Relevanța bolilor hepatice și ale căilor biliare. Relevanța bolilor vezicii biliare și ale tractului biliar, diagnosticul și tratamentul lor în timp util în medicina modernă. Definiție, cauze și mecanisme de dezvoltare

Metode de examinare a pacienților cu boli ale ficatului și vezicii biliare

Introducere 3

1. Metode de laborator și instrumentale pentru studierea pacienților cu afecțiuni ale vezicii biliare 4

2. Diagnosticul pacienților cu afecțiuni ale vezicii biliare 7

3.Metode de diagnosticare a bolilor hepatice 10

3.1.Hepatita 10

3.2.Hepatita cronică 12

3.2.Ciroza hepatică 15

3.3 Degenerarea ficatului gras 17

Concluzia 21

Referințe 22

Introducere

Patologia tractului biliar este o problemă de actualitate pentru medicina modernă. În ultimul deceniu, atât în ​​Rusia, cât și în străinătate, în ciuda anumitor succese în terapie asociate cu apariția pe piața farmacologică a unor noi medicamente eficiente pentru corectarea tulburărilor funcționale ale sistemului digestiv, s-a observat o tendință clară de creștere a incidența sistemului biliar. Mai mult, această tendință se caracterizează prin stabilitate. Astfel, conform previziunilor științifice, incidența bolilor sistemului digestiv în următorii 15-20 de ani va crește în lume cu cel puțin 30-50% din cauza creșterii numărului de afecțiuni bazate pe stres, discinetice și mecanisme metabolice. Aceste tendințe sunt, de asemenea, caracteristice patologiei sistemului biliar. Potrivit literaturii de specialitate, prevalența bolilor vezicii biliare și a căilor biliare la Moscova în rândul populației adulte în ultimii 10 ani a devenit de aproape 2 ori mai mare decât în ​​Rusia. Boala de calcul biliar a devenit semnificativ mai „tânăr” și apare nu numai la tineri, ci și la început copilărie. Boala a început să apară destul de des nu numai la femei, ci și la bărbați. În prezent, ratele de prevalență ale bolilor tractului biliar variază de la 26,6 la 45,5 la 1000 de locuitori.

Faptele de mai sus sugerează relevanța subiectului luat în considerare.

Scopul acestei lucrări este de a studia metodele de diagnostic pentru bolile ficatului și ale tractului biliar.

Pentru atingerea acestui obiectiv au fost stabilite următoarele sarcini:

Luați în considerare metode de laborator și instrumentale pentru studierea pacienților cu boli ale vezicii biliare;

Descrieți metodele de diagnosticare a bolilor hepatice.

1. Metode de laborator și instrumentale pentru studierea pacienților cu afecțiuni ale vezicii biliare

Pentru diskinezii biliare, colecistită (fără exacerbare), colelitiazaîn perioada interictală stare generală Pacientul rămâne cel mai adesea satisfăcător. La colecistită acută, exacerbarea colecistitei cronice, atac prelungit de colică hepatică cu colelitiază, starea pacientului poate fi moderată sau severă.

Poziția pacientului cu GIVP și colecistită în afara exacerbării este de obicei activă. Poziția forțată a pacientului se observă în timpul unui atac de colică hepatică (colelitiază, colecistită calculoasă). Pacienții sunt neliniștiți, zvârcolind în pat, încercând (fără succes) să ia o poziție în care durerea este mai puțin vizibilă.

Aspectul pacientului în majoritatea cazurilor nu este schimbat. Constituția astenică și displazia asociată țesutului conjunctiv sunt adesea cauza prezenței la acești pacienți a vezicii biliare de tip clepsidră, prezența constricțiilor, membranelor, îndoituri, diverticuli în vezica biliară, ceea ce duce la formarea dischineziei biliare și ulterior patologiei organice - colecistită, colelitiază; o constituție hiperstenică este adesea observată la persoanele care suferă de colelitiază, în principal femei, precum și la persoanele cu dischinezie biliară de tip hipocinetic. 1

Pielea are o culoare normală în caz de diaree și colecistită cronică în afara exacerbării, precum și în caz de colelitiază în perioada interictală. În timpul unui atac de colică hepatică, pacienții pot dezvolta sclera subicterică, iar odată cu dezvoltarea icterului obstructiv, pielea devine verde-gălbuie la culoare. Depunerea de colesterol din cauza metabolismului afectat al colesterolului la pacienții cu colelitiază și colecistită calculoasă este însoțită de apariția xantomului și a xantelasmei pe piele.

La efectuarea percuției abdomenului, este necesar să se acorde atenție dimensiunii ficatului în conformitate cu Kurlov, care nu este modificată la pacienții cu ADHD, colelitiază, colecistită fără exacerbare (de-a lungul liniei medii claviculare drepte - 9 cm, de-a lungul anterioarei). linia mediană - 8 cm, de-a lungul arcului costal stâng - 7 cm). O creștere a dimensiunii ficatului poate apărea după colici hepatice la un pacient cu colelitiază, în timpul unei exacerbări a colecistitei. Folosind o percuție foarte liniștită, puteți determina dimensiunea vezicii biliare dacă aceasta este semnificativ mărită (distensia vezicii biliare cu hipokinezie, colelitiază).

Odată cu exacerbarea colecistitei, pot fi identificate simptome caracteristice:

Simptomul lui Zakharyin - durere ascuțită atunci când atingeți cu degetul sau apăsați în zona de proiecție a vezicii biliare;

Simptomul lui Vasilenko - durere ascuțită la atingerea cu degetul în zona vezicii biliare la înălțimea inspirației;

Simptomul Obraztsov-Murphy - durere ascuțită la introducerea mâinii în hipocondrul drept la înălțimea inspirației;

Simptomul lui Ortner este durerea la atingerea marginii mâinii pe arcul costal drept.

Palparea superficială a abdomenului dezvăluie:

Durere locală severă în zona de proiecție a vezicii biliare în colecistită acută, colică biliară;

Durere ușoară până la moderată la nivelul vezicii biliare în colecistita cronică, colelitiaza în timpul remisiunii și în diaree.

Vezica biliară este de obicei accesibilă la palpare atunci când este mărită (GIB de tip hipocinetic cu distensie a vezicii biliare, colelitiază). 2

Pentru a examina pacienții cu boli ale tractului biliar, se folosesc următoarele metode de cercetare de laborator și instrumentale:

Test clinic de sânge;

Test biochimic de sânge;

Sondare duodenală cromatică fracționată;

Examinarea microscopică a bilei;

Studiul biochimic al bilei;

studii radiografice și radiologice;

Examinarea cu ultrasunete a zonei hepatopancreatoduodenale;

Examen endoscopic etc.

1. Diagnosticul pacienților cu boli ale vezicii biliare

O abordare diagnostică a unui pacient la care medicul suspectează existența unor probleme asociate cu tractul biliar extrahepatic sau vezica biliara, ar trebui să se bazeze pe simptomele clinice și pe natura așteptată a patologiei. Progresele în radiologia diagnostică și endoscopia corectivă au făcut posibilă identificarea cu precizie a naturii și localizarea procesului patologic și să ofere calea pentru intervenția terapeutică,

Radiografia abdominală. Radiografii simple cavitate abdominală au valoare limitată în diagnosticul bolilor asociate cu prezența calculilor biliari sau icterului. Doar la 15-20% dintre pacienți pot fi detectați calculi contrastați localizați în cadranul superior drept al abdomenului pe radiografiile simple. Aerul din arborele biliar poate indica prezența unei fistule care conectează vezica biliară de intestin.

Colecistografia orală. Colecistografia orală a fost introdusă în 1924. Funcția vezicii biliare este evaluată pe baza capacității sale de absorbție. Colorantul cu iod de contrast cu raze X, administrat oral, este absorbit în tractul gastrointestinal și intră în ficat, apoi este excretat în sistemul de canale biliare și concentrat în vezica biliară. Pietrele văzute ca defecte de umplere într-o vezică biliară vizualizată, cu contrast sau nevizualizarea vezicii biliare pot să nu indice un rezultat „pozitiv”. Non-imagistica fals pozitivă poate apărea la pacienții care nu respectă instrucțiunile medicului pentru un test prescris sau la cei care nu pot înghiți comprimate sau în cazurile în care comprimatele nu pot fi absorbite în tractul gastrointestinal sau colorantul nu este excretat în căile biliare.tractul din cauza disfuncției hepatice.

Ecografia abdominală. Această metodă a înlocuit colecistografia orală ca metodă de elecție atunci când se examinează un pacient pentru prezența calculilor biliari. Eficacitatea ultrasonografiei abdominale, sau a ultrasunetelor, în diagnosticul colecistitei acute nu este la fel de semnificativă ca în diagnosticul calculilor biliari. Ecografia este utilizată pentru identificarea dilatației biliare intra și extrahepatice. 3

Tomografia computerizată (CT). Acest test nu este foarte sensibil pentru detectarea calculilor biliari, dar oferă chirurgului informații legate de originea, dimensiunea și localizarea dilatației biliare, precum și prezența tumorilor localizate în și în jurul tractului biliar și pancreasului.

Scintigrafie biliară. Administrarea intravenoasă a unui izotop radioactiv, unul din familia acidului iminodiacetic, marcat technețiu-99t, oferă informații specifice relevante pentru determinarea permeabilității ductului cistic și servește ca metodă sensibilă pentru diagnosticul colecistitei acute. Spre deosebire de ultrasonografia, care servește ca test anatomic, scintigrafia biliară este un test funcțional.

Colangiografie transhepatică percutanată (PTC). Sub ghidaj fluoroscopic și anestezie locală, un mic ac este introdus prin peretele abdominal în canalul biliar. Această metodă oferă o colangiogramă și permite ajustări terapeutice dacă este necesar în funcție de situația clinică. Utilizat la pacienții cu un complex de probleme biliare, inclusiv stricturi și tumori.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE). Folosind un endoscop cu vizualizare laterală, tractul biliar și canalul pancreatic pot fi intubate și vizualizate. Avantajele includ vizualizarea directă a regiunii ampulei și măsurarea directă a segmentului distal al căii biliare. Utilizarea acestei metode aduce beneficii semnificative pacienților care suferă de boală comună a căilor biliare (benigne și maligne).

Coledohoscopie. Deși tehnicile imagistice indirecte sunt fundamentale în diagnosticul pacienților cu afecțiuni ale căilor biliare extrahepatice, examinarea și vizualizarea directă a sistemului biliar este un scop demn de urmărit. Coledohoscopia efectuată în timpul intervenției chirurgicale poate fi eficientă în identificarea stricturilor sau a tumorilor căilor biliare la pacienți.

1. Metode de diagnosticare a bolilor hepatice

Ficatul este principalul laborator al corpului uman. În acest organ au loc aproximativ 20 de milioane de reacții chimice pe minut. Aici are loc sinteza proteinelor din sânge (de exemplu, imunoglobulinele responsabile pentru așa-numitele imunitate umoralăîntregul corp, albumine, care dețin volumul necesar de lichid în sânge și altele), sinteza acizilor biliari - substanțe necesare pentru digestia alimentelor în intestinul subțire, acumularea și descompunerea glucozei - principala sursă de energie a corpului. Ficatul face schimb de grăsimi, neutralizează toxinele (otrăvurile), etc. Cea mai mică încălcare a cel puțin una dintre funcțiile ficatului duce la tulburări grave în funcționarea întregului organism. 4

1. hepatită

Hepatita este acută. Simptome, desigur. În cazurile ușoare, hepatita acută este practic asimptomatică, fiind depistată doar în timpul examinării aleatorii sau direcționate (de exemplu, la locul de muncă în rândul persoanelor în contact cu otrăvuri hepatotrope, în caz de otrăvire cu ciuperci de grup casnic etc.). În cazuri mai severe (de exemplu, cu hepatită toxică), simptomele clinice ale bolii se dezvoltă rapid, adesea în combinație cu semne de intoxicație generală și leziuni toxice ale altor organe și sisteme. La apogeul bolii, sunt caracteristice decolorarea icterică a pielii și a membranelor mucoase, scaune de culoare albicioasă-argilă, urină adâncă de culoare închisă („culoarea berii”) și fenomene hemoragice. Culoarea pielii este portocalie sau șofran. Cu toate acestea, în cazurile ușoare, icterul este vizibil numai la lumina zilei; colorarea icterică a sclerei și a membranei mucoase apare cel mai devreme. palat moale. Sângerările nazale și peteșiile sunt frecvente; pacientii sunt ingrijorati piele iritata Se notează bradicardie, stare psihică deprimată, iritabilitate crescută a pacienților, insomnie și alte semne de afectare a sistemului nervos central.

Ficatul și splina sunt ușor mărite și ușor dureroase. Cu leziuni deosebit de severe și predominanța modificărilor necrotice în ficat (distrofie acută), dimensiunea acestuia poate scădea.

