Ce substanțe sunt în general otrăvitoare? Substanțe otrăvitoare cu efect asfixiant. Întunecarea neenzimatică a substanțelor zaharoase sub influența factorilor tehnologici

În general, substanțele toxice sunt compuși care provoacă otrăvirea generală a organismului, afectând sistemele sale vitale, în primul rând respirația tisulară. În acest caz, mecanismele biologice de alimentare cu energie pentru procesele vitale sunt deteriorate: transportul oxigenului în sânge, cuplarea oxidării biologice și sinteza ATP, oxidarea biologică. Nu au un efect local pronunțat asupra acelor organe și țesuturi prin care intră în organism. În general, agenții toxici includ, în primul rând, acidul cianhidric și clorura de cianogen. În timpul războiului din 1914-1918. acidul cianhidric a fost recomandat ca agent sub formă de vansenită (amestecat cu triclorura de arsen, tetraclorura de staniu în cloroform). Vincentitul a fost folosit pentru prima dată împotriva germanilor de către comandamentul francez la 1 iulie 1916, pe râul Somme. În ciuda cantităților semnificative de vinil folosite (4000 de tone de acid cianhidric și clorură de cianogen) în primul război mondial, armata franceză nu a obținut succes tactic.

În ciuda toxicității sale mari, pericolul acidului cianhidric în condiții de câmp s-a dovedit a fi nesemnificativ datorită stabilității scăzute a vaporilor săi în straturile de suprafață ale atmosferei și imperfecțiunii mijloacelor de aplicare.

În legătură cu îmbunătățirea mijloacelor de aplicare, posibilitatea de a crea concentrații de luptă de acid cianhidric în stratul de suprafață al atmosferei nu este în prezent dificilă, iar acest lucru ne permite să-l considerăm ca un agent de luptă probabil. De asemenea, atrage atenția chimiștilor militari, deoarece poate provoca o dezvoltare foarte rapidă a daunelor clinice și a decesului în câteva minute pe câmpul de luptă. Acidul cianhidric este listat ca agent de rezervă nestandard.

Acidul cianhidric și sărurile sale sunt utilizate pe scară largă în industrie (pentru extragerea aurului și argintului din minereuri, aurirea și argintarea metalelor, vopsirea și gravarea țesăturilor) și în agricultură (pentru combaterea dăunătorilor). În scopuri de fumigație sanitară, se folosesc așa-numitele cicloane.

Din păcate, se știe despre exterminarea oamenilor din camerele de gaz de la Auschwitz și Majdanek folosind „ciclonul A” - esterul metilic al acidului formic cianogen.

Otrăvirea poate apărea în timpul producției, transportului și utilizării cianurii. Intoxicațiile pot apărea la consumarea unor cantități mari de migdale amare (2,5-3,5%), caise (1,0-1,9%), piersici, cireșe (0,8%), prune (1,0-1,8%), pere și alte fructe și fructe de pădure care conțin glicozida amigdalina, care include o grupare cianură.

În 1961-1971 Trupele americane din Vietnam au folosit cianamidă de calciu (un erbicid militar).

Evenimentele tragice din 3 decembrie 1984 din orașul indian Bhopal sunt, de asemenea, asociate cu cianura. Peste 60 de tone de izocianat de metil lichefiat au fost depozitate în subsolurile unei fabrici chimice deținute de compania americană Union Carbide. Gazul a fost eliberat, 50.000 de persoane au fost grav rănite, iar peste 2.500 au murit. Izocianatul de metil are un efect iritant pronunțat. Este interesant de observat că izocianatul de metil este obținut din fosgen, care ar putea avea și un efect asupra organismului.

1. Caracteristicile toxicologice ale acidului cianhidric și ale derivaților săi.

Acidul cianhidric este un lichid incolor cu un miros puternic de migdale amare. Bp=26°C, Ttopire=-14°C, densitatea vaporilor - 0,93, i.e. vaporii sai sunt mai usori decat aerul. Are volatilitate mare - 1000 mg/l. Datorită proprietăților sale fizico-chimice, este clasificat ca un agent instabil și va crea buzunare de agent cu acțiune rapidă.

Clorcianura - clorură de acid cianic, mai greu decât aerul, punct de fierbere = 12°C, volatilitate - 3300 mg/l.

Acidul cianhidric afectează atunci când vaporii săi sunt inhalați, atunci când sunt administrați cu apă și alimente și când pielea neprotejată este expusă la vapori sau soluții. În condiții de luptă, principala cale de intrare este inhalarea. Conform OMS, concentrația de acid cianhidric care duce la pierderea performanței este de 2 mg min/l, iar LCt = 5 mg min/l. În caz de otrăvire prin gură, dozele letale pentru om sunt: HCN - 1 mg/kg, KSN - 2,5 mg/kg, NaCN - 1,8 mg/kg. Resorbția percutanată este posibilă la o concentrație de vapori de 7-12 mg/l.

Proprietățile toxice ale clorurii de cianogen se caracterizează printr-o doză letală de 4 mg min/l.

Vaporii de acid cianhidric, care intră în organism cu aerul inhalat, depășesc membranele pulmonare, intră în sânge și se răspândesc în organe și țesuturi. În acest caz, are loc detoxifierea parțială a otravii, în principal prin formarea de compuși de rodaniu, care sunt excretați din organism cu urină și saliva. Această reacție implică enzima rodonază, care se găsește în mitocondrii, în principal în ficat și rinichi.

Compușii cu cianuri se pot lega de cisteină pentru a forma un compus netoxic care este excretat în urină. La procesul de neutralizare a cianurii din organism, carbohidrații iau parte și se formează cianohidrine inofensive.

Este posibil să se oxideze o parte din acidul cianhidric în acid cianhidric, care este apoi hidrolizat pentru a forma amoniac și dioxid de carbon. În plus, o parte din acidul cianhidric este excretat de plămâni nemodificat.

La persoanele otrăvite, există un conținut ridicat de oxigen în sângele arterial și un semnificativ (până la 16 vol %) în sângele venos și, în consecință, diferența arteriovenoasă scade.

În același timp, consumul de oxigen de către țesuturi scade brusc, iar formarea de dioxid de carbon în ele crește. Acest lucru indică suprimarea proceselor oxidative în țesuturi ca urmare a expunerii la otravă. După studiile clasice ale lui Warburg (1928-1930), a devenit general acceptat că acidul cianhidric interacționează cu forma oxidată a citocrom oxidazei, suprimând astfel respirația tisulară. Țesuturile nu mai consumă oxigen și se dezvoltă hipoxia tisulară.

Nutrienții care intră în organism suferă oxidare, în timpul căreia se generează energia necesară vieții țesuturilor și celulelor.

Schema modernă de oxidare biologică poate fi împărțită în două etape: 1) un complex de reacții de dehidrogenare urmat de transferul hidrogenului într-un grup de enzime flavoproteice și 2) un complex de reacții asociate cu activarea oxigenului, care duce în cele din urmă la formarea apei. Substratul oxidant pierde hidrogen sub influența enzimei dehidrogenaze. Cu ajutorul enzimelor NAD și flavoproteice, hidrogenul pierde electroni și devine electropozitiv și, prin urmare, reactiv.

Electronul primit de sistemul citocrom oxidează atomul de fier care face parte din citocromul „b”, apoi secvenţial citocromul „c” şi „a”. Din citocromul a (citocrom oxidaza), un electron este transferat la oxigenul molecular, activându-l. Acesta din urmă se combină cu hidrogenul activat anterior pentru a forma apă.

ATP se formează ca urmare a reacției de fosforilare oxidativă în timpul transferului de hidrogen în sistemul flavoproteic, în timpul transferului de electroni de la citocromul „b” la citocromul „c” și în regiunea citocrom oxidazei.

Aceasta este calea principală de respirație tisulară - aerobă - de-a lungul ei au loc 90-93% din toate procesele oxidative din organism.

Oxidarea poate apărea și datorită eliminării hidrogenului (calea anaerobă) cu ajutorul flavoproteinelor, care se combină cu oxigenul molecular pentru a forma peroxid de hidrogen. În acest scop, se folosește doar 5-7% din oxigenul consumat de țesuturi.

Punctul de acțiune al acidului cianhidric este forma trivalentă oxidată a fierului, care face parte din sistemul enzimatic al citocromului.

Deși forma oxidată a fierului în procesul de transfer de electroni apare în atomii de fier ai tuturor enzimelor sistemului citocrom, cel mai vulnerabil la acidul cianhidric este fierul oxidat al enzimei citocrom oxidazei, deoarece citocrom oxidaza se extinde parțial dincolo de membrana mitocondrială. , ceea ce îl face cel mai vulnerabil la ionii cian. Ca urmare a acestui compus, fierul oxidat își pierde capacitatea de a se transforma într-o formă redusă. Ca urmare, procesul de activare a oxigenului și, în consecință, conexiunea acestuia cu atomii de hidrogen electropozitivi este blocată. Blocarea citocrom oxidazei duce la acumularea de protoni și electroni liberi în mitocondriile celulelor, ceea ce duce la inhibarea întregului sistem biologic de oxidare în toate organele și țesuturile corpului. Consecința acestui lucru este încetarea formării compușilor de fosfor de înaltă energie (ATP) în lanțul de oxidare biologică, care este însoțită de epuizarea rapidă a resurselor energetice.

