1.4.3.3. Agenți cauzatori ai micobacteriozei.
Multe tipuri de micobacterii pot provoca boli oportuniste la oameni sau micobacterioza. Problema micobacteriozei s-a agravat semnificativ din cauza răspândirii globale a infecției cu HIV. Când imunitatea celulară este suprimată, micobacteriile devin unul dintre principalii agenți patogeni oportuniști.
Agentii patogeni sunt raspanditi in mediu si se gasesc in apa si sol. Ele sunt excretate din corpul oamenilor, al animalelor cu sânge cald și cu sânge rece.
Cel mai adesea, bolile sunt cauzate de un grup strâns înrudit de micobacterii, care sunt clasificate ca M.avium (M.avium complex sau MAC).
Tipurile independente de micobacterioză sunt asociate cu infecția M. kansasii, M.ulcerelor, M. scrofulaceum, M.chelonae, M.fortuitum.
Complex M.avium include mai multe subspecii. Printre acestea se numără și subspecia cu același nume M.avium subsp.. avium, precum și subspecii M.hominissius, M.silvaticum, M.paratuberculoza. Sunt adiacente unei specii similare genetic M.intracelulare.
M.avium este agentul cauzal al tuberculozei la păsări, dar poate infecta și oamenii. Infecția se transmite de obicei prin picături în aer, mai rar prin nutriție.
La pacienții cu infecție HIV în stadiul de SIDA, bacteria provoacă leziuni generalizate care implică căile respiratorii și tract gastrointestinal. Micobacterioza severă este observată la 25-30% dintre pacienții cu infecție HIV pe parcursul unei cursuri lungi a bolii.
De asemenea M.avium poate provoca limfadenită cervicală la copii și patologie pulmonară la adulți.
Patogen pentru oameni M.avium propus a fi clasificat ca subspecie M.hominissius.
Subspecie M.paratuberculoza provoacă enterita hipertrofică la bovine. Este suspectat că este implicat în dezvoltarea bolii Crohn la om.
Subspecie M.sylvaticum este cauza tuberculozei la porumbeii de pădure.
Vedere M.intracelulare a fost mai întâi izolat de o persoană bolnavă. Ulterior, a fost descoperit la animale, precum și pe obiecte mediu inconjurator unde bacteriile formează biofilme. La oameni, poate provoca boli pulmonare severe și poate afecta indivizi fără imunodeficiență.
Alte micobacterii pot provoca, de asemenea, leziuni pulmonare. Printre ei găsesc M. kansasii, M.simiae, M. scrofulaceum. Pe lângă infecțiile pulmonare, M. scrofulaceum adesea provoacă limfadenită cervicală la copii.
M.ulcerelor este agentul cauzal al ulcerului Buruli - leziuni ale pielii, țesutului subcutanat cu trecere la țesut osos, care este însoțită de necroză și ulcerație. Boala se găsește la locuitorii din Africa tropicală, Australia și America Latină. Agentul patogen secretă o toxină lipidică - micolactonă care contribuie la dezvoltarea bolii.
Speciile cu creștere rapidă care sunt patogene pentru oameni includ: M.fortuitumȘi M.chelonae. Ele pot provoca infecții ale rănilor, abcese post-injectare, ulcere corneene și leziuni pulmonare.
Diagnosticul de laborator al micobacteriozei include microscopia material clinic cu colorarea Ziehl-Neelsen a bacteriilor urmată de izolarea lor în cultură pură.
Cele mai moderne sunt metodele genetice pentru identificarea agenților patogeni ai micobacteriozei.
Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de complex M.avium, sunt prescrise antibiotice macrolide și rifabutină, deoarece agenții patogeni sunt rezistenți la medicamentele antituberculoase de primă linie.
Pentru procesele micobacteriene locale (limfadenită, ulcere), împreună cu terapia cu antibiotice, se utilizează tratamentul chirurgical.
14.4. Actinomicete patogene
Prima descriere a actinomicozei la om a fost făcută de W. Langenbeck în 1845, agentul patogen a fost izolat în cultură pură în 1887 de K. Hartz și în 1888 de M. Afanasyev.
Clasificare
Aceste bacterii aparțin ordinului Actinomicetale, familie Actinomycetaceae, familie Actinomyces. Genul include mai mult de 30 de specii, printre ele A. israelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.vâscos,A. bovis si multe altele etc.
În ceea ce privește organizarea morfologică, actinomicetele sunt asemănătoare cu ciupercile (numele " Actinomyces" provine din două cuvinte: actis grindă și myces- ciuperca), dar aparatul lor genetic este reprezentat de un nucleoid.
Morfologie
Actinomicetele pot fi reprezentate prin tije drepte sau curbe, formând adesea filamente. Au substrat neseptat ramificat sau miceliu aerian cu spori. Sunt imobili și se reproduc prin spori, înmugurire și fragmentare. Unele actinomicete pot forma o capsulă polizaharidă în jurul filamentelor miceliale.
Gram-pozitive, există variante acido-resistente și acido-sensibile.În țesuturile afectate se formează druzi(miceliu împletit).
Proprietăți culturale
Printre actinomicete există anaerobi facultativi și stricti, cei din urmă fiind mai des patogeni. Actinomicetele necesită CO 2 pentru creșterea lor. Temperatura optimă de creștere este de 35-37 0 C. Creșterea este lentă, de la 7 la 14 zile. Ele se pot disocia în formele R și S și pot produce colonii netede și asemănătoare păianjenului.
Ele cresc bine pe agar cu sânge, pe agar seric și pe mediul Sabouraud. Pe agar cu sânge, multe specii produc hemoliză; pe alte medii solide, coloniile tinere sunt plate și ușor îndepărtate din agar; culturile mature pot fi cocoloase, sfărâmicioase și sunt mai strâns legate de mediu.
Actinomicetele au adesea pigmenți de diferite culori (roșu, violet, verde).
Proprietăți biochimice
Proprietățile biochimice sunt variabile și diferă între specii. Actinomicetele au activitate zaharolitică și proteolitică. Cei mai virulenți agenți patogeni sunt anaerobii stricti.
Structura antigenică
Au un antigen specific al peretelui celular. După structura lor antigenică, actinomicetele sunt împărțite în 5 serogrupe (A, B, D, E, F).
Distribuție și ecologie
Actinomicetele fac parte din microflora anaerobă normală cavitatea bucală, tractul gastrointestinal, vagin, sunt multe dintre ele în stroma calculului dentar, criptele amigdalelor, glandele salivare, în concrețiunile (pietrale) ale căilor biliare și urinare. Ele sunt eliberate în mod natural în mediu, unde se pot înmulți la temperaturi de la 3-7 0 C până la 40 0 C și pot persista perioadă lungă de timp. În natură, se găsesc în toate latitudinile geografice.
Aceste bacterii joacă un rol important în ecologia solului, provocând degradarea reziduurilor vegetale, a ligninei și a chitinei. Printre actinomicete există tulpini care produc antibiotice, bacteriocine și vitamine.
Rezistenţă
Actinomicetele sunt microorganisme rezistente; sunt insensibile la uscare, îngheț și decongelare. Antisepticele acționează asupra lor în concentrații mari, precum și asupra culturilor de spori.
Caracteristicile bolilor
Actinomicetele, ca reprezentanți ai microflorei normale, se caracterizează în general prin virulență scăzută.
Cu toate acestea, multe dintre ele pot stimula procese inflamatorii de diferite localizări, în primul rând în cavitatea bucală și zona maxilo-facială. În cele mai multe cazuri, acestea sunt infecții mixte nespecifice cauzate de diferite tipuri de agenți patogeni.
Implicat in dezvoltarea bolilor parodontale A. israelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.vâscos, A. odontolyticus.
În unele cazuri, actinomicetele pot provoca infecții urogenitale, în special la femeile care utilizează contraceptive intrauterine. Posibile infecții ale organelor cavitate abdominală după o intervenție chirurgicală sau rănire.
Infecție specifică sau actinomicoza este o leziune purulentă granulomatoasă cronică a diferitelor sisteme și organe, care se caracterizează prin infiltrare tisulară urmată de supurație și posibilă formare de fistule.
Principalii agenți cauzali ai actinomicozei umane sunt A. israelii, mai rar A. naeslundii, A. vâscos, A. meyeri.
Boala se poate dezvolta ca urmare a infecției exogene și endogene, adesea ca urmare a autoinfecției pe fondul imunodeficienței, traumatismelor și leziunilor purulent-inflamatorii.
Sursa de infectie– persoane sau animale infectate.
Căile de transmisie– aerian, de contact, mai rar alimentar.
Poartă de intrare– pielea si mucoasele. Dezvoltarea infecției este asociată cu o încălcare a integrității țesuturilor tegumentare.
Agentul patogen se răspândește hematogen și limfogen. În țesuturi se formează actinomicete druzi, leucocitele se acumulează în jurul lor, se formează țesut de granulație, în care există multe plasmocite, celule epitelioide și fibroblaste. În centrul druselor au loc necroza celulară și degradarea țesuturilor. Pot apărea infecții secundare datorate cocilor piogeni. Când actinomicetele metastazează la creier sau mediastin, boala se termină adesea cu moartea (Fig. 16).
În funcție de locație, sunt mai multe formele clinice ale bolii: cervicofacial, toracic, abdominal etc.
Evoluția bolii este agravată de imunodeficiențe, reacții autoimune și hipertiroidism.
Imunitate
Imunitatea nu se dezvoltă cu actinomicoză. Anticorpii nu îndeplinesc o funcție de protecție.
Diagnosticul de laborator
Material pentru cercetare: puroi din fistule, sputa, material cadaveric etc.
