În general, toate modificările patologice care se dezvoltă în timpul pierderii acute de sânge ar trebui considerate compensatorii și adaptative. Esența lor poate fi exprimată într-o singură propoziție. Organismul, reactionand la pierderea de sange, mobilizeaza toate organele si sistemele pentru a-si asigura functiile vitale in aceste conditii.
Principalul punct de plecare în lanțul modificărilor patogenetice observate în timpul sângerare este o scădere a volumului sanguin (hipovolemie). Hipovolemia acută este un stres puternic pentru organism. Ea este cea care declanșează reacții neurovegetative și endocrine, care au ca rezultat modificări ale principalelor sisteme de susținere a vieții ale corpului (hemodinamică centrală, microcirculație, respiratie externa, compoziția morfologică a sângelui, sisteme de asigurare a metabolismului general și tisular, reactivitate generală nespecifică a organismului și imunogeneză).
Pentru a înțelege procesele care au loc în organism, trebuie să vă amintiți componentele bcc și distribuția normală a sângelui în organism.
80% din sânge se află în patul vascular, 20% în organele parchimatoase. Vasele venoase contin 70-80% din sangele circulant, 15-20% in artere si doar 5-7,5% in capilare. 40-45% din bcc sunt elemente formate, 55-60% plasma.
Ca răspuns la o scădere a volumului sanguin, sunt activate reacții compensatorii, care vizează restabilirea imediată a acestuia și numai după aceasta sunt activate mecanismele de corectare a calității sângelui. Mecanismele compensatorii sunt incluse în toate sisteme functionale corp. La început, tonusul sistemului simpatic crește, iar secreția de catecolamine crește. Ca urmare, apar modificări în sistemul circulator.
Sistem circulator. Ca răspuns la pierderea de sânge, următoarele mecanisme sunt activate în sistemul circulator.
O scădere a BCC duce la o scădere tensiune arteriala. Datorită iritației receptorilor baro-, chimio- și de volum ai inimii și a vaselor mari, se dezvoltă reacții reflexe vasculare. În același timp, sistemul simpato-suprarenal este stimulat. Ca urmare, se dezvoltă următoarele procese.
1. Venospasm.
Inițial, se dezvoltă spasmul venos. Venele au un mecanism motor bine dezvoltat, care vă permite să adaptați rapid capacitatea sistemului venos la un volum de sânge modificat. După cum sa indicat, venele conțin 70-80% din bcc. Din cauza spasmului venos, întoarcerea venoasă către inimă rămâne aceeași, presiunea venoasă centrală este în interior indicatori normali. Totuși, dacă pierderea de sânge continuă și ajunge la 10%, acest mecanism compensator nu mai asigură păstrarea valorii întoarcerii venoase și scade.
2. Tahicardie.
Scăderea întoarcerii venoase duce la scăderea debitului cardiac. Aceste schimbări sunt compensate prin creșterea ritmului cardiac. În această perioadă, este caracteristică o creștere a tahicardiei. Prin urmare, debitul cardiac rămâne mult timp la același nivel. O scădere a întoarcerii venoase la 25-30% nu mai este compensată de o creștere a frecvenței cardiace. Se dezvoltă sindromul de debit scăzut (debit cardiac scăzut). Pentru a menține un flux sanguin adecvat, începe să funcționeze următorul mecanism de compensare - vasoconstricția periferică.
3. Vasoconstricție periferică.
Datorită arteriolospasmului periferic, presiunea este menținută peste nivelul critic. În primul rând, arteriolele pielii, cavității abdominale și rinichilor se îngustează. Arterele cerebrale și coronare nu sunt supuse vasoconstricției. Se dezvoltă fenomenul de centralizare a circulației sângelui.” Vasoconstricție periferică
Aceasta este o etapă de tranziție de la reacțiile compensatorii la cele patologice.
4. Centralizarea circulației sanguine.
Prin centralizarea circulației sângelui în creier, plămâni și inimă, se asigură un flux sanguin adecvat pentru menținerea funcțiilor vitale ale acestor organe.
Pe lângă reacția patului vascular, sunt declanșate și alte mecanisme compensatorii.
5. Aflux de lichid tisular.
Consecința restructurării compensatorii a hemodinamicii este o scădere a presiunii hidrostatice în capilare. Aceasta duce la tranziția lichidului intercelular în patul vascular. Datorită acestui mecanism, bcc poate crește la 10-15%. Afluxul de lichid duce la hemodeluție. Dezvoltarea hemodeluției îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și favorizează scurgerea globulelor roșii din depozit, crescând numărul de globule roșii circulante și capacitatea de oxigen a sângelui.
b. Oligourie.
Una dintre reacțiile la dezvoltarea hipovolemiei este reținerea de lichid în organism. În rinichi, reabsorbția apei și reținerea ionilor de sodiu și clor crește. Oligouria se dezvoltă.
Astfel, toate reacțiile compensatorii au ca scop eliminarea discrepanței dintre volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular.
La reacțiile compensatorii iau parte și alte sisteme.
Sistemul respirator. Ca răspuns la pierderea de sânge, organismul reacționează prin dezvoltarea hiperventilației, care ajută la creșterea întoarcerii venoase către inimă. Când inhalați, umplerea ventriculului drept și a vaselor pulmonare crește. Pulsus paradoxus poate fi detectat, reflectând modificări ale hemodinamicii în funcție de mișcările respiratorii.
Sistemul sanguin. Mecanismele eritropoiezei sunt activate. Noi, inclusiv celulele roșii insuficient mature intră în fluxul sanguin. Sistemul de coagulare răspunde prin hipercoagulare.
În curs de desfășurare sângerare nu poate fi compensată la infinit datorită reacţiilor adaptative ale organismului. Creșterea pierderii de sânge duce la progresia hipovolemiei, scăderea debitului cardiac, perturbarea proprietăților reologice ale sângelui și sechestrarea acestuia. Se formează un cerc vicios hipovolemic.
Descentralizarea circulației sanguine.
Centralizarea circulației sanguine duce la scăderea fluxului sanguin în multe organe (ficat, rinichi etc.). Ca urmare, acidoza se dezvoltă în țesuturi, ceea ce duce la extinderea capilarelor și la captarea sângelui în ele. Sechestrarea duce la o scădere a BCC cu
10% sau mai mult, ceea ce duce la pierderea volumului sanguin efectiv și la hipotensiune arterială necontrolată.
Încălcarea proprietăților reologice ale sângelui.
Tulburările de microcirculație în țesuturi sunt însoțite de hemoconcentrare locală, stază sanguină și agregare intravasculară a elementelor formate („nămol” elementelor formate). Aceste tulburări duc la blocarea capilarelor, ceea ce crește sechestrarea sângelui.
Tulburări metabolice.
Modificările patologice ale hemodinamicii, microcirculației și proprietăților reologice ale sângelui duc la perfuzie afectată și hipoxie tisulară. Metabolismul în țesuturi devine anaerob. Se dezvoltă acidoza metabolică, care la rândul său agravează tulburările de microcirculație și funcția organelor. Modificările afectează toate organele și sistemele și se dezvoltă insuficiență de organe multiple.
Soc hemoragic
Pierderea masivă de sânge în etapele ulterioare duce la dezvoltarea șocului hemoragic. Șocul hemoragic este o insuficiență multiplă de organe rezultată din pierderea de sânge nerambursată sau compensată în timp util. Se obișnuiește să se distingă trei etape ale șocului hemoragic:
Etapa 1 – șoc reversibil compensat
Etapa 2 – șoc reversibil decompensat
Etapa 3 – șoc ireversibil.
Compensat, șoc - volumul pierderilor de sânge este compensat de modificări ale activității cardiovasculare de natură funcțională.
Șoc necompensat – există tulburări circulatorii profunde, reacții a sistemului cardio-vascular natura funcțională nu poate menține hemodinamica centrală și tensiunea arterială, se dezvoltă descentralizarea fluxului sanguin.
Șoc hemoragic ireversibil - există tulburări circulatorii mai profunde care sunt ireversibile, iar insuficiența multiplă de organe este agravată.
Sau anemia este un sindrom cauzat de o scădere a globulelor roșii și a hemoglobinei într-o unitate de sânge circulant. Anemia adevărată, care trebuie distinsă de hemodiluția cauzată de transfuzia masivă de înlocuitori de sânge, este însoțită fie de o scădere absolută a numărului de globule roșii circulante, fie de o scădere a conținutului de hemoglobină din acestea.
Sindromul anemiei acute, cu excepția unor caracteristici, este de același tip: euforie sau deprimare a conștienței, paloare piele, tahicardie - manifestări inițiale ale șocului hemoragic; amețeli, „pete” intermitente în fața ochilor, scăderea vederii, tinitus; dificultăți de respirație, palpitații; Auscultatie - un suflu sistolic „suflante” la vârf. Pe măsură ce anemia crește și reacțiile compensatorii scad, tensiunea arterială scade progresiv; tahicardia crește. Conform clasificării I.A. Kassirsky distinge 3 tipuri de anemie: 1) posthemoragică; 2) hemice - datorită formării afectate a sângelui; 3) hemolitic - datorita distrugerii globulelor rosii. În plus, ele disting: acută, cronică și acută pe fondul anemiei cronice.