Există dovezi că cianura inhibă activitatea a aproximativ 20 de enzime diferite, inclusiv. decarboxilază. Acesta din urmă, în mod natural, complică tratamentul intoxicației cu acid cianhidric, cu toate acestea, practica arată că blocarea citocrom oxidazei joacă un rol principal în mecanismul de acțiune al cianurilor.

Astfel, se dezvoltă o afecțiune când sângele arterial, extrem de saturat cu oxigen, care trece prin țesuturi în sistemul venos, aproape că nu oferă oxigen țesuturilor care sunt lipsite de capacitatea de a-l utiliza. Diferența arteriovenoasă a conținutului de oxigen din sânge scade. În mod normal, această diferență este de 4-6%. Se dezvoltă o stare de înfometare severă de oxigen, în ciuda faptului că celulele tisulare sunt în condiții optime de aprovizionare cu oxigen.

Sistemul nervos central prezintă cea mai mare sensibilitate la hipoxia tisulară. În condițiile hipoxiei tisulare, resursele energetice sunt epuizate în celulele sinusului carotidian și în centrele medulei oblongate. Prin urmare, scurtarea compensatorie a respirației este înlocuită cu depresia respiratorie până când se oprește complet. Sistemul cardiovascular este relativ rezistent la efectele otravii.

Toate procesele redox din organism sunt perturbate.

Intoxicația cu cianuri se caracterizează prin debutul precoce al intoxicației, dezvoltarea rapidă și progresia rapidă a tabloului clinic al leziunii, cu dezvoltarea lipsei de oxigen, afectarea predominantă a sistemului nervos central și moartea probabilă într-un timp scurt.

Distinge fulgerător si asa-zisa încet forme.

Forma fulminantă se dezvoltă atunci când o cantitate mare de otravă intră în organism. Persoana afectată își pierde imediat cunoștința, respirația devine rapidă și superficială, pulsul se accelerează, ritmul său este perturbat, apar convulsii, apoi apare stopul respirator și apare moartea. Intoxicația se dezvoltă extrem de rapid și asistența medicală este de obicei întârziată.

În forma întârziată, dezvoltarea otrăvirii este extinsă în timp de la 15 la 60 de minute și poate apărea în uşor , in medieȘi severă grade.

Grad ușor otrăvirea se caracterizează în principal prin senzații subiective: un gust neplăcut în gură, o senzație de amărăciune, slăbiciune, amețeli, o senzație de amorțeală la nivelul mucoasei bucale, salivație și greață. În mod obiectiv, se observă dificultăți de respirație în timpul activității fizice, slăbiciune musculară severă, dificultăți de vorbire și posibile vărsături. După încetarea efectului otrăvii, aceste fenomene dispar și după 1-3 zile are loc recuperarea.

In caz de intoxicatie severitate moderată La început se notează tulburări subiective, ca în cazurile uşoare. Apoi există entuziasm, un sentiment de frică. Membranele mucoase și pielea devin stacojii, pulsul încetinește, tensiunea arterială crește, respirația devine superficială. Pot apărea convulsii scurte și pierderea pe termen scurt a conștienței. Cu asistență în timp util, persoanele otrăvite își recapătă rapid conștiința, senzațiile subiective dispar după 4-6 zile.

La otrăvire severă leziunea apare după o scurtă perioadă de latentă (câteva minute). Există patru etape ale intoxicației: stadiul fenomenelor inițiale, stadiul dificultății de respirație, stadiul convulsiv și paralitic.

stadiul inițial caracterizat în principal prin aceleași senzații subiective, excitare a respirației și apariția durerii în zona inimii. Această etapă este de scurtă durată și trece rapid la etapa următoare.

ÎN stadii de dificultăți de respirație apar semne de înfometare de oxigen ale tipului de țesut: culoare stacojie a membranelor mucoase și a pielii feței, slăbiciune, anxietate, creșterea durerii în zona inimii. Se notează midriaza, exoftalmia și aritmiile cardiace. Respirația devine frecventă și profundă, apoi neregulată cu inspirații scurte și expirații lungi.

ÎN stadiul convulsiv pe fondul unei deteriorări a stării generale, a suferinței respiratorii și a activității cardiovasculare (hipertensiune, bradicardie), apar convulsii clonico-tonice, care apoi se transformă în tonice, sunt de natură paroxistică, iar tonusul muscular rămâne tot timpul ridicat. Conștiința este pierdută. Culoarea stacojie a pielii și mucoaselor, midriaza, persistă. Această etapă durează de la câteva minute la câteva ore. Apoi se dezvoltă stadiul paralitic: convulsiile se opresc, cei afectați cad în comă, respirația încetinește până se oprește complet, după 8-9 minute tensiunea arterială scade și activitatea cardiacă se oprește.

Cu un rezultat favorabil, perioada convulsivă poate dura ore întregi, apoi simptomele de intoxicație scad. În acest caz, se notează leucocitoză, limfopenie, aneozinofilie, hiperglicemie, acidoză respiratorie și metabolică.

Consecințele pe termen lung ale intoxicației acute cu acid cianhidric: reprezentate de o stare astenică, encefalopatie toxică, pneumonie, insuficiență coronariană.

Leziunile cu clorură de cianogen sunt caracterizate prin trei faze de modificări patologice:

1. Când este expus la clorură de cianogen, este caracteristic un efect iritant puternic - lacrimare, fotofobie, iritare a membranelor mucoase ale nazofaringelui, laringelui, traheei și posibila dezvoltare a spasmului laringian.

2. După câteva minute, se poate dezvolta un tablou clinic tipic pentru efectele cianurii.

3. Dacă leziunea în primele faze nu se termină cu moartea, se dezvoltă leziuni ale căilor respiratorii caracteristice acțiunii halogenilor, până la dezvoltarea edemului pulmonar toxic.

O clinică similară se dezvoltă atunci când este afectată de acrilonitril, izocianat de metil și doze mari de substanță iritantă CC.

Terapia cu antidot pentru cianura este după cum urmează:

a) legarea acidului cianhidric liber (compuși de cobalt, carbohidrați);

b) legarea acidului cianhidric liber și reactivarea citocrom oxidazei (formatori de methemoglobină);

c) transferul acidului cianhidric într-o stare inactivă (tiosulfat),

d) utilizarea acceptoarelor de hidrogen care se acumulează în mitocondrii (albastru de metilen, acid dehidroascorbic);

e) utilizarea acceptoarelor de electroni (hidrochinona);

f) eliminarea hipoxiei acute.

Prevenirea expunerii la acidul cianhidric și la clorură de cianogen în condiții de câmp este asigurată în mod fiabil de măștile de gaz cu filtrare general-arm MO-4U, RSh-4, PMG. In caz de situatii de urgenta in conditii de productie se foloseste si imbracaminte de protectie. În măștile de gaz cu filtru, cărbunele activ este impregnat cu o soluție specială constând din alcalii și săruri de fier, la interacțiunea cu care se formează un compus complex inofensiv.

Neutralizarea acidului cianhidric și a clorurii de cianogen nu se efectuează la fața locului. Totusi, spatiile interioare contaminate cu acid cianhidric trebuie tratate cu un amestec de abur si formaldehida.

Sărurile acidului cianhidric sunt degazate cu un amestec format din două părți dintr-o soluție 10% de sulfat feros și o parte dintr-o soluție 10% de var stins.

Apa nu este potrivită pentru consum dacă conține mai mult de 0,1 mg de cianură pe litru.

Pentru otrăvirea cu cianură se folosesc două grupe de antidoturi: medicamente cu acțiune rapidă și medicamente cu acțiune lentă.

Antidoturile cu acțiune rapidă includ în primul rând formatorii de methemoglobină. Aceste medicamente transformă fierul feros al hemoglobinei în formă ferică și concurează cu citocrom oxidaza pentru cianura. Doza de formatori de methemoglobină trebuie să fie strict limitată, astfel încât procentul de inactivare a hemoglobinei în methemoglobină să nu depășească 25-30%. O cantitate mare de methemoglobină duce la dezvoltarea hipoxiei hemice și poate agrava semnificativ starea victimei.

Complexul cian-methemoglobină rezultat este instabil și se disociază în 1-1,5 ore, iar acidul cianhidric liber reapare în plasmă. De aceea, în caz de otrăvire severă, formatorii de methemoglobină sunt reintroduși după 1 oră. În urma administrării acestor medicamente, se administrează intravenos medicamente care conțin sulf (30% tiosulfat de sodiu 40 ml), care se metabolizează în decurs de o oră pentru a elibera sulf liber și leagă ionul de cianogen în rodonide netoxice. Împreună cu tiosulfatul de sodiu se administrează intravenos 40 ml soluție de glucoză 40%, care transformă cianura în cianohidrina. Pentru a neutraliza cianura se mai folosesc preparate de cobalt kelocyanor 300-600-900 mg, cianocobolamină (B 12) până la 2,5 g. Antidotul standard cu acțiune rapidă este în prezent soluție de anticanină 20%. Este disponibil în fiole de 1 ml.

Eficacitatea terapeutică a medicamentului este asociată cu capacitatea sa de a forma methemoglobină și de a activa procesele biochimice ale respirației tisulare în organe și țesuturi. Anticianina ajută la normalizarea activității bioelectrice, îmbunătățește alimentarea cu sânge a creierului și are un efect benefic asupra activității cardiace. Crește rezistența organismului la hipoxie. În doze terapeutice nu are un efect negativ asupra sistemului hematopoietic, funcției hepatice și renale.

