În viață se pot întâmpla sute de situații care pot provoca șoc. Majoritatea oamenilor îl asociază doar cu șoc nervos sever, dar acest lucru este doar parțial adevărat. În medicină, există o clasificare a șocului care determină patogeneza acestuia, severitatea, natura modificărilor organelor și metodele de eliminare a acestora. Această condiție a fost descrisă pentru prima dată în urmă cu peste 2 mii de ani de celebrul Hipocrate, iar termenul „șoc” în practică medicală introdusă în 1737 de chirurgul parizian Henri Ledran. Acest articol discută în detaliu cauzele șocului, clasificarea, tabloul clinic, îngrijirea de urgență în cazul acestei afecțiuni grave și prognosticul.
Conceptul de șoc
Din engleză șocul poate fi tradus ca cel mai mare șoc, adică nu o boală, nu un simptom sau un diagnostic. În practica mondială, acest termen este înțeles ca răspunsul corpului și sistemelor sale la un stimul puternic (extern sau intern), care perturbă activitatea. sistem nervos, metabolismul, respirația și circulația. Aceasta este definiția actuală a șocului. Clasificarea acestei afecțiuni este necesară pentru a identifica cauzele șocului, gradul de severitate și începe tratament eficient. Prognosticul va fi favorabil doar cu diagnosticul corect și inițierea imediată a măsurilor de resuscitare.
Clasificări
Patologul canadian Selye a identificat trei etape, aproximativ aceleași pentru toate tipurile de șoc:
1. Reversibil (compensat), în care alimentarea cu sânge a creierului, inimii, plămânilor și a altor organe este întreruptă, dar nu oprită. Prognosticul în acest stadiu este de obicei favorabil.
2. Parțial reversibil (decompensat). În acest caz, întreruperea alimentării cu sânge (perfuzie) este semnificativă, dar cu o intervenție medicală urgentă și corectă există șansa de restabilire a funcțiilor.
3.Ireversibil (terminal). Aceasta este etapa cea mai severă, în care tulburările din organism nu sunt restaurate chiar și cu cea mai puternică influență medicală. Prognosticul aici este 95% nefavorabil.
O altă clasificare împarte stadiul parțial reversibil în 2 - subcompensator și decompensator. Drept urmare, sunt 4 dintre ele:
- 1 compensat (cel mai ușor, cu prognostic favorabil).
- 2 subcompensat (moderat, necesitând măsuri imediate de resuscitare. Prognosticul este controversat).
- A 3-a decompensare (foarte severă, chiar și cu aplicarea imediată a tuturor măsurilor necesare, prognosticul este foarte dificil).
- 4 ireversibil (prognostic nefavorabil).
Faimosul nostru Pirogov a identificat două faze în starea de șoc:
Torpid (pacientul este amețit sau extrem de letargic, nu răspunde la stimuli de luptă, nu răspunde la întrebări);
Erectil (pacientul este extrem de entuziasmat, țipă, face multe mișcări inconștiente necontrolate).
Tipuri de șoc
În funcție de motivele care au dus la dezechilibrul în funcționarea sistemelor organismului, există diferite tipuri de șoc. Clasificarea în funcție de indicatorii tulburărilor circulatorii este următoarea:
hipovolemic;
Distributiv;
Cardiogen;
Obstructiv;
Disociativ.
Clasificarea șocului în funcție de patogeneză este următoarea:
hipovolemic;
Traumatic;
Cardiogen;
Septic;
Anafilactic;
Infecțios-toxic;
Neurogen;
Combinate.
Șoc hipovolemic
Termenul complex este ușor de înțeles, știind că hipovolemia este o afecțiune în care sângele circulă prin vase într-un volum mai mic decât este necesar. Cauze:
Deshidratare;
Arsuri extinse (se pierde multă plasmă);
Reacții adverse la medicamente, cum ar fi vasodilatatoarele;
Simptome
Ne-am uitat la ce clasificare există care caracterizează șocul hipovolemic. Tabloul clinic al acestei afecțiuni, indiferent de motivele care au determinat-o, este aproximativ același. În stadiul reversibil, un pacient care se află în decubit dorsal poate să nu aibă simptome pronunțate. Semnele apariției unei probleme sunt:
Cardiopalmus;
Scădere ușoară tensiune arteriala;
Piele rece, umedă de pe extremități (datorită scăderii perfuziei);
Cu deshidratare, se observă buzele uscate și mucoasele din gură și absența lacrimilor.
În timpul celei de-a treia etape de șoc, simptomele inițiale devin mai pronunțate.
Experienta pacientilor:
tahicardie;
Reducerea valorilor tensiunii arteriale sub valorile critice;
Tulburări de respirație;
Oliguria;
Piele rece la atingere (nu doar extremitățile);
Marmorare pieleși/sau o schimbare a culorii lor de la normal la cianotic pal;
Când se aplică presiune pe vârful degetelor, acestea devin palide, iar după ce sarcina este îndepărtată, culoarea este restabilită în mai mult de 2 secunde, după cum este necesar. Șocul hemoragic are același tablou clinic. Clasificarea etapelor sale în funcție de volumul de sânge care circulă în vase include în plus următoarele caracteristici:
În stadiul reversibil, tahicardie de până la 110 bătăi pe minut;
În parțial reversibil - tahicardie până la 140 bătăi/min;
Ireversibil - frecvența cardiacă 160 sau mai mare bătăi/min. Într-o situație critică, pulsul nu poate fi auzit, iar presiunea sistolica scade la 60 mm Hg sau mai puțin. coloană.
