Șocul este o stare profundă. Șoc traumatic: clasificare, grade, algoritm de prim ajutor. Presiunea venoasă centrală

Funcțiile stresului

• Conservarea și menținerea constantă a mediului intern al corpului într-un mediu în continuă schimbare.
• Mobilizarea resurselor organismului pentru a supraviețui în situații dificile
• Adaptarea la condiții de viață neobișnuite

2. Șocul – etape, tipuri, patogeneză. Conceptul de organe de șoc.

Șoc (din engleză șoc - lovitură) - în curs de dezvoltare acută, care pune viața în pericol un proces patologic cauzat de acțiunea unui iritant patogen super-puternic asupra organismului și caracterizat prin tulburări severe ale activității sistemului nervos central, circulației sângelui, respirației și metabolismului.

Prima etapă este etapa de adaptare la șoc(compensare, neprogresiv, erectil)

Inițial se dezvoltă reacții de vasoconstricție (vasoconstricție). Acest lucru se întâmplă din cauza activării sistemului nervos simpatic și a eliberării de hormoni ai medulei suprarenale - adrenalină și norepinefrină (activarea sistemului simpatico-suprarenal), care favorizează eliberarea de substanțe vasoconstrictoare, creșterea metabolismului și stimularea activității multe organe. Activitatea sistemului cardiovascular este îmbunătățită - ritmul cardiac crește, presiunea arterială, volumul de sânge circulant în rinichi scade, tractului digestiv, pielea și mușchii.

Cu toate acestea, vasele cardiace (coronare) și cerebrale, care nu au receptori periferici, rămân dilatate, ceea ce are ca scop menținerea fluxului sanguin în primul rând în aceste organe vitale (aceasta este așa-numita centralizarea sângelui).

A doua faza - stadiul de decompensare (torpid) se caracterizează printr-o scădere a activității sistemului nervos simpatic, iar nivelul glucocorticoizilor din sânge scade. Tensiunea arterială scade brusc, ritmul cardiac și volumul sanguin circulant pot scădea. Microcirculația este perturbată - permeabilitatea pereților capilarelor și venulelor crește și are loc o încălcare a vâscozității sângelui. Din cauza unei tulburări de microcirculație în timpul șocului, apare întotdeauna hipoxia, ceea ce contribuie la deteriorarea organelor, în primul rând a creierului, inimii și rinichilor.

În timpul șocului, unele organe sunt adesea afectate - plămânii și rinichii. Astfel de organe sunt numite „organe de șoc”.

În „plămânul de șoc”, se dezvoltă edemul și crește hipoxia.

La rinichi, în timpul șocului, se dezvoltă necroză renală, iar aceștia încetează să funcționeze în timpul ischemiei prelungite.

Pe baza etiologiei, se disting următoarele tipuri de șoc:

1) șoc de transfuzie de sânge este o consecință a unei transfuzii de sânge de la donator care este incompatibilă cu sângele primitorului din cauza factorilor de grup, factorul Rh;

2) șoc traumatic apare cu leziuni comune ale oaselor, mușchilor și organelor interne. În acest caz, apar întotdeauna leziuni ale terminațiilor nervoase și ale plexurilor. Cursul șocului traumatic este agravat de sângerare și infecție a rănilor;

3) șoc hipovolemic se dezvoltă cu o scădere acută a volumului sanguin circulant ca urmare a sângerării, vărsăturilor incontrolabile, diareei și pierderii de lichide;

4) soc de ardere se dezvoltă cu afectare termică extinsă a pielii;

5) șoc cardiogen apare atunci când există o scădere marcată a debitului cardiac ca urmare a unei leziuni cardiace primare - acesta este infarctul miocardic;

6) șoc septic asociat cu microorganisme care secretă endotoxine care afectează peretele interior al vaselor de sânge, ceea ce duce la activarea sistemului de coagulare a sângelui;

7) șoc anafilactic apare atunci când se administrează seruri medicinale sau vaccinuri sau medicamente.

3. Coma - caracteristici generale, cauzele și tipurile de stări comatoase.

Comă este o stare de depresie profundă a funcțiilor sistemului nervos central, caracterizată prin pierderea completă a conștienței, pierderea reacțiilor la stimuli externi și tulburări profunde ale reglării funcțiilor vitale ale organismului.

Spre deosebire de șoc, coma se caracterizează prin creșterea progresivă a depresiei activității creierului și pierderea conștienței.

Şoc este un complex de sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și metabolism afectat al țesuturilor și organelor.

O serie de factori patogenetici sunt comuni diferitelor șocuri: în primul rând, debitul cardiac scăzut, vasoconstricția periferică, tulburările de microcirculație și insuficiența respiratorie.

CLASIFICAREA ȘOCURILOR(după Barrett).

I - Şoc hipovolemic

1 – din cauza pierderii de sânge

2 – din cauza pierderii predominante de plasmă (arsuri)

3 – deshidratare generală (diaree, vărsături incontrolabile)

II – Socul cardiovascular

1 – tulburare acută funcțiile inimii

2 – tulburare de ritm cardiac

3 – blocarea mecanică a trunchiurilor arteriale mari

4 – scăderea fluxului sanguin venos invers

III – Socul septic

IV – Socul anafilactic

V - Şoc vascular periferic

VI - Forme combinate și rare de șoc

Insolație

Soc traumatic.

Șoc hipovolemic - insuficiență cardiovasculară acută, care se dezvoltă ca urmare a unei deficiențe semnificative a volumului sanguin. Motivul scăderii volumului sanguin poate fi pierderea de sânge (șoc hemoragic), plasmă (șoc de arsură). Ca mecanism compensator, sistemul simpatico-suprarenal este activat, nivelul de adrenalină și norepinefrină crește, ceea ce duce la îngustarea selectivă a vaselor de sânge din piele, mușchi, rinichi și intestine, cu condiția menținerii fluxului sanguin cerebral (circulația sanguină). este centralizat).

Patogeneza și manifestările clinice ale șocului hemoragic și traumatic sunt în multe privințe similare. Dar, odată cu șocul traumatic, împreună cu pierderea de sânge și plasmă, din zona afectată vin fluxuri puternice de impulsuri dureroase, iar intoxicația corpului cu produse de degradare a țesutului lezat crește.

La examinarea pacientului, se atrage atenția asupra paloarei pielii, care este rece și umedă la atingere. Comportamentul pacientului este inadecvat. În ciuda severității stării, el poate fi agitat sau prea calm. Pulsul este frecvent și moale. Tensiunea arterială și presiunea venoasă centrală sunt reduse.

Datorită reacțiilor compensatorii, chiar și cu o scădere a volumului sanguin cu 15-25%, tensiunea arterială rămâne în limite normale. În astfel de cazuri, ar trebui să vă concentrați pe altele simptome clinice: paloare, tahicardie, oligurie. Nivelul tensiunii arteriale poate servi ca indicator numai dacă pacientul este monitorizat dinamic.

Se notează fazele erectile și torpide ale șocului.

Faza erectilă de șoc se caracterizează prin agitație psihomotorie pronunțată a pacientului. Pacienții pot fi inadecvați, se agita și țipă. Tensiunea arterială poate fi normală, dar circulația tisulară este deja afectată din cauza centralizării acesteia. Faza erectilă este de scurtă durată și rar observată.

În faza torpidă există 4 grade de severitate. La diagnosticarea acestora, indicele de șoc Aldgover este informativ - raportul dintre frecvența pulsului și presiunea sistolica.

În caz de șoc de gradul I, pacientul este conștient, pielea este palidă, respirația este rapidă, tahicardie moderată, tensiunea arterială este de 100-90 mm Hg. Indicele A. este aproape 0,8-1. Cantitatea aproximativă de pierdere de sânge nu depășește 1 litru.

În caz de șoc, etapa II. – pacientul este letargic, pielea este rece, palidă, umedă. Respirație superficială, dificultăți de respirație. Puls de până la 130 pe minut, D sistolic este de 85-70 mm Hg. Index A.-1-2. Cantitatea aproximativă de pierdere de sânge este de aproximativ 2 litri.

În caz de șoc, stadiul III. – deprimarea conștienței, pupilele sunt dilatate, reacționează leneș la lumină, puls până la 110 pe minut, D sistolic nu depășește 70 mm Hg. Indicele A. – 2 și mai mare. Pierderea de sânge este de aproximativ 3 litri.

În caz de șoc stadiul IU. – (pierderi de sânge mai mult de 3 litri) – stare terminală, conștiența este absentă, pulsul și tensiunea arterială nu sunt determinate. Respirația este superficială și neuniformă. Pielea are o nuanță cenușie, este rece, acoperită de transpirație, pupilele sunt dilatate, nu există reacție la lumină.

Șoc (engleză - blow, push)- un proces patologic acut, care pune viața în pericol, care are loc sub influența unui iritant foarte puternic pentru organism și se caracterizează prin tulburări ale circulației centrale și periferice cu o scădere bruscă a aportului de sânge la organele vitale. Acest lucru duce la tulburări severe ale metabolismului celular, ducând la modificări sau la pierderea funcției normale a celulelor și, în cazuri extreme, la moartea celulelor.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Multe boli pot contribui la dezvoltarea șocului și pot fi distinse următoarele grupuri principale de cauze ale apariției acestuia:

1. Scăderea primară a volumului sanguin circulant (șoc hipovolemic) – cu sângerări, deshidratare, pierderi de plasmă din cauza arsurilor.
2. Alterarea hemodinamicii periferice (redistribuire sau șoc vasogen) - sepsis, anafilaxie, intoxicație, insuficiență suprarenală acută, șoc neurogen, șoc traumatic.
3. Insuficiență cardiacă primară (șoc cardiogen) - cu aritmii, miocardită, insuficiență ventriculară stângă acută, infarct miocardic.
4. Obstrucția fluxului sanguin venos sau a debitului cardiac (șoc obstructiv) - în afecțiuni ale pericardului, pneumotorax tensional, embolie pulmonară, embolie grasă și aeriană etc.

Esența șocului este o întrerupere a schimbului de gaze între sânge și țesuturi, urmată de hipoxie și tulburări de microcirculație. Principalele legături patogenetice ale șocului sunt cauzate de hipovolemie, insuficiență cardiovasculară, circulație tisulară afectată ca urmare a modificărilor rezistenței capilare și post-capilare, șuntarea sângelui, staza capilară cu agregarea elementelor celulare ale sângelui (sindromul nămolului), permeabilitatea crescută. a peretelui vascular și a respingerii sângelui. Perfuzia tisulară afectată afectează negativ toate organele și sistemele, dar sistemul nervos central este deosebit de sensibil la hipoxie.

DIAGNOSTICĂ

Nu există o singură clasificare general acceptată a șocului în pediatrie. Mai des, se ia în considerare originea, faza de dezvoltare, tabloul clinic și severitatea șocului.

Prin origine se disting dureri hemoragice, deshidratari (anhidremice), arsuri, septice, toxice, anafilactice, traumatice, endogene, neurogene, endocrine in insuficienta suprarenala acuta, cardiogene, pleuropulmonare, socuri post-transfuzionale etc.