Anticianul se administrează intramuscular și intravenos. Medicamentul se administrează intramuscular în doză de 3,5 mg/kg greutate corporală (1 ml soluție 20% la 60 kg greutate corporală). Doza IV este de 2,5 mg/kg (0,75 ml la 60 kg). Atunci când este administrat subcutanat, medicamentul poate provoca necroză tisulară.

În caz de otrăvire severă, este permisă administrarea repetată de anticianină: intravenos - după 30 de minute (0,75 ml soluție 20%), intramuscular - după 1 oră (1 ml soluție 20%). Atunci când este administrată intravenos, cantitatea calculată de anticianină este diluată în 10 ml soluție de glucoză 25% sau 40% și administrată cu o rată de 3 ml pe 1 minut.

La 12-18 ore de la injectare se poate dezvolta o reactie hipertermica, care se reduce prin administrarea a 1-2 ml solutie de analgin 50% sau 1 ml solutie de difenhidramina 1%.

Tratament în etape . Pentru acordarea primului ajutor, se folosește un remediu standard (SMV) - soluție anticianică 20%. În plus, măsurile de prim ajutor includ: îmbrăcarea măștii de gaz, respirație artificială manuală, evacuarea din zonă.

Primul ajutor constă în folosirea unui antidot standard (PF) - soluție de antidot 20%. Medicamentul se administrează intramuscular, 1 ml (de până la 2-3 ori la oră. Uneori se administrează cordiamină, se efectuează oxigenoterapie.

Primul ajutor medical include administrarea repetată de anticianină. După 10-20 de minute se introduc soluție de tiosulfat de sodiu 30% 20-30 ml și 20 ml soluție de glucoză 40%.

În OMedB se acordă îngrijiri medicale calificate, unde se efectuează măsuri de resuscitare, tratamente repetate și terapie simptomatică. Pentru a acorda îngrijiri de specialitate, pacienții sunt evacuați la VPTG, cu tulburări neurologice - la VPTG. Plămânii afectați rămân în camera de urgență, convalescienții sunt trimiși la VPGLR.

Este dificil de prezis dimensiunea pierderilor din cauza lipsei descrierilor focarelor reale sau a modelelor acestora. Este clar doar că aceasta va fi o sursă de agent instabil, cu acțiune rapidă, în care pierderile sanitare apar în primele 3-5 minute, iar decesele apar în prima oră.

Structura SP în cazul leziunii HCN poate fi: severă - 30% (perioada de tratament 30-45 zile), grad moderat - 50% (perioada de tratament până la 7 zile), grad ușor - 20% (perioada de tratament până la 3 zile). zile).

2. Caracteristicile toxicologice ale monoxidului de carbon, ale gazelor explozive și ale factorilor chimici ai muniției cu explozie volumetrice.

monoxid de carbon (CO) este un produs al arderii incomplete a substanțelor care conțin carbon, atunci când procesul de ardere are loc în condiții de alimentare insuficientă cu oxigen din aer. CO este mai ușor decât aerul (0,97), punctul de fierbere = -191,5°C, solubilitate în apă 2%. Este un agent reducător activ. Reacția cu clorură de paladiu este utilizată pentru a indica CO. Reducerea MnO2, CuO este utilizat în cartușele de măști de gaz hopcalite pentru protecție împotriva CO. Intoxicația cu monoxid de carbon apare destul de des, atât în timp de pace (9-15%), cât și în condiții de luptă. În gazele explozive în timpul exploziei trinitrotoluenului, conținutul de CO atinge 60% (685 mg/l), pulbere neagră (fără fum) - 4% (45 mg/l), în timpul arderii napalmului, oxid de propilenă în muniția cu explozie volumetrică - până la 15% (170 mg/l). Când lemnul arde în timpul incendiilor, se formează monoxid de carbon cu un conținut în aer de 5,5% (65 mg/l). Activitățile de producție umană duc la eliberarea a 300-600 de milioane de tone de monoxid de carbon pe an în biosferă, 60% din această cantitate provine din gazele de eșapament ale vehiculelor. Gazele de eșapament ale motoarelor cu carburator la ralanti conțin 15% CO, iar la conducere până la 4%. În gazul de iluminare se formează 11% (125 mg/l). Fluxul principal de fum de tutun conține 4,6% (53 mg/l) CO. În acest sens, putem vorbi despre CO ca o otravă militar-profesională.

Cea mai periculoasă împușcătură se efectuează în spații închise - turnuri de artilerie, casete de pastile, piguri etc., din tancuri și vehicule blindate. Există indicii în literatura străină că unii compuși CO cu metale (carbonili) pot fi utilizați ca OM. Cele mai toxice sunt pentacarbonilul de fier și tetracarbonilul de nichel. Când sunt încălzite la lumină, se eliberează o cantitate mare de CO. Carbonilii metalici sunt agenți reducători puternici și sunt ei înșiși toxici, provocând leziuni ale membranelor mucoase ale tractului respirator, inclusiv dezvoltarea edemului pulmonar.

La tragerea, exploziile sau lansarea rachetelor echipate cu motoare care funcționează cu combustibil solid pentru rachete, se formează substanțe toxice, numite gaze explozive sau pulbere. Conțin: dioxid de carbon, apă, azot, metan, oxizi de azot și dioxid de carbon. Greutatea lor specifică depinde de condițiile exploziei - conținut suficient sau insuficient de oxigen în atmosferă. În funcție de aceasta, va predomina unul sau altul gaz și aceasta va determina particularitatea clinicii, deși, în general, intoxicația este de natura otrăvirii combinate cu aceste otrăvuri. Practic, imaginea otrăvirii apare în funcție de tipul de intoxicație cu monoxid de carbon în combinație cu otrăvirea cu oxizi de azot, cum ar fi „intoxicarea cu praf de pușcă”. În general, se dezvoltă hipoxie hemică severă.

Efectul de deteriorare al muniției explozie volumetrică (BOE) de 4-6 ori, iar în viitor de 10-20 de ori mai mult decât muniția mare explozivă de greutate egală, echipată cu TNT. Componenta principală a muniției cu explozie volumetrice este oxidul de etilenă sau oxidul de propilenă. Principiul de funcționare al unui BOV poate fi simplificat după cum urmează: un amestec lichid este plasat într-o carcasă specială; în timpul unei explozii, se pulverizează, se evaporă și se mișcă cu oxigen, formând un nor de amestec combustibil-aer cu o rază de aproximativ 15 și o grosime de 2-3 metri. Este aprins în mai multe locuri de către detonatoare, se formează o undă de aer supersonică cu exces de presiune mare, acționând pe principiul „strângerii” corpului, provocând răni și arsuri. Cu toate acestea, este necesar să se țină seama și de efectul dăunător al factorului chimic din cauza toxicității ridicate a oxizilor de etilenă și propilenă.

Oxid de etilenă Este folosit ca agent chimic inflamabil, detergent în industrie și insecticid în formula OKBM (etilenă + bromură de metil) pentru degazarea hainelor de blană. Punct de fierbere = -19,7°C, lichid mobil cu miros eteric, limita inferioară de inflamabilitate în amestec cu aer este de 3%.

Oxid de propilenă folosit ca fumigant, produs intermediar pentru sinteza organica. Lichid incolor cu miros eteric. Punct de fierbere = 35°C. Când este amestecat cu aer, explodează.

Concentrația letală medie de oxid de etilenă și oxid de propilenă pentru șobolanii albi cu o expunere de 4 ore este de 2,6, respectiv 10 mg/l.

A doua componentă a efectului toxic al agenților de război chimic inflamabili este monoxidul de carbon. Se formează în timpul arderii etilenei și propilenei (1,5%).

A treia componentă este dioxidul de carbon, al cărui conținut în gazele explozive ale muniției cu explozie volumetrice este de 10-15%.

În plus, într-o atmosferă expusă la gaze explozive, BOV reduce drastic conținutul de oxigen (până la 5-6%), deoarece este consumat în timpul procesului de ardere. Prin urmare, se dezvoltă și hipoxia hipoxică.

Mecanismul de acțiune al monoxidului de carbon.

După tipul acțiunii sale fiziopatologice, monoxidul de carbon este o otravă a sângelui care, interacționând cu hemoglobina, o transformă în carboxihemoglobină, provocând un tip hemic de hipoxie. Cu toate acestea, în dezvoltarea intoxicației, există o interacțiune a CO cu mioglobina, citocromul „a3” și alte sisteme biochimice care conțin fier și cupru.

Interacțiunea CO cu hemoglobina.

Pătrunzând în celulele roșii din sânge, CO interacționează cu fierul divalent din hemoglobină pentru a forma un complex puternic - carboxihemoglobina. Interacțiunea otravii are loc atât cu formele reduse, cât și cu cele oxidate ale hemoglobinei. În ciuda faptului că legătura dintre CO și hemoglobină este destul de puternică, este totuși reversibilă. Cu toate acestea, „afinitatea” CO pentru hemoglobină este de 360 de ori mai mare în comparație cu oxigenul. „Afinitatea” CO pentru hemoglobină nu înseamnă că otrava are o rată mai mare de adăugare la hemoglobină decât oxigenul; acesta din urmă se atașează de hemoglobină de 10 ori mai repede. Cu toate acestea, rata de disociere a carboxihemoglobinei este de aproximativ 3600 de ori mai mică decât rata de disociere a oxihemoglobinei. Prin urmare, „afinitate” = 3600:10 = 360 de ori.

