Fiecare adult și copil știe că alcoolul este dăunător nu numai sănătății fizice, ci și mintale. Moartea nu este neobișnuită pentru alcoolicii beți care nu au vrut să fie tratați sau pur și simplu nu au avut timp să contacteze specialiști. Chiar și în cazurile în care nu vorbim despre alcoolism, băuturile alcoolice sunt dăunătoare direct sănătății umane. Fiecare cetățean căruia îi pasă de sănătatea sa, precum și de sănătatea familiei și a celor dragi, ar trebui să știe care sunt consecințele consumului de băuturi tari pentru corpul uman și psihicul său. Centrul orașului pentru prevenirea medicală (Ekaterinburg, regiunea Sverdlovsk) povestește mai detaliat despre modul în care alcoolul afectează corpul uman.
Oamenii de știință spun că chiar și dozele mici de alcool pot provoca daune semnificative sănătății adulților și copiilor. În plus, există acum rezultate ale studiilor clinice care confirmă efectele nocive ale alcoolului asupra organelor și sistemelor corpului uman. Nu este un secret pentru nimeni că oamenii nu sunt întotdeauna înclinați să creadă asigurările abstracte ale medicilor că alcoolul este otravă. Pentru a vă asigura că alcoolul nu este benefic, trebuie să înțelegeți în detaliu modul în care alcoolul afectează organismul.
Alcoolul și efectul său asupra creierului
Efectul distructiv asupra creierului este una dintre cele mai teribile consecințe ale influenței băuturilor alcoolice asupra oamenilor. Se cunosc multe despre importanța creierului pentru funcționarea corpului uman, dar unele mistere ale corpului nostru nu au fost încă dezlegate. În ciuda acestui fapt, este absolut clar că creierul este unul dintre cei mai importanți centri care joacă un rol primordial în funcționarea corectă și adecvată a organismului. Creierul controlează respirația, bătăile inimii, înghițirea și multe alte funcții mai mult sau mai puțin importante ale vieții.
Alcoolul consumat în mod regulat provoacă modificări ireversibile ale creierului care împiedică organismul să funcționeze corect. Este de remarcat faptul că, cu cât pacientul bea din ce în ce mai des alcool, cu atât mai grave vor fi consecințele provocate de consumul de alcool intoxicant. Consecințele ireversibile care decurg din abuzarea constantă a cetățenilor reprezintă în prezent un subiect de cercetare pentru mulți oameni de știință. Este de remarcat separat faptul că modificările depind în întregime de cât de des și intens se consumă băuturile alcoolice.
Printre factorii care influențează creierul unui băutor, experții enumera următoarele:
doza de alcool consumată și frecvența consumului acestuia;
vârsta la care pacientul a început să bea alcool;
durata perioadei de timp în care pacientul consumă intens băutura selectată;
vârsta, sexul pacientului;
ocupația pacientului și profesia curentă;
prezența alcoolismului în familie în rândul rudelor apropiate și îndepărtate;
prezența alcoolismului la mamă, care provoacă dependență congenitală de alcool;
nivelul actual de sănătate general al alcoolicului.
Se știe că chiar și o cantitate mică de alcool poate duce la următoarele consecințe:
tulburarea conștiinței;
lacune de memorie;
incapacitatea de a controla situația.
Acest lucru se poate întâmpla nu numai copiilor sau femeilor, care sunt mai susceptibile la influența alcoolului din motive fiziologice, ci și bărbaților, care au o rezistență mai mare la alcool. S-a dovedit că alcoolul, consumat chiar și în doze mici, poate provoca un rău disproporționat mai mult femeilor și copiilor decât bărbaților, care (conform statisticilor) beau alcool mai des și în cantități mari.
Daunele băuturilor alcoolice pentru femei au fost dovedite de mult.
Următorii factori fiziologici fac ca organismul feminin să reacționeze mai puternic la alcool:
sensibilitate crescută a creierului unei femei la alcool;
dezvoltarea mai rapidă a patologiilor cardiace;
instalarea rapidă a cirozei sau a altor boli hepatice;
leziuni severe ale sistemului nervos.
Combinația acestor factori face doamnele o țintă ușoară pentru producătorii de băuturi alcoolice. Dacă ne amintim, de asemenea, că motivul consumului de alcool pentru femei este adesea și un factor psihologic, atunci devine clar cât de periculos este alcoolul pentru reprezentanții jumătății bune a umanității.
Abuzul de alcool pe termen lung este periculos, deoarece distruge inevitabil celulele creierului pacientului. Acest lucru duce la tulburări și anomalii în funcționarea creierului. Se știe că tulburările de funcționare a creierului apar atât ca urmare a consumului direct de alcool, cât și ca urmare a consecințelor pe care le provoacă alcoolul. Factorii suplimentari care afectează funcția creierului includ:
apariția unor boli hepatice grave;
scăderea rezistenței corpului;
o scădere a stării generale de sănătate ca urmare a beției.
Este greu de găsit un organ sau un sistem al corpului uman asupra căruia alcoolul să nu aibă un efect distructiv, iar faptul că creierul este unul dintre primii care suferă de alcool nu lasă nicio îndoială.
Deficitul de tiamină la pacienții cu dependență de alcool
Tiamina este o substanță necesară pentru funcționarea adecvată a organismului. Este cunoscută mai popular ca vitamina B1. Vitaminele B sunt extrem de importante pentru organismul uman, iar deficiența lor poate provoca adesea o varietate de afecțiuni patologice. Creierul este unul dintre acele organe pentru care un aport adecvat de vitamina B1 este critic.
De regulă, la alcoolici, o deficiență a acestei vitamine apare atunci când există o alimentație deficitară, precum și tulburări metabolice în organism cauzate de abuzul de alcool.
Sindromul Wernicke este una dintre acele boli care apare adesea ca urmare a unui deficit de tiamină B1.
După debutul encefalopatiei Wernicke, pacienții dezvoltă psihoza Korsakoff în 80-90% din cazuri. În acest stadiu, încep să apară pierderi serioase de memorie și apar dificultăți în amintirea datelor noi. Pacienții care suferă de psihoza lui Korsakov diferă din cauza următoarelor simptome:
iritabilitate excesivă;
ședere constantă într-o stare depresivă;
temperament fierbinte;
dificultate la mers;
tulburări de coordonare a mișcărilor.
Pacienții care suferă de boala Wernicke-Korsakoff sunt de obicei uituci, ușor iritați și adesea nu pot părăsi singuri camera. În plus, alcoolicii cu Wernicke-Korsakoff adesea nu pot reproduce corect informațiile care le-au fost spuse înainte de debutul bolii. Sunt cazuri când pacienții au uitat ce li s-a întâmplat acum zece minute. De asemenea, se întâmplă adesea ca un alcoolic să reproducă informații în fragmente sau voci distorsionate și date incorecte.
Boli hepatice
Ficatul este un alt dintre acele organe care suferă în primul rând de alcoolism. Mulți oameni știu că ficatul, rinichii, inima și creierul, de regulă, sunt primii care simt efectele nocive ale alcoolului și acest lucru este adevărat. Bolile grave ale ficatului sunt exact ceea ce duce alcoolismul. În plus, consumul excesiv de alcool duce la afectarea ficatului. Nu este un secret pentru nimeni că ficatul este organul care este forțat să lupte împotriva pătrunderii alcoolului în corpul uman. Ideea este că ficatul este cel care este forțat să producă substanțe care sunt direct implicate în metabolismul alcoolului.
Ficatul, ca organ care este forțat să descompună alcoolul, nu a fost conceput inițial pentru acest lucru. Ca urmare, se dovedește că ficatul „se uzează” treptat, își epuizează resursele, ceea ce are ca rezultat degenerarea sa treptată a grăsimilor. Zonele distruse ale acestui organ nu sunt umplute cu hepatocite noi, ci cu fragmente de țesut adipos. Ca urmare, suprafața de lucru a ficatului este redusă semnificativ. Encefalopatia hepatică este periculoasă, dar faptul că poate provoca tulburări suplimentare ale creierului face această boală și mai periculoasă.
Esența efectului unui ficat bolnav asupra creierului este că hepatocitele afectate încep să secrete substanțe nocive în cantități mari, care pot avea un efect dăunător asupra celulelor creierului. Când substanțele eliberate intră în creier prin fluxul sanguin, exact așa se întâmplă: sub influența substanțelor din ficat, celulele creierului mor. Consecința este că alcoolul nu numai că dăunează direct creierului, ci are și un efect distructiv indirect asupra acestuia din cauza ficatului bolnav.
Encefalopatia hepatică are următoarele simptome:
tulburări de somn la pacient;
schimbări de dispoziție la un alcoolic;
deteriorarea caracterului (aspect de iritabilitate, stare de spirit etc.);
manifestarea anxietății și a depresiei;
tulburare a funcției cognitive a pacientului;
deteriorarea concentrației;
incapacitatea de a-și coordona propriile mișcări.
De asemenea, merită să știți că un ficat afectat poate provoca moartea unui alcoolic. Vorbim despre așa-numita comă hepatică, care, de regulă, devine cauza decesului pentru pacient.
– o boală în care există dependență fizică și psihică de alcool. Este însoțită de o poftă crescută de alcool, o incapacitate de a regla cantitatea de alcool consumată, o tendință de a bea în exces, apariția unui sindrom de sevraj pronunțat, scăderea controlului asupra propriului comportament și motivații, degradare psihică progresivă și deteriorare toxică a organe interne. Alcoolismul este o afecțiune ireversibilă; pacientul poate opri complet consumul de alcool. Consumul celei mai mici doze de alcool, chiar și după o perioadă lungă de abstinență, provoacă o defecțiune și progresia ulterioară a bolii.