Metoda bacterioscopică. Se prepară un preparat „picătură zdrobită”, emulsionând materialul la 10-20%. Puteți pregăti frotiuri și le puteți păta conform Romanovsky-Giemsa. Se găsesc druse sau fire de miceliu subțire, neseptat, neramificat.
Metoda bacteriologică. Materialul este inoculat pe agar-sânge, agar-ser, mediu Sabouraud sau bulion de inimă pentru creier. Culturile sunt incubate timp de 1-2 săptămâni în condiții aerobe și anaerobe. Identificarea se realizează luând în considerare proprietățile culturale, biochimice și antigenice.
Metoda alergică. HCT se determină printr-un test cutanat cu actinolizat.
Metoda serologică. În serurile pereche, o creștere a titrului de anticorpi este detectată în ELISA, RSK, RPGA.
Tratament
Agenții patogeni rămân sensibili la penicilină; pot fi utilizate doxiciclină sau sulfonamide. Durata de administrare a medicamentelor este de cel puțin 4-6 săptămâni. De asemenea, folosit metode chirurgicale– excizia țesutului afectat.
Prevenirea Boala este doar nespecifică.
14.5. Listeria
În 1924, E. Murray a izolat din sângele animalelor de laborator noul fel baghete gram-pozitive, care au fost numite Bacteriemonocitogene. În 1929, A. Nifeldt a izolat un agent patogen similar de la o persoană cu amigdalita și monocitoză ridicată. În 1940, la sugestia lui J. Peary, a fost numit genul agentului patogen Listeria, iar boala a fost numită „listerioză”.
Clasificare
Agenții patogeni aparțin familiei Listeriaceae, familie Listeria. Genul include 6 specii, printre ele L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi etc Specia tip este L. monocytogenes, reprezentanții cărora sunt izolați de oameni și animale și pot provoca boli la ei.
Morfologie
Listeria sunt mici baghete gram-pozitive sau cocobacterii. Nu au spori, capsule și sunt peritrici (forma 1-5 flageli). Mobilitatea este maxima la 20-28 o C. In frotiuri pot fi dispuse aleator, in unghi unul fata de celalalt, in lanturi sau siruri paralele.
Proprietăți culturale
Agenții patogeni sunt cultivați la 35-37 o C pe agar sânge, agar ciocolată, bulion de soia tripticază și agar, mediu tioglicolat. Poate crește la mai mult temperaturi scăzute. Incubația durează 5-7 zile cu monitorizarea zilnică a creșterii.
Pe agar-sânge formează mici colonii translucide (până la 1 mm), care dau zone înguste de β-hemoliză. Când cresc pe majoritatea mediilor, coloniile seamănă cu picăturile de rouă.
Pentru îmbunătățirea condițiilor de izolare se folosesc medii selective cu antiseptice și antibiotice (acriflavină, polimixină, acid nalidixic).
Bacteriile se pot disocia în forme S și R. Formele S sunt colonii mici, rotunde, ușor convexe, translucide; Formele R sunt colonii aspre, cu granulație grosieră, cu margini zimțate.
Pe medii lichide, Listeria produce o turbiditate uniformă urmată de formarea unui sediment.
Proprietăți biochimice
Ei aparțin anaerobilor facultativi. Agentii patogeni sunt catalaza pozitivi.
Activitatea zaharolitică este pronunțată. Ele descompun glucoza și maltoza în acid și fermentează lent zaharoza, glicerina și lactoza. Manitolul și amidonul nu se descompun.
Nu formează indol și hidrogen sulfurat și nu reduc nitrații la nitriți.
Structura antigenică
Listeria are un antigen O somatic, stabil la căldură și un antigen H flagelar, termolabil. Sunt cunoscute 13 serovari diferite.
Factori de patogenitate
microbiană adezineleȘi acizi teicoici sunt responsabile de adsorbția agentului patogen pe celule. Adezina principală este o proteină internin.
Principala toxina a Listeria este hemolizină sau O-listeriolizina. Deteriorează membranele celulare ( toxina formatoare de pori) și asigură eliberarea Listeria din fagozomi în timpul fagocitozei. Enzimele au un efect similar fosfolipaze.
Proteine de suprafațăActA determină polimerizarea actinei în celulele afectate, ceea ce determină mobilitatea intracelulară a Listeriei și răspândirea lor intercelulară.
O-listeriolizina, fosfolipazele și proteina ActA sunt codificate de gene insula de patogenitate cromozomială listeria.
microbiană siderofori furnizează agenți patogeni cu ioni de fier.
Analog glicolipid endotoxină stimulează inflamația.
Rezistenţă
Agenții patogeni au rezistență semnificativă. Acestea persistă mult timp în sol și în apele uzate și sunt capabile să se înmulțească în fecale și resturi organice de plante. În comparație cu alte bacterii fără spori, Listeria este rezistentă la încălzire, uscare și îngheț.
Patogeneza și caracteristicile bolii
Listerioza- Acest zoonotic o boală care este însoțită de afectarea sistemului imunitar și sistem nervos cu implicarea organelor interne și septicemia ulterioară.
Listerioza este o boală cu focalizare naturală. Rezervorul agentului patogen în natură sunt multe specii de rozătoare.
Surse de infecție pot exista multe animale domestice și sălbatice, păsări (mai mult de 50 de specii în total).
Căile de transmisie boli - o persoană se infectează cel mai adesea pe cale alimentară prin apă și produse alimentare contaminate cu agentul patogen, mai rar prin picături în aer și căi de contact în timpul tăierii cărnii, procesării pieilor și chiar transmisibile prin căpușe și alte artropode suge de sânge.
Este posibilă o cale verticală de infecție de la o mamă bolnavă; riscul de infectare a fătului în timpul sarcinii crește de peste 10 ori.
Doza infectioasa la indivizii sensibili este mic (mai putin de 1000 de microorganisme).
Perioadă incubație poate dura de la câteva zile până la 2-3 săptămâni.
Bacteriile intră în corpul uman prin căile respiratorii, tractul gastrointestinal, membranele mucoase ale faringelui, ochi și prin pielea deteriorată.
Listerioza este o infecție intracelulară. Adezinele microbiene asigură atașarea strânsă a agentului patogen la epiteliu. Receptorii de membrană pentru internalina Listeria sunt molecule celulare - caderine. Legarea internalinei duce la captarea și fagocitoza Listeria de către celulele epiteliale, macrofage și monocite și neutrofile.
După ce Listeria intră în celule, acestea distrug membrana fagozomului folosind O-listeriolizinași pătrund în citoplasma fagocitelor. Acest lucru previne digerarea bacteriilor.
La 37 o C, bacteriile din celulele corpului uman își pierd mobilitatea. Cu toate acestea, listeria proteinăActA polimerizează actina intracelulară, determinând formarea filamentelor de actină. Filamentele se atașează de polul celulei microbiene. Format "cometa de actină"(sau „elice”), care asigură motilitatea intracelulară a Listeriei.
Celulele epiteliale afectate formează excrescențe membranoase sau filopode, prin care Listeria infectează celulele învecinate.
Ca urmare a infecției cu macrofage, monocite, neutrofile, bacterii răspândite în organism, pătrund în sânge și limfa. Acestea pot afecta amigdalele, ficatul, splina, plămânii, glandele suprarenale și sistemul nervos central.
Manifestările clinice ale bolii sunt foarte diverse. Se dezvoltă febră. Forma locală a listeriozei apare ca gastroenterită.
Mai frecvente formă angino-septică, mai rar nervos, oculoglandular. Marcat pneumonie, meningita.
Listerioza la femeile gravide duce adesea la moarte fetală, avort spontan și avort spontan. Experiența nou-născuților septic-granulomatos forma bolii sau meningita cu listeria.
Prognosticul bolii este de obicei favorabil, cu toate acestea, cu o imagine clinică detaliată a bolii, mortalitatea rămâne foarte mare - 25-30%. Cu septicemia cu listeria, rata mortalității depășește 50%, cu menigită - mai mult de 70%.
Imunitate
Imunitatea este de natură celulară și, într-o măsură mai mică, umorală. Se crede că majoritatea populației adulte a sensibilizat limfocitele la agentul patogen.
După boală, se formează o clonă cu viață lungă de celule de memorie, care oferă imunitate de durată.
Diagnosticul de laborator
Material depinde de stadiul și forma bolii. Ei examinează mucusul din gât, punctat de ganglioni limfatici măriți, sânge, lichid cefalorahidian și, la nou-născuți, sânge din cordonul ombilical. În cazul decesului fetal, se examinează materialul în secțiune.
Un diagnostic preliminar al unor forme de listerioză poate fi stabilit prin bacterioscopie lichid amniotic sau lichid cefalorahidian cu colorație Gram.
Metoda bacteriologică. Materialul de testat este inoculat pe bulion de glucoză-ficat sau glucoză-glicerol. Cultivați la 37 0 C timp de până la trei săptămâni. Coloniile vechi de o zi cu zone de hemoliză sunt examinate la microscop. Apoi sunt subcultivate pe agar glucoză-sânge sau alte medii solide.
Cultura izolată este identificată prin proprietăți morfologice, culturale, tinctoriale, biochimice și antigenice în reacția de aglutinare. Este posibil să se utilizeze sisteme pentru identificarea biochimică automată a agenților patogeni.
