Introducere
Concept și tipuri
Etiologie și patogeneză
Dietoterapia
Cercetare de laborator
Factori de risc și prognostic
Diagnostic și diagnostic diferențial
Complicații
Simptome și semne
Prevenirea
Observarea clinică a pacienților cu diabet zaharat
Anatomia patologică a diabetului zaharat
Comă diabetică și tratament
Concluzie
Literatură
Introducere
Diabet- o boală cauzată de deficiența absolută sau relativă de insulină și caracterizată printr-o tulburare grosolană a metabolismului carbohidraților cu hiperglicemie și glicozurie, precum și alte tulburări metabolice.
În etiologie, predispoziția ereditară, tulburările autoimune, vasculare, obezitatea, leziunile psihice și fizice sunt importante, infecții virale.
Cu deficiența absolută de insulină, nivelul de insulină din sânge scade din cauza unei încălcări a sintezei sau a secreției sale de către celulele beta ale insulelor Langerhans. Deficitul relativ de insulină poate rezulta din scăderea activității insulinei din cauza legării crescute de proteine, distrugere crescută enzimele hepatice, predominanța efectelor antagoniștilor hormonali și non-hormonali ai insulinei (glucagon, hormoni suprarenali, glanda tiroida, hormon de creștere, acizi grași neesterificați), modificări ale sensibilității țesuturilor insulino-dependente la insulină.
Deficitul de insulină duce la perturbarea metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Permeabilitatea la glucoză a membranelor celulare din grăsime și tesut muscular, cresc glicogenoliza și gluconeogeneza, apar hiperglicemie și glicozurie, care sunt însoțite de poliurie și polidipsie. Formarea grăsimilor este redusă și descompunerea grăsimilor este crescută, ceea ce duce la creșterea nivelului de corp cetonici (acetoacetic, beta-hidroxibutiric și produsul de condensare al acidului acetoacetic - acetonă) în sânge. Acest lucru determină o schimbare a stării acido-bazice către acidoză, promovează excreția crescută a ionilor de potasiu, sodiu, magneziu în urină și afectează funcția rinichilor.
Pierderea semnificativă de lichide din cauza poliuriei duce la deshidratare. Eliberarea de potasiu, cloruri, azot, fosfor și calciu din organism crește.
Concept și tipuri.
Diabet este o boală endocrină caracterizată printr-o creștere cronică a nivelului de zahăr din sânge din cauza unei deficiențe absolute sau relative de insulină, un hormon pancreatic. Boala duce la perturbarea tuturor tipurilor de metabolism, deteriorarea vaselor de sânge, a sistemului nervos și a altor organe și sisteme.
Clasificare
Sunt:
1. Diabetul insulinodependent (diabetul de tip 1) se dezvoltă mai ales la copii și tineri;
2. Diabetul non-insulino-dependent (diabet zaharat de tip 2) se dezvoltă de obicei la persoanele cu vârsta peste 40 de ani care sunt supraponderale. Acesta este cel mai frecvent tip de boală (apare în 80-85% din cazuri);
3. Diabet zaharat secundar (sau simptomatic);
4. Diabetul la gravide.
5. Diabet din cauza malnutriției
La diabet zaharat de tip 1 Există o deficiență absolută de insulină din cauza perturbării pancreasului.
La diabet zaharat de tip 2 există un deficit relativ de insulină. În același timp, celulele pancreatice produc suficientă insulină (uneori chiar și o cantitate crescută). Cu toate acestea, la suprafața celulelor, numărul de structuri care asigură contactul acesteia cu celula și ajută glucoza din sânge să intre în celulă este blocat sau redus. Lipsa de glucoză în celule este un semnal pentru o producție și mai mare de insulină, dar acest lucru nu are niciun efect, iar în timp, producția de insulină scade semnificativ.
Etiologie și patogeneză
Predispoziția ereditară, tulburările autoimune, vasculare, obezitatea, traumatismele mentale și fizice și infecțiile virale sunt importante.
Patogeneza
1. producerea insuficientă de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului;
2. perturbarea interacțiunii insulinei cu celulele țesuturilor corpului (rezistența la insulină) ca urmare a unei modificări a structurii sau a reducerii numărului de receptori specifici pentru insulină, a unei modificări a structurii insulinei în sine sau a unei încălcarea mecanismelor intracelulare de transmitere a semnalului de la receptori la organele celulei.
Există o predispoziție ereditară la diabet. Dacă unul dintre părinți este bolnav, atunci probabilitatea de a moșteni diabetul de tip 1 este de 10%, iar diabetul de tip 2 este de 80%
Dietoterapia
Dieta adecvată pentru diabet este de maximă importanță. Alegând dieta potrivită pentru o formă ușoară (și adesea moderată) de diabet de tip 2, puteți minimiza tratamentul medicamentos sau chiar puteți face fără el.
· Pâine - până la 200 de grame pe zi, majoritatea neagră sau diabetică specială.
· Supe, mai ales de legume. Supele preparate cu bulion slab de carne sau pește pot fi consumate nu mai mult de două ori pe săptămână.
· Carne slabă, carne de pasăre (până la 100 de grame pe zi) sau pește (până la 150 de grame pe zi) fiert sau aspic.
· Mâncăruri și garnituri din cereale, leguminoase, PasteÎți poți permite ocazional, în cantități mici, reducând consumul de pâine în aceste zile. Cele mai bune cereale de utilizat sunt fulgii de ovăz și hrișca; meiul, orzul perlat și orezul sunt, de asemenea, acceptabile. Dar este mai bine să excludeți grisul.
· Legume și ierburi. Cartofii, sfecla, morcovii se recomandă să nu consume mai mult de 200 de grame pe zi. Însă alte legume (varză, salată verde, ridichi, castraveți, dovlecei, roșii) și verdeață (cu excepția picantelor) pot fi consumate aproape fără restricții, crude și fierte, și ocazional coapte.
· Ouă – nu mai mult de 2 bucăți pe zi: fierte moale, sub formă de omletă, sau folosite la prepararea altor preparate.
· Fructe și fructe de pădure din soiuri acrișoare și dulci-acrișoare (mere Antonovka, portocale, lămâi, merișoare, coacăze roșii...) - până la 200-300 de grame pe zi.
· Lapte - cu acordul medicului. Lactate(chefir, iaurt, iaurt neindulcit) - 1-2 pahare pe zi. Brânză, smântână, smântână - din când în când și câte puțin.
· Branza de vaci pentru diabet zaharat se recomanda a fi consumata zilnic, pana la 100-200 de grame pe zi sub forma sa naturala sau sub forma de branza de vaci, prajituri, budinci, caserole. Brânză de vaci, precum și fulgi de ovăz și terci de hrișcă, tărâțele, măceșele îmbunătățesc metabolismul grăsimilor și normalizează funcția hepatică, previn modificările grase ale ficatului.
· Băuturi. Este permis ceaiul verde sau negru, cu lapte, cafea slabă, suc de roșii, sucuri din fructe de pădure și fructe acre.
Mâncarea cu diabet este necesar de cel puțin 4 ori pe zi, și mai bine - de 5-6 ori, în același timp. Alimentele trebuie să fie bogate în vitamine, micro și macroelemente. Încercați să vă diversificați cât mai mult dieta, deoarece lista alimentelor permise pentru diabet nu este deloc mică.
Restricții
§ În primul rând, și este puțin probabil ca aceasta să fie o descoperire pentru cineva, Dacă aveți diabet, ar trebui să vă limitați aportul de carbohidrați ușor digerabili. Acestea sunt zahăr, miere, conserve și dulcețuri, bomboane, produse de patiserie și alte dulciuri, fructe dulci și fructe de pădure: struguri, banane, stafide, curmale. Există adesea chiar recomandări pentru a exclude complet aceste alimente din dietă, dar acest lucru este într-adevăr necesar doar pentru diabetul sever. Pentru cazurile ușoare până la moderate, cu condiția ca nivelul zahărului din sânge să fie monitorizat în mod regulat, consumul de cantități mici de zahăr și dulciuri este destul de acceptabil.
§ Recent, în urma unui număr de studii, s-a constatat că Nivelurile crescute de grăsimi din sânge au o contribuție majoră la progresia diabetului.. Prin urmare, limitarea consumului de alimente grase în timpul diabetului nu este mai puțin importantă decât limitarea dulciurilor. Cantitatea totală de grăsime consumată sub formă liberă și pentru gătit (unt și ulei vegetal, untură, grăsimi de gătit) nu trebuie să depășească 40 de grame pe zi și este de asemenea necesar să se limiteze pe cât posibil consumul altor alimente care conțin cantități mari. de grăsime (carne grasă, cârnați, cârnați, cârnați, brânzeturi, smântână, maioneză).
§ De asemenea, trebuie să limitați serios, sau mai bine să evitați, consumul de alimente prăjite, picante, sărate, picante și afumate, conserve, piper, muștar și băuturi alcoolice.
§ Iar alimentele care contin multe grasimi si carbohidrati in acelasi timp nu sunt deloc bune pentru cei care sufera de diabet: ciocolata, inghetata, placinte cu crema si prajituri... Este mai bine sa le excludeti complet din alimentatie.
Cercetare de laborator
Test de glicemie a jeun
· Testarea nivelului de glucoză din sânge după mese
· Testarea nivelului de glucoză din sânge noaptea
· Examinarea nivelului de glucoză din urină
Test de toleranță la glucoză
· Studiul hemoglobinei glicate
· Studiul nivelurilor de fructozamină din sânge
Testarea lipidelor din sânge
· Testul creatininei si ureei
Determinarea proteinelor în urină
· Test pentru corpi cetonici
Factori de risc și prognostic
LA factori de risc pentru diabet Tipul 1 se referă la ereditate. Dacă un copil are o predispoziție genetică de a dezvolta diabet, este aproape imposibil să previi cursul evenimentelor nedorite.
Factori de risc pentru diabetul de tip 2
Spre deosebire de diabetul de tip 1, diabetul de tip 2 este determinat de stilul de viață și dieta pacientului. Prin urmare, dacă cunoașteți factorii de risc pentru diabetul de tip 2 și, de asemenea, încercați să evitați mulți dintre aceștia, chiar și cu antecedente familiale, puteți reduce riscul de a dezvolta această boală la minimum.
Factori de risc pentru diabetul de tip 2:
· riscul de a dezvolta diabet crește dacă rudele apropiate sunt diagnosticate cu această boală;
· vârsta peste 45 de ani;
prezența sindromului rezistenta la insulina;
a fi supraponderal (IMC);
· mari frecvente presiunea arterială;
· niveluri crescute de colesterol;
· diabet gestațional.
Factorii de risc pentru diabet includ:
· predispozitie genetica,
· leziuni neuropsihice și fizice,
· obezitate,
· pancreatită,
piatra din canalul pancreatic,
· cancer de pancreas,
boli ale altor glande endocrine,
· niveluri crescute de hormoni hipotalamo-hipofizari,
perioada climaterica,
· sarcina,
· diverse infecții virale,
· folosirea unora medicamente,
· abuzul de alcool,
· dezechilibru alimentar.
Prognoza
În prezent, prognosticul pentru toate tipurile de diabet zaharat este favorabil condiționat; cu un tratament adecvat și respectarea dietei, capacitatea de lucru este menținută. Evoluția complicațiilor încetinește semnificativ sau se oprește complet. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în majoritatea cazurilor, ca urmare a tratamentului, cauza bolii nu este eliminată, iar terapia este doar simptomatică.