Monoxidul de carbon nu numai că leagă fierul feros în hemoglobină, ci exacerbează disocierea oxihemoglobinei, ceea ce crește dezvoltarea deficienței de oxigen (efect Holden). Chiar și atunci când CO este atașat la unul dintre cei patru hemi, dintre care trei sunt legați de oxigen, otrava perturbă brusc capacitatea hemoglobinei de a transfera oxigen în țesuturi. Fiind atașat mai întâi de molecula de hemoglobină, CO perturbă „interacțiunea hem-hem” pe unul dintre cei patru hemi, ceea ce facilitează legătura oxigenului cu hemoglobina și inhibă legătura oxigenului cu ceilalți trei hemi, ceea ce agravează semnificativ hipoxia.

Interacțiunea CO cu mioglobina .

Mioglobina (MHb) ocupă o poziție intermediară între hemoglobina din sânge și enzimele oxidative musculare (citocromi) și în momentul contracției musculare, când capilarele sunt strânse și presiunea parțială a oxigenului scade, furnizează neîntrerupt mușchii oxigen prin desprinderea acestuia.

Când CO interacționează cu mioglobina, se formează carboximioglobina (COMHb). Aportul de oxigen la mușchii care lucrează este afectat. Aceasta explică dezvoltarea slăbiciunii musculare severe, în special a extremităților inferioare și a miocardului. Afinitatea CO pentru MHb muscular este de 28-51 de ori mai mare decât cea a oxigenului pentru MHb.

Interacțiunea cu citocromii.

Dacă există o concentrație mare de CO în aerul inhalat, acesta interacționează cu fierul divalent al citocromului „a3”, ca urmare, se dezvoltă o încălcare a respirației tisulare. CO interacționează cel mai activ cu citocrom oxidaza în țesuturile care metabolizează activ, unde presiunea locală a oxigenului în celule este uneori scăzută. Acest lucru se întâmplă în ciuda „afinității” mari a citocrom oxidazei pentru oxigen, care este de 3000 de ori mai mare decât „afinitatea” sa pentru CO. Cu toate acestea, la concentrații mari de monoxid de carbon din aer și, datorită consumului său continuu, otrava pătrunde în celulă în cantitate semnificativă și interacționează cu citocrom oxidaza, fără a fi deplasată de oxigen, a cărui concentrație în aer scade. Potrivit lui A.L. Tiunova, ca urmare a acestui fapt, formarea apei în lanțul respirator este întreruptă și se formează radicali liberi activi. Acesta din urmă activează peroxidarea lipidelor, care duce la deteriorarea structurilor membranei, promovează perturbarea reacțiilor comportamentale și dezvoltarea proceselor trofice și inhibă activitatea motrică. O altă componentă a lanțului de transport de electroni mitocondrial, citocromul „C”, interacționează cu CO în condiții de acidoză severă (pH sub 4) și alcaloză semnificativă (pH 11,5), care inhibă și respirația tisulară. Dintre enzimele care conțin cupru, CO inhibă tirozinaza și interacționează cu forma redusă a peroxidazei, creând compuși asemănătoare carboxihemoglobinei.

Forma fulminantă a intoxicației cu CO se explică prin inhibarea activității citocrom oxidazei în glomeruli carotidieni, care este responsabilă de excitația reflexă a respirației atunci când există o lipsă de oxigen. Ca urmare a acestui fapt, apare supraexcitarea receptorilor și se dezvoltă o inhibare extremă, ceea ce duce la stopul respirator.

Tabloul clinic al leziunii.

În funcție de concentrația otrăvii și timpul de acțiune a acesteia asupra organismului, se pot dezvolta forme fulminante și întârziate de intoxicație.

Forma fulger(apoplectic) se dezvoltă atunci când este expus la otravă în concentrații foarte mari. Persoana otrăvită își pierde aproape instantaneu cunoștința și se dezvoltă convulsii. Moartea vine repede. În primul rând, respirația se oprește, apoi activitatea cardiacă se oprește.

Formele încetinite sunt împărțite în tipice și atipice - sincopal și euforic.

Forma sincopală reprezintă 10-20% din toate cazurile de otrăvire, în timp ce se observă o scădere bruscă a tensiunii arteriale, mucoasele și pielea capătă o culoare cenușie-cenusie („asfixie albă”). Conștiința este pierdută. Starea prăbușită poate dura câteva ore. Supraviețuitorii experimentează slăbiciune și somnolență pentru o lungă perioadă de timp. Forma de sincopă se dezvoltă cu expunerea prelungită la CO în concentrații scăzute sub activitate fizică relativ severă.

Forma euforică apare în 5-10% din cazuri cu expunere prelungită la concentrații scăzute de CO pe organism cu activitate fizică redusă. Victimele sunt entuziasmate și pot efectua acțiuni nemotivate. Pe viitor, mai ales cu creșterea activității fizice sau traume psihice, se pierde conștiința, apar probleme respiratorii și cardiace.

Forma tipică(70-85%) otrăvirea cu CO poate apărea în trei grade de severitate. Un grad ușor de otrăvire apare atunci când nu se formează mai mult de 30% din carboxihemoglobină, moderat - de la 30 la 40%, sever - de la 40% sau mai mult.

Grad ușor. Se dezvoltă o durere de cap severă, amețeli, tinitus, o senzație de „pulsație a arterelor temporale”, slăbiciune, palpitații, dificultăți de respirație, greață, posibil vărsături și un mers instabil. Tensiunea arterială crește, pupilele se dilată. La început, activitatea mentală poate fi afectată, cei afectați își pierd orientarea în timp și spațiu, iar euforia se poate dezvolta. La ieșirea din atmosfera contaminată, toate fenomenele trec treptat fără consecințe.

Gradul mediu. Conștiința se întunecă, se dezvoltă slăbiciune musculară severă, în special la extremitățile inferioare. Coordonarea mișcărilor este afectată, apare somnolență și indiferență față de mediul înconjurător. Dificultățile de respirație se intensifică, pulsul se accelerează, tensiunea arterială scade după o scurtă creștere. Pe piele apar pete roz. Uneori poate exista pierderea conștienței. Când conștiința revine, poate fi observată o stare asemănătoare intoxicației cu alcool, uneori conștiența revine lent. Tulburările trofice apar sub formă de vezicule mari pline cu lichid edematos, adesea pe extremitățile inferioare. Se pot dezvolta fibrilații, convulsii clonice și tonice. După otrăvire, durerile de cap, mersul instabil și amețelile persistă mult timp.

Grad sever otrăvirea (asfixia) se dezvoltă în trei etape.

1. Inițială. Dureri de cap, amețeli, greață, vărsături; adesea fenomene de excitare, tendință la acțiuni nemotivate; respirația se accelerează, se dezvoltă slăbiciune musculară, în așa măsură încât persoana afectată își pierde capacitatea de mișcare.

2. Comă. Toate funcțiile corpului sunt suprimate. Activitatea cardiacă este slăbită (tahicardie, hipotensiune vasculară). Respirația este rapidă la început, apoi devine superficială, conștiința devine încețoșată până când se pierde complet. Se dezvoltă vărsături, temperatura crește și pupilele se dilată. Apar convulsii, comă și separarea involuntară de urină și fecale.

3. Terminal. Respirația este incorectă, ca Cheyne-Stokes. Temperatura corpului scade treptat. Coma poate dura 1-2 zile. Ca urmare a asfixiei progresive, pielea și mucoasele devin cianotice. Un semn de prognostic sever este pierderea reacției pupilare, evacuarea lichidului spumant roz din nas și gură - dezvoltarea edemului pulmonar.

În primul rând, respirația se oprește, apoi inima se oprește.

În general, intoxicația cu monoxid de carbon se caracterizează prin dezvoltarea următoarelor sindroame:

− tulburări psihoneurologice;

− disfuncţia respiraţiei externe;

− disfuncţii ale sistemului cardiovascular;

− sindromul tulburărilor trofice.

Primul ajutor și tratament.

Sarcina principală în acordarea primului ajutor este îndepărtarea rapidă a victimei dintr-o zonă cu o concentrație mare de monoxid de carbon. După ce scoateți victima la aer curat, trebuie să-i frecați pieptul, să-i aplicați un tampon de încălzire pe picioare și să-i puneți tencuieli de muștar pe spate.

În caz de otrăvire moderată și severă, amânarea victimelor la centrul medical este inacceptabilă! Toate măsurile de asistență medicală de urgență sunt efectuate în timpul procesului de evacuare.

Pacientul trebuie evacuat la cea mai apropiată instituție medicală cu capacitatea de a efectua HBOT, transport în ambulanță, însoțit de un medic sau paramedic.

Dacă respirația se oprește, trebuie efectuată respirație artificială combinată cu oxigen. Respirația artificială trebuie făcută până la restabilirea mișcărilor respiratorii independente. În cazurile severe, acestea sunt transferate la respirație controlată. Se efectuează inhalarea continuă de 80-100% oxigen.

Pentru agitație și convulsii, se injectează intramuscular 1-2 ml dintr-o soluție 1% de fenazepam. Pentru obstrucția tractului respirator - 10 ml soluție de aminofilină 2,4% intravenos. Dacă se dezvoltă comă, puneți o pungă de gheață pe cap, 40 ml soluție de glucoză 40% cu 4-6 ml soluție de acid ascorbic 5%, 8 unități de insulină, 5-10 ml soluție 2,4% sunt injectate intravenos aminofilină, 50 -100 mg prednisolon, 40-80 mg furosemid. În combinație cu alte medicamente, se administrează 1 ml de soluție de acizol 6% pentru a întrerupe reacțiile de peroxidare a lipidelor.

