Modificări ale ficatului la persoanele în vârstă. Modificări ale ficatului legate de vârstă. Blog de farmacologie sportivă

Atentie speciala merită procese care au loc în ficat, unde sunt trimise fluxuri de glucoză, acizi grași exogeni cu catenă scurtă, acizi grași endogeni sintetizați în țesutul adipos, colesterol și colesterol liber și oxicolesterol. La rândul său, ficatul secretă TG, colesterol liber și EC, legat de apoproteina B-100 în VLDL, glucoză și bilă. Ficatul formează principalele depozite de glucoză sub formă de glicogen. Fluxurile de glucoză, FA și colesterol din ficat sunt strâns legate într-un singur nod metabolic. Relațiile echilibrate ale fluxului sunt reglate la nivelul receptorilor membranari celulari și nucleari și al factorilor de transcripție, care controlează expresia principalelor gene care controlează metabolismul acestor substraturi.

Intrarea glucozei în ficat este reglată de insulină, care interacționează cu IR. Glucoza este transportată în interiorul celulei de către transportorul Glut 2. Prin Glut 2 se realizează un echilibru rapid între concentrațiile extracelulare și intracelulare de glucoză. Pentru a declanșa mecanismul de reglare, este suficient să atașați o grupare fosfat la glucoză și să o convertiți în glucoză-6-fosfat. Conversia glucozei în glucoză-6-fosfat este indusă de insulină. În ficat, glucoza-6-fosfatul este utilizat în glicoliză, în șuntul pentozo-fosfat, în sinteza glicogenului și în sinteza hexozaminei. În țesutul muscular și adipos, sinteza hexozaminei este calea prin care glucoza influențează expresia genelor. Prin insulină, glucoza afectează și reglarea metabolismului lipidic și a transportului colesterolului în ficat.

În hepatocite, sinteza FA și TG și transportul colesterolului sunt reglate prin proteina de legare a elementelor sensibile la steroli (SREBP-1c). Această proteină este un activator major al transcripției genelor, a cărei funcție este controlată de insulină.

Astfel, principala acțiune a insulinei vizează nu atât captarea glucozei și menținerea nivelului acesteia în sânge, cât sinteza acizilor grași, trigliceridelor și glicogenului din glucoză, adică. si asupra reglarii consumului de substraturi energetice, si asupra depunerii acestora.

Factorii din familia PPAR sunt, de asemenea, implicați în controlul căilor de transport ale FA și colesterolului la nivelul transcripției genelor. PPAR-α este exprimat predominant în ficat. Aici controlează diverse gene asociate cu metabolismul FA, TG și colesterolul. Proprietatea uleiului de pește de a reduce producția de TG de către ficat a fost dovedită. Acest lucru se datorează efectului FA polinesaturați asupra PPRA-α. Este activat prin legarea de metaboliții oxidați ai acizilor 20:5 și 22:6 (acești acizi se găsesc în uleiul de pește). Produșii de oxidare ai acestor acizi din peroxizomi sunt chiar produșii LPO sau radicalii liberi. Radicalii liberi par a fi esențiali pentru reglarea distribuției FA endogene în organism. Receptorii familiei PPAR sunt exprimați în principal în ficat și țesutul adipos și, într-o măsură mai mică, în alte organe. Expresia lor în alte organe crește atunci când se observă acumularea de TG în ele, adică. când apare degenerarea țesutului adipos.

PPAR-α acționează sinergic cu LXR. LXR este un receptor nuclear care controlează homeostazia lipidelor la vertebrate. PPAR-α și LXR sunt cei mai studiati receptori nucleari ai hepatocitelor. Activatorii endogeni ai LXR sunt oxisterolii (oxicolesterolul) și intermediarii căilor de biosinteză a colesterolului. Receptorii acestei familii reglează expresia multor gene implicate în procesele de secreție, transport și excreție a colesterolului. În plus, sunt implicați în controlul general al sintezei TG și al homeostazei FA.

Gena principală controlată de LXR este gena care codifică SREBP-1c. SREBP-1c, la rândul său, controlează genele care codifică enzimele de biosinteză a colesterolului și enzimele de lipogeneză: acetil-CoA carboxilază, FA sintetaza, acetil-CoA sintetaza, glicerol-3-fosfat acil-transferaza, activează stearoil-CoA desaturaza-1, aceeași enzimă care catalizează conversia acidului stearic în acid oleic în macrofage și adipocite.

Proprietățile fiziologice ale acizilor grași. Căile metabolice ale glucozei, FA și colesterolului sunt strâns legate, prin urmare, practic aceiași hormoni și factori sunt implicați în reglarea transportului, consumului, depozitării și sintezei acestora. Cu toate acestea, acești compuși înșiși sunt regulatori activi ai expresiei genelor.

În prezent, se înțelege că nivelul și compoziția acizilor grași din sânge este de o importanță decisivă pentru creștere și dezvoltare, pentru menținerea homeostaziei energetice și pentru procesul de îmbătrânire. FA care alcătuiesc PL sunt componente ale membranelor celulare și sunt implicate în reglarea activității proteinelor legate de membrană și în transmiterea semnalelor în celulă și în nucleul celulei. FA polinesaturate și produșii lor de oxidare, de exemplu, servesc ca liganzi pentru receptorii nucleari PPAR și LXR. AG saturate, care interacționează cu celulele β ale glandei pancreatice, cresc secreția de insulină. În același timp, acizii grași saturați, în principal acidul palmitic, sunt inductori activi ai apoptozei. Acest efect al acidului palmitic este neutralizat de acidul oleic.

Țesutul adipos conține și secretă acid oleic în cantități mari. Proprietatea acidului oleic de a face cristalele de lipide mai „lichide” este folosită în timpul acumulării de EC în macrofage și TG în țesutul adipos atunci când se modifică vâscozitatea membranei plasmatice, un factor care afectează activitatea multor proteine și receptori legați de membrană. .

FA pătrund cu ușurință în membrana plasmatică. Dar pentru transportul lor prin membrana dublă a mitocondriilor este necesară o proteină specială, carnitina. Activitatea acestei proteine este reglată de leptina, care este secretată de țesutul adipos, adică. țesutul adipos controlează β-oxidarea acizilor grași. Cu rezistență la leptine, FA sunt supuse oxidării extramitocondriale, în special în peroxizomi. Acest lucru duce la formarea de produse de peroxidare a lipidelor (LPO) sau radicali liberi. Acumularea de LPO în celule nu este asociată cu distrugerea integrității mitocondriale, ci este o consecință a acumulării intracelulare de TG.

FA libere sunt detergenți activi, deci sunt transportați în fluxul sanguin legați de albumină. Albumina prezintă cea mai mare afinitate pentru acidul oleic. Complexul albumină-acid oleic induce formarea de TG în ficat și secreția acestora în fluxul sanguin, adică acidul oleic este implicat în controlul nivelului de acizi grași liberi din sânge. Nivelul acizilor grași liberi din sânge este controlat și de activitatea enzimelor lipolitice din sânge (LPL și lipaza hepatică) și a ficatului (HCL), a insulinei, a hormonului de creștere și a leptinei. Recent, lipazele au fost descoperite în celule din diferite țesuturi.

Insulina și hormonul de creștere formează o pereche de factori antagonişti. În țesutul adipos, insulina controlează sinteza glicogenului și lipogeneza, adică. stocarea energiei, iar sub controlul hormonului de creștere se află lipoliza TG și eliberarea FA depuse în sânge, adică. Consumul de energie. În același timp, secreția de leptine depinde de insulină, care induce absorbția acizilor grași de către celule și arderea lor în mitocondrii. Energia FA este necesară pentru creștere și dezvoltare, de exemplu. pentru proliferarea celulară. În același timp, cu un exces de FA saturate în sânge, apoptoza crește. Colesterolul, din care se sintetizează acizii biliari, favorizează pătrunderea acizilor grași exogeni în organism. Transportul colesterolului este organizat astfel încât să combine fluxul energetic și funcția de reproducere. Scăderea funcției de reproducere atrage după sine o perturbare a distribuției acizilor grași.

Nivelul de FA libere în sânge are un nivel ridicat semnificație fiziologică: cresterea lui duce la acumularea de FA in tesuturile negrase, la rezistenta la insulina si leptina, care in conditii patologice duce la moartea organismului, iar in conditii fiziologice este cauza principala a imbatranirii.

Deoarece metabolismul FA este strâns legat de metabolismul colesterolului și glucozei, cauzele tulburărilor metabolice sistemice care stau la baza patologiilor cum ar fi rezistența la insulină, hiperglicemia, diabetul de tip 2, hipertensiunea arterială și se așteaptă să se găsească ateroscleroza, adică. boli care sunt cele mai frecvente în rândul persoanelor în vârstă și senile.

2. Caracteristici ale metabolismului energetic în timpul îmbătrânirii

De-a lungul ontogenezei, există o acumulare continuă de grăsime în organism; aceasta „deplasează” treptat apa din organism. Grăsimea se depune în organism în cantități din ce în ce mai mari, începând cu ontogeneza timpurie, ceea ce indică gradul de eficiență în utilizarea energiei care intră în organism - această energie nu este consumată complet.