Informații generale
Alcoolismul este cel mai frecvent tip de abuz de substanțe, dependență mentală și fizică de băuturile care conțin etanol, însoțit de degradarea progresivă a personalității și afectarea caracteristică a organelor interne. Experții consideră că prevalența alcoolismului este direct legată de creșterea nivelului de viață al populației. În ultimele decenii, numărul pacienților cu alcoolism a crescut; conform OMS, în prezent există aproximativ 140 de milioane de alcoolici în lume.
Boala se dezvoltă treptat. Probabilitatea de apariție a alcoolismului depinde de mulți factori, inclusiv de caracteristicile mentale, mediul social, tradițiile naționale și familiale, precum și predispoziția genetică. Copiii persoanelor care suferă de alcoolism devin alcoolici mai des decât copiii părinților care nu consumă alcool, ceea ce se poate datora anumitor trăsături de caracter, caracteristici metabolice ereditare și formării unui scenariu negativ de viață. Copiii nebăutori ai alcoolicilor manifestă adesea o tendință spre comportament codependent și formează familii cu alcoolici. Tratamentul alcoolismului este efectuat de specialiști în domeniul medicinei dependenței.
Metabolismul etanolului și dezvoltarea dependenței
Componenta principală a băuturilor alcoolice este etanolul. Cantități mici din acest compus chimic fac parte din procesele metabolice naturale ale corpului uman. În mod normal, conținutul de etanol nu este mai mare de 0,18 ppm. Etanolul exogen (extern) este absorbit rapid în tractul digestiv, pătrunde în sânge și afectează celulele nervoase. Intoxicația maximă apare la 1,5-3 ore după consumul de alcool. Când consumați prea mult alcool, apare un reflex de gag. Pe măsură ce se dezvoltă alcoolismul, acest reflex se slăbește.
Aproximativ 90% din alcoolul consumat este oxidat în celule, descompus în ficat și excretat din organism sub formă de produse finale metabolice. Restul de 10% este excretat neprocesat prin rinichi și plămâni. Etanolul este eliminat din organism în aproximativ 24 de ore. În alcoolismul cronic, produsele intermediare ale descompunerii etanolului rămân în organism și au un efect negativ asupra activității tuturor organelor.
Dezvoltarea dependenței mentale în alcoolism se datorează influenței etanolului asupra sistemului nervos. După ce a băut alcool, o persoană simte euforie. Anxietatea scade, încrederea în sine crește, iar comunicarea devine mai ușoară. În esență, oamenii încearcă să folosească alcoolul ca un antidepresiv simplu, accesibil, cu acțiune rapidă și pentru eliberarea stresului. Ca „ajutor unic”, această metodă uneori funcționează cu adevărat - o persoană eliberează temporar tensiunea, se simte satisfăcută și relaxată.
Cu toate acestea, consumul de alcool nu este natural și fiziologic. În timp, nevoia de alcool crește. O persoană, care nu este încă alcoolică, începe să bea alcool în mod regulat, fără a observa schimbări treptate: o creștere a dozei necesare, apariția unor pierderi de memorie etc. Când aceste modificări devin semnificative, se dovedește că dependența psihologică este deja combinată cu fizică, și nu te poți opri. Consumul de alcool este foarte dificil sau aproape imposibil.
Alcoolismul este o boală strâns legată de interacțiunile sociale. În stadiul inițial, oamenii beau adesea alcool din cauza tradițiilor familiei, naționale sau corporative. Într-un mediu de băut, este mai dificil pentru o persoană să rămână treaz, deoarece conceptul de „comportament normal” se schimbă. La pacienții prosperi din punct de vedere social, alcoolismul se poate datora unui nivel ridicat de stres la locul de muncă, tradiției de „spălare” afaceri de succes etc. Cu toate acestea, indiferent de cauza principală, consecințele consumului regulat de alcool vor fi aceleași - alcoolismul va fi apar cu degradarea psihică progresivă și deteriorarea sănătății.
Consecințele consumului de alcool
Alcoolul are un efect deprimant asupra sistemului nervos. Inițial, euforia are loc, însoțită de o oarecare excitare, o scădere a criticii propriului comportament și a evenimentelor curente, precum și o deteriorare a coordonării mișcărilor și o reacție mai lentă. Ulterior, entuziasmul face loc somnolenței. Când luați doze mari de alcool, contactul cu lumea exterioară se pierde din ce în ce mai mult. Există distragere progresivă în combinație cu scăderea temperaturii și a sensibilității la durere.
Severitatea deficienței motorii depinde de gradul de intoxicație. În intoxicația severă, se observă ataxie statică și dinamică severă - o persoană nu poate menține o poziție verticală a corpului, mișcările sale sunt foarte necoordonate. Controlul asupra activității organelor pelvine este afectat. Când luați doze excesive de alcool, pot apărea respirație slăbită, disfuncție cardiacă, stupoare și comă. Moarte posibilă.
În alcoolismul cronic, se observă leziuni tipice ale sistemului nervos din cauza intoxicației prelungite. În timpul recuperării după consumul excesiv de alcool, se poate dezvolta delirium tremens (delirium tremens). Ceva mai rar, pacienții care suferă de alcoolism sunt diagnosticați cu encefalopatie alcoolică (halucinoză, stări delirante), depresie și epilepsie alcoolică. Spre deosebire de delirium tremens, aceste afecțiuni nu sunt neapărat asociate cu încetarea bruscă a consumului de alcool. La pacienții cu alcoolism se dezvăluie degradarea mintală treptată, o îngustare a gamei de interese, tulburări ale abilităților cognitive, scăderea inteligenței etc.. În etapele ulterioare ale alcoolismului se observă adesea polineuropatia alcoolică.
Tulburările tipice ale tractului gastrointestinal includ durere în stomac, gastrită, eroziunea mucoasei gastrice, precum și atrofia mucoasei intestinale. Complicațiile acute sunt posibile sub formă de sângerare cauzată de ulcerație gastrică sau vărsături violente cu rupturi ale membranei mucoase în secțiunea de tranziție dintre stomac și esofag. Din cauza modificărilor atrofice ale mucoasei intestinale la pacienții cu alcoolism, absorbția vitaminelor și microelementelor se înrăutățește, metabolismul este perturbat și apar deficiențe de vitamine.
În alcoolism, celulele hepatice sunt înlocuite cu țesut conjunctiv și se dezvoltă ciroza hepatică. Pancreatita acută care apare din cauza consumului de alcool este însoțită de intoxicație endogenă severă și se poate complica cu insuficiență renală acută, edem cerebral și șoc hipovolemic. Mortalitatea în pancreatita acută variază de la 7 la 70%. Tulburările caracteristice ale altor organe și sisteme în alcoolism includ cardiomiopatia, nefropatia alcoolică, anemia și tulburările imune. Pacienții cu alcoolism au un risc crescut de a dezvolta hemoragii subarahnoidiene și unele forme de cancer.
Simptomele și etapele alcoolismului
Există trei etape de alcoolism și prodrom - o stare în care pacientul nu este încă alcoolic, dar bea în mod regulat alcool și este expus riscului de a dezvolta această boală. În stadiul de prodrom, o persoană bea de bunăvoie alcool în companie și, de regulă, rareori bea singură. Consumul de alcool are loc în funcție de circumstanțe (sărbătoare, întâlnire amicală, eveniment plăcut sau neplăcut destul de semnificativ etc.). Pacientul poate opri în orice moment consumul de alcool fără a suferi consecințe neplăcute. Nu are nicio dorință să continue să bea după ce evenimentul s-a terminat și revine cu ușurință la viața normală sobră.
Prima etapă a alcoolismuluiînsoțită de pofta crescută de alcool. Nevoia de a bea alcool seamănă cu foamea sau setea și este exacerbată în circumstanțe nefavorabile: în timpul certurilor cu cei dragi, probleme la locul de muncă, creșterea nivelului general de stres, oboseală etc. Dacă un pacient care suferă de alcoolism nu bea, el devine distras si pofta de alcool.reduce temporar pana la urmatoarea situatie nefavorabila. Dacă alcool este disponibil, un pacient cu alcoolism bea mai mult decât o persoană în stadiul de prodrom. Încearcă să atingă o stare de ebrietate pronunțată bea în companie sau consumând alcool singur. Îi este mai greu să se oprească, se străduiește să continue „vacanța” și continuă să bea și după încheierea evenimentului.
Trăsăturile caracteristice ale acestei etape de alcoolism sunt stingerea reflexului de gag, agresivitatea, iritabilitatea și pierderea memoriei. Pacientul consumă alcool neregulat; perioadele de sobrietate absolută pot alterna cu cazuri izolate de consum de alcool sau pot fi înlocuite cu băuturi excesive de câteva zile. Critica propriului comportament este redusă chiar și în perioada de sobrietate; un pacient cu alcoolism încearcă în toate modurile posibile să-și justifice nevoia de alcool, găsește tot felul de „motive demne”, transferă responsabilitatea pentru beția lui asupra altora etc.
A doua etapă a alcoolismului manifestata printr-o crestere a cantitatii de alcool consumat. O persoană bea mai mult alcool decât înainte, iar capacitatea de a controla aportul de băuturi care conțin etanol dispare după prima doză. Pe fondul unui refuz ascuțit al alcoolului, apare sindromul de sevraj: tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, tulburări de somn, tremur al degetelor, vărsături la consumul de lichide și alimente. Este posibilă dezvoltarea delirium tremens, însoțită de febră, frisoane și halucinații.