Clasificarea pierderilor de sânge
După volum, pierderea de sânge este împărțită în 3 grade, care determină severitatea acesteia: I - până la 15% din bcc - ușoară; II - de la 15 la 50% severă; III, pierderea de sânge de peste 50% este considerată prohibitivă, deoarece cu o astfel de pierdere de sânge, chiar și cu înlocuirea sa imediată, se formează modificări ireversibile în sistemul homeostaziei.
Simptomele pierderii de sânge
Spre greutate manifestari clinice iar rezultatul pierderii de sânge este influențat de mulți factori. Cele mai importante sunt:
1) vârsta pacientului - copiii, din cauza mecanismelor de compensare imperfecte, iar persoanele în vârstă, din cauza epuizării lor, suportă foarte greu chiar și mici pierderi de sânge;
2) rata de pierdere a sângelui este mai mare, cu cât sângerarea este mai puternică, cu atât mecanismele de compensare sunt epuizate mai repede, prin urmare sângerarea arterială este clasificată ca fiind cea mai periculoasă; 3) locul revărsării sângelui - hematoamele intracraniene, hemopericardul, hemoragiile pulmonare nu provoacă pierderi mari de sânge, dar sunt cele mai periculoase din cauza tulburărilor funcționale severe; 4) starea persoanei înainte de sângerare - stări anemice, deficiență de vitamine, boli cronice duce la o decompensare funcțională rapidă chiar și cu pierderi scăzute de sânge.
Sistemul circulator reprezintă 0,6 greutate corporală, adică 4-6 l. Distribuția sa în organism este neuniformă. Până la 70% din bcc este conținut în vene, în artere - până la 15%, capilarele includ până la 12% din sânge și doar 3% se află în camerele inimii. Prin urmare, sistemul venos are capacitatea de compensare maximă pentru pierderea de sânge. Vom lua în considerare reacția compensatorie la o persoană care era sănătoasă înainte de hemoragie.
Pierderea de sânge de până la 500 ml este ușor și imediat compensată prin spasm venos minor, fără a provoca tulburări funcționale (prin urmare, donarea este absolut sigură).
Pierderea de sânge provoacă iritarea receptorilor de volum, ceea ce duce la spasmul persistent și total al acestora. Tulburările hemodinamice nu se dezvoltă în acest caz. Pierderea de sânge în 2-3 zile este compensată prin activarea propriei hematopoiezei. Prin urmare, dacă nu există motive speciale pentru aceasta, nu are sens să interferezi cu fluxul sanguin prin transfuzia de soluții și să stimulezi suplimentar hematopoieza.
Când pierderea de sânge depășește un litru, pe lângă iritarea receptorilor de volum ai venelor, sunt iritați receptorii alfa ai arterelor, care sunt prezenți în toate arterele, cu excepția celor centrale, care asigură fluxul sanguin către organele vitale: inima, plămânii și creierul. Cel simpatic este entuziasmat. sistemul nervos, funcția glandelor suprarenale este stimulată (reacție neuroumorală) iar cortexul suprarenal eliberează o cantitate imensă de catecolamine în sânge: adrenalină - de 50-100 de ori mai mare decât în mod normal, norepinefrină de 5-10 ori. Pe măsură ce pierderea de sânge crește, aceasta provoacă mai întâi un spasm al capilarelor, apoi mflkus și altele din ce în ce mai mari, cu excepția celor unde nu există receptori alfa. Funcția contractilă a miocardului este stimulată odată cu dezvoltarea tahicardiei, ficatul se contractă și cu eliberarea sângelui din depozit, iar șunturile arteriovenoase se deschid în plămâni. Toate acestea sunt definite colectiv ca dezvoltarea sindromului de centralizare circulatorie. Această reacție compensatorie vă permite să mențineți tensiunea arterială normală și nivelul hemoglobinei pentru o perioadă de timp. Încep să scadă la numai 2-3 ore după pierderea de sânge. Acest timp este cel mai optim pentru oprirea sângerării și corectarea pierderilor de sânge.
Dacă acest lucru nu se întâmplă, se dezvoltă hipovolemie și șoc hemoragic, a cărui severitate este determinată: de nivelul tensiunii arteriale, puls; diureza si continutul de hemoglobina si hematocritul sanguin. Acest lucru se explică prin epuizarea mecanismelor de compensare neuro-reflex: vasospasmul este înlocuit cu vasodilatație cu o scădere a fluxului sanguin în vasele de toate nivelurile cu staza eritrocitelor, metabolismul tisular afectat și dezvoltarea acidozei metabolice. Staza celulelor roșii din sânge în capilare crește și mai mult pierderea de sânge cu 12%.
Cortexul suprarenal crește producția de cetosteroizi de 3,5 ori, care activează glanda pituitară cu o creștere a producției de aldosteron. Ca urmare a acestui fapt, apare nu numai spasmul vaselor renale, ci și by-passul șunturilor arteriovenoase deschise, oprind aparatul juxtoglomerular cu o scădere bruscă a diurezei, până la anurie completă. Rinichii sunt primii care indică prezența și severitatea pierderii de sânge, iar restabilirea diurezei este folosită pentru a evalua eficacitatea compensării pierderilor de sânge. Modificările hormonale blochează ieșirea plasmei din fluxul sanguin în interstițiu, care, odată cu întreruperea microcirculației, complică și mai mult metabolismul tisular, agravează acidoza și insuficiența multiplă de organe.
Dezvoltarea sindromului de adaptare ca răspuns la pierderea de sânge nu se oprește chiar și cu restabilirea imediată a volumului sanguin. După completarea pierderilor de sânge: tensiunea arterială rămâne redusă încă 3-6 ore, fluxul sanguin în rinichi - 3-9 ore, în plămâni - 1-2 ore, iar microcirculația este restabilită abia în a 4-7-a zi. Eliminarea completă a tuturor încălcărilor are loc numai după multe zile și săptămâni.
Tratamentul pierderii de sânge
Corectarea pierderii acute de sânge începe numai după temporar sau oprire finală sângerare. Pierderea de sânge de până la 500 ml este considerată fiziologică, iar restabilirea volumului sanguin circulant (CBV) are loc independent.
Cu pierderi de sânge de până la un litru, această problemă este abordată diferit. Dacă pacientul menține tensiunea arterială, tahicardia nu depășește 100 pe minut, diureza este normală - este mai bine să nu interfereze cu fluxul sanguin și cu sistemul homeostaziei, pentru a nu perturba reacția compensatorie-adaptativă. Doar dezvoltarea anemiei și șocului hemoragic este o indicație pentru terapie intensivă.
În astfel de cazuri, corectarea începe la locul incidentului și în timpul transportului. Pe lângă evaluarea stării generale, este necesar să se țină cont de tensiunea arterială și indicatorii de puls. Dacă tensiunea arterială este menținută la 100 mm Hg. Artă. Nu este nevoie de transfuzie de medicamente antișoc. Când tensiunea arterială scade sub 90 mm Hg. transfuzie prin picurare de înlocuitori de sânge coloidal. Scăderea tensiunii arteriale sub 70 mm Hg. Artă. este o indicație pentru transfuzia cu jet de soluții. Volumul lor în timpul transportului nu trebuie să depășească un litru (altfel va fi dificil pentru resuscitator să navigheze în volumul pierderii de sânge). Este recomandabil să folosiți autotransfuzia de sânge prin ridicarea acestuia membrele inferioare, deoarece conțin până la 18% bcc.
Când un pacient este internat în spital, este imposibil să se determine de urgență volumul real al pierderii de sânge. Prin urmare, metode paraclinice sunt utilizate pentru a aproxima pierderea de sânge; deoarece reflectă în mare măsură starea sistemului de homeostazie. O evaluare cuprinzătoare se bazează pe următorii indicatori: tensiune arterială, puls, presiune venoasă centrală (CVP), diureză orară, hematocrit, conținut de hemoglobină, globule roșii.
Corectarea sindromului de anemie acută și șoc hemoragic intră și în competența resuscitatorilor. Este inutil să o porniți fără a opri sângerarea; în plus, intensitatea sângerării poate crește.
Principalele criterii de refacere a pierderilor de sânge sunt: tensiune arterială stabilă la 110/70 mm Hg. Artă.; puls - în termen de 90 pe minut; Presiune venoasă centrală la nivelul de 4-6 cm de apă. Artă.; hemoglobina din sânge la 110 g/l; diureza peste 60 ml pe ora: In acest caz, diureza este cea mai importanta. indicator al recuperării bcc. Prin orice mijloace de stimulare: terapia adecvată prin perfuzie, stimularea cu aminofilină și lasix - urinarea trebuie restabilită în 12 ore. În caz contrar, apare necroza tubilor renali odată cu dezvoltarea insuficienței renale ireversibile. Sindromul anemic este însoțit de hipoxie, formând forma hemică a sindromului hipoxic.