Caracteristici cheie utilizate pentru diferențiere L.monocytogenes din alte tipuri de listeria
|
L.monocytogenes |
L.ivanovii |
L.seeligeri |
L.innocua |
L.welshimeri |
L.grayi |
|
|
Fermentarea manitolului Fermentarea xilozei Fermentarea ramnozei | ||||||
|
Hemoliza beta | ||||||
|
Test CAMP Creșterea hemolizei în apropierea accidentului vascular cerebral: Rhodococcus equi Staphylococcus aureus | ||||||
|
Hidroliza lecitinei fără carbon Hidroliza lecitinei cu cărbune | ||||||
|
Patogenitate pentru oameni |
Dispărut |
|||||
Metoda serologică folosit din a doua săptămână a bolii în dinamică. Ei efectuează RSC, test de aglutinare, ELISA sau RIF indirect.
Diagnosticare expresă. Pentru a identifica antigenul din materialul de testat, se utilizează RIF. Reacția în lanț a polimerazei (PCR) poate fi utilizată pentru a determina acizii nucleici ai agentului patogen.
Mai rar folosit proba biologică pe șoareci albi. După moartea șoarecilor, culturile de protocol sunt prelevate din organele interne ale cadavrului, iar cultura este izolată și identificată.
Tratament
Agentul patogen este rezistent la cefalosporine, moderat rezistent la fluorochinolone. Tratamentul se efectuează cu benzilpenicilină sau amoxicilină, este posibilă o combinație cu macrolide. Pentru alergiile la β-lactame se folosesc cotrimoxazol și doxiciclină.
Prevenirea numai nespecific. Se rezumă la un ansamblu de măsuri sanitare și veterinare desfășurate în fermele de animale și abatoare. În focare, se efectuează deratizarea și distrugerea pisicilor și câinilor fără stăpân. În zonele nefavorabile listeriozei, produsele lactate sunt supuse unui tratament termic obligatoriu.
Genul Mycobacterium.
Micobacteriile sunt bacterii acido-rezistente, nemotile, gram-pozitive, în formă de baston (drepte sau curbate), capabile să formeze structuri filamentoase și miceliale. Se caracterizează printr-un conținut ridicat de lipide și ceară în pereții celulari, ceea ce asigură rezistență la alcooli, acizi, alcalii, dezinfectanți, uscare și expunere la lumina solară, colorare slabă cu coloranți, hidrofobicitate ridicată și patogenitate.
Împreună cu rezistență la acid, o caracteristică importantă a micobacteriilor este creștere lentă pe medii nutritive, în special Mycobacterium tuberculosis. O altă caracteristică a micobacteriilor este formarea pigmenților; unele specii formează pigment în întuneric.
Dintre micobacteriile patogene, principalul agent cauzator al tuberculozei umane este M.tuberculosis (bacilul Koch), M.bovis este agentul cauzator al tuberculozei la bovine și M.leprae este agentul cauzator al leprului. Bolile la om pot fi cauzate și de M.avium, agentul cauzator al tuberculozei aviare, și de alte aproximativ 20 de specii potențial patogene care pot provoca forme atipice de leziuni la om (micobacterioză).
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch).
Proprietăți morfologice tipic pentru micobacterii. Acestea sunt tije subțiri drepte sau ușor curbate cu formațiuni granulare în citoplasmă; pot apărea structuri cocoide și forme L. Stabil la acid (conținut ridicat de lipide și acid micolic în peretele celular). Au granule acid-labile (granule multe) în citoplasmă. Gram pozitiv, slab vopsit cu coloranți anilină, Ziehl - Nielsen sunt vopsite în roșu aprins.
Proprietăți culturale. Ele cresc în condiții aerobe și opțional anaerobe. Ele cresc foarte încet - în câteva săptămâni. Micobacteriile au nevoie de proteine și glicerol, factori de creștere. Mediile dense pentru ouă cele mai utilizate sunt Levenstein-Jensen, Finn II, mediile lichide sintetice și semisintetice.
Pe medii solide, creșterea se observă în zilele 15-40 sub formă de acoperire uscată, încrețită, de culoare crem (forma R), coloniile în aparență seamănă cu conopidă. În mediile lichide, creșterea este observată sub forma unui film de suprafață.
Bacilul Koch este stabil în mediul extern și persistă în biosubstrate uscate până la câteva săptămâni.
Factori de patogenitate. Proprietățile patogene ale bacilului tuberculozei și reacțiile biologice cu care macroorganismul răspunde la introducerea agentului patogen sunt asociate cu caracteristicile compoziției sale chimice, conținutul ridicat de lipide și compoziția acestora (prezența acizilor grași - ftioid, micolic, tuberculostearic etc., fosfatide și alte fracții).
Factorul principal este un glicolipid toxic - „factor - cablu”, ușor de detectat atunci când este cultivat în medii lichide. Asigură proximitatea micobacteriilor sub formă de împletituri, garouri și corzi. Factorul cablu are efect toxic pe țesut și, de asemenea, blochează fosforilarea oxidativă în mitocondriile macrofagelor (protejează împotriva fagocitozei). CU compoziție chimică micobacteriile sunt asociate cu două caracteristici mai importante:
- capacitatea de a cauza pronunțată Reacția la HRT, detectat folosind un test de tuberculină - „HRT de tip tuberculină”.
Structura antigenică. Mycobacterium tuberculosis are un set complex și mozaic de antigene. Din punct de vedere antigenic, M. tuberculosis este cel mai asemănător cu M. bovis și M. microti. Există antigene cu reacție încrucișată cu corinebacterii și actimomicete. Proprietățile antigenice nu sunt practic utilizate pentru a identifica micobacteriile.
Epidemiologie. Principalele căi de infecție sunt picăturile din aer și praful din aer. Principala sursă de infecție este o persoană cu tuberculoză. Supraaglomerarea locuințelor joacă un rol special; în Rusia, locurile de detenție, taberele de refugiați, persoanele fără un loc de reședință fix și alte grupuri social dezavantajate ale populației sunt de cea mai mare importanță. Într-un procent relativ mic de cazuri, tuberculoza este cauzată de infecția de la animale (de obicei prin lapte) de către M.bovis.
Caracteristici patogenetice.
În timpul vieții, o persoană intră în contact în mod repetat cu Mycobacterium tuberculosis, dar tuberculoza proces patologic Nu toți oamenii infectați se dezvoltă. Aceasta depinde de mulți factori și, mai ales, de rezistența organismului.
Cel mai adesea, infecția are loc prin tractul respirator. Micobacteriile care intră în organism sunt captate de macrofagele alveolare și pulmonare. Se poate dezvolta la locul de contact afect primar (focalizare bronhopneumonică).În continuare, agentul patogen este transportat la ganglionii limfatici regionali, provocând o reacție inflamatorie - limfangită și limfadenită. Afect primar, limfangita și limfadenita - complex primar (focalizarea primară a tuberculozei), caracterizată prin formarea de granuloame sub formă de tuberculi de-a lungul tractului limfatic și nodurilor ( tuberculoza sau tuberculoza).
Formarea granuloamelor este un răspuns celular al DTH la o serie de componente chimice ale micobacteriilor. În centrul granulomului, în focarul de necroză (degradare cazeoasă), există micobacterii. Leziunea este inconjurata de celule Pirogov-Langhans multinucleate gigantice, acestea sunt inconjurate de celule epitelioide iar la periferie - limfocite, plasma si celule mononucleare.
Rezultatele leziunii primare:
- cu suficientă rezistență organism, reproducerea agentului patogen în granuloame se oprește, focarul este înconjurat de o capsulă de țesut conjunctiv și se calcifiază (se depun săruri de calciu). Acest proces este determinat de formare imunitatea infecțioasă nesterilă la agentul cauzal al tuberculozei. Nesterilitate - capacitatea micobacteriilor de a persista mult timp în focarul primar și de a aștepta în aripi (uneori după câteva decenii);
- cu rezistenta insuficienta- carie cazeoasă crescută a focarului, pneumonie cazeoasă, consum pulmonar primar sever și tuberculoză generalizată (tuberculoză diseminată sau miliară cu granuloame în diverse organe).
Tuberculoză secundară. Procesul de tuberculoză secundară - reactivarea agentului patogen ca urmare a slăbirii rezistenței se observă sub stres, tulburări de nutriție și la vârstnici. Focurile de carie cazeoasă apar în plămâni cu formarea de cavități, afectarea bronhiilor și a vaselor de sânge mici.
Imunitate. Baza imunității nesterile infecțioase și vaccinale în tuberculoză este imunitatea celulară sub formă de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH), mediată de limfocitele T și macrofage. Limfocitele T, cu participarea proteinelor din clasa I majoră a sistemului de histocompatibilitate, recunosc celulele infectate cu Mycobacterium tuberculosis, le atacă și le distrug. Anticorpii antibacterieni se leagă de diverse antigene patogen, formează complexe imune circulante (CIC) și promovează eliminarea lor din organism.
Transformarea alergică (HRT) la bacilul tuberculozei indică formarea imunității dobândite și poate fi detectată cu ajutorul unui test de tuberculină. Acest test este destul de specific. Old Koch tuberculin este un filtrat concentrat de componente micobacteriene sterilizate. Preparatul purificat PPD (noua tuberculină Koch care conține tuberculoproteine) este utilizat în principal pentru stadializare testul intradermic Mantoux. Folosind acest eșantion, sunt selectați persoanele supuse revaccinării. Un rezultat pozitiv al testului Mantoux nu poate fi considerat un semn obligatoriu proces activ(acesta este de fapt un indicator al HRT), iar unul negativ nu indică întotdeauna absența acestuia (anergie, imunodeficiență).
Imunoprofilaxie implică injectarea intradermică a unei tulpini atenuate de B. bovis cunoscută sub numele de bacil Calmette-Gérin (BCG). În Rusia, vaccinarea se efectuează pentru nou-născuți (5-7 zile de viață), revaccinarea - la vârsta de 7-12-17-22 de ani și peste cu un test Mantoux negativ (adică, absența celulelor nesterile = vaccin). sau imunitate infecțioasă – HRT).