Modificări legate de vârstă în țesutul adipos și principalele patologii ale vârstei înaintate. În termeni generali, principalele etape ale ontogenezei au următoarele caracteristici. În copilărie, sursele de energie pentru oameni sunt zaharurile (lactoză, glucoză) și acizii grași cu lanț scurt (grăsimea din lapte), din care sunt sintetizați în organism acizii grași endogeni. Laptele este o emulsie de grăsime, deci nu necesită o cantitate mare de bilă pentru a absorbi grăsimea din intestin. Copilul începe să consume acizi palmitic și stearic exogeni atunci când mecanismul sintezei bilei este complet format. Sinteza bilei implică formarea căilor de distribuție a colesterolului în organism. Afluxul de grăsime exogene oferă organismului energie suplimentară, care este necesară în principal pentru îndeplinirea funcției de reproducere. Prin SRB1, colesterolul HDL intră în ficat pentru sinteza acizilor biliari și în țesuturile steroidogene pentru sinteza hormonilor sexuali - acest lucru creează condiții pentru reproducere. Cea mai mare parte a colesterolului este transferată în ficat de LDL, iar HDL este doar o sursă suplimentară. Acest supliment este necesar pentru a îmbunătăți fluxul de grăsime exogene. Aportul de colesterol către ficat este reglat de estrogeni, ceea ce indică nevoia de surse suplimentare de energie pentru corpul feminin. La bărbați, fluxul de colesterol în ficat este parțial reglat de faptul că excesul de LDL format este „deversat” în macrofagele „captatoare”. Intensitatea diferită a fluxului de colesterol în ficat la bărbați și femei explică aparent incidența mai mare la vârsta mijlocie a colesterozei vezicii biliare la femei și a colesterozei peretelui arterial cauzată de depunerile excesive de CE în macrofagele scavenger la bărbați. Apariția unor astfel de patologii la vârsta mijlocie indică manifestare clinică tulburări legate de vârstă ale metabolismului energetic cauzate de acumularea treptată a acizilor grași neutilizați în organism. La această vârstă, tulburările sunt mai pronunțate în distribuția colesterolului. În fluxul sanguin, conținutul de colesterol LDL crește, care este modificat de sistemul de oxidare și este captat în mod activ de macrofagele „scavenger”. La această vârstă, este dificil să se separe o predispoziție genetică la ateroscleroză de tulburările legate de vârstă ale metabolismului energetic. Nu se poate exclude faptul că declinul funcției de reproducere legat de vârstă duce la o scădere a intensității intrării colesterolului în țesuturile steroidogene și la o creștere a fluxului acestuia în macrofage și ficat, ceea ce depășește norma fiziologică. Organismul se adaptează la noua stare prin reducerea producției de apoproteină A-1, formarea HDL și sinteza EC. Decese cauzate de ateroscleroza la varsta mijlocie sunt o consecinta a inadaptarii.

Spre sfârșitul perioadei de reproducere, dimensiunea depozitului de grăsime atinge valoarea maximă, iar apoi masa de țesut adipos începe să scadă. După 75 de ani, acest proces se intensifică. O scădere a cantității de grăsime din depozitele fiziologice este însoțită de acumularea acesteia în țesuturile non-grase - în măduva osoasă, timus, ficat, mușchi etc., are loc degenerarea grasă a celulelor mezenchimale. Prin urmare, cantitatea totală de grăsime din organism fie nu se modifică, fie chiar crește.

În ciuda pierderii masei de țesut adipos în timpul vârstei post-reproductive, numărul de celule nou formate în acest țesut nu se modifică. Diferențierea celulelor este finalizată atunci când acestea își pierd capacitatea de a se replica și de a dobândi funcția de stocare și mobilizare a grăsimilor, răspunzând la efectele insulinei, catecolaminelor și altor hormoni și secretând diverși factori specifici. Preadipocitele sunt prezente în țesutul adipos de-a lungul vieții unei persoane, adică. nu își pierde capacitatea de a reînnoi celulele chiar și pe măsură ce corpul îmbătrânește. Scăderea dimensiunii depozitului de grăsime odată cu vârsta nu se datorează pierderii celulelor, ci scăderii dimensiunii adipocitelor și scăderii capacității acestuia de a acumula TG. Factorii de transcripție care reglează expresia genelor responsabile de acumularea de TG controlează simultan procesul de transformare a preadipocitelor într-o celulă matură, dar preadipocitele unui organism în vârstă nu au un set complet al acestor factori. Diferențierea preadipocitelor în adipocite într-un organism îmbătrânit se oprește la un anumit stadiu. Diferențierea preadipocitelor este stimulată de glucocorticoizi, insulină, alți hormoni, factori paracrini și autocrini. Mecanismul de transducție a semnalului declanșează expresia genelor responsabile de formarea fenotipului adipocitelor mature. În timpul diferențierii, apare expresia receptorului nuclear PPAR-y. Acest receptor este necesar pentru a menține fenotipul celulelor adipoase și pentru a-și menține sensibilitatea la insulină. În absența acestui și a altor factori, toleranța la glucoză este afectată. Diferențierea insuficientă a preadipocitelor face parte dintr-un mecanism de adaptare care previne acumularea în continuare a TG în adipocite.

Mecanismul de adaptare include dezvoltarea rezistenței la insulină în țesutul adipos, care promovează „eliminarea” excesului de grăsime, deoarece insulina nu mai inhibă HSL și nimic nu interferează cu lipoliza. FA din țesutul adipos încep să intre continuu în sânge, drept urmare rezervele de grăsime din depozitul de grăsime scad. ÎN conditii normale eliberarea excesului de TG duce la restabilirea funcției IR. Situația este diferită cu îmbătrânirea: sensibilitatea IR nu este restabilită și pierderea în greutate a țesutului adipos are loc constant. FA eliberate din țesutul adipos încep să se acumuleze în celulele mezenchimale. O creștere a acumulării de TG în țesuturile non-adipoase promovează o creștere a activității factorilor de transcripție în aceste celule care determină fenotipul adipocitelor. Diferențierea în funcție de vârstă a celulelor mezenchimale contribuie la transformarea lor în celule asemănătoare dipocitelor. Dar, în același timp, funcția specifică a celulelor este păstrată.

Principalul motiv al proliferării treptate a țesutului adipos în timpul ontogenezei este o perturbare în distribuția acizilor grași cauzată de rezistența la leptine. Leptina este un produs al țesutului adipos care funcționează normal. Activează protein kinaza activată de AMP, care stimulează β-oxidarea FA în mitocondriile tuturor celulelor. Cu rezistență la leptine, celula încetează să mai folosească FA. Se formează un „exces” din acest substrat energetic, iar nivelul de acizi grași liberi din sânge crește. Răspunsul la creșterea nivelului de acizi grași liberi din sânge este încetarea lipolizei în țesutul adipos, iar TG începe să se acumuleze în adipocite în cantități tot mai mari. Proliferarea țesutului adipos duce la rezistența la insulină, activarea HSL și un flux continuu de acizi grași eliberați în sânge. Nivelul de acizi grași liberi din sânge crește din nou, dar acum aceștia se acumulează în țesuturile fără grăsimi. La vârsta post- reproductivă, pierderea de grăsime din țesutul adipos subcutanat are loc într-un ritm mai rapid, de exemplu. din depozitul de grăsime, care furnizează mușchiului scheletic substrat energetic. Raportul țesut adipos visceral/subcutanat se modifică odată cu vârsta în favoarea grăsimii intraperitoneale, adică. fluxul de FA în ficat devine dominant. Secreția de TG conținută în VLDL de către hepatocite crește și se dezvoltă trigliceridemia.

Într-un organism în vârstă se dezvoltă o situație caracteristică unui exces de substrat energetic. Ce procese au ca rezultat formarea excesului de substraturi energetice în corpul unei persoane sănătoase? Excesul inevitabil de energie, care rezultă din cheltuirea sa insuficientă, se acumulează inițial sub formă de FA saturate în cristale naturale „lichide” - în stratul dublu lipidic al celulelor plasmatice. O proprietate a membranei plasmatice, cum ar fi vâscozitatea, se modifică, care depinde în mare măsură de conținutul de colesterol: colesterolul, care face stratul dublu lipidic mai dens. Colesterolul prezintă o mare afinitate pentru acizii grași saturați, astfel încât o creștere a proporției acestora în lipidele membranare contribuie la saturarea membranei cu colesterol.

Rezistența la leptine înseamnă că celula nu mai răspunde la stimularea de către factori externi, își pierde sensibilitatea la stimulii externi, adică. semnalizarea transmembranară este perturbată. Influența proprietăților fizico-chimice ale membranei plasmatice asupra sensibilității celulelor la insulină și leptină este încă în studiu. Cu toate acestea, s-a stabilit că receptorul SRB1, de exemplu, răspunde la compoziția lipidică a membranei plasmatice. În țesuturile steroidogene și în ficat, modificările legate de vârstă în structura membranei reduc eficacitatea SRB1. Producția de hormoni sexuali scade, ceea ce duce la o pierdere treptată a funcției de reproducere, iar fluxul de EC în macrofage și în ficat prin receptorul LDLr crește. Diferențierea sexuală a colesterozei, exprimată în stadiul inițial al acestui proces, dispare pe măsură ce sinteza hormonilor sexuali scade. La vârsta post- reproductivă, incidența colesterozei vezicii biliare și a colesterozei peretelui vascular se nivelează treptat la bărbați și femei.

Miocitele se caracterizează prin cea mai mică sensibilitate la insulină. Rezistența la insulină crește simultan cu rezistența la leptine. În timp ce se menține integritatea funcțională a mitocondriilor, β-oxidarea FA în miocite scade. O scădere a consumului de FA în miocite și alte celule duce la o creștere constantă a nivelului de FA libere din sânge. Proliferarea țesutului adipos are loc în urma pierderii capacității de reproducere și atinge un maxim spre sfârșitul perioadei de reproducere. În acest moment, se dezvoltă o reacție adaptativă - apare rezistența la insulină și începe lipoliza continuă în țesutul adipos. Reducerea țesutului adipos subcutanat, care este mai sensibil la acțiunea insulinei, are loc mai devreme decât scăderea masei depozitului de grăsime viscerală. Sensibilitatea la insulină în țesutul adipos nu este restabilită din cauza deteriorării adaptive a diferențierii adipocitelor. În cantități tot mai mari, grăsimea se depune în țesuturile non-grase.

Astfel, energia care a fost folosită anterior pentru reproducere și munca fizică este acumulată sub formă de acizi grași saturați în celulele mezenchimale. În aceste celule se formează acumulări de grăsime densă, nemetabolizabilă, deoarece activitatea ridicată a enzimei stearoil desaturaza, care împiedică compactarea acumulărilor de TG, este caracteristică doar acelor celule care sunt proiectate fiziologic să acumuleze lipide - adipocite și macrofage. . Acum nu numai că sunt îmbogățiți cu acizi grași saturați și colesterol membranelor plasmatice, dar și țesături în general.