În funcție de fazele de dezvoltare a tulburărilor circulatorii periferice, sunt indicate următoarele:

• faza timpurie (compensată).
• faza de soc pronuntat c) faza tardiva (decompensata) de soc.

În funcție de severitate, șocul poate fi clasificat în ușor, moderat sau sever. Tehnicile care permit evaluarea, în primul rând, a stării sistemului cardiovascular și a tipului de hemodinamică ies în prim-plan în diagnosticarea șocului de orice etiologie. Pe măsură ce gradul de șoc crește, ritmul cardiac crește progresiv (gradul 1 - cu 20-40%, gradul 2 - cu 40-60%, gradul 3 - cu 60-100% sau mai mult față de normă) și scade tensiunea arterială ( Gradul 1 - scade presiunea pulsului, gradul 2 - valoarea tensiunii arteriale sistolice scade la 60-80 mmHg, fenomenul de „ton continuu” este caracteristic, gradul 3 - tensiunea arterială sistolica este mai mică de 60 mmHg sau nu este determinată).

Șocul de orice etiologie are o dezvoltare treptată a tulburărilor circulatorii periferice, în același timp, severitatea și durata acestora pot fi foarte diverse.

Faza precoce (compensată) a șocului se manifestă clinic la un copil prin tahicardie cu tensiune arterială normală sau ușor crescută, piele palidă, extremități reci, acrocianoză, tahipnee ușoară și diureză normală. Copilul este conștient, stările de anxietate și excitabilitatea psihomotorie sunt posibile, reflexele sunt întărite.

Faza de șoc pronunțat (subcompensat) se caracterizează printr-o încălcare a conștiinței copilului sub formă de letargie, înăbușire, reflexe slăbite, o scădere semnificativă a tensiunii arteriale (60-80 mm Hg), tahicardie severă de până la 150% din normă de vârstă, paloare severă și acrocianoză a pielii, puls filiforme, tahipnee superficială mai pronunțată, hipotermie, oligurie.

Faza târzie (decompensată) a șocului se caracterizează printr-o afecțiune extrem de severă, tulburări de conștiență până la dezvoltarea comei, paloarea pielii cu o nuanță de pământ sau cianoză larg răspândită a pielii și a membranelor mucoase, ipostaza, o scădere critică a sângelui. presiunea sau incertitudinea acesteia (mai puțin de 60 mm Hg), puls filiforme sau absența sa pe vasele periferice, respirație aritmică, anurie. Odată cu progresia ulterioară a procesului, se dezvoltă tabloul clinic al unei stări atonale (stadiul terminal).

Uneori, faza incipientă a șocului este de foarte scurtă durată (forme severe de șoc anafilactic, formă fulminantă de șoc infecțios-toxic cu infecție meningococică si etc.). Și, prin urmare, afecțiunea este diagnosticată în faza de șoc sever sau decompensat. Faza precoce se poate manifesta destul de complet și pentru o lungă perioadă de timp cu originea vasculară a șocului, mai puțin în prezența hipovolemiei primare.

Este întotdeauna necesar să se acorde atenție posibilității de decompensare circulatorie: paloarea progresivă a pielii și a mucoaselor, transpirație rece lipicioasă, extremități reci, test pozitiv umplerea capilară (după apăsarea pe unghie, culoarea este restabilită în mod normal după 2 s, iar cu un test pozitiv - mai mult de 3 s, indicând o încălcare a circulației periferice) sau un simptom pozitiv al unei „pete palide” (mai mult de 2 secunde). s), hipotensiune arterială progresivă, creșterea indicelui Algover de șoc (raportul dintre frecvența pulsului și presiunea sistolica, care în mod normal nu depășește 1 la copiii cu vârsta peste 5 ani și 1,5 la copiii sub 5 ani), o scădere progresivă a diurezei .

Cu o insuficiență severă a perfuziei, se poate forma insuficiență multiplă de organe - leziuni simultane sau secvențiale ale sistemelor vitale ale corpului („organe de șoc” - sistemul nervos central, plămânii, rinichii, glandele suprarenale, inima, intestinele etc.).

PRIM AJUTOR PENTRU ȘOC

1. Așezați pacientul în poziție orizontală cu membrele inferioare ridicate.
2. Asigurați permeabilitatea căilor respiratorii superioare - îndepărtați corpuri străine din orofaringe, aruncați capul înapoi, îndepărtați maxilarul inferior, deschideți gura, stabiliți alimentarea cu oxigen umidificat, încălzit 100% printr-o mască de respirație sau cateter nazal.
3. Dacă este posibil, reduceți sau eliminați efectul unui factor de șoc semnificativ din punct de vedere al dezvoltării:

• pentru anafilaxie: opriți administrarea medicamentelor; îndepărtați înțepătura insectei; deasupra locului de injectare sau mușcătură, aplicați un garou timp de până la 25 de minute, injectați locul de injectare sau leziune cu 0,3-0,5 ml de soluție 0,1% de adrenalină în 3-5 ml. soluție salină, acoperiți locul injectării cu gheață timp de 10-15 minute, dacă alergenul intră pe gură, dacă starea pacientului o permite, clătiți stomacul, administrați un laxativ, faceți o clisma de curățare, dacă alergenii intră în nas sau ochi, clătiți cu apă curentă;
• în caz de sângerare se oprește sângerarea externă folosind tamponare, bandaje, cleme hemostatice, prinderea arterelor mari, un garou cu înregistrarea timpului aplicării acestuia;
• pentru sindromul durerii traumatice: imobilizare; analgezie intravenoasă, intramusculară cu o soluție de analgină 50% în doză de 0,1 ml/an de viață sau chiar, dacă este necesar, cu o soluție de promedol 1% în doză de 0,1 ml/an de viață, anestezie prin inhalare - cu oxid nitric amestecat cu oxigen (2:1 sau 1:1), sau intramuscular sau intravenos prin administrarea a 2-4 mg/kg Kalip-Sol;
• pentru pneumotorax tensional – puncție pleurală.

4. Cateterizarea venelor centrale sau periferice pentru terapia intensivă prin perfuzie, începând cu introducerea de cristaloizi în volum de 10-20 ml/kg (soluții Ringer, clorură de sodiu 0,9%) și coloizi (reopoliglucină, poliglucină, albumină 5%, Gecodez). , gelatinol , Gelofusin). Alegerea medicamentelor, raportul lor, volumul de perfuzie și viteza de administrare a soluțiilor sunt determinate de varianta patogenetică a șocului și de natura bolii de bază. Pentru șoc, se efectuează perfuzii intravenoase până când pacientul își revine din această stare sau până când apar semne minime de congestie la nivelul mic sau cerc mare circulatia sangelui Pentru a preveni administrarea excesivă de soluții, presiunea venoasă centrală este monitorizată constant (în mod normal valoarea acesteia în mm H2O este egală cu 30/35 + 5 x numărul de ani de viață). Dacă este scăzută, perfuzia continuă, dacă este mare, se oprește. Monitorizarea tensiunii arteriale și a diurezei este, de asemenea, obligatorie.

5. În prezența insuficienței suprarenale acute, se prescriu hormoni:

Hidrocortizon 10-40 mg/kg/zi;
sau prednisolon 2-10 mg/kg/zi, cu jumătate din doza zilnică la prima administrare, iar cealaltă jumătate uniform pe parcursul zilei.

6. In caz de hipoglicemie se administreaza intravenos o solutie de glucoza 20-40% in doza de 2 ml/kg.
7. In cazul hipotensiunii arteriale refractare si in prezenta acidozei metabolice corectarea acesteia se face cu o solutie de bicarbonat de sodiu 4% in doza de 2 ml/kg sub controlul starii acido-bazice.
8. Terapie simptomatică(sedative, anticonvulsivante, antipiretice, antihistaminice, hemostatice, antiagregante plachetare etc.).
9. Dacă este necesar, sprijin complet de resuscitare.

Pacienții cu manifestări de șoc trebuie internați în secția de terapie intensivă, unde, ținând cont de etiopatogenie, clinica va efectua un tratament conservator sau chirurgical suplimentar.

Șoc anafilactic

Șoc anafilactic- cea mai severă manifestare a unei reacții alergice imediate care apare la introducerea unui alergen pe fondul sensibilizării organismului și se caracterizează prin tulburări severe ale circulației sângelui, respirației și activității sistemului nervos central și este cu adevărat în pericol viața.

Alergenii cauzal semnificativi pentru dezvoltarea șocului arterial la copii pot fi:

• medicamente (antibiotice, sulfonamide, anestezice locale, substanțe de contrast cu raze X, antipiretice, heparină, streptokinază, asparaginază, înlocuitori de plasmă - dextran, gelatină)
• proteine ​​străine (vaccinuri, seruri, sânge donator, plasmă)
• extracte de alergeni pentru diagnostic și tratament;
• otravă de insecte, șerpi;
• unele produse alimentare (citrice, nuci etc.);
• compuși chimici;
• polen de plante;
• răcirea corpului.

Despre frecvența și timpul de dezvoltare șoc arterial influenţează calea de introducere a alergenului în organism. În cazul administrării parenterale a alergenului, SA se observă mai des. Calea de administrare intravenoasă a medicamentului este deosebit de periculoasă, deși dezvoltarea SA este destul de posibilă cu orice opțiune pentru ca medicamentul să intre în corpul copilului.

DIAGNOSTICĂ

Șocul arterial se dezvoltă rapid, în primele 30 de minute (maximum până la 4 ore) din momentul contactului cu alergenul, iar severitatea șocului nu depinde de doza de alergen. În cazurile severe, colapsul se dezvoltă în momentul contactului cu alergenul.

Există cinci forme clinice de șoc arterial:

1. Varianta asfixială (astmatoidă).- apar slăbiciune, senzație de constricție în piept, lipsă de aer, tuse persistentă, cefalee pulsatilă, dureri de inimă, frică. Pielea este ascuțit palidă, apoi cianotică. Spumă la gură, sufocare, dispnee expiratorie cu respirație șuierătoare la expirare. Se poate dezvolta angioedem al feței și al altor părți ale corpului. Mai târziu, pe măsură ce progresează insuficiență respiratorie iar adăugarea de simptome de insuficiență suprarenală acută poate duce la moarte.

2. Varianta hemodinamică (cardiaco-vasculară).- apar și cresc slăbiciune, tinitus, transpirație abundentă, dureri anginoase în zona inimii. Paloarea pielii și acrocianoza cresc. Tensiunea arterială scade progresiv, pulsul este filiforme, zgomotele cardiace sunt puternic slăbite, aritmiile cardiace, pierderea conștienței și convulsiile sunt posibile în câteva minute. Un rezultat letal poate apărea cu o creștere a insuficienței cardiovasculare.

3. Varianta cerebrală- simptomele neurologice și cerebrale focale cresc rapid.

4. Opțiune abdominală- dureri abdominale difuze spastice, greață, vărsături, diaree, sângerări gastro-intestinale.

5. Opțiune mixtă.

Șocul (din engleză șoc - lovitură, comoție sau franceză choc - împingere, lovitură) este o afecțiune extremă care apare ca urmare a acțiunii unor factori patogeni de forță extremă asupra corpului și se caracterizează prin tulburări hemodinamice cu o scădere critică a circulația capilară a sângelui (perfuzia tisulară) și perturbarea progresivă a tuturor sistemelor de susținere a vieții din organism.