A treia etapă a alcoolismului manifestată prin scăderea toleranţei la alcool. Pentru a obține intoxicație, un pacient care suferă de alcoolism trebuie să ia doar o doză foarte mică de alcool (aproximativ un pahar). La administrarea dozelor ulterioare, starea pacientului cu alcoolism practic nu se schimbă, în ciuda creșterii concentrației de alcool în sânge. Există o poftă incontrolabilă de alcool. Consumul de alcool devine constant, durata perioadelor de băut crește. Dacă refuzați să luați băuturi care conțin etanol, se dezvoltă adesea delirul. Degradarea mintală este observată în combinație cu modificări pronunțate ale organelor interne.
Tratament și reabilitare pentru alcoolism
Prognosticul alcoolismului
Prognosticul depinde de durata și intensitatea consumului de alcool. În prima etapă a alcoolismului, șansele de recuperare sunt destul de mari, dar în această etapă pacienții adesea nu se consideră alcoolici, așa că nu caută ajutor medical. În prezența dependenței fizice, remisiunea timp de un an sau mai mult este observată la doar 50-60% dintre pacienți. Narcologii observă că probabilitatea unei remisiuni pe termen lung crește semnificativ dacă pacientul dorește în mod activ să nu mai consume alcool.
Speranța de viață a pacienților care suferă de alcoolism este cu 15 ani mai mică decât media populației. Cauza morții sunt bolile cronice tipice și afecțiunile acute: delir, delir, accident vascular cerebral, insuficiență cardiovasculară și ciroză hepatică. Alcoolicii au mai multe șanse de a avea accidente și de a se sinucide mai des. Printre acest grup de populație, există un nivel ridicat de invaliditate precoce din cauza consecințelor leziunilor, patologiei organelor și tulburărilor metabolice severe.
Caracteristicile clinice ale consecințelor medicale ale alcoolismului asupra organismului uman.
Etanolul este o toxină citoplasmatică universală care are un efect distructiv asupra tuturor organelor și sistemelor umane. Varietatea manifestărilor clinice ale alcoolismului pe termen lung se datorează a trei mecanisme principale ale efectelor sale toxice:
- efecte toxice directe asupra celulelor corpului;
- sindrom de sevraj după intoxicație cronică;
- deficiență nutrițională secundară.
Alcoolismul poate fi atribuit atât bolilor psihice, cât și bolilor somatice, deoarece nu există niciun sistem corporal care să nu fi suferit de efectele etanolului.
Sistem nervos
Tulburările metabolice ale țesutului nervos cauzate de etanol duc la moartea neuronilor, creșterea secreției de lichid cefalorahidian, creșterea presiunii intracraniene și demielinizarea trunchiurilor nervoase. Majoritatea pacienților cu forme severe de alcoolism (10% din numărul total de pacienți) prezintă tulburări psihoorganice severe. Ele iau în principal forma unor tulburări amnestice ( sindromul Korsakoff) Și demență alcoolică.
Tulburările amnestice sunt de obicei caracterizate prin afectarea memoriei operaționale și pe termen scurt, precum și o serie de modificări comportamentale specifice, fără tulburări de conștiență și o scădere generală a inteligenței. În general, tulburările neuropsihiatrice apar în mai multe dintre cele mai multe
sindroame comune.
Sindromul de retragere- la sfarsitul fazei de eliminare a etanolului din organism, catecolaminele in exces, in special dopamina, se acumuleaza in creier. În paralel, sinteza de GABA scade și conținutul de glutamat crește. În astfel de condiții, recuperarea dintr-o stare de ebrietate este însoțită de excitarea structurilor creierului, tulburări autonome și, în cazuri severe, experiențe delirante și activitate convulsivă crescută.
sindrom" psihicul frontal„- procesul atrofic este cauzat de o creștere a presiunii intracraniene din cauza hidrocefaliei. Acoperă întreg cortexul cerebral, dar atunci când zonele frontale sunt afectate, manifestările de degradare a personalității alcoolice sunt cele mai izbitoare. Apar securitatea euforică și mulțumirea, iar capacitatea de a evalua realist situația se pierde. Toate acestea au loc pe fondul unei pierderi aproape complete a capacității de a efectua activități cu scop.
Sindromul de degradare cerebeloasă- procesele atrofice la nivelul cerebelului duc la dezvoltarea mersului ataxic cu picioarele larg distanțate, căderi frecvente, dismetrie.
Polineuropatia alcoolică- afectarea simetrică bilaterală a nervilor periferici. Atât axonii (efectul acetaldehidei), cât și tecile de mielină (deficitul de tiamină) sunt distruși. Manifestările încep cu o senzație de amorțeală, mâncărime la nivelul picioarelor și pot apărea spasme tonice ale mușchilor gambei, în special noaptea. Dezvoltarea ulterioară depinde de zona de deteriorare primară. Un tablou clinic sever se dezvoltă atunci când nervii cranieni sunt afectați.
Demența alcoolică- rezultatul efectului toxic direct al etanolului asupra neuronilor, caracterizat printr-un declin intelectual general, pierderea capacității de abstractizare, de rezolvare a problemelor și afectarea funcțiilor de memorie fără afectarea conștienței. Însoțită de dificultăți la înghițire, apraxie și dilatarea ventriculilor creierului pe CT.
Sindromul Korsakoff-Wernicke(psihoza lui Korsakov) - caracterizată prin afectarea nucleului dorsomedial al talamusului și este asociată cu o deficiență (posibil ereditară) de tiamină. Se manifestă prin tulburări de vedere, ataxie și tulburări intelectual-mnestice. Dintre acestea din urmă, amnezia de fixare și diferite tipuri de paramnezie ies în prim-plan.
Chiar și pacienții cu alcoolism fără tulburări neurologice clare prezintă un profil caracteristic al funcțiilor cognitive (cognitive) scăzute. Pentru 45 - 75% dintre aceștia sunt: deficite în gândirea abstractă, dificultăți în rezolvarea problemelor vizuale spațiale, dificultăți în aprecieri conceptuale, tulburări psihomotorii, scăderea anumitor tipuri de memorie, modificări ale naturii limbajului și disfuncție a atenției active.
Aceste semne trebuie luate în considerare la diagnosticarea alcoolismului ca manifestări de debut, în ciuda faptului că nu s-a stabilit o corelație directă între ele și cantitatea de alcool consumată. Deteriorarea memoriei nu poate fi întotdeauna detectată prin examinări clinice obișnuite, dar cu testarea specială a diferitelor forme de memorie, nu este dificil să le detectăm.
Tract gastrointestinal
Efectul toxic al etanolului asupra tractului gastrointestinal se manifestă deja în cavitatea bucală, unde secreția este suprimată și crește densitatea salivei, care pătrunde în esofag. În esofag, apare o întrerupere a motilității normale (o scădere a amplitudinii și frecvenței undelor peristaltice, o creștere a undelor neproductive după actul de deglutiție), ceea ce contribuie la apariția disfagiei.
Efectul etanolului asupra sfincterului esofagian inferior, în funcție de faza de intoxicație, se manifestă fie prin insuficiența acestuia (reflux gastrointestinal), fie prin spasm. Mecanismul acestor modificări este asociat cu o întrerupere a aparatului postsinaptic al nervilor efectori care reglează tonusul muscular al sfincterului. Normalizarea tonusului său după o singură doză de alcool are loc nu mai devreme de 8-24 de ore și, prin urmare, masa regurgitează din stomac, neputând reveni, irită pereții esofagului cu suc gastric.
O altă consecință negativă a beției este pierderea mușchilor sfincterului esofagian superior, care facilitează aspirația alimentelor atât în timpul deglutiției, cât și în timpul refluxului gastrointestinal. În combinație cu slăbirea proprietăților protectoare ale salivei, precum și cu efectul direct al etanolului asupra pereților esofagului, acest lucru duce la dezvoltarea unei complicații grave - esofagită alcoolică.
Dacă reflexul gag la consumul de alcool apare pe fondul esofagitei difuze, acest lucru poate duce la rupturi liniare ale mucoasei esofagiene în zona joncțiunii esofagogastrice. Acest mecanism stă la baza sindromului Mallory-Weiss (ruptura esofagului urmată de mediastinită). În cazurile în care varicele esofagiene se formează ca urmare a cirozei hepatice, combinația de vărsături cu spasmul mușchilor esofagieni poate provoca sângerări abundente. Modificări patologice la nivelul stomacului sunt observate la 95% dintre pacienții cu alcoolism.
Deși dozele mici de etanol favorizează creșterea secreției gastrice cu o singură utilizare, dar cu beție sistematică, secreția de acid clorhidric și pepsină, din cauza proceselor atrofice ale membranei mucoase, se reduce semnificativ. În plus, grosimea stratului de gel protector scade și proprietățile sale protectoare sunt slăbite. Ca urmare, apare mai întâi gastrita hiperacidă, apoi gastrita hipo- sau anacidă. Dacă microcirculația plexurilor capilare submucoase și venulelor este întreruptă, membrana mucoasă se poate umfla, urmată de descuamarea epiteliului, diapedeza leucocitelor și posibila sângerare și dezvoltarea gastritei hemoragice.
