este efectuată sub controlul tensiunii arteriale, al creatininei și al nivelurilor de potasiu din serul sanguin.

Pentru a trata boala, nu este suficient să luați pastile. Și nici măcar terapia complexă nu va aduce un efect pozitiv dacă nu vă schimbați stilul de viață. Consumul de alimente bogate în calorii, sărate, condimentate pentru diabet și hipertensiune arterială va duce la deteriorarea sănătății.

Sindromul hipertensiunii pulmonare

Creșterea presiunii în sistemul capilar pulmonar (hipertensiune pulmonară, hipertensiune arterială) este cel mai adesea o boală secundară care nu este direct legată de afectarea vasculară. Condițiile primare nu au fost suficient studiate, dar rolul mecanismului vasoconstrictor, îngroșarea peretelui arterial și fibroza (compactarea țesuturilor) a fost dovedit.

În conformitate cu ICD-10 (Clasificarea Internațională a Bolilor), doar forma primară de patologie este codificată ca I27.0. Toate simptomele secundare sunt adăugate ca complicații bolii cronice de bază.

Unele caracteristici ale alimentării cu sânge a plămânilor

Plămânii au o dublă aprovizionare cu sânge: un sistem de arteriole, capilare și venule este inclus în schimbul de gaze. Și țesutul însuși primește nutriție din arterele bronșice.

Artera pulmonară este împărțită în trunchiuri drept și stâng, apoi în ramuri și vase lobare de calibru mare, mediu și mic. Cele mai mici arteriole (parte a rețelei capilare) au un diametru de 6-7 ori mai mare decât în ​​circulația sistemică. Mușchii lor puternici sunt capabili să îngusteze, să închidă complet sau să extindă patul arterial.

Odată cu îngustarea, rezistența la fluxul sanguin crește și presiunea internă în vase crește; dilatarea reduce presiunea și reduce forța de rezistență. Apariția hipertensiunii pulmonare depinde de acest mecanism. Rețeaua totală de capilare pulmonare acoperă o suprafață de 140 m2.

Venele cercului pulmonar sunt mai largi și mai scurte decât în circulatie periferica. Dar au și un strat muscular puternic și sunt capabili să influențeze pomparea sângelui spre atriul stâng.

Cum este reglată presiunea în vasele pulmonare?

Cantitatea de tensiune arterială în vasele pulmonare este reglată de:

• receptori presori din peretele vascular;
• ramuri nerv vag;
• nervul simpatic.

Zonele receptorilor extinse sunt localizate în arterele mari și medii, în punctele de ramificare și în vene. Spasmul arterial duce la afectarea saturației cu oxigen a sângelui. Iar hipoxia tisulară favorizează eliberarea în sânge a unor substanțe care măresc tonusul și provoacă hipertensiune pulmonară.

Iritarea fibrelor nervului vag crește fluxul de sânge prin țesutul pulmonar. Nervul simpatic, dimpotrivă, provoacă un efect vasoconstrictor. În condiții normale, interacțiunea lor este echilibrată.

Următorii indicatori de presiune în artera pulmonară sunt acceptați ca normă:

• sistolic (nivel superior) - de la 23 la 26 mm Hg;
• diastolic - de la 7 la 9.

Hipertensiunea arterială pulmonară, potrivit experților internaționali, începe la nivelul superior – 30 mmHg. Artă.

Factori care cauzează hipertensiunea în circulația pulmonară

Principalii factori ai patologiei, conform clasificării lui V. Parin, sunt împărțiți în 2 subtipuri. Factorii funcționali includ:

• constricția arteriolelor ca răspuns la niveluri scăzute de oxigen și concentrații mari de dioxid de carbon în aerul inhalat;
• creșterea volumului minut al sângelui care trece;
• creșterea presiunii intrabronșice;
• vâscozitate crescută a sângelui;
• insuficiență ventriculară stângă.

