Glaucom primar cu unghi deschis. Glaucom cu unghi deschis Glaucom primar cu unghi deschis 1 a

Glaucom este o boală cronică severă în care se observă o presiune oculară crescută. Dacă nu se reduce în timp la , apare atrofia nervilor. Ca urmare a tuturor acestor lucruri, apare orbirea ireversibilă.

Important: Boala poate apărea la orice vârstă, dar .

Citiți mai multe despre evoluția bolii, cauzele și tipurile acesteia.

Stadiile glaucomului

Există mai multe etape ale acestei boli.

I. Gradul I se caracterizează printr-o scădere a acuității vizuale și a câmpului său cu 20 la sută.

II. În gradul doi, situația devine de două ori mai complicată.

III. Glaucomul de gradul trei este considerat periculos, deoarece în acest stadiu nervul optic se atrofiază.

IV. În ceea ce privește gradul al patrulea, vederea este complet absentă (orbire).

Să ne uităm la fiecare dintre ele.

gradul I

Glaucomul de gradul I este cel mai mare formă ușoară o boală care este însoțită de creșterea presiunii oculare. În acest caz, se poate observa durere puternicăîn zona globului ocular și amețeli. Posibilă progresie a deteriorării funcțiilor vizuale, îngustarea câmpului vizual.

Glaucomul primar se dezvoltă treptat, sunt rare. Atacul este însoțit de dilatarea pupilei, în urma căreia acuitatea vizuală scade.

Diagnosticul precoce și tratamentul în timp util sunt corecte deciziile luate pentru a menține sănătatea. Inițial atribuit , dacă este necesar, se folosește tratament cu laser sau intervenție chirurgicală.

Pentru a reduce secreția lichid intraocularși se aplică îmbunătățirea fluxului său de ieșire . În acest caz, modul de picurare este menținut.

Se pot efectua și operații de microchirurgie, în care se creează o cale artificială pentru scurgerea lichidului intraocular.

Pe în această etapă este foarte important să urmați toate recomandările - și apoi vă puteți descurca .

gradul 2

În acest stadiu, vederea se deteriorează semnificativ și persoana nu poate trăi în ritmul obișnuit. Diagnosticul este destul de simplu, ceea ce nu se poate spune despre prima etapă.

Tratamentul poate fi efectuat conform schema individuala felul în care poate avea această boală tipuri diferite. Cel mai adesea, glaucomul de gradul 2 este tratat cu laser sau intervenție chirurgicală.

În timpul tratamentului este necesar:

reduce presiunea intraoculară;
îmbunătățește alimentarea cu sânge a nervului intern;
normalizează metabolismul în țesuturile oculare.

Medicii prescriu adesea medicamente cu efecte combinate. Remedii populare au, de asemenea, o mare putere, utilizarea lor trebuie discutată cu medicul dumneavoastră. Motivul este că unele medicamente pot fi incompatibile între ele.

Există multe tipuri de medicamente care sunt utilizate pentru a trata glaucomul. De asemenea, trebuie să mănânci corect, urmează regim zilnic, sau TV, renunta la obiceiurile proaste si evita situatiile stresante.

gradul 3

Dacă se pune diagnosticul de glaucom în stadiul 3, tratamentul este obligatoriu. În caz contrar, persoana poate deveni complet oarbă. Aceasta poate fi o terapie conservatoare, metoda operativaȘi . Numai prin combinarea acestor metode se poate salva vederea și se poate restabili tensiunea arterială.

Tratamentul chirurgical include o varietate de metode de microchirurgie. Pe primele etape se efectuează tratament cu laser. Acesta este modul în care puteți deschide unghiul de ieșire și deblocați capilarele.

Important: Cu un astfel de diagnostic, este necesar să urmați imediat recomandările medicului și să urmați un tratament cuprinzător.

Cel mai comun este formă de unghi deschis boli. Aproximativ 80% dintre pacienți suferă de aceasta.

Dificultatea este că poate apărea fără simptome. Prin urmare, diagnosticul se face într-o etapă târzie. Uneori rămâne incurabil, dar evoluția ei poate fi monitorizată.

gradul 4

Când glaucomul de gradul 4 este diagnosticat, prognosticul poate fi dezamăgitor. Acest lucru se datorează faptului că persoana nu mai are vedere. Lumina poate fi deja percepută cu o corecție incorectă. Nervul optic de obicei se atrofiază complet.

În a patra etapă, trebuie avut grijă ca persoana să nu sufere de atacuri. Ele se manifestă ca durere izbucnitoare în ochi, care se poate răspândi în tot capul.

În unele cazuri avansate, ochiul este îndepărtat. O fibră nervoasă moartă nu mai poate fi reînviată, așa că medicii nu vor putea restabili vederea. Scopul este doar reducerea presiunii intraoculare.

Pacienții nu trebuie să ridice obiecte grele sau să se depună eforturi fizice excesive. Starea în camere întunecate ar trebui, de asemenea, să fie limitată. Neliniștea emoțională din viața unor astfel de oameni ar trebui să lipsească complet.

Cu cât boala este depistată mai devreme, cu atât este mai ușor să-i faci față. Ar trebui să vă monitorizați întotdeauna starea de sănătate și dacă aveți durere sau alte senzații negative, ar trebui să solicitați ajutor de la un medic.

Consultarea medicului este pe primul loc

Ce complicatii pot exista?

Complicațiile pot apărea numai dacă tratamentul nu este în timp util. Trebuie înțeles că următoarele sunt ireversibile:

scăderea acuității vizuale;
reducerea câmpului vizual de la în diferite grade expresivitate;
orbire.

Dacă pacientul nu amână tratamentul și totul este sub controlul medicilor, boala nu va duce la consecințe grave.

Glaucomul de orice grad are un prognostic dezamăgitor, dar nu este nevoie să renunți. Medicină modernă a reușit să obțină un succes excelent în tratarea acestei boli. După tratament și în timpul Trebuie să respectați toate regulile recomandate de medicul dumneavoastră.

Este important să știm cum diferă glaucomul cu unghi deschis de glaucomul cu unghi închis, deoarece de aceasta depinde posibilitatea de a detecta în timp util simptomele, diagnosticarea precoce a bolii și, în consecință, un tratament adecvat și în timp util. Deoarece glaucomul nu poate fi vindecat complet, răspunsul corect poate ajuta la încetinirea progresiei bolii și la evitarea consecințelor ireversibile, cum ar fi pierderea completă a vederii.

Există anumiți factori, atât interni cât și externi, care cresc riscul acestei boli.

Ce fel de boli sunt acestea?

Glaucom - denumirea comună pentru diferite boli oculare, care se caracterizează prin presiune ridicată în interiorul globului ocular, distrugere treptată nervul opticși, în consecință, deficiențe de vedere, defecte ale câmpului vizual și orbire. Există mai multe forme de glaucom:

Introduceți presiunea dvs

Mutați glisoarele

unghi deschis;
unghi închis;
unghi ascuțit;
amestecat.

Caracterizat prin atacuri periodice de presiune crescută în interiorul globului ocular. Este destul de rar, caracterizat prin simptome pronunțate și atacuri acute periodice. Unghiul deschis apare mult mai des decât alte tipuri de această boală - în aproximativ 70% din cazuri. Este cronică, se dezvoltă treptat, apare la ambii ochi, perioadă lungă de timp este asimptomatic. Angularul acut apare în mai puțin de 10% din cazuri și este singura formă a acestei boli care este complet tratabilă. Mixt combină patogeneza, etiologia și simptomele diferitelor forme.

Cauze și simptome

Cauzele exacte ale glaucomului sunt necunoscute. Există diferențe semnificative între factorii care provoacă dezvoltarea glaucomului cu unghi închis și cu unghi deschis. Ultima formă Boala este mai greu de diagnosticat deoarece este asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp. Unghiul închis, dimpotrivă, are un pronunțat tablou clinic, dar este adesea confundat cu alte boli.

Glaucom
Formă	Cauze	Simptome	Grupuri de risc
Unghi deschis	Ereditate, Diabet, utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, modificări sclerotice ale vaselor de sânge, osteocondroza cervicală, structura anatomică a ochiului, obezitate, ateroscleroză, prezbiopie precoce, hipotensiune arterială, tulburări metabolice, sindrom de dispersie pigmentară, miopie, stres.	Vedere încețoșată, lacrimare, durere în crestele sprâncenelor, umflare și înroșire a ochilor, pierderea vederii laterale, greață, obiecte încețoșate, scăderea acuității vizuale, oboseală oculară, cefalee, îngustarea câmpurilor vizuale, orbire.	Sexul feminin, vârsta după 45 de ani.
Unghi închis	Modificări funcționale, încordare nervoasă, dimensiuni ale cavității oculare, hipermetropie, predispoziție anatomică, modificări legate de vârstă, caracteristici structurale ale ochilor, ereditate, leziuni și deteriorare mecanică, oboseală cronică a ochilor, luând tranchilizante.	Durere ascuțită în ochi, lacrimare, bradicardie, vedere încețoșată, cefalee severă, umflarea pleoapei, cearcăne strălucitoare când priviți lumina, roșeață a ochiului, greață, lipsă de reacție la lumină, vărsături, vedere încețoșată, dureri de inimă sau cavitate abdominală, stare generală de rău, pupilă dilatată, orbire bruscă.	Vârsta mijlocie și înaintată, gen feminin.