În multe feluri, modificări similare sub influența etanolului apar în intestinul subțire. Consumul ocazional de băuturi alcoolice crește contracțiile peristaltice, iar beția sistematică încetinește rata de mișcare a maselor alimentare și, prin urmare, absorbția alcoolului este practic finalizată în intestinul subțire. În peretele său, microcirculația este întreruptă, capilarele sunt blocate de agregarea eritrocitară și are loc hemostaza. Datorită creșterii presiunii în capilare, apa este filtrată în interstițiul vilozităților, formând vezicule seroase, care, la spargere, lasă în urmă numeroase eroziuni. Astfel, apare un întreg grup de complicații:
- trecerea apei și a sărurilor în cavitatea intestinală crește;
- transportul activ membranar al unor cantități mari de nutrienți este perturbat;
- scade absorbtia vitaminelor B si a acidului folic
- scade legarea zincului de mucoasa intestinală, ceea ce duce la scăderea activității enzimelor care depun zinc din intestinul subțire;
- digestia parietala este afectata
- pierderile de proteine cresc.
Toate acestea împreună oferă o imagine a enteritei alcoolice, a cărei manifestare principală este diareea.\
Acționând asupra epiteliului canalelor pancreatice mici, etanolul provoacă hipersecreție, care, cu abuzul cronic, se transformă în insuficiență secretorie. Efectul său toxic este de a perturba metabolismul celulelor acinare, ducând la o modificare a compoziției sucului pancreatic. Infiltrarea limfoplamocitară, fibroza și atrofia celulară apar cu microcirculația afectată. Rezultatul acestui lucru este picant sau pancreatită alcoolică cronică, care este însoțită de moartea elementelor individuale și formarea de pseudochisturi pancreatice.
Etanolul inhibă brusc funcția biliară a ficatului. Prin urmare, colestaza este un însoțitor aproape constant al leziunilor hepatice alcoolice. Principalele leziuni hepatice alcoolice sunt:
- Hepatomegalie alcoolică adaptivă- o afecțiune cauzată de retenția de apă în hepatocite din cauza degenerării proteice a acestora sub influența etanolului;
- Steatoza- degenerescenta grasa a ficatului datorita activarii lipogenezei hepatice, care apare la 90% dintre pacienti;
- hepatită- rezultatul proceselor fibrotice (etanolul stimulează colagenogeneza) la nivelul ficatului, perturbând trofismul și ducând la degenerarea și necroza hepatocitelor. Apare la 10-35% dintre pacienți;
- Ciroza alcoolica- se dezvoltă pe fondul hepatitei în curs de desfășurare pe fondul steatozei și constă într-o creștere a fibrozei stromale cu înlocuirea treptată a țesutului adipos cu țesut conjunctiv. Din punct de vedere morfologic, ciroza alcoolică este rezultatul distrugerii parenchimului, al progresiei ulterioare a fibrozei și al regenerării nodulare, precum și al formării de anastomoze vasculare intrahepatice. Acest lucru duce la o creștere a presiunii în sistemul venei porte cu consecințe corespunzătoare. Se înregistrează la 10-20% dintre pacienți.
Primele trei variante pot fi tratate cu abstinența de la alcool, iar ciroza este o afecțiune ireversibilă datorită modificărilor organice ale parenchimului hepatic.
Cu colaterale bine dezvoltate („șunturi”), ciroza poate să nu se manifeste pentru o lungă perioadă de timp dacă pacienții mănâncă puțină carne și grăsimi animale. Cu toate acestea, odată cu sângerarea din venele dilatate ale părții cardiace a esofagului, precum și cu hemoragiile gastrice și intestinale diapedetice, o cantitate mare de deșeuri azotate intră în sânge din intestin. Trecând prin anastomoze și ocolind ficatul, ele provoacă autointoxicare puternică, care poate duce în cele din urmă la dezvoltarea encefalopatie hepatică alcoolică (comă hepatică alcoolică, encefalomielopatie hepatoportală).
La 1-3 zile după o astfel de hemoragie intestinală, pacientul prezintă agitație cu episoade izolate de delir. O trăsătură caracteristică a acestei perioade este tremurul de amplitudine mare al mâinilor, care amintește de baterea aripilor. Ulterior, apare o stare soporoasă și apoi comatoasă, cu pierderea cunoștinței și perturbarea funcțiilor vitale de bază ale organismului. Un „miros de ficat” caracteristic se simte din gura pacientului, datorită eliberării de produse de carie intestinală.
Sistemul cardiovascular
Principalele mecanisme de afectare a inimii alcoolice:
- efectul toxic direct al etanolului și acetaldehidei;
- rearanjamente metabolice profunde și modificări ale proprietăților fizico-chimice ale membranelor celulare;
- influența eliberării excesive a catecolaminelor în miocard sub influența acetaldehidei.
În prima oră de acțiune, etanolul reduce sarcina pe ventriculul stâng (prin reducerea rezistenței periferice) și slăbește moderat intensitatea contracțiilor miocardice în condițiile formării unui deficit în alimentarea cu energie a actului de contracție. Efectul opus este produs de acetaldehida, care, din cauza eliberării norepinefrinei, provoacă hiperdinamie miocardică cu producție crescută de energie. Astfel, natura efectului băuturilor alcoolice asupra sistemului cardiovascular este determinată de raportul etanol/acetaldehidă și depinde de rata metabolică, cantitatea și frecvența consumului de alcool. Acetaldehida este predominant toxică pentru inimă.
Cu beția sistematică, contractilitatea și performanța potențială a miocardului scad, iar în mușchi apar zone cu distrugere grosolană. Se produce hipertrofia fibrelor, distrugerea ireversibilă a mitocondriilor lor și degenerarea progresivă a miocardului, până la apariția focarelor necrotice.
O altă cauză a complicațiilor cardiovasculare este hipoxia miocardică. Etanolul induce proliferarea celulelor endoteliale ale arterelor mici și, în consecință, îngroșarea pereților vaselor coronare are loc datorită creșterii volumului nucleilor de celule endoteliale în raport cu volumul capilarului și proliferării țesutului conjunctiv din jurul acestora. Ca urmare, se extind paretic, încetinind hemodinamica, provocând stagnarea sângelui, edem și apoi scleroza arterelor coronare, provocând hipoxie a mușchiului inimii.
Hipertensiunea arterială și ateroscleroza concomitentă a vaselor cardiace pot juca un rol important în cursul alcoolismului. Tensiunea arterială la pacienții cu alcoolism în stadiul de compensare este mai mare decât în mod normal, de obicei cu 10-15%, ceea ce este asociat cu o creștere a debitului cardiac. Cu decompensare, hipertensiunea arterială este cauzată de o creștere a rezistenței periferice. Activarea sistemului simpatoadrenal în timpul beției, precum și capacitatea acetaldehidei de a elibera catecolamine, provoacă o hiperdinamie miocardică semnificativă, care este însoțită de hipertensiune arterială semnificativă și necesită o creștere a aportului de energie. Acest lucru creează o sarcină suplimentară asupra aparatului mitocondrial al cardiomiocitelor, care este cauza decompensării.
Dezvoltarea aterosclerozei vasculare la consumul de alcool depinde de cantitatea și durata utilizării acestuia, precum și de starea funcțională a ficatului uman. S-a dovedit că dozele mici de etanol (până la 40 g etanol pur pe zi) împiedică dezvoltarea aterosclerozei. Acest lucru se datorează unei creșteri a conținutului de ser sanguin al lipoproteinelor de înaltă densitate (etanolul stimulează sinteza acestora în ficat), care asigură scurgerea colesterolului din membranele plasmatice ale celulelor. Dar beția sistematică reduce sinteza acestora, ducând la o schimbare către lipoproteine cu densitate scăzută și foarte mică. O astfel de încălcare a echilibrului lipoproteic este cauza dezvoltării bolii coronariene.
Sub influența acetaldehidei în miocard, echilibrul proteic este perturbat, sinteza actinei scade, în timp ce nivelul sintezei miozinei rămâne neschimbat. Rezultatul este dezvoltarea cardiomiopatiei alcoolice din cauza dilatației ventriculare și a cardiosclerozei (proliferarea stromei inimii).
Adesea, chiar înainte de apariția manifestărilor clinice vizibile ale patologiei cardiace, persoanele care abuzează de băuturi alcoolice dezvoltă așa-numitele. sindromul inimii de vacanță. Se caracterizează prin tulburări intermitente ale ritmului cardiac și/sau al conducerii și apare de obicei după consumul de doze mari de alcool, ducând adesea la consecințe fatale. Aritmiile caracteristice includ în primul rând fibrilația atrială, precum și flutterul atrial, tahicardia atrială, extrasistolele atriale și ventriculare, tahicardia paroxistică AV etc. Dezvoltarea unei astfel de patologii la un pacient este de obicei un semn al cardiomiopatiei precoce.
Decompensarea activității cardiace în marea majoritate a cazurilor are loc la 10-15 ani de la debutul abuzului de alcool. În primul rând, există o pierdere a capacității funcționale a ventriculului drept și apoi o depleție generală de energie a miocardului contractil. În același timp, rezistența periferică crește compensator, creând un stres suplimentar asupra miocardului. Incapacitatea de a depăși eficient această rezistență duce la o creștere a volumului diastolic final, care este un factor în progresia rapidă a dilatației camerelor cardiace și dezvoltarea insuficienței cardiace congestive. Recuperarea în această etapă nu mai este posibilă.