Studiile de laborator evidențiază hiperbilirubinemie (100-300 µmol/l sau mai mult), activitate crescută a unui număr de enzime serice: aldolază, aspartat aminotransferaza și în special alanina aminotransferaza (semnificativ peste 40 de unități), lactat dehidrogenază, hipoalbuminemie, hiperglobulinemie (în principal conținut crescut). Deviat de la indicatorii normați ai probelor proteico-sedimentare (timol, sublimat etc.) Producția hepatică de fibrinogen, protrombină, factori de coagulare VII, V este afectată, rezultând fenomene hemoragice.Diagnostic diferențial.O anamneză atent colectată este de mare. importanță, stabilirea posibilității de intoxicație profesională sau casnică, ținând cont de situația epidemiologică în identificarea naturii și cauzei bolii.În cazuri neclare, în primul rând ar trebui să vă gândiți la hepatita virală.Identificarea așa-numitului antigen australian este caracteristică hepatitei B serice (este depistată și la purtătorii de virus, rar în alte boli). Icterul mecanic (subhepatic) apare de obicei în mod acut numai atunci când canalul biliar comun este blocat de un calcul din cauza colelitiază. Dar în acest caz, apariția icterului este precedată de un atac de colică biliară; bilirubina din sânge este în mare parte dreaptă, scaunul este decolorat. Cu icterul suprarenal hemolitic, bilirubina liberă (indirectă) este detectată în sânge, scaunul este intens colorat, iar rezistența osmotică a globulelor roșii este de obicei redusă. În cazul icterului fals (din cauza colorării pielii cu caroten în timpul consumului prelungit și abundent de portocale, morcovi și dovleci), sclera nu este de obicei colorată și nu există hiperbilirubinemie.

Cu un tratament în timp util, apare adesea recuperarea completă. În unele cazuri, hepatita acută se transformă în cronică, apoi în ciroză hepatică. În unele cazuri, se dezvoltă distrofia hepatică acută (vezi Hepatoză) cu tabloul clinic de insuficiență hepatică acută sau insuficiență hepatorrenală, din care pacienții pot muri.

3.2.Hepatită cronică

Leziuni hepatice cronice polietiologice (cu durată mai mare de 6 luni) cu caracter inflamator-distrofic cu fibroză moderată și structura lobulară predominant conservată a ficatului. Dintre bolile hepatice cronice, hepatita cronică este cea mai frecventă.

Clinica. Caracterizat prin mărirea ficatului, durere sau senzație de greutate, plenitudine în hipocondrul drept, simptome dispeptice; Icterul, mâncărimea pielii și febra de grad scăzut sunt mai puțin frecvente. Mărirea ficatului apare la aproximativ 95% dintre pacienți, dar în majoritatea cazurilor este moderată. Nu există o mărire a splinei sau este ușor mărită. Durerea în zona ficatului este surdă, constantă. Pierderea frecventă a poftei de mâncare, eructații, greață, toleranță slabă la grăsimi, alcool, flatulență, scaune instabile, slăbiciune generală, scăderea capacității de muncă, hiperhidroză. La o treime dintre pacienți, este detectat icter ușor (sclera și palatul subicteric) sau moderat. O creștere a VSH și disproteinemia datorată scăderii concentrației de albumină și o creștere a globulinelor, în principal fracțiilor alfa și gama, sunt frecvente, dar nespecifice. Rezultatele testelor proteico-sedimentare sunt pozitive - timol, sublimat etc. În serul sanguin al pacienților, conținutul de aminotransferaze este crescut: ALT, AST și LDH, cu dificultate în evacuarea bilei - fosfatază alcalină. La aproximativ 50% dintre pacienți se constată o hiperbilirubinemie ușoară sau moderată, în principal din cauza creșterii nivelului de bilirubină conjugată (directă) în serul sanguin. Funcția de absorbție-excreție a ficatului este afectată (timpul de înjumătățire al bromsulfaleinei din sânge este prelungit).

Cu hepatita colestatică, se observă de obicei icter persistent mai pronunțat și sindrom de colestază de laborator: serul sanguin conține niveluri crescute de fosfatază alcalină, colesterol, acizi biliari, bilirubină conjugată și cupru.

Există hepatite slab active (inactive), benigne, persistente și active, agresive, recidivante progresive.

Biopsia puncției hepatice și laparoscopia fac posibilă distingerea mai precisă între aceste două forme de hepatită, precum și efectuarea diagnosticului diferențial cu alte boli hepatice.

O scanare hepatică vă permite să determinați dimensiunea acestuia; cu hepatită, uneori există o acumulare redusă sau neuniformă a medicamentului radioizotop în țesutul hepatic, în unele cazuri există o acumulare crescută în splină.

Diagnosticul diferențial în cazurile cu o imagine clinică clară a afectarii hepatice difuze trebuie efectuat în primul rând cu ciroza hepatică. Cu ciroza, simptomele bolii sunt mai pronunțate, ficatul este de obicei mult mai dens decât în ​​cazul hepatitei; poate fi mărită, dar adesea redusă în dimensiune (faza atrofică a cirozei). De regulă, se observă splenomegalie, sunt adesea detectate semne hepatice (telangiectazie vasculară, limbă hepatică, palme hepatice) și pot apărea simptome de hipertensiune portală. Testele de laborator arată abateri semnificative de la normă în rezultatele așa-numitelor teste hepatice; cu o biopsie prin puncție - dezorganizarea structurii ficatului, proliferarea semnificativă a țesutului conjunctiv.

Fibroza hepatică, spre deosebire de hepatită, nu este de obicei însoțită de simptome clinice și modificări ale testelor funcției hepatice. Anamneza (prezența unei boli în trecut care ar putea provoca fibroză hepatică), observarea pe termen lung a pacientului și o biopsie prin puncție a ficatului (dacă este necesar) fac posibilă diferențierea acesteia de hepatita cronică persistentă.

În cazul hepatozei grase, ficatul este de obicei mai moale decât în ​​cazul hepatitei cronice, splina nu este mărită, iar o biopsie prin puncție a ficatului este crucială în diagnostic.

Diagnosticul diferențial cu hiperbilirubinemie funcțională se bazează pe caracteristicile tabloului clinic al acestora (icter ușor cu hiperbilirubinemie fără simptome clinice semnificative și modificări ale datelor testelor hepatice de laborator și biopsie prin puncție hepatică). Amiloidoza cu localizare hepatică predominantă, spre deosebire de hepatita cronică, se caracterizează prin simptome ale altor localizări ale procesului de organe, un test pozitiv cu roșu Congo sau albastru de metilen; diagnosticul este confirmat printr-o biopsie prin puncție a ficatului. În cazul leziunilor focale (tumoare, chisturi, tuberculom etc.), ficatul este mărit neuniform, iar scanarea determină focalizarea distrugerii parenchimului hepatic.

Curgere. Hepatita slab activă (persistentă) este asimptomatică sau cu simptome minore, modificările parametrilor de laborator sunt, de asemenea, nesemnificative. Exacerbările procesului sunt necaracteristice.

Hepatita cronică activă recurentă (agresivă) se caracterizează prin plângeri severe și semne clinice și de laborator obiective clare. Unii pacienți prezintă manifestări autoalergice sistemice ale bolii (poliartralgie, erupții cutanate, glomerulonefrită etc.). Frecvente recidive ale bolii sunt caracteristice, uneori aparând sub influența unor factori chiar minori (erori în alimentație, surmenaj etc.). Recidivele frecvente duc la modificări morfologice semnificative ale ficatului și la dezvoltarea cirozei. În acest sens, prognosticul pentru hepatita activă este mai sever.

1. Ciroza hepatică

Aproximativ 2 milioane de oameni mor din cauza cirozei hepatice în fiecare an. Ciroza și cancerul hepatic sunt cauza a 90-95% din decese din cauza bolilor hepatice cronice.

Ce este ciroza hepatică?

Ciroza este procesul de înlocuire a structurii normale a ficatului cu țesut cicatricial care ia forma unor noduri. Aceste noduri nu numai că nu îndeplinesc funcții utile, dar și interferează cu funcționarea normală a ficatului prin stoarcere. vase de sânge, căile biliare și țesutul hepatic normal. În acest caz, producția și acumularea de substanțe vitale (proteine, grăsimi, carbohidrați, hormoni) de către ficat este perturbată, iar neutralizarea agenților toxici și infecțioși se înrăutățește. Ficatul este principalul avanpost care primește întregul flux de substanțe care provin din intestine. Printre aceste substanțe, pe lângă cele benefice necesare organismului, se numără compuși nocivi, toxici și uneori periculoși pentru organism, pe care ficatul îi neutralizează și îi revine în intestine împreună cu bila. Și dacă ficatul nu funcționează bine, atunci substanțele care otrăvesc organismul pătrund în sânge.

Cauzele dezvoltării cirozei.

Cele mai frecvente cauze ale cirozei sunt virusurile hepatitei B și C și abuzul de alcool. Alcoolismul este principalul motiv. Nu s-a stabilit cu exactitate cât timp și cât de mult alcool este necesar pentru dezvoltarea cirozei. Majoritatea pacienților cu această boală au consumat cel puțin 0,5 litri de băuturi alcoolice tari sau câțiva litri de vin sau bere în fiecare zi de cel puțin 10 ani. Cu cât doza zilnică de alcool este mai mare, cu atât se va dezvolta mai rapid ciroza. La femei, un consum mai mic de alcool duce la dezvoltarea acestuia. 10-20% dintre pacienții cu hepatită cronică B și C dezvoltă ciroză hepatică. Ciroza alcool-virală este deosebit de dificilă. Cel mai adesea se dezvoltă în cancer la ficat. Există o predispoziție ereditară la dezvoltarea unor forme rare de ciroză (hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov). La aproximativ 10-20% dintre pacienți, cauza nu poate fi determinată. 5

80% din ciroze apar neobservate, fara a atrage atentia nici pacientului, nici medicului. Pacienții rămași se plâng de oboseală crescută, durere în hipocondrul drept, balonare, întunecare periodică a urinei, scădere în greutate, tendință de vânătăi și înroșire a palmelor. La mulți pacienți, boala este recunoscută numai atunci când se dezvoltă complicații: acumulare de lichid în abdomen, tulburări de conștiență, sângerare din esofag și stomac, icter. Un ficat sănătos protejează creierul de toxine, iar în cazul cirozei, sângele, care nu este curățat de substanțele nocive de către ficat, intră în creier. Există o tulburare în gândire și memorie. 60-90% din cancerul hepatic se dezvoltă pe fondul cirozei. Cancerul în stadiile incipiente este greu de recunoscut; manifestările sale sunt considerate semne ale progresiei cirozei. Cel mai adesea, tumora se manifestă ca durere abdominală. Uneori puteți simți o formațiune asemănătoare unei tumori care ocupă spațiu în hipocondrul drept.

În caz de ciroză hepatică, alcoolul și orice băuturi care conțin alcool sunt strict contraindicate, deoarece acest lucru contribuie la progresia bolii. Nu se recomandă consumul de băuturi carbogazoase. Dacă nu aveți complicații ale cirozei, atunci nu sunt necesare restricții alimentare speciale. Cu această boală, se găsesc adesea niveluri scăzute de potasiu în sânge, așa că trebuie să includeți mai multe fructe bogate în potasiu în dietă.

1. Ficat gras

Ficatul gras (steatoza hepatică) este o transformare grasă a țesutului hepatic atunci când celulele hepatice suferă de acumulare în exces de grăsime.

Cauzele degenerarii grase.

Principalele cauze ale hepatozei sunt expunerea la substanțe toxice la nivelul ficatului, tulburările endocrine și alimentația deficitară. Printre agenții toxici, alcoolul ocupă un loc aparte. Cu toate acestea, la persoanele care abuzează de alcool, dezvoltarea bolii este asociată atât direct cu efectul alcoolului asupra celulelor hepatice, cât și cu o alimentație deficitară. Viteza de dezvoltare și severitatea modificărilor este mai mare, cu atât cantitatea de alcool consumată este mai mare. Rolul altor factori toxici (insecticide, compuși organofosforici etc.) este mai puțin semnificativ. Este posibil să se dezvolte steatoză hepatică indusă de medicamente, de exemplu, în timpul tratamentului tuberculozei, luând antibiotice, în principal tetracicline, și medicamente hormonale. În grupul bolilor endocrine, principala cauză a hepatozei este diabetul zaharat, în special la vârstnici. Este posibil să se dezvolte „ficat gras” în boli ale glandei tiroide. Steatoza însoțește și obezitatea generală. Factorul determinant în dezechilibrul factorilor nutriționali este discrepanța dintre conținutul total de calorii al alimentelor și conținutul de proteine ​​animale din acesta, precum și o deficiență de vitamine și alte substanțe. Malnutriția este principala cauză a dezvoltării steatozei în bolile cronice ale sistemului digestiv (pancreatita cronică). În pancreatita cronică, apare în 25-30% din cazuri. Lipsa oxigenului este cauza principală a dezvoltării steatozei hepatice la persoanele care suferă de boli pulmonare și insuficiență cardiovasculară.