Celulele mezenchimale nu au un sistem de mobilizare a grăsimilor ca răspuns la stimularea de către hormoni și nu pot elimina acumulările de grăsime în spațiul extracelular. Pentru a scăpa cumva de excesul de încărcătură, celula activează sistemul de oxidare extramitocondrială a FA. Dar acest mod nefiziologic de reciclare a excesului de substrat duce la acumularea de intermediari oxidați și detergenți. Amenințarea lipotoxicității planează asupra celulelor fără grăsimi. Acumularea de produse de oxidare a lipidelor (LPO) în țesuturile fără grăsimi a servit drept bază pentru crearea teoriei radicalilor liberi a îmbătrânirii. De fapt, LPO este o consecință inevitabilă a acumulării de TG în țesuturile non-adipoase. Concentrația lor în țesut poate servi ca un indicator al intensității procesului de oxidare a unui substrat nedorit sau al gradului de lipotoxicitate. Lipotoxicitatea crește apoptoza și contribuie la progresia insuficienței tisulare funcționale. Acumularea de TG în țesutul neadipos determină dezvoltarea proces inflamator. De exemplu, ca răspuns la acumulările de EC în peretele vascular, producția de proteină C reactivă crește.

Pentru a evita consecințele nedorite ale acumulării intracelulare forțate de TG, celulele diferențiate din aceste țesuturi dobândesc caracteristicile adipocitelor; ele chiar arată ca adipocite. Cu toate acestea, incapacitatea de a exprima întregul complex de factori de transcripție necesari în timpul diferențierii unei celule mezenchimale face ca fenotipul acesteia să fie asemănător adipocitelor. Aceste celule sunt de dimensiuni mici, au sensibilitate scăzută la insulină și au secreție crescută de citokine. Celulele mezenchimale cu un fenotip asemănător adipocitelor produc diverse citokine care induc diferențierea celulelor, ceea ce mărește zona de degenerare a țesutului gras.

Deci, acea parte a energiei care intră în organism care nu este utilizată în timpul proliferării celulare (creștere și dezvoltare), în timpul activității fizice, în timpul realizării potențialului de reproducere, este cheltuită pentru sinteza FA endogene, care formează acumulări de nemetabolizabile. grăsimea din țesuturile non-adipoase, de ex. pentru sinteza elementelor cristalelor lipidice. Colesteroza poate fi considerată ca formarea de cristale intracelulare și extracelulare de colesterol liber și colesterol.

Un exces de substraturi energetice nerevendicate, care crește de-a lungul vieții unei persoane, duce în ontogeneza târzie la dezvoltarea colesterozei vezicii biliare (colecistita) și a peretelui vascular (ateroscleroză legată de vârstă), rezistență la insulină, hiperglicemie și non-insulino-dependent. diabet de tip 2, hipertensiune arterială și boli neurodegenerative.

Dislipidemie legată de vârstă. Cel mai general indicator al modificărilor spectrului lipidic și lipoproteic al sângelui la grupa de vârstă înaintată este o scădere a conținutului de PL total, HDL-C și apoproteina A-1. Scăderea în funcție de vârstă a conținutului de HDL este o consecință a lipsei cererii de colesterol ca substrat pentru sinteza hormonilor steroizi. Ca urmare, proprietățile bilei se modifică, se dezvoltă colesteroza vezicii biliare și este perturbată absorbția grăsimilor exogene. În acest fel, organismul limitează furnizarea de energie care este utilizată pentru a îndeplini funcția de reproducere. HDL sunt absorbanți naturali ai colesterolului expuși pe membrana macrofagelor și pe locul sintezei EC. Funcția HDL afectată favorizează apariția LDL alterate, foarte aterogene, în sânge și acumularea de EC în macrofage. Mai mult, HDL ca principal vehicul pentru PL în sânge ele contribuie la repararea daunelor celulare și o deficiență stabilă a acestor lipoproteine face ca procesul de distrugere a țesuturilor să fie ireversibil. O scădere profundă a nivelului de PL și a numărului de particule HDL este caracteristică bolilor neurodegenerative la bătrânețe, în special boala Alzheimer.

La senior grupă de vârstă o scădere a HDL-C și o creștere a LDL-C are loc pe fondul creșterii conținutului de TG. Acest tip de dislipidemie este caracteristic rezistenței la insulină observată în sindromul metabolic, o afecțiune patologică cauzată de aportul excesiv de substraturi energetice. Conținutul TG, de regulă, nu depășește Limita superioară norma (200 mg/dl), dar doar se apropie de ea. În prezent, nivelurile de TG ≥150 mg/dL sunt considerate un factor de risc pentru sindromul metabolic.

În general, grupa de vârstă înaintată este caracterizată de același complex de patologii care se observă în sindromul metabolic - dislipidemie, rezistență la insulină, toleranță la glucoză, hipertensiune arterială, inflamație. Excepția este obezitatea. Obezitatea se dezvoltă ca o consecință a acumulării de substraturi energetice neutilizate în țesutul adipos. Acest exces este creat atunci când există un dezechilibru între cantitatea de glucoză și acizi grași exogeni intrat în organism cu alimente și consumul acestora, inclusiv în timpul β-oxidării în mușchiul scheletic. Raportul dintre țesutul adipos subcutanat/visceral în obezitate se modifică în favoarea grăsimii viscerale. Obezitatea abdominală este principalul factor de risc pentru sindromul metabolic. Odată cu îmbătrânirea organismului, dominația treptată a țesutului adipos visceral în masa totală a țesutului adipos este un factor de risc pentru principalele patologii ale vârstei înaintate.

Nu este greu de observat asemănările dintre factorii care stau la baza sindromului metabolic și patologiile legate de vârstă. Ceea ce au în comun aceste două procese este acumularea de substraturi energetice necheltuite.

Sindromul metabolic. După cum s-a arătat mai sus, căile metabolice ale colesterolului, FA (sub formă de TG și FA liber) și glucozei sunt legate într-un singur sistem care combină metabolismul carbohidraților și lipidelor în schimbul global de substraturi energetice. În prezent, are loc o reorientare a atenției cercetătorilor de la patologia individuală la tulburările sistemice, care se bazează pe același tip de modificări metabolice. Bolile care sunt cele mai caracteristice vârstnicilor și vârstei senile sunt cauzate de perturbarea funcționării organismului ca un singur sistem. Datorită faptului că există multe asemănări între factorii patologiilor legate de vârstă și factorii de risc pentru sindromul metabolic, este necesar să se ia în considerare mai detaliat caracteristici această tulburare sistemică.

Sindromul metabolic este studiat cel mai intens astăzi. Combină modificări ale distribuției glucozei (rezistență la insulină/hiperinsulinemie/diabet de tip 2) și lipide (dislipidemie), adică. modificări ale sistemului general de distribuţie a substraturilor energetice. Aceste modificări sunt însoțite de afecțiuni precum obezitatea, hipertensiunea și ateroscleroza. Sindromul metabolic este asociat cu un risc crescut de a dezvolta boli cardiovasculare. Principala cauză a decesului în sindromul metabolic este complicațiile cardiovasculare - atac de cord, accident vascular cerebral, în timp ce se dezvoltă afectarea aterosclerotică a vaselor de sânge ale diferitelor paturi vasculare. Alți factori observați în sindrom sunt fibrinogenemia, niveluri scăzute de activator tisular al plasminogenului, nefropatia, microalbuminuria etc.

Tulburările metabolismului carbohidraților și lipidelor în sindromul metabolic au caracteristici clar definite - rezistența la insulină ( stadiu timpuriu) și hiperglicemie (stadiul târziu), precum și anumite tipuri de dislipidemie. La început, sensibilitatea la insulină este aproape complet pierdută în mușchii scheletici, dar reținută în țesutul adipos și ficat. Dislipidemia în sindromul metabolic se caracterizează prin următorii indicatori:

O creștere a nivelului de TG în plasma sanguină;

Scăderea nivelului HDL (prevalența fracțiunii de particule mici);

Scăderea conținutului de EC în HDL;

O creștere a cantității de LDL mic dens (foarte aterogene);

O creștere a conținutului de acizi grași liberi în plasma sanguină.

Este ușor de observat că sindromul metabolic se caracterizează prin aceleași modificări ale conținutului de lipide și lipoproteine ca și în cazul modificărilor distribuției substraturilor energetice într-un organism în vârstă.

Se crede că o creștere a conținutului de acizi grași liberi din plasma sanguină este cel mai caracteristic indicator în diagnosticul obezității, rezistenței la insulină și diabetului de tip 2. În plus, în prezent, un nivel crescut de acizi grași liberi în sânge este considerat cauza principală a dezvoltării sindromului metabolic.

Concentrația de acizi grași liberi în plasmă reflectă echilibrul dintre producția lor (lipogeneză, hidroliza intravasculară a TG și eliberarea acizilor grași din țesutul adipos) și consum (în special, β-oxidarea în mușchii scheletici și cardiaci).

Rezistența la insulină apare în principal în mușchii scheletici. Acumulările de TG încep să se formeze în acest țesut, ceea ce este complet neobișnuit pentru miocite. Motivul acumulării de TG în mușchiul scheletic este afluxul excesiv de FA saturate în miocite din cauza creșterii nivelului de FA libere din sânge. U oameni sanatosi adulți tineri și de vârstă mijlocie, o creștere a nivelului de FA liberă apare datorită creșterii influxului de FA exogene sau FA sintetizate în ficat cu exces. glucoza alimentara. Când există o cantitate în exces de TG în celule și FA în spațiul extracelular, funcția IR este „dezactivată”.

Datorită lipofilității lor, FA libere intră în celulă pasiv, dar recent s-a demonstrat că acest proces este activat prin receptorul CD36. Acest receptor se găsește în cantități mari în țesutul adipos, mușchii cardiaci și scheletici și este practic absent în ficat și rinichi. Deficiența de CD36 este asociată cu afectarea semnificativă a transportului FA și dezvoltarea rezistenței la insulină. Scăderea conținutului de CD36 din membrană se poate datora unei modificări a proprietăților sale de vâscozitate. Cu o expresie ridicată a CD36 în mușchi, volumul țesutului adipos, nivelul de VLDL și acizii grași liberi din sânge scad.

Țesutul adipos subcutanat, care direcționează acizii grași către mușchii scheletici, reduce secreția de acizi grași, TG se acumulează în adipocite, iar țesutul adipos proliferează. Acest lucru duce la dezvoltarea rezistenței la insulină în țesutul adipos însuși. Secreția de FA în sânge devine continuă, iar nivelul crescut de FA liber din sânge se stabilizează. Excesul de acizi grași încep să se acumuleze în țesuturile fără grăsimi. Menținerea activității HSL și lipoliza continuă ajută țesutul adipos să „scape” de excesul de povară, iar sensibilitatea la insulină din acest organ este restabilită.