Sistemul respirator
Din sistemul respirator, acestea sunt asociate în principal cu capacitatea plămânilor de a secreta etanol și acetaldehidă nemodificate, precum și cu un risc crescut de aspirare a maselor alimentare. Etanolul și acetaldehida provoacă moartea celulelor individuale ale țesutului pulmonar și dezvoltarea fibrozei, afectând și pereții bronhiilor și ai traheei. În cele din urmă, acest lucru poate duce la dezvoltarea emfizemului și a bronșiectaziei. Mai mult, la persoanele care abuzează de alcool, inflamația bronhiilor și a traheei este aproape întotdeauna prezentă.
Aspirarea maselor alimentare din cauza motilității esofagiene afectate, disfagie, reflux gastroesofagian și vărsături poate provoca pneumonie de aspirație, care se dezvoltă pe fondul efectului imunosupresor al etanolului. O astfel de pneumonie este localizată predominant în plămânul drept (asociată cu anatomia bronhiilor), părțile sale superioare (vărsăturile și refluxul apar adesea în poziție orizontală) și au un curs sever, prelungit, cu dezvoltarea complicațiilor sub formă de plămân. abcese și pleurezie.
Sistemul imunitar
Consumul sistematic de alcool perturbă rezistența nespecifică a organismului prin reducerea fagocitozei, a activității bactericide a lizozimului și a activității complementului. Există, de asemenea, o scădere a reactivității imune datorită scăderii numărului de limfocite T și creșterii limfocitelor B și, în consecință, predominarea fazei productive a imunogenezei față de cea adaptativă, care stă la baza dezvoltarea proceselor autoimune.
sistem urinar
Există trei tipuri de leziuni alcoolice ale sistemului urinar: necronefroza, glomerulo- și pielonefrita.
Necronefroza(nefropatia alcoolică toxică) este o boală care este asociată în mod specific cu consumul de doze mari de alcool. Se manifestă prin proteinurie ușoară (sub 1 g/l) și microhematurie. Aceste modificări se datorează efectului toxic direct al etanolului și acetaldehidei asupra țesutului renal și microcirculației afectate. Ținta leziunii este epiteliul tubilor renali. De regulă, boala se termină cu o recuperare rapidă; în cazurile severe, apare insuficiență renală acută.
Glomerulonefrita alcoolică- se dezvoltă în combinație cu leziuni hepatice alcoolice și este mediată prin sistemul imunitar. Complexul antigen-anticorp, în care hialina alcoolică hepatică acționează ca antigen, se depune în glomeruli renali, perturbând funcția acestora. Clinic, aceasta se manifestă prin hematurie masivă. În apariție pielonefrită alcoolică Rolul principal este jucat de infecția sistemului genito-urinar pe fondul efectului imunosupresor al etanolului.
Sistem reproductiv
La 30-50% dintre consumatorii de alcool, se observă suprimarea persistentă a funcției sexuale. Ca reacție la impotența alcoolică, mulți bărbați experimentează diverse reacții nevrotice, dezvoltă o atitudine paranoică cu privire la fidelitatea conjugală a soției lor și un sentiment de inferioritate.
În stadiile inițiale ale alcoolismului la bărbații care suferă de disfuncție sexuală, dorința sexuală și erecția pot crește, iar ejacularea poate fi întârziată. Acest lucru creează o motivație suplimentară pentru continuarea alcoolismului și ajută la raționalizarea acțiunilor cuiva. Cu toate acestea, odată cu progresia dependenței de alcool, toți acești indicatori scad brusc și, ulterior, libidoul și capacitatea de a experimenta plăcerea din actul sexual se pierd și apar forme defecte de spermă.
Acest lucru se datorează următoarelor efecte directe ale etanolului:
- inhibarea producției de testosteron;
- inhibarea conexiunii hipotalamo-hipofizo-gonadale;
- prevenirea conversiei vitaminei A în forma sa activă de aldehidă;
- niveluri crescute de aromatază, care transformă androgenii în estrogeni.
Consecința acestui lucru poate fi hipogonadism, ale căror manifestări sunt scăderea libidoului, atrofia testiculară, oligospermia și scăderea creșterii părului masculin.
Dacă aceste tulburări sunt combinate cu afectarea ficatului (de origine alcoolică sau non-alcoolică), care este responsabilă pentru metabolizarea estrogenilor, este posibilă dezvoltarea feminizării, adică a femeii, semnele cărora sunt ginecomastia și creșterea părului și repartizarea grăsimii pe tot corpul în funcție de tipul feminin.
Uneori, la astfel de pacienți, împreună cu suprimarea funcției sexuale, apar modificări de personalitate cu caracter primitiv al intereselor, detașare și fixare pe subiecte sexuale. Pentru a rezuma, observăm că speranța totală de viață a persoanelor predispuse la ebrietate este cu 15-20 de ani mai mică decât media statistică. Principalele cauze ale morții lor sunt, de regulă, accidentele și rănile, dar și bolile concomitente care apar ca urmare a scăderii rezistenței organismului au o pondere mare.
Alcoolismul este una dintre cele mai grave probleme ale societății moderne. Consumul de alcool în întreaga lume este în continuă creștere, iar numărul persoanelor care suferă de dependență patologică este, de asemenea, în creștere.
Alcoolismul duce la probleme precum tulburările psihice, distrugerea relațiilor familiale și sociale, degradarea personalității, la care se adaugă numeroase boli somatice.
Consecințe negative pentru organele și sistemele corpului
Dacă ne imaginăm pe scurt mecanismul efectului alcoolului asupra corpului uman, va arăta astfel:
- Alcoolul intră în organism.
- Este absorbit în sânge și distribuit în toate sistemele și organele.
- Etanolul are un efect dăunător asupra celulelor, perturbă procesele fiziologice și împiedică funcționarea organelor.
- Organismul percepe substanța care vine ca o otravă și încearcă să scape de ea sau să o descompună în elemente sigure.
La început, efectele etanolului asupra organismului nu sunt atât de vizibile, dar cu utilizarea regulată, simptomele alarmante încep să apară foarte curând după consumul de alcool.
Abuzul de băuturi alcoolice afectează negativ funcționarea organismului și, în timp, distruge complet modelul normal de funcționare a tuturor sistemelor și organelor.
Starea psihică
Datorită efectelor nocive ale etanolului asupra celulelor creierului și a sistemului nervos central, un băutor se confruntă cu multe tulburări psiho-emoționale:
- instabilitate emoțională;
- tulburari de somn;
- pierderi de memorie;
- scăderea atenției și a capacității de concentrare;
- agresivitate nemotivată;
- incapacitatea de a evalua în mod adecvat ceea ce se întâmplă.
Toate aceste simptome apar deja în stadiile inițiale ale dependenței. Consecințele alcoolismului cronic sunt mai grave:
- degradare psihică;
- demenţă;
- halucinații;
- psihoze (în special delirium tremens);
- encefalopatie alcoolică.
Consecințele sociale ale alcoolismului nu sunt mai puțin periculoase:
- scandaluri familiale, divorțuri, pierderea prietenilor;
- creșterea numărului de accidente rutiere;
- creșterea numărului de infracțiuni (violență, furt, omor);
- rata ridicată de sinucidere în rândul alcoolicilor.
sistem nervos central
Dacă luăm în considerare mecanismul de acțiune al alcoolului asupra corpului uman, putem spune cu siguranță că, deoarece creierul este saturat cu sânge mai repede decât toate celelalte organe, concentrația de etanol crește cu viteza maximă în el. Sub influența toxinelor, neuronii creierului încep să se deterioreze, iar interacțiunea dintre părțile cortexului cerebral este perturbată.
Aceste procese provoacă intoxicație și schimbări în comportamentul uman. Starea lui fluctuează, își pierde controlul asupra acțiunilor sale și asupra situației. Cu un grad mai grav de intoxicație, o persoană se poate comporta inadecvat, vorbirea și coordonarea mișcărilor sale sunt afectate, gândurile sale sunt confuze, iar reflexele sale încetinesc.
Consecințele consumului excesiv de alcool pe o perioadă lungă de timp pot fi patologii grave:
- amnezie;
- accident vascular cerebral ischemic;
- Boala Parkinson;
- Boala Alzheimer.
Ca urmare a alcoolismului cronic, vasele creierului devin extrem de fragile și există riscul ruperii lor.
Sistemul cardiovascular
Chiar și dozele mici de băuturi alcoolice provoacă tulburări în funcționarea sistemului cardiovascular. Dilatarea pe termen scurt a vaselor de sânge și îngustarea lor reflexă ulterioară provoacă spasme care afectează negativ starea vaselor coronare și a mușchiului inimii. Consumul excesiv de alcool duce la următoarele consecințe negative:
- scăderea tonusului venelor și arterelor;
- tulburări de ritm cardiac;
- modificări degenerative ale miocardului.
Ca urmare a consumului regulat de alcool, boli precum:
- hipertensiune arteriala;
- insuficienta cardiaca;
- distrofie miocardică;
- infarct miocardic.
Tract gastrointestinal
Majoritatea alcoolului consumat ajunge în stomac. Absorbit în pereți, etanolul provoacă arsuri la nivelul membranei mucoase și provoacă procese inflamatorii. Procesul normal de producere a sucului gastric este perturbat, pancreasul încetează treptat să mai producă catalizatori necesari pentru funcționarea normală a procesului de digestie. Ca urmare, consumul de alcool duce la astfel de patologii gastrointestinale precum:
- gastrită;
- ulcer peptic;
- boli metabolice;
- pancreatită;
- Diabet;
- boli oncologice ale tractului gastrointestinal.