Când deshidratarea apare într-o stare de șoc hipovolemic, se adaugă următoarele simptome:
Membrane mucoase uscate;
Scăderea tonusului globilor oculari;
La sugari, prolapsul fontanelei mari.
Asta este tot semne externe, dar pentru a determina cu exactitate amploarea problemei, se efectuează teste de laborator. Pacientul este efectuat urgent analiza biochimică sânge, stabiliți nivelul hematocritului, acidoză, în cazuri dificile studiază densitatea plasmei. În plus, medicii monitorizează nivelul de potasiu, electroliți de bază, creatinine și uree din sânge. Dacă condițiile permit, se examinează volumul minutelor cardiace și stroke, precum și presiunea venoasă centrală.
Soc traumatic
Acest tip de șoc este asemănător în multe privințe cu hemoragicul, dar cauza sa nu poate fi decât răni externe (răni înjunghiate, împușcături, arsuri) sau interne (ruperea țesuturilor și organelor, de exemplu, de la lovitură puternică). Șocul traumatic este aproape întotdeauna însoțit de un sindrom dureros greu de suportat, agravând și mai mult situația victimei. În unele surse, acest lucru se numește șoc dureros, care duce adesea la moarte. Severitate șoc traumatic este determinată nu atât de cantitatea de sânge pierdută, cât de viteza acestei pierderi. Adică, dacă sângele părăsește încet corpul, victima are șanse mai mari de a fi salvată. De asemenea, agravează poziția și gradul de importanță a organului afectat pentru organism. Adică va fi mai ușor să supraviețuiești dacă ești rănit la braț decât dacă ești rănit la cap. Acestea sunt caracteristicile șocului traumatic. Clasificarea acestei afecțiuni după severitate este următoarea:
Șoc primar (apare aproape instantaneu după accidentare);
Șoc secundar (apare după intervenție chirurgicală, îndepărtarea garourilor, cu încărcări suplimentare asupra victimei, de exemplu, transport).
În plus, cu șoc traumatic, se observă două faze - erectilă și torpidă.
Simptome erectile:
Durere puternică;
Comportament neadecvat (țipete, supraexcitare, anxietate, uneori agresivitate);
Transpirație rece;
Pupile dilatate;
tahicardie;
tahipnee.
Simptome torpide:
Pacientul devine indiferent;
Durerea este resimțită, dar persoana nu reacționează la ea;
Tensiunea arterială scade brusc;
Ochii se estompează;
Apare paloarea pielii și cianoza buzelor;
Oliguria;
Limbă acoperită;
Tipic (se observă roșeață la locul mușcăturii (injecție) sau durere în abdomen și gât atunci când alergenul este ingerat, scăderea tensiunii arteriale, compresie sub coaste, posibilă diaree sau vărsături);
Hemodinamic (tulburările cardiovasculare sunt pe primul loc);
Asfixie (insuficiență respiratorie, sufocare);
Cerebrale (tulburări în funcționarea sistemului nervos central, convulsii, pierderea cunoștinței, stop respirator);
Abdominale (abdomen acut).
Tratament
Clasificarea corectă a șocurilor este esențială pentru răspunsul în caz de urgență. În fiecare caz, îngrijirea de resuscitare de urgență are propriile sale specificități, dar cu cât începe să fie furnizată mai devreme, cu atât șansele pacientului sunt mai mari. În stadiul ireversibil, moartea este observată în peste 90% din cazuri. În caz de șoc traumatic, este important să blocați imediat pierderea de sânge (aplicați un garou) și să duceți victima la spital. Ei petrec acolo administrare intravenoasă soluții saline și coloide, transfuzii de sânge, plasmă, ameliorarea durerii, dacă este necesar, conectate la un aparat de respirație artificială.
In caz de soc anafilactic se administreaza urgent adrenalina, in caz de asfixie pacientul este intubat. Ulterior, se administrează glucocorticoizi și antihistaminice.
În caz de șoc toxic, terapia cu perfuzie masivă se efectuează folosind antibiotice puternice, imunomodulatoare, glucocorticoizi și plasmă.
În șocul hipovolemic, principalele sarcini sunt restabilirea alimentării cu sânge a tuturor organelor, eliminarea hipoxiei și normalizarea tensiunii arteriale și a funcției inimii. În caz de șoc cauzat de deshidratare, este necesară restabilirea volumului pierdut de lichid și a tuturor electroliților.
Șocul este o reacție generală a organismului la iritații extrem de puternice, de exemplu dureroase. Se caracterizează prin tulburări severe ale funcțiilor vitale organe importante, nervos și sisteme endocrine. Șocul este însoțit de tulburări severe ale circulației sângelui, respirației și metabolismului. Există o serie de clasificări ale șocului.