Principalele manifestări ale șocului reflectă tulburări ale microcirculației și circulației periferice (piele palidă sau marmorată, rece, umedă), hemodinamica centrală (scăderea tensiunii arteriale), modificări ale sistemului nervos central, starea mentală (letargie, prostrație), disfuncția altor organe. (rinichi, ficat, plămâni, inimă etc.) cu dezvoltarea naturală și progresia insuficienței multor organe, cu excepția cazului în care se acordă îngrijiri medicale de urgență.

Etiologie

Șocul poate fi cauzat de orice factori patogeni care pot perturba homeostazia. Pot fi exogene sau endogene, dar sunt extrem de puternice. Acțiunea unor astfel de factori și modificările care apar ca urmare în organism sunt potențial fatale. Acești factori depășesc o limită în puterea sau durata acțiunii care poate fi numită „pragul de șoc”. Deci, cu sângerare, aceasta este o pierdere a mai mult de 25% din bcc, cu arsuri, deteriorarea a mai mult de 15% din suprafața corpului (dacă este mai mare de 20%, șocul se dezvoltă întotdeauna). Cu toate acestea, atunci când se evaluează efectul factorilor șocogene, este imperativ să se ia în considerare starea anterioară a organismului, care poate afecta în mod semnificativ acești indicatori, precum și prezența influențelor care pot spori efectul factorilor patogeni.

În funcție de motivul care a provocat șocul, sunt descrise aproximativ 100 de variante diferite. Cele mai frecvente tipuri de șoc sunt: ​​hipovolemic primar (inclusiv hemoragic), traumatic, cardiogen, septic, anafilactic, ars (combustie; Schema 23).

Patogeneza

Factorul de șoc provoacă schimbări în organism care depășesc capacitățile adaptative și compensatorii ale organelor și sistemelor sale, ceea ce duce la o amenințare la adresa vieții corpului. Șocul este o „luptă eroică împotriva morții”, care se desfășoară prin tensiunea maximă a tuturor mecanismelor compensatorii, activarea lor sistemică ascuțită. La nivelul obișnuit al influențelor patologice asupra organismului, reacțiile compensatorii normalizează abaterile apărute; sistemele de răspuns „se calmează” și activarea lor se oprește. Sub influența factorilor care provoacă șoc, abaterile sunt atât de semnificative încât reacțiile compensatorii nu sunt capabile să normalizeze parametrii homeostaziei. Activarea sistemelor de adaptare este prelungită și intensificată, devenind excesivă. Echilibrul reacțiilor este perturbat, devin asincrone, iar la un anumit stadiu ele însele provoacă daune și înrăutățesc starea organismului. Se formează numeroase cercuri vicioase, procesele capătă o tendință de autosusținere și devin spontan ireversibile (Fig. 58). Ulterior, are loc o îngustare progresivă a gamei de reacții adaptative, simplificarea și distrugerea sistemelor funcționale care asigură reacții compensatorii. Rezultatul este o tranziție la „reglarea extremă” - o deconectare treptată a sistemului nervos central de influențele aferente, care în mod normal efectuează o reglare complexă. Se menține doar aferentația minimă necesară pentru a asigura respirația, circulația și câteva alte funcții vitale. La o anumită etapă, poate avea loc o tranziție a reglementării activității vieții la un nivel metabolic extrem de simplificat.

Pentru dezvoltarea majorității tipurilor de șoc este necesară o anumită perioadă de timp după acțiunea unui factor agresiv, deoarece dacă organismul moare imediat, starea de șoc nu are timp să se dezvolte. Pentru declanșarea reacțiilor compensatorii în timpul șocului, este necesară și integritatea anatomică și funcțională inițială a sistemelor nervos și endocrin. În acest sens, leziunile traumatice ale creierului și coma primară nu sunt de obicei însoțite de un tablou clinic de șoc.

La începutul acţiunii factorului şocogen, afectarea este încă localizată, iar specificul răspunsului la factorul etiologic se păstrează. Cu toate acestea, odată cu apariția reacțiilor sistemice, această specificitate se pierde; șocul se dezvoltă pe o anumită cale, comună diferitelor sale tipuri. Caracteristicile inerente acestor specii individuale sunt doar adăugate acesteia. Aceste legături comune în patogeneza șocului sunt:

1) deficiența volumului sanguin efectiv circulant (ECBV), care este combinată cu o scădere a debitului cardiac și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale;

2) eliberare excesivă de catecolamine, stimulată de hipovolemie necorectată, hipotensiune, hipoxie, acidoză etc.;

3) eliberarea generalizată și activarea unui număr mare de substanțe biologic active;

4) tulburare de microcirculație – conducătoare legătura patogenetică stare de șoc;

5) scăderea tensiunii arteriale (cu toate acestea, severitatea stării în timpul șocului nu depinde de nivelul presiunii, ci în principal de gradul de afectare a perfuziei tisulare);

6) hipoxia, care are ca rezultat producerea insuficientă de energie și
deteriorarea celulelor în condiții de stres crescut;

7) acidoză progresivă;

8) dezvoltarea disfuncției și insuficienței multor organe (insuficiență de organe multiple).

În dezvoltarea șocului, se pot distinge schematic următoarele etape principale:

1) stadiu neuroendocrin, constând din:

Percepția informațiilor despre daune;

Mecanisme centrale de integrare;

Influențe eferente neurohormonale;

2) stadiul hemodinamic, care acoperă:

Modificări ale hemodinamicii sistemice;

Încălcarea microcirculației;

Tulburări interstițiale-limfatice;

3) stadiu celular, care este împărțit în stări:

Stresul metabolic;

epuizare metabolică;

Deteriorări ireversibile ale structurilor celulare.

Aceste etape se determină reciproc și pot apărea simultan. În dezvoltarea fiecărei etape, se disting faze:

Modificări funcționale;

Tulburări structurale reversibile;

Modificări ireversibile.

Reacții neuroendocrine.În dezvoltarea unei stări de șoc, apar întotdeauna modificări ale funcțiilor sistemului nervos, caracterizate printr-o anumită secvență și ciclicitate. Sistemul nervos primește informații despre abaterile apărute ca urmare a acțiunii factorului șocogen. Sunt lansate reacții care vizează salvarea vieții organismului, dar sunt extrem de intense, devin asincrone și dezechilibrate. În primul rând, excitația cortexului cerebral se dezvoltă datorită acțiunii impulsurilor aferente masive care intră în sistemul nervos central de la periferie (stadiul erectil). Cortexul provoacă excitarea structurilor subcorticale, iar acestea, la rândul lor, excită cortexul; se formează feedback-uri pozitive. Excitarea crește excesiv. Acest lucru este facilitat și de influențele activatoare ascendente ale formațiunii reticulare. În același timp, sinteza GABA încetinește semnificativ, iar conținutul de peptide opioide (opiacee) se modifică. Stimularea excesivă prelungită poate provoca epuizarea sistemului nervos central și apariția unor leziuni structurale ireversibile, care sunt, de asemenea, îmbunătățite datorită efectului umoral asupra creierului. Acetilcolina, adrenalina, vasopresina, corticotropina, histamina și serotonina acționează în mod similar; o scădere a pH-ului și o scădere a conținutului de oxigen au un efect similar. Dacă neuronii cortexului sunt capabili să dezvolte o inhibiție activă de protecție, atunci cortexul va fi protejat și, poate, funcțiile sale vor fi restabilite atunci când corpul își va reveni după o stare de șoc. Pe fondul inhibiției, un focar dominant rămâne în cortex, care primește constant stimuli de la locul leziunii șocogene. În această focalizare suprasolicitată, apar fenomenele de parabioză. Dacă starea corpului nu este normalizată, atunci rezervele metabolice ale cortexului cerebral sunt epuizate, tulburările progresează și se dezvoltă o fază de inhibiție pasivă externă cu deteriorare structurală suplimentară a neuronilor și posibilă moarte cerebrală. Faza de inhibiție se numește stadiul torpid și se manifestă prin modificări ale stării psihice - letargie, prosternare.

Excitația inițială acoperă și elemente ale sistemului limbic, în care are loc integrarea răspunsului umoral la influența factorului șocogene. Cu toate acestea, dacă inhibarea protectoare se dezvoltă în cortex, atunci centrii subcorticali rămân într-o stare excitată și Sistemul limbic asigură o creștere bruscă a tonusului sistemului simpatoadrenal (eventual creșterea nivelului de catecolamine de 30-300 de ori), care este transmisă sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal cu eliberarea hormonilor corespunzători. Cu toate tipurile de șoc, se determină o concentrație crescută în sânge a majorității hormonilor: corticotropină, glucocorticoizi, tirotropină, hormoni tiroidieni, somatotropină, vasopresină, aldosteron, catecolamine, precum și angiotensină II, opiacee endogene.

Reacţie Sistemul endocrin în șoc, exploziv, concentrațiile de hormoni cresc rapid și ajung la extrem valori mari. Nivelurile de catecolamine, vasopresină, corticotropină și cortizol cresc cel mai rapid. Între timp, se observă tulburări în ritmul secreției hormonale, fluctuații ale răspunsului hormonal și modificări ale concentrațiilor hormonale. În general, reacțiile sistemului endocrin în timpul șocului au ca scop conservarea vieții organismului: asigurarea generării de energie, menținerea hemodinamicii, volumului sanguin, tensiunii arteriale, hemostazei și echilibrului electrolitic. Cu toate acestea, răspunsul endocrin este extrem de pronunțat, astfel încât provoacă epuizarea organelor efectoare și devine distructiv.

Modificări hemodinamice(diagrama 24). Veragă principală în patogeneza șocului este tulburările hemodinamice, în primul rând o scădere a volumului endovascular. Această tulburare poate fi cauzată de:

Pierderea fluidelor corporale - sânge, plasmă, apă. Acest lucru este tipic pentru șocul hipovolemic primar, precum și pentru șocul hemoragic, traumatic, de arsură;

Mișcarea lichidului din vase în alte compartimente ale corpului, de exemplu, acumularea de apă în cavitățile seroase, spațiul interstițial (edem) și în intestine. Un astfel de șoc se numește redistributiv, sau distributiv (șoc septic, anafilactic);

Dezvoltarea insuficienței cardiace, care determină o scădere a debitului cardiac (șoc cardiogen).