Cum se manifestă bolile ficatului gras?

Steatoza poate apărea latent, manifestându-se doar ca o ușoară mărire a ficatului, sau cu manifestări pronunțate. Cel mai consistent simptom este ficatul mărit. Palparea dezvăluie sensibilitatea ficatului. Majoritatea pacienților experimentează, de asemenea, dureri independente în hipocondrul drept și pot apărea greață. Steatoza poate dura mult timp, de-a lungul multor ani. Perioadele de deteriorare sunt urmate de îmbunătățiri relative ale bunăstării. Exacerbările sunt adesea asociate cu stresul mental sau fizic, consumul de alcool și infecția.

Complicațiile steatozei, care sunt observate în principal în formele sale severe, includ formarea cirozei hepatice. Din cauza tulburărilor imunitare, pacienții cu steatoză prezintă adesea pneumonie și se poate dezvolta tuberculoză pulmonară.

Tratamentul hepatozei

Tratamentul steatozei este o sarcină destul de complexă, dar rezolvabilă pentru profesioniști și constă din mai multe domenii. Printre acestea se numără o dietă selectată corespunzător, modificarea tiparelor comportamentale (modificări ale obiceiurilor alimentare, modificări ale cantității și compoziției alcoolului consumat, creșterea activității fizice), un set de măsuri care vizează normalizarea metabolismului energetic al ficatului, terapia medicamentoasă cu medicamente moderne, a căror acțiune vizează stabilizarea și protejarea membranelor celulelor hepatice, normalizarea metabolismului hepatic. Prognosticul este de obicei favorabil și, cu un tratament adecvat, se inversează destul de repede. Cu toate acestea, măsurile de susținere pot fi necesare pentru o perioadă destul de lungă.

Prevenirea hepatozei.

Prevenirea hepatozei constă în eliminarea influenței factorilor toxici, tratamentul adecvat al diabetului zaharat, o dietă nutritivă echilibrată și tratamentul eficient al bolilor cronice ale sistemului digestiv. Pacienților care iau hormoni pentru o perioadă lungă de timp ar trebui să li se prescrie medicamente care îmbunătățesc funcția hepatică în scop profilactic.

Diete pentru boli hepatice.

Dacă boala se înrăutățește, trebuie să respectați Dieta nr. 5 timp de 3-4 săptămâni; după ce starea se îmbunătățește, puteți trece la Dieta nr. 5. Această dietă este completă și de bază, adică cu cât o țineți mai mult timp. , cu atât starea ta de sănătate se va îmbunătăți.

Dacă este necesar să îmbunătățiți proprietățile coleretice ale dietei, apelați la versiunea sa lipotropică-grăsimi, creșteți cantitatea de legume și fructe și creșteți doza de ulei vegetal la 50%, în loc de 30% obișnuit. Atât untul, cât și uleiul vegetal se adaugă la felurile de mâncare pregătite.

Pentru ciroza hepatică, recomandările rămân aceleași: Dieta nr. 5 dacă starea se agravează și Dieta nr. 5 dacă afecțiunea este în remisie. Dar dacă apare diaree, grăsimea este limitată la 50-60 g. Sunt excluse și produsele care au efect laxativ - laptele în formă pură, miere, dulceata etc. Daca sunteti predispus la constipatie adaugati prune uscate, caise uscate, smochine, stafide, sfecla, prune etc.
Dacă ți-ai pierdut complet pofta de mâncare sau ai o perversiune a gustului, ar trebui să încerci să mănânci mai multe fructe, fructe de pădure, salate și să bei sucuri. În acest moment, este mai bine să obțineți proteine ​​din produse lactate, brânză blândă, brânză de vaci, ouă și pește fiert. De ceva timp, poți include mâncărurile tale preferate în dieta ta, dar fără a depăși ceea ce este permis.

Pentru hipertensiunea portală se recomandă diete cu un conținut normal de proteine, carbohidrați, grăsimi, dar fără sare. Este bun chiar dacă pâinea este fără sare. Cantitatea de lichid este, de asemenea, limitată, dar se recomandă prune uscate, smochine și caise uscate. Dacă se efectuează terapie hormonală (prednisolon, triamcinolon etc.), trebuie acordată o atenție deosebită proteinelor și potasiului, cantitatea acestora trebuie crescută.

Concluzie

Un studiu atent al patologiei sistemului biliar este determinat de complexitatea multor probleme ale etiologiei și patogenezei bolilor din acest domeniu și, în consecință, de problema prescrierii terapiei etiopatogenetice raționale. Aceste probleme au fost discutate în literatura de specialitate de zeci de ani, dar interesul pentru ele continuă neclintit. În prezent, mulți cercetători consideră patologia sistemului biliar ca o consecință a nevrozei generale, dar posibilitatea apariției unor boli ale vezicii biliare bazate pe interacțiuni patologice viscero-viscerale în patologia altor organe abdominale (gastrită, ulcer peptic, colită). , boli ale zonei genitale feminine etc.) nu pot fi excluse. Problemele de tratament țintit și adecvat al pacienților cu patologie a căilor biliare rămân încă controversate.

Mulți cercetători și clinicieni consideră că stabilizarea funcției sistemului nervos central și eliminarea reacțiilor nevrotice generale este principala măsură terapeutică. De mai multe ori pe paginile presei medicale s-a subliniat că este necesar să se prescrie antidepresive și tranchilizante în tratamentul complex al bolilor vezicii biliare și ale aparatului sfincterian al sistemului biliar. Multe regimuri de terapie medicamentoasă vizează corectarea diferențiată a funcției vezicii biliare și a aparatului sfincterian, în funcție de tipul de tulburare, inclusiv cu ajutorul medicamentelor miotrope moderne. În ultimii ani, s-a acumulat suficientă experiență în utilizarea preparatelor enzimatice de ultimă generație în tratamentul tulburărilor digestiei intestinale subțiri, tulburărilor discinetice ale sistemului biliar, colecistitei acute și cronice, pancreatitei reactive.

Lista literaturii folosite

Propedeutica bolilor interne: Manual pentru universități./ N.A. Mukhin, V.S. Moiseev. - M.: Geotar-Media, 2007.- 848 p.

Propedeutica bolilor interne. Manual pentru universități./ N.V. Ivashkin.- M.: MEDpress, 2005.- 240 p.

Propedeutica bolilor interne: Manual pentru universități./ V.S. Moiseev.- M.: INFRA-M, 2004.- 768 p.

Propedeutica bolilor interne: manual./ A.S. Svistov.- M.: Medicină, 2005.- 536 p.

Grebnev, A.L. Propedeutica bolilor interne: manual./ A.L. Grebnev.- M.: Medicină, 2002.-592 p.

1 Grebnev, A.L. Propedeutica bolilor interne: manual./ A.L. Grebnev.- M.: Medicină, 2002.-P.254.

2 Propedeutica bolilor interne: Manual pentru universități./ V.S. Moiseev.- M.: INFRA-M, 2004.- P. 369.

3 Propedeutica bolilor interne: manual./ A.S. Svistov.- M.: Medicină, 2005.- P.299.

4 Propedeutica bolilor interne. Manual pentru universități./ N.V. Ivashkin.- M.: MEDpress, 2005.- P.104.

Sondajele bolnavȘi metode revizuirea intraoperatorie a extrahepatice fiere conducte Interes crescut...

Prelegere Boli ficat, fiere tractului și peritoneului

Curs >> Medicină, sănătate

cancer pancreatic, ficat, fiere bule, duoden, ... atentie examinare bolnav, inclusiv de laborator și instrumental metode. Mare... ca una boala. Patogeneza Inflamație fiere buleȘi fiere conducte deci...

Ultrasunetele și aplicațiile sale (2)

Lucrări științifice >> Fizică

Angiografie ficat 205 3.3.2. Tehnica angiografiei cu ultrasunete ficat 207 3.3.3. Imagine cu ultrasunete ficat...conținut ridicat de informații și fiabilitatea ultrasunetelor metodă diagnosticul multora boli iar daunele au crescut la un nivel calitativ...

Obiectiv metode examinări abdominale

Rezumat >> Medicină, sănătate

La boli ficatȘi fiere conducte... Studiu ficat. Studiul începe cu percuția ficat. Ca un organ fără aer ficat ... metodăîntr-o anumită măsură se apropie de percuţia directă. Dacă bolnav...acțiune ficat, fiere bule, dreapta...

Colegiul de Farmacie Ivanovo |
Lucrări de curs |
Mijloace pentru tratamentul ficatului și tractului biliar. |
Disciplina: Medicamente. |
Completat de: Dimitrieva N. A. Elev din grupa 31 – M. Conducător: Rozhdestvenskaya N. V. Profesor de discipline speciale |
Evaluare: _____Semnătura: ____________ |

Anul universitar 2012 – 2013 |

Cuprins: Introducere……………………………………………………………………………………………..1
Capitolul 1: Scurte caracteristici ale principalelor boli hepatice…………………………..2
1.1. Hepatita…………………………………………………………………………………..2
1.2. Ciroza…………………………………………………………………………………………….4
Capitolul 2: Scurtă descriere a principalelor boli ale căilor biliare……………………………………………………. ……………………………………...5
1.1. Colecistita…………………………………………………………………………………………………..6
1.2. Boala biliară………………………………………………………………………………..8
Capitolul 3: Medicamente pentru tratamentul bolilor hepatice și ale căilor biliare.................................................. ............................... ................... ..................................... ............. .......10
Capitolul 4: Plante medicinale utilizate pentru bolile ficatului și ale căilor biliare……………………………………………………………………………………………22
Concluzie………………………………………………………………………………………30
Referințe……………………………………………………………………………………………..31

Introducere.
Relevanța temei alese. În ultimul deceniu, importanța tratării bolilor hepatice și ale căilor biliare a crescut semnificativ. Acest lucru se datorează faptului că multe substanțe biologic active de origine vegetală sunt utilizate cu succes în combinație cu alte medicamente.
Poartă munca de curs- studierea principiilor de tratare a bolilor hepatice și ale căilor biliare cu medicamente și plante medicinale La finalizarea lucrărilor de curs au fost stabilite următoarele sarcini:
1. caracterizează cele mai frecvente boli ale ficatului și căilor biliare;
2. studiază compoziția și efectul medicamentelor și plantelor utilizate pentru tratarea acestor boli;
3. trage concluzii cu privire la utilizarea medicamentelor și plantelor oficiale în tratamentul bolilor hepatice și ale căilor biliare.
Materialul pentru scrierea acestui curs a fost literatură educațională și de referință, precum și articole din reviste medicale moderne și resurse de pe internet.
Literatura de referință a fost folosită pentru a caracteriza medicamentele și plantele medicinale. Literatura educațională și articolele de jurnal au servit ca bază pentru o scurtă descriere a bolilor hepatice și ale tractului biliar. Sursele electronice relevă multe aspecte ale problemei studiate.
Primul capitol abordează problemele asociate cu caracteristicile principalelor boli hepatice; al doilea capitol discută pe scurt caracteristicile bolilor căilor biliare.
Partea principală este formată din capitolele trei și patru, care sunt direct dedicate descrierii medicamentelor și plantelor medicinale utilizate pentru tratarea bolilor ficatului și tractului biliar.
În concluzie, se trag concluzii pe baza analizei materialului de curs discutat în cadrul cursului.

Capitolul 1: Scurtă descriere a principalelor boli hepatice.
Rolul ficatului în organism este mare. Ea efectuează o serie de foarte funcții importante dintre care unul este formarea bilei, iar bila participă la digestie, în special la procesarea și absorbția grăsimilor. Bila îmbunătățește contracția mușchilor intestinali (peristalsis), ceea ce contribuie la mișcarea normală a alimentelor și a reziduurilor nedigerate. Produse alimentare. Bila ajută la reducerea proceselor de fermentație și putrefacție din intestine. Toți nutrienții absorbiți în intestine trebuie să treacă prin ficat. Reglarea secreției biliare, precum și a altor procese care apar în ficat, este efectuată de sistemul nervos central și de glandele endocrine.
Bolile acestui organ se dezvoltă la om din mai multe motive. Printre cele mai frecvente dintre ei, experții identifică un factor infecțios (vorbim despre virusurile hepatitei), diabetul zaharat...

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Complexul de simptome al inflamației țesutului hepatic stă la baza multor boli hepatice și se manifestă printr-o serie de modificări fiziopatologice locale și generale stereotipe.

Reacția inflamatorie a țesutului hepatic poate fi împărțită condiționat în trei faze principale interconectate, care au o expresie clinică, de laborator și morfologică clară: 1) alterare cu eliberarea de mediatori inflamatori, 2) reacție vasculară cu exudare și 3) proliferare.