Pentru a compensa citocromul fiziologic „C”, al cărui conținut scade brusc în timpul intoxicației cu CO și pentru a reactiva citocrom oxidaza blocată de CO, se introduce citocromul C. Fierul conținut în citocromul C accelerează cursul proceselor oxidative în timpul intoxicației cu monoxid de carbon. Medicamentul se administrează IM sau IV lent, câte 4-8 ml, de 1-2 ori pe zi. În caz de otrăvire severă, se administrează intravenos 20-40 ml (50-100 mg) de medicament. Înainte de administrarea citocromului C, este necesar să se determine sensibilitatea pacientului la acesta.

Pentru a accelera eliminarea CO din organism, se recomandă administrarea de suplimente de fier sau cobalt. Astfel, ferrum reductum administrat pe cale orală în doză de 50 mg/kg accelerează excreția CO și reduce concentrația acestuia în sânge. Printre preparatele cu cobalt se folosește sare de cobalt EDTA.

Conținutul crescut de acid piruvic în sânge în timpul intoxicației acute cu CO a stat la baza utilizării vitaminei B1. Se administreaza intravenos sau intramuscular cu 4 ml solutie 5%. Împreună cu vitamina B 1, se recomandă administrarea a 2-4 ml de soluție 6% de bromură de tiamină (B 6).

Terapia cu oxigen asigură o recuperare mai rapidă a pacienților cu otrăvire cu CO. Oxigenoterapia se efectuează sub o presiune de 2-3 atmosfere timp de 15-30 de minute. În unele cazuri, se efectuează ședințe repetate de HBOT până când simptomele neurologice dispar complet și nivelul carboxihemoglobinei din sânge se normalizează.

În cazul stărilor comatoase prelungite care durează mai mult de 24 de ore la pacienţii cu intoxicaţii cu CO, o serie de autori recomandă utilizarea hipotermiei craniocerebrale. Există observații clinice conform cărora transfuzia a 300-400 ml de sânge ajută pacienții să se recupereze din comă și accelerează eliminarea otravii din organism.

Au fost publicate o serie de lucrări care permit concluzia că transfuzia de sânge devine din ce în ce mai frecventă în tratamentul intoxicațiilor acute cu CO. Este recomandat pentru coma cu oxid de carbon. Se recomandă înlocuirea maximă posibilă (până la 3-4 l) cu adăugarea a 50-100 ml soluție de glucoză 40% pentru fiecare 1000 ml de sânge.

Acest tratament trebuie efectuat devreme împreună cu terapia cu oxigen.

În caz de intoxicație cu CO, analepticele nu trebuie prescrise, deoarece provoacă convulsii și vărsături. Administrarea de medicamente și opiacee este contraindicată, deoarece acestea din urmă provoacă paralizia centrului respirator.

Odată cu dezvoltarea edemului cerebral și a edemului pulmonar, se efectuează o terapie adecvată.

Când apar semne de insuficiență renală acută, pentru prevenirea anuriei miogloinurice și compensarea acidozei metabolice, se efectuează alcalinizarea sângelui (soluție de bicarbonat de sodiu 4% 400-800 ml) și hemodializă. Se efectuează prevenirea și tratamentul sindromului miorenal.

În general, substanțele otrăvitoare care intră în organism perturbă transferul de oxigen din sânge către țesuturi. Aceștia sunt unul dintre agenții cu cea mai rapidă acțiune. Acestea includ acidul cianhidric (AC) și clorura de cianogen (CC). În armata SUA, acidul cianhidric și clorura de cianogen sunt agenți de rezervă.

Acid cianhidric (AC)- lichid incolor, care se evapora rapid cu miros de migdale amare. În zonele deschise se evaporă rapid (după 10-15 minute) și nu contaminează zona sau echipamentul. Degazarea spațiilor, adăposturilor și mașinilor închise se realizează prin ventilație. În condiții de câmp, este posibilă sorbția semnificativă a acidului cianhidric de către uniforme. Dezinfecția se realizează și prin ventilație. Punctul de îngheț al acidului cianhidric este de minus 14 °C, așa că pe vreme rece este utilizat într-un amestec cu clorură de cianogen sau alți agenți chimici. Acidul cianhidric poate fi folosit de bombe chimice de calibru mare. Daunele apar la inhalarea aerului contaminat (este posibilă deteriorarea prin piele cu expunerea prelungită la concentrații foarte mari). Mijloacele de protecție împotriva acidului cianhidric sunt masca de gaz, adăposturile și echipamentele echipate cu unități de filtrare-ventilație. Când este afectat de acidul cianhidric, apar un gust metalic neplăcut și o senzație de arsură în gură, amorțeală în vârful limbii, furnicături în zona ochilor, zgârieturi în gât, anxietate, slăbiciune și amețeli. Apoi apare un sentiment de teamă, pupilele se dilată, pulsul devine rar și respirația devine neuniformă. Victima își pierde cunoștința și începe un atac de convulsii, urmat de paralizie. Moartea apare din stop respirator. Când este expus la concentrații foarte mari, apare așa-numita formă fulminantă de deteriorare: persoana afectată își pierde imediat cunoștința, respirația este rapidă și superficială, convulsii, paralizie și moarte. Când este afectat de acidul cianhidric, se observă o colorare roz a feței și a membranelor mucoase. Acidul cianhidric nu are un efect cumulativ.

Prim ajutor. Puneți o mască de gaz pe persoana afectată, zdrobiți fiola cu antidotul pentru acidul cianhidric și introduceți-o în spațiul de sub mască al părții frontale a măștii de gaz. Dacă este necesar, efectuați respirație artificială. Dacă simptomele leziunii persistă, antidotul poate fi readministrat. Acidul cianhidric este detectat folosind un tub indicator cu trei inele verzi folosind dispozitive VPHR și PPHR.

Clorura de cianogen (CK)- incolor, mai volatil decât acidul cianhidric, lichid cu miros puternic neplăcut. Proprietățile sale toxice sunt similare cu acidul cianhidric, dar spre deosebire de acesta, irită tractul respirator superior și ochii. Mijloacele de aplicare, protecție și degazare sunt aceleași ca și pentru acidul cianhidric.

Agenți de asfixiere

Acest grup de agenți chimici include fosgen. În armata SUA, fosgenul (CG) este un agent de rezervă.

Fosgen (CG) în condiții normale, un gaz incolor, de 3,5 ori mai greu decât aerul, cu miros caracteristic de fân putred sau de fructe putrede. Se dizolvă slab în apă, dar se descompune ușor de ea. Stare de luptă - alin. Durabilitatea pe sol este de 30-50 de minute, stagnarea vaporilor în tranșee și râpe este posibilă timp de 2 până la 3 ore.Adâncimea de distribuție a aerului contaminat este de la 2 până la 3 km.

Fosgenul afectează organismul numai atunci când vaporii săi sunt inhalați, iar iritația ușoară a membranei mucoase a ochilor, lacrimarea, un gust dulce și neplăcut în gură, ușoare amețeli, slăbiciune generală, tuse, senzație de senzație în piept, greață (vărsături) simțit. După părăsirea atmosferei contaminate, aceste fenomene dispar, iar în 4-5 ore persoana afectată se află într-un stadiu de bunăstare imaginară. Apoi, ca urmare a edemului pulmonar, apare o deteriorare bruscă a stării: respirația devine mai frecventă, o tuse severă cu producție copioasă de spută spumoasă, dureri de cap, dificultăți de respirație, buze albastre, pleoape, nas, creșterea ritmului cardiac, durere. în inimă apar slăbiciune și sufocare. Temperatura corpului crește la 38-39 °C, edemul pulmonar durează câteva zile și se termină de obicei cu moartea.

Prim ajutor. Puneți o mască de gaz pe persoana afectată, îndepărtați-l din atmosfera contaminată, asigurați-i odihnă completă, ușurează respirația (înlăturați centura din talie, desfaceți nasturii), acoperiți-l de frig, dați-i o băutură caldă și duceți-l la un centru medical cât mai repede posibil.

Protecție împotriva fosgenului - mască de gaz, adăpost și echipament echipat cu filtru și unități de ventilație. Fosgenul este detectat de un tub indicator cu trei inele verzi de către dispozitivele VPHR și PPHR.

Substanțele toxice cu acțiune toxică generală (în general otrăvitoare) includ acidul cianhidric, cianura de potasiu, cianura de sodiu, clorura de cianogen, bromura de cianogen.
Cea mai probabilă utilizare ca armă de distrugere în masă este acidul cianhidric, care se află în arsenalul de arme chimice din multe țări. Acidul cianhidric (HCN) este un lichid transparent incolor, cu miros de migdale amare. Principala cale de pătrundere a vaporilor de acid cianhidric în organism este inhalarea; o concentrație de otravă de 0,42 mg/l provoacă moartea rapidă.
Dacă acidul cianhidric este ingerat cu alimente sau lapte contaminat, doza letală este de 1 mg/kg greutate corporală. Mecanismul de acțiune al acidului cianhidric a fost studiat în detaliu în ceea ce privește tulburările de respirație tisulară. S-a stabilit că interferează cu procesele redox din țesuturi și duce la dezvoltarea hipoxiei de tip tisular (histotoxic).
Sistemul de alimentare cu energie al organismului poate fi prezentat sub forma unui număr de verigi: oxidarea substraturilor cu acumularea de protoni și electroni; transfer de protoni și electroni de-a lungul lanțului de enzime respiratorii, în timpul căruia are loc acumularea de macroergi (fosforilare). Secțiunea finală a lanțului respirator este enzima care conține Fe și Cu - citocrom oxidaza, care activează oxigenul furnizat din sânge și transferă protoni în O2 pentru a forma apă (Fig. 3.1).