Când ECV scade și tensiunea arterială scade, mecanismele de corectare a acestor parametri sunt activate prin efectul asupra baro-, volume-, și osmoreceptori. PAA C, sistemele simpatoadrenal și hipotalamo-hipofizo-suprarenal sunt activate, iar eliberarea de vasopresină crește. Sângele din depozit și lichidul interstițial intră în vase; apa este reținută de rinichi. Se dezvoltă un spasm generalizat al vaselor periferice. Acest lucru asigură menținerea presiunii în vasele centrale la un anumit nivel prin limitarea fluxului de sânge în patul de microcirculație al organelor parenchimatoase, adică are loc centralizarea circulației sanguine. De aceea, nivelul tensiunii arteriale în timpul șocului nu reflectă starea alimentării cu sânge a organelor și severitatea stării pacientului. Dacă presiunea nu este normalizată în timpul dezvoltării ulterioare a stării de șoc, atunci activarea sistemelor vasoconstrictoare nu numai că continuă, ci este și îmbunătățită datorită eliberării intense de catecolamine. Vasoconstricția devine excesivă. Este generalizată, dar neuniform ca intensitate și durată în diferite organe. Acest lucru se datorează particularităților reglării secțiunilor individuale ale patului vascular - prezența diferitelor tipuri și numere de receptori adrenergici, reactivitate diferită a peretelui vascular și particularitățile reglării metabolice. Așadar, în condițiile lipsei de aport de sânge, unele organe devin mai vulnerabile și sunt lezate mai repede, „sacrificate” (organe ale sistemului digestiv, rinichi, ficat) pentru a menține circulația cerebrală și coronariană. Presiunea critică pentru „închiderea” fluxului sanguin în intestine și rinichi este de 10,1 kPa (75 mm Hg), în inimă și plămâni, circulația sângelui este perturbată atunci când presiunea scade sub 4,7 kPa (35 mm Hg), în creierul capului. - sub 4 kPa (30 mm Hg), iar la o presiune sub 2,7 kPa (20 mm Hg), nu este perfuzat niciun țesut.

În același timp, se dezvoltă tulburări de microcirculație(Diagrama 25). Și aici se pot distinge mai multe etape. În primul rând, sub influența substanțelor vasoconstrictoare (catecolamine prin receptorii α-adrenergici, vasopresină, angiotensină II, endoteline, tromboxani etc.), se dezvoltă spasmul vaselor microvasculare - arteriole, metarteriole, sfinctere precapilare și venule.

Șunturile arteriovenulare se deschid (mai ales în plămâni și mușchi), sângele se mișcă, ocolind capilarele, asigurând astfel, într-o anumită măsură, întoarcerea sângelui la inimă. Se observă și venoconstricția centrală, care determină o creștere a presiunii venoase centrale și o creștere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă, care poate avea o valoare compensatorie. Proprietățile reologice ale sângelui se modifică, iar sindromul nămolului se dezvoltă în microvascularizație. Spasmul vascular prelungit și afectarea perfuziei organelor duc la dezvoltarea hipoxiei tisulare, metabolismului celular afectat și acidoză. Acidoza elimină spasmul sfincterelor precapilare și închide sfincterii șunturilor arteriovenulare. O cantitate mare de sânge intră în patul microcirculator, dar sfincterii postcapilar-venulari sunt mai puțin sensibili la acidoză și rămân spasmodici. Ca rezultat, o cantitate mare de sânge acid stagnant se acumulează în sistemul de microcirculație. Cantitatea sa poate fi de 3-4 ori mai mare decât volumul de sânge conținut acolo în condiții fiziologice. Acest fenomen se numește pooling.

În același timp, permeabilitatea vasculară crește, lichidul se scurge în țesut, ceea ce crește deficitul de volum sanguin și agravează îngroșarea sângelui. Dezvoltarea edemului, la rândul său, face dificilă alimentarea țesuturilor cu oxigen. Îngroșarea sângelui, perturbarea proprietăților sale reologice și încetinirea mișcării sângelui creează condiții pentru dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Acest lucru este facilitat de o scădere a tromborezistenței peretelui vascular, un dezechilibru al sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui și activarea trombocitelor. Ca urmare, circulația sângelui este perturbată și mai mult, patul de microcirculație este de fapt înfundat, ceea ce provoacă o creștere suplimentară a hipoxiei, deteriorarea organelor și progresia stării de șoc. Vasele arterialeîși pierd capacitatea de a-și menține tonusul, nu mai răspunde la influențele vasoconstrictoare; Se extind și secțiunile postcapilare ale patului vascular. Stagnarea sângelui are loc în principal în plămâni, intestine, rinichi, ficat și piele, ceea ce provoacă în cele din urmă leziuni ale acestor organe și dezvoltarea insuficienței lor.

Astfel, la nivelul microvasculaturii se pot urmări numeroase cercuri vicioase, crescând semnificativ tulburările circulatorii.

În același timp există modificări ale circulației limfatice. Când se dezvoltă o blocare a microvasculaturii, sistemul limfatic își îmbunătățește funcția de drenaj prin mărirea porilor din limfocapilare și șuntarea venulolimfatică. Acest lucru îmbunătățește semnificativ drenajul limfatic din țesuturi și, astfel, o parte semnificativă a lichidului interstițial acumulat din cauza microcirculației afectate revine în circulația sistemică. Acest mecanism compensator este indicat atunci când întoarcerea venoasă a sângelui către inimă scade. În stadiile ulterioare ale șocului, drenajul limfatic este slăbit, ceea ce determină dezvoltarea intensivă a edemului, în special la plămâni, ficat și rinichi.

Tulburările hemodinamice sunt semnificativ asociate cu disfuncție cardiacă(Diagrama 26). Afectarea inimii poate provoca șoc (șoc cardiogen) sau poate apărea în timpul dezvoltării acesteia și agravează tulburarea hemodinamică. În condiții de șoc, afectarea cardiacă este cauzată de afectarea circulației coronariene, hipoxie, acidoză, exces de acizi grași liberi, endotoxine ale microorganismelor, reperfuzie, catecolamine și acțiunea citokinelor. Mare importanță au si factori cardiodepresori.

Serul unui pacient în stare de șoc are efect cardiodepresiv și conține substanțe care inhibă activitatea inimii, printre care TNF-α joacă cel mai important rol. Efectul său cardiodepresiv se poate datora capacității de a declanșa apoptoza celulară prin acțiune asupra receptorilor corespunzători, efectului asupra metabolismului sfingolipidelor, care determină creșterea producției de sfingozină, care poate accelera apoptoza (efecte timpurii), precum și inducerea NOS și formarea unor cantitati mari de NO (efecte tardive). Activarea NOS este cauzată de IL-1 și lipopolizaharide. Când NO reacţionează cu ACR, se formează peroxinitrit. Pe lângă TNF-α, efectele cardiodepresoare sunt exercitate de PAF, IL-1, IL-6, leucotriene și peptidele formate în pancreasul ischemic. Factorii cardiodepresori pot perturba metabolismul calciului intracelular, pot afecta mitocondriile și pot afecta cuplarea excitației și contracției; efectul lor direct asupra activității contractile este posibil. De adăugat că leucotrienele au un efect vasoconstrictor foarte puternic asupra arterelor coronare, provoacă aritmii, reduc întoarcerea venoasă a sângelui către inimă, iar fragmentul de complement C3a induce tahicardie, înrăutățește funcția contractilă a miocardului și provoacă și vasoconstricție coronariană.

Tulburări metabolice și leziuni celulare. Tulburările circulatorii în timpul șocului duc în mod necesar la perturbarea metabolismului celular, a structurii și funcției lor, care sunt numite în mod colectiv „celule de șoc”. În prima etapă, celula se caracterizează printr-o stare de hipermetabolism, care se dezvoltă ca urmare a influențelor nervoase și endocrine. Cursul de schimb crește de 2 ori sau mai mult. Organele și țesuturile necesită un aport semnificativ mai mare de substraturi și oxigen. Glicogenul se descompune și gluconeogeneza crește. Se dezvoltă rezistența la insulină. În mușchi și alte țesuturi, proteinele sunt descompuse folosind aminoacizi ca substraturi pentru gluconeogeneză. Acest lucru determină dezvoltarea slăbiciunii musculare, inclusiv a mușchilor respiratori. Se creează un bilanţ negativ de azot. Amoniul, care se formează în timpul descompunerii proteinelor, nu este suficient neutralizat în ficat, care este în stare de șoc. La rândul său, el oferă efect toxic pe celule, blocând ciclul Krebs. Tulburările de microcirculație pe fondul creșterii cererii de oxigen provoacă un dezechilibru puternic între necesarul și furnizarea de oxigen și nutrienți, acumulare de produse metabolice. În plus, unele citokine, în special TNF-α, endotoxine ale microorganismelor (lipopolizaharide) dăunează semnificativ lanțurilor respiratorii, perturbând procesele oxidative, crescând astfel semnificativ deteriorarea țesutului hipoxic.

Un indicator integral al gradului de perturbare a metabolismului energetic al țesuturilor în condiții de alimentare cu sânge limitată și hipoxie poate fi o creștere treptată a concentrației de acid lactic la 8 mmol/l (normal< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Rolul citokinelor și al substanțelor biologic active. Eliberarea și activarea unui număr mare de citokine și alte substanțe biologic active sunt de o importanță fundamentală în apariția și progresia modificărilor patologice în timpul șocului. Ele interacționează între ele, formând o rețea de citokine, și cu celulele (endoteliocite, monocite, macrofage, granulocite neutrofile, trombocite etc.). Particularitatea acestei interacțiuni este că citokinele stimulează eliberarea reciprocă (TNF-α, PAF, interleukine etc.) și chiar producția proprie. Se formează cicluri de feedback pozitiv, autogeneratoare, care duc la o creștere bruscă a nivelului acestor substanțe.

În același timp, există influențe inhibitorii care limitează gradul de activare și efectul citotoxic al substanțelor biologic active. Atunci când organismul răspunde la acțiunile patogene de intensitate normală, se menține un echilibru între mecanismele citotoxice și inhibitorii, manifestările locale și generale sunt controlate. proces inflamator, care previne deteriorarea celulelor endoteliale și a altor celule. Odată cu dezvoltarea unei stări de șoc, evenimentele sunt forțate: se observă producția excesivă de mediatori, care are loc pe fondul unei scăderi critice a nivelului de inhibitori, feedback-ul pozitiv devine nereglat, reacțiile devin generalizate, sistemice. Numărul de substanțe biologic active poate crește de sute de ori, iar apoi se transformă din „apărători” în „agresori”. Cu diferite tipuri de șoc, activarea lor poate începe de la diferite legături și în timp diferit, dar apoi, de regulă, are loc activarea sistemică a substanțelor biologic active și se dezvoltă CCBO. În cazul dezvoltării ulterioare a șocului, hipoxiei, acumulării de produse metabolice, tulburări sistem imunitar, toxinele microorganismelor sporesc această „explozie mediatoare”.

Cel mai important rol în etapele inițiale ale „exploziei mediatoare” îl joacă TNF-a, PAF, IL-1, apoi sunt implicate alte citokine și substanțe biologic active. Ca rezultat, TNF-a, PAF, IL-1 sunt clasificate ca citokine „timpurii”, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 și alte substanțe biologic active sunt clasificate ca citokine „târzii”.