Articolul a fost pregătit și editat de: chirurgPierderi de sange - un proces patologic care apare ca urmare a sângerării și se caracterizează printr-un set complex de tulburări patologice și reacții compensatorii la scăderea volumului sângelui circulant și hipoxie cauzată de scăderea funcției respiratorii a sângelui.
Factori etiologici ai pierderii de sânge:
Încălcarea integrității vaselor de sânge (rană, deteriorare printr-un proces patologic).
Creșterea permeabilității peretelui vascular (VWP).
Scăderea coagulării sângelui (sindrom hemoragic).
Există 3 etape în patogeneza pierderii de sânge: initial, compensator, terminal.
Iniţială. BCC scade - hipovolemie simplă, debitul cardiac scade, tensiunea arterială scade și se dezvoltă hipoxia circulatorie.
Compensatorie. Este activat un complex de reacții de protecție și adaptare, care vizează restabilirea bcc, normalizarea hemodinamicii și furnizarea de oxigen a organismului.
Etapa terminală pierderea de sânge poate apărea din cauza insuficienței reacțiilor adaptative asociate cu boli grave, sub influența unor factori exogeni și endogeni nefavorabili, traumatisme extinse, pierderi acute masive de sânge care depășesc 50-60% din volumul sanguin și absența măsurilor terapeutice.
In stadiul compensator se disting urmatoarele faze: reflex vascular, hidremic, proteic, maduva osoasa.
Faza reflexului vascular durează 8-12 ore de la debutul pierderii de sânge și se caracterizează prin spasm al vaselor periferice datorită eliberării de catecolamine de către glandele suprarenale, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular („centralizarea” circulației sanguine) și ajută la menținerea fluxului sanguin în vital organe importante. Datorită activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron, sunt activate procesele de reabsorbție a sodiului și apei în tubii proximali ai rinichilor, care este însoțită de scăderea diurezei și a retenției de apă în organism. În această perioadă, ca urmare a unei pierderi echivalente de plasmă sanguină și elemente formate, un flux compensator de sânge depus în patul vascular, conținutul de globule roșii și hemoglobină pe unitatea de volum de sânge și valoarea hematocritului rămân aproape de anemie originală („ascunsă”). Semne timpurii pierderile acute de sânge sunt leucopenia și trombocitopenia. În unele cazuri, este posibilă o creștere a numărului total de leucocite.
Faza hidrică se dezvoltă în a 1-a-2-a zi după pierderea de sânge. Se manifestă prin mobilizarea lichidului tisular și intrarea acestuia în fluxul sanguin, ceea ce duce la restabilirea volumului plasmatic. „Diluția” sângelui este însoțită de o scădere progresivă a numărului de globule roșii și a hemoglobinei pe unitatea de volum de sânge. Anemia este de natură normocromă, normocitară.
Faza măduvei osoase se dezvoltă în a 4-a-5-a zi după pierderea de sânge. Este determinată de intensificarea proceselor de eritropoieză la nivelul măduvei osoase ca urmare a supraproducției de către celulele aparatului juxtaglomerular al rinichilor, ca răspuns la hipoxie, a eritropoietinei, care stimulează activitatea celulei precursoare a eritropoiezei comise (unipotente). - CFU-E. Criteriul pentru capacitatea de regenerare suficientă a măduvei osoase (anemie regenerativă) este o creștere a conținutului de forme tinere de eritrocite (reticulocite, policromatofile) în sânge, care este însoțită de o modificare a dimensiunii eritrocitelor (macrocitoză) și a celulelor. formă (poikilocitoză). Este posibil să apară celule roșii din sânge cu granularitate bazofilă și uneori normoblaste unice în sânge. Datorită funcției hematopoietice crescute a măduvei osoase, se dezvoltă leucocitoză moderată (până la 12×10 9 /l) cu o deplasare la stânga la metamielocite (mai rar la mielocite), numărul de trombocite crește (până la 500×10 9). /l sau mai multe).
Compensarea proteinelor se realizează datorită activării proteosintezei în ficat și este detectată în câteva ore după sângerare. Ulterior, semnele de creștere a sintezei proteice sunt înregistrate în decurs de 1,5-3 săptămâni.
Tipuri de pierderi de sânge:
În funcție de tipul de vas sau cameră deteriorată a inimii:
arterială, venoasă, mixtă.
După volumul de sânge pierdut (din bcc):
ușoară (până la 20-25%), moderată (25-35%), severă (mai mult de 35-40%).
În funcție de momentul apariției sângerării după lezarea inimii sau a vasului:
Primar – sângerarea începe imediat după accidentare.
Secundar – sângerarea este întârziată în timp din momentul accidentării.
În funcție de locul sângerării:
Extern - hemoragie în mediul extern.
Internă - hemoragie în cavitatea corpului sau în organe.
Rezultatul sângerării este determinat și de starea de reactivitate a organismului - perfecțiunea sistemelor de adaptare, sex, vârstă, boli concomitente etc. Copiii, în special nou-născuții și sugarii, suferă pierderi de sânge mult mai sever decât adulții.
O pierdere bruscă de 50% din volumul sanguin este fatală. Pierderea lentă (pe câteva zile) de sânge a aceluiași volum de sânge pune în pericol viața mai puțin, deoarece este compensată de mecanisme de adaptare. Pierderea acută de sânge de până la 25-50% din bcc este considerată amenințătoare de viață din cauza posibilității de a dezvolta șoc hemoragic. În acest caz, sângerarea din artere este deosebit de periculoasă.
Restaurarea masei eritrocitelor are loc în decurs de 1-2 luni, în funcție de cantitatea de sânge pierdută. În același timp, se consumă fondul de rezervă de fier din organism, ceea ce poate provoca deficit de fier. Anemia în acest caz capătă un caracter hipocrom, microcitar.
Principalele disfuncții ale organelor și sistemelor în timpul pierderii acute de sânge sunt prezentate în Fig. 1
Figura 1. – Principalele disfuncții ale organelor și sistemelor în timpul pierderii acute de sânge (conform lui V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)
Sângerarea continuă duce la epuizarea sistemelor adaptative ale organismului implicate în lupta împotriva hipovolemiei - se dezvoltă soc hemoragic.În acest caz, reflexele protectoare ale sistemului macrocirculator nu mai sunt suficiente pentru a asigura un debit cardiac adecvat, drept urmare presiunea sistolica scade rapid la niveluri critice (50-40 mm Hg). Alimentarea cu sânge a organelor și sistemelor corpului este întreruptă, se dezvoltă înfometarea de oxigen și apare moartea din cauza paraliziei centrului respirator și a stopului cardiac.
Veragă principală în patogeneza stadiului ireversibil al șocului hemoragic este decompensarea circulației sanguine în microvasculatură. Întreruperea sistemului de microcirculație are loc deja la primele etape dezvoltarea hipovolemiei. Spasmul prelungit al vaselor capacitive și arteriale, agravat de o scădere progresivă a tensiunii arteriale cu sângerare neîncetată, duce mai devreme sau mai târziu la oprirea completă a microcirculației. Staza se instalează și se formează agregate de globule roșii în capilarele spasmate. Scăderea și încetinirea fluxului sanguin care apare în dinamica pierderii de sânge este însoțită de o creștere a concentrației de fibrinogen și globuline în plasma sanguină, ceea ce îi crește vâscozitatea și favorizează agregarea globulelor roșii. Ca urmare, nivelul produselor metabolice toxice crește rapid și devine anaerob. Acidoza metabolică este compensată într-o anumită măsură de alcaloza respiratorie, care se dezvoltă ca urmare a hiperventilației care apare în mod reflex. Tulburările severe ale microcirculației vasculare și intrarea în sânge a produselor metabolice sub-oxidate pot duce la modificări ireversibile ale ficatului și rinichilor și, de asemenea, au un efect dăunător asupra funcționării mușchiului inimii chiar și în timpul unei perioade de hipovolemie compensată.
Măsuri pentru pierderea de sânge
Tratamentul pentru pierderea de sânge se bazează pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.
Anemie
Anemie(literal – anemie, sau anemie generală) este un sindrom clinic și hematologic caracterizat prin scăderea conținutului de hemoglobină și/sau a numărului de globule roșii pe unitatea de volum de sânge. În mod normal, conținutul de eritrocite din sângele periferic la bărbați este în medie de 4,0-5,0 × 10 12 / l, la femei - 3,7- 4,7 × 10 12 / l; nivelul hemoglobinei este de 130-160 g/l, respectiv 120-140 g/l.