Factorii anatomici includ:

• obliterarea completă (blocarea lumenului) a vaselor de sânge printr-un tromb sau embol;
• ieșire afectată din venele zonale din cauza compresiei lor din cauza anevrismului, tumorii, stenozei mitrale;
• modificări ale circulației sângelui după îndepărtarea chirurgicală a plămânului.

Ce cauzează hipertensiunea pulmonară secundară?

Hipertensiunea pulmonară secundară apare din cauza bolilor cronice cunoscute ale plămânilor și inimii. Acestea includ:

• boli inflamatorii cronice ale bronhiilor și țesutului pulmonar (pneumoscleroză, emfizem, tuberculoză, sarcoidoză);
• patologia toracogenă cu tulburare structurală cufăr si coloana vertebrala (boala Bechterew, consecintele toracoplastiei, cifoscolioza, sindromul Pickwick la persoanele obeze);
• stenoza mitrala;
• defecte congenitale ale inimii (de exemplu, ductus arteriosus patent, „ferestre” în septul interatrial și interventricular);
• tumori ale inimii și plămânilor;
• boli însoțite de tromboembolism;
• vasculită în zona arterelor pulmonare.

Ce cauzează hipertensiunea primară?

Hipertensiunea pulmonară primară se mai numește și idiopatică, izolată. Prevalența patologiei este de 2 persoane la 1 milion de locuitori. Motivele definitive rămân neclare.

S-a stabilit că femeile reprezintă 60% dintre pacienți. Patologia este depistată atât în ​​copilărie, cât și la bătrânețe, dar vârsta medie a pacienților identificați este de 35 de ani.

În dezvoltarea patologiei, 4 factori sunt importanți:

• proces aterosclerotic primar în artera pulmonară;
• inferioritatea congenitală a peretelui vaselor mici;
• tonus crescut al nervului simpatic;
• vasculita vaselor pulmonare.

S-a stabilit rolul genei mutante a proteinei osoase, angioproteinele, influența lor asupra sintezei serotoninei și creșterea coagulării sângelui datorită blocării factorilor anticoagulanți.

Un rol special este acordat infecției cu virusul herpes tip opt, care provoacă modificări metabolice care duc la distrugerea pereților arteriali.

Rezultatul este hipertrofia, apoi extinderea cavității, pierderea tonusului ventricularului drept și dezvoltarea insuficienței.

Alte cauze și factori de hipertensiune arterială

Există multe cauze și leziuni care pot provoca hipertensiune în cercul pulmonar. Unele dintre ele trebuie evidențiate.

Dintre bolile acute:

• sindromul de detresă respiratorie la adulți și nou-născuți (leziuni toxice sau autoimune ale membranelor lobilor respiratori ai țesutului pulmonar, provocând o lipsă de substanță surfactant la suprafața acestuia);
• inflamație difuză severă (pneumonită), asociată cu dezvoltarea unei reacții alergice masive la mirosurile inhalate de vopsea, parfum și flori.

Cu toate acestea, hipertensiunea pulmonară poate fi cauzată de alimente, medicamente și remedii populare terapie.

Hipertensiunea pulmonară la nou-născuți poate fi cauzată de:

• circulația fetală continuă;
• aspirația de meconiu;
• hernie diafragmatică;
• hipoxie generală.

La copii, hipertensiunea arterială este promovată de amigdalele mărite.

Clasificare după natura fluxului

Este convenabil pentru clinicieni să împartă hipertensiunea arterială în vasele pulmonare în funcție de momentul dezvoltării în forme acute și cronice. O astfel de clasificare ajută la „combinarea” celor mai frecvente cauze și evoluția clinică.

Hipertensiunea arterială acută apare din cauza:

• embolie pulmonară;
• stare astmatică severă;
• sindromul de detresă respiratorie;
• insuficiență ventriculară stângă bruscă (din cauza infarctului miocardic, crizei hipertensive).

Cursul cronic al hipertensiunii pulmonare este cauzat de:

• creșterea fluxului sanguin pulmonar;
• creșterea rezistenței la vasele mici;
• presiune crescută în atriul stâng.