Diferențele dintre glaucomul cu unghi închis și cu unghi acut

În cazul glaucomului cu unghi deschis, accesul la sistemul natural de drenaj este deschis, dar în al doilea caz, dimpotrivă, presiunea crește.

Glaucomul cu unghi închis și cu unghi deschis au diferențe semnificative. Principalele caracteristici ale formei cu unghi deschis:

mai frecvente;
presiunea intraoculară crește din cauza lipsei fluxului necesar;
curs lent, cronic;
absența simptomelor pentru o lungă perioadă de timp.

Principalele caracteristici ale formei cu unghi închis:

destul de rar;
curs dureros;
o creștere bruscă și semnificativă a presiunii în interiorul globului ocular, însoțită de simptome severe;
atacuri acute sau subacute.

Principala diferență față de unghiul închis este necesitatea de a oferi îngrijire medicală. Forma cu unghi deschis poate fi tratată mult timp acasă, observând periodic un medic și ajustând terapia. Forma cu unghi închis necesită o atenție mai atentă, deoarece stresul fizic sau emoțional, precum și recepția cantitate mare apă, uneori provoacă un atac acut de glaucom la pacienți. Această afecțiune se caracterizează printr-un curs sever și necesită spitalizare imediată, deoarece din cauza îngrijirii medicale furnizate intempestiv sau incorect, o persoană poate deveni complet și ireversibil orb în câteva zile.

Salutări, dragi cititori! Astăzi vom vorbi despre o problemă care îngrijorează pacienții care au auzit diagnosticul de glaucom. Veți afla despre primele simptome ale bolii și despre cum se dezvoltă. Cu cât boala este depistată mai devreme, cu atât tratamentul va avea mai mult succes.

Majoritatea oamenilor nu acordă prea multă importanță deteriorării vederii sau deprecierii percepției culorilor, considerând că acestea sunt schimbări naturale legate de vârstă sau consecințele oboselii și oboselii. Este complet în zadar, deoarece este posibil ca persoana să fi început deja să dezvolte glaucom cu unghi deschis de gradul 1. Semnele primare ale bolii sunt greu de detectat. Este puțin probabil ca acest lucru să fie posibil pe cont propriu. Doar un medic poate diagnostica boala.

Glaucomul este considerat o boală cronică severă. Boala este însoțită de o presiune crescută în interiorul ochiului. Acest fenomen poate duce la atrofia nervilor. Dacă tratamentul nu este început la timp, poate apărea pierderea ireversibilă a vederii.

Prima etapă se caracterizează prin scăderea acuității vizuale. Câmpul vizual este redus cu 20 la sută. Această etapă este considerată cea mai ușoară. Poate fi destul de dificil să-l recunoști fără examen special. Pacientul poate avea, pe lângă creșterea tensiunii arteriale, dureri în zona globului ocular, amețeli și întunecarea ochilor.

Dezvoltarea bolii în stadiul inițial este treptată. Atacurile nu apar des. În timpul unui atac, pupila se dilată, contururile obiectelor devin neclare și durerea apare în ochi.

Ce cauze pot provoca boala?

Medicina numește unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea glaucomului tensiune arterială crescutăîn interiorul ochiului. O modificare a indicatorului determină un dezechilibru între formarea lichidului intraocular și scurgerea acestuia.

O creștere a presiunii poate apărea din cauza modificărilor legate de vârstă, a tulburărilor de muncă glanda tiroida, dezvoltare și boli neurologice. Factorul eredității joacă un rol important.

Glaucomul poate fi declanșat de alții boli ale ochilor– cataractă, iridociclită, retinită, precum și stres, obiceiuri proaste și unele medicamentele.

Ce tipuri de glaucom există?

În funcție de durata bolii, cel mai frecvent este glaucomul, care se dezvoltă după 35 de ani. Apar și forme rare ale bolii. La copiii sub 3 ani, boala poate fi congenitala intre 3 si 10 ani se dezvolta aspect infantil, de la vârsta de 11 ani tipul de boală se numește juvenilă.

Important! Glaucomul de gradul I poate fi cu unghi deschis sau cu unghi închis.

Primul tip este cel mai comun. Nouă din zece pacienţi suferă de această formă. La simptome primare multi nu pot intelege nici macar ce este – simptomele se manifesta implicit. Boala progresează treptat.

Glaucomul cu unghi îngust de gradul I apare mai rar, este dureros, unghiul vizual se îngustează rapid și este însoțit de o pierdere semnificativă a acuității vizuale.

Ce simptome sunt însoțite de glaucom de gradul I?

Simptome clinice care caracterizează prima etapă sunt:

manifestarea lacrimilor;
dimineața ochii sunt acoperiți cu un văl;
pe întuneric, acuitatea vizuală scade;
ochii devin „grei”.

Aceste semne sunt mesajul organismului că o vizită la oftalmolog nu poate fi amânată. Glaucomul primar cu unghi deschis nu are simptome clare de scădere a vederii.

Cum se realizează diagnosticul?

Un parametru cheie de diagnosticare este măsurarea presiunii. Se realizează folosind tonometrie și elastotonometrie. Medicul prescrie monitorizarea zilnică a IOP împreună cu o examinare a fundului de ochi, măsurarea câmpului vizual și a unghiului camerei anterioare. Nervul optic și limitele infundibulului vascular sunt examinate cu ajutorul oftalmoscopiei.

Există cazuri în care, în prezența tuturor simptomelor, presiunea intraoculară rămâne normală. Apoi se pune un diagnostic - glaucom cu unghi deschis de gradul 1a.

Cum să tratezi?

Se efectuează tratamentul etapei primare droguri locale. Acest picaturi de ochi, pe care medicul oftalmolog le selectează individual în fiecare caz. Utilizarea medicamentelor este însoțită de dureri periodice în regiunea superciliară și posibile iritații ale globului ocular.

Medicul selectează și medicamentele în funcție de individual. Luarea acestora poate provoca greață, crampe stomacale, dureri de cap și confuzie.

Important! Pacienții trebuie să știe că boala nu este vindecată, ci doar încetinită.

Examinarea se efectuează la fiecare șase luni. Dacă nu se observă dinamica pozitivă, atunci este recomandat intervenție chirurgicală. Oftalmologia chirurgicala ofera iridectomie - se practica inlocuirea cristalinului.

Știrile din cercetarea medicală sunt încurajatoare pentru pacienți - apar noi medicamente și tehnici care fac posibilă stoparea progresiei bolii și menținerea acesteia în prima etapă.

Conceptul de „glaucom primar cu unghi deschis” se combină grup mare boli oculare cu diverse etiologii, care se caracterizează prin:

unghiul camerei anterioare deschise (ACA) al ochiului,
creșterea IOP dincolo de nivelul tolerant pentru nervul optic,
dezvoltarea neuropatiei optice glaucomatoase cu atrofie ulterioară (cu excavare) a capului nervului optic,
apariția unor defecte tipice ale câmpului vizual.

Nivelul tolerant de oftalmoton pentru nervul optic este considerat a fi nivelul de PIO care se așteaptă să ofere pacientului cea mai scăzută rată de progresie a glaucomului pe durata vieții sale așteptate.

Statisticile globale de morbiditate în rândul populației indică o creștere a incidenței POAG: conform estimărilor OMS, în 2010 numărul pacienților cu glaucom era de aproximativ 60 de milioane, iar până în 2020 va ajunge la aproape 80 de milioane de oameni.

În Rusia, glaucomul se află pe primul loc în structura nosologică a cauzelor de dizabilitate din cauza oftalmopatologiei, iar prevalența sa este în creștere constantă: de la 0,7 (1997) la 2,2 persoane (2005) la 10.000 de adulți. Pentru perioada 1994-2002. O analiză de monitorizare efectuată în 27 de regiuni ale Federației Ruse a arătat o creștere a incidenței glaucomului în medie de la 3,1 la 4,7 persoane la 1000 de locuitori.

Glaucom primar cu unghi deschis (POAG, glaucom simplu) este un glaucom cronic simplu, de obicei bilateral, dar nu întotdeauna simetric, este o boală neurodegenerativă și duce la pierderea ireversibilă a funcției vizuale. Presiunea din ochi crește încet, iar corneea se adaptează la aceasta fără nicio proeminență. Prin urmare, cel mai adesea boala trece neobservată.

POAG este o boală neurodegenerativă caracterizată prin neuropatie optică progresivă și modificări specifice ale funcției vizuale asociate cu o serie de factori, dintre care creșterea presiunii intraoculare (PIO) este considerată principala. De aceea, normalizarea nivelului oftalmotonusului joacă un rol principal în reducerea riscului de dezvoltare și/sau progresie a bolii.