Etiologie: sângerări acute și cronice, infecții, inflamații, intoxicații (săruri de metale grele), infestări helmintice, neoplasme maligne, deficiențe de vitamine, boli ale sistemului endocrin, rinichi, ficat, stomac, pancreas. Anemia se dezvoltă adesea cu leucemie, în special în formele sale acute, și cu boala de radiații. În plus, ereditatea patologică și tulburările de reactivitate imunologică a organismului joacă un rol.
Simptome generale: paloarea pielii și a mucoaselor, dificultăți de respirație, palpitații, precum și plângeri de amețeli, dureri de cap, tinitus, disconfort în zona inimii, slăbiciune generală severă și oboseală. În cazurile ușoare de anemie, simptomele generale pot fi absente, deoarece mecanismele compensatorii (creșterea eritropoiezei, activarea funcțiilor sistemului cardiovascular și respirator) asigură nevoia fiziologică a țesuturilor de oxigen.
Clasificare. Clasificările existente ale anemiei se bazează pe caracteristicile lor patogenetice, luând în considerare caracteristicile etiologiei, datele privind conținutul de hemoglobină și globule roșii din sânge, morfologia globulelor roșii, tipul de eritropoieză și capacitatea de măduva osoasă pentru a se regenera.
tabelul 1. Clasificarea anemiei
|
Criterii |
Tipuri de anemie |
|
I. Din motive |
Primar Secundar |
|
II. Prin patogeneză |
Posthemoragic hemolitic Diseritropoetică |
|
III. După tipul de hematopoieză |
Eritroblastic Megaloblastic |
|
IV. În funcție de capacitatea măduvei osoase de a se regenera (după numărul de reticulocite) |
Reticulocite regenerative 0,2-1%. Aregenerative (aplastice) 0% reticulocite Hiporegenerativ< 0,2 % ретикулоцитов Hiperregenerative > 1% reticulocite |
|
V. După indicele de culoare |
normocromic 0,85-1,05 hipercrom >1,05 hipocrom< 0,85 |
|
VI. După dimensiunea globulelor roșii |
Normocitară 7,2 - 8,3 µm Microcitară:< 7,2 мкм Macrocitar: > 8,3 - 12 µm Megalocitar: > 12-15 µm |
|
VII. După severitatea dezvoltării |
|
Pierdere acută de sânge- severitatea afecțiunii depinde de cantitatea de sânge pierdută, rata pierderii de sânge în starea inițială a corpului, vârsta, sexul, funcția sistemului cardiovascular și alți factori. Pierderea de sânge duce la tulburări hemodinamice, microcirculație, anemie, hipoxemie și hipoxie.
Pierdere acută de sânge poate fi cauzată de sângerare internă (cu o sarcină extrauterină perturbată, ruptură a ficatului, splinei, în lumen tract gastrointestinal etc.), extern (în caz de leziuni ale vaselor mari, fracturi osoase deschise și leziuni ale țesuturilor moi), precum și din cauza hematoamelor în timpul fracturi închise(pelvis, coapse, picioare inferioare etc.).
Cu fracturi multiple ale oaselor pelvine, pierderea de sânge poate ajunge la 1500-2000 ml, fracturi de șold - 800-1200 ml, tibie - 350-650 ml.
Simptome. Paloare ascuțită progresivă a pielii și a membranelor mucoase vizibile. Fața este slăbită, trăsăturile sunt ascuțite. Plângeri de slăbiciune, tinitus, sete, vedere slăbită, pâlpâire și întunecare a ochilor. Respirația devine inițial mai frecventă, iar apoi ritmul ei poate fi perturbat. Pulsul este frecvent, umplerea este slabă, iar presiunea arterială și venoasă scade. Un simptom amenințător este apariția căscatului (un semn al lipsei de oxigen). În perioada terminală se observă pierderea conștienței și dispariția pulsului, apoi pupilele se dilată și sunt posibile convulsii.
Diagnostic. Se stabilește pe baza istoricului și plângerilor pacientului, a datelor de examinare externă, a frecvenței pulsului și a valorii PAS.
Orez. 1. Punctele de presiune ale degetelor ale arterelor:
1 - temporală; 2 - mandibulară; 3 - somnoros; 4 - subclavie; 5 - cot; 6 - radial; 7 - umăr; 8 - axilar; 9 - femurală; 10 - poplitee; 11 - dorsul piciorului; 12 - tibial posterior
Faptul că TAS ca urmare a sângerării este sub 100 mm Hg. Art., indică șoc hemoragic. Clasificarea șocului hemoragic după grad este similară cu clasificarea gradului șoc traumatic conform lui Kiss (Keith) (vezi).
Îngrijire de urgenţă
. Pentru sângerarea externă, în funcție de natura acesteia, o oprire temporară a sângerării este indicată prin folosirea unui bandaj de presiune (pentru sângerare venoasă), apăsarea vasului în anumite puncte (Fig. 1), aplicarea unui bandaj elastic sau garou (pentru deteriorarea la nivelul mare). vase). Un garou este aplicat pe membrul deasupra locului de sângerare pentru o perioadă de cel mult 2 ore vara și 1 oră iarna. Garouul nu trebuie aplicat direct pe suprafața corpului, ci deasupra unui tampon moale (șervețele, prosoape etc.) cu o forță suficientă pentru a se comprima vas arterial, însă, fără excesiv, dăunător țesături moi eforturi. Un garou care nu este aplicat suficient de strâns doar comprimă venele, fără a comprima artera deteriorată și, prin urmare, crește sângerarea.
Sângerarea internă în cazurile de afectare a organelor abdominale și a oaselor pelvine poate fi încetinită prin aplicarea unui costum special gonflabil anti-șoc (pneumatic). Cu toate acestea, oprirea finală a sângerării este posibilă numai chirurgical într-un cadru spitalicesc. În acest sens, victimele, chiar și cu suspiciune de sângerare internă, au nevoie de livrare urgentă la sectia de chirurgie pentru a opri complet sângerarea.
Principal masuri terapeutice pe etapa prespitalicească la pacientii cu pierderi acute de sange sunt indicate oprirea temporara a sangerarii si inlocuirea pierderilor de sange.Acesta din urma este indicat cand pulsul este de peste 100 de batai pe minut si TAS scade sub 90 mm Hg. Artă. Pentru a reumple pierderea de sânge, se folosesc soluții coloidale și cristaloide.
Administrarea de agenți vasoactivi (norepinefrină, dopamină) este permisă numai în situații critice când terapia cu perfuzie nu reușește să ridice SOD peste valoarea critică (70 mm Hg) și să asigure o aprovizionare satisfăcătoare cu sânge a organelor vitale (vezi).
Cu sângerare internă continuă, pentru a menține tensiunea arterială la un nivel subcritic (70 mm Hg. Art.), perfuzie intravenoasă soluții de substituție a plasmei la o rată de 80-120 de picături pe minut, simultan cu livrarea rapidă a victimei la spital într-o poziție cu capul în jos. Utilizarea medicamentelor hipertensive în acest caz este contraindicată.
Spitalizare: urgent la spitalul chirurgical in pozitie culcat pe targa.
Pierderea de sânge este o leziune comună și cea mai veche din punct de vedere evolutiv a corpului uman, care apare ca răspuns la pierderea de sânge din vasele de sânge și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții compensatorii și patologice.
Clasificarea pierderilor de sânge
Starea corpului care apare după sângerare depinde de dezvoltarea acestor reacții adaptative și patologice, al căror raport este determinat de volumul de sânge pierdut. Interesul crescut pentru problema pierderii de sânge se datorează faptului că aproape toți specialiștii în chirurgie o întâlnesc destul de des. În plus, ratele mortalității din cauza pierderii de sânge rămân ridicate până în prezent. Pierderea de sânge a mai mult de 30% din volumul sanguin circulant (CBV) în mai puțin de 2 ore este considerată masivă și pune viața în pericol. Severitatea pierderii de sânge este determinată de tipul său, viteza de dezvoltare, volumul de sânge pierdut, gradul de hipovolemie și posibila dezvoltare a șocului, care este cel mai convingător prezentat în clasificarea lui P. G. Bryusov (1998), (Tabelul 1).
Clasificarea pierderilor de sânge
1. Traumatice, plagi, bloc operator)
2. patologic (boli, procese patologice)
3. artificial (exfuzie, sângerare terapeutică)
După viteza de dezvoltare
1. acută (› 7% bcc pe oră)
2. subacută (5-7% din volumul de sânge pe oră)
3. cronică (‹ 5% bcc pe oră)
După volum
1. Mic (0,5 – 10% bcc sau 0,5 l)
2. Mediu (11 – 20% bcc sau 0,5 – 1 l)
3. Mare (21 – 40% bcc sau 1–2 l)
4. Masiv (41 – 70% bcc sau 2–3,5 l)
5. Letal (› 70% din volumul sanguin sau mai mult de 3,5 l)
În funcție de gradul de hipovolemie și posibilitatea de a dezvolta șoc:
1. Ușoară (deficiență BCC 10–20%, deficit de HO mai puțin de 30%, fără șoc)
2. Moderat (deficit BCC 21–30%, deficit de HO 30–45%, șoc se dezvoltă cu hipovolemie prelungită)
3. Sever (deficit de BCC 31–40%, deficit de HO 46–60%, șocul este inevitabil)
4. Extrem de sever (deficit BCC peste 40%, deficit de HO peste 60%, șoc, stare terminală).
În străinătate, cea mai utilizată clasificare a pierderilor de sânge a fost propusă de Colegiul American de Chirurgii în 1982, conform căreia există 4 clase de sângerare (Tabelul 2).