Un mecanism de dezvoltare similar este tipic pentru:

• defecte ale septului interventricular și interatrial;
• ductul arterial permeabil;
• boala valvei mitrale;
• proliferarea mixomului sau a trombului în atriul stâng;
• decompensarea treptată a insuficienței ventriculare stângi cronice, de exemplu, cu boală ischemică sau cardiomiopatii.

Următoarele boli duc la hipertensiune pulmonară cronică:

• natura hipoxică - toate bolile obstructive ale bronhiilor și plămânilor, deficit prelungit de oxigen la altitudine, sindrom de hipoventilație asociat cu leziuni toracice, respirație mecanică;
• origine mecanică (obstructivă), asociată cu îngustarea arterelor - reacție la medicamente, toate variantele de hipertensiune pulmonară primară, tromboembolism recurent, boli ale țesutului conjunctiv, vasculită.

Tabloul clinic

Simptomele hipertensiunii pulmonare apar dacă presiunea în artera pulmonară este crescută de 2 ori sau mai mult. Pacienții cu hipertensiune arterială în cercul pulmonar observă:

• dificultăți de respirație, care se agravează cu activitatea fizică (se poate dezvolta în paroxisme);
• slăbiciune generală;
• rareori pierderea conștienței (spre deosebire de cauzele neurologice fără convulsii și urinare involuntară);
• dureri paroxistice toracice, asemănătoare anginei pectorale, dar însoțite de o creștere a dificultății de respirație (oamenii de știință le explică printr-o conexiune reflexă între vasele pulmonare și coronare);
• amestecul de sânge în spută la tuse este caracteristic unei presiuni semnificativ crescute (asociată cu eliberarea globulelor roșii în spațiul interstițial);
• răgușeală este depistată la 8% dintre pacienți (provocată de compresia mecanică a nervului recurent din stânga de către artera pulmonară dilatată).

Dezvoltarea decompensării ca urmare a insuficienței cardiace pulmonare este însoțită de durere în hipocondrul drept (întinderea ficatului), umflarea picioarelor și picioarelor.

Când examinează un pacient, medicul acordă atenție următoarelor:

• o nuanță albastră pe buze, degete, urechi, care se intensifică pe măsură ce dificultățile de respirație devin mai severe;
• simptomul degetelor „tambur” este detectat numai în bolile și defecte inflamatorii pe termen lung;
• pulsul este slab, aritmiile sunt rare;
• tensiunea arterială este normală, cu tendință de scădere;
• palparea în zona epigastrică face posibilă determinarea impulsurilor crescute ale ventriculului drept hipertrofiat;
• La auscultatie se aude un al doilea sunet accentuant pe artera pulmonara si este posibil un suflu diastolic.

Legătura hipertensiunii pulmonare cu cauze permanente și anumite boli face posibilă distingerea curs clinic Opțiuni.

Hipertensiune arterială portopulmonară

Hipertensiunea pulmonară duce la o creștere simultană a presiunii venei porte. În acest caz, pacientul poate avea sau nu ciroză hepatică. Însoțește bolile hepatice cronice în 3-12% din cazuri. Simptomele nu sunt diferite de cele enumerate. Umflarea și greutatea în hipocondrul din dreapta sunt mai pronunțate.

Hipertensiune pulmonară cu stenoză mitrală și ateroscleroză

Boala variază ca severitate. Stenoza mitrală contribuie la apariția leziunilor aterosclerotice ale arterei pulmonare la 40% dintre pacienți din cauza presiunii crescute pe peretele vasului. Mecanismele funcționale și organice ale hipertensiunii arteriale sunt combinate.

Pasajul atrioventricular stâng îngustat din inimă este „prima barieră” în calea fluxului sanguin. Dacă există îngustarea sau blocarea vaselor mici, se formează o „a doua barieră”. Aceasta explică eșecul intervenției chirurgicale de a elimina stenoza în tratamentul bolilor de inimă.

Prin cateterizarea camerelor cardiace se detectează presiune mare în interiorul arterei pulmonare (150 mm Hg și peste).