Modificare (lat. -- schimbare) -- faza inițială a răspunsului inflamator la efect patogen, iar hepatocitele sunt mai susceptibile la aceasta decât stroma și vasele de sânge ale ficatului. În unele cazuri, se limitează la modificări reversibile, în altele duce la moartea structurilor tisulare cu formarea de zone de necroză. În timpul alterării, ca urmare a defalcării celulelor și a substanței intercelulare, se formează substanțe biologic active (mediatori inflamatori): histamina, serotonina, kinine plasmatice, prostaglandine, leucotriene, produse de degradare a ARN și ADN, hialuronidază, enzime lizozomale etc.

Sub influența mediatorilor inflamatori, are loc a doua fază a reacției inflamatorii, caracterizată prin tulburări ale fluxului sanguin predominant microcirculator, circulație limfatică și secreție biliară - reacție vasculară cu exsudație. Ca urmare, apar infiltrarea țesutului hepatic cu leucocite, exudarea proteinelor plasmatice, hiperemie inflamatorie, apar modificări ale proprietăților reologice ale sângelui, stază, hemoragii locale, tromboză a vaselor mici etc. Limfostaza și limfotromboza se dezvoltă în microvasele limfatice, iar colestaza se dezvoltă în canalicule biliare și colangiole. În acest caz, aportul excesiv de proteine ​​în hepatocite sau substanță intercelulară, precum și o încălcare a sintezei proteinelor provoacă dezvoltarea distrofiei proteice (disproteinoză). Distrofia proteinelor celulare in cazul denaturarii rapide a proteinei citoplasmatice poate avea ca rezultat necroza hepatocitei. Distrofia proteinelor extracelulare se manifestă mai întâi ca mucoid, apoi tumefiere fibrinoidă (fibrinoid), hialinoză și amiloidoză. Umflarea mucoidă a fibrinoidului și hialinoza sunt etape succesive de dezorganizare a țesutului conjunctiv (stroma hepatică și pereții vasculari). Distrugerea severă a fibrelor de colagen și a substanței principale a țesutului conjunctiv duce la necroză fibrinoidă.

În condițiile tulburărilor de circulație a sângelui și limfei și a lipsei de oxigen (hipoxie tisulară), distrofia proteică se dezvoltă de obicei împreună cu degenerescenta grasa ficat (obezitate distrofică), care se caracterizează prin metabolismul afectat al grăsimii citoplasmatice.

Rezultatul bolii hepatice grase depinde de severitatea acesteia. Dacă nu este însoțită de daune profunde structuri celulare ficat, se dovedește a fi, de regulă, reversibil. Odată cu degenerarea hepatică grasă acută, cantitatea de grăsime conținută în hepatocite crește brusc, iar compoziția sa calitativă se modifică. Hepatocitele mor, picăturile de grăsime se contopesc și formează chisturi grase, în jurul cărora are loc și se dezvoltă o reacție celulară. țesut conjunctiv(ciroza hepatică). Ficatul cu degenerare grasă este mărit, flasc, de culoare galbenă sau roșu-maronie.

A treia fază a răspunsului inflamator este proliferare, sau proliferarea elementelor tisulare ale ficatului. Rezultatele inflamației productive (proliferative) sunt diferite. Poate apărea resorbția completă a infiltratului celular; cu toate acestea, mai des, la locul infiltratului, ca urmare a maturării celulelor mezenchimale incluse în acesta, se formează fibre de țesut conjunctiv și apar cicatrici, adică. scleroza sau ciroza.

Procesul inflamator din ficat poate fi difuză și focală. Cursul clinic al inflamației țesutului hepatic depinde de mulți factori. Printre acestea, starea de pregătire reactivă a organismului și gradul de sensibilizare a acestuia sunt deosebit de importante. În unele cazuri, când hipersensibilitate, inflamația apare în mod acut, la altele are un curs prelungit, dobândind caracterul de subacut sau cronic.

În inflamația acută predomină fenomenele de reacții inflamatorii acute proliferative exudative și acute. Reacție inflamatorie exudativă cel mai adesea este seros (exudatul seros pătrunde în stroma hepatică) sau purulent (exsudatul purulent infiltrează difuz căile porte sau formează ulcere la nivelul ficatului).

Răspuns inflamator acut proliferativ (productiv). caracterizată prin degenerarea și necroza hepatocitelor în diferite părți ale lobulului și reacția sistemului reticuloendotelial. Ca urmare, din celule Kupffer, endoteliu, elemente hematogene etc. se formează infiltrate celulare imbricate (focale) sau difuze (difuze).

Inflamație cronicățesutul hepatic se caracterizează printr-o predominanță a infiltrației celulare a stromei câmpurilor portal și periportal; distrugerea (distrofia și necrobioza) hepatocitelor, scleroza și regenerarea țesutului hepatic. Fenomenele alterative și exsudative se retrag în plan secund.

Rolul principal în dezvoltare inflamație acutățesutul hepatic este jucat de agenți patogeni ai infecțiilor (virusuri hepatite A, B, C, D etc., enterovirusuri, agenți patogeni ai infecțiilor intestinale acute, virusuri). mononucleoza infectioasa, Leptospira etc.), factori toxici de origine endogenă (infecțioasă, arsuri etc.) și exogene (alcool; otrăvuri industriale - fosfor, tetraclorură de carbon; insecticide organofosforice; medicamente - penicilină, sulfadimezin, PAS etc.), radiații ionizante .

Cursul inflamației acute a țesutului hepatic este de obicei ciclic, durând de la câteva săptămâni până la câteva luni. Inflamația cronică a țesutului hepatic durează ani de zile.

Clinică în diagnosticare

Manifestările clinice ale inflamației țesutului hepatic sunt determinate de prevalența procesului, de gradul și raportul de afectare a parenchimului hepatic și de reacția celulară mezenchimală.

Principal semne clinice inflamația țesutului hepatic sunt dureri în abdomenul superior și hipocondrul drept, mărirea ficatului și icterul (vezi „Complexele de simptome ale hiperbilirubinemiei”).

Simptomele disfuncției hepatice sunt de o oarecare importanță (vezi complexele de simptome ale insuficienței hepatice).

Mulți pacienți prezintă semne clinice generale ale procesului inflamator: febră (de obicei de grad scăzut) și simptome de intoxicație a organismului (slăbiciune, transpirație etc.), leucocitoză, VSH accelerat, modificări ale metabolismului proteinelor și carbohidraților etc.

Simptomele clinice ale inflamației țesutului hepatic sunt adesea ascunse de simptomele bolii care a provocat-o, de exemplu, sepsis, boli sistemice cu patogeneză autoimună (sarcoidoză, periarterita nodosă, lupus eritematos sistemic etc.).

Afectarea inflamatorie a țesutului hepatic în sine este cauza complicațiilor severe, care pot fi primele manifestări clinice ale bolii: comă hepatică din cauza necrozei masive a parenchimului hepatic (vezi „Complexele de simptome ale insuficienței hepatice acute și cronice”), edemat. -sindrom ascitic (vezi „Complex de simptome de circulație portală afectată, condiționat afectarea ficatului"), sindromul hemoragic (vezi "Boli ale sistemului hemostatic") etc.

De remarcat că adesea inflamația țesutului hepatic (în special inflamația focală cronică) este clinic asimptomatică sau cu simptome clinice minime, manifestată în principal printr-o creștere a dimensiunii ficatului. Prin urmare, sindroamele seric-biochimice joacă un rol foarte important în diagnosticarea în timp util a inflamației țesutului hepatic: 1) citolitic, 2) mezenchimato-inflamator; 3) regenerarea și creșterea tumorii.

Sindromul de citalite sero-biochimice cauzate de deteriorarea celulelor hepatice cu o afectare pronunțată a permeabilității membranei.

Diagnosticul sindromului citolitic se realizează în principal folosind enzime serice: aspartat aminotransferaza (AST), alanina aminotransferaza (ALT), gamma-glutamin transferaza (GGTP), lactat dehidrogenază (LDH).

AST în serul sanguin în persoana sanatoasa continut intr-o cantitate de 0,10 - 0,45 mol/(lingurita); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol/linguriță). O creștere a aminotransferazelor de 1,5 - 3 ori este considerată moderată, de până la 5 - 10 ori - grad mediu, de 10 ori sau mai mult - mare.

GGTP: normă în serul sanguin 0,6 - 3,96 mmol/(pp);

LDH: norma este de până la 3,2 µmol/(tsp), sensibilitate inferioară la AST și ALT.

Trebuie amintit că hiperenzima se dezvoltă nu numai cu leziuni hepatice, ci și cu patologia mușchilor cardiaci și scheletici, pancreatită acută, nefrită, afecțiuni hemolitice severe, leziuni prin radiații, intoxicații etc.

Sindrom mezenchimato-inflamator seric-biochimic(sau sindromul de iritație reticuloendotelial hepatic) este cauzat de activitatea crescută a elementelor mezenchimato-stromale (non-epiteliale) ale ficatului. Pentru a-l diagnostica, se folosesc mostre de timol (timolveronal) și sedimente mercurice, precum și indicatori ai gammaglobulinei și imunoglobulinelor din serul sanguin. Testul timolului: normă 0 - 7 VD conform Maclagan, 3 - 30 UI după Vincent. Test de sublimare: norma 1,9 VD și mai mare. Gamma globuline serice: normal 8 - 17 g/l sau 14 - 21,5% din proteina totala.

Sindromul biochimic seric de regenerare și creștere tumorală cauzate de procese regenerative (hepatită virală acută) și tumorale (carcinom hepatocelular) în ficat.

Principalul indicator al acestui sindrom este a2-feto-proteina (în mod normal, fie nu este detectată, fie este detectată într-o concentrație foarte scăzută - mai puțin de 30 μg/l). Pentru procesele tumorale, o creștere de 8-10 ori a concentrației de β1-fetoproteină este mai tipică, iar pentru procesele regenerative din ficat - o creștere de 2-4 ori.

Se acordă o mare importanță în diagnosticul inflamației țesutului hepatic studii morfologice material de biopsie. Substratul morfologic al afectării inflamatorii hepatice este modificările distrofice și necrobiotice ale parenchimului acestuia și infiltrarea stromală.

2.3 Complexul simptomatic al tulburărilor circulației portale cauzate de afectarea ficatului

Definiție, cauze și mecanisme de dezvoltare

Simptocomplex de tulburări de circulație portală cauzate de afectarea ficatului, cuprinde mai multe sindroame, dintre care cele mai frecvente sunt sindromul de hipertensiune portală și sindromul hepatolienal asociat, sindromul ascitic edematos, sindromul de șunt hepatic seric-biochimic și sindromul de hepatargie sau encefalopatie portosistemică.

ÎN practica clinica termen circulaţie portală indică circulația sângelui în sistemul venei porte. Sistemul circulator hepatic include două vase de sânge aferente -- vena portă, prin care intră 70 - 80% din volumul total de sânge care intră, iar artera hepatică proprie (20 - 30% din volumul total de sânge care curge către ficat) și un vas purtător - vena hepatică. Ambele vase aferente se ramifică în ficat într-o rețea capilară comună, în care capilarele formate ca urmare a ramificării arteriolelor se conectează cu capilarele sinusoidale ale sistemului portal. Aceste capilare se deschid în venele lobulare centrale, prin care sângele curge mai departe prin venele colectoare în venele hepatice principale. Trunchiurile venelor hepatice se deschid în vena cavă inferioară.

Drenajul limfatic din ficat are loc prin vasele limfatice superficiale și profunde. Superficial vase limfatice anastomoza cu retele capilare profunde incepand de la retelele perilobulare. Nu există capilare limfatice în interiorul lobulilor.

Tulburări în fluxul de sânge din sistemul vascular al venei porte duc de obicei la hipertensiune portală, ajungând uneori la 600 mm de coloană de apă sau mai mult. La persoanele sănătoase, presiunea în sistemul venei portă variază de la 50 la 115 mm de coloană de apă. Hipertensiunea portală contribuie la apariția anastomozelor portocave și a venelor varicoase ale acestora. În timpul hipertensiunii portale, cea mai mare cantitate de sânge curge prin venele esofagului și stomacului, cantitatea mai mică curge prin venele peretelui abdominal anterior, ligamentul hepatoduodenal, rect etc. Există trei forme de hipertensiune portală: intrahepatică, supra. - și subhepatic.

Forma intrahepatică(80 -- 87%) apare ca urmare a afectarii patului venos din ficat, in principal in zona sinusoida. Foarte des se dezvoltă cu ciroza hepatică, în care țesutul conjunctiv în creștere comprimă vasele venoase intrahepatice.

Forma suprahepatică(2 -- 3%) se dezvoltă ca urmare a blocării totale sau parțiale a venelor hepatice. Cauzele apariției sale sunt adesea endoflebita obliterantă sau tromboflebita venelor hepatice, tromboza sau stenoza venei cave inferioare la nivelul venelor hepatice.