Diagnostic și diagnostic diferențial
Diagnosticul diabetului zaharat de tip 1 și tip 2 este facilitat de prezența principalelor simptome: poliurie, polifagie, scădere în greutate. Cu toate acestea, principala metodă de diagnosticare este determinarea concentrației de glucoză în sânge. Pentru a determina severitatea decompensării metabolismului carbohidraților, se utilizează un test de toleranță la glucoză.
Diagnosticul de diabet se stabilește dacă aceste semne coincid:
· concentrația de zahăr (glucoză) din sângele capilar pe stomacul gol depășește 6,1 mmol/l (milimoli pe litru), iar la 2 ore după masă (glicemia postprandială) depășește 11,1 mmol/l;
· ca urmare a unui test de toleranță la glucoză (în cazuri îndoielnice), nivelul zahărului din sânge depășește 11,1 mmol/l (într-o repetare standard);
· nivelul hemoglobinei glicozilate depășește 5,9% (5,9-6,5% este îndoielnic, mai mult de 6,5% este o probabilitate mare de diabet);
· există zahăr în urină;
· urina conține acetonă (Acetonurie (acetona poate fi prezentă fără diabet zaharat)).
Diagnosticul diferenţial (DIF) al diabetului zaharat
Problema diabetului zaharat a devenit recent răspândită în lumea medicinei. Reprezintă aproximativ 40% din toate cazurile de boli ale sistemului endocrin. Această boală duce adesea la mortalitate ridicată și dizabilitate precoce.
Pentru a efectua diagnosticul diferențial la pacienții cu diabet zaharat, este necesar să se identifice starea pacientului, clasificându-l într-una dintre clase: neuropatic, angiopatic sau o variantă combinată a diabetului.
Pacienții cu un număr fix similar de simptome sunt considerați ca aparținând aceleiași clase. În această lucrare, diferenţialul diagnosticul este prezentat ca o sarcină de clasificare.
Ca metode de clasificare sunt utilizate analiza grupurilor și metoda mediei Kemeny, care sunt formule matematice.
Când diagnosticul diferențial al diabetului zaharat nu trebuie să fie ghidat de nivelurile de glicemie. Dacă aveți îndoieli, faceți un diagnostic preliminar și asigurați-vă că îl clarificați.
Forma evidentă sau manifestă a diabetului zaharat are un tablou clinic clar definit: poliurie, polidipsie, scădere în greutate. Un test de sânge de laborator arată un nivel crescut de glucoză. La examinarea urinei - glucozurie și aceturie. Dacă nu există simptome de hiperclimie, dar în timpul unui test de zahăr din sânge, este detectată un nivel crescut de glucoză. În acest caz, pentru a exclude sau a confirma diagnosticul, se efectuează în laborator un test special pentru reacția la glucoză.
Este necesar să se acorde atenție gravității specifice a urinei (densitatea relativă), care este detectată în timpul testelor efectuate în timpul tratamentului altor boli sau al examenului medical.
Pentru diferential diagnosticarea formelor de diabet, selectarea terapiei și medicament medicinal Este extrem de necesar să se determine nivelul concentrației de insulină din sânge. Determinarea insulinei este posibilă la pacienții care nu au luat medicamente cu insulină. Nivelurile crescute de insulină cu concentrații scăzute de glucoză sunt un indicator al hiperinsulinemiei patologice. Un nivel ridicat de insulină în sânge în timpul postului cu concentrații crescute și normale de glucoză este un indicator al intoleranței la glucoză și, în consecință, al diabetului zaharat.
Este necesar un diagnostic cuprinzător al bolii, care vizează o examinare serioasă a corpului. Diagnostic diferentiat va preveni dezvoltarea diabetului și vă va permite să prescrieți tratamentul necesar în timp util.
Tratament
Tratamentul diabetului zaharat, desigur, prescris de medic.
Tratamentul pentru diabet include:
1. dieta speciala: este necesar sa se excluda zaharul, bauturile alcoolice, siropurile, prajiturile, prajiturile, fructele dulci. Mâncarea trebuie luată în porții mici, de preferință de 4-5 ori pe zi. Sunt recomandate produsele care conțin diverși îndulcitori (aspartam, zaharină, xilitol, sorbitol, fructoză etc.).
2. utilizarea zilnică a insulinei (insulinoterapie) – necesară pacienților cu diabet zaharat de tip 1 și cu progresia diabetului de tip 2. Medicamentul este disponibil în stilouri injectoare speciale pentru seringi, care facilitează administrarea injecțiilor. Când se tratează cu insulină, este necesar să se monitorizeze în mod independent nivelul de glucoză din sânge și urină (folosind benzi speciale).
3. utilizarea tabletelor care ajută la scăderea nivelului de zahăr din sânge. De regulă, tratamentul diabetului zaharat de tip 2 începe cu astfel de medicamente. Pe măsură ce boala progresează, este necesară administrarea de insulină.
Sarcinile principale ale unui medic în tratamentul diabetului zaharat sunt:
· Compensarea metabolismului glucidic.
· Prevenirea și tratamentul complicațiilor.
· Normalizarea greutății corporale.
· Educarea pacientului.
Este benefic pentru persoanele care suferă de diabet exercițiu fizic. Scaderea in greutate la pacientii obezi are si un rol terapeutic.
Tratamentul pentru diabet este pe viață. Automonitorizarea și respectarea strictă a recomandărilor medicului pot evita sau încetini semnificativ dezvoltarea complicațiilor bolii.
Complicații
Diabet trebuie monitorizat constant!!! Cu un control slab și un stil de viață inadecvat, pot apărea fluctuații frecvente și puternice ale nivelului de glucoză din sânge. Ceea ce, la rândul său, duce la complicații. Mai întâi la cele acute, cum ar fi hipo- și hiperglicemia, și apoi la complicatii cronice. Cel mai rău lucru este că apar la 10-15 ani de la debutul bolii, se dezvoltă neobservat și la început nu îți afectează bunăstarea. Datorită nivelului crescut de zahăr din sânge, apar treptat și progresează foarte repede complicațiile specifice diabetului zaharat din ochi, rinichi, picioare, precum și complicații nespecifice ale sistemului cardiovascular. Dar, din păcate, poate fi foarte dificil să faci față complicațiilor care s-au manifestat deja.
o hipoglicemie – scăderea zahărului din sânge, care poate duce la comă hipoglicemică;
o hiperglicemie – o creștere a nivelului de zahăr din sânge, care poate duce la comă hiperglicemică.
Simptome și semne
Ambele tipuri de diabet au simptome similare. Primele simptome ale diabetului zaharat apar de obicei din cauza nivel inalt glucoza din sange. Când concentrația de glucoză din sânge ajunge la 160-180 mg/dL (peste 6 mmol/L), aceasta începe să pătrundă în urină. În timp, pe măsură ce starea pacientului se înrăutățește, nivelul de glucoză din urină devine foarte ridicat. Ca urmare, rinichii secretă mai multă apă pentru a dilua cantitatea uriașă de glucoză excretată prin urină. Astfel, simptomul inițial al diabetului zaharat este poliuria (excreție a mai mult de 1,5-2 litri de urină pe zi). Următorul simptom, care este o consecință Urinare frecventa, este polidipsia (senzație constantă de sete) și consumul de cantități mari de lichide. Deoarece un număr mare de calorii sunt pierdute prin urină, oamenii pierd în greutate. Ca urmare, oamenii experimentează o senzație de foame (apetit crescut). Astfel, diabetul zaharat se caracterizează printr-o triadă clasică de simptome:
· Poliurie (mai mult de 2 litri de urină pe zi).
· Polidipsie (senzație de sete).
· Polifagie (apetit crescut).
De asemenea, fiecare tip de diabet are propriile sale caracteristici.
Pentru persoanele cu diabet de tip 1, primele simptome apar de obicei brusc, într-o perioadă foarte scurtă de timp. Și o afecțiune precum cetoacidoza diabetică se poate dezvolta foarte repede. La pacienții care suferă de diabet zaharat de tip 2, cursul bolii este asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp. Chiar dacă există anumite plângeri, intensitatea lor este nesemnificativă. Uneori, în stadiile incipiente ale dezvoltării diabetului de tip 2, nivelurile de glucoză din sânge pot fi scăzute. Această afecțiune se numește hipoglicemie. Datorită faptului că există o anumită cantitate de insulină în corpul uman, cetoacidoza nu apare de obicei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 în stadiile incipiente.
Alte semne, mai puțin specifice, de diabet pot include:
Slăbiciune, oboseală crescută
· Boli de piele purulentă, furunculoză, apariția ulcerelor greu de vindecat
· Mâncărime severăîn zona genitală
Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 află adesea despre boala lor întâmplător, la câțiva ani de la debutul acesteia. În astfel de cazuri, diagnosticul de diabet se face fie prin detectarea nivelurilor crescute de glucoză din sânge, fie prin prezența complicațiilor diabetului.
Prevenirea
Diabet este, în primul rând, boala ereditara. Grupurile de risc identificate fac astăzi posibilă orientarea oamenilor și avertizarea împotriva unei atitudini neglijente și necugetate față de sănătatea lor. Diabetul poate fi atât moștenit, cât și dobândit. Combinația mai multor factori de risc crește probabilitatea de a dezvolta diabet: pentru un pacient obez care suferă adesea de infecții virale - gripă etc., această probabilitate este aproximativ aceeași ca și pentru persoanele cu ereditate agravată. Așa că toți oamenii expuși riscului ar trebui să fie vigilenți. Ar trebui să fii deosebit de atent la starea ta în perioada noiembrie-martie, deoarece majoritatea cazurilor de diabet apar în această perioadă. Situația este complicată de faptul că în această perioadă starea dumneavoastră poate fi confundată cu o infecție virală.
La prevenirea primara activităţi care vizează prevenirea diabetul zaharat:
1. Schimbări ale stilului de viață și eliminarea factorilor de risc pentru diabet, acțiuni preventive doar la indivizii sau în grupuri cu risc crescut de a dezvolta diabet în viitor.
2. Reducerea excesului de greutate corporală.
3. Prevenirea aterosclerozei.
4. Prevenirea stresului.
5. Reducerea consumului de cantități în exces de alimente care conțin zahăr (folosirea îndulcitorului natural) și grăsimi animale.
6. Hrănirea moderată a sugarilor pentru a preveni diabetul la un copil.
Prevenirea secundară a diabetului
Prevenția secundară presupune măsuri care vizează prevenirea complicațiilor diabetul zaharat- controlul precoce al bolii, prevenind progresia acesteia .
Observarea clinică a pacienților cu diabet zaharat
Examenul clinic al pacienţilor cu diabet zaharat este un sistem de prevenire şi masuri terapeutice, este recomandat pentru depistare precoce boala, prevenirea progresiei acesteia, tratarea sistematică a tuturor pacienților, menținerea unei bune stări fizice și spirituale a acestora, menținerea capacității de muncă și prevenirea complicațiilor și boli concomitente. Bine organizat observarea dispensarului pentru pacienţi ar trebui să asigure eliminarea acestora simptome clinice Diabet - sete, poliurie, slăbiciune generală și altele, restabilirea și păstrarea capacității de lucru, prevenirea complicațiilor: cetoacidoză, hipoglicemie, microangiopatii diabetice și neuropatie și altele prin realizarea unei compensații stabile a diabetului zaharat și normalizarea greutății corporale.