Ficat
Ficatul este organul care suferă de efectele toxice ale alcoolului, poate cel mai semnificativ. În ficat este procesat etanolul și produsele toxice de descompunere a alcoolului sunt îndepărtate din organism. Cu abuzul regulat de alcool, începe moartea masivă a celulelor hepatice, încep să apară modificări patologice în organ, provocând apariția și dezvoltarea bolilor periculoase:
- degenerare grasă (acumulare excesivă de grăsime în organ), manifestată prin greutate sau durere în partea dreaptă, letargie și stare generală de rău;
- o creștere a dimensiunii ficatului, hepatită toxică, ale cărei simptome principale sunt: durere în hipocondrul drept, nuanță gălbuie a pielii și a mucoaselor, tulburări ale apetitului și digestiei;
- Ciroza hepatică este o boală care apare de obicei în etapele ulterioare ale alcoolismului; se caracterizează prin următoarele simptome: acumulare de lichid în cavitatea abdominală, scădere bruscă în greutate, greață, vărsături, slăbiciune severă, sănătate precară și probleme digestive persistente.
În prima etapă, recuperarea completă este încă posibilă, dar hepatita și ciroza care apar după consumul prelungit de alcool nu pot fi complet vindecate, deoarece aceste boli sunt rezistente la toate metodele terapeutice existente în prezent. Pacienții care suferă de hepatită, dacă li se acordă tratament calificat în timp util, au încă șansa de a-și îmbunătăți semnificativ starea și de a intra într-o remisie pe termen lung; în cazul în care este diagnosticată ciroza, această probabilitate este foarte mică.
Rinichi
Când se consumă alcool, sistemul excretor începe să funcționeze în modul îmbunătățit. Lichidul care intră în organism este filtrat de rinichi. Dacă doza este mare, atunci organul nu poate face față și unele dintre substanțele nocive se instalează treptat în țesuturi.
Toxinele acumulate provoacă probleme circulatorii în țesuturile renale. Organul încetează să funcționeze normal, funcționarea întregului sistem excretor se deteriorează, iar lichidul și sărurile sunt reținute în organism. Apoi rinichii nu mai produc și excretă urină, ceea ce duce la intoxicație severă.
Problemele cu rinichii pot fi observate prin semne precum:
- umflătură;
- durere de cap;
- tensiune arterială crescută;
- disconfort în regiunea lombară.
Consecințele consumului excesiv de alcool pot fi următoarele boli ale sistemului excretor:
- pielonefrită;
- insuficiență renală;
- pietre la rinichi, colici renale;
- prolaps de rinichi;
- nefroscleroza.
Sistemul respirator
O mică parte din produsele de descompunere a alcoolului este eliminată din organism prin sistemul respirator. Trecând prin plămâni, toxinele usucă suprafața pulmonară, bronhiile și traheea. Ca urmare, alcoolicul se confruntă cu o lipsă de oxigen, dificultăți de respirație și un atac de sufocare. Cu cât alcoolul este mai puternic, cu atât este mai mare impactul negativ asupra sistemului respirator. Repetat iar și iar, acest efect provoacă dezvoltarea bolilor respiratorii cronice.
La om, ca urmare a intoxicației cu alcool din cauza consumului regulat de băuturi alcoolice, crește riscul de boli pulmonare. Alcoolicii sunt adesea diagnosticați cu:
- bronşită;
- pneumonie;
- tuberculoză;
- emfizem.
Sistem reproductiv
După abuzul de alcool, sistemul reproducător are de suferit atât la bărbați, cât și la femei. Efectul toxic al etanolului provoacă următoarele boli:
- procesele inflamatorii ale organelor genitale;
- mutații hormonale;
- scăderea libidoului;
- deteriorarea celulelor germinale, scăderea productivității;
- infertilitate.
Experiența femeilor:
- perturbări ale ciclului menstrual;
- menopauza precoce (cu 10-15 ani mai devreme decât media);
- riscul de neoplasme, atât benigne (chisturi, fibroame) cât și maligne (cancer de col uterin).
Alcoolismul unui părinte crește semnificativ riscul de patologii fetale și afectează negativ sănătatea copilului nenăscut.
La bărbați, se observă următoarele tulburări:
- disfuncție erectilă;
- o scădere semnificativă a producției de testosteron;
- patologii ale glandelor reproductive masculine;
- scăderea numărului de spermatozoizi;
- adenom de prostată.
Ca urmare a dezechilibrului hormonal, aspectul bărbaților devine mai efeminat, iar femeile dezvoltă trăsături masculine.
În plus, alcoolismul este una dintre cele mai frecvente cauze ale promiscuității. Desfășurate adesea în condiții insalubre, cu parteneri ocazionali, fără protecție, actul sexual crește semnificativ riscul de a contracta infecții și boli cu transmitere sexuală.
Consecințe pentru diferitele stadii de alcoolism
Există 4 etape ale alcoolismului, fiecare dintre ele prezintă anumite simptome. Comportamentul și bunăstarea unei persoane după abuzul de alcool diferă, de asemenea, în funcție de stadiul bolii.
Prima etapă a alcoolismului
În această perioadă începe să se formeze dependența psihologică de alcool. Cantitatea de băut crește treptat. Principalele semne ale bolii în această etapă:
- dorinta de a bea apare periodic;
- o persoană se bucură de alcool și îl consideră inofensiv;
- fiind treaz, o persoană condamnă alcoolicii și înțelege pericolul alcoolismului, dar nu se consideră dependent.
În această etapă, consecințele medicale ale alcoolismului nu sunt practic evidente, cu excepția grețurilor ușoare dimineții după consumul de alcool cu o zi înainte.
A doua etapă a alcoolismului
În această etapă, începe să se formeze dependența fizică de alcool. Simptomele celei de-a doua etape:
- consumul de alcool devine regulat;
- o persoană nu poate controla cantitatea de băutură;
- apar iritabilitate și temperament scurt;
- toleranța la alcool crește; pentru a te îmbăta, trebuie să crești constant doza;
- apare sindromul de sevraj;
- Există tulburări în funcționarea sistemului digestiv.
Abuzul de alcool în această etapă poate duce și la pierderea memoriei.
A treia etapă a alcoolismului
A treia etapă a dependenței de alcool este determinată în primul rând de faptul că viziunea asupra lumii a unei persoane se schimbă complet. Acum, întreaga lui viață este construită în jurul alcoolului, toate celelalte interese trec pe fundal.
A treia etapă se caracterizează prin:
- consumul de alcool devine din ce în ce mai frecvent, transformându-se uneori în băutură excesivă;
- într-o stare sobră o persoană se simte rău, este neliniștită și iritabilă;
- schimbările de comportament sunt sesizabile, persoana devine egoistă, aspră, agresivă;
- semnele externe ale alcoolismului devin din ce în ce mai evidente;
- Lapsele de memorie devin mai frecvente.
A patra etapă a alcoolismului
În această etapă, încep schimbări ireversibile în fiziologia și psihicul uman. Are deja o grămadă de boli concomitente. În această etapă:
- alcoolul se consumă aproape fără întrerupere;
- are loc o degradare treptată a personalității;
- o persoană se îndepărtează din ce în ce mai mult de societate (familie, prieteni);
- interesul pentru lumea exterioară dispare;
- se observă tulburări psihice severe.
De asemenea, o consecință a alcoolismului cronic este un anumit tip de gândire. O persoană se gândește doar la rău, vede totul în negru. În acest stadiu, mulți oameni experimentează gânduri sinucigașe.
Consecințele alcoolismului în copilărie și adolescență
Consumul de alcool la o vârstă fragedă este foarte periculos. La copii și adolescenți, dependența se dezvoltă mult mai rapid decât la adulți. Acest lucru se datorează caracteristicilor fiziologice ale corpului copilului.
Efectele consumului de alcool asupra sănătății la copii și adolescenți se manifestă, de asemenea, mult mai rapid. În primul rând, psihicul fragil al unui adolescent este atacat. Copiii dezvoltă tulburări precum nevroze, psihoze și hiperactivitate.
Schimbările de comportament apar treptat - un adolescent dependent dedică din ce în ce mai puțin timp studiului, devine leneș, iritabil și agresiv. Starea lui de spirit se schimbă adesea de la veselie nestăpânită la depresie profundă. Următoarea etapă este deteriorarea memoriei, a atenției și a capacității de concentrare.
Pe fondul schimbărilor psiho-emoționale progresează și bolile somatice.
Concluzie
Tratamentul alcoolismului este un proces complex, îndelungat, dar necesar, deoarece consecințele dependenței devin ireversibile în timp. Doar dorința de a scăpa de dependență, terapia cuprinzătoare și sprijinul psihologic vor ajuta o persoană să revină la viața normală.
Neuroștiința John Crystal despre tratamentul alcoolismului, obiceiurile de băut și efectele alcoolului asupra creierului.
Există mai multe abordări pentru înțelegerea alcoolismului. În mod obișnuit, înțelegem acest termen ca fiind un spectru de tulburări legate de alcool. Pe de o parte, alcoolismul este o afecțiune în care oamenii sunt dependenți fizic de alcool și beau zilnic, iar dacă încetează să bea, experimentează simptomele sindromului de sevraj la alcool: hipertensiune arterială, anxietate, tremor și modificări ale percepției senzoriale.