Diagnosticul de laborator. Acestea folosesc microscopice, bacteriologice, biologice, alergologice, serologice și moleculare - metode genetice.
Diagnosticul microscopic include microscopia materialului nativ, utilizarea metodelor de acumulare și diagnosticarea luminiscentă. Microscopia materialului patologic nativ(sputa, scurgeri de fistulă, apă de lavaj bronșic, urină) în frotiurile colorate Ziehl-Neelsen permite identificarea bacililor acido-rezistenți roșii cu o concentrație de micobacterii de cel puțin câteva sute de mii/ml. Metode de salvare(de exemplu flotația) crește sensibilitatea microscopiei la câteva mii de corpuri microbiene/ml. Microscopia cu fluorescență folosind acridina portocală sau auramină – rodamină – cea mai sensibilă și metoda eficienta bacterioscopie, sensibilitate - 500-1000 micobacterii / ml. Vă permite să identificați micobacteriile cu proprietăți culturale și tinctoriale modificate.
Metoda bacteriologică(inocularea pe medii nutritive) face posibilă detectarea micobacteriilor la o concentrație de 200-300/ml. Este cel mai eficient înainte sau la începutul tratamentului; la sfârșitul tratamentului este inferioară ca eficacitate față de metoda luminiscentă. Dezavantajul este durata de obținere a rezultatelor - de la 2 la 12 săptămâni. Avantajul este capacitatea de a evalua virulența unei culturi, de a determina sensibilitatea la medicamente. Au fost dezvoltate metode de izolare accelerată. Conform metodei lui Price, materialul este plasat pe o lamă de sticlă, tratat cu acid sulfuric, spălat cu ser fiziologic și adăugat într-un mediu nutritiv cu sânge citrat. Sticla este îndepărtată după 3-4 zile și colorată conform Ziehl-Nielsen.
Standarde de aur - proba biologica pe cobai, permite determinarea a până la 10 micobacterii per ml. Răspândirea micobacteriilor rezistente și modificate a redus sensibilitatea metodei. Metoda necesită respectarea unor condiții stricte și este utilizată în mari laboratoare specializate.
Metode alergologice- acestea sunt teste cutanate utilizate pe scară largă cu tuberculină și metode de diagnosticare a alergiilor in vitro (RTML, PPN - un indicator al afectarii neutrofilelor etc.).
Metode serologice sunt numeroase (RSK, RA, RPGA), dar din lipsă de specificitate sunt puțin utilizate.
Cel mai perfect metode genetice, ele nu sunt încă utilizate suficient în laboratoarele practice.
Printre metode de identificare a micobacteriilor Două abordări au cea mai mare valoare practică:
Metode de diferențiere a M.tuberculosis și M.bovis de alte micobacterii;
Metode de diferențiere a M. tuberculosis și M. bovis.
Există o serie de metode de diferențiere a celor două tipuri principale de micobacterii de restul. Dintre acestea, cea mai simplă și mai accesibilă este evaluarea creșterii pe un mediu de ou care conține sodiu salicilic la concentrații de 0,5 și 1,0 mg/ml. Pe aceste medii, spre deosebire de alte micobacterii, M. tuberculosis și M. bovis nu cresc.
Pentru a diferenția M. tuberculosis de toate celelalte tipuri de micobacterii, inclusiv M. bovis, utilizați test de niacină(determinarea acidului nicotinic sintetizat de M. tuberculosis în cantități mari, detectat folosind compuși cu cianuri sau tiocianați printr-o culoare galben strălucitor). Mycobacterium tuberculosis prezintă, de asemenea, un test pozitiv de reducere a nitraților. Se ia în considerare rata de creștere și natura formării pigmentului. Metodele citochimice sunt folosite pentru a identifica factorul cordonului (virulența) după puterea legăturii coloranților - roșu neutru sau albastru Nil atunci când este tratat cu alcali.
Acest tip de micobacterii a fost identificat la 60 de specii de mamifere. Vitele și, mai puțin frecvent, cămilele, caprele, oile, porcii, câinii și pisicile reprezintă un pericol epidemic pentru oameni. Animalele bolnave excretă micobacteriile în lapte, spută și excremente. O persoană se infectează prin îngrijirea animalelor bolnave sau prin consumul de lapte crud și produse lactate (agentul patogen poate supraviețui în brânză și unt mai mult de 200 de zile). Acest agent patogen reprezintă până la 5% din cazurile de tuberculoză (o proporție mare de tuberculoză de tip bovin se află în Yakutia și în alte teritorii cu o incidență mare a tuberculozei la animale).
Mycobacterium lepra este agentul cauzal al leprei (lepra) - o infecție cronică generalizată cu afectare predominantă a derivaților ectodermului (țesuturile tegumentare și sistemul nervos periferic).
Proprietăți culturale. Sunt foarte slab cultivate pe medii nutritive. Principala metodă de diagnostic este bacterioscopică. Diferențierea de Mycobacterium tuberculosis poate fi efectuată într-un biotest pe șoareci albi (M.leprae nu este patogen pentru aceștia).
Epidemiologie. Boala este ușor contagioasă. Predispoziția genetică și rezistența individuală la infecție sunt importante. Infecția apare prin contact - casnic și aerian - prin picurare. Aceștia țin pacienții în colonii de leproși (principalul mod de prevenire este izolarea).
Caracteristici clinice și patogenetice. Perioada de incubație este foarte lungă (de la 4-6 ani). Există forme tuberculoide (mai benigne) și lepromatoase (mai severe).
Tratament pe termen lung, uneori pe tot parcursul vieții. Principalele medicamente sunt sulfonele, medicamentele de alegere sunt dapsona, rifampicina, clofazimina.
Prelegerea nr. 6. Familia Enterobacteriaceae. Genul Salmonella.
caracteristici generale familia de enterobacterii.
Bacteriile din această familie sunt cei mai frecventi agenți patogeni infectii intestinale. Sunt uniți printr-un număr aspecte comune. Acestea sunt tije scurte, care nu formează spori, cu capete rotunjite, mobile (peritrici) sau imobile, unele au capsule. Aerobi sau anaerobi facultativi. O colorație Gram negativă este caracteristică. Ele cresc bine pe medii nutritive obișnuite cu extract de carne. Pe majoritatea mediilor solide, enterobacteriile formează colonii S- (netede) rotunde, convexe, strălucitoare, precum și forme R- (aspre) plate, inegale și granulare, adesea din cauza pierderii capsulei. Ele sunt caracterizate prin fermentarea glucozei (și a altor carbohidrați) cu formarea de acid și gaz. În raport cu lactoza, acestea se împart în lactoză-fermentantă și lactoză-nefermentantă. Catalaza este pozitivă, reducând nitrații la nitriți.
Familia Enterobacteriaceae include peste 20 de genuri, unind peste 100 de specii de bacterii care trăiesc în sol, pe plante și fac parte din biocenozele microbiene ale intestinelor animalelor și oamenilor. De cea mai mare importanță pentru om sunt genurile Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella etc. Pentru diferențierea genurilor se folosesc în principal caracteristicile biochimice; pentru clasificarea în genuri și specii, studiul structurii antigenice (O-, se utilizează antigenele H și K).
O-antigen reprezentate de lipopolizaharidele (LPS) ale membranei exterioare. Tulpinile lipsite de antigen O formează colonii R și sunt de obicei avirulente.
H-antigen - proteinele termolabile se găsesc numai la speciile mobile (purtătoare de flagele).
K-antigen- polizaharide termostabile ale capsulei și învelișului exterior.
În patogenia leziunilor cauzate de enterobacterii sunt importante LPS (endotoxina eliberată atunci când bacteriile sunt distruse), diverse enterotoxine, factorii de invazivitate și aderență (flagelele etc.) și enzimele de patogenitate.
Genul Salmonella.
Salmonella este un grup mare de enterobacterii, printre care diverse serotipuri sunt agenți patogeni febră tifoidă, febra paratifoidă A, B și C și cele mai frecvente infecții toxice de origine alimentară - salmoneloza. În funcție de patogenitatea lor pentru om, Salmonella se împart în patogenă pentru om - antroponoze (provoacă febră tifoidă și paratifoidă A și B) și patogenă pentru oameni și animale - zoonoze (provoacă salmoneloză). În ciuda diferențelor semnificative dintre Salmonella în caracteristicile antigenice, proprietățile biochimice și bolile pe care le provoacă, conform clasificării moderne, dar insuficient de convenabile și perfecte, se disting două specii - S.bongori și S.enteritica. Acesta din urmă este împărțit în subspecii, dintre care subspeciile choleraesuis și salamae sunt cele mai importante. Subspecia choleraesuis conține cea mai mare proporție de serovare de Salmonella cunoscute (aproximativ 1400 din aproximativ 2400).
Morfologie. Baghete drepte gram-negative care măsoară 2-4 x 0,5 µm. Motile datorită prezenței flagelilor peritrichiali.
Proprietăți culturale și biochimice. Anaerobi facultativi, cresc bine pe medii nutritive simple. pH optim - 7,2-7,4, temperatura - +37. Metabolism - oxidativ și fermentativ. Salmonella fermentează glucoza și alți carbohidrați pentru a produce acid și gaz (serotipul Salmonella typhi nu provoacă formarea de gaze). De obicei, lactoza (pe medii cu acest carbohidrat - colonii incolore) și zaharoza nu sunt fermentate. Oxidaza este negativă, catalaza este pozitivă. Reacția Voges-Proskauer este negativă.