Tipuri de șoc.
În funcție de mecanismul de dezvoltare, șocul este împărțit în mai multe tipuri principale:
– hipovolemic (cu pierderi de sânge);
– cardiogen (cu afectare severă a funcției cardiace);
– redistribuire (în cazul tulburărilor circulatorii);
– durere (în caz de leziune, infarct miocardic).
Șocul este determinat și de motivele care au provocat dezvoltarea lui:
– traumatic (datorită leziunilor extinse sau arsurilor, principalul factor cauzal este durerea);
– anafilactic, care este cea mai severă reacție alergică la anumite substanțe care vin în contact cu organismul;
– cardiogen (se dezvoltă ca una dintre cele mai severe complicații ale infarctului miocardic);
– hipovolemic (pentru boli infecțioase cu vărsături și diaree repetate, supraîncălzire, pierderi de sânge);
– septic, sau toxic infectios (pentru boli infectioase severe);
– combinat (combină mai multe factori cauzaliși mecanisme de dezvoltare).
Şocul durerii.
Șocul de durere este cauzat de durerea care depășește pragul individual al durerii în forță. Se observă mai des cu multiple leziuni traumatice sau arsuri extinse. Simptomele șocului sunt împărțite în faze și etape. În faza inițială (erectilă) a șocului traumatic, victima experimentează agitație, pielea feței palidă, o privire neliniștită și o evaluare inadecvată a severității stării sale.
Există, de asemenea, o activitate motrică crescută: sare în sus, încearcă să meargă undeva și poate fi destul de dificil să-l țină în brațe. Apoi, pe măsură ce a doua fază de șoc (torpid) se instalează, conștiința deprimată se dezvoltă pe fundalul conștiinței conservate. starea psihica, indiferență totală față de mediu, scăderea sau absența completă a răspunsului la durere. Fața rămâne palidă, trăsăturile sale devin mai ascuțite, pielea întregului corp este rece la atingere și acoperită cu transpirație lipicioasă. Respirația pacientului se accelerează semnificativ și devine superficială, victimei îi este sete și apar adesea vărsături. La tipuri diferite Faza torpidă de șoc diferă în principal ca durată. Poate fi împărțit aproximativ în 4 etape.
Soc gradul I (ușor).
Starea generală a victimei este satisfăcătoare, însoțită de letargie ușoară. Frecvența pulsului este de 90-100 de bătăi pe minut, umplerea sa este satisfăcătoare. Tensiunea arterială sistolică (maxima) este de 95-100 mmHg. Artă. sau putin mai sus. Temperatura corpului rămâne în limite normale sau este ușor redusă.
Gradul de șoc II (moderat).
Letargia victimei este clar exprimată, pielea este palidă, iar temperatura corpului scade. Tensiunea arterială sistolică (maxima) este de 90-75 mm Hg. Art., iar pulsul este de 110–130 de bătăi pe minut (umplere și tensiune slabe, variabile). Respirația este superficială și rapidă.
Șoc de gradul III (sever).
Tensiunea arterială sistolică (maxima) este sub 75 mm Hg. Art., puls – 120–160 bătăi pe minut, sub formă de fir, umplere slabă. Această etapă de șoc este considerată critică.
Șoc de gradul IV (numit stare preagonală).
Tensiunea arterială nu este determinată, iar pulsul poate fi detectat numai în vasele mari ( arterelor carotide). Respirația pacientului este foarte rară și superficială.
Șoc cardiogen.
Șocul cardiogen este una dintre cele mai grave și amenințătoare complicații ale infarctului miocardic și ale tulburărilor severe. ritm cardiacși conductivitate. Acest tip de șoc se poate dezvolta în timpul dureri severeîn regiunea inimii și se caracterizează la început prin slăbiciune excepțional de bruscă, paloarea pielii și cianoza buzelor. În plus, pacientul se confruntă cu răceală la nivelul extremităților, transpirație rece lipicioasă care acoperă întregul corp și adesea pierderea conștienței. Tensiunea arterială sistolică scade sub 90 mm Hg. Art., iar presiunea pulsului este sub 20 mm Hg. Artă.
Șoc hipovolemic.
Șocul hipovolemic se dezvoltă ca urmare a scăderii relative sau absolute a volumului de lichid care circulă în organism. Acest lucru duce la umplerea insuficientă a ventriculilor inimii, la o scădere a volumului inimii și, ca urmare, la o scădere semnificativă a debitului sanguin cardiac. În unele cazuri, victima este ajutată prin „pornirea” unui mecanism compensator, cum ar fi creșterea ritmului cardiac. Suficient cauza comuna Dezvoltarea șocului hipovolemic este o pierdere semnificativă de sânge ca urmare a leziunilor extinse sau a leziunilor mari vase de sânge. ÎN în acest caz, Vorbim de șoc hemoragic.