Modificările vasculare progresează și devin ireversibile. Plăcile aterosclerotice nu cresc la dimensiuni mari, dar sunt suficiente pentru a îngusta ramurile mici.

Inima pulmonară

Termenul „cor pulmonale” include un complex de simptome cauzat de afectarea țesutului pulmonar (forma pulmonară) sau a arterei pulmonare (forma vasculară).

Există opțiuni de flux:

1. acut - tipic pentru embolizarea arterei pulmonare;
2. subacut - se dezvoltă cu astm bronșic, carcinomatoză pulmonară;
3. cronică - cauzată de emfizem, un spasm funcțional al arterelor, transformându-se într-o îngustare organică a arterei, caracteristică bronșitei cronice, tuberculozei pulmonare, bronșiectaziei, pneumoniei frecvente.

O creștere a rezistenței la nivelul vaselor pune o sarcină pronunțată pe inima dreaptă. Lipsa generală de oxigen afectează și miocardul. Grosimea ventriculului drept crește odată cu trecerea la distrofie și dilatare (expansiune persistentă a cavității). Semne clinice hipertensiunea pulmonară crește treptat.

Crize hipertensive în vasele „cercului mic”

Un curs de criză însoțește adesea hipertensiunea pulmonară asociată cu defecte cardiace. O deteriorare bruscă a stării din cauza creșterii bruște a presiunii în vasele pulmonare este posibilă o dată pe lună sau mai des.

Pacienții notează:

• dificultăți de respirație crescute seara;
• senzație de compresie externă a pieptului;
• tuse severă, uneori cu hemoptizie;
• durere în regiunea interscapulară care iradiază către secțiunile anterioare și stern;
• cardiopalmus.

La examinare, se dezvăluie următoarele:

• starea agitată a pacientului;
• incapacitatea de a sta întins în pat din cauza dificultății de respirație;
• cianoză pronunțată;
• puls rapid slab;
• pulsație vizibilă în zona arterei pulmonare;
• vene ale gâtului umflate și pulsate;
• excreția de cantități mari de urină deschisă la culoare;
• este posibilă defecarea involuntară.

Diagnosticare

Diagnosticul hipertensiunii arteriale în circulația pulmonară se bazează pe identificarea semnelor acesteia. Acestea includ:

• hipertrofia inimii drepte;
• determinarea presiunii crescute în artera pulmonară pe baza rezultatelor măsurătorilor cu ajutorul cateterismului.

Oamenii de știință ruși F. Uglov și A. Popov au propus să facă distincția între 4 niveluri crescute de hipertensiune arterială în artera pulmonară:

• Gradul I (ușoară) – de la 25 la 40 mm Hg. Artă.;
• gradul II (moderat) – de la 42 la 65;
• III - de la 76 la 110;
• IV - peste 110.

Metode de examinare utilizate în diagnosticul de hipertrofie a camerelor drepte ale inimii:

1. Raze X - indică o expansiune a marginilor drepte ale umbrei cardiace, o creștere a arcului arterei pulmonare și dezvăluie anevrismul acestuia.
2. Metode cu ultrasunete (ultrasunete) - vă permit să determinați cu exactitate dimensiunea camerelor inimii și grosimea pereților. Un tip de ecografie - Dopplerografia - arată tulburări ale fluxului sanguin, vitezei de curgere și prezența obstacolelor.
3. Electrocardiografia - dezvăluie semne precoce de hipertrofie a ventriculului drept și a atriului printr-o deviație caracteristică la dreapta axei electrice, o undă „P” atrială mărită.
4. Spirografia este o metodă de studiere a posibilității de a respira; ea determină gradul și tipul insuficienței respiratorii.
5. Pentru depistarea cauzelor hipertensiunii pulmonare, tomografia pulmonară se efectuează cu ajutorul secțiunilor cu raze X de diferite adâncimi sau într-un mod mai modern - tomografia computerizată.

Metode mai complexe (scintigrafie cu radionuclizi, angiopulmonografie). O biopsie pentru a studia starea țesutului pulmonar și a modificărilor vasculare este utilizată numai în clinicile specializate.