TNF-α este recunoscut ca mediator central al șocului, în special al șocului septic. Este format în principal de macrofage după stimularea acestora (de exemplu, fragmente de complement C3, C5a, PAF) în timpul ischemiei și reperfuziei. Stimulantii foarte puternici includ lipopolizaharidele microorganismelor gram-negative. TNF-α are o gamă largă de efecte biologice:

Este un inductor al apoptozei prin legarea de receptori specifici de pe membranele citoplasmatice și membranele reticulului endoplasmatic;

are un efect depresiv asupra miocardului;

Inhiba metabolismul calciului intracelular;

Îmbunătățește formarea radicalilor activi de oxigen, stimulând xantinoxidaza;

Activează direct granulocitele neutrofile, induce eliberarea lor de proteaze;

Afectează celulele endoteliale: provoacă expresia moleculelor adezive, stimulează sinteza și eliberarea de PAF, IL-1, IL-6, IL-8 de către celulele endoteliale; induce funcții procoagulante ale endoteliului. Poate provoca deteriorarea citoscheletului celulelor endoteliale și poate crește permeabilitatea vasculară;

Activează complementul;

Conduce la dezvoltarea unui dezechilibru al sistemelor procoagulant și fibrinolitic (slăbește sistemul fibrinolitic și activează sistemul de coagulare a sângelui).

TNF-α poate acționa local și poate intra în fluxul sanguin general. Acționează ca un sinergist cu IL-1, FAT. În acest caz, influența lor crește brusc chiar și în microcantități, care nu produc de la sine niciun efect pronunțat.

Când se administrează TNF-α la animale, se observă efecte generalizate: hipotensiune arterială sistemică, hipertensiune pulmonară, acidoză metabolică, hiperglicemie, hiperkaliemie, leucopenie, hemoragii petechiale la plămâni și tubul digestiv, necroză tubulară acută, infiltrație pulmonară difuză, infiltrație leucocitară.

PAF joacă un rol important în interacțiunile citokinelor în timpul șocului, este sintetizat și secretat de diferite tipuri de celule (endoteliocite, macrofage, mastocite, celule sanguine) ca răspuns la influența mediatorilor și citokinelor, în special a TNF-α. Grăsimile provoacă următoarele efecte:

Este un puternic stimulator al aderenței și agregării trombocitelor, favorizează formarea trombilor;

Crește permeabilitatea vasculară, deoarece determină pătrunderea calciului în celulele endoteliale, ceea ce duce la contracția acestora și posibila deteriorare;

Mediază probabil efectele lipopolizaharidelor asupra inimii; favorizează afectarea gastrointestinală;

Provoacă leziuni pulmonare: crește permeabilitatea vasculară (care duce la edem) și sensibilitatea la histamină;

Este un puternic factor chimiotactic pentru leucocite, stimulează eliberarea de proteaze și superoxid;

Are un efect pronunțat asupra macrofagelor: chiar și în cantități mici declanșează sau activează formarea IL-1, TNF-α și eicosanoide.

În experimentele pe animale, administrarea PAF recreează starea de șoc. La câini, după aceasta, se observă o scădere a tensiunii arteriale, o slăbire a fluxului sanguin coronarian, o scădere a contractilității miocardice, modificări ale vaselor de sânge (sistemice, pulmonare) și hemoconcentrație; se dezvoltă acidoză metabolică, disfuncție renală, leucopenie, trombocitopenie.

Deși TNF-α este considerat mediatorul central, alte citokine precum IL-1, IL-6, IL-8, metaboliții acidului arahidonic, sistemele proteolitice plasmatice, radicalii reactivi de oxigen și alți factori joacă, de asemenea, un rol important în afectarea organelor în timpul șocului. . .

BAS rezultat acționează asupra diferitelor celule: macrofage, celule endoteliale, granulocite neutrofile și alte celule sanguine. Pentru dezvoltarea șocului, efectul acestor substanțe asupra endoteliului vascular și a leucocitelor este deosebit de important. Pe lângă faptul că celulele endoteliale însele produc citokine (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), ele servesc ca țintă pentru acțiunea acestor substanțe. Are loc activarea elementelor contractile ale celulelor endoteliale, perturbarea citoscheletului și deteriorarea endoteliului. Acest lucru duce la o creștere bruscă a permeabilității vasculare. Totodată, este stimulată expresia moleculelor de adeziune, care asigură fixarea leucocitelor pe peretele vascular. Acumularea de granulocite neutrofile este facilitată și de un număr mare de substanțe cu efect chemotactic pozitiv - fragmente de complement C3a și în special C3a, IL-8, PAF, leucotriene. Leucocitele joacă un rol extrem de important în deteriorarea vaselor de sânge și a țesuturilor în timpul șocului. Granulocitele neutrofile activate de citokine secretă enzime lizozomale și un număr mare de enzime proteolitice, printre care elastaza este importantă. În același timp, crește și activitatea leucocitelor în ceea ce privește generarea și eliberarea radicalilor reactivi de oxigen. Se observă leziuni masive ale endoteliului și o creștere bruscă a permeabilității vasculare, ceea ce contribuie la dezvoltarea tulburărilor de microcirculație descrise anterior. Aceste aceleași substanțe dăunează nu numai vaselor de sânge, ci și celulelor organelor parenchimatoase, intensifică daunele cauzate de hipoxie, contribuind la dezvoltarea eșecului lor. Deteriorarea, în special a vaselor de sânge, este cauzată și de componentele complementului, TNF-α, PAF etc.

Citokinele sunt, de asemenea, importante pentru dezvoltarea sindromului DIC în timpul șocului. Ele afectează toate componentele sistemului de hemostază - vasele de sânge, trombocitele și sistemul de hemostază de coagulare. Astfel, sub influența lor, tromborezistența peretelui vascular este redusă, sunt stimulate funcțiile procoagulante ale endoteliului, ceea ce favorizează formarea trombilor. PAF, TNF-α activează trombocitele, provoacă aderența și agregarea acestora. Se dezvoltă un dezechilibru între activitatea sistemului de coagulare a sângelui, pe de o parte, și activitatea sistemelor anticoagulant și fibrinolitic, pe de altă parte.

Insuficiență de organe și sisteme. Tulburările descrise (hipoxie, acidoză, influența radicalilor reactivi de oxigen, proteinaze, citokine, substanțe biologic active) provoacă leziuni celulare masive. Se dezvoltă disfuncția și eșecul unuia, două sau mai multor organe și sisteme. Această afecțiune se numește sindrom de disfuncție de organe multiple (MODS) sau sindrom de disfuncție de organe multiple (MODS). Gradul de insuficiență funcțională a organelor depinde de durata și severitatea șocului. Când o persoană este șocată, plămânii sunt mai întâi afectați, apoi se dezvoltă encefalopatie, insuficiență renală și hepatică și deteriorarea canalului digestiv. Poate exista o predominanță a insuficienței unuia sau altui organ. Din cauza disfuncției ficatului, rinichilor și intestinelor, apar noi factori patogeni: infecție din canalul digestiv, concentrații mari de produse toxice ale metabolismului normal și patologic. Rata de mortalitate a acestor pacienți este foarte mare: cu eșec într-un sistem - 25-40%, în două - 55-60%, în trei - peste 80% (75-98%) și dacă disfuncția a patru sau mai multe sisteme se dezvoltă, mortalitatea se apropie de 100%.

Unul dintre organele care este mai întâi afectate în timpul șocului la om sunt plămânii. Leziunile se pot dezvolta în câteva ore sau zile după debutul șocului, sub forma insuficienței pulmonare acute, care se numește acută. sindrom de detresă respiratorie adulți (ARDS; sindromul de detresă respiratorie acută, SDRA); Este folosit și termenul „plămâni de șoc”. Stadiu timpuriu SDRA, caracterizată printr-un grad mai mic de hipoxemie, se numește sindrom de leziune pulmonară acută (API). Factorii principali în dezvoltarea insuficienței pulmonare includ o creștere bruscă a permeabilității membranei capilare alveolare, deteriorarea endoteliului vascular și a parenchimului pulmonar, care determină scăparea lichidului dincolo de peretele vascular și dezvoltarea edemului pulmonar.

O creștere bruscă a permeabilității peretelui vascular este cauzată de substanțele biologic active, care intră în plămâni în cantități mari din sânge sau se formează local în diferite celule: macrofage pulmonare, granulocite neutrofile, celule endoteliale vasculare și epiteliul inferior. tractului respirator. Aceste substanțe nu sunt suficient de inactivate acolo, deoarece în condiții de șoc funcțiile non-respiratorii ale plămânilor sunt perturbate foarte devreme. Activarea complementului și a sistemului kininului este de mare importanță.

Un număr semnificativ de leucocite sunt sechestrate în plămâni și se observă infiltrarea leucocitelor. Acumularea de leucocite este promovată de un nivel ridicat de chemoatractanți în plămâni - componente ale complementului, leucotriene, PAF, IL-8 (eliberate din macrofagele pulmonare și alveolocitele de tip II). Leucocitele sunt activate suplimentar de TNF-α, PAF și lipopolizaharide. Ei eliberează proteaze, radicali reactivi de oxigen, care dăunează peretelui vascular. De asemenea, leucocitele scapă din peretele vascular și afectează țesutul pulmonar. Colagenul, elastina, fibroneginul sunt distruse. Exudatul bogat în proteine ​​și fibrină pătrunde în spațiul interstițial și alveole, are loc depunerea extravasculară de fibrină, care poate provoca ulterior dezvoltarea fibrozei.

Daunele cresc din cauza tulburărilor circulatorii și a prezenței microtrombilor formați ca urmare a dezvoltării sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Acest lucru este cauzat de afectarea hemostazei în plămâni - o creștere a activității procoagulante și o scădere a activității fibrinolitice a organului. Producția de endotelină în plămâni crește și distrugerea endotelinei scade, ceea ce contribuie la dezvoltarea bronhoconstricției. Compatibilitatea plămânilor scade. O scădere a producției de surfactant provoacă colapsul alveolelor și formarea de atelectazie multiple. Are loc șuntarea - sângele este șuntat de la dreapta la stânga, ceea ce determină o deteriorare suplimentară a funcției de schimb de gaze a plămânilor (raportul ventilație-perfuzie). Reperfuzia care apare în timpul tratamentului poate contribui, de asemenea, la deteriorare. Toate acestea conduc la hipoxemie progresivă severă, care este greu de normalizat chiar și cu ajutorul amestecurilor de gaze hiperoxice. Costurile cu energia pentru respirație cresc. Mușchii respiratori încep să consume aproximativ 15% din IOC. Cei mai importanți indicatori, indicand dezvoltarea insuficientei pulmonare sunt: ​​pO2 in sânge arterial < 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

Dacă se dezvoltă SDRA, starea pacientului se înrăutățește semnificativ. Mortalitatea în cazuri nefavorabile poate ajunge la 90%.

Joacă un rol important în dezvoltarea condițiilor critice leziuni intestinale. Mucoasa intestinală este în mod constant reînnoită, are activitate metabolică ridicată și, prin urmare, este foarte sensibilă la hipoxie. Din cauza microcirculației afectate și a acțiunii altor factori, celulele intestinale mor, integritatea membranei mucoase este perturbată și se formează eroziuni. Se observă sângerare, microorganismele și toxinele din intestine pătrund în mezenteric vase limfatice, sistemul piloric și fluxul sanguin general. Apare toxemia endogenă, care poate determina dezvoltarea insuficienței renale și hepatice în perioada târzie a șocului. Cursul șocului este complicat de dezvoltarea sepsisului.