Laureații Nobel Otto Warburg (a descoperit citocrom oxidaza, FAD, NADPH), Peter Mitchell (autorul ipotezei chimio-osmotice a fosforilării oxidative), Fritz Lipmann (a studiat rolul ATP în activitatea metabolică a celulei) și alții au făcut o mare activitate. contribuţie la dezvoltarea ideilor despre metabolismul energetic.
Procesele de generare a energiei au loc în principal în mitocondrii. Enzimele lanțului respirator sunt asociate cu membrana interioară. Transferul de electroni se realizează în acest fel

secvențe: dehidrogenază dependentă de nicotinamidă dinucleotidă; flavin adenindin-
dehidrogenază dependentă de cleotidă; coenzima Q (ubichinonă); citocromii b1, c1|, c, a, a3.
Astfel, enzima terminală a lanțului respirator este citocromii a și a3, numiti citocrom oxidază.
O problemă destul de dificilă pentru înțelegerea proceselor de alimentare cu energie rămâne identificarea mecanismelor de cuplare a oxidării și fosforilării. Cea mai larg acceptată teorie este teoria chimio-osmotică a lui Peter Mitchell. Esența ipotezei este următoarea.
Componentele lanțului respirator, prin atașarea unui electron, captează și un proton din matricea mitocondrială (Fig. 3.2).
"" - membrana exterioară
tocondriile
spațiul intermembranar al mitocondriilor
EL*

ADF
matrice + fosfat
anorganic

(explicații în text)

În timpul procesului de transfer de electroni de-a lungul lanțului, ionul H+ este eliberat în spațiul intermembranar. În acest caz, suprafața exterioară a membranei mitocondriale interioare capătă o sarcină pozitivă, iar suprafața interioară capătă o sarcină negativă (datorită ionilor OH). Ionii H+ pătrund în mitocondrii prin pori speciali (proteina membranară F0), adică. în matrice. Tranziția protonilor este însoțită de eliberarea de energie liberă, care este acumulată de faza AT din apropiere. În acest moment are loc sinteza ATP. Apa formată în timpul procesului de sinteză trebuie îndepărtată din zona de reacție. Se presupune că molecula de apă este separată de ADP și fosfat anorganic sub formă de ioni H+ și OH-, care sunt eliberați din membrană în conformitate cu gradienții de concentrație: OH- în spațiul intermembranar („exterior”) și H+ în mitocondrii. În ambele cazuri, procesul se termină cu formarea apei.
Astfel, putem presupune că respirația tisulară încarcă membrana mitocondrială, iar fosforilarea oxidativă o descarcă, folosind energia potențialului de membrană pentru sinteza ATP.
Acidul cianhidric, reacționând cu citocrom oxidaza Fe+, blochează transferul electronilor de la fier la oxigenul molecular și astfel întrerupe calea principală a respirației tisulare, care, după cum se știe, are loc în 90-93% din procesele oxidative din organism.
Totodată, în caz de otrăvire cu cianură s-au stabilit fapte care nu pot fi explicate doar prin hipoxie. De exemplu, tabloul clinic al intoxicației experimentale nu se corelează cu rata de inhibare a citocrom oxidazei din creier. De regulă, scăderea activității enzimelor este întârziată. În formele fulminante de otrăvire, nu poate fi detectată deloc o inhibare semnificativă a enzimei. Analiza unor astfel de contradicții sugerează, de asemenea, prezența unui efect direct al moleculelor otrăvitoare asupra sistemului nervos central, în special asupra centrilor respirator și vasomotori și asupra glomeruli carotidieni. În plus, cianurile suprimă activitatea unui număr de enzime implicate în metabolism - catalaza, peroxidaza, lactat dehidrogenază și perturbă metabolismul calciului.
Tabloul clinic al intoxicației cu cianură se caracterizează prin apariția timpurie a semnelor de intoxicație, un curs rapid cu dezvoltarea lipsei de oxigen și afectarea predominantă a sistemului nervos central.