Forma subhepatică(10 -- 12%) apare în cazul blocării totale sau parțiale a venei porte și a ramurilor sale mari (vena splenică etc.).

Cauzele hipertensiunii portale subrenale sunt flebita, tromboza, fleboscperoza, compresia venei porte de către tumori (de exemplu, carcinom sau chist pancreatic), ganglionii limfatici măriți etc.

Stagnarea sângelui în vena portă duce adesea la dezvoltarea splenomegaliei și a retenției de sânge în splină, adică. sindromul hepatolienal. Trebuie remarcat faptul că acest sindrom apare nu numai în legătură cu hipertensiunea portală, ci poate apărea și cu alte boli hepatice (de exemplu, hepatită, cancer hepatic etc.), leucemie acută și cronică etc. Această afectare combinată a ficatului și splinei cu creșterea volumului lor se explică prin legătura strânsă a ambelor organe cu sistemul venei porte, saturația parenchimului lor cu elemente ale sistemului reticulo-histiocitar, precum și comunitatea lor. caile de inervatie si drenaj limfatic.

O mărire semnificativă a splinei este de obicei însoțită de o creștere a funcției acesteia (hipersplenism), care se manifestă prin anemie, leucopenie și trombocitopenie.

Trombocitopenia poate duce la dezvoltarea complicațiilor hemoragice.

Cu hipertensiune portală severă, mai ales dacă este o consecință a blocului intrahepatic, se dezvoltă adesea sindrom edematos-ascitic, acestea. apar ascită şi edem hepatic caracteristic.

În formarea lichidului ascitic, un rol semnificativ revine formării excesive a limfei în ficat și extravazării crescute în vasele microvasculaturii sale. Ca urmare, crește extravazarea lichidului din patul vascular în cavitatea abdominală. Formarea ascitei este favorizată nu numai de creșterea presiunii hidrostatice în sinusoide și venule (hipertensiune portală), ci și de scăderea presiunii oncotice plasmatice din cauza hipoproteinemiei, precum și de retenția de sodiu și creșterea presiunii osmotice în țesutul hepatic. o creștere a concentrației molare ca urmare a tulburărilor metabolice cauzate de hipoxie.

În apariția edemului, un loc important îl ocupă afectarea ficatului, în care procesul de neutralizare a toxinelor este întrerupt, angiotensina-11 și în special aldosteronul sunt insuficient inactivate. Acest lucru duce la intoxicație, reducerea și perturbarea sintezei proteinelor și retenția de lichide în organism. Ca urmare a predominanței globulinelor față de albumine, se formează edem hipooncotic persistent, cel mai adesea la extremitățile inferioare, deoarece acestea sunt de obicei combinate cu stază venoasă la nivelul ficatului, hipertensiunea portală și ascită.

Nu trebuie să uităm că o acumulare semnificativă de lichid în cavitatea abdominală poate apărea atât ca urmare a hipertensiunii portale și a leziunilor hepatice, cât și ca urmare a insuficienței circulatorii, afectarea peritoneului printr-o tumoare și proces tuberculos etc.

În cazul dezvoltării unor colaterale venoase puternice, prin anastomoze portacavale din intestin intră în fluxul sanguin general. un numar mare de substanțe care în mod normal sunt supuse transformării în ficat: amoniac, uree, fenoli liberi, aminoacizi, acizi grași, mercaptani etc. Aceste substanțe, acumulându-se în serul sanguin în concentrații crescute, se dovedesc a fi toxice și contribuie la dezvoltarea portosistemică encefalopatie, care este adesea numit hepatargie, sau sindromul hepatocerebral. Conceptul de sindromul de șunt hepatic seric-biochimic. Acesta din urmă apare nu numai odată cu dezvoltarea anastomozelor portocovale din cauza hipertensiunii portale (de exemplu, cu ciroza hepatică), ci și cu leziuni parenchimatoase severe ale ficatului, de exemplu, cu degenerarea ficatului gras, hepatită cronică agresivă, galben acut. atrofia ficatului etc. Trebuie amintit că conținutul de amoniac din serul sanguin poate fi crescut cu acidoză renală, insuficiență renală cronică, defecte ereditare ale enzimelor de sinteză a ureei etc.

Clinică și diagnosticare

În practica clinică, cele mai frecvente semne de hipertensiune portală sunt anastomozele portocave sub formă de vene dilatate vizibile pe peretele abdominal anterior și hemoroizii, ascita, sindromul hepatolienal (splenomegalie și hipersplenism), sângerări esofago-gastrice din vene varicoase ale acestor organe, encefalopatie portosistemică şi sindromul de şunt hepatic seric -biochimic.

Când se examinează un pacient cu hipertensiune portală, pot fi detectate semne circulatie colaterala -- dilatarea venelor de pe peretele abdominal anterior și hemoroizi. La pacienții cu hipertensiune portală suprahepatică, venele dilatate sunt cel mai adesea localizate de-a lungul pereților laterali ai abdomenului, pe spate și membrele inferioare. La hipertensiunea portală intrahepatică, venele dilatate sunt localizate pe peretele abdominal anterior din jurul buricului (capul Medusei) spre piept sau regiunea suprapubiană.

Dezvoltare ascita precedată de balonare asociată cu flatulență rezultată din agravarea resorbției gazelor din intestine. La pacienții cu ascită semnificativă, circumferința abdominală este crescută; atunci când pacientul este în picioare, abdomenul are o formă sferică cu jumătatea inferioară proeminentă înainte sau coborâtă. Când stați pe spate, stomacul se întinde în lateral și seamănă cu cel al unei broaște. Buricul poate ieși în afară, iar pe pielea peretelui abdominal apar dungi albe din cauza întinderii excesive (striații). Percuția dezvăluie un sunet plictisitor peste partea înclinată sau laterală a abdomenului. Dacă poziția corpului se schimbă, se mișcă și matitatea.

Cu pronunțat anastomoza portocava se aude un zgomot constant în jurul buricului și în epigastru. Suflu sistolic peste zona ficatului poate fi observat cu creșterea fluxului sanguin arterial local, cauzat, de exemplu, de ciroză sau de o tumoare hepatică.

Simptomele importante ale hipertensiunii portale sunt splenomegalieȘi hipersplenism. Cu splenomegalie, pacienții se plâng de o senzație de greutate sau durere în hipocondrul stâng, cauzată de fuziunea extinsă a splinei cu țesuturile din jur, precum și de infarcte splenice.

Hipersplenismul se manifestă prin scăderea numărului de trombocite la 80.000 - 30.000, a numărului de leucocite - la 3000 - 1500 în 1 μl de sânge. Se observă anemie moderată.

Pacienții cu hipertensiune portală prezintă adesea simptome diateză hemoragică, cauzată în primul rând de coagulopatie ca urmare a leziunilor hepatice și trombocitopeniei datorate hipersplenismului. Aceasta este sângerare din vene varicoase ale esofagului și stomacului, mucoasa nazală, gingii, sângerare uterină, sângerare hemoroidală etc. Sângerarea din venele esofagului și stomacului apare uneori brusc pe fundalul unei stări de bine. Se manifestă prin vărsături sângeroase abundente, care se termină adesea cu insuficiență hepatică acută și moartea pacientului.

hepatorie, sau portosistemică encefalopatie, se manifestă în diverse tulburări neuropsihiatrice. reflexe tendinoase crescute, creșterea tonusului muscular, convulsii musculare, ataxie etc., euforie, iritabilitate, psihoză, halucinații, iluzii etc.

Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a hipertensiunii portale, cele mai informative sunt metodele cu raze X, esofagogastroscopia și splenomanometria percutanată.

Presiunea portală este măsurată folosind splenomanometrie percutanată (splina este perforată și atașată la un ac al aparatului Waldmann pentru a măsura presiunea venoasă).

Informații despre nivelul de blocare a circulației portale și starea vaselor de sânge pot fi obținute cu ajutorul splenoportografiei.

Venele dilatate ale esofagului și stomacului sunt de obicei detectate prin radiografie și examen endoscopic.

Splenomegalia este detectată prin ecografie, scintigrafie și celiacografie. Ascita (în special cantități mici de lichid) - folosind ultrasunete și tomografie computerizată.

Pentru hipertensiunea portală, se folosește uneori un test de încărcare cu amoniac, care face posibilă determinarea gradului de șuntare portacavală și evaluarea indirectă a toleranței proteinelor alimentare. Pacientului i se administrează 3 g de clorură de amoniu pe cale orală, apoi se determină conținutul acesteia în sânge. La o persoană sănătoasă, după efort, concentrația de amoniac din sânge nu se modifică (norma este de 11 - 35 µmol/l). În prezența sindromului de șunt hepatic seric-biochimic, se observă o creștere clară a concentrației de amoniac în serul sanguin de 2-3 ori sau mai mult.

2.4 Complexe de simptome ale insuficienței hepatice acute și cronice

Definiție, cauze și mecanisme de dezvoltare, clasificare

Complex de simptome de insuficiență hepatică -- Acest stare patologică, cauzate de încălcări profunde ale numeroase și importante funcții hepatice pentru viața organismului, însoțite de tulburări neuropsihice de severitate variabilă, până la dezvoltarea comă hepatică.

Insuficiența hepatică, în funcție de natura evoluției sale și de dinamica manifestărilor clinice și morfologice, poate fi acută sau cronică. Insuficiență hepatică acută se dezvoltă pe parcursul mai multor ore sau zile și se caracterizează prin simptome clinice clar manifestate și în creștere rapidă. Insuficiență hepatică cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor luni sau ani și se caracterizează printr-o dezvoltare lentă și treptată a manifestărilor clinice.

În funcție de mecanismul patogenetic principal de dezvoltare a insuficienței hepatice, există trei forme principale: 1) hepatocelular(adevărat, primar sau endogen), care se dezvoltă ca urmare a afectarii parenchimului hepatic; 2) portal-hepatic(portosistemic sau exogen), care se datorează în principal fluxului din vena portă în patul comun prin anastomoze portocave o parte semnificativă a produselor toxice absorbite în intestine (amoniac, fenoli etc.); 3) amestecat,în care se observă simultan prima și a doua formă patogenetică de insuficiență hepatică.

În practica clinică, se observă de obicei o formă mixtă de insuficiență hepatică cu un rol predominant al mecanismelor endogene subiacente.

Substratul morfologic principal al insuficienței celulelor hepatice este modificările distrofice și necrobiotice ale hepatocitelor. Se caracterizează prin necroză masivă a ficatului. Insuficiența hepatocelulară cronică este de obicei asociată atât cu modificări distrofice difuze ale hepatocitelor, cât și cu moartea progresivă a parenchimului.

Insuficiența hepatocelulară poate fi o complicație a oricărei proces patologic conducând la deteriorarea hepatocitelor. Dintre numeroasele cauze ale acestei boli, cele mai frecvente sunt hepatitele acute și cronice, ciroza, tumorile hepatice, tulburările circulației portale intrahepatice, bolile complicate de colestază subhepatică (colelitiază etc.), intoxicațiile cu otrăvuri hepatotrope, leziuni grave, arsuri, pierderi masive de sânge etc.

Insuficiența hepatică portală se dezvoltă în principal din cauza șunturilor hepatice. Se observă în principal la pacienții cu ciroză hepatică cu hipertensiune portală severă (vezi „Simptomocomplex de circulație portală afectată din cauza afectarii hepatice”). Insuficiența hepatică portală este de obicei asociată cu forme cronice de insuficiență hepatică.

Riscul de apariție a insuficienței hepatice din motivele de mai sus crește semnificativ sub influența următorilor factori de risc: abuz de alcool, intoxicație cu droguri (barbiturice), anestezie și intervenții chirurgicale, infecții intercurente, șoc nervos, sângerare gastrointestinală, supraîncărcare cu proteine ​​alimentare, aminoacizi. acizi (metionina), paracenteza, consumul de substante diuretice, accident vascular cerebral acut etc.

Insuficiența hepatică funcțională se exprimă în primul rând în tulburări metabolice (glucide, grăsimi, proteine, vitamine, hormoni etc.), funcția de protecție a ficatului, funcțiile formatoare și de excreție a bilei, eritropoieza și coagularea sângelui

La o persoană sănătoasă, carbohidrații sub formă de monozaharide sunt absorbiți în intestinul subțire și intră în fluxul sanguin prin sistemul venei porte către ficat. O parte semnificativă din ele este reținută în ficat și transformată în glicogen, unele dintre monozaharide sunt transformate în trigliceride și depuse în depozite de grăsime, unele dintre ele sunt distribuite în tot organismul și sunt folosite ca principal material energetic.Metabolismul carbohidraților afectat în caz de afectare a ficatului este o scădere a sintezei glicogenului, o încălcare a defalcării acestuia și formarea de glucoză din substanțe non-carbohidrate (gliconogeneza), ceea ce determină dezvoltarea hipoglicemiei hepatogene. O scădere a conținutului de glicogen duce, la rândul său, la o scădere a funcției de neutralizare, la care participă glicogenul, transformându-se în acid glucuronic.