Deși există dovezi ample că stresul oxidativ joacă un rol important în patogeneza diferitelor tipuri de glaucom, studiile privind nivelurile de vitamine din sângele pacienților cu glaucom sunt neconcludente și nu se corelează cu rezultatele privind efectul aportului de vitamine din alimentație asupra glaucomului. Mai mult, cercetările privind relația dintre aportul de vitamine din alimentație și glaucom sunt rare. Cu toate acestea, aportul de vitamina A pare să aibă un efect protector împotriva glaucomului. Vitamina C poate avea, de asemenea, un efect comparabil asupra glaucomului.

Factori de risc

Vârstă - POAG este de obicei diagnosticat după vârsta de 65 de ani. Un diagnostic de glaucom la 40 de ani nu este tipic.
Rasă - S-a stabilit cu încredere că la persoanele cu piele neagră, glaucomul primar cu unghi deschis se dezvoltă mai devreme și este mai agresiv decât la persoanele cu piele albă.
Istoricul familiei și ereditatea - POAG este adesea moștenit într-un model multifactorial. Presiunea intraoculară, ușurința scurgerii umorii apoase și dimensiunea discului optic sunt determinate genetic. Rudele de gradul I sunt expuse riscului de a dezvolta glaucom primar cu unghi deschis, dar gradul de risc este necunoscut, deoarece boala se dezvoltă la o vârstă mai înaintată și necesită observație pe termen lung pentru a confirma faptul moștenirii. Se presupune un risc condiționat de a dezvolta boala la frați (până la 10%) și la urmași (până la 4%).
Miopie - pacienții miopi sunt mai susceptibili la efecte dăunătoare nivel mai înalt oftalmoton.
Boli ale retinei - Ocluzia venei centrale a retinei este adesea asociată cu glaucomul primar cu unghi deschis pe termen lung. Glaucomul primar cu unghi deschis apare la aproximativ 5% dintre pacientii cu dezlipire de retina si 3% cu retinita pigmentara.
Factorii de risc includ, de asemenea, un raport mare dintre diametrul excavației și diametrul capului nervului optic (E/D > 0,5) și zona B peripapilară. Zona b este un inel neuniform, adesea incomplet, format ca urmare a retragerii epiteliului pigmentar și a atrofiei coroidei peripapilare.

Etiologie

Aspecte genetice

14 loci (GLC1A-GLC1N) sunt asociați cu dezvoltarea POAG. În cele mai multe cazuri, mecanismul molecular de asociere este necunoscut. Cele mai studiate gene sunt MYOC, OPTN și WDR36.

Gena MYOC (miocilină, locus GLC1A, 1q23-q25) codifică miocilină, o proteină din matricea intercelulară (ECM) cu funcție necunoscută care este exprimată în capul nervului optic. Gena MYOC, cunoscută anterior sub numele de TIGR (răspunsul la glucocorticod inductibil prin rețea trabeculară), a fost prima genă asociată cu glaucomul cu unghi deschis juvenil și adult, mutațiile acestei gene duc la simptome clinice. Efectul patogen al miocilinei mutante este incapacitatea proteinei de a se plia în structura terțiară corectă. Formele mutante de miocilină formează agregate în reticulul endoplasmatic (corpii Russell) și citoplasmă (agresomi), provoacă depolarizarea membranelor mitocondriale, reduc producția de ATP, cresc generarea de radicali de oxigen și activează apoptoza și, datorită efectului lor anti-adeziv, perturbă. structura rețelei trabeculare MCM, care duce la obstrucția căii de scurgere a lichidului intraocular, hipertensiune intraoculară și glaucom. Supraexprimarea miocilinei în rețeaua trabeculară de către glucocorticoidul dexametazonă poate provoca un defect structural în rețeaua trabeculară care dăunează nervului optic. În prezent, sunt cunoscute aproximativ 80 de mutații ale genei MYOC. De exemplu, mutația 1348A/T (înlocuirea asparaginei-450 cu tirozină) este responsabilă pentru 8% din glaucomul juvenil sever cu penetranță incompletă și 3-4% din POAG la adulți timpurii. 80% dintre purtătorii de mutații dezvoltă glaucom sau IOP crescută. Purtătorii acestei mutații necesită o strategie terapeutică intensivă și o monitorizare constantă.

Mutațiile genei OPTN (optineurină, locus GLC1E, 10p15-14) sunt asociate cu forme hiper-, hipo- și normotensive ale POAG. Optineurin susține supraviețuirea celulelor, protejează celulele de deteriorarea oxidativă și apoptoză prin blocarea eliberării citocromului C din mitocondrii. Gena OPTN este activată ca răspuns la creșterile prelungite ale IOP și utilizarea pe termen lung a dexametazonei, indicând rolul său protector în rețeaua trabeculară. Mutațiile OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) și 1944G/A (R545Q) sunt responsabile pentru tabloul clinic tipic pentru POAG. Cea mai frecventă mutație a genei OPTN 458G/A (E50K) la pacienții cu glaucom codifică înlocuirea acidului glutamic la poziția 50 cu lizină în molecula optineurină, care perturbă transportul acestei proteine în nucleu, duce la stres oxidativ și apoptoza celulelor ganglionare retiniene și conferă un fenotip mai sever glaucomului hipotensiv. Supraexprimarea OPTN în celulele rețelei trabeculare crește timpul de turnover al ARNm MYOC, de exemplu. Optineurin poate fi implicat în patogeneza glaucomului prin controlul stabilității ARNm al miocilinei. Un alt mecanism patofiziologic este asociat cu splicing-ul alternativ, în urma căruia gena OPTN produce trei izoforme de optineurină. Un dezechilibru în exprimarea lor poate duce la glaucom. În populația rusă de pacienți cu glaucom s-au găsit polimorfisme MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G și OPTN 433G/A, 603T/A.

Gena WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, locus GLC1G, 5q22.1-q32) este asociată cu POAG hiper- și normotensiv la pacienții adulți. Numele genei reflectă prezența a 36 WD (triptofan și asparagină) dipeptide repetate în molecula pe care o codifică. Gena WDR36 este exprimată în cristalin, iris, scleră, mușchi ciliar, corp ciliar, rețea trabeculară, retină și nervul optic. WDR36 este o proteină multifuncțională implicată în procesarea ARN-ului ribozomal, asigurând supraviețuirea celulară în timpul dezvoltării creierului, ochiului și intestinului. S-a sugerat că WDR36 este implicat în activarea limfocitelor T, care sunt implicate în degenerarea nervului optic asociat glaucomului. Mutațiile WDR36 N355S, A449T, R529Q și D658G au fost identificate la pacienții cu POAG cu PIO ridicată și scăzută. Mutația 1973A/G (D658G), o substituție a aspartatului-658 cu glicină, asociată cu un număr mai mare de recăderi, este localizată în domeniul cyt cd1 (citocrom heme cd1), care face parte dintr-o enzimă bifuncțională cu activitate de citocrom oxidază. Acest lucru poate explica de ce mutațiile genei WDR36, deși nu sunt cauza directă a glaucomului, sunt asociate cu o evoluție mai severă a glaucomului (degenerare severă a nervului optic), de exemplu. WDR36 este o genă modificatoare.

Conform punctului de vedere general acceptat, glaucomul primar cu unghi deschis este o boală multifactorială cu efect de prag și apare în cazurile în care combinația de factori nefavorabili depășește un anumit prag necesar pentru includere. mecanisme fiziopatologice boli.

Aspecte anatomice

Pentru a înțelege fiziopatologia ochiului, este important să se studieze caracteristicile cantitative (așa-numitul endofenotip). Endofenotipurile asociate cu POAG includ nu numai IOP, ci și CCT (grosimea corneei centrale - grosimea corneei în zona centrală), dimensiunea și configurația nervului optic, în special VVR (raportul dimensiunilor verticale ale excavația/discul) și suprafața capului nervului optic, care sunt caracteristici structurale ale POAG. Există o relație biologică între grosimea corneei și proprietățile țesuturilor implicate în patogeneza glaucomului, cum ar fi lamina cribrosa și rețeaua trabeculară. CCT scăzut este considerat un factor de risc important pentru IOP și POAG crescute. Genele FBN1 (fibrilină-1) și PAX6 (caseta împerecheată 6) sunt asociate cu CCT anormale în bolile oculare. Gena FBN1 codifică o glicoproteină din fibre intercelulare, o componentă structurală a membranei bazale, care este exprimată în diferite țesuturi, inclusiv în cornee.

Factorii anatomici includ, de asemenea, dezvoltarea slabă a pintenului scleral și a mușchiului ciliar, atașarea posterioară a fibrelor acestui mușchi la scleră, poziția anterioară a canalului Schlemm și unghiul mic de înclinare a acestuia față de camera anterioară. In ochi cu asa ceva caracteristici anatomice mecanismul „mușchi ciliar-scleral pinten-trabecula”, care întinde rețeaua trabeculară și menține canalul Schlemm deschis, este ineficient. În plus, la pacienții cu glaucom cu unghi deschis, canaliculele de evacuare își au adesea originea în sinusul anterior, ceea ce duce la o scădere a presiunii în partea anterioară a canalului Schlemm și facilitează apariția blocării atât a sinusului, cât și a orificiilor sale.