Celulele țesutului adipos visceral sunt mai sensibile la efectul lipolitic al catecolaminelor și mai rezistente la acțiunea insulinei decât celulele țesutului adipos subcutanat. Prin urmare, în ciuda unei scăderi a intensității lipogenezei în țesutul adipos subcutanat, țesutul visceral continuă să folosească glucoză pentru sinteza TG. Odată cu creșterea treptată și dominația țesutului visceral, fluxul principal de acizi grași se grăbește în ficat. În ciuda faptului că grăsimea viscerală reprezintă doar 6% din masa totală a țesutului adipos la femei și 20% la bărbați, ficatul primește 80% din tot sângele din vena portă, unde sunt secretați acizii grași viscerali. Cu sindromul metabolic, proporția de țesut adipos visceral crește, ceea ce duce la apariția unui tip de corp androgin.

Ficatul răspunde la un influx crescut de FA prin creșterea nivelului de TG secretat. Se dezvoltă trigliceridemia. Dacă excesul de FA din ficat este suficient de mare, TG-urile încep să se acumuleze în hepatocite. Normalizarea fluxului de FA în ficat ajută la restabilirea sensibilității IR în mușchiul scheletic. Cu toate acestea, supraalimentarea cronică și un stil de viață sedentar fac rezistența la insulină cronică și contribuie la dezvoltarea completă a sindromului metabolic.

Alți factori care contribuie la dezvoltarea sindromului metabolic, pe lângă rezistența la insulină, sunt asociați cu disfuncția țesutului adipos ca organ endocrin. Sindromul metabolic poate fi considerat și o afecțiune inflamatorie. De exemplu, ficatul produce proteina C reactivă (CRP), un marker al inflamației sistemice. A existat o corelație pozitivă între gradul de obezitate (indicele de masă corporală), nivelul CRP și factorii de risc cardiovascular precum fibrinogenul și colesterolul HDL.Nivelul CRP crește ca răspuns la secreția de interleukină-6 de către țesutul adipos. La persoanele obeze, sistemul TNF este activat. Secreția de TNF-α și interleukină-6 crește odată cu creșterea masei țesutului adipos. Homeostazia glucozei și activitatea sistemului TNF modulează secreția de leptine. Leptina induce eliberarea de interleukină-1 în țesutul cerebral, influențând secreția de citokine proinflamatorii. Inflamația joacă un rol în patogenia aterosclerozei, care, la rândul său, este observată la persoanele care suferă de obezitate, dislipidemie, diabet și rezistență la insulină.

Inflamația cu acțiune lentă poate fi un factor în dezvoltarea hipertensiunii. Creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice, umplerea pulsului, presiunea arterială asociate cu nivelurile de interleukină-6. Această corelație este mai pronunțată la femei. La bărbați, a fost observată o corelație între nivelurile de interleukină-6 și nivelurile de insulină a jeun. Se presupune că cauza hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic este disfuncția țesutului adipos.

Astfel, rezistența la insulină în țesutul adipos, lipoliza continuă și eliberarea crescută a acizilor grași în sânge de către țesutul adipos măresc intensitatea fluxului acestora în țesutul non-adipos. Rezistenta la insulina este insotita de rezistenta la leptina. Aceasta înseamnă că nivelul de β-oxidare a FA în celule scade.

Deci, țesutul adipos răspunde cu rezistență la insulină la afluxul în exces de glucoză și acizi grași în el. Fluxul de acizi grași este, parcă, redirecționat către alte depozite, care devin inevitabil țesuturi fără grăsimi. Rezistența la insulină în mușchii scheletici și ficat este, de asemenea, un răspuns la un exces de substrat energetic. Lipogeneza în mușchii scheletici necesită activarea unor funcții care nu sunt caracteristice miocitelor. Într-adevăr, odată cu acumularea de TG în mușchiul scheletic, se observă expresia receptorilor nucleari specifici adipocitelor, adică. fenotipul celulei se schimbă de fapt. Un dezechilibru între aportul de substraturi energetice (glucoză și acizi grași saturați) în organism și consumul acestora în timpul supraalimentării și activității fizice scăzute duce în cele din urmă la depunerea grăsimilor nemetabolizabile în țesuturile fără grăsimi.

Ca și în cazul îmbătrânirii, hipertrigliceridemia în sindromul metabolic este însoțită de o scădere a nivelului HDL. În același timp, sorbția colesterolului expus pe membrana macrofagelor și sinteza EC scade, iar fluxul de colesterol în țesuturile steroidogene și în ficat scade. Se dezvoltă colesteroza vezicii biliare și a pereților vaselor. Întreruperea fluxului de colesterol în ficat modifică proprietățile bilei. Ca și în cazul îmbătrânirii, organismul încearcă să reducă aportul de acizi grași saturati exogeni. Ca urmare a modificărilor proprietăților vâscoase ale membranei bazolaterale, activitatea transportatorilor de glucoză Glut-2 și SGLT1 (transportor de glucoză dependent de sodiu) în intestin este inhibată, ceea ce reduce aportul de glucoză în organism.

Astfel, cauza comună a sindromului metabolic și a patologiei legate de vârstă este acumularea de substraturi energetice necheltuite („exces”) în țesuturi sub formă de TG.

Experții de la Societatea Internațională de Ateroscleroză recomandă următorii indicatori pentru a determina riscul de a dezvolta sindrom metabolic. Acești indicatori sunt determinați pentru bărbații cu vârsta peste 45 de ani și pentru femeile cu vârsta peste 55 de ani:

Obezitatea abdominală;

 50 mg/dl (1,3 mmol/l) la femei;

Tensiune arterială ≥ 130/85 mm Hg;

Glicemia a jeun ≥ 110 mg/dL (6,0 mM/L).

În grupa de vârstă peste 65 de ani, obezitatea este exclusă. În plus, este necesar să se țină cont de faptul că conținutul de HDL la bărbați și femei la această vârstă se nivelează treptat (devine la fel de scăzut).

Conținutul LDL este în prezent exclus din acești indicatori. Cu toate acestea, multe persoane în vârstă se confruntă cu adaptarea la tulburări în distribuția acizilor grași, ceea ce se exprimă prin faptul că nivelurile lor de TG nu depășesc 100 mg/dl. Acest grup se caracterizează printr-o creștere a conținutului de LDL pe fondul unei scăderi a conținutului de HDL, adică predomină tulburările de distribuţie a colesterolului. O astfel de repartizare a persoanelor în vârstă în două grupe în funcție de tipul de tulburare a metabolismului energetic necesită o abordare terapeutică diferențiată.

Lectură recomandată

Brown G., J. Walken. Cristale lichide și structuri biologice//M. - Lumea. – 1982. – P. 198.
Tereshina E.V., N.N. Doronina, O.P. Pleteneva. Metabolismul lipidic la vârsta bătrână și senilă//În sat. „Probleme actuale ale gerontologiei”. – M. – 1999. – P. 225-226.
Das U.N. Este sindromul metabolic X o afecțiune inflamatorie?//Exp.Biol.Med. – 2002. – V. 227. – P. 989-997.
Febbraio M., D.F. Hajjar, R.L. Silverstein. CD 36: un receptor scavenger de clasa B implicat în angiogeneză, ateroscleroză, inflamație și metabolismul lipidelor//J.Clin.Invest. – 2001. – V. 108. – P. 785-791.
Frayn K.N. Grăsimea viscerală și rezistența la insulină: cauzatoare sau corelativă?//Br.J.Nutr. – 2000. – V.83 (Suppl.1). – P. S71-S77.
Hunter S.J., W.T. Garvey. Acțiunea insulinei și rezistența la insulină: boli care implică defecte ale receptorilor de insulină, transducția semnalului și sistemul efector de transport al glucozei//Am.J.Med. – 1998. – V. 105. – P. 331-345.
Kirkland J.L., T. Tchkonia, T. Pirtskhalava, J. Han, I. Karagiannides. Adipogeneza și îmbătrânirea: îmbătrânirea face ca grăsimea să devină NEBUNALĂ?//Exp.Geront. – 2002. – V. 37. – P. 757-767.
Krieger M. Receptorul Scavenger clasa B de tip 1 este un receptor HDL multiligand care influențează diverse sisteme fiziologice//J.Clin.Invest. - 2001. – V. 108. – P. 793-797.
Lewis G.F., A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca. Dezordinea depozitării și mobilizării grăsimilor în patogeneza rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2//Endocrine Rev. – 2002. – V. 23. – P. 201-229.
Lewis G.F., G. Steiner. Hipertrigliceridemia și consecințele ei metabolice ca factor de risc pentru boala cardiovasculară aterosclerotică în diabetul zaharat non-insulino-dependent//Diadetes Metab.Rev. – 1996. – V. 12. – P. 37-56.
Zimmet P., E.J. Boyko, G.R. Collier, M. de Courten. Etiologia sindromului metabolic: rolul potențial al rezistenței la insulină, rezistenței la leptine și alți jucători//Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – V. 892. – P. 25-44.

Ficatul este un „laborator chimic” incredibil de complex al organismului, responsabil simultan de procesele de digestie, circulație a sângelui și metabolism. Printre sarcinile pe care le rezolvă, una dintre principalele este filtrarea și neutralizarea substanțelor toxice (otrăvuri, toxine, alergeni). Oricât de ciudat ar părea în lumea progresivă de astăzi, oamenii sunt în mod constant amenințați de expunerea la substanțe toxice. În primul rând, substanțele toxice pătrund în corpul nostru din mediul extern. Și nu vorbim despre un fel de sabotaj sau încălcare gravă a reglementărilor de siguranță în zonă risc crescut. Viața în orașele mari (și în cele medii) este un atac constant de toxine. În plus, substanțele toxice pătrund în corpul uman împreună cu alimentele (otrăvuri precum conservanții, agenți de îngroșare și înlocuitori de arome, aditivi alimentari) sau se formează direct în organism. Unde? De exemplu, din aceeași mâncare, dacă a fost consumată în exces.

Toxinele intră în ficat ca parte a sângelui și „se blochează” în el, ca într-un filtru. Sângele lasă ficatul deja curățat și sănătos. Dar ficatul? Sarcina sa este de a neutraliza toxinele și de a asigura procesul de eliminare a acestora din organism.