Grupa dispensar - D-3. Adolescenții cu IDDM nu sunt scoși din înregistrarea la dispensar. Sistemul de examinare medicală trebuie să se bazeze pe date privind natura imunopatologică a diabetului zaharat. Este necesară înregistrarea adolescenților cu IDDM ca indivizi imunopatologici. Intervențiile de sensibilizare sunt contraindicate. Aceasta este baza pentru retragerea medicală de la vaccinări și pentru limitarea introducerii medicamentelor antigenice. Tratamentul cronic cu insulină este o sarcină dificilă și necesită răbdarea adolescentului și a medicului. Diabetul zaharat sperie o mulțime de restricții și schimbă modul de viață al unui adolescent. Trebuie să învățăm un adolescent să-și învingă frica de insulină. Aproape 95% dintre adolescenții cu IDDM nu au o înțelegere corectă a dietei și nu știu cum să modifice dozele de insulină la modificarea aportului alimentar sau în timpul activității fizice care reduce glicemia. Cel mai optim este să mergi la cursuri la „Școli pentru Pacienți cu Diabet” sau „Universitați de Sănătate pentru Pacienți cu Diabet”. Cel puțin o dată pe an, este necesară o examinare în spital cu corectarea dozelor de insulină. Observație de către un endocrinolog la clinică - cel puțin o dată pe lună. Consultanții permanenți ar trebui să fie un oftalmolog, terapeut, neurolog și, dacă este necesar, un urolog, ginecolog, nefrolog. Se efectuează antropometria și se măsoară tensiunea arterială. Nivelurile de glicemie, glicozurie și acetonurie sunt examinate în mod regulat, iar lipidele din sânge și funcția rinichilor sunt examinate periodic. Toți adolescenții cu diabet au nevoie de un examen ftiziologic. În caz de toleranță redusă la glucoză - observație dinamică o dată la 3 luni, examinare de către un oftalmolog o dată la 3 luni, ECG - o dată la șase luni, iar dacă nivelurile glicemiei sunt normale timp de 3 ani - anulare.
Anatomia patologică a diabetului zaharat
Macroscopic, pancreasul poate fi redus în volum și încrețit. Modificările secțiunii sale excretorii nu sunt permanente (atrofie, lipomatoză, degenerare chistică, hemoragii etc.) și apar de obicei la bătrânețe. Histologic, în diabetul zaharat insulino-dependent se constată infiltrarea limfocitară a insulelor pancreatice (insulită). Acestea din urmă se găsesc predominant în acele insulițe care conțin celule β. Pe măsură ce durata bolii crește, se constată distrugerea progresivă a celulelor β, fibroza și atrofia acestora și insulițe pseudoatrofice fără celule β. Se remarcă fibroză difuză insulițe pancreatice(mai des atunci când diabetul zaharat insulino-dependent este combinat cu alte boli autoimune). Hialinoza insulară și acumularea de mase hialine între celule și în jurul vaselor de sânge sunt adesea observate. Se notează focare de regenerare a celulelor P (în stadiile incipiente ale bolii), care dispar complet pe măsură ce durata bolii crește. În diabetul zaharat non-insulino-dependent, se observă o scădere ușoară a numărului de celule β. În unele cazuri, modificările aparatului insular sunt asociate cu natura bolii de bază (hemocromatoză, pancreatită acută etc.).
Modificările morfologice ale altor glande endocrine sunt variabile. Dimensiunea glandei pituitare și a glandelor paratiroide poate fi redusă. Uneori apar modificări degenerative în glanda pituitară cu scăderea numărului de celule eozinofile și, în unele cazuri, de celule bazofile. La testicule este posibilă scăderea spermatogenezei, iar la ovare este posibilă atrofia aparatului folicular. Micro- și macroangiopatiile sunt adesea observate. Modificările tuberculoase sunt uneori detectate în plămâni. De regulă, se observă infiltrarea cu glicogen a parenchimului renal. În unele cazuri sunt depistate glomeruloscleroza nodulară (glomeruloscleroza intercapilară, sindromul Kimmelstiel-Wilson) și nefroza tubulară, specifică diabetului. Pot fi observate modificări ale rinichilor caracteristice glomerulosclerozei difuze și exsudative, arteriosclerozei, pielonefritei, papilitei necrozante, care se asociază mai des cu diabetul zaharat decât cu alte boli. Glomeruloscleroza nodulară apare la aproximativ 25% dintre pacienții cu diabet zaharat (mai des în diabetul zaharat insulino-dependent) și se corelează cu durata acesteia. Glomeruloscleroza nodulară se caracterizează prin microanevrisme organizate în noduli hialini (noduli Kimmelstiel-Wilson) localizați la periferia sau centrul glomerulului, și îngroșarea membranei bazale capilare. Nodulii (cu un număr semnificativ de nuclei de celule mezangiale și matrice hialină) îngustează sau blochează complet lumenul capilarelor. Cu glomeruloscleroza difuză (intracapilară), se observă îngroșarea membranei bazale a capilarelor din toate părțile glomerulilor, se observă o scădere a lumenului capilarelor și ocluzia acestora. De obicei se constată o combinație de modificări la nivelul rinichilor, caracteristice atât glomerulosclerozei difuze, cât și nodulare. Se crede că glomeruloscleroza difuză poate precede glomeruloscleroza nodulară. În nefroza tubulară, se observă acumularea de vacuole care conțin glicogen în celulele epiteliale, cel mai adesea tubuli proximali, și depunerea de substanțe PAS pozitive (glicoproteine, mucopolizaharide neutre) în membranele citoplasmatice ale acestora. Severitatea nefrozei tubulare se corelează cu hiperglicemia și nu corespunde naturii disfuncției tubilor. Ficatul este adesea mărit, strălucitor, galben-roșiatic (din cauza infiltrării de grăsimi), adesea cu un conținut redus de glicogen. Uneori se observă ciroza hepatică. Există o infiltrație de glicogen a sistemului nervos central și a altor organe.
La cei care au murit din comă diabetică, un examen patologic evidențiază lipomatoză, modificări inflamatorii sau necrotice ale pancreasului, ficatului gras, glomeruloscleroza, osteomalacie, sângerare la nivelul tractului gastrointestinal, mărirea și hiperemia rinichilor și, în unele cazuri - infarct miocardic. , vase tromboze mezenterice, embolie artera pulmonara, pneumonie. Se remarcă edem cerebral, adesea fără modificări morfologiceîn țesătura lui.
Comă diabetică și tratament
Diabetul zaharat la unii pacienți are o evoluție severă, iar acest lucru necesită un tratament atent, atent cu insulină, care în astfel de cazuri se administrează în cantități mari. Severitatea severă, precum și moderată a diabetului zaharat poate duce la complicații sub formă de comă.
Circumstanțele în care poate apărea coma diabetică sunt în principal:
1) consumul excesiv de carbohidrați, ceea ce duce la absorbția unor cantități mari de glucoză în sânge, din care o parte semnificativă în astfel de cazuri nu poate fi legată de insulină;
2) reducerea bruscă a dozei de insulină administrată;
3) consum crescut de energie cu creșterea temperaturii corpului, în timpul muncii fizice grele, în timpul sarcinii etc. De asemenea, este important rolul excitației puternice, în timpul căreia o cantitate mare de adrenalină este eliberată în sânge, ceea ce duce la creșterea nivelului de zahăr din sânge.
Cauza comei diabetice. În toate aceste cazuri, se dezvoltă deficit de insulină, rezultând un consum crescut de acizi grași cu formarea unei cantități foarte mari de produse suboxidate. Această din urmă circumstanță duce la epuizarea rezervelor alcaline din sânge. Ca urmare a acestui fapt, reacția sângelui devine acidă, cu alte cuvinte, se dezvoltă acidoză (cetoză), care este cauza directă a tulburărilor severe ale funcției organelor interne și în special a sistemului nervos central.
După cum se poate observa din cele de mai sus, esența unei come diabetice nu este în excesul de zahăr (zahărul din sânge pătrunde nestingherit în celulele nervoase și în cantitatea necesară, acolo unde este utilizat), ci în acumularea în sânge a acidului reactiv. produse ale arderii incomplete a grăsimilor. Înțelegerea acestor tulburări metabolice este necesară pentru tratamentul conceput rațional al pacienților diabetici care au căzut în comă.
Dezvoltarea acidozei (cetoza) din cauza lipsei de insulină în sânge determină inhibarea sistemului nervos central, în primul rând a cortexului cerebral. Primele manifestări ale otrăvirii sistemului nervos cu alimente subacidificate în diabetul zaharat sunt grupate în fenomene patologice, care se numesc colectiv precom diabetic.
Semnele și simptomele precomului diabetic sunt că un pacient cu diabet zaharat dezvoltă o slăbiciune generală severă, din cauza căreia nu poate efectua eforturi fizice - pacientul nu poate merge mult timp. Starea de stupoare crește treptat, pacientul își pierde interesul pentru mediul înconjurător și oferă răspunsuri lente și dificile la întrebări. Pacientul se întinde cu cu ochii inchisiși pare că doarme. Deja în acest moment puteți observa o adâncire a respirației. Starea de precom diabetic poate dura o zi sau două și apoi se poate transforma într-o comă completă, adică într-o stare cu pierderea completă a conștienței.
Asistență de urgență pentru precomul diabetic constă într-un tratament viguros cu insulină. Acesta din urmă se injectează imediat sub piele într-o cantitate de 25 de unități.
Deoarece nivelul zahărului din sânge la pacienții cu precom este ridicat, insulina administrată timp de două până la trei ore va ajuta la consumarea acestui zahăr. În același timp, organismul folosește produse toxice de descompunere incompletă a grăsimilor (corpii cetonici) acumulate în sânge. La 2 ore de la administrarea insulinei, pacientului trebuie să i se administreze un pahar cu ceai dulce sau cafea (4-5 lingurițe per pahar). Faptul este că acțiunea insulinei durează mult timp - 4 ore sau mai mult, iar acest lucru poate duce la o scădere atât de puternică a zahărului din sânge, încât poate provoca o serie de tulburări (vezi „Clinica de hipoglicemie”). Acest lucru este prevenit prin administrarea de zahăr, așa cum s-a menționat mai sus.
Tratamentul duce la o îmbunătățire rapidă a stării pacientului. Cu toate acestea, dacă la 2 ore de la administrarea insulinei nu există nicio îmbunătățire, atunci trebuie să reintroduceți 25 UI de insulină, după care după 1 oră (rețineți - acum după 1 oră!) dați un pahar de ceai sau cafea foarte dulce. .
Pentru a combate acidoza, puteți spăla stomacul cu o soluție de sifon caldă sau puteți administra o soluție de sifon 1,3% (100-150 ml) intravenos.
Semnele și simptomele comei diabetice apar cu o creștere suplimentară a autointoxicării prin produse de oxidare insuficientă a carbohidraților și grăsimilor. Treptat, acelor manifestări care apar în timpul precomului, se adaugă leziuni adânci ale cortexului cerebral și, în cele din urmă, apare o stare de inconștiență - o comă completă. Când un pacient este găsit într-o astfel de stare, ar trebui să aflați cu atenție de la rude ce circumstanțe au precedat căderea pacientului în comă, câtă insulină a primit pacientul.