Semne afectarea ficatului apar de obicei la câteva zile după debutul bolii de bază. Acestea pot fi encefalopatie, icter, coagulopatie și coagulare intravasculară diseminată. În plus, în cazul insuficienței hepatice, clearance-ul citokinelor circulante este afectat, ceea ce contribuie la menținerea pe termen lung a nivelurilor lor ridicate în sânge. Încălcarea funcției de detoxifiere devine de mare importanță, mai ales pe fondul aportului unei cantități semnificative substante toxiceși metaboliți din intestine. În timpul șocului, sinteza proteinelor în ficat este perturbată. Deficiența în sinteza proteinelor cu durată scurtă de viață, cum ar fi factorii de coagulare a sângelui, este deosebit de pronunțată, ceea ce duce la epuizarea sistemului de coagulare și la trecerea sindromului DIC la stadiul de hipocoagulare. Metabolismul celulelor epiteliale hepatice este influențat semnificativ de TNF-α, IL-1, IL-6.

Leziuni renale. O scădere a volumului sanguin, o scădere a tensiunii arteriale și gradul extrem de spasm al arteriolelor aferente provoacă o scădere a ratei de filtrare glomerulară, o deteriorare a aportului de sânge la cortexul renal și dezvoltarea insuficienței renale acute. În șoc sever, perfuzia renală încetinește și adesea se oprește. Se dezvoltă oligo și anurie, crește concentrația de creatinine și uree în sânge, iar azotemia crește. Ischemia, care durează mai mult de 1,5 ore, provoacă leziuni ale țesutului renal; se dezvoltă insuficiență glomerulară și apoi tubulară, asociată cu necroza epiteliului tubilor renali. În acest caz, insuficiența renală poate persista după ce pacientul și-a revenit după șoc.

Prezența disfuncției și eșecului de organe multiple este indicată de anumiți indicatori clinici și de laborator. Astfel, în cazul insuficienței hepatice, concentrația bilirubinei sanguine depășește 34 µmol/l, se observă o creștere a nivelului de AcAT și fosfatază alcalină de 2 ori sau mai mult față de limita superioară a normalului; în caz de insuficiență renală, nivelul creatininei din sânge depășește 176 µmol/l, diureza scade sub 30 ml/h; în caz de disfuncție a sistemului hemostatic - o creștere a conținutului de produse de degradare a fibrinei/fibrinogenului, D-dimer, indice de irotrombină< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Caracteristici ale dezvoltării diferitelor tipuri de șoc

Șoc hipovolemic. Şocul hipovolemic primar se dezvoltă din cauza pierderii de lichide şi a scăderii volumului sanguin. Acesta poate fi cazul:

Pierderi de sânge din cauza sângerării externe și interne (acest tip de șoc se numește hemoragic);

Pierderea de plasmă din cauza arsurilor, leziunilor tisulare etc.;

Pierderi de lichide din cauza diareei abundente, vărsăturilor incontrolabile, din cauza poliuriei în diabet zaharat sau diabet insipid.

Șocul hipovolemic începe să se dezvolte atunci când volumul lichidului intravascular scade cu 15-20% (1 litru la 70 kg greutate corporală). La tineri apar manifestări clasice de șoc hipovolemic cu o pierdere de 30% din volumul sanguin. Dacă pierderea este de 20-40% din bcc (1-2 litri la 70 kg greutate corporală), se dezvoltă șoc de severitate moderată; peste 40% din bcc (mai mult de 2 l la 70 kg greutate corporală) - sever şoc. Dezvoltarea șocului depinde nu numai de cât de mult a scăzut volumul de sânge, ci și de rata pierderii de lichid. Este intensitatea, viteza și durata sângerării care o transformă în șoc hemoragic.

Ca răspuns la o scădere a volumului sanguin, apare un set standard de reacții compensatorii. Lichidul se deplasează din spațiul extravascular în vase, astfel că pierderea bcc este însoțită de o deficiență de lichid extracelular, echivalent cu o deficiență de plasmă. Se observă retenția de apă de către rinichi și sângele care iese din depozit. Se dezvoltă spasmul vaselor microcirculatorii și centralizarea circulației sanguine. O scădere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă reduce debitul cardiac, iar insuficiența hemodinamică centrală apare precoce. Principalii parametri hemodinamici care caracterizează șocul hipovolemic includ: PCPA scăzut, debit cardiac scăzut, rezistență vasculară periferică totală mare. Ulterior, șocul se dezvoltă conform tiparelor generale. Centralizarea pe termen lung a circulației sângelui provoacă leziuni ale organelor și dezvoltarea MODS. La tratarea șocului hipovolemic, este necesară restabilirea rapidă a deficitului de volum și eliminarea vasoconstricției.

Șoc cardiogen. Șocul cardiogen se numește șoc, a cărui cauză este insuficiența cardiacă acută cu o scădere bruscă a debitului cardiac. Această condiție poate fi cauzată de:

Scăderea contractilității inimii în timpul infarctului miocardic, miocardită severă, cardiomiopatie, complicații ale terapiei trombolitice cu dezvoltarea sindromului de reperfuzie;

Tulburări severe ale ritmului cardiac;

Scăderea întoarcerii venoase a sângelui la inimă;

Tulburări ale hemodinamicii intracardiace, care se observă cu defecte severe și rupturi de valve, mușchi papilari, sept interventricular, tromb globular al atriului, tumori cardiace;

Tamponadă cardiacă, embolie pulmonară masivă sau pneumotorax tensional. Acest tip de șoc se numește obstructiv. Se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a umplerii inimii sau a expulzării sângelui din aceasta. Cu tamponada cardiacă, un obstacol mecanic în calea expansiunii camerelor sale în timpul diastolei perturbă umplerea acestora, iar întoarcerea venoasă a sângelui la inimă scade, de asemenea, brusc.

Tromboembolismul arterelor pulmonare determină o restricție a fluxului sanguin în partea stângă a inimii, care este o consecință a unei combinații a unui factor mecanic în cazul blocării de către un tromboembol mare și spasm al vaselor pulmonare în cazul emboliei. prin numeroase tromboembolie mici. Cu pneumotorax tensionat, presiune crescută în interior cavitatea pleurala determină o deplasare a mediastinului și o îndoire a venei cave la nivelul atriului drept, care blochează întoarcerea venoasă a sângelui către inimă.

Cea mai frecventă cauză a șocului cardiogen este infarctul miocardic, care se complică cu șoc la 5-15% dintre pacienți. Există variante clinice separate de șoc cardiogen în timpul atacurilor de cord - reflex, aritmic, adevărat cardiogen. În dezvoltarea șocului cardiogen reflex, rolul principal este jucat de reacția la durere ascuțită, influențe reflexe (reflexul Bezold-Jarisch) din focalizarea necrozei asupra activității inimii și a tonusului vascular cu depunerea de sânge în microvasculatură. . Datorită efectelor reflexe patologice, în special în cazul infarctului miocardic al peretelui posterior, se poate dezvolta bradicardie și tensiunea arterială poate scădea brusc.

Șocul cardiogen aritmic este asociat cu adăugarea de aritmii cardiace severe care reduc semnificativ debitul cardiac. Cel mai adesea aceasta este tahicardia ventriculară paroxistică cu o frecvență foarte mare de contracție ventriculară, flutter atrial sau bradicardie severă (de exemplu, cu bloc atrioventricular complet).

Adevăratul șoc cardiogen este șocul care se dezvoltă ca urmare a scădere bruscă contractilitatea miocardică. De regulă, apare cu infarcte care depășesc 40-50% din masa ventriculului stâng, transmural, anterolateral și repetate pe fondul contractilității miocardice reduse anterior, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, la persoanele de peste 60 de ani.

Legătura inițială în patogeneza șocului cardiogen este o scădere bruscă a debitului cardiac, o scădere a tensiunii arteriale (SBP).< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при șoc cardiogen este de 50-80%, iar la unele tipuri ajunge la 100%.

Șoc septic complică cursul diferitelor boli infecțioase cauzate predominant de bacterii gram-negative. Cu toate acestea, cazurile de afecțiuni septice datorate infecțiilor gram-pozitive și fungice au devenit mai frecvente.

Dezvoltarea unei stări de șoc în sepsisul gram-negativ este asociată în principal cu acțiunea endotoxinei, care este eliberată în timpul divizării sau distrugerii microorganismelor, inclusiv în timpul utilizării terapiei antibacteriene. Endotoxina este o lipopolizaharidă care, singură sau în combinație cu proteina de legare a lipopolizaharidelor din sânge (LBP), se poate lega la un complex receptor format din receptori CD 14, MD2 și TLR-4 (asemănător uneltelor) pe monocite/macrofage și alte celule - celule endoteliale, trombocite. În plus, unele molecule bacteriene sunt recunoscute de receptorii citoplasmatici NOD-1 și NOD-2. Ulterior, se lansează o cascadă intracelulară cu activarea factorului de transcripție NFkB, rezultând sinteza TNF-α. Se induce și eliberarea altor citokine, substanțe biologic active proinflamatorii, se stimulează formarea de molecule de adeziune indusă de NOS etc. Expresia TLR și, în consecință, răspunsul organismului la endotoxină este îmbunătățit semnificativ de una dintre citokine. - factorul inhibitor al migrației macrofagelor (FIMM), care este determinat în cantități mari la pacienții cu șoc septic. Este eliberat de celulele endoteliale și de alte celule sub influența microorganismelor și a citokinelor proinflamatorii. Lipopolizaharidul activează, de asemenea, sistemele proteolitice plasmatice.

La începutul dezvoltării procesului infecțios, la locul inflamației infecțioase se formează substanțe biologic active. În cazul unui răspuns excesiv, sunt posibile insuficiența mecanismelor de protecție locale și instabilitatea barierei, intrarea lor în sânge, distribuirea necontrolată a mediatorilor și generalizarea procesului cu dezvoltarea SIRS. În acest caz, bacteriemia poate fi de scurtă durată sau absentă cu totul. Aceste substanțe au un efect sistemic în primul rând asupra microvasculaturii, precum și un efect puternic dăunător direct asupra țesutului. Prin urmare, modificările hemodinamice ale șocului septic încep cu tulburări ale microcirculației cu adăugarea ulterioară a modificărilor hemodinamicii centrale.

Șocul septic este cel mai „celular” tip de șoc, în care afectarea țesuturilor are loc foarte devreme și severitatea sa este mult mai mare decât s-ar fi așteptat doar din cauza modificărilor hemodinamice. Endotoxina (lipopolizaharidă) determină inactivarea rapidă a citocromului a, a3 (citocrom oxidaza). TNF-α dăunează, de asemenea, lanțurilor respiratorii, ceea ce afectează fosforilarea oxidativă mitocondrială, indiferent de nivelurile de oxihemoglobină sau de ratele fluxului sanguin al organelor. Ca urmare a disfuncției la nivel celular, absorbția oxigenului din sânge se înrăutățește, ceea ce se manifestă prin scăderea diferenței de oxigen arteriovenos.