Absorbția lipidelor are loc cel mai activ în duoden și în partea proximală a intestinului subțire. Viteza de absorbție a grăsimilor depinde de emulsionarea și hidroliza acestora la monogliceride și acizi grași. Cantitatea principală de grăsime este absorbită în limfă sub formă de chilomicroni - cele mai mici particule de grăsime închise într-o membrană subțire de lipoproteine. Cantități foarte mici de grăsime intră în sânge sub formă de trigliceride de acizi grași. Cantitatea principală de grăsime este depozitată în depozitele de grăsime

Încălcare metabolismul grăsimilor cu leziuni hepatice, se manifestă prin modificări în sinteza și descompunerea acizilor grași, grăsimilor neutre, fosfolipidelor, colesterolului și esterilor săi. Ca urmare, aportul de grăsime endogene a ficatului crește semnificativ și formarea complexelor proteine-lipidice este întreruptă, ceea ce duce la infiltrarea grăsimilor a ficatului. Prin urmare, de exemplu, cu intoxicația cu alcool, otrăvirea cu otrăvuri hepatotrope și înfometarea de proteine, degenerarea ficatului gras se dezvoltă rapid.

Cu procese patologice în ficat, se poate dezvolta hipercolesterolemie alimentară pe termen lung, asociată cu o încălcare a capacității ficatului de a extrage colesterolul din sânge.

Proteinele sunt absorbite în principal în intestin după hidroliza lor în aminoacizi. Aminoacizii absorbiți în sânge intră în sistemul venei porte în ficat, unde o parte semnificativă este utilizată pentru sinteza proteinelor atât în ​​ficat, cât și în afara acestuia, iar o parte mai mică este dezaminată pentru a forma amoniac, care este foarte toxic. Ureea netoxică este sintetizată în ficat din amoniac.

Tulburările metabolismului proteic în patologia hepatică se manifestă în primul rând prin tulburări ale sintezei proteinelor și formării ureei.Astfel, cu bolile hepatice, formarea albuminei serice scade, A-și d-globudine, fibrinogen, protrombină etc. Ca urmare, pacienții dezvoltă hipoproteinemie, edem hipooncotic și sindrom hemoragic. În același timp, dacă ficatul este deteriorat, poate începe să producă gamma globuline, care la o persoană sănătoasă sunt sintetizate în țesutul limfatic și măduva osoasă, precum și paraproteine ​​- globuline modificate calitativ.

Încălcarea sintezei ureei în ficat (principalul cale de neutralizare a amoniacului în organism) duce la hiperamoniemie și leziuni toxice asociate ale sistemului nervos central.

Deficiența funcțională a ficatului poate duce la dezvoltarea polihipovitaminozei. Deoarece schimbul intermediar de cianocobalamină, acizi nicotinic și pantotenic și retinol are loc în ficat, atunci când parenchimul său este deteriorat, se dezvoltă hipovitaminoza corespunzătoare. Absorbția afectată a vitaminelor liposolubile din cauza scăderii funcției biliare a ficatului duce, de asemenea, la metabolismul afectat al acestor vitamine. În plus, atunci când ficatul este afectat, conversia anumitor vitamine în coenzime (de exemplu, tiamină) este redusă.

Ficatul este unul dintre cele mai multe organe importante, în care diverși hormoni sunt inactivați. Sunt supuși influențelor enzimatice, legarea proteinelor, metaboliții hormonali sunt legați de diverși acizi hepatici și sunt excretați cu bila în intestine. Slăbirea capacității ficatului de a inactiva hormonii duce la acumularea acestora din urmă în sânge și la efectul lor excesiv asupra organismului, care se manifestă prin hiperfuncția organelor endocrine corespunzătoare. Un ficat alterat patologic este implicat în patogeneza diferitelor endocrinopatii în multe feluri. Astfel, la bărbații cu leziuni hepatice semnificative (de exemplu, hepatită acută severă, ciroză hepatică cu progresie rapidă), sunt adesea observate simptome ale deficienței de androgeni.

În ficatul unei persoane sănătoase, mulți compuși toxici exogeni și endogeni devin mai puțin toxici după transformări chimice adecvate.

Astfel, produsele decarboxilării bacteriene a aminoacizilor și a altor transformări ale proteinelor și grăsimilor din intestin intră de obicei în sistemul portal în ficat, unde sunt transformate în substanțe netoxice. Încălcarea acestei funcții de neutralizare antitoxică duce la acumularea de amoniac, fenoli și alte produse toxice, ceea ce provoacă o intoxicație severă a organismului.

La pacienții cu leziuni hepatice semnificative, rezistența organismului la infecție scade. Acest lucru se explică prin scăderea activității fagocitare a sistemului fagocitar mononuclear.

Celulele hepatice secretă bilă, care joacă un rol important în digestia intestinală (vezi „Complex de simptome de insuficiență digestivă intestinală”, „Complex de simptome de hiperbilirubinemie”).

Când ficatul este afectat, se dezvoltă adesea anemie și diateză hemoragică. Primele sunt cauzate de o încălcare a eritropoiezei din cauza scăderii depunerii multor factori necesari hematopoiezei - cianocobalamină, acid folic, fier etc. Cele din urmă sunt cauzate de o scădere a coagulării sângelui din cauza scăderii sintezei de protrombina, factorii de coagulare (V, VII, IX, X) și fibrinogen, precum și hipovitaminoza TO.

În funcție de volumul masei hepatice rămase neafectate (1000 - 1200 g sau mai puțin) și de severitatea procesului patologic (predominanța fenomenelor distrofice sau necrobiotice), se disting trei etape ale insuficienței hepatice: iniţială(compensat), exprimat(decompensat) și Terminal(distrofic). Insuficiența hepatică în stadiu terminal se încheie comă hepaticăși decesul pacientului. Există, de asemenea, trei etape în dezvoltarea comei hepatice, cineva care amenință pe cinevaȘi de fapt(adică pronunțată clinic) la care.

În practica clinică, stadiul inițial (compensat) este adesea numit insuficiență hepatică minoră,și a doua și a treia etapă - insuficiență hepatică majoră.

Clinică și diagnosticare

Insuficiența hepatică se poate manifesta ca un complex de simptome de inflamație a țesutului hepatic, icter parenchimatos sau colestatic, sindroame edemato-ascitic și hemoragic, encefalopatie hepatogenă, tulburări endocrine etc.

În ciuda varietății de manifestări clinice ale insuficienței hepatice, principalele criterii de evaluare a severității acesteia sunt severitatea tulburărilor neuropsihiatrice și scăderea indicatorilor de hepatodepresie. Sindromul hemoragic este, de asemenea, important pentru evaluarea severității insuficienței hepatice.

Pacienții cu insuficiență hepatică minoră se plâng de slăbiciune generală, instabilitate emoțională și schimbări rapide de dispoziție. Există o scădere a toleranței organismului la alcool și alte efecte toxice. Sunt detectate modificări moderate ale parametrilor testului de stres de laborator, indicând tulburări ale funcțiilor metabolice ale ficatului (sindrom seric-biochimic de insuficiență hepatocelulară sau hepatodepresie).

Detectarea sindromului hepatodepresiv se realizează de obicei folosind colinosterază serică, albumină serică, indice de protrombină și proconvertină serică, precum și prin teste de stres (bromosulfaleină, indocianină etc.).

Colinesterază: norma în serul sanguin este de 160 -- 340 mmol/(linguriță); albumină - 35 - 50 g/l; indicele de protrombina -- 80 -- 110%, proconvertină în ser sanguin -- 80 -- 120%. Testul cu bromsulfaleina(BSF) conform lui Rosenthal și White: în mod normal, la 45 de minute după administrare, nu mai mult de 5% vopsele. Testul indocianinei:În mod normal, la 20 de minute după administrare, în serul sanguin nu rămâne mai mult de 4% din colorant. Prezența sindromului hepatodepresiv este indicată de o scădere a indicatorilor de hepatodepresie și o creștere a cantității de colorant din serul sanguin. Hepatosupresia este considerată nesemnificativă atunci când indicatorii de hepatosupresie scad cu 10 - 20%, moderat - cu 21 - 40%, semnificativ - cu mai mult de 40%.

Principalele semne clinice ale insuficienței hepatice majore sunt encefalopatieȘi sindromul hemoragic.În plus, pacienții pot prezenta semne de tulburări metabolice, febră, icter, modificări endocrine și cutanate, ascită, edem etc.

Principalele simptome ale encefalopatiei sunt pacienții uluiți, inadecvarea acestora, euforia sau, dimpotrivă, depresia psihică, insomnia noaptea și somnolența în timpul zilei, uneori dureri de cap severe, amețeli, dezorientare de scurtă durată și leșin ușor.

Sindromul hemoragic se manifestă prin hemoragii subcutanate, în special la nivelul coatelor, în zona puncției venoase, sângerări gingivale și nazale, scăderea indicelui de protrombină și proconvertină. În acest stadiu, pot apărea semne de tulburări metabolice, inclusiv polihipovitaminoză - scădere în greutate, piele cenușie uscată, glosită, cheiloză, anemie, nevrită periferică etc. Pacienții se plâng de scăderea poftei de mâncare, toleranță slabă. alimente grase, dispepsie, greață și vărsături.

Febra, adesea observată în insuficiența hepatică, indică de obicei o stare septică a pacientului din cauza rezistenței reduse la infecția provenită din intestine. Febră din cauza insuficienței hepatice Pot fi să fie de origine neinfecțioasă datorită inactivării afectate a steroizilor pirogene de către ficat și acumulării lor în sânge.

Hiperbilirubinemia și icterul sunt adesea o manifestare a insuficienței funcționale a hepatocitelor (vezi „Complexul de simptome al hiperbilirubinemiei”).

Un semn de prognostic nefavorabil al dezvoltării și progresiei insuficienței hepatice este sindromul edematos-ascitic (vezi „Complexul de simptome de circulație portală afectată din cauza leziunilor hepatice”).

În insuficiența hepatică cronică, sunt posibile endocrinopatii. Astfel, la bărbații cu ciroză hepatică cu progresie rapidă, sunt adesea observate simptome ale deficienței de androgeni: împreună cu o dezvoltare inversă clară a creșterii părului, penisul și testiculele sunt reduse, potența sexuală și libidoul sunt slăbite. În multe cazuri, apare ginecomastie, stroma de multe ori crește Prostată. Ciroza hepatică în copilărie și adolescență duce la o încetinire severă a dezvoltării osoase, a creșterii („statură hepatică mică” de Fanconi) și la pubertate, care este asociată cu formarea insuficientă de testosteron. Slăbirea dezvoltării aparatului reproducător determină tabloul eunuchoidismului.

La femei, uterul se atrofiază, glande mamare, va fi încălcat ciclu menstrual. Încălcarea inactivării estrogenilor și, eventual, a unor substanțe vasoactive, este cauzată de mici telangiectazii cutanate - „vene de păianjen”, eritem palmar, extinderea vasculaturii cutanate a feței.

A doua etapă a insuficienței hepatice se caracterizează prin manifestări pronunțate ale sindromului seric-biochimic al insuficienței hepatocelulare. Se remarcă hipoproteinemie, hipergammaglobulinemie, hiperbilirubinemie, niveluri scăzute de fibrinogen, colesterol, disociere a acizilor biliari în sânge, activitate ridicată a enzimelor indicator și specifice organelor.

A treia etapă a insuficienței hepatice este de fapt o etapă de comă, în care, în funcție de severitatea tulburărilor psihomotorii și modificările electroencefalogramei, se disting 3 etape. ÎN primul stadiu, precom, simptomele evoluției encefalopatiei; senzația de anxietate și melancolie se intensifică, apare frica de moarte, vorbirea devine dificilă, iar tulburările neurologice cresc.

Stadiul precomatic la pacienții cu comă portacavală se caracterizează prin fenomenele de encefalopatie portosistemică, adică. tulburări tranzitorii constiinta.

Modificările electroencefalografice sunt nesemnificative. Pacienții în acest stadiu sunt adesea epuizați, sau chiar cahectici.Există tulburări metabolice profunde în organism. Modificările distrofice sunt observate nu numai în ficat, ci și în alte organe.

Începutul unei catastrofe iminente este indicat de o scădere a dimensiunii ficatului cu icter persistent sau în creștere, apariția unui miros dulce de „ficat” (metil mercaptan) din gură, o creștere a sindromului hemoragic și tahicardie.

În a doua etapă, comă amenințătoare, conștiința pacienților este confuză. Sunt dezorientați în timp și spațiu, atacurile de excitare sunt înlocuite cu depresie și somnolență. Apar un tremur al degetelor și convulsii. Undele delta apar pe electroencefalogramă pe un fundal de încetinire a ritmului alfa.