Dar ficatul este responsabil și de alte procese. Datorită ficatului, se formează bila, care este implicată în digestia alimentelor, în absorbția vitaminelor A, E, D, K și în îndepărtarea anumitor substanțe nocive (vezi mai sus). Cel mai important domeniu al funcției hepatice este metabolismul. Mai exact, schimbul de aminoacizi și formarea de proteine (care este necesară pentru funcționarea sistemului imunitar), schimbul de carbohidrați și grăsimi și participarea la schimbul de hormoni sexuali masculini și feminini. Lista „responsabilităților” neîntrerupte ale ficatului include și asigurarea metabolismului, controlul nivelului de colesterol, producerea și coagularea sângelui.

Criza de varsta

Un ficat sănătos și tânăr face față cu ușurință tuturor sarcinilor „setate” înaintea lui și, chiar dacă este necesar, este gata să lucreze dincolo de plan. Cu toate acestea, odată cu vârsta, sarcina, în special cea excesivă, asupra ficatului începe să fie împovărătoare. Și acest lucru este legat nu atât de oboseala sau slăbiciunea ficatului în sine (ficatul, în general, este un organ „îmbătrânit” relativ lent), ci de efectul cumulativ - agravarea schimbărilor în stilul de viață, creșterea sarcinilor (mai precis, o reducere a faza de repaus), durata și continuitatea expunerii la un mediu dăunător atingând masa critică la un moment dat.

La urma urmei, la începutul călătoriei noastre, ducem un stil de viață mai corect pentru o perioadă destul de lungă. Chiar și ca adulți, toate mecanismele de autoapărare sunt activate. Dieta noastră este sănătoasă și corectă în cea mai mare parte ( alimente nesănătoase se strecoară în obiceiurile noastre treptat, la întâmplare, rupând stereotipul de a ne feri de el). Dormim mai mult (somnul nostru nu este împovărat de griji pe termen lung), ne odihnim mai des, suntem supuși la mai puțin stres și la mai multă pozitivitate. Tinerețea gravitează spre experimente strălucitoare, dar de scurtă durată (petreceri de noapte, primul alcool...), vârsta este deja încărcată de obiceiuri. Și adesea, din păcate, dăunătoare. Preferințele meniului se modifică. Conține din ce în ce mai mult ingrediente nocive (mâncăruri grase și prăjite, fast-food, sifon și alcool). Suntem mai nervoși, ne asumăm responsabilitatea nu pentru noi, ci și pentru cei dragi (familie, copii). Dormim mai puțin, combinând o vacanță scurtă cu rezolvarea problemelor de zi cu zi sau munca temporară cu jumătate de normă.

Și în plus, noi, vai, ne îmbolnăvim din ce în ce mai des. Imunitatea scade, bolile se cronicizează cu vârsta. Aceasta înseamnă că încărcătura de droguri pe ficat crește. Utilizarea medicamentelor cu toxicitate semnificativă devine din ce în ce mai frecventă, iar perioada de consum a acestora este agravată efecte secundare, - mai lung.

Devine mai dificil pentru ficat să facă față tuturor acestor lucruri.

Este mai dificil să faci față sarcinii de purificare a sângelui - odată cu vârsta, fluxul de sânge prin ficat scade, sângele, care nu intră complet în ficat, începe să urmeze căi alternative, continuând să conțină toxine nefiltrate. În organism se acumulează substanțe chimice și metale grele, care provoacă diverse boliși otrăvire.

Odată cu vârsta, procesele metabolice scad, activitatea proceselor de sinteză a proteinelor, funcțiile de detoxifiere și energia hepatocitelor hepatice - celule hepatice multifuncționale - scad. Capacitatea ficatului de a regla nivelul colesterolului și al acidului biliar încetinește în mod normal. Treptat, ficatul își pierde capacitatea de a se regenera - procesul de autovindecare. Pe de o parte, sistemul de secreție biliară al ficatului slăbește. Toxinele se depun și se acumulează în tractul biliar, blocând fluxul liber al bilei, se îngroașă, se întărește și se transformă în pietre. Datorită stagnării bilei în ficat, acestea încep să se înmulțească microorganisme dăunătoare conducând la inflamație. Pe de altă parte, acumulându-se în ficat, toxinele îl forțează să producă mai multă bilă decât de obicei. Excesul de bilă intră în sânge și se răspândește în tot corpul.

Începând de la vârsta adultă, ficatul uman suferă o serie de modificări structurale. După cincizeci de ani, începe o reducere foarte lentă a masei hepatice și, începând de la patruzeci și cinci de ani, are loc o scădere. numărul total hepatocite. Bolile și patologiile progresează.

Ce să fac?

Ai grijă de ficatul tău încă de la o vârstă fragedă. Nu ar trebui să așteptați acel moment crucial când ficatul însuși are nevoie de tratament. Este mai bine să consultați un medic în avans. Nu de dragul unei urgențe îngrijire medicală, și în scopul terapiei de întreținere, ca să spunem așa – în mod preventiv.

Pentru a ajuta ficatul, care este forțat să aibă grijă de refacerea celulelor deteriorate și pentru a-i oferi „material de construcție”, medicii prescriu adesea un curs de hepatoprotector - efectul acestui medicament vizează tocmai întărirea celulelor hepatice. și îmbunătățirea procesului activității lor. Substanța funcțională a hepatoprotectorilor moderni, de exemplu, „Progepara”, este extrasă din ficatul taurilor tineri. Medicina de astăzi preferă hepatoprotectorii complecși, care conțin cel mai mult elemente importante– colină, cisteină și mio-inozitol, precum și microelemente cu efecte hepatoprotectoare – magneziu, zinc, crom și seleniu. Astfel de medicamente normalizează nivelul de insulină din sânge, refac metabolismul energetic, acționează ca antioxidanți și protejează ficatul de efectele substanțelor toxice.

Ajutarea ficatului este o sarcină complexă. Luarea medicamentelor de întreținere ar trebui să fie însoțită de preferințe pentru o dietă sănătoasă, bazată pe alimente sărace în grăsimi, înăbușite și coapte. Desigur, nu ar trebui să vă lăsați duși de alcool (fumatul de tutun ar trebui să fie strict exclus), să petreceți mai mult timp în aer curat și curat, să vă forțați să vă odihniți și să vă concentrați cu toată puterea asupra emoțiilor pozitive.

Uneori amânăm ceva important pentru mai târziu, încrezători că încă îl putem realiza. Nu există nicio problemă evidentă - nimic nu trebuie rezolvat. Dar ficatul este un organ unic în sensul că practic nu are terminații nervoase. Aceasta înseamnă că „nu va spune” dacă ceva nu este în regulă cu ea până când începe să se îmbolnăvească grav. Nu rata acest moment și fii sănătos!

De fapt, mulți funcțiile ficatului semnificative au fost deja descrise sau cel puțin parțial menționate în partea anterioară a textului. Acum vom lua în considerare acele sarcini ale sale care sunt considerate de majoritatea a fi principalele, dar, de fapt, sunt doar o parte a muncii efectuate de organism. Vom vorbi mai ales despre curățare, formarea bilei și excreția.

Cele mai importante funcții ale ficatului

În general, cele mai importante funcții Această glandă din corpul nostru este:

Funcția ficatului uman este de a regla metabolismul carbohidraților, de a stoca și de a completa rezervele de energie sub formă de depozit de glicogen, mobilizat rapid atunci când este necesar;
Asigurarea necesarului de energie al organismului cu glucoză, conversia diverselor surse de energie (de la acid lactic la aminoacizi) în glucoză (așa-numitul proces de gluconeogeneză);
Funcția organului hepatic este de a neutraliza substanțele de diverse origini, în special toxinele, otrăvurile și alergenii, transformându-le în compuși complet inofensivi, mai puțin nocivi sau ușor de îndepărtat;
A scăpa de excesul de vitamine, hormoni și mediatori, precum și de produse intermediare metabolice toxice (rețineți că ultima dată am vorbit despre amoniac - acesta este un exemplu clar legat de acest punct);
Funcția ficatului uman este de a stoca și reface depozitul de cationi a unui număr de microelemente, și anume metale (de la fier la cobalt);
Depozitarea și completarea depozitului de vitamine din anumite grupuri (în special, aceasta se aplică vitaminelor liposolubile, dar și unor vitamine solubile în apă, de exemplu B12), participarea la metabolismul vitaminelor;
Sinteza colesterolului, precum și a esterilor săi (lipide, lipoproteine și fosfolipide), reglarea metabolismului lipidelor în organism;
Sinteza acizilor biliari și bilirubinei, formarea și secreția bilei;
Funcția ficatului în organism este de a sintetiza hormoni și enzime implicate în transformarea alimentelor în tract gastrointestinal;
Sinteza proteinelor din sânge, a proteinelor de transport pentru diferite vitamine și hormoni, precum și a proteinelor implicate în coagularea sângelui sau care interferează cu acest proces;
Depozitarea sub formă de depozit a unui volum semnificativ de sânge, care, dacă este necesar - leziuni de șoc sau pierderi de sânge - intră rapid în fluxul sanguin general;
Funcția ficatului în corpul fetal pentru hematopoieză (funcția de curățare sau dezinfectare a ficatului la făt este, de regulă, nesemnificativă, deoarece înainte de naștere este realizată în principal de placentă).

După cum puteți vedea, am vorbit deja despre aproape toate sarcinile efectuate de hardware (cel puțin superficial). Ceea ce rămân sunt funcțiile de dezinfectare, excretor și, bineînțeles, de formare a bilei. De asemenea, s-a spus puțin despre interacțiunea ficatului cu sângele, care cu siguranță va fi corectată.

Ficat: funcție de formare a bilei

Bila, produsă în ficat, este direct implicată în digestia grăsimilor. Cu toate acestea, funcția sa nu se oprește aici. Este responsabil pentru activarea lipozei enzimei care digeră grăsimile sucului intestinal și pancreatic. Bila accelerează absorbția acizilor grași în intestine, a vitaminelor P, K și E, a carotenului, a colesterolului, a unui număr de aminoacizi și a sărurilor de calciu și stimulează motilitatea intestinală.

Ficatul din corpul uman este capabil să producă până la 1 litru de bilă într-o singură zi (vorbim, desigur, despre un adult). Din punct de vedere al caracteristicilor externe, bila este un lichid galben-verzui. Componentele sale principale sunt pigmenții biliari, acizii biliari, colesterolul, lecitina, sărurile anorganice și grăsimile. Compoziția sa conține până la 98% apă, putem spune că aceasta nu este principala, ci componenta principală.