Un alt factor este legat de anastomozele dintre venele corpului ciliar și plexul venos intrascleral, al cărui rol fiziologic este menținerea presiunii în sinusul scleral aproape de PIO. Odată cu poziția anterioară a sinusului, care este caracteristică glaucomului cu unghi deschis, anastomozele sunt alungite, ceea ce nu poate decât să le afecteze eficacitatea.

Cu cât este mai mare dimensiunea capului nervului optic, cu atât este mai sensibil la efectele dăunătoare ale creșterii PIO asociate cu excavarea crescută. Factorii genetici influențează atât IOP, cât și sensibilitatea nervului optic la modificările acestuia. Mărirea suprafeței discului optic poate crește riscul de POAG atunci când este combinată cu factori de risc care controlează RVS. Variabilitatea suprafeței capului nervului optic și a SVR ca factor de risc pentru POAG este asociată cu gena ATOH7 (site rs1900004, S/T), complexul de gene SIX1/SIX6 (locus 14q22-23, site rs10483727, S/T). ), gena CDKN2B (locus 9p21, situsul rs1063192, A/G). Gena ATOH7 codifică proteina Math5, care este implicată în histogeneza ganglionului retinian.

Rolul modificărilor distrofice. Rolul vârstei în etiologia glaucomului poate fi explicat prin modificări distrofice în aparatul trabecular, iris și corpul ciliar. La bătrânețe, stratul juxtacanalicular se îngroașă, în el apar depozite de material extracelular, fisurile intertrabeculare și canalul Schlemm se îngustează, iar în rețeaua trabeculară se depun granule pigmentare, produse de degradare a țesuturilor și particule pseudoexfoliative.

Schimbări legate de vârstă țesut conjunctiv si, in consecinta, diafragma trabeculara consta si in scaderea elasticitatii sale si aparitia flascitatii. Modificările distrofice legate de vârstă în partea anterioară a coroidei constau în atrofia focală sau difuză a stromei și a epiteliului pigmentar al irisului și al corpului ciliar, modificări atrofice ale mușchiului ciliar. Modificările distrofice ale coroidei duc la scăderea eficacității mecanismelor care protejează canalul Schlemm de colaps.

Tulburările vasculare, endocrine și metabolice afectează apariția glaucomului, deoarece modifică severitatea și prevalența modificărilor distrofice. Din acest concept rezultă următoarele:

cu cât sunt mai pronunțate modificările distrofice în zona de drenaj a ochiului, cu atât este mai puțin necesar gradul de predispoziție anatomică pentru apariția glaucomului și invers;
glaucomul se dezvoltă mai devreme și este mai sever la acei ochi la care predispoziția anatomică și modificările distrofice primare sunt mai pronunțate.

Glaucomul primar cu unghi deschis este o boală multifactorială cu efect de prag și apare în cazurile în care combinația de factori nefavorabili depășește un anumit prag necesar declanșării mecanismelor fiziopatologice ale bolii.

Glucocorticoizi și glaucom cu unghi deschis. S-a stabilit că glucocorticoizii afectează nivelul IOP și hidrodinamica ochiului. La pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis, răspunsul IOP la un test cu glucocorticoizi este adesea crescut. Mecanismul de acțiune al glucocorticoizilor asupra IOP este o deteriorare progresivă a fluxului de umoare apoasă din ochi. Sub influența glucocorticoizilor, conținutul de glicozaminoglicani în trabecule crește, ceea ce apare aparent datorită scăderii eliberării enzimelor catabolice din lizozomii goniocitelor. Ca urmare, permeabilitatea diafragmei trabeculare scade ușor, iar diferența de presiune în camera anterioară și sinusul scleral crește. La ochii predispuși anatomic, mai ales dacă permeabilitatea trabeculară a fost redusă anterior, apare un bloc funcțional de sinus, care duce la creșterea IOP.

Rolul eredității, al altor boli și al mediului extern. Au fost descrise atât tipurile de moștenire dominantă, cât și cele recesive, dar în majoritatea cazurilor predomină transmiterea poligenică a bolii.

Mulți cercetători notează că glaucomul cu unghi deschis apare mai des la pacienții cu ateroscleroză, hipertensiune arterială, crize hipotensive, diabet zaharat, precum și sindromul Cushing și la persoanele cu tulburări ale lipidelor, proteinelor și alte tipuri de metabolism.

Glaucomul primar cu unghi deschis este mult mai des combinat cu miopie decât cu alte tipuri de refracție oculară. Cu emetropie cu miopie, ușurința de scurgere în ochi este mai mică, iar IOP este mai mare decât valoarea medie. Incidența mare a glaucomului cu unghi deschis la persoanele cu miopie poate fi asociată cu poziția anterioară caracteristică a canalului Schlemm și slăbiciunea mușchiului ciliar.

În plus, au fost observate unele diferențe rasiale în incidența glaucomului și a evoluției acestuia. Astfel, la oamenii din rasa negroidă, glaucomul cu unghi deschis apare mai des la o vârstă mai mică decât în rasa caucaziană; și în ambele rase, glaucomul cu unghi deschis este observat semnificativ mai des decât glaucomul cu unghi închis. În același timp, rasa mongoloidă se caracterizează prin prevalența unghiului deschis asupra unghiului deschis.

O mare importanță se acordă accelerării apoptozei celulelor ganglionare retiniene și pierderii axonilor din stratul său de fibre nervoase sub influența factorilor de risc, principalul dintre care este creșterea IOP.

Clasificare

Împărțirea procesului de glaucom continuu în 4 etape este condiționată. În acest caz, se ia în considerare starea câmpului vizual și a discului optic.

Etapa I (inițială) - limitele câmpului vizual sunt normale, dar există modificări minoreîn părţile paracentrale ale câmpului vizual. Sapatura discului optic este extinsa, dar nu ajunge la marginea discului.
Stadiul II (dezvoltat) - modificări pronunțate ale câmpului vizual în regiunea paracentrală în combinație cu îngustarea acestuia cu mai mult de 10° în segmentele nazale superioare și/sau inferioare, excavarea discului optic este extinsă, dar nu ajunge la marginea discului și este de natură marginală.
Stadiul III (mult avansat) - marginea câmpului vizual este îngustată concentric și în unul sau mai multe segmente este situată la mai puțin de 15° de punctul de fixare se extinde excavarea subtotală marginală a discului optic, dar nu ajunge la margine; a discului.
Stadiul IV (terminal) - pierderea completă a vederii sau păstrarea percepției luminii cu proiecție incorectă. Uneori, în sectorul temporal se păstrează o mică insulă de câmp vizual

Nivelul presiunii intraoculare

Atunci când se pune un diagnostic, sunt utilizate următoarele gradări ale nivelului IOP -

A - IOP în valori normale (P 0<22 мм. рт. ст.)
B - IOP moderat crescută (P 0<33 мм. рт. ст.)
C - IOP mare (P 0 >32 mm Hg)

Dinamica procesului glaucomat Se face o distincție între glaucomul stabilizat și cel nestabilizat. În primul caz, în timpul observării pe termen lung a pacientului (cel puțin 6 luni), nu este detectată nicio deteriorare a stării câmpului vizual și a discului optic, iar în al doilea, astfel de modificări sunt înregistrate în timpul studiilor repetate.

Atunci când se evaluează dinamica procesului glaucomat, se ia în considerare și nivelul IOP și corespondența acestuia cu presiunea țintă. Diagnosticul de „glaucom nestabilizat” poate fi stabilit dacă îngustarea câmpului vizual într-o anumită perioadă de observație este de 10° sau mai mult în raze individuale în stadiul inițial al bolii, 5-10° în alte stadii și 2-3°. în câmp vizual tunel (până la 10° din punctul de fixare). Apariția excavației marginale acolo unde nu a existat înainte, expansiunea și adâncirea evidentă a excavației glaucomatoase existente anterior, defecte în fasciculele axonale ale celulelor ganglionare retiniene indică un proces glaucomat nestabilizat.

Patogeneza

Conform conceptelor moderne, perturbarea proprietăților structurale și biomecanice ale sclerei în zona capului nervului optic și a membranei corneosclerale a ochiului în ansamblu poate juca un rol semnificativ în patogeneza POAG.

Este luată în considerare veriga centrală în patogeneza glaucomului primar cu unghi deschis blocarea funcțională (colapsul) sinusului scleral , care apare ca urmare a deplasării spre exterior a trabeculei în lumenul canalului Schlemm. Blocarea funcțională a canalului Schlemm în glaucomul cu unghi deschis se poate datora unei scăderi a permeabilității aparatului trabecular, rigidității insuficiente a acestuia și ineficacității mecanismului pinten-trabecular mușchi ciliar-scleral.