La cateterizarea cavităților inimii, nu se măsoară doar presiunea, ci și saturația de oxigen a sângelui. Acest lucru ajută la identificarea cauzelor hipertensiunii secundare. În timpul procedurii se administrează vasodilatatoare și se verifică reacția arterelor, ceea ce este necesar în alegerea tratamentului.

Cum se efectuează tratamentul?

Tratamentul hipertensiunii pulmonare are ca scop excluderea patologiei de bază care a determinat creșterea presiunii.

În stadiul inițial, medicamentele antiastmatice și vasodilatatoarele oferă asistență. Remediile populare pot îmbunătăți și mai mult starea de spirit alergică a corpului.

Dacă un pacient are embolizare cronică, singurul remediu este îndepărtarea chirurgicală a trombului (embolectomie) prin excizie din trunchiul pulmonar. Operația se efectuează în centre specializate, este necesară trecerea la circulația artificială a sângelui. Mortalitatea ajunge la 10%.

Hipertensiunea pulmonară primară este tratată cu blocante ale canalelor de calciu. Eficacitatea lor duce la o scădere a presiunii în arterele pulmonare la 10-15% dintre pacienți, însoțită de recenzie buna pacienti grav bolnavi. Acesta este considerat un semn favorabil.

Un analog al prostaciclinei, epoprostenol, este administrat intravenos printr-un cateter subclavian. Formele de medicamente inhalabile (Iloprost), comprimatele Beraprost pe cale orală sunt utilizate. Se studiază efectul administrării subcutanate a unui medicament precum Treprostinil.

Bosentan este utilizat pentru a bloca receptorii care provoacă vasospasm.

În același timp, pacienții au nevoie de medicamente pentru a compensa insuficiența cardiacă, diuretice și anticoagulante.

Utilizarea soluțiilor de Eufillin și No-shpa are un efect temporar.

Există remedii populare?

Este imposibil să vindeci hipertensiunea pulmonară cu remedii populare. Recomandările privind utilizarea diureticelor și a medicamentelor pentru combaterea tusei sunt folosite cu mare atenție.

Nu ar trebui să te lași dus de vindecare pentru această patologie. Timpul pierdut în diagnostic și inițierea terapiei poate fi pierdut pentru totdeauna.

Prognoza

Fără tratament, timpul mediu de supraviețuire pentru pacienți este de 2,5 ani. Tratamentul cu epoprostenol crește durata de viață la cinci ani la 54% dintre pacienți. Prognosticul hipertensiunii pulmonare este nefavorabil. Pacienții mor din cauza insuficienței ventriculare drepte în creștere sau a tromboembolismului.

Pacienții cu hipertensiune pulmonară cauzată de boli de inimă și scleroză arterială trăiesc până la 32-35 de ani. Evoluția crizei agravează starea pacientului și este privită ca un prognostic nefavorabil.

Complexitatea patologiei necesită o atenție maximă la cazurile de pneumonie și bronșită frecvente. Prevenirea hipertensiunii pulmonare constă în prevenirea dezvoltării pneumosclerozei, emfizemului, depistare precoceși tratamentul chirurgical al defectelor congenitale.

Astm bronșic și hipertensiune arterială

Alaturi de astm mai apar si alte afectiuni: alergii, rinita, afectiuni ale tubului digestiv si hipertensiune arteriala. Există pastile speciale pentru tensiune arterială pentru astmatici și ce pot bea pacienții pentru a evita cauzarea problemelor de respirație? Răspunsul la această întrebare depinde de mulți factori: cum apar atacurile, când încep și ce le provoacă. Este important să determinați corect toate nuanțele cursului bolii pentru a prescrie tratamentul corect și pentru a alege medicamente.

Care este legătura dintre boli?