Când se examinează un pacient cu comă diabetică, respirația Kusmaul zgomotoasă și profundă atrage atenția. Mirosul de acetonă (mirosul de mere înmuiate) este ușor de detectat. Pielea pacienților cu comă diabetică este uscată, moale, iar globii oculari sunt moi. Aceasta depinde de pierderea de lichid tisular din țesuturi, care trece în sânge datorită conținutului ridicat de zahăr din acesta. Frecvența pulsului la astfel de pacienți este crescută și tensiunea arterială scade.
După cum se poate observa din cele de mai sus, diferența dintre precomul diabetic și comă constă în gradul de severitate al acelorași simptome, dar principalul lucru se reduce la starea sistemului nervos central, la profunzimea depresiei acestuia.
Tratamentul de urgență pentru coma diabetică este de a administra cantități suficiente de insulină. Acesta din urmă, în caz de comă, este administrat de un paramedic sub piele imediat în cantitate de 50 de unități.
Pe lângă insulină, trebuie injectat sub piele 200-250 ml dintr-o soluție de glucoză 5%. Glucoza se administrează lent cu o seringă sau, chiar mai bine, printr-un picurător cu o rată de 60 -70 picături pe minut. Dacă aveți glucoză 10% la îndemână, atunci când este injectată într-o venă, aceasta trebuie diluată în jumătate cu soluție fiziologică, iar o astfel de soluție trebuie injectată în mușchi fără diluare.
Dacă nu există efect de la insulină administrată, 25 de unități de insulină trebuie reinjectate sub piele după 2 ore. După această doză de insulină, se injectează sub piele aceeași cantitate de soluție de glucoză ca prima dată. În absența glucozei, se injectează sub piele 500 ml de soluție salină. Pentru a reduce acidoza (cetoza), trebuie făcut lavaj intestinal cu sifon. Pentru a face acest lucru, luați 8-10 litri de apă caldă și adăugați bicarbonat de sodiu în proporție de 2 lingurițe pentru fiecare litru de apă.
Cu șanse puțin mai mici de reușită, în loc de sifonarea lavajului intestinal, soluție de sifon se face o clismă dintr-o soluție de sifon 5% în 75-100 ml apă. (Această soluție trebuie injectată în rect, astfel încât lichidul să rămână acolo).
Dacă pulsul este frecvent, este necesar să se prescrie medicamente care excită centrii nervoși - camfor sau cordiamină, care se injectează 2 ml sub piele. Administrarea unuia sau altui medicament trebuie repetată la fiecare 3 ore.
Ar trebui considerată obligatorie trimiterea rapidă la spital a unui pacient cu precom diabetic și comă. Prin urmare, măsurile terapeutice menționate mai sus pentru a îndepărta astfel de pacienți dintr-o stare gravă sunt efectuate atunci când există întârzieri în trimiterea imediată a pacientului la spital și când va dura mult timp pentru a livra pacientul acolo, de exemplu, 6-10 ore sau mai mult.
Concluzie
Coma diabetică apare la pacienții cu diabet zaharat din cauza încălcării grave a dietei, a erorilor în utilizarea insulinei și a încetării utilizării acesteia, cu boli intercurente (pneumonie, infarct miocardic etc.), leziuni și intervenții chirurgicale, stres fizic și neuropsihic. .
Coma hipoglicemică se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a unei supradoze de insulină sau alte medicamente care scad glicemia.
Hipoglicemia poate fi cauzată de aportul insuficient de carbohidrați la administrarea unei doze regulate de insulină sau de pauze lungi în aportul alimentar, precum și de volum mare și efort de muncă fizică, intoxicație cu alcool, utilizarea blocanților receptorilor beta-adrenergici, salicilați, anticoagulante, și o serie de medicamente antituberculoase. În plus, hipoglicemia (coma) apare atunci când există un aport insuficient de carbohidrați în organism (post, enterită) sau când aceștia sunt consumați brusc (supraîncărcare fizică), precum și în insuficiența hepatică.
Asistența medicală trebuie acordată imediat. Rezultatul favorabil al comei diabetice și hipoglicemice depinde de perioada care a trecut din momentul în care pacientul a căzut într-o stare de inconștiență și până la momentul în care se acordă ajutor. Cu cât se iau mai devreme măsuri pentru eliminarea comei, cu atât rezultatul este mai favorabil. Acordarea de îngrijiri medicale pentru coma diabetică și hipoglicemică trebuie supravegheată cercetare de laborator. Acest lucru se poate face într-un cadru spitalicesc. Încercările de a trata un astfel de pacient acasă pot fi nereușite.
Literatură
Algoritmi pentru diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului endocrin, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 – 256 p.
Balabolkin M.I. Endocrinologie. – M.: Medicină, 2004 – 416 p.
Davlitsarova K.E. Fundamentele asistentei medicale. Primul ajutor medical: Manual.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386p.
Endocrinologie clinică: un ghid pentru medici / Ed. T. Starkova. - M.: Medicină, 1998 – 512 p.
M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogenia angiopatiei în diabetul zaharat. 1997
Dreval A.V. DIABETUL ŞI ALTE ENDOCRINOPATII ALE PANCREASULUI (prelegeri). Institutul Clinic Regional de Cercetare din Moscova.
Andreeva L.P. și colab. Valoarea diagnostica proteine pentru diabet. // Medicina sovietică. 1987. Nr 2. P. 22-25.
Balabolkin M.I. Diabet zaharat. M.: Medicină, 1994. P. 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. și colaboratorii Studiul secreției de hormoni pancreatici la pacienții cu diabet zaharat nou diagnosticat. // Probleme de endocrinologie. 1988. Nr 6. P. 3-6.
Berger M. et al. Practica terapiei cu insulină. Springen, 1995, p. 365-367.
Boli interne. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicină, 1993. T. 2, p. 374-391.
Vorobyov V.I. Organizarea terapiei dietetice în instituțiile medicale. M.: Medicină, 1983. P. 250-254.
Galenok V. A., Zhuk E. A. Terapia imunomodulatoare pentru IDDM: probleme și perspective noi. // Ter. Arhiva. 1995. Nr 2. P. 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. și colab. Potențial test clinic și de laborator în diabetologie. // Diagnosticare clinică și de laborator. 1997. Nr 5. P. 27-28.
Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabet zaharat. Tomsk, 1993. p. 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabet zaharat și sarcină. M.: Medicină, 1985. P. 156-160.
Cel mai cauza comuna apariția diabetului zaharat este inferioritatea ereditară a aparatului insular, precum și infecțiile (în special virale) și diverși factori de stres. Un factor obligatoriu în patogeneza acestei boli este o deficiență absolută sau relativă a insulinei în organism, care provoacă o tulburare a carbohidraților și a altor tipuri de metabolism. În diabetul zaharat, aparatul insular al pancreasului este afectat în principal.
În 1901 L. V. Sobolev unul dintre primii care a efectuat o examinare morfologică amănunțită și cuprinzătoare a pancreasului la pacienții care au murit din cauza.
La autopsie a murit din comă diabetică Examenul macroscopic evidențiază de obicei un pancreas mic, cu o consistență relativ densă, care are o structură neuniformă, fin lobată pe secțiune cu semne de depunere de grăsime. La examinare microscopicaÎn pancreas, se observă adesea atrofia celulelor acinilor glandulari, dezvoltarea excesivă a țesutului conjunctiv interstițial, hialinoza și modificări sclerotice ale pereților vaselor de sânge.
Numărul de insulițe Langerhans iar dimensiunile lor sunt semnificativ reduse, au o formă ovală sau neregulată și sunt înconjurate de o capsulă delicată de țesut conjunctiv. Celulele aparatului insular sunt modificate distrofic în diferite grade, uneori atrofice, iar hialinoza este observată în straturile de țesut conjunctiv. Pentru unii forme cliniceÎn diabetul zaharat, alături de procesele distrofice și atrofice, se pot observa uneori fenomene de regenerare a parenchimului insular.
S-a stabilit acum că insulele Langerhans celulele umane constau din trei tipuri de celule epiteliale (celule alfa, beta și delta). Trebuie remarcat faptul că celulele delta ale aparatului insular al pancreasului nu conțin granulație specifică în citoplasmă și, aparent, sunt elemente cambiale care nu produc principii active fiziologic.
Succes în arii de studiu compoziția atât cantitativă cât și calitativă a celulelor insulelor Langerhans a fost realizată în mare măsură datorită celor dezvoltate în anul trecut metode de colorare histologică și histochimică a principalelor structuri celulare. În prezent, literatura descrie relativ multe metode diferite de colorare utilizate pentru a diferenția celulele aparatului insular al pancreasului.
Marcare celulele insulare se bazează pe colorabilitatea granulelor lor protoplasmatice specifice. Pentru a diferenția celulele alfa și beta, se utilizează în prezent hematoxilina de alaun de crom cu floxyp (după Gomori), o metodă modificată de colorare a granulării protoplasmatice specifice folosind metoda azan, hematoxilina de fier (după Heidenhain), precum și metoda tricromului lui Masson. . Metoda de impregnare cu nitrat de argint dă rezultate bune. elemente celulare aparat insular după Gros-Schultz, precum și după Roger.
Relativ recent N. Maske a propus o altă metodă prin care granulele citoplasmatice specifice sunt colorate cu aldehidă-fucsip și trioxihemateină de fier; Ultimul reactiv colorează și nucleii celulelor insulare. Există indicii indirecte (R. William) că folosind microscopia cu fluorescență este posibilă și diferențierea celulelor insulare pancreatice. Folosind aceste metode de cercetare, s-a clarificat faptul că celulele alfa insulare, care produc în mod normal glucagon, sau așa-numitul factor hiperglicemic, sunt de obicei mari, au o formă neregulată, nu sunt numeroase, conțin granularitate în citoplasmă atunci când sunt colorate conform roșu Gomori. , sunt neargirofile și sunt localizate în părțile periferice ale insulei.
Celulele beta mici, în cea mai mare parte de formă ovală, produc insulină, sunt bine impregnate cu săruri de argint, sunt semnificativ mai multe decât celulele alfa; citoplasma acestor celule este delicat granulară, de culoare albăstruie și ocupă o poziție centrală în insulițe.
De când a devenit cunoscut pe care le produc elementele celulare principale, care funcționează activ, ale aparatului insular diverși hormoni(celulele alfa sunt glucagon, iar celulele beta sunt insulina) și sunt antagoniste în efectul lor asupra concentrației de zahăr din sânge, împreună cu studiile citologice ale celulelor insulare, metoda de calcul a raportului dintre numărul de forme de celule a început să fie utilizată pe scară largă. ÎN conditii normale La oameni și vertebrate, în insulele Langerhans numărul de celule alfa în raport cu celulele beta este de obicei de 25%, adică un raport de 1:4.
Cu toate acestea, aceasta raportîn mod normal variază semnificativ în funcţie de stare functionala aceste celule. Predominanța cantitativă a unuia sau altui tip de celule indică o creștere a activității funcționale a tipului corespunzător de elemente de insuliță. Deși unii autori consideră că raportul dintre celulele alfa și beta din insulițele diabetului zaharat este constant și nespecific, majoritatea cercetătorilor încă consideră că metoda de calcul al raportului cantitativ al elementelor celulare din insulițe este destul de acceptabilă pentru diagnosticul microscopic.