În mecanismul de dezvoltare a acestui tip de șoc, cel mai important este pierderea semnificativă reală de sânge, care duce la cădere bruscă tensiune arteriala. Procesele compensatorii, cum ar fi spasmul vaselor de sânge mici, se agravează proces patologic, deoarece duc inevitabil la microcirculația afectată și, în consecință, la deficiență sistemică de oxigen și acidoză.
Acumularea de substanțe sub-oxidate în diferite organe și țesuturi provoacă intoxicația organismului. Vărsăturile și diareea repetate din cauza bolilor infecțioase duc, de asemenea, la scăderea volumului sanguin circulant și la scăderea tensiunii arteriale. Factorii care predispun la dezvoltarea șocului sunt: pierderi semnificative de sânge, hipotermie, oboseală fizică, traumatisme psihice, foamete, hipovitaminoză.
Soc toxic infectios.
Acest tip de șoc este cel mai mare complicatie severa boli infecțioaseși o consecință directă a efectului toxinei agentului patogen asupra organismului. Există o centralizare pronunțată a circulației sanguine și, prin urmare majoritatea sângele se dovedește a fi practic neutilizat și se acumulează în țesuturile periferice. Rezultatul este o încălcare a microcirculației și a țesutului lipsa de oxigen. O altă caracteristică a șocului toxic infecțios este o deteriorare semnificativă a alimentării cu sânge a miocardului, care duce în curând la o scădere pronunțată a tensiunii arteriale. Acest tip de șoc se caracterizează prin aspectul pacientului – tulburările de microcirculație conferă pielii un aspect „marmorat”.
Principii generale de îngrijire de urgență pentru șoc.
Baza tuturor măsurilor anti-șoc este furnizarea în timp util îngrijire medicalăîn toate etapele deplasării victimei: la locul incidentului, în drum spre spital, direct în acesta. Principalele principii ale măsurilor anti-șoc la locul unui incident sunt realizarea unui set extins de acțiuni, a căror ordine depinde de situația specifică, și anume:
1) eliminarea actiunii agentului traumatic;
2) oprirea sângerării;
3) mutarea atentă a victimei;
4) acordându-i o poziție care ameliorează starea sau previne leziuni suplimentare;
5) eliberare de îmbrăcăminte constrângătoare;
6) închiderea plăgilor cu pansamente aseptice;
7) ameliorarea durerii;
8) utilizarea de sedative;
9) îmbunătățirea funcționării organelor respiratorii și circulatorii.
În îngrijirea de urgență pentru șoc, prioritățile sunt controlul sângerării și ameliorarea durerii. Trebuie amintit că repoziționarea victimelor, precum și transportul acestora, trebuie să fie atentă. Pacienții trebuie plasați în ambulanță, ținând cont de comoditatea măsurilor de resuscitare. Ameliorarea durerii pentru șoc se realizează prin administrarea de medicamente neurotrope și analgezice. Cu cât este început mai devreme, cu atât este mai slab sindromul durerii, care, la rândul său, crește eficacitatea terapiei anti-șoc. Prin urmare, după oprirea sângerării masive, înainte de imobilizare, pansarea plăgii și poziționarea victimei, este necesar să se asigure anestezie.
În acest scop, victima este injectată intravenos cu 1–2 ml dintr-o soluție 1% de promedol, diluată în 20 ml dintr-o soluție 0,5% de novocaină, sau 0,5 ml dintr-o soluție 0,005% de fentanil, diluată în 20 ml de o soluție 0,5% de novocaină sau 20 ml soluție de glucoză 5%. Analgezicele se administrează intramuscular fără solvent (1–2 ml soluție de promedol 1%, 1–2 ml tramal). Utilizarea altor analgezice narcotice este contraindicată, deoarece acestea provoacă deprimarea centrilor respiratori și vasomotori. De asemenea, pentru leziuni abdominale cu leziuni suspectate organe interne Administrarea fentanilului este contraindicată.
Utilizarea lichidelor care conțin alcool în îngrijirea de urgență pentru șoc nu este permisă, deoarece acestea pot provoca sângerare crescută, ceea ce va duce la scăderea tensiunii arteriale și la deprimarea funcțiilor sistemului nervos central. Este întotdeauna necesar să ne amintim că, în condiții de șoc, apare spasmul vaselor de sânge periferice, prin urmare, medicamentele sunt administrate intravenos, iar dacă nu există acces la o venă, intramuscular.
Anestezia locală și răcirea părții deteriorate a corpului au un efect analgezic bun. Anestezia locală se efectuează cu o soluție de novocaină, care este injectată în zona afectată sau rană (în țesutul intact). Cu zdrobire extinsă a țesuturilor, sângerare din organele interne, creșterea umflăturii țesuturilor Anestezie locala Se recomanda completarea cu expunere locala la frig uscat. Răcirea nu numai că sporește efectul analgezic al novocainei, dar are și un efect bacteriostatic și bactericid pronunțat.