Masa 2.
Pierderea acută de sânge duce la eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale, provocând spasm al vaselor periferice și, în consecință, o scădere a volumului patului vascular, care compensează parțial deficitul rezultat al bcc. Redistribuirea fluxului sanguin al organelor (centralizarea circulației sanguine) face posibilă păstrarea temporară a fluxului sanguin în organele vitale și asigurarea menținerii vieții în condiții critice. Cu toate acestea, ulterior acest mecanism compensator poate provoca dezvoltarea complicatii severe pierdere acută de sânge. O stare critică, numită șoc, se dezvoltă inevitabil cu o pierdere de 30% din volumul sanguin, iar așa-numitul „prag al morții” este determinat nu de volumul sângerării, ci de numărul de globule roșii rămase în sânge. circulaţie. Pentru eritrocite această rezervă este de 30% din volumul globular (GO), pentru plasmă doar 70%.
Cu alte cuvinte, organismul poate supraviețui pierderii a 2/3 din globulele roșii circulante, dar nu va supraviețui pierderii a 1/3 din volumul plasmei. Acest lucru se datorează particularităților mecanismelor compensatorii care se dezvoltă ca răspuns la pierderea de sânge și se manifestă clinic prin șoc hipovolemic. Șocul este înțeles ca un sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și consum redus de oxigen de către organe și țesuturi. Acesta (șocul) se bazează pe sindromul circulator-metabolic periferic.
Șocul este o consecință a unei scăderi semnificative a BCC (adică a raportului dintre BCC și capacitatea patului vascular) și o deteriorare a funcției de pompare a inimii, care se poate manifesta cu hipovolemie de orice origine (sepsis, traumatisme, arsuri). , etc.).
Cauza specifică a șocului hipovolemic din cauza pierderii tot sângele poate fi:
1. hemoragii gastrointestinale;
2. hemoragii intratoracice;
3. hemoragii intraabdominale;
5. sângerare în spațiul retroperitoneal;
6. rupturi de anevrisme aortice;
7. leziuni etc.
Patogeneza
Pierderea volumului sanguin afectează performanța mușchiului inimii, care este determinată de:
1. volumul minutelor cardiace (MCV): MCV = CV x HR, (CV – volumul stroke al inimii, HR – ritmul cardiac);
2. presiunea de umplere a cavităţilor cardiace (preîncărcare);
3. funcția valvelor cardiace;
4. rezistenţa vasculară periferică totală (TPVR) – postîncărcare.
Dacă contractilitatea mușchiului inimii este insuficientă, în cavitățile inimii rămâne ceva sânge după fiecare contracție, ceea ce duce la o creștere a preîncărcării. O parte din sânge stagnează în inimă, ceea ce se numește insuficiență cardiacă. În caz de pierdere acută de sânge, care duce la dezvoltarea deficienței de BCC, presiunea de umplere în cavitățile inimii scade inițial, drept urmare scad SVR, MVR și tensiunea arterială. Deoarece nivelul tensiunii arteriale este determinat în mare măsură de debitul cardiac (MVR) și de rezistența vasculară periferică totală (TPVR), pentru a-l menține la nivelul corespunzător atunci când BCC scade, sunt activate mecanisme compensatorii care vizează creșterea frecvenței cardiace și a TPR. Modificările compensatorii care apar ca răspuns la pierderea acută de sânge includ modificări neuroendocrine, tulburări metabolice și modificări ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii. Activarea tuturor legăturilor de coagulare face posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (sindrom DIC). Ca apărare fiziologică, organismul răspunde la afectarea sa cea mai frecventă prin hemodiluție, care îmbunătățește fluiditatea sângelui și îi reduce vâscozitatea, mobilizarea din depozitul de globule roșii, scădere bruscă nevoia atât pentru bcc, cât și pentru livrarea de oxigen, o creștere a frecvenței respiratorii, a debitului cardiac, a returnării și a utilizării oxigenului în țesuturi.
Modificările neuroendocrine sunt realizate prin activarea sistemului simpatoadrenal sub formă de eliberare crescută de catecolamine (adrenalină, norepinefrină) de către medula suprarenală. Catecolaminele interacționează cu receptorii a- și b-adrenergici. Stimularea receptorilor adrenergici din vasele periferice determină vasoconstricție. Stimularea p1-adrenoreceptorilor localizați în miocard are efecte ionotrope și cronotrope pozitive, stimularea p2-adrenoreceptorilor localizați în vase de sânge, provoacă dilatarea ușoară a arteriolelor și constricția venelor. Eliberarea catecolaminelor în timpul șocului duce nu numai la scăderea capacității patului vascular, ci și la redistribuirea lichidului intravascular din vasele periferice spre centrale, ceea ce ajută la menținerea tensiunii arteriale. Sistemul hipotalamus-hipofizo-suprarenal este activat, hormonii adrenocorticotopici și antidiuretici, cortizolul, aldosteronul sunt eliberați în sânge, rezultând o creștere a presiune osmotica plasma sanguină, ducând la creșterea reabsorbției de sodiu și apă, scăderea diurezei și creșterea volumului lichidului intravascular. Se observă tulburări metabolice. Tulburările dezvoltate ale fluxului sanguin și hipoxemia duc la acumularea de acizi lactic și piruvic. Cu lipsa sau absența oxigenului, acidul piruvic este redus la acid lactic (glicoliză anaerobă), a cărui acumulare duce la acidoză metabolică. De asemenea, aminoacizii și acizii grași liberi se acumulează în țesuturi și agravează acidoza. Lipsa oxigenului și acidoza afectează permeabilitatea membranele celulare, în urma căruia potasiul părăsește celula, iar sodiul și apa pătrund în celule, provocându-le umflarea.
Modificările sistemului cardiovascular și respirator în timpul șocului sunt foarte semnificative. Eliberarea catecolaminelor în stadiile incipiente ale șocului crește rezistența vasculară periferică, contractilitatea miocardică și ritmul cardiac - scopul este centralizarea circulației sanguine. Cu toate acestea, tahicardia rezultată reduce foarte curând timpul de umplere diastolică a ventriculilor și, în consecință, fluxul sanguin coronarian. Celulele miocardice încep să sufere de acidoză. În cazurile de șoc prelungit, mecanismele de compensare respiratorie eșuează. Hipoxia și acidoza duc la creșterea excitabilității cardiomiocitelor și a aritmiilor. Modificările umorale se manifestă prin eliberarea de alți mediatori decât catecolaminele (histamină, serotonina, prostaglandine, oxid nitric, factor de necrozare tumorală, interleukine, leucotriene), care provoacă vasodilatație și creșterea permeabilității. peretele vascular cu eliberarea ulterioară a părții lichide a sângelui în spațiul interstițial și scăderea presiunii de perfuzie. Acest lucru agravează lipsa de O2 în țesuturile corpului, cauzată de o scădere a eliberării acestuia din cauza microtrombozei și pierderea acută a purtătorilor de O2 - eritrocite.
Modificări care sunt de natură fază se dezvoltă în microvasculatură:
1. Faza 1 – anoxia ischemică sau contracția sfincterelor pre și postcapilare;
2. Faza 2 – staza capilară sau expansiunea venulelor precapilare;
3. Faza 3 – paralizia vaselor periferice sau expansiunea sfincterelor pre- și post-capilare...
Procesele de criză din capilarone reduc livrarea de oxigen către țesuturi. Echilibrul dintre furnizarea de oxigen și cererea de oxigen este menținut atâta timp cât este asigurată extracția tisulară necesară a oxigenului. Dacă există o întârziere în începerea terapiei intensive, livrarea de oxigen către cardiomiocite este întreruptă, acidoza miocardică crește, care se manifestă clinic prin hipotensiune arterială, tahicardie și dificultăți de respirație. O scădere a perfuziei tisulare se dezvoltă în ischemie globală cu afectare ulterioară a țesuturilor de reperfuzie din cauza producției crescute de citokine de către macrofage, activării peroxidării lipidelor, eliberării de oxizi de către neutrofile și tulburări ulterioare de microcirculație. Microtromboza ulterioară duce la perturbarea funcțiilor specifice ale organelor și există riscul de a dezvolta insuficiență multiplă de organe. Ischemia modifică permeabilitatea mucoasei intestinale, care este deosebit de sensibilă la efectele ischemie-reperfuzie-mediatoare, ceea ce provoacă dislocarea bacteriilor și citokinelor în sistemul circulator și apariția unor astfel de procese sistemice precum sepsisul, insuficienta respiratorie– sindrom, insuficiență multiplă de organe. Apariția lor corespunde unui anumit interval de timp sau stadiu al șocului, care poate fi inițial, reversibil (stadiul șocului reversibil) și ireversibil. În mare măsură, ireversibilitatea șocului este determinată de numărul de microtrombi formați în capilarone și de factorul temporar al crizei de microcirculație. În ceea ce privește dislocarea bacteriilor și toxinelor din cauza ischemiei intestinale și a permeabilității afectate a peretelui său, această situație nu este atât de clară astăzi și necesită cercetări suplimentare. Cu toate acestea, șocul poate fi definit ca o condiție în care consumul de oxigen al țesuturilor este inadecvat nevoilor acestora pentru funcționarea metabolismului aerob.