La forme severe de diabet zaharat numărul de celule beta scade de obicei, în timp ce numărul de celule alfa nu se modifică sau crește ușor. În același timp, în citoplasma celulelor beta se găsesc semne de degranulare, distrofie și uneori modificări atrofice.
Diabetul zaharat este o boală sistemică de natură eterogenă, care se dezvoltă ca urmare a deficienței de insulină absolută (tip I) sau relativă (tip II), ducând inițial la perturbarea metabolismului glucidic, iar apoi la perturbarea tuturor tipurilor de metabolism și afectarea toate sistemele funcționale ale corpului.
În diabetul zaharat, se dezvoltă macro și microangiopatie, adică sunt afectate vasele mici și mari. Astfel, în diabetul zaharat, afectarea vasculară este generalizată.
Ca urmare, alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor corpului este întreruptă, ceea ce duce la perturbarea funcției acestora, ceea ce poate reprezenta un pericol pentru viața pacientului în cazuri avansate.
ClasificareÎn prezent, este recunoscută clasificarea OMS din 1999, conform căreia se disting următoarele tipuri de diabet:
1) diabet zaharat tip I:
a) autoimună;
b) idiopatică;
2) diabet zaharat tip II;
3) alte tipuri specifice de diabet;
4) diabet zaharat gestațional.
Diabetul zaharat de tip I (insulino-dependent) se caracterizează prin deteriorarea distructivă a celulelor β ale pancreasului, ceea ce duce la dezvoltarea deficienței absolute de insulină.
Diabetul zaharat de tip II se caracterizează prin deficiență relativă de insulină și rezistență a țesuturilor la efectele insulinei.
În plus, în diabetul zaharat de tip II, poate fi observat un defect predominant în secreția de insulină, iar rezistența țesuturilor la aceasta poate fi prezentă sau nu. Alte tipuri de diabet pot apărea ca urmare a diferitelor procese patologice din organism. Acesta poate fi un defect al funcției celulelor β de natură genetică, un defect genetic în efectul insulinei asupra țesuturilor, diferite boli ale părții exocrine a pancreasului, diverse endocrinopatii, diabet sub influența medicamentelor sau a altora. substanțe chimice, pot apărea, de asemenea, expunerea la agenți infecțioși, forme neobișnuite de diabet zaharat, de obicei mediat imun.
De asemenea, în cazuri rare, apar diverse sindroame genetice în combinație cu diabetul zaharat. Diabetul zaharat gestațional apare exclusiv în timpul sarcinii.
Se disting următoarele defecte genetice ale funcției celulelor β pancreatice: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutația ADN mitocondrial și alte defecte genetice ale acțiunii insulinei (rezistența la insulină de tip A, spiriduș, Rabson-Mendenhall). sindrom, diabet lipoatrofic etc.).
Pancreatita, traumatismele pancreatice, pankeatectomia, neoplazia, fibroza chistică, hemocromatoza și pancreatopatia fibrocalculoasă sunt boli ale pancreasului exocrin care pot provoca dezvoltarea diabetului zaharat.
Endocrinopatiile diabetice includ acromegalia, sindromul Cushing, glucagonomul, feocromocitomul, tireotoxicoza, somatostatinomul, aldosteromul etc.
Dezvoltarea diabetului zaharat poate fi provocată de o serie de substanțe medicinale și alte substanțe chimice, cum ar fi Vacor, pentamidină, un acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid, agonişti ai receptorilor β-adrenergici, tiazide, Dilantin, β-interferon etc.
Diabetul zaharat poate fi cauzat de infecții precum rubeola congenitală, citomegalovirus și altele.
Următoarele sindroame genetice sunt uneori combinate cu diabetul zaharat: sindromul Down, sindromul Klinefelter, sindromul Turner, sindromul Wolfram, ataxia lui Friedreich, coreea Huntington, sindromul Lawrence-Moon-Biedl, distrofia miotonică, porfiria, sindromul Prader-Willi și alte câteva sindroame.
ClinicaToate simptomele diabetului zaharat pot fi împărțite în două grupe: simptome de hiperglicemie și simptome specifice diabetului zaharat de tip I sau II.
Simptomele hiperglicemiei sunt următoarele: sete, poliurie, piele iritatași o susceptibilitate crescută la diferite infecții.
Dacă toate simptomele de mai sus apar ca urmare a terapiei inadecvate de scădere a glicemiei, atunci ele sunt considerate simptome de decompensare a diabetului zaharat.
Plângerile specifice pentru diabetul zaharat de tip I sunt o scădere semnificativă a greutății corporale, slăbiciune, care poate fi pronunțată, scăderea performanței și creșterea somnolenței este observată de către pacienți.
În unele cazuri, debutul bolii se caracterizează printr-o creștere a apetitului. Pe măsură ce boala progresează, apare o scădere a apetitului până la anorexie din cauza cetoacidozei. Starea de cetoacidoză se caracterizează prin apariția mirosului de acetonă din gură, greață, vărsături, apariția durerii abdominale este caracteristică, apare deshidratarea corpului, care se termină de obicei cu dezvoltarea unei stări comatoase, adică comă cetoacidotică. .
Apariția unor astfel de simptome în diabetul zaharat de tip I apare ca urmare a unei deficiențe absolute de insulină în corpul pacientului. Diabetul zaharat de tip II este mai ușor. Simptomele hiperglicemiei sunt de obicei ușoare, iar în unele cazuri sunt complet absente.
De obicei, diagnosticul de diabet zaharat este o constatare incidentală în timpul screening-ului de rutină a populației. Performanța în diabetul zaharat de tip II rămâne neschimbată, apetitul nu este afectat și poate chiar crește.
În majoritatea cazurilor de diabet de tip II, pacienții sunt supraponderali. Această formă de diabet zaharat se caracterizează printr-o predispoziție ereditară și se manifestă de obicei după vârsta de 40 de ani.
Diagnosticul de diabet zaharat II poate fi pus uneori nu de un endocrinolog, ci de un medic cu o specialitate complet diferită, de exemplu, un ginecolog, urolog, dermatolog sau oftalmolog.
Următoarele afecțiuni patologice ale organismului sunt suspecte pentru prezența diabetului zaharat de tip II: procese pustuloase cronice pe piele, necrobioză lipoidica, candidoză a pielii și mucoaselor, furunculoză, infecții cronice ale tractului urinar, conjunctivită cronică, cataractă, mâncărime vaginală. , amenoree și boli inflamatorii nespecifice ale organelor genitale caracter la femei.
Diabetul zaharat de tip I se caracterizează printr-o dezvoltare acută. În unele cazuri, primul semn al diabetului zaharat de tip I poate fi afectarea conștienței până la comă, care apare de obicei pe fondul oricăror boli infecțioase. Diabetul zaharat se caracterizează prin prezența unor complicații care pot fi acute și cronice.
O complicație acută a diabetului zaharat de tip I este coma cetoacidotică. Pentru diabetul zaharat de tip II, o complicație mai tipică este coma hiperosmolară, care se dezvoltă extrem de rar.
Ca urmare a terapiei administrate inadecvat cu medicamente pentru scăderea glicemiei, se poate dezvolta o stare de hipoglicemie sau comă hipoglicemică, ceea ce este tipic pentru ambele tipuri de diabet zaharat. Complicațiile cronice sau tardive ale diabetului zaharat se dezvoltă la câțiva ani de la debutul bolii și sunt caracteristice tipurilor I și II.
Astfel de complicații sunt macroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, sindromul piciorului diabetic. Dezvoltarea acestor complicații este asociată cu o stare de lungă durată de hiperglicemie în orice tip de diabet zaharat.
Diagnosticul de laboratorDacă cantitatea de glucoză este determinată după masă, conținutul de glucoză fluctuează între valori de 5,6-6,7, atunci pentru a confirma diagnosticul este necesar să se efectueze un test de toleranță la glucoză. Înainte de test, pacientul nu trebuie să mănânce timp de 12 ore.
Pentru a face acest lucru, testul se efectuează dimineața pe stomacul gol. Cu 3 zile înainte de testare, pacientul trebuie să respecte o dietă și/sau un test de stres; conținutul acestuia în sângele capilar crește cu aproximativ 1,1 mmol/l față de sângele venos. Plasma sanguină conține 0,84 mmol/l mai multă glucoză decât tot sângele. Dacă conținutul de glucoză este indicat fără informații suplimentare, atunci se numește sânge capilar integral.
Dacă pacientul prezintă semne de diabet, pentru a pune un diagnostic este necesar să se noteze o dată o singură dată un nivel de glucoză din sânge mai mare de 10 mmol/l.
Diagnosticul de diabet zaharat este considerat de încredere dacă nivelul glicemiei a jeun este egal sau mai mare de 6,7 mmol/l de două ori. Dacă îndeplinește conținutul optim de carbohidrați. În același timp, pacientul încetează să ia medicamente precum diuretice tiazidice, diverse contraceptive și glucocorticoizi.
Testul de toleranță la glucoză în sine constă în faptul că pacientul bea 75 g de glucoză diluată în 250–300 ml apă timp de 5 minute dimineața, pe stomacul gol. După 2 ore, se determină nivelul de glucoză din sânge. Valori normale se consideră: glicemia a jeun ‹ 6,7 mmol/l, după 2 ore – ‹ 7,8 mmol/l. Dacă pacientul are diabet zaharat, atunci nivelul glucozei a jeun este de 6,7 mmol/l, iar la 2 ore după exercițiu – 11,1 mmol/l.
În caz de afectare a toleranței la glucoză, cantitatea de glucoză pe stomacul gol este de 6,6 mmol/l, iar după 2 ore este în intervalul 7,8 – 11,1 mmol/l. Dacă pacientul are diferite forme malabsorbție în intestin, testul de toleranță la glucoză poate fi fals pozitiv, adică nivelul glucozei din sânge va fi în limite normale.
Când luați sânge pentru a determina nivelul de glucoză, prima picătură nu este utilizată în acest scop. Acest lucru se datorează faptului că produsele folosite pentru dezinfecție conțin alcool, care crește nivelul de glucoză. Nivelurile crescute de glucoză pot fi determinate în cazurile în care pacientul are boli inflamatorii, după stări stresante, diverse leziuni, după intervenții chirurgicale la stomac, când se produce o modificare a trecerii normale a alimentelor prin intestine și alte afecțiuni.
Potrivit OMS, diagnosticul de diabet zaharat este considerat de încredere dacă este prezentă una dintre următoarele trei condiții:
1) prezența simptomelor diabetului zaharat, cum ar fi poliurie, polidipsie, scădere progresivă în greutate, combinată cu un nivel al glicemiei egal sau mai mare de 11,1 mmol/l atunci când este determinat în orice moment;
Pentru a diferenția tipul de diabet zaharat se utilizează determinarea conținutului de peptidă C. Cantitatea sa indică indirect capacitatea celulelor B pancreatice de a secreta insulină.
Aceste celule sintetizează proinsulina, care constă din lanțuri A, B și C. În ele, peptida C este scindată din proinsulină și are loc formarea insulinei active. Peptida C și insulina activă intră în fluxul sanguin în cantități egale. 50% din insulină este legată de ficat.
În fluxul sanguin periferic, insulina are un timp de înjumătățire de aproximativ 4 minute. C-peptida nu este legată de ficat. Are un timp de înjumătățire de aproximativ 30 de minute. C-peptida nu se leagă de receptorii periferici.