Cele mai importante citokine în șocul septic sunt TNF-α și PAF. Este posibil ca TNF-α să joace rolul principal în acele cazuri de șoc care se termină cu deces, deoarece împreună cu lipopolizaharidele au un efect foarte puternic și își sporesc semnificativ efectele reciproce, chiar și în doze mici. De aceea, odată cu dezvoltarea șocului septic, se observă o deteriorare precoce semnificativă a endoteliului vascular cu o creștere bruscă a permeabilității, eliberarea de proteine ​​și cantități mari de lichid în spațiul interstițial și o scădere a ECSC. Prin urmare, un astfel de șoc se numește distributiv sau redistributiv. Leucocitele activate provoacă, de asemenea, leziuni ale vaselor de sânge și țesuturilor. O altă caracteristică a șocului septic este dilatarea precoce și persistentă a microvasculaturii, care, împreună cu sechestrarea și eliberarea de lichid în țesut, determină o scădere semnificativă a tensiunii arteriale care nu este supusă corectării.

Există mai multe mecanisme de vasodilatație acută. Astfel, lipopolizaharidele, citokinele (în special TNF-α), endoteliul-1 stimulează formarea iNOS de către macrofage, celulele endoteliale și musculare netede, care produce o cantitate foarte mare de NO, în urma căreia tonusul ambelor vase rezistive și venulele scade. În modelarea experimentală a șocului septic, se observă două faze de reducere a presiunii ca răspuns la endotoxină - o fază de reducere imediată asociată cu activarea NOS constitutive și o fază ulterioară cauzată de formarea iNOS. Pe lângă efectul vasodilatator al NO, reacționând cu un număr mare de radicali liberi de oxigen, formează peroxinitrit foarte toxic (ONOO*), care dăunează membranelor celulare, ADN-ului endotelial și celulelor țesuturilor din apropiere. Slăbirea tonusului vascular este facilitată și de deschiderea canalelor de potasiu dependente de ATP și eliberarea de K+ din celule. Există o scădere a nivelului de vasopresină (epuizarea rezervelor sale în glanda pituitară din cauza eliberării excesive anterioare). Catecolaminele sunt inactivate de radicalii superoxidici, care se formează în cantități mari. Vasele își pierd sensibilitatea la acțiunea factorilor vasoconstrictori. Ca urmare, contractilitatea mușchilor netezi vasculari este slăbită, tonusul scade și se dezvoltă vasodilatația refractară. Tulburările de microcirculație sunt eterogene - se observă zone de vasodilatație și vasoconstricție. Deschiderea șunturilor arterio-lovenulare este de asemenea caracteristică.

Șocul septic în infecțiile gram-pozitive este cauzat de acțiunea directă atât a toxinelor, cât și a substanțelor biologic active. Toxinele de la microorganisme gram-pozitive (acid lipoteicoic, peptidoglicani, flagelină etc.) se leagă de asemenea la TLR-urile corespunzătoare (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​​​TLR-9), ceea ce duce la eliberarea de citokine. . Toxinele cu proprietăți de superantigene (toxina sindromului de șoc toxic, enterotoxina stafilococică, exotoxina pirogenă streptococică) provoacă activarea nespecifică a unui număr mare de limfocite, de asemenea, cu eliberarea de substanțe biologic active.

În stadiile inițiale ale dezvoltării șocului septic, sub influența catecolaminelor, ritmul cardiac și frecvența accidentului vascular cerebral cresc. Cu toate acestea, deteriorarea suplimentară a miocardului are loc de factorii cardiodepresori, al căror efect este îmbunătățit semnificativ de lipopolizaharide. Se dezvoltă insuficiență cardiacă, care agravează semnificativ tulburările hemodinamice.

Deoarece în șocul septic se observă leziuni tisulare semnificative, insuficiența diferitelor organe, în special plămânii și rinichii, se dezvoltă devreme. O caracteristică a dezvoltării SDRA în condiții de șoc septic este că acțiunea lipopolizaharidelor, care stimulează eliberarea și intensifică efectele citokinelor și leucocitelor, este implicată în patogeneza acestuia. Aceasta provoacă leziuni endoteliale rapide și intense, edem pulmonar și dezvoltarea insuficienței pulmonare acute.

Rinichii răspund la vasodilatație și la o scădere a endotoxinei induse de endotoxină, la stimularea eliberării de renine cu formarea ulterioară a angiotensinei II și la vasospasm renal. Apare necroza tubulară acută.

Șocul septic se caracterizează prin debutul precoce al sindromului DIC. Sistemul nervos central este, de asemenea, afectat până când se dezvoltă o comă.

Principalele caracteristici hemodinamice ale șocului septic sunt următoarele: PAWP scăzută și rezistență vasculară periferică totală.

Șocul septic este unul dintre cele mai severe tipuri de șoc. Rata mortalității rămâne în continuare ridicată - 40-60%, iar în caz de șoc din cauza sepsisului abdominal poate ajunge la 100%. Șocul septic este cea mai frecventă cauză de deces în secțiile de terapie intensivă generală.

Șoc anafilactic. Acest tip de șoc, precum șocul septic, aparține formelor vasculare de șoc. Dezvoltarea sa poate fi cauzată de reactie alergica tip anafilactic în cazul generalizării sale. În acest caz, are loc răspândirea mediatorilor eliberați din mastocite, precum și a altor substanțe biologic active. Tonusul vascular este redus semnificativ, vasele microcirculatorii se dilată, iar permeabilitatea lor crește. Sângele se acumulează în patul de microcirculație, lichidul părăsește vasele, iar ECSC și întoarcerea venoasă a sângelui la inimă scad. Funcția inimii se deteriorează, de asemenea, din cauza circulației coronariene afectate și a dezvoltării unor aritmii severe. Astfel, leucotrienele (C4, D4) și histamina provoacă spasm coronarian. Histamina (prin receptorii H1) inhibă funcționarea nodului sinoatrial și provoacă (prin receptorii H2) alte tipuri de aritmii, până la dezvoltarea fibrilației ventriculare. Din cauza scăderii ECV și a perturbării funcției inimii, tensiunea arterială scade și perfuzia tisulară este afectată. Efectul histaminei, leucotrienelor asupra mușchilor netezi arbore bronșic provoacă spasm al bronhiolelor și dezvoltarea insuficienței respiratorii obstructive. Aceasta crește semnificativ hipoxia cauzată de tulburările hemodinamice.

Pe lângă cursul tipic, sunt posibile și alte variante clinice de șoc anafilactic. Astfel, poate fi observată o variantă hemodinamică, în care sunt în prim plan tulburările hemodinamice cu afectare cardiacă, aritmii până la asistolie și dezvoltarea insuficienței cardiace acute. O persoană are boli cronice sistemul respirator poate contribui la dezvoltarea variantei asfixice a șocului anafilactic, al cărei tablou clinic este dominat de insuficiență acută respirație externă cauzată de umflarea căilor respiratorii, bronhospasm, edem pulmonar.

O caracteristică a șocului anafilactic este posibilitatea dezvoltării sale rapide, fulgerătoare, atunci când moartea pacientului poate avea loc în câteva minute. Prin urmare, asistența medicală trebuie acordată imediat când apar primele semne de șoc. Aceasta ar trebui să fie o administrare rapidă masivă de lichid, catecolamine, glucocorticoizi, antihistaminiceși alte măsuri anti-șoc care vizează restabilirea funcționării sistemelor respirator și cardiovascular.

Arde șoc se dezvoltă ca urmare a unor leziuni termice extinse ale pielii și țesuturilor subiacente. Primele reacții ale organismului la o arsură sunt asociate cu durere foarte severă și stres psiho-emoțional, care este un declanșator pentru o activare bruscă a sistemului simpatoadrenal cu vasospasm, tahicardie, o creștere a SVR și MOS și o posibilă creștere a tensiunii arteriale. . Ulterior, se dezvoltă un răspuns neuroendocrin standard. În același timp, inflamația începe pe o suprafață mare a țesutului deteriorat de arsura cu eliberarea tuturor mediatorilor săi. Permeabilitatea vasculară crește brusc, proteinele și părțile lichide ale sângelui părăsesc patul vascular în spațiul intercelular (pentru arsuri care afectează mai mult de 30% din suprafața corpului - 4 ml/(kg*h)); lichidul se pierde și prin suprafața arsă spre exterior. Acest lucru determină o scădere semnificativă a volumului sanguin, iar șocul devine hipovolemic. Hipoproteinemia, rezultată din pierderea proteinelor, crește dezvoltarea edemului în țesuturile neafectate de arsura (mai ales în arsurile care afectează mai mult de 30% din suprafața corpului). Aceasta, la rândul său, agravează hipovolemia. Debitul cardiac scade, rezistența vasculară periferică totală crește semnificativ, iar presiunea venoasă centrală scade, ducând la creșterea tulburărilor hemodinamice. Mediatorii intră în fluxul sanguin general, are loc activarea generalizată a substanțelor active biologic și dezvoltarea SIRS. Din cauza distrugerii țesuturilor și a defalcării proteinelor, se formează o cantitate mare de toxine, care, de asemenea, intră în circulația sistemică și provoacă leziuni suplimentare ale țesuturilor. Evoluția ulterioară a șocului are loc conform tiparelor generale. Este posibil ca o infecție să însoțească dezvoltarea sepsisului, care agravează semnificativ starea pacientului.

Șoc traumatic apare ca urmare a unor leziuni mecanice severe - fracturi osoase, strivirea țesuturilor, leziuni ale organelor interne, răni extinse. Șocul se poate dezvolta imediat după leziune sau la câteva ore după aceasta. Cauzele sale, de regulă, sunt o reacție puternică de durere, iritație severă și chiar deteriorarea extero-, intero- și proprioceptori și disfuncția sistemului nervos central.

În dezvoltarea șocului traumatic, se disting clar etapele excitației (erectile) și inhibiției (torpid). O descriere vie a stadiului torpid al șocului traumatic îi aparține lui N.I. Pirogov. Stadiul erectil este de obicei de scurtă durată (5-10 minute), cauzat de o stimulare puternică a sistemului nervos central cu semne de excitație motrică, de vorbire și reacții dureroase la atingere. Există o activare semnificativă a sistemului endocrin cu eliberarea în sânge a unei cantități mari de catecolamine, corticotropină și hormoni ai cortexului suprarenal, vasopresină. Funcția sistemelor respirator și cardiovascular este îmbunătățită: crește tensiunea arterială, ritmul cardiac și ritmul respirator crește. Apoi vine stadiul torpid - stadiul de inhibare a sistemului nervos central, care se răspândește în părți ale hipotalamusului, trunchiului cerebral, măduva spinării. Se caracterizează prin adinamie, letargie generală, deși pacientul este conștient, totuși reacționează foarte lent la stimulii externi; Tensiunea arterială scade, se observă semne de afectare a perfuziei tisulare, iar diureza scade. Din cauza sângerării care însoțește leziunea, apar semne de șoc hipovolemic. În orice caz, se dezvoltă tulburări hemodinamice caracteristice tuturor tipurilor de șoc.

Mulți mediatori inflamatori sunt eliberați din țesuturile și celulele sanguine deteriorate și din apropiere și se dezvoltă SIRS. În plus, în sânge intră o cantitate mare de substanțe toxice, formate ca urmare a defalcării țesuturilor, precum și produse ale metabolismului afectat. Intoxicația semnificativă crește deteriorarea organelor aflate la distanță de locul leziunii. Șocul traumatic se caracterizează prin imunosupresie severă, împotriva căreia se dezvoltă complicatii infectioase cu un curs nefavorabil. Toate aceste modificări, ca și în cazul altor tipuri de șoc, provoacă apariția MODS.