Tabloul clinic.
Când se dezvoltă șocul hemoragic, există 3 etape.
1. Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardia este moderată, tensiunea arterială este fie nemodificată, fie ușor redusă. Venele safene se golesc iar presiunea venoasă centrală scade. Apar semne de vasoconstricție periferică: răceală a extremităților. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (la o rată normală de 1-1,2 ml/min). Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25–45% (1300–1800 ml). Frecvența pulsului ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, iar presiunea pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și un semn de șoc pulmonar. Creșterea răcelii extremităților și acrocianoză. Apare transpirația rece. Debitul de urină este sub 20 ml/h.
2. Şoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000–2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mmHg. sau nedeterminat. Nu există conștiință. Se dezvoltă oligoanuria.
Diagnosticare
Diagnosticul se bazează pe evaluarea semnelor clinice și de laborator. În condiții de pierdere acută de sânge, este extrem de importantă determinarea volumului acestuia, pentru care este necesară utilizarea uneia dintre metodele existente, care sunt împărțite în trei grupe: clinică, empirice și de laborator. Metodele clinice permit estimarea cantității de pierdere de sânge pe baza simptome cliniceși parametrii hemodinamici. Nivelul tensiunii arteriale și frecvența pulsului înainte de începerea terapiei de substituție reflectă în mare măsură amploarea deficitului BCC. Raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică vă permite să calculați indicele de șoc Algover. Valoarea acestuia în funcție de deficitul CCA este prezentată în Tabelul 3.
Tabelul 3. Evaluare pe baza indicelui de șoc Algover
Testul de reumplere capilară sau semnul „punct alb” evaluează perfuzia capilară. Se realizează prin apăsarea unei unghii, a pielii frunții sau a lobului urechii. În mod normal, culoarea este restabilită după 2 secunde, cu un test pozitiv - după 3 sau mai multe secunde. Presiunea venoasă centrală (CVP) este un indicator al presiunii de umplere a ventriculului drept și reflectă funcția sa de pompare. În mod normal, presiunea venoasă centrală variază de la 6 la 12 cm de coloană de apă. O scădere a presiunii venoase centrale indică hipovolemie. Cu un deficit de BCC de 1 litru, presiunea venoasă centrală scade cu 7 cm de apă. Artă. Dependența valorii CVP de deficitul BCC este prezentată în Tabelul 4.
Tabelul 4. Evaluarea deficitului de volum sanguin circulant pe baza valorii presiunii venoase centrale
Diureza orară reflectă nivelul de perfuzie tisulară sau gradul de umplere a patului vascular. În mod normal, se excretă 0,5–1 ml/kg de urină pe oră. O scădere a diurezei mai mică de 0,5 ml/kg/h indică aport insuficient de sânge a rinichilor din cauza unei deficiențe a volumului sanguin.
Metodele empirice de evaluare a volumului pierderilor de sânge sunt cel mai des folosite în traumatisme și politraumatisme. Ei folosesc valorile statistice medii ale pierderii de sânge stabilite pentru un anumit tip de vătămare. În același mod, puteți estima aproximativ pierderile de sânge în timpul diferitelor intervenții chirurgicale.
Pierdere medie de sânge (l)
1. Hemotorax – 1,5–2,0
2. Fractura unei coaste – 0,2–0,3
3. Leziuni abdominale – până la 2,0
4. Fractura oaselor pelvine (hematom retroperitoneal) – 2,0–4,0
5. Fractură de șold – 1,0–1,5
6. Fractură de umăr/tibie – 0,5–1,0
7. Fractura oaselor antebrațului – 0,2–0,5
8. Fractura coloanei vertebrale – 0,5–1,5
9. Rană scalpată de mărimea unei palme – 0,5
Pierderea de sânge chirurgicală
1. Laparotomie – 0,5–1,0
2. Toracotomie – 0,7–1,0
3. Amputația piciorului – 0,7–1,0
4. Osteosinteza oaselor mari – 0,5–1,0
5. Rezecție gastrică – 0,4–0,8
6. Gastrectomie – 0,8–1,4
7. Rezecția colonului – 0,8–1,5
8. cezariana – 0,5–0,6
Metodele de laborator includ determinarea numărului de hematocrit (Ht), concentrația hemoglobinei (Hb), densitatea relativă (p) sau vâscozitatea sângelui.
Ele sunt împărțite în:
1. calcule (aplicarea formulelor matematice);
2. hardware (metode de impedanță electrofiziologică);
3. indicator (utilizare coloranți, termodiluare, dextrani, radioizotopi).
Dintre metodele de calcul, formula Moore este cea mai utilizată:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Unde KVP este pierderea de sânge (ml);
TCVd – volumul adecvat de sânge circulant (ml).
În mod normal, la femei, volumul volumului sanguin este în medie de 60 ml/kg, la bărbați – 70 ml/kg, la gravide – 75 ml/kg;
№d – hematocrit adecvat (la femei – 42%, la bărbați – 45%);
№f – hematocritul real al pacientului. În această formulă, în loc de hematocrit, puteți folosi indicatorul de hemoglobină, luând ca nivel adecvat 150 g/l.
Puteți utiliza și valoarea densității sângelui, dar această tehnică este aplicabilă numai pentru pierderi mici de sânge.
Una dintre primele metode hardware pentru determinarea BCC a fost o metodă bazată pe măsurarea rezistenței de bază a corpului cu ajutorul unui reopletismograf (aplicație găsită în țările „spațiului post-sovietic”).
Metodele moderne de indicatori prevăd stabilirea BCC pe baza modificărilor concentrației de substanțe utilizate și sunt împărțite în mod convențional în mai multe grupuri:
1. determinarea volumului plasmatic, iar apoi volumul total de sânge prin Ht;
2. determinarea volumului de eritrocite și, pe baza acestuia, volumul total de sânge prin Ht;
3. determinarea simultană a volumului de globule roșii și plasma sanguină.
Colorația Evans (T-1824), dextranii (poliglucină), albumina umană marcată cu iod (131I) sau clorură de crom (51CrCl3) sunt utilizate ca indicatori. Dar, din păcate, toate metodele de determinare a pierderii de sânge dau o eroare mare (uneori până la un litru) și, prin urmare, pot servi doar ca ghid în timpul tratamentului. Totuși, determinarea VO2 ar trebui considerată cel mai simplu criteriu de diagnostic pentru detectarea șocului.
Principiul strategic al terapiei prin transfuzie pentru pierderea acută de sânge este restabilirea fluxului sanguin de organ (perfuzie) prin atingerea volumului necesar de volum de sânge. Menținerea nivelului factorilor de coagulare în cantități suficiente pentru hemostază, pe de o parte, și pentru a contracara coagularea diseminată excesivă, pe de altă parte. Refacerea numărului de globule roșii circulante (purtători de oxigen) până la un nivel care să asigure un consum minim suficient de oxigen în țesuturi. Cu toate acestea, majoritatea experților consideră că hipovolemia este cea mai acută problemă a pierderii de sânge și, în consecință, primul loc în regimurile de tratament este acordat refacerii volumului sanguin, care este un factor critic pentru menținerea hemodinamicii stabile. Rolul patogenetic al scăderii volumului sanguin în dezvoltarea tulburărilor severe ale homeostaziei predetermină importanța corectării în timp util și adecvate a tulburărilor volumetrice asupra rezultatelor tratamentului la pacienții cu pierdere acută masivă de sânge. Scopul final al tuturor eforturilor intensivistului este de a menține un consum adecvat de oxigen din țesut pentru a menține metabolismul.
Principii generale Tratamentele pentru pierderea acută de sânge sunt următoarele:
1. Opriți sângerarea, combateți durerea.
2. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze.
3. Refacerea deficitului CCA.
4. Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe:
Tratamentul insuficientei cardiace;
Prevenirea insuficientei renale;
Corectarea acidozei metabolice;
Stabilizare procesele metabolice intr-o cusca;
Tratamentul și prevenirea sindromului DIC.
5. Prevenirea precoce a infecției.
Opriți sângerarea și controlați durerea.