Pe baza proprietăților lor biochimice (enzimatice), Salmonella sunt împărțite în patru grupuri. Semne caracteristice ale salmonellei - formarea hidrogenului sulfurat, lipsa producției de indol și activitate aerobă. Pentru izolare se folosesc medii de diagnostic diferenţial (agar bismut - sulfit, Endo, Ploskirev, SS agar) şi medii de îmbogăţire (bulion selenit, bulion biliar, mediu Rappoport). Formele S formează colonii mici (de la 1 la 4 mm) transparente (pe mediu Endo - roz, pe mediu Ploskirev - incolor, pe bismut - agar sulfit - negru, cu un luciu metalic). În mediile lichide, formele S dau turbiditate uniformă, formele R dau un sediment.
Structura antigenică. Antigenele O-, H- şi K sunt izolate. Grupul de antigene K include antigeni Vi (antigeni de virulență). Datorită locației sale mai superficiale (decât antigenele O), antigenul Vi poate preveni aglutinarea culturilor de Salmonella cu ser O-specific (protecție). Pentru a diferenția Salmonella se folosește o schemă (clasificare serologică). Kaufmann-Alb.
În funcție de structura antigenelor O, Salmonella sunt împărțite în O-grupuri(67 de serogrupuri), fiecare dintre ele include tipuri serologice, care diferă în structura antigenelor H. Apartenența Salmonella la un anumit serovar se stabilește prin studierea structurii antigenice în conformitate cu schema Kaufmann-White. Exemple: serotipul S.paratyphi A aparține serogrupului A, S.paratyphi B aparține serogrupului B, S.paratyphi C aparține grupului C, S.typhi aparține serogrupului D.
Factori de patogenitate.
1. Factori de aderență și colonizare.
3.Endotoxina (LPS).
4. Enterotoxine labile și stabile la căldură.
5. Citotoxine.
6. Plasmidele de virulență și plasmidele R sunt esențiale.
7. Vi - antigenul inhibă acțiunea factorilor bactericid serici și fagocitari.
Principalii factori de patogenitate ai Salmonellei sunt capacitatea lor de a pătrunde în macrofage și de a se multiplica în formațiunile limfoide ale stratului mucos. intestinul subtire(plasturi Peyer, foliculi solitari), precum și producția de endotoxine.
Patogenia leziunilor. Diferențele forme clinice bolile cauzate de Salmonella depinde de virulența și doza agentului patogen și de stare sistem imunitar corp. Doza uzuală care provoacă manifestări clinice este de 10 6 - 10 9 bacterii; o doză mai mică este suficientă pentru imunodeficiențe, hipoclorhidrie și alte boli ale tractului gastrointestinal.
Se disting următoarele forme principale de infecție cu salmonella:
Gastrointestinal;
Generalizate (variante asemănătoare tifoidă și septicopemică);
Transport bacterian (acut, cronic, tranzitoriu).
Caracteristicile patogenetice semnificative ale procesului infecțios cauzate de serotipurile S.typhi, S.paratyphi A,B stau la baza clasificării bolilor tifoide paratifoide într-un grup nosologic independent. Fiecare fază a patogenezei corespunde unei perioade clinice a bolii și propriilor sale tactici de examinare de laborator. Fazele principale - introducerea agentului patogen (corespunde cu perioadă incubație), localizarea primară a agentului patogen (perioada prodromală), bacteriemie (prima săptămână de boală), localizarea secundară a salmonelei (înălțimea bolii - 2-3 săptămâni), excretor-alergic (reconvalescență - 4 săptămâni de boală) .
Salmonella care intră prin gură pătrunde în celulele epiteliale ale duodenului și intestinului subțire prin endocitoză. Ele pătrund ușor în celulele epiteliale, dar nu se înmulțesc aici, ci trec și se înmulțesc în aparatul limfatic al intestinului subțire. Salmonella se înmulțește predominant în lamina propria (localizare primară), care este însoțită de o reacție inflamatorie locală a membranei mucoase, un aflux de lichid în leziune și dezvoltarea sindromului de diaree (gastroenterită). Enterotoxinele cresc nivelul de adenomonofosfat ciclic (cAMP), o creștere a nivelului de histamină și alte substanțe biologic active și permeabilitatea vasculară. Se observă tulburări de apă și electroliți, se dezvoltă hipoxie și acidoză, care agravează procesul patologic cu predominanța tulburărilor vasculare. Unele Salmonella sunt distruse cu eliberarea de endotoxină și are loc sensibilizarea (HRT) a aparatului limfatic al intestinului subțire.
Din membrana mucoasă, salmonella poate pătrunde în limfă și apoi în fluxul sanguin, provocând bacteriemie. În cele mai multe cazuri, este de natură trecătoare, deoarece Salmonella este eliminată de către fagocite.
Spre deosebire de alte salmonele, agenții cauzali ai febrei tifoide și paratifoide, care au pătruns în fluxul sanguin, sunt capabili să supraviețuiască și să se înmulțească în fagocite. Ele se pot multiplica în ganglionii limfatici mezenterici, ficat și splină și pot provoca generalizarea procesului. După moartea fagocitelor, Salmonella intră din nou în sânge. În acest caz, antigenul Vi inhibă factorii bactericid.
Când salmonella moare, se eliberează endotoxina, care inhibă activitatea sistemului nervos central (tifoid - din greaca tifos - ceață, confuzie) și provoacă febră prelungită. Acțiunea endotoxinei poate provoca miocardită, distrofie miocardică și șoc infecțios și toxic.
Ca urmare a bacteriemiei, apare infecția generalizată a vezicii biliare, rinichilor, ficatului, măduvei osoase și durei materelor (localizare secundară a Salmonella). Are loc invazia secundară a epiteliului intestinal, în special plasturii lui Peyer. În peretele sensibilizat de salmonella, inflamație alergică cu formarea principalei complicații periculoase - ulcerul tifoid. Transportul pe termen lung al Salmonella a fost observat în vezica biliara cu eliberarea agentului patogen în fecale, pielonefrită, sângerare și perforație intestinală atunci când sunt afectați plasturii Peyer. Apoi are loc formarea imunității post-infecțioase, eliminarea agentului patogen și vindecarea ulcerelor sau formarea transportului bacterian (în Siberia de Vest, adesea pe fondul opistorhiei cronice).
Agenții cauzali ai salmonelozei sunt alte serotipuri de salmonella care sunt patogene pentru oameni și animale (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport și altele). Patogenia salmonelozei se bazează pe acțiunea agentului patogen însuși (interacțiunea acestuia cu organismul gazdă) și a endotoxinei care se acumulează în Produse alimentare, infectat cu salmonella. În varianta clasică, toxicoinfecția cu Salmonella este gastroenterita. Cu toate acestea, atunci când bariera limfatică intestinală se rupe, se pot dezvolta forme generalizate și extraintestinale de salmoneloză (meningită, pleurezie, endocardită, artrită, abcese hepatice și splinei, pielonefrită etc.). Creșterea formelor generalizate și extraintestinale de salmoneloză este asociată cu o creștere a numărului de stări de imunodeficiență, care este de o importanță deosebită în infecția cu HIV.
O problemă separată este pusă de tulpinile de Salmonella de spital (de obicei fagi individuali de S.typhimurium), care provoacă focare de infecții nosocomiale în principal în rândul nou-născuților și copiilor slăbiți. Ele se transmit în principal prin contactul și contactul casnic de la copiii bolnavi și purtătorii de bacterii; sunt foarte invazive, provocând adesea bacteriemie și sepsis. Tulpinile epidemice se caracterizează prin rezistență la medicamente multiple (R-plasmide), rezistență ridicată, inclusiv la temperaturi ridicate.
Caracteristici epidemiologice. Caracterizat prin răspândire pe scară largă. Principalele rezervoare de salmonella sunt oamenii (agenți cauzatori ai febrei tifoide și ai paratifoidei A) și diverse animale (alte serotipuri de salmonella). Principalii agenți patogeni sunt polipatogeni. Principalele surse de infecție sunt carnea și produsele lactate, ouăle, carnea de pasăre și produsele din pește. Principalele căi de transmitere sunt alimentele și apa, mai rar - contactul. Caracterizat printr-o multiplicitate extremă de rezervoare și posibile surse de infecție. Animalele de fermă și păsările sunt de importanță primordială.
Diagnosticul de laborator. Metoda principală este bacteriologică. Pe baza patogenezei momentul optim cercetare bacteriologicăîn formele gastrointestinale este primele zile, în formele generalizate este sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia săptămâni de boală. La examinarea diferitelor materiale (scaun, sânge, urină, bilă, vărsături, resturi alimentare), cea mai mare frecvență a rezultatelor pozitive este observată în studiul fecalelor; pentru agentul cauzator al febrei tifoide și febrei paratifoide - sânge (hemocultură).
Cercetarea se desfășoară conform unei scheme standard. Materialul de testat este inoculat pe medii dens de diagnostic diferențial - foarte selectiv (agar bismut sulfit, agar verde strălucitor), mediu selectiv (mediu Ploskirev, agar slab alcalin), selectiv scăzut (agar Endo și Levin) și în medii de îmbogățire. Mediul Rapoport este utilizat pentru hemocultură. Pe agar bismut-sulfit, coloniile de Salmonella capătă o culoare neagră (rar verzui) Coloniile crescute sunt subcultivate pe medii pentru identificarea primară (mediul lui Russell) și biochimic (hidrogen sulfurat, uree, glucoză, lactoză). Pentru identificarea preliminară se folosește fagul O1-salmonella, la care sunt sensibile până la 98% din salmonella.