Ficatul produce unele dintre substanțele biliare în corpul nostru însuși (de exemplu, bilă și acizi perechi), celălalt se formează în afara lui și, după un lanț de reacții, este excretat împreună cu produsul său (bila) în intestine (clorul). , apă, sodiu, potasiu și altele). Rețineți că cei mai importanți acizi biliari (deoxicolici și colici) împerecheați cu aminoacizi (taurină și glicină) formează acizi biliari perechi - acizii taurocolici și glicocolici.

În total, pe zi, ficatul uman este capabil să producă aproximativ 10-20 g de acizi biliari, care, odată ce intră în intestin, sunt descompusi cu ajutorul enzimelor bacteriene (o parte semnificativă din masa zilnică de acizi biliari este nu este distrus, ci este reabsorbit de pereții intestinali, ajungând în cele din urmă din nou în ficat). Împreună cu secrețiile (fecale), doar 2-3 g de acizi biliari sunt excretați la om (sub influența bacteriilor intestinale, în timpul procesului de excreție își schimbă de obicei culoarea și mirosul).

Dacă vorbim despre pigmenții biliari, atunci în primul rând este necesar să subliniem că principalul este bilirubina.

Ficatul din corpul nostru este capabil să producă bilirubină, cu toate acestea, sarcina sa principală aici nu este crearea sa, ci eliberarea sa. Bilirubina se formează din hemoglobină, obținută din distrugerea globulelor roșii din splină și a unui număr de celule ale ficatului însuși (așa-numitele celule Kupffer). Rețineți că descompunerea hemoglobinei înainte de conversia în bilirubină se realizează cu ajutorul vitaminei C! Între aceste substanțe există mai multe produse intermediare care pot fi transformate unul în celălalt. Ele sunt în mare parte excretate în fecale și urină.

Important: pigmenții biliari practic nu participă la procesele digestive; secreția lor de către ficat este exclusiv de natură excretorie.

Ficatul din corpul uman este responsabil de producerea bilei, dar este reglat în primul rând de sistemul nervos central (folosind influențe reflexe). În timpul meselor, secreția biliară este crescută și în general continuă. Când nervul splanhnic este iritat, se observă scăderea producției de bilă. La rândul său, iritația nervului vag, precum și histaminele, contribuie la intensificarea procesului.

Ficat uman: funcție excretorie (excretoare).

Această sarcină a glandei hepatice este direct legată de procesul de formare a bilei; se poate argumenta că fără a doua, primul este imposibil, iar fără primul, practic nu are rost în al doilea. Cu alte cuvinte, bila este o componentă integrală aici.

De ce este asta? Este simplu: ficatul corpului uman excretă substanțe în principal prin bilă, motiv pentru care este o componentă importantă a excreției. Ce substanțe sunt eliminate în acest fel? Acestea includ compuși steroizi, hormoni tiroidieni, cupru și alte oligoelemente, unele vitamine și altele.

Toate substanțele, în mare parte excretate în bilă, pot fi împărțite în două grupe principale: primele sunt substanțe legate de proteinele din plasma sanguină, în special de hormoni; a doua este substanțele care nu se dizolvă în apă (acestea includ, printre altele, colesterolul și mulți compuși steroizi).

Ficatul corpului uman în procesul său de excreție are unele caracteristici, dintre care una este excreția de produse/compuși care nu pot fi excretați altfel (nu fi confundat: aceasta nu este o trăsătură distinctivă numai a ficatului uman, ci o caracteristică). a ficatului în ansamblu ca organ vertebrat) . De exemplu, mulți hormoni sunt în contact strâns cu proteinele de transport și în această formă nu pot pătrunde în filtrul renal. Aici este util bila, fără de care ar continua să circule. Un alt grup de substanțe care nu sunt excretate prin urină sunt compușii care nu se dizolvă în apă.

Rolul ficatului uman în toate acestea este destul de simplu, dar important (pe lângă faptul că este principalul operator al bilei). În detaliu, glanda descrisă ia substanțele indicate care sunt insolubile în apă și le combină cu acidul glucuronic, modificându-le proprietățile, după care sunt excretate în liniște prin rinichi.

Acesta este departe de singurul mecanism prin care ficatul uman excretă diverse structuri insolubile în apă, dar este poate cel mai comun. Prin urmare, textul s-a concentrat asupra acestuia.

Organ hepatic: funcție de neutralizare

Glanda hepatică (ficatul) din corpul uman îndeplinește o funcție de protecție nu numai prin dezinfecția și îndepărtarea ulterioară a elementelor dăunătoare, ci și prin distrugerea dăunătorilor (microbii) care au pătruns în ea, pe care îi „mânâncă”. Acest lucru este realizat de celulele Kupffer (celule hepatice speciale numite după omul de știință care le-a descoperit) - ele, ca și animalele de pradă, captează bacteriile străine de organ și le digeră cu succes.

Organul hepatic, în procesul de evoluție umană pe termen lung, a devenit un sistem de protecție aproape ideal în organism. Se luptă cu ușurință cu multe substanțe toxice care intră în ea din exterior, menținând echilibrul atât de necesar vieții normale. Dacă ficatul nu este capabil să neutralizeze și să elimine „toxina” în forma sa originală, atunci ficatul face lucrul inteligent transformându-l într-o substanță mai puțin dăunătoare sau într-o substanță care poate fi îndepărtată rapid din corpul uman cu consecințe minime. Amintiți-vă doar de amoniacul menționat în ultima parte, care este transformat de glanda hepatică în uree neutră.

În majoritatea situațiilor, organul hepatic din corpul nostru neutralizează o substanță care amenință sănătatea formând cu aceasta un compus asociat (cu acizi sulfuric și glucuronic, taurină, glicină și altele). Într-un mod identic, de exemplu, mulți steroizi găsiți în organism sunt neutralizați (medicamentele AAS, de altfel, pentru a fi eficiente sub formă de tablete necesită protecție de la ficat, pe care mulți dintre ei o primesc prin modificarea formulei), precum și fenoli foarte toxici.

Muncitori la oral Aproape toți steroizii și androgenii anabolizanți au fost îmbunătățiți în comparație cu formulele lor originale (vezi metandienonă, metiltestosteron, stanozolol și altele). Același lucru este valabil și pentru agenții farmacologici din alte categorii care intră în ficat (de obicei sunt fie modificați pentru a-l ocoli, fie pentru a trece cu potențial rău organului).

Apropo, pentru ca un organ sănătos, ficatul, să-și îndeplinească în mod normal funcția de curățare/neutralizare, este nevoie de un aport energetic considerabil, iar pentru aceasta sunt necesare cantități suficiente de ATP și glicogen. Nu va exista un flux de energie și nu va exista o curățare normală.

Funcțiile ficatului legate de sânge

În primul rând, este coagularea sângelui. Se știe cu încredere că funcțiile principale ale ficatului uman includ sinteza substanțelor necesare coagulării sângelui, componente ale complexului de protrombină (factorii II, VII, IX și X). În plus, fierul participă la formarea fibrinogenului, factorii V, XI, XII și XIII.

Pe de altă parte, destul de ciudat, funcția ficatului la om este și de a produce substanțe care rezistă la coagularea sângelui. Vorbim în primul rând despre heparină, antitrombină și antiplasmină. La embrioni (fetuși), ficatul formează, în general, globule roșii (după naștere, această funcție ajunge la măduva osoasă).

În al doilea rând, glanda hepatică din corpul nostru joacă rolul unui fel de depozit de sânge și, prin urmare, este o parte integrantă a aportului general de sânge. Fluxul sanguin hepatic normal este de aproximativ 23 ml/kx/min. Dacă tensiunea arterială globală crește, ficatul se adaptează și el. Cu ajutorul vasodilatației, fluxul de sânge în acesta poate crește de mai multe ori. Și, invers, cu presiune scăzută, fluxul sanguin se poate slăbi. Acest lucru poate fi afectat și de poziția corpului (pătuțuri în picioare mai jos, culcat mai sus cu aproximativ 40 la sută), noradrenalina, nervii simpatici și vagi, lipsa sau excesul de oxigen, fizic. sarcină și alți factori.

Să vorbim separat despre funcțiile organului hepatic în lucrul cu sângele și funcția fizică. încărcături. Concluzia este că, în timpul lucrului aerobic prelungit (vâslit, înot, alergare, schi etc.), o creștere a fluxului sanguin hepatic poate duce la creșterea dimensiunii glandei și a presiunii asupra capsulei externe, care este echipată cu multiple terminații nervoase. Ca urmare, o persoană experimentează dureri în lateral/abdomen. Aceasta este durerea de ficat, bine cunoscută tuturor alergătorilor și, în general, persoanelor implicate activ în sport.

Modificări în ficatul uman

În partea finală a articolului aș vrea să vă spun ce modificări ale ficatului poate fi observată la om. Dar nu vom lua în considerare toate modificările posibile (în primul rând, acesta nu este un subiect complet potrivit pentru acest articol și, în al doilea rând, ar dura prea mult timp), ci doar pe cele care afectează cel mai adesea sportivii - degradarea și degradarea asociată vârstei asociate cu utilizarea prelungită a steroizilor anabolizanți și androgeni.

Care dintre ele sunt cele mai periculoase, de ce mai exact sunt periculoase, pot fi prevenite?! Vom încerca să răspundem la aceste întrebări în concluzie.

Modificări ale ficatului legate de vârstă

Deci, se știe că stare functionala Glanda hepatică este cel mai dezvoltată în copilărie și adolescență și apoi se deteriorează încet.

Putem spune că modificările ficatului odată cu vârsta încep de la naștere. Această afirmație este, desigur, exagerată, dar în esență adevărată. Astfel, greutatea ficatului la un nou-născut este de aproximativ 130-135 de grame. Indicatorul atinge maximul în jurul a 30-40 de ani, iar după aceea greutatea începe să scadă. Pierderea în greutate este vizibilă în special mai aproape de vârsta de 70-80 de ani (mai pronunțată la bărbați decât la femei). Capacitatea ficatului de a se repara singur scade, de asemenea, mult odată cu vârsta.