Se presupune că dezvoltarea POAG este însoțită de o accelerare patologică a proceselor gerontologice naturale de modificări ale elasticității și fermității membranelor oculare. La rândul său, rigiditatea sclerală crescută, în absența unei normalizări stabile a IOP, poate predispune la progresia procesului glaucomat.

Lanțul etiologic și patogenetic al glaucomului primar cu unghi deschis este următorul.

Legături genetice.
Modificări generale.
Modificări funcționale și distrofice locale primare.
Încălcări ale hidrostaticii și hidrodinamicii ochiului.
Creșterea IOP.
Tulburări vasculare secundare, distrofie și modificări distrofice ale țesuturilor.
Neuropatie optică glaucomatoasă.

Ereditatea joacă un rol important în apariția glaucomului primar. Acest lucru este evidențiat de rezultatele unui sondaj al celor mai apropiate rude ale pacienților cu glaucom, precum și de aceeași prevalență a glaucomului în țări cu climă și condiții de viață diferite, în zonele urbane și rurale și în diferite segmente ale populației.

Influențele genetice care provoacă apariția glaucomului primar sunt aparent de natură complexă și nu pot fi reduse la acțiunea unei singure gene. Ele determină intensitatea modificărilor legate de vârstă în organism, reacția locală a ochiului la modificările legate de vârstă și caracteristicile anatomice ale zonei de drenaj a ochiului și a discului optic.

Modificările generale (vasculare, endocrine, metabolice, imune) afectează reglarea IOP, procesele homeostaziei, severitatea tulburărilor legate de vârstă în diferite structuri ale ochiului, în primul rând în aparatul său de drenaj, precum și toleranța nervului optic la PIO crescută.

Modificările distrofice primare preced apariția glaucomului și nu sunt asociate cu efectul creșterii PIO asupra ochiului. Acestea includ modificări legate de vârstă și patologice (cu boli generale, pseudoexfoliere și alte procese) ale diafragmei trabeculare, ducând la scăderea permeabilității și elasticității acestuia.
Tulburările funcționale locale includ modificări ale hemodinamicii, fluctuații ale vitezei de formare a umorii apoase și slăbirea tonusului mușchiului ciliar. Tulburările funcționale și trofice locale creează premisele pentru dezvoltarea blocurilor trabeculare și canaliculare care perturbă circulația umorii apoase în ochi.
Legăturile mecanice în patogeneza glaucomului primar încep cu o perturbare progresivă a echilibrului hidrostatic. La un moment dat, acest lucru duce la o deteriorare a fluxului de umoare apoasă, ducând la o creștere a IOP. Glaucomul se dezvoltă abia din acest moment. Un rol semnificativ în apariția sa îl au caracteristicile determinate genetic în structura ochiului, care facilitează apariția unui bloc funcțional al sinusului scleral.

PIO ridicată și perturbarea relației dintre țesuturile oculare (apăsarea trabeculei pe peretele exterior al canalului Schlemm) provoacă tulburări circulatorii și trofice secundare. Procesul glaucomat primar, cauzat de un bloc funcțional al sistemului de drenaj al ochiului, este suprapus în esență de glaucomul secundar asociat cu modificări distructive în zona de drenaj a sclerei.

Dezvoltarea atrofiei glaucomatoase a nervului optic este asociată cu o creștere a IOP dincolo de nivelul de toleranță individual. O caracteristică importantă a atrofiei glaucomatoase a discului optic este dezvoltarea lentă a procesului, de obicei pe parcursul mai multor ani. În acest caz, atrofia discului optic nu începe imediat după ce presiunea crește la un nivel de prag, ci după o perioadă lungă de latentă, calculată în luni și ani.

Patogenia glaucomului, indiferent de tipul acestuia, include două mecanisme, separate în spațiu și parțial în timp.

Una dintre ele acționează în partea anterioară a ochiului și în cele din urmă duce la o creștere a IOP.
Un alt mecanism (în partea posterioară a ochiului) provoacă atrofia nervului optic.

Există idei contradictorii despre relația dintre aceste mecanisme fiziopatologice și succesiunea dezvoltării lor. Potrivit unei opinii, procesul glaucomatos începe în partea anterioară a ochiului, iar modificările nervului optic se dezvoltă ca urmare a acțiunii creșterii IOP asupra acestuia. Astfel, mecanismul fiziopatologic cauzat de modificări în partea anterioară a ochiului precede mecanismul de dezvoltare a proceselor patologice în partea posterioară a ochiului. În acest caz, IOP crescută servește ca ultima verigă a lanțului patogenetic al mecanismului anterior și prima verigă de declanșare a mecanismului posterior.

În același timp, este uneori posibilă deteriorarea primară a discului optic, cauzată aparent de tulburări hemodinamice.

Tabloul clinic

Glaucomul primar cu unghi deschis este asimptomatic până când sunt detectate modificări ale vederii periferice. Deteriorarea are loc treptat, iar zona de fixare a privirii este implicată în proces într-o etapă ulterioară. Deși boala se dezvoltă aproape întotdeauna ca un proces bilateral, se observă adesea asimetrie, astfel încât pacienții prezintă de obicei modificări ale câmpului vizual la un ochi și într-o măsură mai mică la celălalt ochi. Chiar și pacienții foarte atenți pot să nu observe modificări perimetrice pronunțate, iar defectele precoce pot fi detectate doar întâmplător.

Plângerile pacientului. Simptomele subiective ale bolii sunt fie complet absente, fie ușoare. Aproximativ 15% dintre pacienții cu glaucom cu unghi deschis se plâng de apariția cercurilor curcubeu atunci când se uită la lumină și vedere încețoșată. La fel ca și în cazul PACG, aceste simptome apar în timpul unei perioade de creștere a tensiunii arteriale. Totodată, Codul de procedură penală rămâne deschis pe tot parcursul.

Unii pacienți cu glaucom primar cu unghi deschis se plâng de dureri la nivelul ochiului, creasta sprâncenelor și capului. Dacă durerea este combinată cu apariția cercurilor curcubeu, atunci diagnosticul de PAAG este adesea pus în mod eronat.

Alte plângeri includ slăbirea inadecvată în funcție de vârstă a acomodației, pâlpâirea în fața ochilor și o senzație de tensiune în ochi.

Partea anterioară a ochiului. La examinarea părții anterioare a ochiului, sunt adesea detectate modificări vasculare și trofice. Modificările în microvasele conjunctivei includ îngustarea neuniformă a arteriolelor și extinderea venulelor, formarea de microanevrisme, creșterea permeabilității capilare, apariția unor hemoragii mici și apariția fluxului sanguin granular.

DOMNIȘOARĂ. Remizov a descris „simptomul cobra”, care poate fi observat în orice formă de glaucom. Esența sa constă în faptul că artera ciliară anterioară, înainte de a intra în emisari, se extinde, asemănând în aparență cu capul unei cobre. De interes sunt datele privind starea venelor apoase la ochi cu glaucom cu unghi deschis. Venele de apă se găsesc mai rar în această boală decât la ochii sănătoși; sunt mai înguste, fluxul de lichid în ele este mai lent, iar numărul mediu de vene dintr-un ochi este mai mic.

R. Tornquist și A. Broaden (1958) au descoperit că adâncimea camerei anterioare la pacienții cu glaucom cu unghi deschis este în medie de 2,42 mm, iar la persoanele sănătoase este cu 0,25 mm mai mare. V.A. Machekhin (1974) a constatat o creștere a axei anteroposterioare a ochiului cu 0,3-0,4 mm în stadiile dezvoltate și avansate și cu 0,66 mm în stadiul terminal, care este asociată cu întinderea membranelor părții posterioare a ochiului și o deplasare anterioară a diafragmei oculare.

Modificările trofice ale irisului se caracterizează prin atrofia difuză a zonei pupilare în combinație cu distrugerea marginii pigmentare și pătrunderea granulelor pigmentare în stromă. În etapele ulterioare ale bolii, iridoangiografia fluorescentă detectează zonele ischemice ale irisului, precum și modificările calibrului vaselor de sânge și microanevrismelor. Procesele corpului ciliar devin mai subțiri, scurtate, iar locația lor corectă este perturbată. Datorită distrugerii epiteliului pigmentar, procesele „devin chelie”. Mult mai des decât la indivizii sănătoși de aceeași vârstă, depozitele pseudoexfoliative sunt vizibile în partea superioară a proceselor și, uneori, între ele, având aspectul unor pelicule libere alb-cenușii. Pseudoexfolierea acoperă și fibrele centurii ciliare.

Unghiul camerei anterioare. Codul de procedură penală este întotdeauna deschis. Cu toate acestea, unghiurile înguste au fost observate mai des (23%) decât în grupul de control (9,5%). Se pare că la pacienții cu glaucom cu unghi deschis există tendința de a reduce adâncimea camerei anterioare și de a îngusta unghiul acesteia. Aceste modificări corespund celor normale legate de vârstă, dar sunt exprimate, cel puțin la unii pacienți, ceva mai mult decât la ochii sănătoși și mai puțin decât la ochii cu PACG.