Pentru identificarea culturilor în RA se folosesc antiseruri O-, H- și Vi polivalente și monovalente. În primul rând, sunt utilizate seruri O și H polivalente adsorbite, iar apoi sunt utilizate serurile O și H monovalente corespunzătoare. Pentru a identifica agenții cauzali ai febrei tifoide și febrei paratifoide, se folosesc anticorpi la antigenul O2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Dacă cultura nu este aglutinată cu O-ser, aceasta trebuie examinată cu Vi-ser. Pentru a detecta rapid Salmonella, se folosesc seruri luminiscente polivalente.
Testele serologice sunt efectuate pentru diagnostic, precum și pentru depistare și diferențiere diferite forme transportatorii. RA (reacția Widal) este utilizată cu O- și H-diagnosticum și RPGA folosind diagnostice eritrocite polivalente care conțin antigene polizaharide ale serogrupurilor A, B, C, D și E și antigen Vi.
Tratament- antibiotice (cloramfenicol etc.). Sunt adesea identificate tulpini rezistente la antibiotice. Este necesar să se determine rezistența la antibiotice a culturilor izolate.
Prevenirea specifică poate fi folosit în primul rând împotriva febrei tifoide. Se folosește un monovaccin antitifoid sorbit chimic. Vaccinarea este utilizată în prezent în principal pentru indicații epidemice.
Cu câteva miliarde de ani în urmă, mici creaturi vii - bacterii - s-au instalat pe Pământ. ei pentru o lungă perioadă de timp a domnit pe planetă, dar apariția plantelor și animalelor a perturbat activitatea de viață obișnuită pentru microorganisme. Ar trebui să aducem un omagiu „copiilor” care au reușit să se adapteze la noile condiții. Microorganismele, stabilindu-se în alimente, în interiorul corpului uman, în apă și aer, au stabilit un contact foarte puternic cu oamenii. La ce consecințe se pot aștepta oamenii din interacțiunea cu ei?
Nutriționiștii alcătuiesc tabele de nutriție adecvată, unde indică raportul dintre proteine, grăsimi, calorii și carbohidrați în mesele gata preparate. Dar mai este o componentă care nu este menționată acolo. Aceasta este prezența bacteriilor benefice.
Intestinul gros uman conține microorganisme care participă activ la procesul de digestie. Microflora normală ajută la întărirea sistemului imunitar și la creșterea activității vitale. Dar eșecurile în funcționarea sa duc la faptul că o persoană devine lipsită de apărare împotriva virușilor și toxinelor.
Puteți susține micii apărători ai corpului mâncând alimente care conțin probiotice. Sunt adaptate la maximum nevoilor corpului uman, unde desfășoară activități sanitare active. Ce mancare sanatoasa include în dietă?.jpg" alt="probiotice și prebiotice" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
Selecție variată
data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205.jpg" alt=" fermentat varză" width="300" height="205" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205..jpg 400w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}- pastile;
- pulberi;
- capsule;
- suspensii.
O componentă foarte importantă în dietă
Este necesar să ne concentrăm în mod special asupra beneficiilor produselor cu acid lactic. Datorită prezenței acidului lactic în el, neutralizează bacilii putrefactivi care doresc să provoace daune corpului uman. Este imposibil de supraestimat rolul produselor cu acid lactic în menținerea sănătății. Sunt foarte ușor de digerat, protejează pereții intestinali de invazia infecțiilor, favorizează descompunerea carbohidraților și sinteza vitaminelor.
Produsele cu acid lactic sunt o adevărată salvare pentru persoanele care suferă de intoleranță la laptele integral. Datorită bifidobacteriilor, lactoza și zahărul din lapte sunt perfect digerate.
Inclus produse lactate fermentate cuprinse vital elemente importante alimentare electrică:
- grăsimi;
- aminoacizi;
- vitamine;
- proteine;
- carbohidrați;
- calciu.
În timpul preparării produselor lactate, acestea sunt sintetizate biologic substanțe active care previn aparitia tumorilor maligne.
Efectele benefice ale lactatelor și ale produselor lactate fermentate pot fi resimțite doar dacă sunt consumate în mod regulat. O dietă adecvată ar trebui să includă produse lactate de mai multe ori pe săptămână. Organismul le absoarbe bine în combinație cu preparate din cereale care conțin carbohidrați.
Cum pătrund microbii patogeni în alimente?
Un hot dog sau un cârnați răsfățați achiziționați de la un stand stradal pot provoca toxiintoxicare alimentară, care este însoțită de următoarele simptome:
- vărsături, greață;
- frisoane;
- tulburare de scaun;
- ameţeală;
- slăbiciune;
- Dureri de stomac.
Agenții cauzali ai unor astfel de boli grave sunt bacteriile. Se gasesc in carnea cruda, la suprafata fructelor si legumelor. Produsele semifabricate sunt adesea supuse deteriorarii dacă regulile de depozitare sunt încălcate.
Alimentele pot deveni contaminate în unitățile de servicii alimentare dacă lucrătorii nu se spală pe mâini după ce au folosit toaleta. Vasele expuse expuse riscă, de asemenea, să se strice. La urma urmei, vizitatorii pot strănuta sau tuși în timp ce își aleg mâncarea.
Rozătoarele, păsările și animalele domestice devin adesea purtători de boli. Când intră în contact cu alimentele umane, o pot contamina.
Bacteriile patogene care provoacă otrăvire se înmulțesc foarte repede pe suprafața meselor, a plăcilor de tăiat și a cuțitelor. În timpul procesului de gătire, firimiturile rămân pe echipamentele de bucătărie, care sunt un teren de reproducere excelent pentru microbi, ceea ce provoacă deteriorarea alimentelor.
Protejeaza-te
Condițiile ideale pentru creșterea bacteriilor sunt:
- umiditate - condiție cerută pe viata;
- căldură - se dezvoltă bine la temperatura camerei;
- timp – numărul se dublează la fiecare 20 de minute.
Alimentele lăsate la temperatura camerei pentru perioade lungi de timp sunt un mediu ideal pentru ca microbii să se hrănească și să se înmulțească. Mâncărurile încălzite pot fi consumate în decurs de 2 ore fără a dăuna sănătății, dar reîncălzirea lor nu este recomandată.
Alterarea produselor lactate este indicată de un gust amar și de formarea crescută de gaze. Dacă regulile de depozitare sunt încălcate, microbii putrefactivi lucrează activ pentru a descompune proteina. Nu consumați produse stricate, și mai ales nu riscați să le oferiți copiilor.
Pentru a vă proteja de boli grave, păstrați alimentele crude și preparate separat în frigider. Nu uitați că alimentele trebuie păstrate în recipiente speciale pentru alimente cu capac. În absența unor astfel de recipiente, puteți acoperi pur și simplu vasele finite cu folie alimentară.
Asigurați-vă că vă spălați pe mâini înainte de a pregăti mâncarea. Tratați suprafețele de lucru și echipamentele cu special solutii dezinfectante sau apă clocotită..jpg" alt=" spălarea mâinilor" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
Alimentele trebuie dezghețate până când sunt complet dezghețate. În caz contrar, nu vor fi supuse unui tratament termic complet. Aceasta înseamnă că bacteriile patogene se pot înmulți nestingherite.
Resturile de mâncare pot fi păstrate cel mult două zile. Și doar în frigider. La prepararea salatelor, este strict interzis să adăugați la acestea surplusul de ieri.
Alegem cu înțelepciune
Atunci când alegeți produse din lapte fermentat într-un magazin, studiați cu atenție eticheta. Conține informații despre cantitatea de grăsimi, carbohidrați, proteine și vitamine.
Atenție la termenul de valabilitate: dacă produsul nu se strică mai mult de două zile, atunci cel mai probabil nu conține bacterii vii.
Alegeți produse naturale din lapte integral, mai degrabă decât grăsimi vegetale și amidon, care sunt dăunătoare pentru organism. Desigur, conține și grăsimi și carbohidrați, dar cu siguranță nu există microorganisme benefice acolo.
Interacțiunea cu bacteriile în Viata de zi cu zi poate aduce un mare beneficiu unei persoane sau daune ireparabile. Prin urmare, nu ar trebui să lași niciodată garda jos. Nu fi tentat să mănânci prăjituri cu smântână vândute chiar pe stradă la căldură dogoritoare. razele de soare. Mai bine mergeți la magazin și cumpărați iaurt viu (doar să vă spălați pe mâini înainte de a mânca!). Și atunci corpul tău vă va mulțumi cu siguranță cu sănătate excelentă și viață activă.
Microorganisme. La capetele bețelor sunt vizibile de obicei incluziuni sub formă de margele și granule. Deseori se formează lanțuri de bacterii, uneori ramificate. O proprietate caracteristică a micobacteriilor este rezistența la acid, alcool și alcali (vezi Bacteriile rezistente la acizi), asociată cu acumularea de substanțe asemănătoare ceară în celulă și structura specială a membranei celulare. Micobacteriile se cultivă pe medii solide îmbogățite cu adaos de ouă, lapte, cartofi și pe medii sintetice lichide cu adaos de albumină. Micobacteriile includ agenții cauzali ai tuberculozei.
Potrivit lui Bergey (D. Bergey, 1957), reprezentanții patogeni ai micobacteriilor includ șapte specii: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. ÎN În ultima vreme Grupul patogen al micobacteriilor include a 8-a specie - M. ulcerans. Micobacteriile acestei specii cresc la temperaturi nu mai mari de 33°, au fost izolate din leziunile ulcerative ale extremităților inferioare ale omului și provoacă experimental leziuni cutanate la șoareci și șobolani. Un grup special potențial patogen constă din micobacteriile izolate din leziunile cutanate ale oamenilor, bovinelor, animalelor cu sânge rece - pești, șerpi etc., și din sol. Principalii reprezentanți ai grupului - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - cresc la o temperatură de 10-20-25°; nu este patogen pentru porci, iepuri, șoareci.