Pentru a calma agitația și pentru a spori efectul analgezic, se recomandă utilizarea antihistaminice, cum ar fi difenhidramina și prometazina. Pentru a stimula funcția de respirație și circulația sângelui, victimei i se administrează analeptic respirator– soluție 25% de cordiamină în volum de 1 ml. În momentul rănirii, victima se poate afla într-o stare de moarte clinică. Prin urmare, atunci când activitatea cardiacă și respirația se opresc, indiferent de motivele care le-au provocat, încep imediat măsuri de resuscitare - ventilație artificială și masaj cardiac. Măsurile de resuscitare sunt considerate eficiente numai dacă victima începe să respire independent și are bătăi ale inimii.
Atunci când se acordă îngrijiri de urgență în etapa de transport, pacientului i se administrează perfuzii intravenoase de substituenți de plasmă moleculară mare care nu necesită conditii speciale pentru depozitare. Poliglucina și alte soluții moleculare mari, datorită proprietăților lor osmotice, provoacă un aflux rapid de lichid tisular în sânge și, prin urmare, cresc masa de sânge care circulă în organism. În cazul unei pierderi mari de sânge, este posibilă transfuzia de plasmă sanguină victimei.
La admiterea victimei la institutie medicala se verifică corectitudinea imobilizării și momentul aplicării unui garou hemostatic. Dacă sunt primite astfel de victime, primul pas este de a efectua oprire finală sângerare. Pentru leziunile extremităților, se recomandă o blocare a cazului conform lui Vishnevsky, efectuată deasupra locului rănirii. Administrarea repetată a promedolului este permisă numai la 5 ore după administrarea sa inițială. În același timp, încep să inspire oxigen victimei.
Inhalarea unui amestec de protoxid de azot și oxigen într-un raport de 1: 1 sau 2: 1 folosind aparate de anestezie are un efect bun în tratamentul anti-șoc. În plus, pentru a obține un efect neurotrop bun, trebuie utilizate medicamente cardiace: cordiamină și cofeină. Cofeina stimulează funcția centrilor respiratori și vasomotori ai creierului și prin aceasta accelerează și intensifică contracțiile miocardice, îmbunătățește circulația coronariană și cerebrală și crește tensiunea arterială. Contraindicațiile pentru utilizarea cofeinei sunt doar sângerarea necontrolată, spasmul sever al vaselor periferice și creșterea ritmului cardiac.
Cordiamina îmbunătățește activitatea sistemului nervos central, stimulează respirația și circulația sângelui. În doze optime, ajută la creșterea tensiunii arteriale și la îmbunătățirea funcției inimii. La leziuni grave ah, când apar tulburări pronunțate respiratie externași înfometarea progresivă de oxigen (hipoxie respiratorie), aceste fenomene sunt agravate de tulburări circulatorii și pierderi de sânge caracteristice șocului - se dezvoltă hipoxia circulatorie și anemică.
În cazul unei insuficiențe respiratorii ușoare, măsurile antihipoxice se pot limita la eliberarea victimei de îmbrăcămintea constrângătoare și la furnizarea unui curent de aer curat sau a unui amestec umezit de oxigen cu aer pentru inhalare. Aceste activități sunt în mod necesar combinate cu stimularea circulației sanguine. In cazurile de insuficienta respiratorie acuta este indicata traheostomia daca este necesar. Constă în crearea unei fistule artificiale, care permite aerului să pătrundă în trahee printr-o deschidere de pe suprafața gâtului. În el este introdus un tub de traheostomie. În situații de urgență, poate fi înlocuit cu orice obiect gol.
Dacă traheostomie și toaletă tractului respirator nu elimina insuficienta respiratorie acuta, masurile de tratament sunt completate cu ventilatie artificiala. Acesta din urmă nu numai că ajută la reducerea sau eliminarea hipoxiei respiratorii, dar elimină și congestia în circulația pulmonară și stimulează simultan centrul respirator al creierului.
Tulburările rezultate în procesele metabolice sunt cel mai pronunțate în formele severe de șoc. Prin urmare, complexul de terapie anti-șoc și resuscitare, indiferent de motivele stării grave a victimei, include medicamentele efecte metabolice, care includ în primul rând vitamine solubile în apă(B1, B6, C, PP), soluție de glucoză 40%, insulină, hidrocortizon sau analogul său prednisolon.
Ca urmare a tulburărilor metabolice, organismul este supărat oxidativ procesele de recuperare, necesitând includerea agenților de alcalinizare a sângelui în terapia anti-șoc și resuscitare. Cel mai convenabil este să utilizați soluții de 4-5% de bicarbonat de sodiu sau bicarbonat de sodiu, care se administrează intravenos într-o doză de până la 300 ml. Transfuziile de sânge, plasmă și unii înlocuitori de plasmă sunt parte integrantă a terapiei antișoc.
Pe baza materialelor din carte " Ajutor rapidîn situații de urgență.”
Kashin S.P.