Se știe că transparența trabeculei scade odată cu vârsta la pacienții cu glaucom cu unghi deschis, opacificarea și îngroșarea aparatului trabecular sunt mai pronunțate decât la persoanele sănătoase de aceeași vârstă.

Gonioscopic, scleroza trabeculară se manifestă prin contururi slab distinse ale canalului Schlemm: marginea posterioară a secțiunii optice nu este vizibilă, trabecula are aspect de tendon sau porțelan. Pigmentarea exogenă a trabeculei în ochii glaucomatoși este observată mult mai des și este mai pronunțată. Gradul de pigmentare a UPC crește pe măsură ce se dezvoltă glaucomul cu unghi deschis.

Hidrodinamica ochiului. IOP la pacienții cu glaucom cu unghi deschis crește treptat și atinge un maxim în stadiul avansat sau absolut al bolii. Amplitudinea fluctuațiilor zilnice este crescută la aproximativ jumătate dintre pacienți. Glaucomul cu unghi deschis se caracterizează printr-o creștere treptată a rezistenței la scurgerea umorii apoase din ochi.

Deteriorarea fluxului de lichid din ochi precede o creștere a IOP. Boala debutează după ce coeficientul de ușurință a curgerii scade de aproximativ 2 ori (la 0,10-0,15 mm 3 /min la 1 mm Hg). Pe măsură ce procesul progresează, coeficientul de ușurință a curgerii și volumul minut al umorii apoase scad.

Partea posterioara a ochiului. Modificările retinei constau în netezirea și subțierea stratului de fibre nervoase din zona peripapilară, vizibilă în timpul oftalmoscopiei în lumină fără roșu și mai ales la fotografiarea fundului de ochi cu un filtru albastru. Mai vizibile sunt defectele arcuite cu benzi care se extind de la discul optic până la zona paracentrală. Astfel de defecte, caracteristice glaucomului, sunt de asemenea importante pentru diagnostic.

Atrofia glaucomatoasă a nervului optic începe cu paloarea fundului excavației fiziologice și extinderea acesteia. Ulterior, o „descoperire” a excavației are loc la marginea nervului optic, adesea în direcția inferotemporală. Hemoragiile individuale cu benzi se găsesc uneori pe discul optic sau în apropierea acestuia, dispărând după câteva săptămâni. În stadiul târziu al glaucomului primar cu unghi deschis, excavația devine totală și profundă. Discul optic dispare aproape complet, iar în locul lui este vizibilă placa cribriformă a sclerei. Atrofia afectează nu numai nervul optic, ci și o parte a coroidei din jurul acestuia. La oftalmoscopie, un inel alb, gălbui sau roz este vizibil în jurul discului optic - halo glaucomatos.

Dinamica câmpului vizual periferic și central. Glaucomul se caracterizează atât prin modificări difuze cât și focale ale câmpului vizual. Modificările difuze, care indică o scădere a sensibilității la lumină, în stadiul inițial al bolii sunt slab exprimate, cu specificitate scăzută și nu sunt utilizate în diagnosticul precoce al glaucomului.

Leziunile focale ale câmpului vizual (scotoamele) pot fi relative sau absolute. În stadiul inițial al bolii, ele sunt localizate în partea paracentrală a câmpului, până la 25° de la punctul de fixare, mai ales adesea în zona Bjerrum (15-20° de la punctul de fixare). Apariția unui pas nazal pe izoptrii și o îngustare a câmpului vizual pe partea nazală apar mai târziu. În cazuri rare, în stadiile incipiente ale glaucomului, defecte apar și la periferia jumătății temporale a câmpului vizual.

Următoarele sunt tipice Defecte ale câmpului vizual central:

scotomul arcuat, contopindu-se cu pata oarbă și atingând meridianul 45° deasupra sau 50° mai jos;
scotoame paracentrale care depășesc 5° protuberanță nazală mai mare de 10°.

Evoluția glaucomului primar cu unghi deschis

Glaucomul primar cu unghi deschis apare neobservat de pacient și se dezvoltă lent, mai ales în stadiul inițial al bolii. Durata aproximativă a stadiilor preglaucomatoase și inițiale combinate este de 1-5 ani. Aceste cifre pot fi considerate doar medii, deoarece la unii pacienți procesul glaucomat se desfășoară ușor și nu poate părăsi niciodată stadiul latent, în 3-5 ani boala trece prin toate etapele până la orbirea completă;

Glaucom pseudoexfoliativ

Acest tip de glaucom este asociat cu sindromul de pseudoexfoliere. Acest sindrom la pacienţii cu glaucom a fost observat pentru prima dată de J. Lindbergh (1917). Sindromul de pseudoexfoliere este o boală sistemică care apare în vârstele presenile și senile și se caracterizează prin acumularea unui material extracelular deosebit în țesuturile ochiului și în alte organe.

În cele mai multe cazuri, simptomele sindromului de pseudoexfoliere apar mai întâi la un singur ochi. Procesul poate rămâne unilateral pe tot parcursul vieții, dar mai des după câteva luni sau ani este afectat și al doilea ochi La persoanele cu sindrom de pseudoexfoliere, glaucomul apare de 20 de ori mai des decât în populația generală de aceeași vârstă. Aproximativ jumătate din toți pacienții cu glaucom cu unghi deschis prezintă simptome ale sindromului de pseudoexfoliere. Glaucomul care apare cu sindromul ocular de pseudoexfoliere se numește capsular, exfoliativ sau pseudoexfoliativ.

Simptomele clinice ale sindromului de pseudoexfoliere sunt caracterizate prin distrugerea lent progresivă a epiteliului pigmentar al irisului, în principal în zona pupilară. Depozite de granule pigmentare apar în stroma irisului, pe endoteliul corneei, pe capsula anterioară a cristalinului, în structurile aparatului trabecular al ochiului și UPC.

La biomicroscopie, de-a lungul marginii pupilei se găsesc solzi alb-cenușiu asemănător cu mătreața, precum și depozite caracteristice pe capsula anterioară a cristalinului, centura ciliară, procesele corpului ciliar, endoteliul corneei, în structurile UPC și pe membrana anterioară a CT.
Pe măsură ce procesul patologic se dezvoltă, se dezvoltă o îngustare a pupilei, o slăbire a reacției sale la lumină și instilarea de medicamente care provoacă midriaza; uneori se formează sinechii posterioare și/sau goniosinechii.
Vasculopatia apare la nivelul vaselor conjunctivei și irisului, manifestată prin lumenul neuniform al vaselor de sânge, închiderea unei părți a patului vascular, neovascularizarea irisului și creșterea permeabilității vasculare.

Fluxul umorii apoase din ochi prin sistemul de drenaj se agravează, IOP crește și se dezvoltă glaucom cronic cu unghi deschis (mai rar cu unghi închis).

Cel mai pronunțat simptom clinic al sindromului de pseudoexfoliere este depunerile de scuame mici cenușii, care amintesc de mătreață, de-a lungul marginii pupilei cu dispariția simultană parțială sau completă a marginii pigmentare. Depozitele pe capsula anterioară a cristalinului sunt deosebit de caracteristice. La examinarea cristalinului cu o pupila îngustă, depozitele pseudoexfoliative pot să nu fie detectate. Cu o pupila largă și cu un colobom al irisului, pe partea centrală a capsulei anterioare a cristalinului se observă depuneri foarte subțiri, arătând ca un disc mat cu o nuanță cenușie cu margini ondulate.

Sindromul de pseudoexfoliere și glaucomul sunt considerate unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii oculare și a glaucomului cronic cu unghi deschis. Acest sindrom depășește cu un factor de 10 riscul de a dezvolta glaucom la ochi fără sindrom de pseudoexfoliere. În unele cazuri, sindromul de pseudoexfoliere provoacă și PAOG.

Glaucom pigmentar

Ar trebui făcută o distincție între sindromul de dispersie pigmentară și glaucomul pigmentar. Prima se caracterizează prin depigmentarea progresivă a stratului neuroectodermic al irisului și dispersia pigmentului pe structurile segmentului anterior al ochiului. Glaucomul pigmentar apare la unii pacienți cu sindrom de dispersie pigmentară. Incidența glaucomului pigmentar este de 1,1-1,5% din toate cazurile de glaucom.

Glaucomul pigmentar a fost descris pentru prima dată de S. Sugar (1940). După cum au arătat studiile ulterioare, se îmbolnăvesc predominant bărbații (77-90%) vârsta pacienților variază de la 15 la 68 de ani: vârsta medie pentru bărbați este de 34 de ani, pentru femei - 49 de ani; Printre pacienţi predomină miopii, dar pot exista emetropi şi hipermetropi. De obicei, ambii ochi sunt afectați. Patogenia glaucomului este asociată doar parțial cu sindromul de dispersie pigmentară. La mulți pacienți cu acest sindrom, glaucomul nu se dezvoltă și IOP rămâne la un nivel normal. Cu toate acestea, glaucomul pigmentar și simplu cu unghi deschis sunt adesea combinate în aceleași familii. Unii pacienți cu glaucom pigmentar au prezentat modificări caracteristice goniodisgenezei.