Dacă, în timpul unui studiu de post, conținutul de peptidă C este ‹0,4 nmol/l, atunci acest lucru indică un grad ridicat de diabet zaharat de tip I la pacient. Un test care utilizează stimularea este mai informativ (de exemplu, un test de glucagon este utilizat pe scară largă). Inițial, se determină conținutul de peptidă C pe stomacul gol.
Apoi se injectează intravenos 1 ml de glucagon. La 6 minute după aceasta, se determină și conținutul de peptidă C.
tabelul 1
Activitatea secretorie suficientă a celulelor β ale pancreasului este caracterizată printr-un conținut de peptidă C pe stomacul gol mai mare de 0,6 nmol/l, iar după stimulare cu mai mult de 1,1 nmol/l. Dacă conținutul de peptidă C după stimulare este de 0,6 nmol/l sau mai puțin, atunci pacientul are nevoie de insulină endogenă. Dacă testul este efectuat pe fundalul decompensării proceselor metabolice în diabetul zaharat, nu este informativ.
În timpul decompensării, se observă o stare de hiperglicemie, care, la rândul său, duce la deteriorarea celulelor β ale glandei și la rezultate false ale testului glucagon. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor cu insulină în tratamentul diabetului zaharat nu afectează în niciun fel rezultatele testelor.
Metodele de laborator sunt, de asemenea, utilizate pentru a determina calitatea compensației pentru diabetul zaharat. În acest scop, se determină conținutul de glucoză atât pe stomacul gol, cât și după masă, conținutul de glucoză din urină și cantitatea de colesterol total (vezi Tabelul 1). Cea mai mare importanță în această chestiune este conținutul de hemoglobină glicata din sânge (HbA 1) (tabel conform I. I. Dedov). Evaluarea calității terapiei pentru diabetul zaharat se efectuează strict individual.
Ca urmare a cursului lung al bolii, crește riscul de a dezvolta complicații tardive ale diabetului zaharat.
Astfel, la acele persoane care au fost recent diagnosticate cu diabet zaharat de tip 1, este necesară atingerea unor niveluri normale de glucoză din sânge pe o perioadă lungă de timp.
La pacienții cu diabet zaharat de lungă durată, nu este recomandată atingerea unor niveluri glicemice normale.
Etiologia, patogeneza și caracteristicile clinice ale diabetului zaharat de tip IDiabetul zaharat de tip I este o boală de natură autoimună care se poate dezvolta ca urmare a impactului oricărei infecții virale asupra organismului, precum și sub influența unui număr de alți factori de mediu care acționează pe fundalul geneticii unui anumit individ. predispoziție la diabet zaharat.
Când factorii patologici influențează țesutul pancreatic, are loc o modificare a structurii antigenilor de suprafață ai celulelor β, ceea ce duce la dezvoltarea unui proces autoimun.
Sub influența sa, insulele pancreatice ale glandei sunt infiltrate cu celule imunocompetente, adică se dezvoltă insulita. Acest lucru, la rândul său, duce la distrugerea celulelor? deteriorate. O scădere a toleranței la glucoză se observă cu moartea a aproximativ 75% din celulele β pancreatice.
Dacă, în acest context, se dezvoltă orice situație stresantă, de exemplu, intervenția chirurgicală sau introducerea unui agent infecțios în organism, apar primele simptome ale diabetului zaharat.
Dacă 80-90% din celulele β sunt afectate, atunci diabetul zaharat de tip I se manifestă clinic fără influența unor factori suplimentari.
Proprietățile antigenice ale celulelor β ale pancreasului se pot modifica sub influența unui număr de factori, care pot fi infecții virale, influența factorilor genetici, factorii de mediu și, de asemenea, natura nutriției.
Rolul principal în dezvoltarea diabetului zaharat aparține influenței agenților infecțioși, după cum o demonstrează detectarea destul de frecventă în sângele pacienților a anticorpilor împotriva virusurilor precum virusul rubeolei, citomegalovirusul, virusul oreionului, virusul Coxsackie, virusul encefalomielitei și un număr de altele. Titrul acestor anticorpi este de obicei destul de mare. Dacă o femeie are rubeolă în timpul sarcinii, în aproximativ 25% din cazuri copilul ei va dezvolta diabet zaharat de tip I în timpul vieții.
Există și informații despre existența unei predispoziții genetice la dezvoltarea diabetului zaharat de tip I, dar rolul acesteia nu este încă pe deplin înțeles. Dezvoltarea acestei boli este mai probabilă în prezența haplotipurilor HLA DR 3, DR 4 și DQ.
Dacă tatăl are diabet de tip I, probabilitatea de a dezvolta aceeași patologie la copil nu depășește 5%; dacă mama are boala, probabilitatea nu depășește 2,5%.
Dacă ambii părinți au diabet de tip 1, probabilitatea ca copilul să dezvolte patologie crește și este de aproximativ 20%. Natura ereditară a bolii este observată doar la 5-10% dintre copiii care suferă de diabet.
Riscul de a dezvolta diabet de tip I la frați depinde de gradul de identitate al HLA al acestora... Dacă frații au HLA identic, atunci probabilitatea de a dezvolta boala este de aproximativ 18%. Dacă HLA-ul fraților nu este identic, atunci probabilitatea de a dezvolta diabet este scăzută.
Din punct de vedere clinic, diabetul zaharat de tip I se manifestă înainte de vârsta de 40 de ani și cel mai adesea la vârsta de 14 ani. Tabloul clinic va fi individual în fiecare caz. În diabetul zaharat, există o scădere a cantității de insulină secretată, ceea ce duce la dezvoltarea hiperglicemiei. Aceasta crește osmolaritatea, ceea ce provoacă diureza osmotică.
În plus, centrul setei situat în creier este stimulat, ceea ce explică creșterea setei în această patologie.
Când cantitatea de glucoză din sânge scade, glicogenoliza din ficat crește. Acest mecanism are ca scop acoperirea costurilor energetice ale organismului. Activarea glicogenolizei are loc datorită influenței hormonilor contrainsulari, cum ar fi glucagonul, cortizolul, catecolaminele, hormonul de creștere. Diabetul zaharat de tip I se caracterizează prin niveluri scăzute de insulină în sânge sau absența completă a acesteia.
În acest caz, sinteza normală a glicogenului și depunerea acestuia în ficat nu au loc. Ca răspuns la eliberarea de hormoni contra-insulari, procesele de glicogenoliză nu cresc în mod adecvat consumului de energie al organismului, iar nivelul glicemiei nu crește. Ca răspuns la acțiunea hormonilor contrainsulari, se activează procesul de gluconeogeneză, care poate duce la afectarea severă a stării pacientului, până la formarea comei cetoacidotice.
Insulina duce în mod normal la o creștere a sintezei de proteine și grăsimi în organism, adică are un efect anabolic. Dacă nivelul de insulină din sânge scade, fluxul acestor procese este întrerupt, ceea ce duce la o scădere a greutății corporale a pacientului, la apariția slăbiciunii musculare progresive și la o scădere a capacității de lucru până la pierderea completă a acesteia.
Absența insulinei în organism duce la activarea proteolizei și la includerea gluconeogenezei datorită apariției aminoacizilor liberi în sânge. Există o scădere masa musculara. Procesul de alimentare cu oxigen a țesuturilor corpului este întrerupt, adică se dezvoltă hipoxia, ceea ce se datorează faptului că aproximativ 20% din hemoglobină este glicozilată.
Decompensarea proceselor metabolice și dezvoltarea comei cetoacidotice pot apărea pe fondul diferitelor infecții sau leziuni. O creștere a nivelului de glucoză din sânge determină o creștere a diurezei și deshidratarea organismului. Cu o lipsă de insulină în sânge, lipoliza este activată, ceea ce, la rândul său, duce la o creștere a cantității de acizi grași liberi din sânge.
Deoarece în diabetul zaharat procesele de sinteza a grăsimilor din ficat sunt perturbate, acizii grași liberi sunt incluși în procesul de cetogeneză. În același timp, în sânge apar produse ale metabolismului afectat, cum ar fi acetona și acidul acetoacetic. Sunt corpi cetonici și duc la dezvoltarea cetozei și apoi a cetoacidozei. Dacă organismul continuă să piardă lichid, adică suferă o deshidratare progresivă, apare o comă cetoacidotică. Corpii cetonici care apar în fluxul sanguin provoacă iritarea peritoneului și apariția simptomelor abdomen acut, adică se dezvoltă pseudoperitonita. În plus, pot apărea greață și vărsături, ceea ce provoacă dificultăți în stabilirea unui diagnostic. Pentru a pune un diagnostic corect, este necesar să se testeze sângele și urina pacientului pentru prezența corpilor cetonici și a glucozei.
Diabetul zaharat de tip I poate apărea la copiii cu pielonefrită sau infecție a tractului urinar. După începerea tratamentului diabetului zaharat cu preparate de insulină, pentru o perioadă destul de lungă de timp, dozele de medicament pot rămâne mici și pot fi chiar mai mici de 0,3 U/kg. Această perioadă de timp, când doza rămâne minimă, este desemnată faza de remisie. În cazul dezvoltării unei stări de cetoacidoză, secreția de insulină de către celulele β existente ale pancreasului este redusă cu 10-15%. Utilizarea medicamentelor cu insulină în această perioadă duce la restabilirea funcției celulelor rămase.
Pe cheltuiala lor, organismul este asigurat cu insulină la un nivel minim. Dacă pacientul urmează dieta prescrisă și își moderează activitatea fizică, faza de remisiune poate dura o perioadă destul de lungă.
Dacă secreția reziduală de insulină rămâne în organism și este de aproximativ 1 U/h, atunci aceasta poate compensa nivelul bazal necesar al hormonului din sânge. Secreția de insulină reziduală în organism durează mai mult dacă terapia cu insulină se efectuează încă de la începutul bolii.
Când glucoza apare în urină chiar și în cantități mici, iar nivelul de glucoză din sânge pe stomacul gol este de 5,5–6,5 mmol/l, la 1 oră după masă – mai mult de 8 mmol/l când este tratat cu medicamente cu insulină în doză de 0,3 –0,4 U/kg, faza de remisiune este considerată finalizată.
Etiologia, patogeneza și caracteristicile clinice ale diabetului zaharat de tip IIDiabetul zaharat de tip II este, în patogeneza sa, un grup de tulburări metabolice de natură eterogenă. Această boală se caracterizează printr-o varietate de manifestări clinice. Diabetul zaharat de tip II este împărțit în două grupe: diabetul zaharat II a și diabetul zaharat II b. Diabetul zaharat IIa apare fără obezitate. Diabetul zaharat de natură autoimună latentă apare adesea sub mască. Diabetul zaharat II b se caracterizează prin prezența obezității. La pacienții care suferă de diabet zaharat IIa, atingerea unui nivel normal de glucoză în sânge prezintă anumite dificultăți, care se observă chiar și atunci când se utilizează medicamente hipoglicemiante comprimate în doza maxima. La aproximativ 1-3 ani de la începerea terapiei cu medicamente antihiperglicemice comprimate, efectul utilizării lor dispare complet.