Medicii nu au găsit un răspuns clar la această întrebare. Ei notează: persoanele cu boli respiratorii se confruntă adesea cu problema hipertensiunii arteriale. Dar atunci părerile sunt împărțite. Unii experți insistă asupra existenței fenomenului de hipertensiune pulmonară, care provoacă un atac de presiune în boala astmatică. Alți experți neagă acest fapt, spunând că astmul și hipertensiunea arterială sunt două boli care nu depind una de cealaltă și nu au legătură una cu cealaltă. Dar legătura dintre boli este confirmată de următorii factori:

• 35% dintre persoanele cu boli respiratorii suferă de hipertensiune arterială;
• În timpul atacurilor (exacerbarilor), presiunea crește, iar în perioada de remisiune se normalizează.

Astmul bronșic este o boală cronică a sistemului respirator de natură infecțio-alergică, care se manifestă prin tulburări obstructive ale lumenului bronșic (adică, în termeni mai simpli, în îngustarea lumenului căilor respiratorii) și multe elemente celulare ale o natură foarte diferită ia parte la acest proces, aruncând un număr mare de mediatori diferiți - substanțe biologic active, care sunt cauza principală a tuturor acestor fenomene și, în consecință, atacurile de sufocare. Corpul pulmonar cronic este o afecțiune patologică care se caracterizează printr-o serie de modificări ale inimii și vaselor de sânge (cele mai elementare sunt hipertrofia ventriculului drept și modificările vasculare). Toate acestea se datorează în principal hipertensiunii arteriale a circulației pulmonare. De asemenea, după ceva timp, se dezvoltă hipertensiunea arterială de natură secundară (adică o creștere a presiunii, a cărei cauză este cunoscută în mod sigur). Întrebarea privind presiunea în astmul bronșic, cauzele apariției sale și consecințele acestui fenomen a fost întotdeauna relevantă.

În ceea ce privește dacă aceste două boli sunt interconectate, există două puncte de vedere diametral opuse. Un grup de onorați academicieni și profesori este de părere că unul nu l-a influențat niciodată pe celălalt și nu îl va influența pe celălalt; un alt grup de oameni nu mai puțin respectați este de părere că astmul bronșic este în mod necesar principalul factor cauzal dezvoltarea bolii pulmonare cronice de inimă și, ca urmare, hipertensiunea arterială secundară. Adică, conform acestei teorii, toți astmaticii vor deveni hipertensivi în viitor.

Cel mai interesant este că datele pur statistice confirmă teoria acelor oameni de știință care văd astmul bronșic ca sursă primară de hipertensiune arterială secundară - odată cu vârsta, persoanele cu astm bronșic experimentează o creștere a tensiunii arteriale. Se poate susține că hipertensiunea arterială (cunoscută și ca hipertensiune arterială esențială) se observă la fiecare persoană cu vârsta. Un alt punct este că la astmatici, o creștere a tensiunii arteriale (persistentă) se observă mult mai devreme, iar aceasta determină o mortalitate și o incidență a invalidității mult mai mari ca urmare a apariției accidentelor vasculare (infarct miocardic și accidente vasculare cerebrale hemoragice, ischemice).

Un argument important în favoarea acestui concept particular va fi și faptul că corpul pulmonar cronic și, în consecință, hipertensiunea arterială secundară, se dezvoltă la copiii și adolescenții care suferă de astm bronșic. Dar se confirmă statisticile la nivel fiziologic? Întrebarea este foarte serioasă, deoarece stabilind adevărata etiologie, patogeneză și relația acestui proces cu factorii din jur, este posibilă dezvoltarea unui regim de tratament optimizat.

Cel mai inteligibil răspuns pe această temă l-a dat profesorul V.K. Gavrisyuk de la Institutul Național de Ftiziologie și Pneumologie numit după F.G. Yanovski. Este important ca acest om de știință să fie și un medic practicant și, prin urmare, opinia sa, care este confirmată de numeroase studii, poate fi calificată nu numai ca o ipoteză, ci și ca o teorie. Esența acestei învățături este prezentată mai jos.