Extremă, adică condițiile de urgență, în cele mai multe cazuri pun corpul în pragul vieții și al morții, sunt adesea finalizarea, etapa finală a multor boli grave. Severitatea manifestărilor este diferită și, în consecință, există diferențe în mecanismele de dezvoltare. În principiu, condițiile extreme exprimă reacțiile generale ale organismului ca răspuns la daune cauzate de diverși factori patogeni. Acestea includ stres, șoc, sindrom de compresie pe termen lung, colaps, comă. Recent, a apărut o idee despre un grup de mecanisme denumite reacții de „fază acută”. Ele se dezvoltă în timpul leziunilor în perioada acută și acute în cazurile în care deteriorarea duce la dezvoltarea unui proces infecțios, activarea sistemului fagocitar și imunitar și dezvoltarea inflamației. Toate aceste afecțiuni necesită măsuri urgente de tratament, deoarece rata mortalității lor este foarte mare.
2.1. Șoc: definirea conceptului, modele patogenetice generale, clasificare.
Cuvântul șoc în sine (în engleză „șoc” - lovitură) a fost introdus în medicină de Latta în 1795. A înlocuit termenul „amorțeală”, „rigiditate” care fusese folosit anterior în Rus’.
« Şoc"- un proces patologic tipic complex, care apare atunci când organismul este expus la factori extremi ai mediului extern și intern, care, împreună cu deteriorarea primară, provoacă reacții excesive și inadecvate ale sistemelor adaptative, în special ale sistemului simpatico-suprarenal, încălcări persistente ale reglarea neuroendocrină a homeostaziei, în special hemodinamica, microcirculația și regimul de oxigen al organismului și al metabolismului” (V.K. Kulagin).
În terminologia fiziopatologică: șocul este o afecțiune în care o reducere bruscă a livrării efective de oxigen și alți nutrienți către țesuturi duce mai întâi la leziuni celulare reversibile și apoi ireversibile.
Din punct de vedere clinic, șocul este o afecțiune în care debitul cardiac inadecvat și/sau fluxul sanguin periferic duce la hipotensiune arterială severă cu perfuzie afectată a țesuturilor periferice cu sânge incompatibil cu viața.
Cu alte cuvinte, defectul fundamental în orice formă de șoc este o reducere a perfuziei țesuturilor vitale, care încep să primească oxigen și alți nutrienți în cantități care nu corespund cerințelor metabolice ale organismului.
Clasificare. Se disting următoarele tipuri de șocuri:
I. DUREREA:
A) Traumatice (cu leziuni mecanice, arsuri,
degeraturi, leziuni electrice etc.);
B) Endogen (cardiogen, nefrogen, abdominal
dezastre etc.);
II. UMORAL (hipovolemic, transfuzie de sânge,
anafilactic, septic, toxic etc.);
III. PSIHOGENĂ.
IV. AMESTECAT.
Peste o sută de tipuri individuale de șoc au fost descrise în literatură. Etiologia lor este variată, dar natura răspunsului organismului este în mare parte tipică. Pe această bază, putem identifica modele patogenetice generale observate în majoritatea tipurilor de șocuri.
1. O deficiență a volumului sanguin efectiv circulant, absolut sau relativ, combinată întotdeauna cu o scădere primară sau secundară a debitului cardiac pe fondul unei creșteri a rezistenței vasculare periferice.
2. Activarea pronunțată a sistemului simpato-suprarenal. Legătura catecolaminei include o scădere a debitului cardiac și o creștere a rezistenței periferice (de tip vasoconstrictiv de mecanisme compensatorii-adaptative) într-un cerc mare de auto-agravare hemodinamică.
3. Tulburările reodinamice din zona vaselor de microcirculație duc la întreruperea furnizării de oxigen și energie a celulelor, iar eliberarea de produse metabolice toxice este, de asemenea, perturbată.
4. Hipoxia clinică duce la activarea proceselor anaerobe, rezultând o scădere a aprovizionării cu energie în condiții sarcina crescuta, la care este expus microsistemul, precum și acumularea excesivă de metaboliți. În acest caz, sunt activate aminele vasoactive extravasculare (histamină, serotonina), urmate de activarea sistemului kininelor sanguine (compensare de tip vasodilatator).
5. Acidoza progresiva, atingand un nivel critic la care celulele mor, focarele de necroza se contopesc si se generalizeaza.
6. Leziuni celulare – se dezvoltă foarte devreme și progresează cu șoc. În acest caz, lanțurile ADN ale codului subcelular, lanțul enzimatic al citoplasmei și membranele celulare sunt întrerupte - toate acestea duc la dezorganizarea ireversibilă a celulelor.
7. Fenomenul de hipotensiune arterială în timpul șocului ca simptom este adesea de importanță secundară. O stare de șoc care pare a fi compensată în funcție de tensiunea arterială poate fi însoțită de o perfuzie celulară insuficientă, deoarece vasoconstricția care vizează menținerea tensiunii arteriale sistemice („centralizarea circulației sanguine”) este însoțită de o scădere a fluxului sanguin către organele și țesuturile periferice. .
este o afecțiune patologică care apare ca urmare a pierderii de sânge și a durerii în timpul vătămării și reprezintă o amenințare gravă pentru viața pacientului. Indiferent de cauza dezvoltării, se manifestă întotdeauna cu aceleași simptome. Patologia este diagnosticată pe baza semne clinice. Sunt necesare oprirea urgentă a sângerării, anestezia și livrarea imediată a pacientului la spital. Tratamentul șocului traumatic se efectuează într-o unitate de terapie intensivă și include un set de măsuri pentru a compensa tulburările rezultate. Prognosticul depinde de severitatea și faza șocului, precum și de severitatea leziunii care l-a provocat.