ÎN în acest caz, recurge la prescrierea medicamentelor cu insulină. În diabetul zaharat de tip IIa, polineuropatia diabetică se dezvoltă în cazuri mai frecvente, care progresează mai rapid comparativ cu diabetul zaharat de tip IIb. Diabetul zaharat de tip II se caracterizează printr-o predispoziție ereditară. Probabilitatea de a dezvolta acest tip de diabet la un copil dacă unul dintre părinți are aceeași boală este de aproximativ 40%. Prezența obezității la om contribuie la dezvoltarea toleranței afectate la glucoză și a diabetului zaharat de tip II. Obezitatea de gradul I crește riscul de a dezvolta diabet zaharat de tip II de 3 ori.
Daca esti obez grad mediu, atunci probabilitatea de diabet crește de 5 ori. În cazul obezității de gradul III, probabilitatea de a dezvolta diabet zaharat de tip II crește de peste 10 ori. Patogenia diabetului zaharat de tip II include mai multe etape. Prima etapă este caracterizată de prezența la o persoană a unei tendințe înnăscute la obezitate și a nivelurilor crescute de glucoză din sânge. A doua etapă include inactivitatea fizică, o creștere a cantității de alimente consumate în combinație cu o încălcare a secreției de insulină a celulelor pancreasului, ceea ce duce la dezvoltarea rezistenței țesuturilor corpului la efectele insulinei asupra acestora. În cea de-a treia etapă a patogenezei diabetului zaharat de tip II, se dezvoltă o toleranță redusă la glucoză, ceea ce duce la sindrom metabolic. A patra etapă se caracterizează prin prezența diabetului zaharat de tip II în combinație cu hiperinsulinism. În a cincea etapă a patogenezei, funcția celulelor β este epuizată, ceea ce, la rândul său, duce la apariția unei nevoi de insulină exogenă la acest pacient. Factorul principal în dezvoltarea diabetului zaharat de tip II este prezența rezistenței tisulare la insulină. Se formează ca urmare a scăderii capacității funcționale a celulelor β ale pancreasului. Există mai multe mecanisme de disfuncție a celulelor producătoare de insulină.
Masa 2.Dieta recomandată pacienților cu diabet zaharat (manual de I. I. Dedov. Endocrinologie)
1. În absența patologiei, insulina este secretată de celulele β la o anumită periodicitate, care este de obicei de 10-20 de minute. În același timp, nivelul de insulină din sânge fluctuează.
Dacă există întreruperi ale secreției de insulină, se restabilește sensibilitatea receptorilor la acest hormon. Diabetul zaharat de tip II poate apărea cu o creștere a conținutului de insulină în fluxul sanguin cu o absență simultană a periodicității secreției sale. În același timp, nu există fluctuații ale conținutului său în sânge, caracteristice unui corp normal.
2. Când nivelul glucozei din sânge crește după masă, eliberarea de insulină poate să nu crească. În acest caz, insulina secretată nu poate fi eliberată din celulele veziculelor?. Sinteza sa în vezicule continuă ca răspuns la o creștere a glicemiei, în ciuda excesului său. Conținutul de glucoză în această patologie nu atinge valorile normale (a se vedea tabelul 2).
3. Diabetul zaharat de tip II se caracterizează prin faptul că cantitatea de glucagon din organism crește odată cu creșterea nivelului de glucoză din sânge. Sub influența secreției de insulină, producția de glucagon nu se oprește.
4. Golirea prematură a celulelor glandelor poate apărea atunci când insulina activă nu a fost încă formată. Proinsulina eliberată în sânge nu are activitate împotriva hiperglicemiei. Proinsulina poate avea un efect aterogen.
Când cantitatea de insulină din sânge crește (hiperinsulinemie), excesul de glucoză intră constant în celulă. Acest lucru duce la o scădere a sensibilității receptorilor de insulină și apoi la blocarea acestora. În același timp, numărul receptorilor de insulină scade treptat, iar mecanismele post-receptoare sunt de asemenea suprimate, datorită cărora insulina își poate exercita efectele indirect. Pe fondul hiperinsulinemiei, glucoza și grăsimile care intră în organism ca urmare a aportului alimentar se depun în exces în țesutul adipos. Acest lucru duce la creșterea rezistenței la insulină a țesuturilor corpului. În plus, cu hiperinsulinemie, descompunerea grăsimilor este suprimată, ceea ce, la rândul său, contribuie la progresia obezității. O creștere a glicemiei are un efect negativ asupra capacității funcționale a celulelor glandulare, ducând la scăderea activității lor secretoare.
Deoarece nivelurile crescute ale glucozei din sânge sunt observate în mod constant, perioadă lungă de timp insulina este produsă de celulele din cantitate maxima, ceea ce duce în cele din urmă la epuizarea lor și la încetarea producției de insulină. Pentru tratament se folosește administrarea exogenă de insulină; în mod normal, 75% din glucoza consumată este utilizată în mușchi și stocată ca rezervă de glicogen.
Ca urmare a rezistenței țesutului muscular la acțiunea insulinei, procesul de formare a glicogenului din glucoză din acesta este redus. Rezistența țesuturilor la hormon apare ca urmare a mutației genelor care codifică proteine speciale care transportă glucoza în celulă.
În plus, odată cu creșterea nivelului de acizi grași liberi, formarea acestor proteine scade, ceea ce duce la afectarea sensibilității celulelor β la glucoză. Acest lucru duce la secreția de insulină afectată.
Sindromul metabolic. Acest sindrom precede dezvoltarea diabetului zaharat de tip II. O caracteristică distinctivă a sindromului de diabet zaharat este absența hiperglicemiei stabile, care este asociată cu o creștere a producției de insulină, care asigură depășirea rezistenței țesuturilor la hormon.
Pentru a preveni dezvoltarea diabetului zaharat, este necesar să se respecte o dietă (Tabelul 2) și să se reducă greutatea corporală. Urmând aceste recomandări, riscul de diabet este redus cu 30-50%.
Sindromul metabolic duce la dezvoltarea nu numai a diabetului zaharat de tip II, ci și la ateroscleroză și hipertensiune arterială esențială. Sindromul este însoțit de rezistența țesuturilor la insulină, hiperinsulinemie, niveluri crescute de peptidă C în sânge și toleranță redusă la glucoză.
Cantitatea de trigliceride și ANP din sânge este crescută, iar cantitatea de HDL este scăzută. În cele mai multe cazuri, pacienții dezvoltă obezitate abdominală, femeile suferă de hiperandrogenism și deseori se dezvoltă hipertensiune arterială.
Diabetul de tip 2 este adesea diagnosticat accidental în timpul unui test de sânge de rutină. Pacienții pot solicita ajutor medical pentru prima dată când există deja complicații tardive ale diabetului zaharat.
Excluderea sau confirmarea diagnosticului de diabet zaharat este necesara daca pacientul prezinta infectii urinare frecvente sau diagnosticeaza ecografic degenerarea ficatului gras. Aproape toți pacienții cu diabet zaharat de tip II suferă de obezitate într-o măsură sau alta. Eficiența destul de des nu scade, ci, dimpotrivă, poate chiar crește.
Este posibil ca țesuturile corpului să nu experimenteze un deficit energetic, care este asociat cu o creștere a secreției de insulină. În diabetul zaharat de tip II, rămâne o producție minimă de insulină, ceea ce explică dezvoltarea necaracteristică a stării de cetoacidoză și comă cetoacidotică.
Diabetul zaharat de acest tip se caracterizează prin dezvoltarea comei hiperosmolare. Patogenia sa este asociată cu faptul că pacientul dezvoltă poliurie, în urma căreia organismul pierde lichid și dezvoltă hiperosmolaritate.
O creștere prelungită și persistentă a cantității de glucoză din sânge duce la tulburări de vedere, care pot deveni ireversibile în formele avansate ale bolii.
Diabet- o boală cronică cauzată de deficitul absolut sau relativ de insulină, care duce la perturbarea tuturor tipurilor de metabolism, în special a metabolismului carbohidraților, leziuni vasculare (angiopatie) și modificări patologiceîn diferite organe și țesuturi.
În conformitate cu clasificarea OMS (1999), există:
1) diabet zaharat tip I, manifestat prin distrugerea celulelor β ale insulițelor pancreatice cu deficit absolut de insulină (autoimun și idiopatic);
2) diabet zaharat de tip II, care se bazează pe modificări ale celulelor β, ducând la deficiență relativă de insulină și rezistență la insulină;
3) alte tipuri specifice de diabet: defecte genetice în funcția celulelor β; defecte genetice în acțiunea insulinei; forme neobișnuite de diabet mediat imun;
4) diabet zaharat gestațional (diabet în timpul sarcinii).
Modificări ale organelor și țesuturilor în diabetul zaharat
Hiperglicemia pe termen lung favorizează dezvoltarea rezistenței la insulină și are un efect dăunător asupra celulelor (fenomenul toxicității glucozei), ducând la scăderea proteinelor transportoare de glucoză și a activității secretorii a celulelor β. Toate acestea reduc utilizarea carbohidraților de către țesuturi și provoacă perturbarea altor tipuri de metabolism. Ca urmare, diabetul zaharat provoacă leziuni progresive diverse organeși țesături. Pacienții dezvoltă modificări severe nu numai în pancreas, ci și în ficat, vasele de sânge, retină, rinichi și sistemul nervos (angiopatie diabetică, retinopatie, nefropatie, neuropatie).
Pancreasul pacienților care au murit din cauza diabetului zaharat este redus în dimensiune; în diabetul zaharat de tip I, are o consistență densă datorită fibrozei, combinată cu modificări atrofice pronunțate la nivelul lobulilor. Examenul microscopic evidențiază mici insulițe rare de Langerhans cu un număr redus de celule β degranulate. În diabetul zaharat de tip II, pancreasul poate fi mărit în dimensiune din cauza lipomatozei, dar pe secțiune se găsesc lobuli mici. Evoluția ambelor tipuri de diabet zaharat este determinată de angiopatia diabetică, motiv pentru care diabetul zaharat este numit și boală metabolico-vasculară. Din cauza leziunilor vasculare, diabetul ocupă primul loc printre cauzele orbirii; acești pacienți dezvoltă leziuni renale de 17 ori mai des, infarct miocardic și accidente vasculare cerebrale de 2-3 ori mai des și cangrenă de 5 ori mai des. membrele inferioare decât la persoanele de aceeași vârstă și sex cu indicatori normoglicemici.
Macroangiopatia diabetică se caracterizează prin afectarea arterelor de calibru mediu și mare și apare, de regulă, la persoanele mature și în vârstă și, prin urmare, este cea mai pronunțată în diabetul zaharat de tip II. Manifestările sale sunt ateroscleroza, de obicei mai pronunțată și mai răspândită decât la non-diabetici (diabetul zaharat este un factor de risc pentru ateroscleroză), și mult mai puțin frecvente calcoza medială Mönckeberg și fibroza intimală difuză. Ca urmare a deteriorării arterelor mari, se dezvoltă numeroase necroze și gangrene ale extremităților inferioare. Microangiopatia diabetică este de natură generalizată și se dezvoltă la pacienții de orice vârstă și se remarcă dependența sa directă de durata diabetului zaharat. Arteriolele și capilarele diferitelor organe și țesuturi sunt afectate, în special rinichii, retina, pielea și mușchii scheletici. Alături de modificări nespecifice (impregnare plasmatică, hialinoză peretele vascular, distrofie, proliferare și atrofie a celulelor) există și o îngroșare a membranelor bazale ale mucoasei endoteliale, caracteristică diabetului zaharat, datorită acumulării de substanțe PHIK-pozitive (în primul rând colagen de tip IV).