Cianura în doze toxice provoacă excitarea ei și apoi depresia. La începutul intoxicației se observă excitarea centrilor respiratori și vasomotori. Acest lucru se manifestă prin creșterea tensiunii arteriale și dezvoltarea unei greutăți severe de respirație. O formă extremă de excitare a sistemului nervos central sunt convulsiile clonico-tonice, care sunt urmate de paralizia centrilor respiratori și vasomotori.
Un model similar de schimbare a fazelor de excitare și inhibiție este, de asemenea, caracteristic activității sistemelor respirator și cardiovascular. În stadiul inițial al intoxicației cu cianură, se observă o creștere bruscă a frecvenței și adâncimii respirației, care ar trebui considerată o reacție compensatorie a organismului la hipoxie. Efectul stimulator al cianurii asupra respirației se datorează stimulării chemoreceptorilor sinusului carotidian și efectului direct al moleculelor otrăvitoare asupra centrului respirator. Excitația inițială a respirației pe măsură ce se dezvoltă intoxicația este înlocuită de suprimarea acesteia până când se oprește complet.
Deja în perioada incipientă a otrăvirii, se observă modificări ale activității sistemului cardiovascular - ritmul cardiac încetinește, tensiunea arterială crește și volumul minute al circulației sanguine crește. Aceste modificări apar atât datorită stimulării chemoreceptorilor sinusului carotidian și a celulelor centrului vasomotor de către cianuri, cât și datorită eliberării crescute de catecolamine și, ca urmare, spasmului vaselor de sânge. Pe măsură ce se dezvoltă intoxicația, excitația este înlocuită cu o fază de depresie - se formează un șoc exotoxic, manifestat prin scăderea tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac, urmată de stop cardiac.
La efectuarea testelor de laborator, se observă o creștere a conținutului de celule roșii din sânge din cauza unei contracții reflexe a splinei ca răspuns la hipoxie dezvoltată, leucocitoză, limfopenie și aneozinofilie. Culoarea sângelui venos devine stacojiu strălucitor din cauza oxigenului care nu este absorbit de țesuturi; din acelasi motiv, diferenta arteriovenoasa scade brusc.
Datorită inhibării respirației tisulare, starea acido-bazică a corpului se modifică. La începutul intoxicației, persoanele afectate dezvoltă alcaloză respiratorie, care este ulterior înlocuită de acidoză metabolică, care este o consecință a activării pronunțate a glicolizei anaerobe. Produsele metabolice sub-oxidate se acumulează în sânge - conținutul de acid lactic și corpuri de acetonă crește și se observă hiperglicemia.
Există forme fulminante și întârziate de intoxicație. Forma fulminantă se dezvoltă atunci când otrava pătrunde în cantități mari în organism și se manifestă prin pierderea instantanee a cunoștinței, insuficiență respiratorie și apariția unui sindrom convulsiv scurt, pe fondul căruia respirația se oprește și are loc moartea. Forma fulminantă este prognostic nefavorabilă. Intoxicația se dezvoltă extrem de rapid, moartea are loc aproape instantaneu și asistența medicală este de obicei întârziată.
În forma întârziată, dezvoltarea leziunii se extinde în timp, iar tabloul clinic este mai variat. Exista trei grade de severitate a leziunilor: usoara, moderata si severa.
Gradul ușor se caracterizează în principal prin tulburări subiective care apar la 30-40 de minute după leziune: un gust neplăcut în gură, se dezvoltă o senzație de amărăciune, slăbiciune, amețeli și se simte mirosul de migdale. Ceva mai târziu, apar amorțeală a mucoasei bucale, salivare și greață. Cu cel mai mic efort fizic, apar dificultăți de respirație și slăbiciune musculară severă, tinitus, dificultăți de vorbire și posibile vărsături. După ce acțiunea otrăvii încetează, toate senzațiile neplăcute dispar. Cu toate acestea, durerile de cap, slăbiciunea musculară, greața și o senzație generală de slăbiciune pot rămâne timp de 1-3 zile. Cu daune ușoare, are loc recuperarea completă.
În caz de intoxicație de severitate moderată, semnele de otrăvire apar la 10-15 minute după inhalarea otravii: mai întâi - tulburările subiective de mai sus și apoi - o stare de excitare, un sentiment de frică de moarte și uneori apare pierderea conștienței. Membranele mucoase și pielea feței devin stacojii, pupilele sunt dilatate, pulsul este lent și tensionat, tensiunea arterială crește, respirația devine superficială. Pot apărea convulsii clonice scurte. Cu asistență în timp util și îndepărtarea din atmosfera contaminată, persoana otrăvită își recapătă rapid cunoștința. Notă în continuare
slăbiciune, stare generală de rău, slăbiciune generală, cefalee, disconfort la inimă, tahicardie, labilitate a sistemului cardiovascular. Aceste fenomene pot persista 4-6 zile după leziune.
In intoxicatiile severe datorate concentratiilor mari de OB si expunerii mai indelungate, leziunea apare dupa o perioada de latenta foarte scurta (minute). Schematic, în timpul intoxicației severe, se disting patru stadii: inițial, dispnetic, convulsiv și paralitic.
Etapa inițială este caracterizată în principal de senzații subiective - la fel ca și cu un grad ușor de otrăvire. Nu durează mai mult de 10 minute și trece rapid la următoarea.
Pentru stadiul dispnetic, semnele tipice ale lipsei de oxigen de tip țesut sunt: culoarea stacojie a membranelor mucoase și a pielii, slăbiciune în creștere treptată, anxietate generală, durere în inimă. Persoana otrăvită dezvoltă un sentiment de teamă de moarte, pupilele se dilată, pulsul încetinește, respirația devine frecventă și profundă.
În stadiul convulsiv, starea persoanei afectate se deteriorează brusc. Apare exoftalmia, respirația devine aritmică și rară, tensiunea arterială crește, iar pulsul încetinește și mai mult. Conștiința este pierdută, reflexul corneean este lent, pupilele sunt dilatate maxim și nu răspund la lumină. Tonusul muscular este puternic crescut, culoarea stacojie a pielii și a membranelor mucoase rămâne. Pe acest fond, apar convulsii clonico-tonice pe scară largă și este posibilă mușcarea limbii. Atacurile de convulsii sunt înlocuite cu o scurtă remisiune, după care recidiva lor este posibilă din nou. Stadiul convulsiv poate dura de la câteva minute la câteva ore. Cu leziuni severe, este de scurtă durată și trece în stadiul paralitic. Convulsiile se opresc, dar victima dezvoltă o comă profundă cu pierderea completă a sensibilității și a reflexelor, adinamie musculară, urinare involuntară și defecare. Respirația aritmică rară persistă, apoi se oprește complet. Pulsul se accelerează, devine aritmic, tensiunea arterială scade și la câteva minute după ce respirația se oprește, activitatea cardiacă se oprește și ea.
Dacă evoluția intoxicației este favorabilă, perioada convulsivă poate dura ore, după care are loc o scădere a simptomelor de intoxicație, culoarea stacojie a pielii și a mucoaselor dispare, în 3-4 ore parametrii de laborator sunt normalizați, ceea ce au fost modificate maxim în stadiul convulsiv (hiperglicemie, acidemia hiperlactică, acidoză). În sângele periferic, se observă leucocitoză neutrofilă cu deplasare spre stânga, limfopenie, aneozinofilie, iar la examinarea urinei - proteinurie și cilindrurie.
Ulterior, timp de câteva săptămâni după suferirea unei leziuni severe, pot persista modificări persistente și profunde în sfera neuropsihică. De regulă, sindromul astenic persistă 1-2 săptămâni, manifestat prin oboseală crescută, scăderea performanțelor, cefalee, transpirație și somn prost. În plus, pot fi observate tulburări de coordonare motorie, tulburări organice persistente de natură cerebeloasă, pareze și paralizii ale diferitelor grupe musculare, dificultăți de vorbire și uneori tulburări psihice. Baza acestor tulburări sunt, după toate probabilitățile, efectele reziduale ale encefalopatiei toxice și post-hipoxice.
Complicațiile somatice se manifestă în primul rând prin pneumonie. Apariția sa este facilitată de aspirația mucusului și a vărsăturilor de către victime și de șederea prelungită a acestora în decubit dorsal. Modificările sistemului cardiovascular sunt detectate oarecum mai rar: în prima săptămână, se observă senzații neplăcute în zona inimii, tahicardie, labilitatea pulsului și indicatorilor de presiune și modificări ECG (natura coronariană a părții finale a complexului ventricular). Ulterior, modificările ECG se netezesc, dar nu dispar complet. Manifestările insuficienței coronariene sunt cauzate nu numai de hipoxia mușchiului inimii în perioada acută de intoxicație, ci și, aparent, de efectul toxic al OB asupra sistemului de conducere, a vaselor coronare și direct asupra miocardului.
Diagnosticare. Diagnosticul de deteriorare a acidului cianhidric se bazează pe următoarele semne: brusca apariție a simptomelor de deteriorare, secvența dezvoltării și trecătoare a tabloului clinic, mirosul de migdale amare în aerul expirat, culoarea stacojie a piele
piele și mucoase, pupile largi și exoftalmie. Leziunile cauzate de acidul cianhidric trebuie diferențiate de otrăvirea cu alte substanțe toxice și OB, care duc la dezvoltarea unui complex de simptome convulsive (afectarea FOV, muștar cu azot, intoxicație cu monoxid de carbon etc.).
Primul ajutor și tratament. Primul ajutor pentru otrăvirea cu acid cianhidric constă în oprirea acțiunii ulterioare a otravii, punerea unei măști de gaz și, dacă este necesar, efectuarea ventilației mecanice.
Antidoturile pentru acidul cianhidric sunt reprezentate de mai multe grupe de substanțe: formatori de metahemoglobină, compuși care conțin sulf și carbohidrați. Utilizarea formatorilor de methemoglobină a fost propusă pe baza înțelegerii mecanismului de acțiune al acidului cianhidric. Deoarece fierul este sub formă de oxid în molecula de methemoglobină, acidul cianhidric, având o afinitate pentru Fe3+, se combină rapid cu acesta, formând cianmethemoglobină. În acest fel, acidul cianhidric este reținut în sânge într-o stare legată, ceea ce previne blocarea respirației tisulare și dezvoltarea simptomelor de intoxicație. În plus, metahemoglobina, cu care molecula de cianogen se combină în mod activ, deblochează enzimele respiratorii care conțin fier prin difuzie inversă de-a lungul gradientului de concentrație al otravii din țesuturi în sânge și ajută la restabilirea respirației tisulare afectate.
Formarea methemoglobinei se realizează prin utilizarea nitriților. Acest grup de substanțe include anticianina (un antidot standard, un derivat de aminofenol), nitritul de amil, nitritul de propil și nitritul de sodiu.
Temerile că utilizarea formatorilor de methemoglobină ar duce la o scădere a capacității de oxigen a sângelui din cauza conversiei unei părți a hemoglobinei în methemoglobină s-a dovedit a fi nefondată. S-a dovedit că restabilirea respirației tisulare compensează aspectele nefavorabile ale acțiunii antidoturilor. Trebuie doar să rețineți că cantitatea de methemoglobină din sângele formată folosind aceste mijloace nu trebuie să depășească 30% din hemoglobina totală. La un conținut de methemoglobină de 30-40%, se realizează legarea de până la 500 mg de cianion. În plus, toți nitriții au un efect vasodilatator și supradozajul lor poate duce la insuficiență vasculară severă. Prin urmare, este recomandabil să se respecte dozele recomandate de medicamente și, dacă este necesar să se continue tratamentul cu antidot, se recurge la utilizarea altor antidoturi. Utilizarea acestuia din urmă este de dorit și din alte motive. Formatorii de methemoglobină nu elimină organismul de prezența otravii. Ele leagă doar temporar cianogenul, care, pe măsură ce methemoglobina este distrusă și cianomethemoglobina se disociază, intră din nou în sânge și duce la recidiva de intoxicație.
Efectul antidot al formatorilor de methemoglobină se dezvoltă destul de repede, chiar și atunci când o creștere vizibilă a concentrației de methemoglobină în sânge nu a fost încă detectată. Aceasta sugerează prezența mai multor mecanisme în structura activității lor terapeutice. În special, capacitatea de a îmbunătăți procesele metabolice în miocard prin expansiunea vaselor coronare.
În caz de otrăvire cu acid cianhidric, prima administrare de anticianină în doză de 1 ml soluție 20% se efectuează intravenos în 10 ml glucoză 25-40% sau intramuscular. Astfel se realizează inactivarea hemoglobinei cu 20-25%. În viitor, antidotul poate fi readministrat numai intramuscular la 30-40 de minute după prima injecție și, dacă este necesar, din nou la aceeași doză și interval de timp.
O altă direcție a terapiei cu antidot este utilizarea medicamentelor care inactivează otrava. Aceștia sunt compuși care conțin sulf, carbohidrați și agenți de chelare (de exemplu, preparate cu cobalt). Se știe că în organism, acidul cianhidric, în combinație cu sulful, poate fi transformat în compuși tiocianați netoxici. Procesul de neutralizare naturală are loc cu participarea enzimei rodanaze. Dar în caz de otrăvire, când o cantitate mare de cianogen intră în organism, această reacție nu asigură distrugerea rapidă a otravii, prin urmare, pentru a accelera procesul de detoxifiere, se propun preparate care conțin sulf. Cel mai eficient donor de sulf a fost tiosulfatul de sodiu. Se recomanda administrarea intravenoasa a 20-50 ml solutie 30%. Dezavantajul său este acțiunea lui lentă. Un alt antidot care distruge cianogenul este glucoza. Îl transformă în cianohidrine netoxice. Se folosește sub formă de soluție 25% de 20-40 ml. Glucoza nu are doar notele anti-
proprietăți puternice, dar și caracterul antitoxic al acțiunii, utilizat pe scară largă pentru diverse intoxicații acute. Dezavantajul său, ca și tiosulfatul de sodiu, este acțiunea sa relativ lentă.
Pe lângă antidoturile enumerate mai sus, albastrul de metilen are proprietăți antidotice. Fiind un acceptor al hidrogenului format în timpul oxidării substratului tisular, stimulează calea anaerobă a respirației tisulare. Albastrul de metilen însuși se transformă într-un compus leuco incolor. Ca urmare a acțiunii sale, funcția deshidrazelor este restabilită și devine posibilă extracția ulterioară a hidrogenului din substrat, adică oxidarea acestuia. Albastrul de metilen se folosește într-o soluție de 1% intravenos, 20-50 ml. În doze mari, acest medicament are capacitatea de a forma methemoglobină. Trebuie să vă amintiți efectele secundare ale medicamentului (hemoliză, anemie) și necesitatea de a respecta dozele de mai sus.
Unithiol are un efect terapeutic benefic, care, deși nu este un donor de sulf, activează enzima rodanaza și accelerează astfel procesul de detoxifiere. Dintre antidoturile cianurii, este necesar să se menționeze și compușii de cobalt, în special sare de cobalt EDTA (preparat comercial „kelocyanor”, care este dicobalt EDTA), care formează săruri complexe netoxice cu acidul cianhidric, excretate prin rinichi. . Hidroxicobalamina (folosită în Franța) nu este utilizată pe scară largă datorită capacității sale de a provoca anemie pernicioasă. Trebuie amintit că derivații de cobalt sunt prescriși numai în cazurile în care diagnosticul de „otrăvire acută cu cianură” este fără îndoială. Când astfel de compuși sunt utilizați în alte scopuri, se pot dezvolta greață, vărsături, tahicardie, hipertensiune arterială și reacții alergice.
Terapia cu antidot pentru leziuni cu acid cianhidric se efectuează de obicei în combinație: în primul rând, se folosesc nitriți cu acțiune rapidă, apoi glucoză și tiosulfat de sodiu. Aceștia din urmă acționează mai lent decât formatorii de methemoglobină, dar neutralizează complet otrava absorbită.
În stadiul paralitic al leziunii, pe lângă utilizarea agenților antidot, este necesar să se efectueze măsuri de resuscitare (ventilație, compresii toracice) și introducerea de analeptice respiratorii. Remediile simptomatice sunt, de asemenea, de mare importanță: cordiamina, cofeina, efedrina, precum și inhalarea de oxigen - o creștere a tensiunii oxigenului dizolvat în plasmă accelerează oxidarea cianogenului din sânge.
Tratamentul suplimentar ar trebui să vizeze eliminarea consecințelor leziunii. Se efectuează terapia de detoxifiere (glucoză cu vitamine, tiosulfat de sodiu), tratament desensibilizant, prevenirea și tratamentul complicațiilor (antibiotice și sulfonamide).
Tratament în etape. Intoxicația se dezvoltă rapid, așa că îngrijirea medicală este urgentă și ar trebui să fie aproape de sursa leziunii. Trebuie avut în vedere faptul că, chiar și cu pierderea conștienței și respirația deprimată, îngrijirea medicală poate fi eficientă.
Primul ajutor în focar include punerea unei măști de gaz pe persoana afectată, utilizarea nitritului de amil (într-o atmosferă otrăvită, o fiolă zdrobită cu antidotul este plasată sub o mască de gaz) și, dacă este necesar, efectuarea ventilației mecanice. Apoi se efectuează evacuarea în afara focarului. Cei afectați în stare de inconștiență și cei care au suferit un stadiu convulsiv de intoxicație trebuie evacuați în decubit.
Primul ajutor completează măsurile enumerate cu administrarea parenterală a 1 ml soluție de anticianină 20% și, dacă este necesar, 1 ml cordiamină subcutanat.
Primul ajutor medical constă în utilizarea complexă a antidoturilor. Anticianul este reintrodus, iar dacă antidotul nu a mai fost utilizat anterior, administrarea sa intravenoasă trebuie efectuată în 10 ml de glucoză 25-40%. Apoi se prescriu intravenos 20-50 ml de soluție de tiosulfat de sodiu 30%.
Se efectuează inhalarea oxigenului. Conform indicațiilor, intramuscular se folosesc 2 ml dintr-o soluție de etimizol și cordiamină 1,5%. Evacuarea ulterioară se efectuează numai după eliminarea convulsiilor și normalizarea respirației. De-a lungul traseului, este necesar să se acorde asistență pentru recidivele de intoxicație.
Îngrijirea terapeutică calificată constă în primul rând în măsuri de urgență: ventilație mecanică (folosind o metodă hardware), administrare repetată de antidoturi (anticianină, tiosulfat de sodiu, glucoză), inhalare de oxigen, injecții cu cordiamină, etimizol. Amânat
Măsurile speciale de îngrijire terapeutică calificată includ administrarea de antibiotice, agenți desensibilizanți, vitamine și lichide. Evacuarea răniților grav se efectuează în VPTG, în prezența unor tulburări neurologice reziduale - în VPNG, cei care au suferit o intoxicație ușoară rămân în spitalul medical. Cei afectați în stare comatoasă și convulsivă nu sunt transportabili.
În instituțiile medicale se acordă îngrijiri de specialitate integral. La sfârșitul tratamentului, convalescenții sunt transferați la VPGLR; în prezența unor modificări neurologice focale persistente, pacienții trebuie îndrumați către VVC.
Caracteristicile deteriorării clorurii de cianogen. Similar acidului cianhidric, clorura de cianogen provoacă perturbarea respirației tisulare. Spre deosebire de acesta din urmă, are un efect notabil asupra tractului respirator și plămânilor, amintind de grupul de sufocare OB. În momentul contactului cu clorura de cianură se observă fenomene de iritare a căilor respiratorii și a mucoaselor oculare; la concentrații mari se dezvoltă o imagine de otrăvire acută tipică cianurii, cu posibilă moarte. În cazul unui rezultat cu succes al intoxicației cu cianură, edem pulmonar toxic se poate dezvolta după ce perioada de latentă a trecut.