Un alt tip de problemă care apare în urma consumului de alcool este o afecțiune în care oamenii pot să nu bea în fiecare zi, dar totuși au probleme. De exemplu, se pot îmbăta foarte tare doar în weekend, dar ajung mereu în situații problematice. Ei pot deveni agresivi, pot bea și conduc, sau se pot angaja în comportamente sexuale riscante, punându-se în pericol pentru HIV sau alte boli. Uneori oamenii apar la muncă beți și o pierd. Băutura poate amenința, de asemenea, căsătoria sau alte relații.
La urma urmei, oamenii care beau mult, dar inconsecvent pot suferi și de toxicitate alcoolică asupra organelor precum ficatul. Deci, chiar dacă oamenii nu sunt dependenți fizic de alcool, pot avea în continuare tulburări de consum de alcool.
Efectele alcoolului asupra creierului
Alcoolul este format din molecule incredibil de simple: doi atomi de carbon, câțiva atomi de hidrogen și un hidroxil. Cu greu se putea găsi o moleculă mai simplă.
Cu toate acestea, alcoolul are un efect destul de puternic asupra creierului. De exemplu, intră în buzunare mici în anumite molecule de semnalizare din creier, cum ar fi receptorii de semnalizare chimică numiți neurotransmițători. Alcoolul modifică conexiunile chimice din creier.
Structura etanolului (alcool etilic, alcool de vin sau alcool) / Wikimedia Commins
Unul dintre cele mai puternice efecte ale alcoolului este scăderea capacității glutamatului (principalul neurotransmițător al cortexului cerebral) de a trimite semnale prin receptorii NMDA. În special, acesta este același receptor la care se leagă analgezicele precum ketamina sau fenciclidina (PCP).
Alcoolul nu blochează foarte eficient receptorii NMDA, dar atunci când este consumat în cantități mari pe o perioadă lungă de timp, numărul acestor receptori crește. Când se întâmplă acest lucru, creierul devine mai puțin sensibil la alcool și mai sensibil la glutamat.
Când un alcoolic încetează brusc să bea, el eliberează mai mult glutamat decât de obicei și, în același timp, devine mai susceptibil la efectele acestuia.. Ca urmare, creierul devine mai excitabil și acest lucru provoacă complicații grave și care pun viața în pericol ale sindromului de sevraj, inclusiv convulsii, delirium tremens și diverse psihoze.
Alte sisteme din creier se adaptează, de asemenea, la alcool. Un astfel de sistem este acidul gamma-aminobutiric (GABA). Acesta este cel mai important transmițător inhibitor al cortexului și sistemului limbic al creierului. Alcoolul suprimă în general activitatea neuronală și, de asemenea, pătrunde în membranele GABA. Astfel, stimulează receptorii și imită acțiunea hormonilor neurosteroizi. Din acest motiv alcoolul este un relaxant muscular, anxiolitic și sedativ. În doze deosebit de mari, alcoolul poate suprima respirația, acesta fiind unul dintre motivele pentru care supradozajul poate pune viața în pericol.
De asemenea, creierul se adaptează la suprastimularea de către alcool a receptorilor GABA, făcând acei receptori mai puțin sensibili. GABA se adaptează într-un mod destul de complex. Una dintre etapele importante în urma cărora creierul devine imun și dependent de alcool este trecerea creierului de la funcționarea activă a receptorilor GABA la una mai puțin activă.
Scăderea activității receptorului GABA contribuie la scăderea susceptibilității (cu alte cuvinte, capacitatea de a bea mai mult alcool fără a se simți intoxicat). Cu toate acestea, atunci când o persoană încetează să bea, activitatea scăzută a receptorilor GABA nu poate compensa pierderea inhibiției neuronale, creierul devine mai excitabil și apar semne de sevraj. După o săptămână de sobrietate, apar receptorii GABA cu funcționare ridicată, iar simptomele de sevraj dispar.
Prin urmare, dacă bei mult și sistematic, pot apărea multe schimbări în creierul tău.
Cele mai importante dintre acestea sunt următoarele: sistemul excitator de glutamat devine mai sensibil, iar sistemul inhibitor GABA devine mai puțin sensibil. Acest lucru face ca creierul să devină mai excitabil, iar acest dezechilibru între excitație și inhibiție duce la multe dintre simptomele pe care le asociem cu simptomele de sevraj de alcool, inclusiv anxietate, hiperexcitabilitate, frică și convulsii.
De asemenea, medicamentele care reduc semnalizarea glutamatului sau cresc semnalizarea GABA, cum ar fi benzodiazepinele, barbituricele și anticonvulsivantele, reduc supraexcitabilitatea creierului și ameliorează simptomele de sevraj.
Consecințele severe ale alcoolismului
Persoanele care sunt dependente fizic de alcool sunt expuse riscului de consecințe grave, cum ar fi convulsii. În circumstanțe extreme, aceștia pot avea momente de confuzie.
Există o formă extremă de sindrom de sevraj la alcool numită delir delir. Poate fi însoțită de hiperactivitate metabolică și poate duce chiar la moarte. Majoritatea oamenilor care beau mult nu sunt expuși riscului acestor simptome cele mai periculoase. Ele tind să apară la persoanele care au avut mai multe episoade de dependență fizică de alcool. De obicei, oamenii nu au convulsii până când nu au avut 5-10 crize de intoxicație severă, marcate de nevoia de detoxifiere, sau au simptome de sevraj.
Un alcoolic delirant pe patul de moarte, înconjurat de familia sa înspăimântată. Afiș de propagandă cu inscripția „Alcoolul ucide” (franceză) / wikipedia.org
Alte cauze se referă la varietatea de simptome și probleme care complică tulburările legate de consumul de alcool. Oamenii pot dezvolta depresie și anxietate și pot avea convulsii. În timpul episoadelor de sevraj, unele celule nervoase pot deveni mai vulnerabile la deteriorare sau chiar la moarte și, prin urmare persoanele care au avut mai multe episoade de simptome de sevraj pot avea probleme de concentrare sau de memorie care nu sunt întotdeauna complet recuperate.
Există mai multe afecțiuni deosebit de periculoase care se pot dezvolta odată cu alcoolismul. Ele nu sunt consecințe farmacologice pure ale alcoolului, ci mai degrabă consecințe ale unor sindroame mai complexe ale alcoolismului. Una dintre aceste condiții este problemele nutriționale.
Când oamenii își schimbă dieta pentru că beau mult alcool, alimentația lor este adesea dezechilibrată; dezvoltă deficiențe severe de tiamină și acid folic. Atunci când este combinat cu alcool, acest lucru poate crea vulnerabilitate la alți factori.
Unul dintre ei se numește sindromul Wernicke sau sindromul Wernicke-Korsakoff , și include tulburări severe de memorie în care oamenii nici măcar nu-și amintesc propriul nume, sau ce făceau sau unde mergeau. Aceasta este o consecință a tulburărilor severe de memorie care apare dacă creierul este lipsit de nutriție și este supus regresiei metabolice a dependenței de alcool și a abstinenței.
Model al moleculei de tiamină, cunoscută și sub denumirea de vitamina B1 / wikipedia.org
Tratamentul alcoolismului
Medicina recunoscuse de mult efectele alcoolismului ca fiind potrivite pentru cercetarea medicală, chiar și atunci când băutura patologică era recunoscută ca un semn de slăbiciune morală, mai degrabă decât de boală.
Cu toate acestea, pe măsură ce am aflat mai multe despre factorii biologici care interacționează cu factorii fizici și sociali care determină consumul patologic de alcool, medicii s-au implicat mai mult în studierea alcoolului și a tratamentelor medicale care ar putea reduce efectele acestuia.
Punctul de cotitură a fost apariția conceptului de boală al alcoolismului, prezentat de profesorul Alvin Jellinek de la Universitatea Yale în anii 1940 și 1950. În acest cadru, diferite tipuri de băutură patologică au fost considerate subtipuri ale tulburării medicale numite alcoolism. Primul medicament medical pentru bețivii patologici - disulfiram - a fost inventat în anii 1920, dar a început să fie prescris pacienților mult mai târziu.
Atunci când este luat zilnic, acest medicament inhibă aldehida dehidrogenaza, o enzimă responsabilă de descompunerea moleculelor de alcool numite acetaldehidă. Dacă luați disulfiram și beți alcool, nivelurile ridicate de acetaldehidă se vor acumula în organism și acest lucru va provoca boli. Disulfiramul poate fi foarte util în renunțarea la alcool dacă este luat în mod regulat, dar mulți oameni nu beneficiază de el, deoarece se îndepărtează.
Unii pacienți, de exemplu, încetează să-și ia medicamentele atunci când doresc să bea. Cu toate acestea, acest medicament poate fi foarte eficient dacă membrii familiei sau angajatorii supraveghează administrarea pastilelor.
Există și alte medicamente pentru tratarea alcoolismului. Naltrexona blochează efectele opioidelor precum morfina, iar unii cred că reduce efectele benefice ale alcoolului. Alții cred că reduce consumul de alcool.
Acamprosat este aprobat pentru tratamentul alcoolismului în Statele Unite, dar mecanismul său de acțiune nu este pe deplin înțeles, iar medicamentul nu a fost eficient în cel mai lung studiu de testare a medicamentului, proiectul NIAAA COMBINE.
Medicament anticonvulsivant mai nou topiramat , care nu a fost încă aprobat pentru utilizare în Statele Unite, arată de asemenea promițător.
Alte tipuri de medicamente sunt utilizate pentru ameliorarea simptomelor de sevraj.