Mecanismul de dezvoltare a sindromului de dispersie pigmentară a fost studiat de O. Campbell (1979). El a ajuns la concluzia că în acest sindrom există condiții pentru frecare între suprafața posterioară a irisului în zona periferiei sale mijlocii și mănunchiurile de fibre zonulare atunci când lățimea pupilei se modifică. Aceste condiții includ poziția anterioară a fibrelor zonulare, adâncimea semnificativă a camerei anterioare și retracția posterioară a periferiei irisului.

Clinic, boala apare ca glaucom cu unghi deschis. Spre deosebire de glaucomul simplu cu unghi deschis, cu glaucomul pigmentar, un simptom subiectiv obișnuit sunt cercurile curcubeului în jurul sursei de lumină, rezultate din depunerile abundente de praf pigmentar pe suprafața posterioară a corneei, astfel încât acestea sunt observate constant la orice nivel de PIO. Unii pacienți se confruntă cu crize de scurtă durată, caracterizate printr-o creștere bruscă a IOP, apariția unei suspensii de granule pigmentare în umiditatea camerei anterioare, vedere încețoșată și o creștere a fenomenului cercurilor curcubeului. Astfel de crize pot fi cauzate de eliberarea unui număr mare de particule de pigment în timpul dilatării bruște a pupilei, uneori în timpul muncii fizice intense. Ele nu trebuie confundate cu atacurile PAOG.

Glaucomul pigmentar apare în principal la persoanele tinere și de vârstă mijlocie se caracterizează printr-o cameră anterioară profundă și un glaucom deschis. Granulele de pigment sunt depuse pe banda ciliară, de-a lungul periferiei cristalinului și pe iris. Depozitele de pigment de pe suprafața posterioară a corneei iau de obicei forma unui fus Krukenberg. Acesta din urmă este amplasat vertical, are o lungime de 1-6 mm și o lățime de până la 3 mm. Formarea fusului este asociată cu curenții de fluid termic din camera anterioară. Depunerea de granule de pigment în CPC este deosebit de pronunțată. Ele formează un inel continuu, acoperind complet țesutul trabecular. Trebuie remarcat faptul că depunerea unei cantități mari de pigment în UPC poate fi detectată cu mult înainte de creșterea IOP.

Diagnosticare

Semne

Nivel crescut de IOP. Acest indicator obiectiv poate avea o semnificație atât incertă, cât și foarte importantă în diagnosticul glaucomului primar cu unghi deschis. Aproximativ 2% din populația totală de peste 40 de ani are un nivel de presiune intraoculară >24 mmHg. Artă. și 7% - >21 mmHg. Artă. Cu toate acestea, doar 1% dintre ei au modificări glaucomatoase ale câmpului vizual. Acest indicator nu este informativ la pacienții cu presiune intraoculară normală (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
Fluctuațiile zilnice ale IOPîn limita a 5 mm Hg. Artă. observat în mod normal în aproximativ 30% din cazuri. În glaucomul primar cu unghi deschis, fluctuațiile presiunii intraoculare cresc și sunt detectate la aproximativ 90% dintre pacienți. Din acest motiv, valoarea IOP este de 21 mm Hg. Artă. sau mai puțin cu o singură măsurătoare nu exclude întotdeauna diagnosticul de glaucom primar cu unghi deschis. Dacă valoarea oftalmotonusului cu o singură măsurare este >21 mm Hg. Art., există suspiciunea de glaucom primar cu unghi deschis. Pentru a detecta fluctuațiile zilnice ale presiunii intraoculare, este necesar să se monitorizeze oftalmotonul în timp diferit zile. Asimetrie IOP la ochi >5 mm Hg. Artă. poate fi considerată o suspiciune de glaucom, iar ochii cu PIO mai mare sunt mai susceptibili de a fi implicați în procesul patologic.
Modificări ale nervului optic. Glaucomul primar cu unghi deschis este adesea diagnosticat atunci când sunt detectate modificări caracteristice ale nervilor optici sau asimetrie în imaginea oftalmoscopică.
Modificări ale câmpurilor vizuale- îngustarea lor este caracteristică.
Gonioscopic CCP deschis este determinat

Examinare:

Acuitate vizuala
Tonografie (scăderea coeficientului de ușurință a curgerii la 0,1–0,2 mm 3 /min la 1 mm Hg).
Biomicroscopia - În partea anterioară a ochiului sunt evidențiate semne de modificări microvasculare în conjunctivă și episcleră (îngustarea neuniformă a arteriolelor, dilatarea venulelor, formarea de microanevrisme, hemoragii mici, flux sanguin granular, simptom de cobra, atrofie difuză a zonei pupilare). a irisului și distrugerea marginii pigmentare).
Tonometrie - nivelul PIO este peste norma statistică la unul sau ambii ochi, diferența de PIO între ochiul stâng și cel drept este mai mare de 5 mm Hg, diferența dintre PIO dimineață și seara este mai mare de 5 mm Hg. Este recomandabil să se efectueze tonometrie în diferite poziții ale pacientului (șezând și culcat).
Pahimetrie
Gonioscopie ambii ochi - compactarea zonei trabeculare, pigmentare exogenă, umplerea canalului Schlemm cu sânge.
Oftalmoscopie - Subțierea și netezirea stratului de fibre nervoase din zona peripapilară, dezvoltarea neuropatiei optice glaucomatoase - adâncirea și lărgirea excavației discului optic, paloarea discului optic, hemoragii cu benzi pe sau în apropierea discului optic.
Dimensiunea individuală a discurilor variază foarte mult într-o populație, de obicei, discuri mari marime mai mare excavare fiziologică. Raportul excavare-disc variază în funcție de dimensiunea individuală a discului.
Pentru a aproxima dimensiunea discului optic în raport cu medie, se poate folosi dimensiunea micului punct de lumină al unui oftalmoscop direct, aproximativ egală cu acesta.
Documentarea stării discului optic , de preferință folosind fotografia de fund de ochi stereo color
Perimetrie - scotoame Bjerrum relative sau absolute paracentrale, îngustarea limitelor periferice ale câmpului vizual în principal în segmentele nazale superioare și/sau inferioare.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se face cu glaucomul normotensiv și hipertensiunea oculară.

Glaucomul cu presiune normală se caracterizează prin modificări ale câmpului vizual tipic pentru glaucom, neuropatie optică glaucomatoasă a discului optic cu excavare, IOP în valori normale și unghi deschis al camerei anterioare.

Hipertensiunea oculară se manifestă prin creșterea IOP fără modificări ale câmpului vizual și discului optic.

Tratament

Obțineți o reducere a IOP cu 20-30% din valoarea inițială. Cu cât afectarea nervului optic este mai mare, cu atât nivelul presiunii țintă este mai scăzut.
În majoritatea cazurilor este suficient tratament medicamentos.
Trabeculoplastia cu laser cu argon poate fi o alternativă acceptabilă la tratamentul medicamentos.

Medicamentele antiglaucomatice sub formă de picături pentru ochi sunt reprezentate de diferite grupe de medicamente, reprezentate de trei tipuri principale (în funcție de mecanismul acțiunii hipotensive):

Agenți care reduc producția de lichid intraocular (adrenoblocante, inhibitori de anhidrază carbonică) - de exemplu, Timolol, Betoptik și Trusopt.
Medicamente care îmbunătățesc fluxul de lichid intraocular din globul ocular (miotice, lantanoprost) - Pilocarpină, Xalatan, Travatan.
Medicamente combinate cu acțiune dublă. Acestea includ Fotil (timolol + pilocarpină) și Proxophilin.

Tratamentul cu laser permite controlul PIO fără tratament medicamentos timp de 2 ani la mai puțin de 50% dintre pacienți, adică. efectul este temporar. Cu toate acestea, acest lucru vă permite să întârziați inițierea unui regim permanent medicamentele cu a lor efecte secundareși reduce atitudinea subiectivă a pacienților față de terapie medicamentoasă(pacienții nu iau de la 18 la 35% din medicamentele prescrise).

Efectuarea tratament cu laser poate fi acceptabilă la pacienții pentru care terapia medicamentoasă nu este posibilă sau ca adjuvant la un regim antihipertensiv la pacienții toleranți la tratamentul medicamentos.

În ciuda succeselor evidente ale drogurilor și corecție cu laser oftalmoton, este în general acceptat că cel mai eficient tratament pentru POAG este intervenția chirurgicală. În unele cazuri, poate fi metoda de primă alegere imediat după diagnostic.

Operațiile de tip filtru sunt încă principalele metode de tratament chirurgical al POAG. Pe baza metodei de formare a căilor de evacuare, acestea sunt împărțite în mod convențional în două direcții: intervenții perforante și neperforante.