La o vârstă fragedă, modificările la nivelul ficatului sunt de obicei minore. Chiar dacă cea mai mare parte a organului este îndepărtată de la o fată sau un băiat (din cauza unei răni, boli etc.), ficatul va continua să-și îndeplinească funcțiile. Mai mult, în doar câteva săptămâni, va restabili toată masa pierdută și chiar mai mult (mai mult de 100%). Astfel de abilități de auto-vindecare nu sunt inerente niciunui alt organ din corpul uman (în tratamentul unui număr de boli grave, o parte a ficatului este îndepărtată în mod deliberat, astfel încât țesutul sănătos să fie restaurat).

Cu cât ești mai în vârstă, cu atât este mai dificil pentru această glandă să se regenereze. Odată depășit pragul bătrâneții, aceasta nu se mai poate recupera complet (doar până la 90%). Este mult, dar este incomparabil cu recuperarea excesivă la tineret.

O altă modificare semnificativă a ficatului odată cu vârsta este scăderea sintezei globulinelor și albuminelor. Totuși, această degradare nu este periculoasă, deoarece, proporțional cu producția mai mică a acestor proteine, scade și intensitatea descompunerii și consumului lor de către alte țesuturi (nevoia de ele este satisfăcută aproape complet de la naștere până la bătrânețe: dacă consumul este mare. , atunci producția este mare, dacă necesarul este redus, atunci și producția a scăzut).

La rândul lor, indicatorii metabolismul grăsimilorși depunerea de glicogen în ficat în timpul îmbătrânirii, dacă se agravează, atunci, de regulă, doar puțin. Același lucru este valabil și pentru secreția de bilă. Dacă organul este sănătos, atunci nevoia de bilă va fi satisfăcută pe deplin, dar compoziția se poate schimba. În special, există o creștere sau scădere a concentrației de acizi biliari (de la naștere până la bătrânețe).

Concluzia este că modificările ficatului care se dezvoltă odată cu vârsta nu sunt extrem de periculoase. Asa si este. Ficatul este un organ slab îmbătrânit. În absența daunelor cauzate de vătămare sau boală, servește o persoană în mod corespunzător de-a lungul vieții.

Modificări hepatice datorate utilizării de steroizi

Leziunile hepatice, împreună cu tulburările de potență, sunt efecte secundare ale steroizilor care sunt considerate obligatorii de societate. De exemplu, dacă ai luat steroizi, atunci ficatul tău este cu siguranță rău și penisul nu merită. Mass-media a pus de mult astfel de minciuni în capul oamenilor și mulți cred asta. În realitate, totul nu este atât de deplorabil pe cât se spune de obicei la televizor și se scrie în ziare. Și asta înseamnă ușor.

Da, steroizii pot provoca modificări ale ficatului și chiar disfuncții. Dar aceste fenomene sunt inutile și pot fi prevenite!

În primul rând, modificările grave ale ficatului uman pot fi cauzate doar de unele comprimate de steroizi anabolizanți și androgeni, având predominant o grupă metil în poziția a 17-a. Acest grup a fost adăugat la formula originală de substanțe pentru a evita distrugerea lor în timpul trecerii ficatului. Ea le-a făcut eficiente atunci când sunt luate pe cale orală, dar în același timp toxice pentru organul însuși. Adică, din gama largă de steroizi, doar câțiva dintre ei sunt cu adevărat hepatotoxici.

În al doilea rând, modificări ale ficatului sunt puțin probabile dacă se efectuează o utilizare reglementată. Dacă sportivul urmează recomandările privind dozele, frecvența și durata luării medicamentelor, atunci de obicei nu există motive de îngrijorare. În caz de abuz, învinovățiți-vă (chiar și analginul în caz de supradozaj este un medicament periculos)! De asemenea, menționăm că nu se recomandă utilizarea mai multor steroizi hepatotoxici simultan. În acest caz, riscurile cresc.

În general, dacă sunteți îngrijorat de modificările ficatului sub influența steroizilor, atunci în primul rând, nu depășiți dozele recomandate, în al doilea rând, evitați medicamentele 17-alchilate, în al treilea rând, acordați preferință anabolizantelor injectabile și androgenilor (din fericire, astăzi aveți poate cumpăra cu ușurință chiar și metandienonă injectabilă).

Și o ultimă recomandare: dacă doriți să cumpărați steroizi injectabili, vizitați numai site-uri de încredere. Un vânzător fără scrupule poate oferi un medicament expirat sau un contrafăcut (fals) sub pretextul unui produs de calitate. Nu va trebui să vă ocupați de asta în magazinul nostru, așa că puteți alege și comanda în siguranță.

De la: AthleticPharma.com

Ficatul este unul dintre cele mai mari organe interne nepereche vitale la om. Masa sa, de regulă, este de 1200-1500 g - aproximativ o cincizecime din masa întregului corp.

Acest organ joacă un rol semnificativ în procesele metabolice ale corpului uman; în el au loc un număr mare de diferite reacții biochimice.

Localizarea și structura ficatului

Ficatul este situat direct sub diafragmă - în partea dreaptă sus a cavității abdominale. Marginea sa inferioară este acoperită de coaste, iar marginea superioară este la nivelul mameloanelor. Anatomia ficatului este astfel încât aproape întreaga suprafață a acestuia este acoperită de peritoneu, cu excepția unei părți a suprafeței posterioare, care este adiacentă diafragmei. O modificare a poziției corpului schimbă și locația ficatului: în poziție orizontală se ridică, iar în poziție verticală, dimpotrivă, coboară.
Se obișnuiește să se distingă lobii drept și stâng ai ficatului, despărțiți deasupra de ligamentul falciform și dedesubt de șanțul transversal. Este de remarcat faptul că lobul drept este mult mai mare decât cel stâng; poate fi simțit destul de ușor în hipocondrul drept. Lobul stâng este situat mai aproape de partea stângă a peritoneului, unde se află pancreasul și splina.

Anatomia a stabilit că acest organ are de obicei o margine superioară și inferioară ascuțită, precum și o suprafață superioară și inferioară. Partea superioară (diafragmatică) este situată sub cupola dreaptă a diafragmei, iar cea inferioară (viscerală) este adiacentă celeilalte organe interne. Situat lângă suprafața inferioară a ficatului vezica biliara, jucând rolul unui recipient pentru bilă, care este produsă de celulele hepatice (hepatocite).
Hepatocitele însele constituie unitățile structurale și funcționale ale ficatului cu formă prismatică, numite lobuli hepatici. La om, acești lobuli sunt separați unul de celălalt destul de slab; capilarele biliare trec între ei, care se adună în canale mai mari. De la ei un comun ductul hepatic, transformându-se în general canal biliar, prin care bila intră în duoden.

Functii principale

Ficatul este considerat un organ destul de multifuncțional. În primul rând, este o glandă digestivă mare, care, după cum am menționat deja, produce bilă. Dar rolul ficatului în corpul uman nu se limitează la aceasta. De asemenea, îndeplinește următoarele funcții importante:

Neutralizează tot felul de substanțe străine organismului (xenobiotice), precum alergenii, toxinele și otrăvurile, transformându-le în compuși mai puțin toxici sau mai ușor de îndepărtat.
Îndepărtează excesul de vitamine, mediatori, hormoni, precum și produsele metabolice toxice intermediare și finale (fenol, amoniac, acetonă, etanol, acizi cetonici) din organism.
Participă la procesele digestive, furnizând glucoză pentru nevoile energetice ale organismului. De asemenea, ficatul transformă unele surse de energie (aminoacizi, grăsimi libere, glicerina, acid lactic și altele) în glucoză. Acest proces se numește gluconeogeneză.
Reface și păstrează rezervele de energie rapid mobilizate, reglează metabolismul carbohidraților.
Stochează și stochează câteva vitamine. Ficatul conține vitamine liposolubile A, D, vitamina solubila in apa B12 și oligoelemente precum cuprul, cobaltul și fierul. De asemenea, metabolizează vitaminele A, B, C, D, E, K, PP, precum și acidul folic.
Participă la procesele hematopoietice ale fătului, sintetizează o serie de proteine din plasmă sanguină: globuline, albumine, proteine de transport pentru vitamine și hormoni, proteine din sistemul anticoagulant și de coagulare a sângelui etc. În timpul dezvoltării prenatale, ficatul este implicat în procesul de hematopoieză.
Sintetizează colesterolul și esterii săi, lipidele și fosfolipidele, lipoproteinele și reglează metabolismul lipidic.
Sintetizează acizii biliari și bilirubina și, de asemenea, produce și secretă bilă.
Este o unitate de depozitare pentru un volum mare de sânge. Dacă apare șoc sau pierderea unei cantități semnificative de sânge, vasele hepatice se îngustează și sângele este eliberat în patul vascular general.
Sintetizează hormonii și enzimele implicate în procesul de transformare a alimentelor în duodenși alte părți ale intestinului subțire.

Caracteristicile alimentării cu sânge

Anatomia și caracteristicile alimentării cu sânge a acestei glande influențează într-un anumit fel unele dintre funcțiile acesteia. De exemplu, pentru detoxifierea cu sângele, substanțele toxice și deșeurile microorganismelor intră în ficat din intestine și splină prin vena portă. Vena portă se împarte apoi în vene interlobulare mai mici. Sânge arterial, care este saturată cu oxigen, trece prin artera hepatică, care ia naștere din trunchiul celiac și apoi se ramifică în arterele interlobulare.

Aceste două vase principale sunt implicate în procesul de alimentare cu sânge; ele intră în organ printr-o depresiune care se află în partea inferioară a lobului drept al glandei și se numește portalul ficatului. Cel mai un numar mare de sângele (până la 75%) intră în el prin vena portă. În fiecare minut, aproximativ 1,5 litri de sânge trec prin patul vascular al organului, ceea ce reprezintă un sfert din fluxul total de sânge din corpul uman pe minut.

Regenerare

Ficatul este unul dintre acele puține organe care își pot restabili dimensiunea inițială, chiar dacă se păstrează doar 25% din țesut. În esență, are loc un proces de regenerare, dar în sine este destul de lent.
Momentan, mecanismele de regenerare a acestui organ nu sunt pe deplin înțelese. La un moment dat se credea că celulele sale se dezvoltau în același mod ca și celulele unui embrion. Dar, datorită cercetărilor moderne, a fost posibil să aflăm că dimensiunea ficatului în curs de recuperare se modifică prin creșterea creșterii și a numărului de celule. În acest caz, diviziunea celulară se oprește imediat ce glanda atinge dimensiunea inițială. Toți factorii care ar putea influența acest lucru sunt încă necunoscuți și pot fi doar ghiciți.
Procesul de regenerare a ficatului uman durează destul de mult timp și depinde de vârstă. La tineret se reface timp de cateva saptamani si chiar cu un usor exces (aproximativ 110%), dar la batranete regenerarea dureaza mult mai mult si atinge doar 90% din dimensiunea initiala.
Se știe că caracteristici individuale organismele influențează cât de intens are loc regenerarea. Prin urmare, cu o recuperare insuficientă, există posibilitatea dezvoltării unei inflamații cronice și a unei disfuncții suplimentare a organului. Într-un astfel de caz, regenerarea trebuie stimulată.