Pentru a înțelege toată această problemă, este necesar să înțelegem mai bine patogeneza întregului proces. Corpul pulmonar cronic se dezvoltă numai pe fondul insuficienței ventriculare drepte, care, la rândul său, se formează din cauza presiunii crescute în circulația pulmonară. Hipertensiunea pulmonară este cauzată de vasoconstricția hipoxică - un mecanism compensator, a cărui esență este reducerea fluxului de sânge în lobii ischemici ai plămânilor și direcționarea fluxului sanguin către locul unde are loc intens schimbul de gaze (așa-numitele zone Vesta) .

Cauze și efecte

Trebuie remarcat faptul că, pentru formarea insuficienței ventriculare drepte cu hipertrofia acesteia și formarea ulterioară a bolii pulmonare cronice, este necesară prezența hipertensiunii arteriale persistente. În astmul bronșic, chiar și în forma sa cea mai gravă, nu există o creștere constantă a presiunii în vena și artera pulmonară și, prin urmare, este oarecum incorect să considerăm acest mecanism patologic ca întreg factorul etiologic al hipertensiunii arteriale secundare în astmul bronșic.

Pe lângă aceasta, există o serie de puncte foarte importante. Când apare hipertensiunea arterială tranzitorie, cauzată de un atac de sufocare în timpul astmului bronșic, o creștere a presiunii intratoracice este crucială. Acesta este un fenomen nefavorabil din punct de vedere prognostic, deoarece după un timp pacientul va experimenta umflarea pronunțată a venelor gâtului, cu toate consecințele adverse care decurg (în general, simptomele acestei afecțiuni vor fi foarte asemănătoare cu embolia pulmonară, deoarece mecanismele de dezvoltarea acestor stări patologice sunt foarte asemănătoare între ele).

Schema formării unui cerc vicios.

Datorită creșterii presiunii intratoracice și scăderii întoarcerii venoase a sângelui către inimă, stagnarea are loc atât în ​​bazinul venei cave inferioare, cât și a celei superioare. Singurul ajutor adecvat în această afecțiune va fi ameliorarea bronhospasmului folosind metodele folosite pentru astmul bronșic (beta2-agonişti, glucocorticoizi, metilxantine) și hemodiluția masivă (terapie prin perfuzie).

Din toate cele de mai sus, devine clar că hipertensiunea arterială nu este o consecință a astmului bronșic ca atare, din simplul motiv că creșterea presiunii care rezultă în circulația pulmonară nu este permanentă și nu duce la dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice. .

O altă întrebare sunt alte boli cronice ale sistemului respirator care provoacă hipertensiune arterială persistentă în circulația pulmonară. În primul rând, acestea includ boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), multe alte boli care afectează parenchimul pulmonar, cum ar fi sclerodermia sau sarcoidoza. În acest caz, da, participarea lor la apariția hipertensiunii arteriale este complet justificată.

Un punct important este deteriorarea țesutului cardiac din cauza lipsei de oxigen, care apare în timpul unui atac de astm bronșic. În viitor, acest lucru poate juca un rol în creșterea presiunii (persistente), cu toate acestea, contribuția acestui proces va fi foarte, foarte nesemnificativă.

La un număr mic de persoane care suferă de astm bronșic (aproximativ 12 la sută), apare o creștere secundară a tensiunii arteriale, care, într-un fel sau altul, este asociată cu o încălcare a formării acidului arahidonic polinesaturat, asociată cu o eliberare excesivă de tromboxan-A2, unele prostaglandine și leucotriene în sânge. Acest fenomen este cauzat, din nou, de o scădere a alimentării cu oxigen a sângelui pacientului. Cu toate acestea, mai mult motiv semnificativ– utilizarea pe termen lung a simpatomimeticelor și corticosteroizilor. Impact extrem de negativ asupra stării a sistemului cardio-vascular pentru astmul bronșic, se utilizează fenoterol și salbutamol, deoarece în doze mari afectează în mod semnificativ nu numai receptorii beta2-adrenergici, ci sunt și capabili să stimuleze receptorii beta1-adrenergici, crescând semnificativ ritmul cardiac (cauzând tahicardie persistentă), crescând astfel nivelul miocardic. cererea de oxigen, crescând hipoxia deja pronunțată.