Saprofitele adevărate sunt asemănătoare din punct de vedere morfologic și tinctorial cu micobacteriile patogene, dar sunt mai polimorfe, relativ rezistente la acizi și slab rezistente la alcalii și alcool. Ele cresc rapid pe medii obișnuite și speciale, la o temperatură de 10-20°. Principalii reprezentanți ai saprofitelor: M. phlei (beag de iarbă Timothy) - crește la o temperatură de 28-52° sub formă de moale cenușiu sau Culoarea galbena, formând pliuri în timpul îmbătrânirii; M. smegmatis - tije polimorfe, relativ scurte, cresc timp de 2-4 zile pe toate mediile la o temperatură de 28-45° sub forma unui înveliș cremos, uleios, uneori uscat. Ambele specii nu sunt patogene pentru animalele de experiment.
Un grup eterogen special este format din așa-numitele micobacterii atipice sau anormale, neclasificate. Natura și semnificația lor în patologia umană nu au fost clarificate cu precizie. Sunt izolați relativ rar din materialul de la persoane care suferă de tuberculoză sau de boli similare clinic („micobacterioză” plămânilor, pleurei, ganglionilor limfatici, articulațiilor etc.). A fost acceptată temporar împărțirea micobacteriilor „anonime” în 4 grupe: 1) micobacterii fotocromogene (tip Kansas); culturile lor, de obicei fără pigment, atunci când sunt crescute în întuneric, chiar și cu expunere scurtă la lumină, capătă o culoare galben-lămâie; 2) micobacterii scotocromogene – culturi culoare portocalie când crește în întuneric; 3) micobacterii nefotocromogene, nepigmentate - cenușii, galben pal, nu produc pigment atunci când sunt expuse la lumină; 4) creștere rapidă la temperatura camerei. Pe medii solide, micobacteriile atipice formează o acoperire netedă, fin pliată, adesea uleioasă; pe medii lichide, cresc în partea de jos sub formă de fulgi, iar pe suprafața mediului - sub formă de peliculă uleioasă subțire. Celulele micobacteriilor atipice sunt polimorfe, cresc pe diferite substraturi nutritive la o temperatură de 20-37-38° și nu formează „mănunchiuri”. Majoritatea tulpinilor nu sunt nici patogene, nici virulente pentru porcușori de Guineea iar iepurii, unii, în special cei fotocromogeni, sunt virulenți în doze semnificative pentru șoarecii albi atunci când sunt administrați intravenos (0,5-1 mg) și pentru hamsterii aurii când sunt administrați intraperitoneal (1-10 mg). Rezistent la acizi; sunt colorate în roșu conform lui Ziehl-Neelsen. Au activitate pronunțată a catalazei, în majoritatea cazurilor sunt în primul rând rezistente la astfel de medicamente antituberculoase (vezi) cum ar fi tubazida, para-aminosalicilat de sodiu. Reacțiile tuberculonice la oameni și animalele de experiment care suferă de „micobacterioză” sunt inconsistente.
Mycobacterium tuberculosis - vezi Tuberculoză.
Micobacterii.
În gen Mycobacterium familii Mycobacteriaceae inclus gram-pozitiv aerobic imobil rezistent la acizi și alcool drept sau curbat bacterii în formă de tijă. Uneori formează structuri filamentoase sau miceliale. Caracterizat printr-un conținut ridicat de lipide și ceară (până la 60%). Catalază și arilsulfatază pozitive, rezistente la lizozimă. Ele cresc încet sau foarte încet.
Micobacteriile sunt răspândite în mediu - apă, sol, plante și animale.
Pe baza patogenității se disting patogen, provocând boli specifice ( 5 grupe - M. Tuberculosis, M. leprae, M.bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) și micobacterii atipice.
Micobacterii patogene.
Mycobacterium Tuberculoză (bagheta lui Koch). Agentul cauzal al tuberculozei umane este o boală infecțioasă cronică caracterizată prin afectarea sistemului respirator, a oaselor, articulațiilor, a pielii, a organelor genito-urinale și a altor organe. Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Forma pulmonară a tuberculozei a fost descrisă de autori antici (Arteus din Capadocia, Hipocrate etc.) Cu toate acestea, autorii antici nu au considerat-o ca o infecție, Ibn Sina a considerat-o o boală ereditară. Fracastoro a fost primul care a subliniat în mod direct natura sa infecțioasă, iar Silvius a remarcat legătura tuberculilor pulmonari cu consumul. Varietatea manifestărilor clinice ale tuberculozei a condus la multe idei eronate: de Laaeneck a atribuit tuberculii pulmonari unor neoplasme maligne, Virchow nu a conectat necroza cazeoasă cu procesul tuberculos. Creșterea orașelor, populația aglomerată și nivelul de trai sanitar scăzut au dus la faptul că în secolele al XVIII-lea și al XIX-lea. tuberculoza aduna o recoltă bogată în rândul diferitelor segmente ale populației: amintiți-vă doar de Mozart, Chopin, Nekrasov, Cehov și alții.
Natura infecțioasă a bolii a fost dovedită de Wilmain (1865), iar cea mai importantă etapă în studiul și îmbunătățirea măsurilor de combatere a tuberculozei a fost scurtul raport al lui Koch la o reuniune a Societății de Fiziologie din Berlin din 24 martie 1882 privind etiologia tuberculoză, în care a subliniat principalele postulate-criterii pentru evaluarea patogenității oricărui microorganism
Epidemiologie. Rezervor de stocare Mycobacterium Tuberculoză - o persoană bolnavă, principala cale de infecție este aerogenă, mai rar prin piele și mucoase. În cazuri rare, este posibilă infecția transplacentară a fătului.
A) Pătrunderea micobacteriilor nu provoacă întotdeauna dezvoltarea unui proces patologic; condițiile nefavorabile de viață și de muncă joacă un rol deosebit. În prezent, există o creștere a morbidității, care este asociată cu o scădere evidentă a nivelului de trai al populației și cu dezechilibrul însoțitor în alimentație, pe de o parte, iar „activitatea” agentului patogen este în creștere, aparent datorită deplasarea competitorilor naturali ca urmare a utilizării agenților antimicrobieni.
b) Nu mai puțin importantă sunt „îmbătrânirea” populației din întreaga lume și creșterea numărului de persoane cu boli cronice însoțite de imunitate afectată.
V) rol deosebit in infectie Mycobacterium Tuberculoză Supraaglomerarea populației joacă un rol important: în Federația Rusă există centre de detenție preventivă, tabere de refugiați și oameni „fără adăpost”.
Morfologie și proprietăți tinctoriale.
Tijele subțiri, drepte sau ușor curbate, de 1-10 * 0,2-0,6 µm, cu capete ușor curbate, conțin formațiuni granulare în citoplasmă. Morfologia variaza in functie de varsta culturii si de conditiile de cultivare - in culturile tinere tijele sunt mai lungi, iar la cele batrane tind la ramificare simpla. Uneori se formează structuri cocoideȘi L-forme, păstrând infecțiozitatea, precum și forme filtrabile.
Mobil, nu formează spori, lipsit de capsule, dar au o microcapsulă separată de peretele celular printr-o zonă osmiefobă. Rezistent la acizi care se datorează conținutului ridicat de lipide și acid micolic din peretele celular și formează, de asemenea, granule stabile la acid, constând în principal din metafosfat ( boabe de mult), situat liber sau în citoplasma bastonașelor.
Gram-pozitivi, coloranții anilină sunt prost percepuți, conform lui Ziehl-Neelsen sunt colorați în roșu aprins, conform lui Muh-Weiss - violet (iodofilicitate).
Proprietăți culturale. Aerobi, dar sunt capabili să crească în condiții anaerobe facultative, conținutul de 5-10% CO2 promovează o creștere mai rapidă. Se reproduc prin diviziune, procesul are loc foarte lent, în medie în 14-18 ore. Temperatura optima 37-38 grade C, pH 7,0-7,2
(crește în intervalul 4,5–8,0).
Pentru creștere, necesită prezența unui substrat proteic și glicerol, precum și carbon, clor, fosfor, azot, factori de creștere (biotină, acid nicotinic, riboflavină) și ioni (Mg, K, Na, Fe).
Pentru cultivare se folosesc medii dense de oua (Lewinstein-Jensen, Petragnani, Doce), medii lichide sintetice si semisintetice (mediul Soton). În mediile lichide, creșterea se observă în zilele 5-7 sub forma unei pelicule uscate și încrețite (forma R) care se ridică până la marginile eprubetei; mediul rămâne transparent. În mediile care conțin detergent (Tween-80), acestea produc o creștere uniformă pe toată grosimea mediului. În mediile lichide și în timpul dezvoltării intracelulare, o caracteristică factorul cablului ( trehaloză-6,6-dimikolat), care determină convergența celulelor bacteriene în microcolonii, creșterea lor sub formă de împletituri serpentine și este legată de virulența agentului patogen. Pe medii solide, creșterea se observă în zilele 14-40 sub formă de acoperire uscată, șifonată, de culoare crem; coloniile cu un centru ridicat, care amintesc de conopida, sunt sfărâmicioase, slab umezite cu apă și au o aromă plăcută. Culturile sunt greu de îndepărtat din mediu și când sunt străpunse crăpă. Sub influența medicamentelor antibacteriene, acestea se pot disocia pentru a forma colonii S moi, umede sau se pot dezvolta sub formă de colonii netede sau pigmentate. Trăsătură distinctivă Mycobacterium Tuberculoză – capacitatea de a sintetiza o cantitate semnificativă de acid nicotinic (niacină), care este folosit pentru diagnosticul diferențial cu alte micobacterii (test cu niacină), una dintre condiții este necesitatea inoculării pe mediu Levinstein-Jensen, care nu conține verde de malachit ) deoarece colorantul reacţionează cu reactivii utilizaţi). Pe mediile cu bilă formează un înveliș cenușiu, uleios, format din tije de ramificare alungite.