Cu orice sângerare, este important să eliminați sursa acesteia cât mai curând posibil. Pentru sângerare externă - presiune asupra vasului, un bandaj de presiune, garou, ligatură sau clemă pe vasul de sângerare. În caz de sângerare internă, intervenția chirurgicală urgentă se efectuează în paralel cu măsurile medicale pentru a scoate pacientul din șoc.
Tabelul nr. 5 prezintă date despre natura terapiei cu perfuzie pentru pierderea acută de sânge.
| Minim | In medie | Mijloace. | Greu. | Matrice | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Ritm cardiac | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Index Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Volumul fluxului sanguin.ml. | Până la 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V sângeros (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % pierdere de bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| perfuzie V (% din pierdere) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| hemotr. (% din V infuzie) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Coloizi (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Cristaloizi (infuzie % V) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infuzia incepe cu cristaloizi, apoi coloizi. Transfuzie de sânge - când Hb scade la mai puțin de 70 g/l, Ht sub 25%.
2. Viteza de perfuzie pentru pierderi masive de sânge până la 500 ml/min!!! (cateterizarea celei de-a doua vene centrale, perfuzie de soluții sub presiune).
3. Corectarea volemiei (stabilizarea parametrilor hemodinamici).
4. Normalizarea volumului globular (Hb, Ht).
5. Corectarea tulburărilor metabolismului apă-sare
Lupta cu sindrom de durere, apărare din stres mental se efectuează prin administrare intravenoasă (i.v.) de analgezice: 1–2 ml soluție 1% de clorhidrat de morfină, 1–2 ml soluție 1–2% de promedol, precum și hidroxibutirat de sodiu (20–40 mg/kg greutate corporală). ), sibazon (5 –10 mg), este posibil să se utilizeze doze subnarcotice de calypsol și sedare cu propofol. Doza de analgezice narcotice trebuie redusă cu 50% din cauza posibilei depresii respiratorii, greață și vărsături care pot apărea în timpul administrare intravenoasă aceste medicamente. În plus, trebuie amintit că introducerea lor este posibilă numai după ce a fost exclusă afectarea organelor interne. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze vizează atât utilizarea oxigenului de către țesuturi, cât și eliminarea dioxid de carbon. Tuturor pacienților li se arată administrarea profilactică de oxigen printr-un cateter nazal cu o rată de cel puțin 4 l/min.
Oricând insuficiență respiratorie Principalele obiective ale tratamentului sunt:
1. asigurarea capacităţii de cross-country tractului respirator;
2. prevenirea aspirarii continutului gastric;
3. curățarea tractului respirator de mucus;
4. ventilatie;
5. refacerea oxigenării tisulare.
Hipoxemia dezvoltată poate fi cauzată de:
1. hipoventilație (de obicei în combinație cu hipercapnie);
2. discrepanța dintre ventilația plămânilor și perfuzia acestora (dispare în timpul respirației oxigen pur);
3. șunturi sanguine intrapulmonare (protejate prin respirarea oxigenului pur) cauzate de sindromul de detresă respiratorie a adultului (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, infiltrate pulmonare bilaterale, presiune normală umplere ventriculară), edem pulmonar, pneumonie severă;
4. difuzia afectata a gazelor prin membrana alveolo-capilara (dispare la respiratia oxigenului pur).
Ventilația plămânilor, efectuată după intubația traheală, se realizează în moduri special selectate care creează condiții pentru un schimb optim de gaze și nu deranjează hemodinamica centrală.
Refacerea deficitului CCA
În primul rând, în cazul pierderii acute de sânge, pacientul ar trebui să creeze o poziție Trendeleburg îmbunătățită pentru a crește întoarcerea venoasă. Perfuzia se efectuează simultan în 2-3 vene periferice sau 1-2 vene centrale. Rata de completare a pierderii de sânge este determinată de valoarea tensiunii arteriale. De regulă, infuzia se efectuează inițial sub formă de flux sau picurare rapidă (până la 250-300 ml/min). După stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel sigur, perfuzia se efectuează prin picurare. Terapia prin perfuzie începe cu administrarea de cristaloizi. Și în ultimul deceniu s-a revenit la luarea în considerare a posibilității utilizării soluțiilor hipertonice NaCI.
Soluțiile hipertonice de clorură de sodiu (2,5–7,5%), datorită gradientului lor osmotic ridicat, asigură mobilizarea rapidă a lichidului din interstițiu în fluxul sanguin. Cu toate acestea, durata lor scurtă de acțiune (1-2 ore) și volumele relativ mici de administrare (nu mai mult de 4 ml/kg greutate corporală) determină utilizarea lor primară în stadiul prespitalic al tratamentului pierderii acute de sânge. Soluțiile coloidale cu acțiune anti-șoc se împart în naturale (albumină, plasmă) și artificiale (dextransi, amidonuri hidroxi-etil). Albumina si fractie proteica plasma crește efectiv volumul lichidului intravascular, deoarece au presiune oncotică mare. Cu toate acestea, ele pătrund cu ușurință în pereții capilari pulmonari și membranele bazale glomerulare în spațiul extracelular, ceea ce poate duce la edem al țesutului interstițial al plămânilor (sindromul de detresă respiratorie adultă) sau rinichi (insuficiență renală acută). Volumul de difuzie al dextranilor este limitat, deoarece ele provoacă leziuni ale epiteliului tubilor renali („rinichiul dextran”) și afectează negativ sistemul de coagulare a sângelui și celulele imune. Prin urmare, astăzi „medicamentele de primă alegere” sunt soluții de hidroxietil amidon. Amidonul hidroxietil este o polizaharidă naturală obținută din amidon de amilopectină și constând din reziduuri de glucoză polarizate cu greutate moleculară mare. Materiile prime pentru obținerea HES sunt amidonul din tuberculi de cartofi și tapioca, boabe de diferite soiuri de porumb, grâu și orez.
HES din cartofi și porumb, împreună cu lanțurile liniare de amilază, conține o fracțiune de amilopectină ramificată. Hidroxilarea amidonului previne descompunerea lui rapidă enzimatică, crește capacitatea de reținere a apei și crește presiunea coloid osmotică. În terapia transfuzională se folosesc soluții HES 3%, 6% și 10%. Administrarea de soluții HES determină un efect de substituție de volum izovolemic (până la 100% la administrarea unei soluții de 6%) sau chiar inițial hipervolemic (până la 145% din volumul administrat al unei soluții de 10% din medicament), care durează pentru cel putin 4 ore.
În plus, soluțiile HES au următoarele proprietăți care nu se găsesc în alte medicamente de înlocuire a plasmei coloidale:
1. previne dezvoltarea sindromului de hiperpermeabilitate capilară prin închiderea porilor din pereții acestora;
2. modulează acțiunea moleculelor adezive circulante sau a mediatorilor inflamatori, care, circulând în sânge în condiții critice, cresc afectarea secundară a țesuturilor prin legarea de neutrofile sau celule endoteliale;
3. nu afectează exprimarea antigenelor din sânge de suprafață, adică nu perturbă reacțiile imune;
4. nu provoacă activarea sistemului complementului (constă din 9 proteine serice C1 - C9), asociate cu procese inflamatorii generalizate care perturbă funcțiile multor organe interne.
Trebuie remarcat faptul că în anul trecut Au existat studii randomizate separate cu un nivel ridicat de dovezi (A, B) care indică capacitatea amidonului de a provoca disfuncție renală și dând preferință albuminei și chiar preparatelor cu gelatină.
În același timp, de la sfârșitul anilor 70 ai secolului al XX-lea, au început să fie studiați activ compușii perfluorocarbon (PFOS), care au stat la baza unei noi generații de expansoare de plasmă cu funcția de transfer de O2, dintre care unul este perftoran. Utilizarea acestuia din urmă în pierderea acută de sânge face posibilă influențarea rezervelor a trei niveluri de schimb de O2, iar utilizarea simultană a oxigenoterapiei poate crește și rezervele de ventilație.
Tabelul 6. Proporția de utilizare a perftoranului în funcție de nivelul de înlocuire a sângelui
| Nivel de înlocuire a sângelui | Cantitatea de pierderi de sânge | Volumul total de transfuzie (% din pierderi de sânge) | Doza de Perftoran |
| eu | La 10 | 200–300 | Nereprezentat |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg greutate corporală |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg greutate corporală |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg greutate corporală |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg greutate corporală |
Din punct de vedere clinic, gradul de reducere a hipovolemiei este reflectat de următoarele semne:
1. creșterea tensiunii arteriale;
2. scăderea ritmului cardiac;
3. încălzirea și înroșirea pielii; -creșterea presiunii pulsului; - diureza peste 0,5 ml/kg/ora.
Astfel, rezumând cele de mai sus, subliniem că indicațiile transfuziei de sânge sunt: - pierderea de sânge de peste 20% din volumul datorat, - anemia, în care conținutul de hemoglobină este mai mic de 75 g/l, și numărul de hematocrit. este mai mic de 0,25.
Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe
Una dintre cele mai importante sarcini este tratamentul insuficienței cardiace. Dacă victima era sănătoasă înainte de accident, atunci pentru a normaliza activitatea cardiacă, de obicei, va completa rapid și eficient deficitul de sânge. Dacă victima are antecedente de boli cardiace sau vasculare cronice, atunci hipovolemia și hipoxia agravează cursul bolii de bază, astfel încât se efectuează un tratament special. În primul rând, este necesar să se realizeze o creștere a preîncărcării, care se realizează prin creșterea volumului volumului sanguin și apoi creșterea contractilității miocardice. Cel mai adesea, agenții vasoactivi și inotropi nu sunt prescriși, dar dacă hipotensiunea devine persistentă și nu este supusă terapiei prin perfuzie, atunci aceste medicamente pot fi utilizate. Mai mult, utilizarea lor este posibilă numai după compensarea completă a CCA. Dintre medicamentele vasoactive, medicamentul de primă linie pentru menținerea activității inimii și rinichilor este dopamina, din care 400 mg se diluează în 250 ml soluție izotonă.
Viteza de perfuzie este selectată în funcție de efectul dorit:
1. 2–5 mcg/kg/min (doza „renală”) dilată vasele mezenterice și renale fără a crește frecvența cardiacă și tensiunea arterială;
2. 5–10 mcg/kg/min dă un efect ionotrop pronunțat, vasodilatație ușoară datorită stimulării receptorilor β2-adrenergici sau tahicardie moderată;
3. 10–20 mcg/kg/min duce la o creștere suplimentară a efectului ionotrop și la o tahicardie pronunțată.
Mai mult de 20 mcg/kg/min – tahicardie ascuțită cu amenințare de tahiaritmii, îngustarea venelor și arterelor datorită stimulării receptorilor adrenergici α1_ și deteriorarea perfuziei tisulare. Ca urmare a hipotensiunii arteriale și a șocului, de obicei se dezvoltă insuficiență renală acută (IRA). Pentru a preveni dezvoltarea formei oligurice de insuficiență renală acută este necesară monitorizarea diurezei orare (în mod normal la adulți este de 0,51 ml/kg/h, la copii - mai mult de 1 ml/kg/h).
Măsurarea concentrației de sodiu și creatină în urină și plasmă (în insuficiență renală acută, creatina plasmatică depășește 150 µmol/l, rata de filtrare glomerulară este sub 30 ml/min).
Infuzie de dopamină în doză „renală”. În prezent, în literatură nu există studii multicentrice randomizate care să indice eficacitatea utilizării „dozelor renale” de simpatomimetice.
Stimularea diurezei pe fondul restabilirii bcc (presiunea venoasă centrală mai mare de 30-40 cm H2O) și debitul cardiac satisfăcător (furosemid, IV în doză inițială de 40 mg, crescut dacă este necesar de 5-6 ori).
Normalizarea hemodinamicii și înlocuirea volumului sanguin circulant (CBV) trebuie efectuate sub controlul PCWP (presiune capilară pulmonară), CO (debit cardiac) și TPR. În timpul șocului, primii doi indicatori scad progresiv, iar ultimul crește. Metodele de determinare a acestor criterii și normele lor sunt destul de bine descrise în literatura de specialitate, dar, din păcate, sunt utilizate în mod obișnuit în clinicile din străinătate și rar din țara noastră.
Șocul este de obicei însoțit de acidoză metabolică severă. Sub influența sa, contractilitatea miocardică scade, debitul cardiac scade, ceea ce contribuie la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Reacțiile inimii și ale vaselor periferice la catecolaminele endo- și exogene sunt reduse. Inhalarea de O2, ventilația mecanică și terapia prin perfuzie restabilesc mecanismele fiziologice compensatorii și, în majoritatea cazurilor, elimină acidoza. Bicarbonatul de sodiu se administrează pentru acidoza metabolică severă (pH sânge venos sub 7,25), calculându-l folosind formula general acceptată, după determinarea indicatorilor echilibrului acido-bazic.
Un bolus de 44–88 mEq (50–100 ml de 7,5% HCO3) poate fi administrat imediat, cu cantitatea rămasă în următoarele 4–36 de ore. Trebuie amintit că administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu creează premisele pentru dezvoltarea alcalozei metabolice, hipokaliemiei și aritmiilor. Este posibilă o creștere bruscă a osmolarității plasmatice, până la dezvoltarea comei hiperosmolare. În caz de șoc, însoțit de o deteriorare critică a hemodinamicii, este necesară stabilizarea proceselor metabolice în celulă. Tratamentul și prevenirea sindromului DIC, precum și prevenirea precoce a infecțiilor sunt efectuate conform schemelor general acceptate.
Se justifică, din punctul nostru de vedere, o abordare fiziopatologică a soluționării problemei indicațiilor pentru transfuzii de sânge, bazată pe evaluarea transportului și consumului de oxigen. Transportul oxigenului este un derivat al debitului cardiac și al capacității de oxigen din sânge. Consumul de oxigen depinde de livrarea și capacitatea țesutului de a lua oxigen din sânge.
Când hipovolemia este completată cu soluții coloide și cristaloide, numărul de celule roșii din sânge este redus și capacitatea de oxigen a sângelui este redusă. Datorită activării simpaticului sistem nervos Crește compensatorii debitului cardiac (depășind uneori valorile normale de 1,5-2 ori), microcirculația „se deschide” și afinitatea hemoglobinei pentru oxigen scade, țesuturile iau relativ mai mult oxigen din sânge (coeficientul de extracție a oxigenului crește). Acest lucru vă permite să mențineți un consum normal de oxigen atunci când capacitatea de oxigen a sângelui este scăzută.
U oameni sanatosi hemodiluția normovolemică cu un nivel de hemoglobină de 30 g/l și un hematocrit de 17%, deși însoțită de o scădere a transportului de oxigen, nu reduce consumul de oxigen de către țesuturi, iar nivelul de lactat din sânge nu crește, ceea ce confirmă suficiența furnizarea de oxigen a organismului și menținerea proceselor metabolice la un nivel suficient. În anemia izovolemică acută până la hemoglobină (50 g/l), la pacienții în repaus, hipoxia tisulară nu se observă înainte de intervenția chirurgicală. Consumul de oxigen nu scade, ba chiar crește ușor, iar nivelul de lactat din sânge nu crește. În normovolemie, consumul de oxigen nu are de suferit la un nivel de livrare de 330 ml/min/m2; la niveluri de livrare mai scăzute, există o dependență a consumului de livrarea de oxigen, ceea ce corespunde aproximativ unui nivel de hemoglobină de 45 g/l cu cardiac normal. ieșire.
Creșterea capacității de oxigen a sângelui prin transfuzie de sânge conservat și componentele sale are propriul său laturi negative. În primul rând, o creștere a hematocritului duce la o creștere a vâscozității sângelui și la deteriorarea microcirculației, creând un stres suplimentar asupra miocardului. În al doilea rând, conținutul scăzut de 2,3-DPG în eritrocitele sângelui donatorului este însoțit de o creștere a afinității oxigenului pentru hemoglobină, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și, ca urmare, o deteriorare a oxigenării țesuturilor. . În al treilea rând, sângele transfuzat conține întotdeauna microcheaguri, care pot „înfunda” capilarele plămânilor și pot crește brusc șuntul pulmonar, afectând oxigenarea sângelui. În plus, globulele roșii transfuzate încep să participe pe deplin la transportul oxigenului la numai 12-24 de ore după transfuzia de sânge.
Analiza noastră a literaturii de specialitate a arătat că alegerea mijloacelor de corectare a pierderilor de sânge și anemie posthemoragică nu este o problemă rezolvată. Acest lucru se datorează în principal lipsei de criterii informative de evaluare a optimității anumitor metode de compensare a transportului și a consumului de oxigen. Tendința actuală de reducere a transfuziilor de sânge se datorează, în primul rând, posibilității de apariție a complicațiilor asociate cu transfuziile de sânge, restricții privind donarea și refuzul pacienților de a face transfuzii de sânge din orice motiv. În același timp, numărul de afecțiuni critice asociate cu pierderea de sânge de diverse origini este în creștere. Acest fapt dictează necesitatea dezvoltării în continuare a metodelor și mijloacelor de terapie de substituție.
Un indicator integral care vă permite să evaluați în mod obiectiv adecvarea oxigenării țesuturilor este saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele venos mixt (SvO2). O scădere a acestui indicator cu mai puțin de 60% într-o perioadă scurtă de timp duce la apariția semnelor metabolice ale datoriilor tisulare de oxigen (acidoză lactică etc.). În consecință, o creștere a conținutului de lactat în sânge poate fi un marker biochimic al gradului de activare a metabolismului anaerob și poate caracteriza eficacitatea terapiei.