Un exemplu clasic de operație de fistulizare în întreaga lume este sinustrabeculectomia (STE) cu numeroasele sale modificări, iar o tehnică nepenetrantă este sinusotomia, sclerectomia profundă nepenetrantă (NPDS) și în străinătate - viscocanalostomia. Numeroase studii interne și străine au relevat atât pozitive, cât și laturi negative ambele sensuri.

Avantajele intervențiilor perforante includ, în primul rând, un efect hipotensiv ridicat, care poate fi realizat indiferent de stadiul procesului glaucomat. Normalizarea persistentă a oftalmotonusului fără utilizarea medicamentelor antihipertensive la diferite perioade de observație variază de la 57 la 88% din toți pacienții operați. Dezavantajele sunt dezvoltarea intra- și severe complicatii postoperatorii(hifem, colapsul camerei anterioare, dezlipirea ciliocoroidiana (CD), endoftalmita, cataracta indusa si amenintarea hipotensiunii arteriale persistente) asociate cu formarea unei gauri macrofistulizante, deschiderea agresiva a globului ocular si incapacitatea de a doza volumul de interventie, precum si activarea cicatricilor excesive in zona chirurgicala.

Operațiile nepenetrante, comparativ cu cele fistulizante, au un profil de siguranță mai mare, care se exprimă în absența aproape completă a complicațiilor intra și postoperatorii minime. Dezavantajele intervențiilor antiglaucomatoase neperforante sunt: durata scăzută a efectului hipotensiv din cauza cicatricii rapide în zona căilor de evacuare nou create, în special în stadiile avansate ale POAG, ceea ce este confirmat de un numar mare modificări, utilizare pe scară largă la început perioada postoperatorie descemetogoniopunctura cu laser (LDG), utilizarea activă a drenajelor și citostaticelor, precum și dificultăți tehnice care nu garantează acuratețea nici măcar pentru chirurgii experimentați.

Chirurgie cu laser și management postoperator după trabeculoplastia cu laser argon

Planificați înainte și după tratamentul cu laser:

consimțământ informat
cel puțin o examinare preoperatorie de către un chirurg laser
cel puțin o măsurare a PIO între 30 și 120 de minute după operație
examinare la 2 săptămâni după operație
examinare la 4-8 săptămâni după operație

Chirurgie și management postoperator după operația de fistulizare

Planificați înainte și după tratamentul chirurgical:

consimțământ informat
cel puțin o examinare preoperatorie de către un chirurg
observație în prima zi (12-36 ore după operație) și cel puțin o dată din a 2-a până la a 10-a zi după operație
în absența complicațiilor – 2-5 vizite în decurs de 6 săptămâni după operație
aplicație locală corticosteroizi în perioada postoperatorie în absența contraindicațiilor
vizite mai frecvente la pacienții cu o cameră anterioară plată sau cu fante, la nevoie sau în caz de complicații.

În ultimul deceniu, datorită introducerii tehnologiilor inovatoare în chirurgia POAG, a apărut o nouă direcție, chirurgia glaucomului microinvaziv (MIGS), care ocupă o poziție intermediară între operațiile fistulizante și cele neperforante și combinând avantajele ambelor tehnici. Intervențiile microinvazive moderne sunt efectuate în principal fie folosind dispozitive speciale, fie mini-drenuri și au următoarele caracteristici:

atraumatic (minimizarea volumului de intervenție, variabilitatea accesului local, inclusiv „ab interno”),
Siguranță,
un număr mic de complicații intra și postoperatorii,
efect hipotensiv ridicat atât în urmărirea precoce, cât și pe termen lung, indiferent de stadiul procesului glaucomatos,
mic de statura termenii de reabilitare,
posibilitatea efectuării intervențiilor chirurgicale în regim ambulatoriu ca componentă antiglaucomatoasă în combinație cu facoemulsificarea cataractei.

Cu toate acestea, o analiză a datelor din literatură a arătat că întrebarea rămâne deschisă cu privire la o abordare selectivă în alegerea uneia sau alteia metode microinvazive de tratament chirurgical al glaucomului, în funcție de stadiul și gradul procesului de glaucom.

Indiferent de tipul de intervenție antiglaucomatoasă efectuată, una dintre cele mai multe motive comune Eșecul tratamentului chirurgical al POAG este cicatrizarea excesivă a căilor de evacuare nou create în stadiile incipiente după intervenție chirurgicală, astfel încât evaluarea stării lor este foarte relevantă. Conform conceptelor moderne, perturbarea proprietăților structurale și biomecanice ale sclerei în zona capului nervului optic și a membranei corneosclerale a ochiului în ansamblu poate juca un rol semnificativ în patogeneza POAG.

Metoda preferată de tratare a pacienților cu SEP, cataractă și OAG este sclerectomia profundă nepenetrantă microinvazivă simultană și facoemulsificarea cataractei cu implantarea unei IOL elastice cu camera posterioară. O scădere persistentă a IOP la pacienți după MNGSE + FEC + IOL simultane în timpul observației postoperatorii de la unu la trei ani, absența fluctuațiilor sale zilnice, contribuie la stabilizarea procesului glaucomat, precoce, rapid și restaurare integrală funcții vizuale. Intervenția chirurgicală în etape a OAG și a cataractei la ochi cu manifestări de PES prelungește perioada de reabilitare a pacienților la doi ani, determină o pierdere persistentă a efectului hipotensiv în 63,3% din cazuri, necesitând intervenții antihipertensive suplimentare și duce la o agravare a stadiului proces glaucomatos la fiecare al patrulea pacient. Tratamentul chirurgical combinat al cataractei și glaucomului folosind MNGSE + FEC + IOL la pacienții cu PES este o intervenție sigură, eficientă, cu un nivel scăzut de traumatism, care îmbunătățește simultan rezultatele optice și funcționale.

este o patologie oculară cronică cu tendință de progres, caracterizată prin creșterea presiunii intraoculare și afectarea nervului optic. Simptomele clinice includ scăderea acuității vizuale și acomodare, senzații dureroase. Principalele măsuri de diagnosticare sunt tonometria, gonioscopia, tomografia cu coerență optică, perimetria și oftalmoscopia. Componentele tratamentului complex al glaucomului cu unghi deschis sunt metodele de chirurgie cu laser, intervențiile chirurgicale (sinusotrabeculectomie, sclerectomie) și terapia conservatoare.

Informații generale

Tratamentul glaucomului cu unghi deschis

Primul pas în tratamentul etiotrop al glaucomului cu unghi deschis este terapia antihipertensivă. În acest scop, medicamentele sunt prescrise pentru a îmbunătăți fluxul de lichid intraocular din grupul de prostaglandine (latanoprost, travoprost) și M-colinomimetice (clorhidrat de pilocarpină). Pentru a reduce producția de lichid intraocular, este eficientă administrarea de blocanți adrenergici (timolol, proxodolol), inhibitori ai anhidrazei carbonice (diacarb) și agonişti alfa-2 (brimonidină). Diureticele osmotice (manitol) ajută la reducerea IOP. Preparatele vitaminice și flavonoidele (alfa-tocoferol, acidul gama-aminobutiric), blocantele canalelor de calciu (nifedipină) și antioxidanții neenzimatici (succinat de etilmetilhidroxipiridină) sunt utilizate ca terapie neuroprotectoare.

Metodele de tratament cu laser au indicații limitate pentru glaucomul cu unghi deschis. Iridectomia cu laser este indicată în prezența unui unghi corneo-scleral îngust. Trabeculoplastia cu laser este utilizată numai atunci când eficiența este scăzută terapie conservatoare. Intervenția chirurgicală pentru glaucomul cu unghi deschis implică efectuarea de sinustrabeculectomie, care este o operație de filtrare nepenetrantă.

În primele 10 zile după operație, ar trebui să evitați să consumați alimente sărate și murate, precum și băuturi alcoolice. Pacienții trebuie să evite intrarea apei în zona chirurgicală și să nu își frece ochii. În această perioadă, se recomandă să dormi pe partea opusă plăgii chirurgicale și să limitezi activitatea fizică. La sfârșitul perioadei de reabilitare, este necesar să se supună unei examinări de către un oftalmolog de 2 ori pe an.

Prognoza și prevenirea glaucomului cu unghi deschis

Metodele oftalmologice moderne nu pot asigura recuperarea completă a pacienților cu glaucom, dar tratamentul este necesar, deoarece această patologie se caracterizează printr-un curs progresiv și etape terminale Boala duce la pierderea ireversibilă a vederii. Prognosticul pentru glaucom în stadiile incipiente este favorabil pentru viață și performanță. Baza constituirii unui grup de dizabilitati este o scădere bruscă acuitate vizuala.

Prevenirea POAG se reduce la examinarea regulată de către un oftalmolog a pacienților cu vârsta peste 40 de ani, precum și a tuturor persoanelor cu risc. Toți pacienții diagnosticați cu glaucom trebuie să fie înregistrați la dispensar și să viziteze un oftalmolog o dată la 2-3 luni.