Risc moștenit de alcoolism
Pe baza datelor disponibile, se poate presupune că riscul de a dezvolta alcoolism este de aproximativ 40–50% din cauza moștenirii genetice, iar încă 40–50% este determinat de mediu.
S-au făcut multe cercetări pentru a determina natura genetică a alcoolismului. Cel mai mare progres în identificarea genelor pentru alcoolism a venit atunci când oamenii de știință au descoperit gene care sunt protectoare și modifică metabolismul alcoolului. De exemplu, o mutație a unei gene care reduce funcția enzimei aldehid dehidrogenazei este foarte frecventă în rândul oamenilor din eșantionul chinez.
Acești oameni sunt protejați de dezvoltarea alcoolismului, deoarece corpul lor metabolizează alcoolul ca și cum ar lua disulfiram (un medicament care inhibă aceeași enzimă).
Un alt mecanism de protecție apare în gena care codifică alcool dehidrogenaza (ADH). Variații ale acestei gene se găsesc în unele grupuri de ascendență europeană. În acest caz, creșterea funcției ADH duce la acumularea rapidă de acetaldehidă toxică.
Unii oameni învață să-și depășească inhibițiile și să bea mult în ciuda acestor mutații, dar o fac cu un anumit risc. Nivelurile ridicate susținute de acetaldehidă în organism pot contribui la dezvoltarea unor forme de cancer.
Noah beat. Giovanni Bellini. 1515/wikipedia.org
Au fost descoperite și alte variante de gene, dar încă sunt multe pe care nu le înțelegem despre genetica alcoolismului. Un indiciu pe care îl avem este că oamenii care sunt predispuși să dezvolte alcoolism au o sensibilitate înnăscută la alcool.
Acest lucru nu înseamnă doar că sunt mai puțin sensibili la alcool în general, ci că experimentează mai puține efecte și mai puține efecte negative și, în special, sunt mai puțin sensibili la acestea. Iar atunci când beau, experimentează doar senzații plăcute fără efecte secundare, care protejează împotriva problemelor asociate consumului de alcool.
Deci cum funcționează? O metodă propusă ne duce înapoi la blocarea de către alcool a receptorilor de glutamat NMDA. Cu alte cuvinte, atunci când alcoolul blochează receptorii NMDA, devenim necoordonați, memoria ne scade și acest lucru poate contribui la senzația de amețeală pe care mulți oameni îl experimentează după ce beau mult.
Dar se pare că persoanele cu antecedente familiale de alcoolism au o toleranță înnăscută mai ales la acest mecanism, așa că sunt mai puțin sensibile la medicamentele care blochează receptorii de glutamat NMDA, precum ketamina, și sunt mai puțin sensibile la efectele negative ale alcoolului.
Se pare că o parte din riscul moștenit de a dezvolta alcoolism este reglementată de mecanismele prin care alcoolul afectează semnalele chimice din creier.
Alcool și motivație
Persoanele cu risc de alcoolism au doar o sensibilitate alterată la alcool sau există alte lucruri care sunt moștenite? Oamenii de știință au descoperit că persoanele cu antecedente familiale similare de alcoolism care și-au modificat sensibilitatea la ketamina au, de asemenea, percepții distorsionate asupra lumii.
Un factor de risc important pentru problemele de dependență este modul în care o persoană cântărește recompensele și pedepsele din viață. Dacă oamenii se gândesc la riscurile consumului de alcool, beau mai puțin. De exemplu, își spun: „Bine, poți bea, dar apoi îți vei pierde permisul de conducere”. Dar alții cred: „Voi bea această băutură acum și mă voi gândi la problemele viitoare pe măsură ce vor apărea.” Astfel de oameni subestimează riscurile pe termen lung și supraestimează beneficiile pe termen scurt.
Modul în care oamenii echilibrează între recompense și pedepse pe termen lung și pe termen scurt este un factor important în modul în care aleg cantitatea de alcool pe care o beau. Se pare că Persoanele care au un istoric familial de consum de alcool nu numai că tind să bea alcool, dar aleg, de asemenea, beneficii pe termen scurt și sunt ignorante de amenințarea consecințelor viitoare. . Prin urmare, ei aleg plăcerea, în ciuda faptului că pot avea probleme din aceasta. Corpul lor percepe alcoolul ca fiind atractiv, iar sistemul lor motivațional îi face să-și dorească beneficii pe termen scurt, cum ar fi plăcerea de a bea. Deci, este interesant cum îi putem învăța pe oameni să se concentreze pe recompense pe termen lung.
Factorul social
Mediul este un factor important de vulnerabilitate la alcoolism. Stresul este un bun exemplu. Când suntem stresați, mecanismele care ne controlează comportamentul și ne ajută să funcționăm sunt slăbite. Raționamentul se schimbă și capacitatea de a rezista anumitor stimuli și de a spune „nu” scade, iar oamenii pot face lucruri pe care nu le-ar face fără stres. Factorul social este la fel de complex ca și cel genetic. Este ușor să spui nu când ești singur acasă, dar dacă ești la o petrecere și înconjurat de oameni care beau, există o tensiune socială care îi determină pe oameni să bea.
Oamenii doresc adesea să se simtă conectați cu alți oameni și să se simtă confortabil și relaxați în compania altor oameni. Chiar și atunci când oamenii se află în astfel de situații și sunt reticenți în a consuma alcool pentru că știu că vor avea probleme odată ce încep să bea, mediul social reduce această încredere.
De obicei vorbim despre alcoolism ca și cum ar fi o alegere rațională făcută de o persoană rațională, cum ar fi „Aș dori să beau ceva, așa că o voi”, dar se dovedește că oamenii care sunt dependenți de alcool au o problemă ceva mai complexă. sistem de comportament.
Alcoolismul ca obicei
În cercetarea alcoolului folosim termenul de „obișnuit”, prin care înțelegem o situație în care foarte des oamenii beau automat atunci când se află într-un anumit set de situații. Ei fac asta nu pentru că alcoolul îi face să se simtă bine, nu pentru că fac în mod conștient o astfel de alegere, ci pur și simplu pentru că acest comportament a devenit o rutină, contextul anumitor situații stârnește dorința de a bea.
Oamenii spun adesea că au băut într-o situație în care nu aveau nicio intenție să bea. De exemplu, mergeau cu mașina acasă, fără să se gândească de două ori s-au oprit la barul lor preferat și băuseră deja un pahar înainte să-și dea seama ce se întâmplă. Acest lucru este greu de explicat deoarece oamenii înșiși nu își înțeleg comportamentul. Cu alte cuvinte, nu înțeleg de ce încep să bea alcool, deși nu le face să se simtă bine.
Tratamentele cognitive și comportamentale pentru alcoolism sunt concepute pentru a-i învăța pe oameni să evite să facă lucrurile în mod automat. Le spunem oamenilor să evite oamenii, locurile și situațiile care declanșează pofta de alcool. Ar putea fi stres, baruri sau petreceri. Dacă oamenii din jurul nostru beau, îi învățăm să recunoască riscurile și să evalueze șansele atunci când consumă alcool.
Înțelegem acum că alcoolismul se dezvoltă sub influența societății și apoi devine un obicei ca urmare a unui proces biologic din creier. Aceste tipuri de alcoolism funcționează prin circuite adiacente, dar diferite, din creier.
Puteți gândi astfel: lucrurile pe care alegem să le facem sunt prin natura lor sub controlul nostru și le putem suprima, dar comportamentul care iese din părțile primitive ale creierului este greu de controlat . Este ca și cum ai încerca să mâncăm doar o bucată de cartofi când avem o pungă întreagă de chipsuri. Oamenii de știință încearcă să înțeleagă neurobiologia obiceiului de a consuma alcool pentru a dezvolta medicamente care pot face ca procedura de consum de alcool să nu fie obișnuită, ci să se concentreze pe obiective specifice.
Direcții viitoare de cercetare
Este important să rețineți mecanismele de risc pentru alcoolism, deoarece acestea pot genera noi idei despre cum să tratați alcoolismul. De exemplu, oamenii de știință au început un proiect de 5 ani în care testăm un medicament care poate modifica sensibilitatea organismului la alcool prin resetarea receptorilor NMDA - nu prin blocarea receptorilor, ci prin modificarea echilibrului receptorilor de pe membrana neuronului. Acesta este doar un exemplu al noilor abordări pe care oamenii de știință încearcă să le dezvolte.
Pot fi dezvoltate tratamente medicamentoase care vizează consumul obișnuit sau intenționat. De exemplu, memantina, un receptor NMDA care blochează glutamatul, funcționează în multe cazuri în același mod în care ar face-o un bun antialcoolic. Când memantina este administrată unei persoane într-un laborator, blochează unele dintre efectele alcoolului și reduce dorința. Cu toate acestea, dacă îl dați persoanelor care beau în mod obișnuit, nu va funcționa.
Cu alte cuvinte, consumul obișnuit de alcool nu este controlat de acest medicament, deși funcționează cu un consum țintit. Acesta este opusul efectului naltrexonei. Nu reduce efectele stimulatoare ale alcoolului și nici nu reduce pofta, dar reduce consumul la băutorii obișnuiți.
Înțelegerea diferitelor motive pentru care oamenii consumă alcool ne poate ajuta să dezvoltăm noi modalități de a trata alcoolismul. Acest lucru ar putea ajuta la integrarea medicamentelor existente în terapii mai complexe care ar trata atât aspectele comportamentale, cât și cele fizice și ar ajuta oamenii să facă față stresului, oferindu-le și o apărare chimică împotriva alcoolismului.