Retinopatia diabetică afectează aproape 100% dintre persoanele cu diabet de peste 15 ani. Pe lângă modificările morfologice caracteristice microangiopatiei diabetice, care stau la baza acestei patologii oculare, microanevrismele se dezvoltă în capilarele și venulele retinei și perivascular - edem, hemoragii și există modificări distrofice și atrofice ale nervului optic. Există retinopatie diabetică neproliferativă sau simplă și retinopatie proliferativă.
Nefropatie diabetica
La pacienții cu diabet zaharat, glomeruloscleroza intracapilară diabetică se dezvoltă în rinichi, ducând la sindromul nefrotic sever, denumit sindrom Kimmelstiel-Wilson după autorii care l-au descris pentru prima dată. Rinichii au dimensiuni simetric reduse, cu o suprafata cu granulatie fina, consistenta densa datorita proliferarii tesutului conjunctiv (diabetic). muguri încrețiți).Examenul microscopic evidențiază următoarele tipuri de modificări glomerulare caracteristice bolii:
- glomeruloscleroza nodulara (nodulara) se observa la 5-35% dintre pacienti si este specifica diabetului zaharat. Se caracterizează prin proliferarea celulelor mezangiale și producerea acestora a unei substanțe asemănătoare membranei cu formarea de formațiuni rotunde omogene eozinofile și PAS pozitive;
- glomeruloscleroza difuză, care se dezvoltă cel mai adesea la pacienți și se manifestă prin îngroșarea difuză a membranelor bazale ale capilarelor, este însoțită de proliferarea mezangiului glomerular;
- glomeruloscleroza diabetică mixtă.
Examenul microscopic electronic în glomerulii rinichilor relevă o creștere a mezangiului și proliferarea celulelor mezangiale (glomeruloscleroza intercapilară), însoțită de îngroșarea difuză a membranelor bazale ale capilarelor.
În plus, pacienții au hialinoză nu numai aferente, ci, spre deosebire de hipertensiuneși arteriolele eferente ale glomerulilor, împreună cu hialinoza și scleroza mai mari. vasele arteriale. În tubuli, se observă distrofie proteică (până la vacuolară) și grasă (în prezența sindromului nefrotic). În tubii proximali se detectează infiltrarea cu glicogen a epiteliului, cauzată de polimerizarea glucozei reabsorbite din urina primară.
Neuropatie diabetică
Frecvența acestuia se corelează cu durata și severitatea diabetului. Pacienții dezvoltă demielinizare segmentară, edem și degenerare a cilindrilor axiali, ducând la scăderea vitezei impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase.Pacienții cu diabet zaharat suferă adesea de vitiligo, xantomatoză și necroză lipoidală a pielii. Riscul crește semnificativ colelitiaza datorita tulburarilor metabolice si atoniei vezicii biliare. Din cauza imunodeficienței secundare, complicațiile purulente (piodermie, furunculoză, bronhopneumonie, sepsis) sunt adesea asociate, iar dezvoltarea pielonefritei și tuberculozei este posibilă. Tratament modern a dus la o creștere semnificativă a speranței de viață la pacienții cu diabet. În acest sens, decesul în diabetul zaharat este asociat cu complicații ale bolii (infarct miocardic, tulburări circulatia cerebrala, gangrena extremităților inferioare, insuficiență renală, infecție secundară).
Anatomia patologică a diabetului zaharat
Macroscopic, pancreasul poate fi redus în volum și încrețit. Modificările secțiunii sale excretorii nu sunt permanente (atrofie, lipomatoză, degenerare chistică, hemoragii etc.) și apar de obicei la bătrânețe. Histologic, în diabetul zaharat insulino-dependent se constată infiltrarea limfocitară a insulelor pancreatice (insulită). Acestea din urmă se găsesc predominant în acele insulițe care conțin celule β. Pe măsură ce durata bolii crește, se constată distrugerea progresivă a celulelor β, fibroza și atrofia acestora și insulițe pseudoatrofice fără celule β. Se remarcă fibroza difuză a insulelor pancreatice (mai des atunci când diabetul zaharat insulino-dependent este combinat cu alte boli autoimune). Hialinoza insulară și acumularea de mase hialine între celule și în jurul vaselor de sânge sunt adesea observate. Se notează focare de regenerare a celulelor P (în stadiile incipiente ale bolii), care dispar complet pe măsură ce durata bolii crește. În diabetul zaharat non-insulino-dependent, se observă o scădere ușoară a numărului de celule β. În unele cazuri, modificările aparatului insular sunt asociate cu natura bolii de bază (hemocromatoză, pancreatită acută etc.).
Modificările morfologice ale altor glande endocrine sunt variabile. Dimensiunea glandei pituitare și a glandelor paratiroide poate fi redusă. Uneori apar modificări degenerative în glanda pituitară cu scăderea numărului de celule eozinofile și, în unele cazuri, de celule bazofile. La testicule este posibilă scăderea spermatogenezei, iar la ovare este posibilă atrofia aparatului folicular. Micro- și macroangiopatiile sunt adesea observate. Modificările tuberculoase sunt uneori detectate în plămâni. De regulă, se observă infiltrarea cu glicogen a parenchimului renal. În unele cazuri sunt depistate glomeruloscleroza nodulară (glomeruloscleroza intercapilară, sindromul Kimmelstiel-Wilson) și nefroza tubulară, specifică diabetului. Pot fi observate modificări ale rinichilor caracteristice glomerulosclerozei difuze și exsudative, arteriosclerozei, pielonefritei, papilitei necrozante, care se asociază mai des cu diabetul zaharat decât cu alte boli. Glomeruloscleroza nodulară apare la aproximativ 25% dintre pacienții cu diabet zaharat (mai des în diabetul zaharat insulino-dependent) și se corelează cu durata acesteia. Glomeruloscleroza nodulară se caracterizează prin microanevrisme organizate în noduli hialini (noduli Kimmelstiel-Wilson) localizați la periferia sau centrul glomerulului, și îngroșarea membranei bazale capilare. Nodulii (cu un număr semnificativ de nuclei de celule mezangiale și matrice hialină) îngustează sau blochează complet lumenul capilarelor. Cu glomeruloscleroza difuză (intracapilară), se observă îngroșarea membranei bazale a capilarelor din toate părțile glomerulilor, se observă o scădere a lumenului capilarelor și ocluzia acestora. De obicei se constată o combinație de modificări la nivelul rinichilor, caracteristice atât glomerulosclerozei difuze, cât și nodulare. Se crede că glomeruloscleroza difuză poate precede glomeruloscleroza nodulară. În nefroza tubulară, se observă acumularea de vacuole care conțin glicogen în celulele epiteliale, cel mai adesea tubuli proximali, și depunerea de substanțe PAS pozitive (glicoproteine, mucopolizaharide neutre) în membranele citoplasmatice ale acestora. Severitatea nefrozei tubulare se corelează cu hiperglicemia și nu corespunde naturii disfuncției tubilor. Ficatul este adesea mărit, strălucitor, galben-roșiatic (din cauza infiltrării de grăsimi), adesea cu un conținut redus de glicogen. Uneori se observă ciroza hepatică. Există o infiltrație de glicogen a sistemului nervos central și a altor organe.
La cei care au murit din comă diabetică, un examen patologic evidențiază lipomatoză, modificări inflamatorii sau necrotice ale pancreasului, ficatului gras, glomeruloscleroza, osteomalacie, sângerare la nivelul tractului gastrointestinal, mărirea și hiperemia rinichilor și, în unele cazuri - infarct miocardic. , tromboză mezenterică a vaselor de sânge, embolie pulmonară, pneumonie. Se observă edem cerebral, adesea fără modificări morfologice în țesutul său.
Virusul gripal
Pe întreg arborele traheobronșic se observă detașarea epiteliului, formarea unor structuri în formă de arcade ale epiteliului traheei și bronhiilor din cauza edemului neuniform și vacualizării citoplasmei și semne de inflamație exudativă...
Diverticuloza de colon
Manifestări morfologice ale bolii diverticulare - diverticulii înșiși și modificările structurale ale peretelui intestinal la nivel tesut și celular care preced apariția lor...
Studiul hemogramelor pacienților cu sepsis
Studiul hemoragiilor pacienților cu sepsis
Sepsisul cu metastaze purulente se numește septicopiemie. Cea mai frecventă este septicemia stafilococică (forme fulminante și acute)...
Istoria fiziopatologiei
Anatomia patologică (din grecescul pathos - boală) - știință care studiază fundamentele structurale ale proceselor patologice - a apărut la mijlocul secolului al XVIII-lea. Dezvoltarea sa în noua istorieîmpărțit condiționat în două perioade: macroscopică (până la mijlocul secolului al XIX-lea...
Tratamentul bolii coronariene
Modificările patologice depind de gradul de afectare a vaselor coronare prin ateroscleroză. Cu angina pectorală, când nu există infarct miocardic, se notează doar focare mici de cardioscleroză...
Tratamentul pulpitei
La examenul histologic, inflamația acută a pulpei este inițial (cu pulpită focală acută) caracterizată prin tumefiere, hiperemie a pulpei, comprimare a elementelor nervoase, care este unul dintre motivele apariției durerii severe...
Pielonefrita la copii
Infecția, pătrunsă în rinichi sau pelvis pe căi hematogene sau urinogene, invadează țesutul interstițial al rinichiului și țesutul sinusului renal...
Carcinom esofagian
Cancerul esofagian se dezvoltă mai des în locurile de îngustare naturală. Cel mai adesea, tumora apare în treimea mijlocie a părții toracice a esofagului (40-70%). Tumorile treimii inferioare a regiunii toracice sunt pe locul doi ca frecventa (25-40%). În treimea superioară a pieptului...
Cancer de col uterin și uterin
În 95-97% din cazurile de cancer de col uterin, țesutul inițial este epiteliul scuamos (carcinom epidermic sau spinocelular), în rest - epiteliul columnar al canalului cervical (adenocarcinom)...
Diabet zaharat din cauza pancreatitei acute sau cronice
Conform cerințelor pentru formularea unui diagnostic pentru diabet zaharat în cea de-a 5-a ediție a algoritmilor de îngrijire medicală specializată pentru pacienții cu diabet zaharat, diagnosticul unui astfel de diabet ar trebui să sune ca „Diabet zaharat din cauza (specificați...
Tuberculoza oaselor și articulațiilor
tuberculoza osoasă coxita articulației conduce Cea mai comună formă morfologică de tuberculoză osoasă este osteomielita tuberculoasă. Datele lui S. M. Derpzhanov, oferite de noi în capitolul despre osteomielita purulentă...
Tuberculoza: clasificare, tablou clinic. Vaccinul BCG, sensul reacției Mantoux
În organele afectate de tuberculoză (plămâni, Ganglionii limfatici, piele, oase, rinichi, intestine și așa mai departe) se dezvoltă o inflamație tuberculoasă „rece” specifică...
Reabilitare fizică pentru diabet zaharat
Cele mai caracteristice modificări ale diabetului zaharat se găsesc în aparatul insular al pancreasului, în principal în celulele β, și în capilarele unui număr de țesuturi și organe...