Metilxantinele (teofilina) au, de asemenea, un efect negativ asupra funcționării sistemului cardiovascular. Cu utilizarea constantă, aceste medicamente pot duce la aritmii severe și, ca urmare, la perturbarea inimii și la hipertensiune arterială rezultată.

Glucocorticoizii utilizați sistemic (în special cei utilizați sistemic) au și un efect extrem de rău asupra stării vaselor de sânge - datorită efectului lor secundar, vasoconstricția.

Tactici pentru gestionarea pacienților cu astm bronșic, care vor reduce riscul de a dezvolta astfel de complicații în viitor.

Cel mai important lucru este să respectați în mod constant cursul de tratament prescris de un pneumolog pentru astmul bronșic și să evitați contactul cu alergenul. La urma urmei, tratamentul astmului bronșic se efectuează conform protocolului Gene, dezvoltat de cei mai importanți pneumologi din lume. Acolo este propusă o terapie rațională pas cu pas pentru această boală. Adică, în prima etapă a acestui proces, atacurile sunt observate foarte rar, nu mai mult de o dată pe săptămână, și sunt oprite cu o singură doză de Ventolin (salbutamol). În general, cu condiția ca pacientul să adere la cursul tratamentului și să ducă un stil de viață sănătos, exclude contactul cu alergenul, boala nu va progresa. Nu se va dezvolta hipertensiune arterială din astfel de doze de ventolin. Dar pacienții noștri, în cea mai mare parte, sunt oameni iresponsabili și nu aderă la tratament, ceea ce duce la necesitatea creșterii dozelor de medicamente, nevoia de a adăuga alte grupuri de medicamente la regimul de tratament cu efecte secundare mult mai pronunțate datorită la progresia bolii. Toate acestea se transformă apoi în creșterea tensiunii arteriale, chiar și la copii și adolescenți.

Este de remarcat faptul că tratamentul acestui tip de hipertensiune arterială este de multe ori mai dificil decât tratamentul hipertensiunii arteriale esențiale clasice, din cauza faptului că este imposibil să se utilizeze foarte multe medicamente eficiente. Aceleași beta-blocante (să luăm cele mai recente - nebivolol, metoprolol) - în ciuda întregii lor selectivități, au încă un efect asupra receptorilor localizați în plămâni și pot duce la starea astmatică (plămân tăcut), în care ventolinul nu mai este. ajutor, din cauza lipsei de sensibilitate la acesta.
Deși toate consecințele de mai sus pentru bronșita obstructivă cronică sunt mult mai pronunțate și implică consecințe mult mai grave, care sunt incomparabile cu cele descrise în acest articol. Dar asta este o cu totul altă poveste.

Radiografia unui pacient cu hipertensiune pulmonară severă. Cifrele indică zonele de ischemie.

Concluzie

Din toate cele de mai sus se pot trage următoarele concluzii:

1. Astmul bronșic în sine poate provoca hipertensiune arterială, dar acest lucru se întâmplă la un număr mic de pacienți, de obicei cu tratament necorespunzător, însoțit de un număr mare de atacuri de obstrucție bronșică. Și atunci, acesta va fi un efect indirect, prin tulburări trofice ale miocardului.
2. O cauză mai gravă a hipertensiunii arteriale secundare vor fi alte boli cronice ale tractului respirator (boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), multe alte boli care afectează parenchimul pulmonar, precum sclerodermia sau sarcoidoza).
3. Principalul motiv pentru apariția hipertensiunii arteriale la astmatici îl reprezintă medicamentele folosite pentru a trata astmul bronșic în sine.
4. Respectarea sistematică de către pacient a schemelor de tratament prescrise și a altor recomandări ale medicului curant este o garanție (dar nu sută la sută) că procesul nu va progresa și, dacă va face, va fi mult mai lent. Acest lucru vă va permite să mențineți terapia la nivelul care a fost prescris inițial, fără a prescrie medicamente mai puternice, ale căror efecte secundare nu vor duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale în viitor.

Video: Elena Malysheva. Tuse cronică și astm bronșic