ICD-10
T79.4
Informații generale
Șocul traumatic este o afecțiune gravă care este reacția organismului la o leziune acută, însoțită de pierderi severe de sânge și durere intensă. De obicei se dezvoltă imediat după accidentare și este o reacție imediată la deteriorare, dar în anumite condiții (traumă suplimentară) poate apărea după un timp (4-36 ore). Este o afecțiune care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită tratament urgentîn secția de terapie intensivă.
Cauze
Șocul traumatic se dezvoltă cu toate tipurile de leziuni severe, indiferent de cauza, locația și mecanismul leziunii. Poate fi cauzată de răni de cuțit și împușcături, căderi de la înălțime, accidente de mașină, făcută de om și dezastre naturale, accidente industriale etc. Pe lângă rănile extinse cu afectarea țesuturilor moi și a vaselor de sânge, precum și fracturile deschise și închise ale oaselor mari (în special multiple și însoțite de afectarea arterelor), șocul traumatic poate provoca arsuri extinse și degerături. , care sunt însoțite de pierderi semnificative de plasmă.
Dezvoltarea șocului traumatic se bazează pe pierderea masivă de sânge, durerea severă, disfuncția organelor vitale și stresul mental cauzat de leziune acută. În acest caz, pierderea de sânge joacă un rol principal, iar influența altor factori poate varia semnificativ. Astfel, dacă zonele sensibile (perineul și gâtul) sunt afectate, influența factorului durerii crește, iar dacă toracele este rănit, starea pacientului este agravată de afectarea funcției de respirație și de alimentarea cu oxigen a organismului.
Patogeneza
Mecanismul de declanșare al șocului traumatic este în mare parte asociat cu centralizarea circulației sanguine - o stare în care organismul direcționează sângele către organele vitale (plămâni, inimă, ficat, creier etc.), deviind-l de la organe și țesuturi mai puțin importante (mușchi, piele, țesut gras). Creierul primește semnale despre lipsa de sânge și reacționează la acestea stimulând glandele suprarenale să elibereze adrenalină și norepinefrină. Acești hormoni acționează asupra vaselor de sânge periferice, determinându-le să se îngusteze. Ca rezultat, sângele curge departe de extremități și este suficient pentru funcționarea organelor vitale.
După un timp, mecanismul începe să funcționeze defectuos. Din cauza lipsei de oxigen, vasele periferice se dilată, determinând curgerea sângelui din organele vitale. În același timp, din cauza tulburărilor metabolismului tisular, pereții vaselor periferice încetează să mai răspundă la semnalele sistemului nervos și la acțiunea hormonilor, astfel încât reîngustarea vaselor de sânge nu are loc, iar „periferia” se transformă într-un depozit de sânge. Din cauza volumului sanguin insuficient, funcția inimii este afectată, ceea ce agravează și mai mult problemele circulatorii. Tensiunea arterială scade. Cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, operatie normala rinichi, iar puțin mai târziu - ficatul și peretele intestinal. Toxinele sunt eliberate din peretele intestinal în sânge. Situația este agravată din cauza apariției numeroaselor focare de țesut mort fără oxigen și a tulburărilor metabolice severe.
Din cauza spasmului și a creșterii coagulării sângelui, unele vase mici se înfundă cu cheaguri de sânge. Aceasta determină dezvoltarea sindromului DIC (sindromul de coagulare intravasculară diseminată), în care coagularea sângelui încetinește mai întâi și apoi practic dispare. Cu DIC, sângerarea poate relua la locul leziunii, apare sângerare patologică și apar multiple hemoragii mici la nivelul pielii și organelor interne. Toate cele de mai sus conduc la o deteriorare progresivă a stării pacientului și provoacă moartea.
Clasificare
Există mai multe clasificări ale șocului traumatic în funcție de cauzele dezvoltării acestuia. Astfel, în multe manuale rusești de traumatologie și ortopedie se disting șocul chirurgical, șocul endotoxinelor, șocul prin strivire, arsuri, acțiunea unei unde de aer de șoc și aplicarea unui garou. Clasificarea lui V.K. este utilizată pe scară largă. Kulagin, conform căruia există următoarele tipuri de șoc traumatic:
- Șoc traumatic al plăgii (care apare din cauza leziuni mecanice). În funcție de localizarea leziunii, aceasta se împarte în viscerală, pulmonară, cerebrală, cu traumatisme la nivelul extremităților, cu traumatisme multiple, cu compresie a țesuturilor moi.
- Șoc traumatic operațional.
- Șoc traumatic hemoragic (dezvoltându-se cu sângerare internă și externă).
- Soc traumatic mixt.