Stadiul trei, comă completă, caracterizată prin lipsă de conștiință, rigiditate a mușchilor membrelor și a spatelui capului.Fața devine ca o mască, se observă clonus al mușchilor piciorului, se observă reflexe patologice (Babinsky, apucare, supt). respirație patologică Kussmaul și Cheyne - Stokes. Cu puțin timp înainte de moarte, pupilele se dilată, reacția la lumină dispare, reflexele corneene se estompează, apare paralizia sfincterelor și respirația se oprește.Dispar pe electroencefalogramă. A- iar undele b, undele delta hipersincrone sau undele lente neregulate predomină

Pentru encefalopatie hepatogenă, care este o parte integrantă a insuficienței hepatocelulare (primare), se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a comei profunde, care apare adesea cu o perioadă de excitare, icter, sindrom hemoragic și, în termeni funcționali, o scădere rapidă progresivă a indicatorilor hepatodepresiei.

encefalopatie portosistemică, care apare cu insuficiență portal-hepatică (secundară), se caracterizează prin dezvoltarea treptată a comei fără excitare și o creștere clară a icterului. În termeni funcționali, există o creștere clară a indicatorilor de șuntare hepatică (vezi „Simptomocomplex de circulație portală afectată cauzată de afectarea ficatului”) cu indicatori relativ stabili (comparativ cu starea inițială) de hepatodepresie.

Documente similare

Motive pentru creșterea bolilor hepatice umane. Boli majore ale ficatului și căilor biliare. Patologia ficatului în boli ale altor organe și sisteme. Principalele sindroame identificate la interogarea pacienților cu patologie a ficatului și a căilor biliare.

prezentare, adaugat 02.06.2014


Principalele simptome și sindroame ale bolilor hepatice și ale căilor biliare. De bază sindroame de laborator cu afectare hepatică difuză. Gradul de activitate al procesului patologic în ficat. Metode fizice de examinare și percuție a ficatului după Kurlov.

prezentare, adaugat 11.08.2012


Formarea de pietre în vezica biliară. Boli ale căilor biliare. Factori comuni care duc la dischinezia biliară. Obiectivele terapeutice cultura fizica pentru boli ale ficatului și ale căilor biliare. Factori care afectează fluxul sanguin către ficat.

rezumat, adăugat 15.12.2011


Examinare cu ultrasunete, imagistică prin rezonanță magnetică, metode cu raze X, diagnosticare cu radionuclizi. Indicații pentru metodele cu raze X pentru examinarea vezicii biliare și a căilor biliare. Monitorizarea progresului tratamentului hepatic.

prezentare, adaugat 22.05.2015


Esența fluoroscopiei și radiografiei sondajului. Analiza funcțiilor și structurii ficatului prin cercetarea radioizotopilor. Metodă de identificare a leziunilor căilor biliare și ale vezicii biliare. Diagnosticul leziunilor hepatice și ale căilor biliare folosind ultrasunete.

test, adaugat 04.07.2010


Tulburări în organism din cauza leziunilor hepatice. Principalele tipuri de icter (mecanic, hemolitic, parenchimatos). Cauzele icterului hemolitic, patogeneza și simptomele acestuia. Circulația pigmenților biliari în organism.

prezentare, adaugat 12.07.2015


Principalele funcții ale ficatului: participarea la digestie, detoxifiere, reglarea hemostazei, formarea și secreția bilei. Definiția insuficienței hepatice, clasificarea bolii după patogeneză. Manifestări clinice și de laborator ale icterului subhepatic.

prezentare, adaugat 16.01.2012


Mecanismul de acțiune, principiile de utilizare și clasificarea plantelor utilizate pentru boli ale ficatului și ale căilor biliare. Caracteristicile și proprietățile ciulinului de lapte, imortelei de nisip, tansyului, șarvelei și centaury.

lucrare de curs, adăugată 06/01/2010


Definiția vezicii biliare și a căilor biliare. Sistemul căilor biliare din exteriorul ficatului. Grinzi circulare celule musculare. Căile biliare extrahepatice. Reglarea vezicii biliare prin căi neuroumorale. Relaxarea sfincterului lui Oddi.

prezentare, adaugat 19.02.2015


Cauzele, simptomele și evoluția hepatitei acute și cronice. Cancer și echinococoză hepatică. Boli ale sistemului biliar. Patogeneza si tablou clinic colecistită acută, cronică și calculoasă. Clasificarea anomaliilor căilor biliare.

CAPITOLUL DIN CARTE: Vladimir Sokolinsky. „Preparatele naturale ajută: Vasele. Ficat. Greutate excesiva»

Ediția a II-a, extinsă

Puteți obține sfaturi privind utilizarea corectă a „Sistemului Sokolinsky” pentru a îmbunătăți funcționarea ficatului, pancreasului și vezicii biliare la centrul „Rețete de sănătate”. Este indicat să obțineți o consultație - în persoană sau cel puțin prin e-mail, telefon, Skype

Boli ale ficatului și ale căilor biliare

Din acest capitol veți afla de ce nu doare ficatul și ce vă deranjează pe partea dreaptă; te vei gândi dacă merită să mănânci pește uscat și să mângâi pisicile, îți vei da seama la câte pietre poate rezista vezica ta biliară...

Ei spun că visele sunt indiciile tale pentru viitor: ce să faci, la ce să fii atent. În acest sens, „cartea de vis” a făcut tot posibilul în privința ficatului. Judecă singur: „dacă visezi că ai un ficat bolnav, asta înseamnă că o femeie morocănosă și nemulțumită îți va deveni soția, umplându-ți casa cu griji sâcâitoare și goale; auzind mirosul de ficat într-un vis înseamnă să alergi la treburi. fără rezultate.” Și îmi place în special „a tăia ficatul într-un vis înseamnă a câștiga la loterie”.

Să vorbim despre asta, deoarece este puțin probabil să-ți tratezi ficatul atât de rău încât să fii gata să-ți transformi relația cu el într-o loterie „dacă se îmbolnăvește, nu se îmbolnăvește”. Altfel ai citi acest moment un roman de dragoste sau o poveste polițistă și nu o carte din seria „Drogurile naturale vor ajuta”.

Apropo, despre medicamentele naturale. Datorită ficatului, mulți oameni își îndreaptă atenția către remediile naturiste, realizând că medicamentele chimice, într-o măsură sau alta, nu îl afectează în cel mai bun mod.

De ce se poate îmbolnăvi ficatul?
si vezica biliara

Nu există nimic de prisos în organism, iar natura a creat ficatul ca cea mai mare glandă din corpul nostru pentru un motiv. Are prea multe funcții. În mod convențional, ele pot fi împărțite în digestive și toate celelalte. Este imposibil de spus care sunt mai importante.
Pe de o parte, este important ca ficatul să stea în calea produselor de hidroliză formate în tractul gastrointestinal care pătrund în fluxul sanguin general; ele suferă transformări enzimatice în celulele hepatice. Tot ceea ce mâncăm și bem este absorbit în stomac și intestine, pătrunde în ficat și abia după ce trece prin acest filtru ajunge în alte organe. Pe de altă parte, cum am putea trăi dacă ficatul nu produce hemoglobină? Dar factorii de coagulare a sângelui? Ele sunt, de asemenea, vitale, ca să nu mai vorbim de faptul că o serie de hormoni „mor” în ficat, după ce și-au încheiat funcția. Dacă acest proces ar fi întrerupt, corpul nostru ar deveni pur și simplu incontrolabil din cauza dezechilibrelor hormonale.

Ficatul nu numai că stochează sânge „pentru fiecare pompier”, dar îndeplinește și funcția de „sobă” - încălzește sângele care circulă prin vase, menținând un mediu intern constant.

Și, în sfârșit, ficatul este o glandă digestivă foarte mare. Bila, produsă de ficat, este un suc digestiv. Principalele componente ale bilei sunt sărurile biliare. Acizii biliari se formează în ficat în timpul oxidării colesterolului. În timpul zilei, se formează aproximativ 1 litru de bilă. Între mese, bila se acumulează vezica biliara. Dar este eliberat în duoden doar ca răspuns la aportul alimentar. Sărurile biliare emulsionează grăsimile, facilitând contactul acestora cu enzimele din sucurile digestive. De asemenea, activează enzimele sucului pancreatic și promovează absorbția grăsimilor. Ca rezultat, bila creează optim mediu alcalin, necesar pentru funcționarea enzimelor din sucul pancreatic și glandele intestinale.

Acum că înțelegeți cum funcționează ficatul și canalele biliare, va fi mult mai ușor să înțelegeți unde vă puteți aștepta la o „lovitură”.

Să începem cu varianta banală. Nu te obosi să alegi mâncat sănătos, adică mănâncă ce vrei și când trebuie. În plus, ești „fericit proprietar” al distoniei vegetativ-vasculare, nevrozei, osteocondrozei spinale etc. Apoi, în plus, vei primi și discuri
nezia căilor biliare. În practică, aceasta va însemna că bila va fi eliberată nu atunci când este necesară pentru o digestie normală, ci la propria discreție. Rezultatul este stagnarea cronică a bilei în vezica biliară, tendința de a forma calculi, scăderea activității celulelor hepatice și, potențial, chiar degenerarea lor în fibroză.

O altă situație este la fel de comună, dar mai gravă decât stagnarea. Deoarece ficatul este un filtru, este posibil să nu poată face față încărcăturii de filtrare a sângelui plin cu toxine din intestinele afectate de disbioză 24 de ore pe zi (nu vă gândiți că dacă nu „abuzați”, atunci ficatul nu este supusă stresului). Și pentru cei care sunt predispuși la excese alcoolice, este mai bine să învețe imediat pe de rost secțiunea „Cele mai eficiente remedii naturale pentru bolile de ficat”. La aceeași secțiune mai trimit și cititorii care iau zilnic medicamente, lucrează cu vopsele, lacuri, adezivi, orice tip de combustibil, etc. În aceste cazuri, există un risc mare de a dezvolta hepatită cronică, iar apoi ciroză hepatică.

Este extrem de important ca, așa cum spun băutorii experimentați, „ficatul este un organ neîmperecheat”. Este imposibil să-l eliminați complet. Și operațiile parțiale la ficat sunt dificile din cauza sângerării tisulare crescute. De asemenea, vezica biliară nu este o greșeală a naturii și toată lumea ar trebui să o păstreze mijloacele disponibile, deoarece atunci când eliminați bula, vă condamnați la riscul formării de pietre deja în intrahepatic căile biliare. Dacă este necesar în scopul reținerii bilei, poate fi ușor de înțeles imaginându-ne că rinichii, de exemplu, ar începe să excrete direct urina, ocolind vezica urinară...

Răspândirea intervențiilor chirurgicale laparoscopice pentru îndepărtarea vezicii biliare este un beneficiu pentru oameni, deoarece îi salvează de spitalizări lungi, complicații și pierderi de sânge. Dar asta nu înseamnă că toată lumea trebuie să elimine pietrele împreună cu vezica biliară. Compoziția bilei poate și ar trebui să fie reglată prin utilizarea înțeleaptă a preparatelor naturale.

Celulele hepatice sunt foarte sensibile atât la influențele negative, cât și la cele pozitive. Pentru majoritatea bolilor hepatice, după 10-14 zile de administrare a remediilor naturale de înaltă calitate, este posibil să se confirme în mod fiabil (conform testelor) o îmbunătățire a funcției organului. Astăzi, atât hepatita cronică, cât și ciroza pot fi „ținute sub control” cu o abordare rezonabilă a dietei și utilizarea remediilor naturale.

Înainte de a continua să descriu diferitele boli ale acestui sistem și să vă spun ce trebuie făcut, trebuie pur și simplu să vă atrag atenția asupra unei concepții greșite foarte frecvente.

Vizitatorii care vin la noi la centrul Health Recipes cu dorința de a avea grijă de ficatul lor („ceva deranjează ficatul”), în majoritatea cazurilor, nu bănuiesc că adevărata cauză a disconfortului în partea dreaptă este problemele cu vezica biliara. Ficatul ca atare doare doar cu hepatită, ciroză și altele asemenea boală gravă datorită întinderii capsulei. Natura nu a furnizat ficatului în sine terminații nervoase.

Hepatita virala

Virușii care provoacă hepatita aparțin unor grupuri diferite și au proprietăți biologice diferite. Virusurile hepatitei includ: virusul hepatitei A, virusul hepatitei B, virusul hepatitei C, virusul hepatitei D sau delta, hepatita
titus E, virusul hepatitei F și virusul hepatitei G. Se crede că există altele. În plus, hepatita poate fi cauzată de viruși precum virusul febrei galbene, virusurile herpesului, virusul rubeolei, virusul Coxsackie, virusul febrei Lassa și virusurile febrei Marburg-Ebola. Dar ne vom concentra pe cele mai comune. Mai mult, vă spun un secret, ar fi posibil să nu continuați deloc descrierea. Pentru a ajuta cu remediile naturiste, singurul lucru care are o importanță fundamentală este că boala este cauzată de viruși (ceea ce înseamnă că vom activa imunitatea antivirală) și că aceștia infectează celulele hepatice (hepatoprotectorii, în orice caz, sunt aceiași).