Koch stick Este destul de rezistent la diverse influente, moare in lapte dupa 15-20 de minute la o temperatura de 60 de grade C, la o temperatura similara persista in sputa pana la o ora, iar la fiert moare dupa 5 minute. Lumina directă a soarelui ucide bagheta lui Koch în 45-55 de minute, lumina difuză - în 8-10 zile. Se păstrează bine când este uscat (până la câteva săptămâni). Dezinfectanții chimici convenționali sunt relativ ineficienți; o soluție de fenol de 5% ucide Mycobacterium Tuberculoză numai după 5-6 ore, agentul patogen este capabil să dezvolte rapid rezistență la mulți agenți antibacterieni.
Patogenia leziunilor și manifestările clinice.
A) Cel mai adesea, infecția apare prin inhalarea unui aerosol care conține micobacterii sau prin consumul de produse contaminate (este posibilă pătrunderea prin piele și mucoase). Micobacteriile inhalate fagocitază macrofagele alveolare și pulmonare și le transportă către ganglionii limfatici regionali; reacțiile fagocitare sunt incomplete, iar agentul patogen supraviețuiește în citoplasma macrofagelor. Capacitatea de a reduce activitatea fagocitelor este determinată de sulfatide, care sporesc efectul toxic al factorului de cordon și inhibă fuziunea fagozomal-lizozomală. Răspunsul inflamator nu este de obicei exprimat, ceea ce este mediat în mare măsură de capacitatea factorului cordonului de a inhiba migrarea fagocitelor polimorfonucleare. La locul de penetrare se poate dezvolta afect primar.În dinamică, de-a lungul tracturilor și nodurilor limfatice regionale, se formează un complex primar, caracterizat prin dezvoltarea granuloamelor sub formă de tuberculi (deci tubercul, sau tuberculoză).
formarea granuloamelor nu are trăsături caracteristice și este o reacție celulară a DTH. Sensibilizarea organismului este cauzată de acțiunea unui număr de produse micobacteriene cunoscute sub numele de tuberculină Koch veche, care prezintă efecte locale și sistemice. Într-o anumită măsură, formarea granuloamelor este promovată de formarea acidului lactic, pH scăzut și concentrație mare de CO2. În centrul fiecărui tubercul există o zonă de necroză brânză, unde se află bacilul Koch. Zona de necroză este înconjurată de celule gigantice epitelioide și Pirogov-Langhans. Centrul este înconjurat de celule epitelioide, iar de-a lungul perimetrului sunt limfocite, plasmocite și celule mononucleare; focarul primar este cel mai adesea observat în plămâni (focalul lui Ghon). În granuloame, reproducerea agentului patogen încetinește de obicei sau se oprește cu totul.
Destul de caracteristic" perioada de microbiism latent„- o afecțiune în care micobacteriile infiltrate nu provoacă dezvoltarea reacțiilor inflamatorii și se răspândesc liber în tot organismul.
În cele mai multe cazuri, leziunile primare se vindecă complet
degradarea continutului, calcificarea acestuia si fibroza
parenchim.
Manifestările clinice sunt de obicei absente sau seamănă cu un sindrom asemănător gripei; uneori, focalizarea primară sau ganglionii limfatici bronhopulmonari măriți pot fi detectați cu raze X.
Tuberculoza primară se caracterizează prin sensibilitate ridicată a țesuturilor la metaboliții micobacterieni, ceea ce contribuie la sensibilizarea acestora în timpul vindecării afectului. sensibilitate crescută dispare și severitatea reacțiilor imune crește. Cu toate acestea, în aceste condiții, este posibil ca agentul patogen să se disemineze din focarele primare și să formeze focare de screening; acestea sunt de obicei localizate în plămâni, rinichi, organe genitale și oase.
b) Când imunitatea organismului este slăbită, leziunile devin mai active și progresează odată cu dezvoltarea unui proces secundar. O anumită contribuție la patogeneză este adusă de sensibilizarea organismului, provocând o varietate de reacții toxico-alergice la pacient.
reactivarea are loc la 20-25 de ani de la infecția inițială. Este de obicei provocată de stres, tulburări de nutriție și slăbirea generală a organismului. În plămâni, bronhii și vase mici se formează cavități, din care sunt expectorate activ mase de caș necrotic care conțin cantități semnificative de agent patogen.
Din punct de vedere clinic, tuberculoza reactivă se manifestă prin tuse, hemoptizie frecventă, scădere în greutate, transpirații nocturne abundente și febră cronică de grad scăzut.
V)În cazuri mai rare, la adolescenții și adulții slăbiți, precum și la pacienții cu imunodeficiențe, se observă tuberculoză diseminată (miliară), caracterizată prin formarea de granuloame în diferite organe.
dezvoltarea leziunilor generalizate apare adesea după ce conținutul granulomului pătrunde în fluxul sanguin.
Manifestările generale sunt similare cu cele ale tuberculozei secundare, dar sunt adesea însoțite de leziuni ale creierului și ale membranelor sale; prognosticul acestei forme este cel mai nefavorabil.
Varietatea formelor a făcut dificilă clasificarea acestuia.
În prezent, clasificarea clinică identifică trei forme principale:
Intoxicația tuberculoasă la copii și adolescenți.
Tuberculoza sistemului respirator, inclusiv complexul primar, afectarea ganglionilor limfatici interni, pleurei, tractului respirator superior, focal, infiltrativ, cavernos, fibros-cavernos, cirotic tuberculoza pulmonara, tuberculom etc.
Tuberculoza altor organe și sisteme, inclusiv leziuni ale meningelor, ochilor, articulațiilor și oaselor, intestinelor și peritoneului, pielii și țesutului subcutanat. Organe ale sistemului genito-urinar etc.
Diagnosticul de laborator.
Include metode incluse în minimul obligatoriu de diagnostic și metode suplimentare de cercetare.
A). În caz de boală – microscopia materialului patologic(sputa, scurgeri de fistulă, urină, apă de spălare din bronhii) în frotiurile colorate Ziehl-Neelsen se pot depista bacili roșii acido-rezistenți.(În ultimii ani a fost introdusă metoda Murahashi-Yoshida, care permite diferențierea morților și vii). bacterii).
atunci când conținutul de agent patogen este nesemnificativ, se utilizează metoda de acumulare Ulengut - materialul este amestecat cu un volum egal sau dublu de NaCl și NaOH, agitat și incubat timp de 30 de minute la o temperatură de 21 de grade C. Apoi, reziduurile celulare și bacteriile străine sunt îndepărtate prin centrifugare, sedimentul este neutralizat cu o soluție de acid acetic 30%, iar frotiurile sunt preparate și colorate folosind Ztlu-Neelsen sau Kinyon.
Metoda de flotație este mai eficientă - o soluție de NaOH, distilat, xilen (benzen) este adăugată materialului și agitată energic, spuma rezultată plutește și captează micobacteriile, este aspirată și frotiurile sunt pregătite.
Evaluarea cantitativă a populației de micobacterii prin metoda Haffka-Steenken (numărarea bacteriilor pe ochelari calibrați în anumite câmpuri vizuale) are o anumită valoare în aprecierea severității procesului, a eficacității tratamentului și a prognosticului bolii.
Cea mai eficientă metodă bacterioscopică este microscopie cu fluorescență, deoarece colorarea cu un fluorocrom (de exemplu, auramină-rodamină) face posibilă detectarea chiar și a unei cantități mici de micobacterii (colorate în alb-galben), precum și a formelor cu proprietăți culturale și tinctoriale modificate.
B) Izolarea agentului patogen.Înainte de însămânțare, materialul de testat poate fi tratat conform Ulengut sau Sumiyoshi (soluție 15-20% de HCl sau H2SO4), probele de testat sunt centrifugate, spălate cu soluție salină și inoculate, frecate bine pe medii nutritive solide (de obicei Levinstein-Jensen) . Pentru simplitate, probele pot fi tratate cu diverse antibiotice care inhibă creșterea florei contaminante.
Dezavantajul metodei este durata de obținere a rezultatelor – de la 2 la 12 săptămâni.
Avantajul este posibilitatea obținerii unei culturi pure, care permite identificarea acesteia, evaluarea proprietăților virulente și determinarea sensibilității la medicamente.
Au fost dezvoltate metode accelerate de izolare a agentului patogen (Preț), materialul este plasat pe o lamă de sticlă, tratat cu H2SO4, spălat cu ser fiziologic și adăugat într-un mediu nutritiv suplimentat cu sânge citrat. Sticla este îndepărtată după 3-4 zile și colorată conform Ziehl-Neelsen.
- „Standard de aur” - în diagnosticul tuberculozei - test biologic pe cobai, infectate subcutanat sau intraperitoneal cu 1 ml de material obtinut de la pacient. Animalele dezvoltă o infecție generalizată care duce la moarte după 1-2 luni, dar boala poate fi recunoscută mai devreme prin testarea cu tuberculină - după 3-4 săptămâni, iar limfadenita deja după 5-10 zile. Paragrafele le conțin un numar mare de bacterii. Cu toate acestea, apariția micobacteriilor rezistente și modificate a redus sensibilitatea acestui test. Pentru a-l crește, se folosește infecția intratesticulară sau imunitatea animalelor este suprimată prin introducerea de glucocorticoizi.