Un tip de șoc traumatic este șocul care se dezvoltă ca urmare a leziunii prin compresie - sindrom compresie prelungită(cu rănire închisă) sau strivire (rănire deschisă), sindrom de accident. Apare după comprimarea puternică și prelungită (peste 2-4 ore sau mai mult) a țesuturilor moi cu ciupirea vaselor mari, când o persoană cade sub dărâmături în caz de dezastre, prăbușiri de clădiri, cutremure, accidente. Cel mai adesea membrele sunt supuse compresiunii. O afecțiune similară apare după îndepărtarea unui garou aplicat timp îndelungat (șoc cu garou).

În patogeneza sindromului de accident, factorii principali sunt tulburările circulatorii cu un grad semnificativ de ischemie în țesuturile comprimate, afectarea trunchiurilor nervoase și dezvoltarea unei reacții dureroase, deteriorare mecanică matrice tesut muscular cu eliberarea unor cantităţi mari de substanţe toxice. După ce țesuturile sunt eliberate de compresie, edemul se dezvoltă și crește în câteva ore la locul leziunii și în zona distală a țesutului, ceea ce determină o scădere a volumului volumului sanguin și o încălcare a proprietăților reologice ale sangele. Din țesuturile lezate, o cantitate mare de substanțe toxice intră în fluxul sanguin general - produse de degradare a țesuturilor acumulate în zonele deteriorate, creatinina, acid lactic, produse ale metabolismului afectat. Potasiul și fosforul sunt eliberate și se dezvoltă hiperkaliemia. O caracteristică a sindromului de accident este intrarea în sânge a unei cantități mari de mioglobină din țesutul muscular distrus, care servește ca un factor suplimentar în afectarea rinichilor și provoacă dezvoltarea insuficienței renale acute (sindrom miorenal). Citokinele și substanțele biologic active sunt puternic activate. Șocul se dezvoltă conform tiparelor generale.

Principii generale ale terapiei antișoc. Prognosticul este determinat în mare măsură de implementarea la timp a măsurilor de resuscitare. Scopul principal al tratamentului este stabilizarea hemodinamicii și restabilirea perfuziei organelor pentru a menține transportul sistemic și regional adecvat de oxigen. Când se dezvoltă șoc, se recomandă următoarele măsuri generale:

Încetarea sau slăbirea efectului factorului șocogen (de exemplu, oprirea sângerării);

Ameliorarea durerii în prezența durerii severe - răni, arsuri;

Asigurarea permeabilității căilor respiratorii și a funcționării sistemului respirator extern - ventilație artificială, utilizarea amestecurilor de gaze adecvate;

Restaurarea perfuziei organelor și țesuturilor, care necesită normalizarea volumului sanguin (terapie prin perfuzie - administrare de lichide), restabilirea și menținerea hemodinamicii, normalizarea tonusului vascular;

Normalizarea sistemului hemostatic (în legătură cu dezvoltarea sau amenințarea dezvoltării sindromului DIC);

Corectarea acidozei, hipoxiei, echilibrului electrolitic, hipotermiei;

Măsuri de detoxifiere, eventual folosind detoxifiere extracorporală (plasmafereză, hemosorpție, limfosorbție, hemodializă, ultrahemofiltrare), administrare de agenți antidot;

Combaterea infecțiilor (șoc septic, leziuni de arsuri, leziuni deschise, precum și în cazul sepsisului asociat cu alte tipuri de șoc).

Sunt în curs de dezvoltare metode pentru eliminarea cantităților în exces de citokine și alte substanțe biologic active - utilizarea inhibitorilor de protează, a anticorpilor monoclonali (de exemplu, la TNF-α), a blocanților anumitor receptori (inclusiv ai TLR) pentru șoc septic, a receptorilor de endotelină; introducerea de receptori solubili, de exemplu CD-14, anticorpi la moleculele de adeziune etc. Unele dintre efectele TNF-a sunt blocate de inhibitorii de cicloxigenază și glucocorticoizi.

hemoragic

traumatic

deshidratare

a arde

cardiogenă

septic

anafilactic

Componente șoc:

dereglare

Rezerva de sânge

metabolism

Patogeneza generală și manifestările stărilor de șoc:

- hipovolemie (absolută sau relativă)

– iritație dureroasă

– proces infecțios în stadiul de sepsis

– includerea secvenţială a mecanismelor compensatorii şi adaptative de 2 tipuri:

tip vasoconstrictor caracterizată prin activarea sistemului simpatoadrenal (SAS) și a axei hipofizo-suprarenale (PAS).

Hipovolemia absolută (pierderea de sânge) sau relativă (scăderea IOC și întoarcerea venoasă către inimă) duce la scăderea tensiunii arteriale și iritația baroreceptorilor, care activează acest mecanism adaptativ prin sistemul nervos central. Stimularea dureroasă, sepsisul, stimulează activarea acesteia. Ca rezultat al activării SAS și HNS, sunt eliberate catecolamine și corticosteroizi. Catecolaminele provoacă contracția vaselor care au α-adrenorecepție pronunțată: piele, rinichi, organe abdominale, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin în ele. În vasele coronare și cerebrale predomină receptorii β-adrenergici → nu se contractă. Mecanismul descris duce la „centralizarea” circulaţiei sanguine menținerea fluxului sanguin în organele vitale - inimă și creier, menținerea presiunii în vasele arteriale mari. Dar o restricție bruscă a perfuziei pielii, rinichilor și organelor abdominale duce la ischemie și hipoxie în aceste organe.

tip vasodilatator include mecanisme care se dezvoltă ca răspuns la hipoxie și au ca scop eliminarea ischemiei. În țesuturile ischemice și deteriorate, mastocitele se dezintegrează, sistemele proteolitice sunt activate, K+ părăsește celulele etc. Substanțele biologic active rezultate provoacă:

– dilatarea și permeabilitatea vaselor de sânge

– încălcarea proprietăților reologice ale sângelui.

Formarea excesivă a substanțelor vasoactive duce la inadecvarea mecanismelor de tip vasodilatator → perturbarea microcirculației în țesuturi din cauza ↓ fluxului sanguin capilar și șunt, modificări ale reacției sfincterelor precapilare la catecolamine și permeabilitate capilară. Proprietățile reologice ale sângelui se modifică, apar „cercurile vicioase”: modificări specifice șocului în MCR și procesele metabolice.

Rezultatul acestor tulburări este → eliberarea lichidului din vase în țesuturi și ↓ întoarcerea venoasă. La nivelul sistemului cardiovascular se formează un „cerc vicios”, care duce la ↓ CO și ↓ TA.

Componenta durerii duce la inhibarea autoreglării reflexe a sistemului cardiovascular, exacerbând tulburările în curs de dezvoltare. Cursul șocului trece în etapa următoare, mai severă. Apar tulburări ale funcțiilor plămânilor, rinichilor și coagularea sângelui.

Microcirculația afectată în timpul șocului

În șoc, se observă un mozaic de rezistență vasculară locală datorită reactivității diferite a elementelor celulare ale peretelui vascular în raport cu acțiunea mediatorilor inflamatori cu proprietăți de vasoconstrictori și vasodilatatori. În plus, mozaicismul este determinat de severitatea diferită a microtrombozei datorită diferențelor fenotipice de organ în exprimarea potențialului trombogen al celulei endoteliale.

Legăturile definitorii în patogeneza șocului se desfășoară la nivelul microcirculației.În esență, șocul este o insuficiență sistemică a microcirculației. Trebuie luat în considerare faptul că fluxul sanguin conservat prin macrovasele unui anumit organ în timpul șocului nu indică încă funcționarea normală a elementelor sale.

Din cauza

– o scădere a excitației baroreceptorilor arteriali asociată cu hipovolemie și o scădere a contractilității cardiace;

– hipoxia circulatorie ca cauză a creșterii nivelului de excitare a chemoreceptorilor și receptorilor somatici ai mușchilor scheletici;

– durerea patologică ca cauză a creșterii stimulării adrenergice sistemice dezvoltă o reacție de compensare de urgență pentru insuficiența IOC - spasm al sfincterelor precapilare.

O creștere a rezistenței vasculare la nivel precapilar poate fi un mecanism eficient de compensare de urgență, precum și un inductor al proceselor care determină ireversibilitatea șocului. Vasoconstricția extrem de pronunțată la nivel precapilar în rinichi (spasmul arteriolelor aferente ale glomerulilor nefronici) determină insuficiență renală acută prerenală prin șoc.

Din cauza spasmului sfincterelor precapilare și a scăderii presiunii hidrostatice în capilare, lichidul extracelular migrează în sectorul vascular din interstițiu → autohemodiluție pentru a elimina deficitul de volum plasmatic circulant.

Spasmul sfincterelor precapilare apare prin contracția elementelor musculare netede ale pereților metarteriolelor. Spasmul provoacă ischemie, determinând acumularea de produse metabolice anaerobe în celule și interstițiu. Din cauza spasmului sfincterelor precapilare, sângele, ocolind capilarele de schimb, intră în venule prin metarteriole ( șunturi arteriovenulare) pentru a reveni în circulația sistemică.

Ca urmare a acumulării de produse metabolice anaerobe, sfincterii precapilari se relaxează, iar plasma, împreună cu elementele formate, intră în capilare. Cu toate acestea, celulele sanguine nu pot trece prin capilare. Faptul este că în același timp are loc o scădere a rezistenței vasculare periferice, ceea ce reduce gradientul de presiune între nivelurile precapilare și postcapilare ale microcirculației. Contribuția patologică la scăderea gradientului de presiune este adusă de inhibarea progresivă a contractilității cardiace, cauzată de creșterea acidozei metabolice ca răspuns la spasm, iar apoi relaxarea sfincterelor precapilare. Astfel, sângele este reținut în microvase, iar presiunea hidrostatică în lumenul capilarelor de schimb crește. O creștere patologică a presiunii hidrostatice determină migrarea părții lichide a plasmei în interstițiu → exacerbarea hipovolemiei. Ischemia crește formarea de radicali liberi de oxigen → activează celulele endoteliale, neutrofilele care stau în lumenul microvaselor, → inflamația. Endoteliocitele și neutrofilele exprimă molecule de adeziune pe suprafața lor. Ca urmare, aderența neutrofilelor la celulele endoteliale are loc ca prima etapă a inflamației lipsită de semnificație protectoare. Inflamația de această origine este un proces patologic tipic. Inflamația sistemică cauzată de șoc induce o serie de procese patologice tipice la periferie: microtromboză sistemică, sindrom DIC, coagulopatie de consum.

Ca urmare a inflamației la periferie, are loc o creștere a permeabilității pereților microvaselor, ceea ce determină eliberarea proteinelor plasmatice și a celulelor sanguine în interstițiu. Există o altă legătură în patogeneza pierderii interne de sânge cauzate de șoc.

Prevenirea stazei în capilarele metabolice este sarcina principală a tratamentului de urgență al șocului în perioada acută. Prevenirea stazei înseamnă prevenirea tuturor complicațiilor potențial fatale ale șocului.