Indiferent de cauzele apariției, șocul traumatic are loc în două faze: erectil (corpul încearcă să compenseze încălcările apărute) și torpid (capacitățile compensatorii sunt epuizate). Luând în considerare severitatea stării pacientului în faza torpidă, se disting 4 grade de șoc:
- eu (lumina). Pacientul este palid și uneori puțin letargic. Conștiința este clară. Reflexele sunt reduse. Dificultăți de respirație, puls de până la 100 de bătăi/min.
- II (moderat). Pacientul este letargic și letargic. Pulsul este de aproximativ 140 de bătăi/min.
- III (grav). Conștiința este păstrată, capacitatea de a percepe lumea înconjurătoare este pierdută. Pielea este cenușie pământească, buzele, nasul și vârfurile degetelor sunt albăstrui. Transpirație lipicioasă. Pulsul este de aproximativ 160 de bătăi/min.
- IV (preagonie și agonie). Nu există conștiință, pulsul nu este detectat.
Simptomele șocului traumatic
În timpul fazei erectile, pacientul este entuziasmat, se plânge de durere și poate țipa sau geme. Este neliniştit şi speriat. Agresivitatea și rezistența la examinare și tratament sunt adesea observate. Pielea este palidă, tensiunea arterială este ușor crescută. Se remarcă tahicardie, tahipnee (respirație crescută), tremurări ale membrelor sau mici zvâcniri ale mușchilor individuali. Ochii strălucesc, pupilele sunt dilatate, privirea este neliniștită. Pielea este acoperită de transpirație rece și lipicioasă. Pulsul este ritmic, temperatura corpului este normală sau ușor crescută. În această etapă, organismul încă compensează tulburările apărute. Nu există tulburări grave în funcționarea organelor interne, nu există sindrom de coagulare intravasculară diseminată.
Odată cu debutul fazei torpide a șocului traumatic, pacientul devine apatic, letargic, somnolent și deprimat. În ciuda faptului că durerea nu scade în această perioadă, pacientul încetează sau aproape încetează să semnaleze despre aceasta. Nu mai țipă sau se plânge; poate să mintă în tăcere, gemând în liniște sau chiar să-și piardă cunoștința. Nu există nicio reacție chiar și la manipulări în zona de deteriorare. Tensiunea arterială scade treptat și ritmul cardiac crește. Pulsul în arterele periferice slăbește, devine ca un fir și apoi devine nedetectabil.
Ochii pacientului sunt plictisiți, scufundați, pupilele sunt dilatate, privirea este nemișcată, există umbre sub ochi. Există o paloare marcată a pielii, mucoaselor cianotice, buzelor, nasului și vârfurilor degetelor. Pielea este uscată și rece, elasticitatea țesuturilor este redusă. Caracteristicile feței sunt ascuțite, pliurile nazolabiale sunt netezite. Temperatura corpului este normală sau scăzută (temperatura poate crește și din cauza infecției rănilor). Pacientul are fiori chiar și într-o cameră caldă. Se observă adesea convulsii și eliberare involuntară de fecale și urină.
Sunt dezvăluite simptome de intoxicație. Pacientul suferă de sete, limba îi este acoperită, buzele sunt uscate și uscate. Pot apărea greață și, în cazuri severe, chiar vărsături. Datorită afectarii progresive a funcției rinichilor, cantitatea de urină scade chiar și cu bea multe lichide. Urina este întunecată, concentrată, iar în șoc sever este posibilă anuria (absența completă a urinei).
Diagnosticare
Șocul traumatic este diagnosticat atunci când sunt identificate simptome adecvate, prezența unei leziuni recente sau o altă cauză posibilă a acestei patologii. Pentru a evalua starea victimei, se efectuează măsurători periodice ale pulsului și tensiunii arteriale și se prescriu teste de laborator. Se stabilește lista procedurilor de diagnosticare stare patologică care a determinat dezvoltarea șocului traumatic.
Tratamentul șocului traumatic
În etapa de prim ajutor, este necesară oprirea temporară a sângerării (garou, bandaj strâns), restabilirea permeabilității căilor respiratorii, efectuarea anesteziei și imobilizării și, de asemenea, prevenirea hipotermiei. Pacientul trebuie mutat cu mare atenție pentru a preveni retraumatizarea.
În spital la stadiul inițial Medicii anestezisti în resuscitare efectuează transfuzii de soluții saline (lactasol, soluție Ringer) și coloidale (reopoliglucină, poliglucină, gelatinol etc.). După determinarea rhesusului și grupei sanguine, se continuă transfuzia acestor soluții în combinație cu sânge și plasmă. Asigurați o respirație adecvată folosind căile respiratorii, oxigenoterapie, intubație traheală sau ventilație mecanică. Calmarea durerii este continuată. Efectuați cateterizarea vezicii urinare la definiție precisă cantitatea de urină.
Intervențiile chirurgicale se efectuează conform semnele vitaleîn măsura în care este necesar pentru a păstra funcțiile vitale și pentru a preveni deteriorarea ulterioară a șocului. Opresc sângerarea și tratează rănile, blochează și imobilizează fracturile, elimină pneumotoraxul, etc. Prescriu terapie hormonală și deshidratare, folosesc medicamente pentru combaterea hipoxiei cerebrale și corectează tulburările metabolice.