Tratamentul hepatitei virale este un proces foarte responsabil și trebuie efectuat de un medic. Cu toate acestea, ca să fiu sincer, nimeni nu știe dacă pe drumul tău vei întâlni un medic calificat care nu se limitează la recomandări precum „odihna, o atitudine pozitivă și vitamine” sau nu.
Dar ficatul este al tău, nu al medicului. Aici vom oferi doar acele recomandări care nu vor fi de prisos pentru nicio formă de boală și, cu atât mai mult, doar cele despre care se știe că sunt sigure și eficiente. Aceste adăugări sunt cele care disting abordarea standard a tratamentului hepatitei de cea modernă complexă.

Vă puteți infecta cu hepatită în mai multe moduri.

Hepatita A. Perioada de incubație pentru hepatita A (cunoscută anterior ca hepatită infecțioasă) variază de la 15 la 45 de zile. Agentul patogen se răspândește în principal prin alimente, prin mâinile murdare și se transmite de la persoană la persoană.

Hepatita B. De obicei, se răspândește prin sânge sau fracții de sânge, dar transmiterea poate avea loc și prin saliva, lichidul seminal, secrețiile vaginale și alte fluide corporale. Cu alte cuvinte, în timpul actului sexual, folosirea articolelor de igienă personală ale altor persoane și proceduri medicale, precum și de la mamă la copil în timpul sarcinii. Relativ metoda noua transmitere - în timpul procedurilor de acupunctură, tatuaje, piercing-uri.

Hepatita C. Aproximativ 10% din cazuri sunt cauzate de transfuzii de sânge (Alter, Sampliner, 1989).
Contactul sexual obișnuit joacă un rol semnificativ în răspândirea acestei forme de hepatită. O altă cale importantă de transmitere este injecția intravenoasă. Se știe că acest tip de hepatită apare mai des la dependenții de droguri.

Hepatita delta, numit si hepatita D, a fost descoperit pentru prima dată la sfârșitul anilor 1970; din fericire, este rar. Virusul hepatitei D se poate multiplica doar în prezența virusului hepatitei B, determinând o evoluție mai severă a bolii.

Perioada de incubație (de la momentul infecției până la manifestarea bolii) pentru hepatita virală poate fi foarte diferită: de la 10 zile pentru hepatita A până la 80 de zile (sau chiar mai mult) pentru hepatita B.

Pe lângă hepatita acută, există și forme cronice, când virusul persistă în celulele hepatice, adică înghiți încet o celulă după alta. Este chiar posibil să se introducă ADN viral în cromozomii celulei gazdă. Virușii oncogene sunt păstrați în această formă. Acesta este mecanismul care explică de ce în cazul hepatitei B riscul de a dezvolta cancer la ficat este de câteva ori mai mare.

De asemenea, se întâmplă să porți virusul fără niciunul manifestări externe boli. Un transport este considerat a fi detectarea unui marker special (HBsAg) în sângele unei persoane timp de mai mult de șase luni la rând, în absența altor semne de hepatită.

Purtarea AgHBs se dezvoltă la peste 90% dintre nou-născuți, 10-15% dintre copii și tineri și 1-10% dintre adulți. La persoanele cu afecțiuni de imunodeficiență, transportul se dezvoltă mult mai des. Știind acest lucru, merită să aruncați o privire mai atentă asupra imunomodulatoarelor prezentate în această carte. În cele din urmă, statutul de purtător este puțin mai frecvent la bărbați decât la femei. Purtătorii sunt unul dintre principalii distribuitori ai virusului hepatitei B.

În prezent, se crede că pe glob trăiesc peste 300.000.000 de purtători cronici asimptomatici de hepatită, dintre care mai mult de
3.000.000 - la noi. Conform cercetare statistică, cea mai mare frecvență de depistare a purtătorilor de HBsAg (8,0-10,0%) s-a înregistrat în Uzbekistan, Turkmenistan, Kârgâzstan și Moldova, ceea ce este util de știut atunci când mergeți într-o călătorie sau organizați, de exemplu, viața lucrătorilor în construcții angajați.

Starea purtătorului HBsAg poate dura până la 10 ani sau mai mult, în unele cazuri pe viață. Cu toate acestea, există o perspectivă de a scăpa de virus și trebuie să profitați de acest lucru, protejând ficatul și sporind imunitatea.

Cum se manifestă

Manifestările hepatitei sunt diferite. De aceea poți răspunde cu încredere că nu ai avut hepatită doar după analize și, chiar și atunci, dacă nu s-a format o stare de purtător (hepatita B), atunci este posibil ca testele să nu dea un răspuns clar. În timpul examinărilor de biorezonanță la centrul nostru, vedem adesea că ficatul, fără un motiv evident, arată ca și cum ar fi fost atacat de substanțe toxice. Și persoana nu bea, nu fumează, nu ia medicamente și nu este implicată în niciun fel cu substanțe nocive la locul de muncă. Adesea, aceasta indică o hepatită suferită într-o formă atipică.

Simptomele hepatitei A:

 temperatura corpului se ridică la 38-39° (stă 1-3 zile);

 apar simptome asemănătoare gripei - cefalee, slăbiciune generală severă, senzație de slăbiciune, dureri musculare, frisoane, somnolență, neliniște somn de noapte;

 pierderea poftei de mâncare, perversiune a gustului, senzație de amărăciune în gură;

 greață, uneori vărsături;

 senzație de greutate și disconfort în hipocondrul drept;

 schimbarea culorii urinei (culoarea ceaiului tare) și a fecalelor ( culoare alba);

 îngălbenirea pielii și a albului ochilor;

 odată cu debutul perioadei icterice, temperatura scade și starea se ameliorează, simptomele intoxicației generale dispar, dar slăbiciunea, starea de rău și oboseala crescută persistă mult timp.

În forma anicterică, hepatita A se poate masca ca formă severă gripa Recuperarea completă în majoritatea cazurilor (90%) are loc în 3-4 săptămâni de la debutul bolii. În 10%, perioada de recuperare durează până la 3-4 luni, dar hepatita cronică nu se dezvoltă.

Simptomele hepatitei B:

La simptomele hepatitei A se adaugă durerea articulară, iar severitatea afecțiunii și febra cresc odată cu icterul și reflectă gradul de afectare a ficatului.

Faza acută a bolii apare cu simptome de intoxicație generală severă. În hepatita acută B, perioada de recuperare este de 1,5-3 luni. Dar imunitatea se formează pe viață. Recuperarea completă are loc la 70% dintre oameni. Cu imunitate slabă, boala progresează la forma cronica. Rezultatul hepatitei cronice B este ciroza hepatică.

Simptomele hepatitei C:

La fel ca și pentru hepatita B, dar creșterea temperaturii nu este atât de caracteristică și, în general, simptomele sunt lente. Modificările de culoare a scaunului și a urinei sunt pe termen scurt, pierderea în greutate este tipică; umflarea picioarelor, umflarea peretelui abdominal anterior; roșeață a palmelor.

Virusul hepatitei C este principala cauză a hepatitei cronice, cirozei și cancerului hepatic. Imunitatea după hepatita C este instabilă, sunt posibile infecții repetate. Adesea, prezența virusului poate fi determinată doar prin efectuarea unui test de sânge. Recuperarea din hepatita acută C are loc cel mai adesea cu varianta icterică a bolii. Majoritatea rămasă a pacienților (80-85%) dezvoltă purtător cronic al virusului hepatitei C.

20-40% dintre pacienții cu hepatită cronică C dezvoltă ciroză hepatică, care poate rămâne nerecunoscută mulți ani.

Hepatită cronică

Această boală se dezvoltă fie ca o complicație a hepatitei virale, fie fără infecție - atunci când celulele hepatice sunt deteriorate de substanțe toxice (alcool, medicamente, factori industriali). Cele mai frecvente cauze ale hepatitei toxice sunt dicloroetanul, tetraclorura de carbon, cloroformul, acid acetic, arsenic, sulfat de cupru. Probabil că însuți știți că nu este sănătos să respirați gazele de eșapament, vaporii de adezivi, lacuri, vopsele, fumul din cauciuc, plastic și polietilenă care arde. Hepatita toxică indusă de medicamente poate fi cauzată de derivații de fenatiozină, azatioprină, unele medicamente contraceptive, steroizi anabolizanți și tranchilizante.

Cum se manifestă

Prima și cea mai frecventă manifestare a leziunii hepatice toxice este sindrom de durere. Durerea în hipocondrul drept se observă chiar și în etapele inițiale influența substanțelor toxice. Durerea se intensifică după consumul de alimente picante sau grase. Este în mare parte plictisitoare în hipocondrul drept, dar poate avea și o natură paroxistică cu iradiere la omoplat și brațul drept.

Rolul principal în originea acestui sindrom îl au leziunile căilor biliare și anume diskinezia. În timp, se dezvoltă slăbiciune, oboseală crescută și performanță scăzută. Pe măsură ce progresează, sindromul astenonevrotic apare cu simptome de nervozitate, ipocondrie și scădere bruscă în greutate. Mărirea moderată a ficatului este observată la aproximativ 90% dintre pacienți, iar o ușoară mărire se observă la 15-17%. De asemenea, îngrijorătoare sunt indigestia și senzația de amărăciune în gură, scăderea apetitului și scaunul instabil. Icterul (sindromul de icter), de obicei ușor, apare relativ rar - la aproximativ un sfert dintre pacienți. Apariția venelor de păianjen și roșeața persistentă a palmelor este, de asemenea, rară.

Pacienții cu hepatită cronică ar trebui să ia în considerare ce puncte pot contribui la deteriorarea stării. Puțini oameni se gândesc la multe dintre ele. În special, ficatului nu îi plac legumele și ierburile cu gust puternic (ridiche, ridichi, usturoi, coriandru), precum și orice acru (merișoare, măcriș, oțet) și amar (muștar, hrean), afumaturi și murături.

Sportul activ duce la o redistribuire a sângelui în timpul efortului - saturează mușchii încărcați, iar țesutul hepatic este drenat de sânge.

Pe de altă parte, organismul ar trebui să primească aproximativ 100 de grame de proteine ​​zilnic. Dieta ar trebui să includă carne slabă și pește, brânză de vaci, albușuri de ou, lapte degresat și dulciuri în cantități rezonabile.

Ciroza hepatică

Ciroza în greacă înseamnă „roșu, galben lămâie”. Aceasta este exact nuanța pe care o ia ficatul normal roșu la persoanele bolnave. Ciroza hepatică este o modificare a structurii ficatului în care celulele hepatice normale sunt înlocuite cu țesut cicatricial.

Cel mai adesea, ciroza este cauzată de hepatita B sau C, precum și de abuzul de alcool sau droguri. De asemenea, nu este recomandat să „mâncăm” ciuperci, care, din păcate, sunt uneori practicate de adolescenți pentru a obține un efect halucinogen.

De asemenea, tulburările severe ale secreției biliare pentru o lungă perioadă de timp nu sunt indiferente pentru ficat. În cele din urmă, există un mecanism autoimun pentru dezvoltarea cirozei, când organismul își digeră propriile celule.

Mai este un factor de care ar trebui să fii conștient. În urma studierii datelor statistice în rândul persoanelor care nu consumă alcool, a fost evidențiată o legătură semnificativă între obezitate sau exces de greutate și spitalizare și deces din cauza cirozei hepatice. Aceștia sunt oamenii care nu și-au expus ficatul la substanțe toxice, ci doar l-au „torturat”. sarcini crescute legate de digestie.

Modificările în structura organului și pierderea celulelor hepatice normale în timpul cirozei duc la faptul că ficatul nu este capabil să sintetizeze proteinele și alte substanțe necesare organismului, precum și să neutralizeze toxinele. Țesutul cicatricial crescut comprimă vasele de sânge, ceea ce duce la o circulație deficitară.

Cum se manifestă

În cazul cirozei, ficatul crește sau scade. În timp, burta crește. Acest lucru se datorează acumulării de lichid în cavitatea abdominală. Simptomele dispepsiei apar:

 creșterea formării de gaze;

 greață;

 senzație de amărăciune în gură;

 eructaţii;

 retenţie urinară.

Venele de pe peretele frontal al abdomenului se extind, iar în jurul buricului apare un model vascular caracteristic, care amintește de „capul unei meduze”. Pe piept, spate și umeri apar pete roșii care arată ca stele sau păianjeni mici.

Apar și simptome de intoxicație generală sub formă de dureri de cap. Persoana devine slăbită și pierde în greutate. Se poate dezvolta icter și mâncărime ale pielii.

Din păcate, este imposibil să vindeci ciroza. Dar îi puteți încetini în mod semnificativ cursul, astfel încât, dacă este posibil, mai puține celule hepatice să moară.