Modificări legate de vârstă

În funcție de vârstă, anatomia și capacitățile acestei glande se schimbă. În copilărie, indicatorii funcționali sunt destul de mari și scad treptat odată cu vârsta.
La un nou-născut, ficatul are o masă de 130-135 g. El atinge dimensiunea maximă până la vârsta de 30-40 de ani, după care greutatea ficatului începe să scadă ușor. După cum sa menționat deja, abilitățile de recuperare scad de-a lungul anilor. În plus, sinteza globulinelor și, în special, a albuminelor scade. Dar acest lucru nu perturbă în niciun fel nutriția țesuturilor și tensiunea arterială oncotică, deoarece la persoanele în vârstă intensitatea procesului de descompunere și consumul de proteine în plasmă de către alte țesuturi este redusă. Se pare că, chiar și la bătrânețe, ficatul satisface nevoia organismului de sinteza proteinelor plasmatice.
Metabolismul grăsimilor și capacitatea ficatului de glicogen ajung la maxim la o vârstă fragedă și scad destul de ușor la bătrânețe. Cantitatea de bilă produsă de ficat și compoziția acestuia se modifică în funcție de perioade diferite dezvoltarea organismului.
În general, ficatul este un organ cu îmbătrânire scăzută care poate servi în mod corespunzător o persoană pe tot parcursul vieții.

Cine a spus că este imposibil să vindeci bolile severe ale ficatului?

Au fost încercate multe metode, dar nimic nu ajută...
Și acum sunteți gata să profitați de orice oportunitate care vă va oferi bunăstarea mult așteptată!

Există un tratament eficient pentru ficat. Urmăriți linkul și aflați ce recomandă medicii!

Nu este un secret pentru nimeni că în timpul procesului de îmbătrânire apar schimbări grave în organism, care cu siguranță afectează funcționarea multor organe și sisteme. În acest caz, boala unuia sau altui organ se va desfășura diferit în astfel de condiții.

Caracteristici ale funcționării ficatului la bătrânețe

Aportul de sânge către ficat se modifică semnificativ, în special, fluxul de sânge și volumul de sânge care trece prin organ scade. Aceste modificări pot afecta grav activitatea și rata de distrugere a medicamentelor. Acest lucru afectează scăderea rezistenței ficatului la efectele medicamentului, ceea ce duce adesea la hepatită toxică.

Pe lângă o scădere a fluxului sanguin, există o scădere a răspunsului autoimun împotriva celulelor tumorale și antigenelor provenite din mediul extern. În plus față de acest motiv pentru scăderea răspunsului imunitar la persoanele în vârstă, o astfel de reacție poate apărea ca urmare a scăderii celulelor T reglatoare.

Există o scădere a funcțiilor de rezervă diferite organe, iar acest lucru la rândul său reduce nivelul de toleranță la bolile hepatice. Acum să vorbim despre bolile în sine.

Hepatita virală A

Cursul bolii este un proces autolimitat, dar la persoanele în vârstă această infecție duce adesea la dezvoltarea semnelor de boală hepatică sub formă de insuficiență celulară hepatică cu dezvoltarea de coagulopatii de diferite tipuri și icter. În plus, complicațiile se dezvoltă adesea sub formă de pancreatită, stagnare a bilei și ascită, adică acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală.

Când hepatita virală A apare la persoanele în vârstă, există întotdeauna rate mai mari de mortalitate și spitalizare în comparație cu alte categorii de vârstă.

Persoanele în vârstă ar trebui cu siguranță să fie supuse imunoprofilaxiei prin vaccinare, mai ales înainte de a călători în zonele în care hepatita virală A este endemică.

Hepatita virală B

La persoanele în vârstă, hepatita virală B este rară, deoarece riscul de infecție pentru această grupă de vârstă este destul de scăzut. În ciuda acestui fapt, cifrele de înregistrare în casele de bătrâni a acestei boliși hepatita virală C sunt mari deoarece există o densitate crescută a factorilor de risc:

posibil schimb de periuțe de dinți;
utilizarea seringilor reutilizabile (deși acest lucru este extrem de rar în zilele noastre);
utilizarea accesoriilor de bărbierit reutilizabile;
actul sexual.

Semne clinice ale bolii hepatice practic nu diferă de simptomele bolii la persoanele mai tinere. Dar rata de progresie a bolii la vârstnici este mult mai mare decât la tineri.

Un caz de focar de hepatită virală B într-un azil de bătrâni a arătat că aproape 60% dintre persoanele cu vârsta peste 65 de ani au dezvoltat o formă cronică de infecție. Acest rezultat poate fi o consecință a unui răspuns imun redus la introducerea agenților infecțioși. Factori de risc suplimentari pentru dezvoltarea cirozei hepatice și a cancerului sunt sexul masculin și varsta in varsta.

Tratamentul cu medicamente nucleozide la vârstnici este la fel de eficient ca și în tratamentul pacienților tineri. Efectul interferonului la pacienții vârstnici este ușor mai scăzut.

Hepatita virală C

Structura ficatului

Incidența hepatitei virale C depinde de vârstă, deoarece transmiterea acesteia se realizează în principal prin transfuzii de sânge, consum de droguri intravenoase, serviciul militar, hemodializă, tatuaj și alte proceduri medicale.

Bătrânețea, mai degrabă decât durata bolii, a fost considerată un factor de risc pentru dezvoltarea fibrozei hepatice și a cancerului hepatic. La bătrânețe, indicatorii biochimici ai nivelului enzimelor hepatice rămân adesea normali. Cu toate acestea, observăm că fibroza la persoanele în vârstă se dezvoltă mult mai repede și nu depinde de nivelul enzimelor din serul sanguin.

Dezvoltarea carcinomului hepatocelular la pacienții infectați apare mai des la vârstnici decât la tineri.

Hepatita virală C este o boală gravă și greu de tratat. Pentru terapia adecvată, au fost dezvoltate cursuri antivirale, inclusiv interferon pegilat și ribavirină. Desigur, medicamentele sunt grele și efectele secundare sunt frecvente la persoanele în vârstă. La unii pacienți vârstnici, boala progresează și devine cronică, deoarece efectele secundare îi obligă să abandoneze tratamentul în stadiile incipiente.

Hepatita virală E

Virusul hepatitei E este cel mai frecvent în țările occidentale. Există dovezi că 15% dintre donatorii de sânge cu vârsta sub 60 de ani s-au dovedit a avea anticorpi împotriva virusului și chiar mai mult - 25% dintre donatorii de peste 60 de ani.

Boli hepatice autoimune

La pacienții vârstnici, hepatita autoimună și ciroza biliară primară sunt destul de răspândite astăzi. Totuși, totul cercetare de laborator iar tratamentul nu este practic diferit de tratamentul acestor patologii la pacienții tineri. Să ne uităm la două boli hepatice autoimune:

Hepatita autoimună apare la o cincime dintre pacienți după vârsta de 60 de ani, iar progresia bolii este rapidă și uneori neașteptată pentru o persoană. Se dezvoltă ascită și ciroză, care nu sunt bogate în simptome. Când astfel de pacienți sunt tratați cu corticosteroizi, răspunsul la terapie este pozitiv. Există de cinci ori mai puține cazuri de tratament ineficient la persoanele în vârstă decât la tineri, iar ratele mortalității sunt semnificativ mai mici. Dar, în ciuda acestor avantaje, numărul de complicații care sunt direct legate de tratament este mai mare la persoanele în vârstă. Dintre complicatii, evidentiam in special riscul de fracturi.
Ciroza biliară primară. Dacă semnele acestui tip de boală hepatică apar la o vârstă fragedă, prognosticul la bătrânețe este prost. Dacă boala apare peste vârsta de 65 de ani, evoluează mai lent și prognosticul este mai blând. Există două tipuri de boală. Unul are particularitatea unui curs asimptomatic, iar al doilea continuă cu un pronunțat simptome severeși modificări biochimice. Principalul medicament pentru tratamentul cirozei biliare primare este acidul ursodeoxicolic, care este destul de sigur și are puține efecte secundare.

Boala alcoolică a ficatului

Există o incidență mare a abuzului de alcool în rândul persoanelor în vârstă. Potrivit unui studiu din Marea Britanie, aproximativ 6% dintre persoanele în vârstă au avut probleme cu consumul de alcool. Dintre aceștia, 12% dintre bărbați și 3% dintre femei au băut mult și frecvent.

Boala alcoolică a ficatului se dezvoltă mai lent la pacienții mai în vârstă decât la cei mai tineri. Dacă pacientul are și hepatită virală C, progresia bolii se accelerează de mai multe ori.

Boala hepatică grasă non-alcoolică (NAFLD)

Semne ale bolii hepatice Acest tip apare în principal la vârsta mijlocie și în vârstă. NAFLD duce adesea la ciroză cu etiologie necunoscută. În acest caz, vârsta este un factor predispozant în dezvoltarea fibrozei hepatice și a decesului.

De asemenea, observăm că persoanele în vârstă au factori de risc suplimentari care contribuie la dezvoltarea NAFLD. Aceasta este obezitatea Diabet, hipertensiune arterială, niveluri crescute de lipide din sânge. Rezultatul clinic al bolii se agravează din cauza proceselor naturale de îmbătrânire ale organismului.

Leziuni hepatice induse de medicamente

Nu există nicio îndoială că bătrânețea va fi un factor de risc pentru dezvoltarea acestei patologii, deoarece susceptibilitatea persoanelor în vârstă la efecte secundare medicamentele este mult mai mare decât la persoanele din alte grupe de vârstă.

Pacienții vârstnici de peste 75 de ani cu hepatită indusă de medicamente sunt internați mult mai des. Frecvența apariției datelor stări patologice Acest lucru se datorează faptului că persoanele în vârstă iau multe medicamente pentru a trata comorbiditățile.