Agent în general toxic la intrarea în organism prin sistemul respirator sau prin piele, otrăvește sângele și afectează sistemul nervos.

Efectul acestor agenți se manifestă fie imediat, fie la scurt timp după intrarea în organism.

Reprezentanții acestui grup de OM sunt hidrogenul arsenic, fosfura de hidrogen, acidul cianhidric și clorura de cianogen.

Arsenic hidrogenȘi hidrogen fosfurat- agenţi instabili. Hidrogenul arsenului este incolor, miroase a ceapă, cu un punct de fierbere de minus 55°. Hidrogenul fosfor este, de asemenea, incolor, cu un miros de putrezit deosebit și un punct de fierbere de minus 87°.

Hidrogenul arsenos pătrunde în organism prin sistemul respirator. Distruge celulele roșii din sânge și reduce aportul de oxigen către celule, afectând sistemul nervos, ficatul, rinichii și o serie de alte organe. Cu leziuni ușoare, apar doar dureri de cap și greață. În caz de otrăvire moderată, apar slăbiciune, vărsături, dureri în regiunea epigastrică, apoi icter, sânge în urină. În cazurile severe, încep vărsăturile incontrolabile, apar slăbiciune cardiacă, sufocare, dificultăți de respirație și cianoză. Se dezvoltă anemie acută și decesul are loc în a 2-3-a zi.

Fosfura de hidrogen are un efect deosebit de puternic asupra sistemului nervos central și afectează țesutul pulmonar. În caz de otrăvire, apar tinitus, slăbiciune, frisoane și dureri de spate. Cu otrăvire mai severă, în plus, există un sentiment de frică, sete, durere severă în piept și spate a capului, amețeli, pierderea cunoștinței și, în cazuri severe - uimire, mers instabil, leșin, zvâcniri convulsive ale membrelor. Moartea apare din paralizie respiratorie și stop cardiac.

Acești agenți sunt detectați cu ajutorul unui tub indicator.

Protecția este asigurată de o mască de gaz.

Acidul cianhidric- sau cianură de hidrogen - un lichid incolor, ușor și extrem de volatil, care fierbe la +26,1° și se solidifică la o temperatură de -14°. Mirosul este similar cu mirosul de migdale amare.

Acidul cianhidric afectează sistemul nervos central. Semnele de otrăvire se dezvoltă în funcție de concentrație. La concentrații mari, intoxicația se dezvoltă extrem de rapid; după câteva respirații, persoana otrăvită cade, își pierde cunoștința, încep convulsii, respirație neregulată, insuficiență cardiacă și paralizie a sistemului nervos. Moartea survine în câteva minute.

La concentrații mai mici, otrăvirea are loc lent. În primul rând, apar amețelile, slăbiciunea și frica. Cu otrăvire ușoară, aceste fenomene trec, dar cu cele mai puternice trec în următoarea etapă: apare scurtarea respirației, pulsul încetinește, se întrerupe, apoi persoana otrăvită își pierde cunoștința, respirația devine ascuțită și superficială, iar în cele din urmă respirația se oprește și apare moartea. .

Dacă, după ce a fost lovită de acidul cianhidric, moartea nu are loc în prima oră, atunci victima își revine destul de repede.

Acidul cianhidric este un agent tipic instabil, care acționează în stare de vapori.

Un tub indicator este utilizat pentru a detecta vaporii de acid cianhidric în aer.

Masca de gaz oferă protecție împotriva acidului cianhidric.

Clorcianura- lichid incolor cu miros înțepător. Vaporii de clorură de cianogen irită ochii și tractul respirator. Punct de fierbere +13°; se întărește într-o masă cristalină la -6,7°. Se dizolvă bine în apă, și chiar mai bine în solvenți organici și unii agenți (gaz muștar, acid cianhidric). Se descompune lent cu apa pentru a forma produse slab toxice. Alcaliile accelerează descompunerea clorurii de cianogen, formând substanțe nevolatile, slab toxice.

Amoniacul descompune clorura de cianogen pentru a forma produse netoxice ușor solubile.

Clorura de cianogen are un efect toxic în general, care amintește de acidul cianhidric și un efect iritant pronunțat asupra ochilor și tractului respirator.

Spațiile închise contaminate cu clorură de cianogen sunt degazate prin ventilație.

Agenți de asfixiere

Acest grup de agenți chimici include fosgen. În armata SUA, fosgenul (CG) este un agent de rezervă.