Șoc cardiac. Simptome clinice și îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen. Prognoze pentru dezvoltarea bolii

– acesta este un grad extrem de manifestare a insuficienței cardiace acute, caracterizat printr-o scădere critică a contractilității miocardice și a perfuziei tisulare. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de circulație centralizată a sângelui (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor congestive), tulburări de conștiență. Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, a rezultatelor ECG și a tonometriei. Scopul tratamentului este de a stabiliza hemodinamica și de a restabili ritmul cardiac. Ca parte a tratamentului de urgență, se folosesc beta-blocante, cardiotonice, analgezice narcotice și oxigenoterapie.

ICD-10

R57,0

Informații generale

Șocul cardiogen (SC) este o afecțiune patologică acută în care sistemul cardiovascular este incapabil să asigure un flux sanguin adecvat. Nivelul necesar de perfuzie este atins temporar din cauza rezervelor epuizate ale organismului, după care începe faza de decompensare. Afecțiunea aparține insuficienței cardiace de clasa IV (cea mai gravă formă de disfuncție cardiacă), mortalitatea ajunge la 60-100%. Șocul cardiogen este mai des înregistrat în țările cu rate ridicate de patologie cardiovasculară, medicină preventivă slab dezvoltată și lipsă de îngrijiri medicale de înaltă tehnologie.

Cauze

Dezvoltarea sindromului se bazează pe o scădere bruscă a contractilității VS și o scădere critică a debitului cardiac, care este însoțită de insuficiență circulatorie. O cantitate suficientă de sânge nu intră în țesut, se dezvoltă simptomele de foamete de oxigen, nivelul tensiunii arteriale scade și apare un tablou clinic caracteristic. CABG poate agrava cursul următoarelor patologii coronariene:

• Infarct miocardic. Este cauza principală a complicațiilor cardiogenice (80% din toate cazurile). Șocul se dezvoltă în principal cu infarctele transmurale cu focale mari cu eliberarea a 40-50% din masa inimii din procesul contractil. Nu apare în infarctele miocardice cu un volum mic de țesut afectat, deoarece cardiomiocitele intacte rămase compensează funcția celulelor miocardice moarte.
• Miocardită. Socul, care duce la moartea pacientului, apare in 1% din cazurile de miocardita infectioasa severa cauzata de virusurile Coxsackie, herpes, stafilococ, pneumococ. Mecanismul patogenetic este deteriorarea cardiomiocitelor de către toxine infecțioase, formarea de anticorpi anticardiaci.
• Intoxicatii cu otravuri cardiotoxice. Astfel de substanțe includ clonidină, rezerpină, glicozide cardiace, insecticide și compuși organofosforici. O supradoză cu aceste medicamente determină o slăbire a activității cardiace, o scădere a frecvenței cardiace și o scădere a debitului cardiac la niveluri la care inima nu este în măsură să asigure nivelul necesar de flux sanguin.
• Embolie pulmonară masivă. Blocarea ramurilor mari ale arterei pulmonare de către un tromb - embolie pulmonară - este însoțită de afectarea fluxului sanguin pulmonar și insuficiență ventriculară dreaptă acută. Tulburarea hemodinamică cauzată de umplerea excesivă a ventriculului drept și stagnarea acestuia duce la formarea insuficienței vasculare.
• Tamponadă cardiacă. Tamponada cardiacă este diagnosticată cu pericardită, hemopericard, disecție aortică și leziuni toracice. Acumularea de lichid în pericard complică activitatea inimii - acest lucru provoacă perturbarea fluxului sanguin și fenomene de șoc.

Mai rar, patologia se dezvoltă cu disfuncție a mușchilor papilari, defecte septului ventricular, ruptură miocardică, aritmii cardiace și blocaje. Factorii care cresc probabilitatea accidentelor cardiovasculare sunt ateroscleroza, bătrânețea, prezența diabetului zaharat, aritmia cronică, crizele hipertensive și activitatea fizică excesivă la pacienții cu boli cardiogenice.

Patogeneza

Patogenia se datorează unei scăderi critice a tensiunii arteriale și unei slăbiri ulterioare a fluxului sanguin în țesuturi. Factorul determinant nu este hipotensiunea ca atare, ci o scădere a volumului de sânge care trece prin vase într-un anumit timp. Deteriorarea perfuziei determină dezvoltarea reacțiilor compensatorii și adaptative. Rezervele organismului sunt folosite pentru a furniza sânge organelor vitale: inima și creierul. Structurile rămase (piele, membre, mușchi scheletici) se confruntă cu lipsa de oxigen. Se dezvoltă spasmul arterelor periferice și al capilarelor.

Pe fondul proceselor descrise, are loc activarea sistemelor neuroendocrine, formarea acidozei și reținerea ionilor de sodiu și apă în organism. Diureza scade la 0,5 ml/kg/oră sau mai puțin. Pacientul este diagnosticat cu oligurie sau anurie, funcția hepatică este perturbată și apare insuficiență multiplă de organe. În etapele ulterioare, acidoza și eliberarea de citokine provoacă o vasodilatație excesivă.

Clasificare

Boala este clasificată în funcție de mecanismele patogenetice. În stadiile prespitalicești, nu este întotdeauna posibil să se determine tipul de CABG. Într-un cadru spitalicesc, etiologia bolii joacă un rol decisiv în alegerea metodelor de tratament. Diagnosticul greșit în 70-80% din cazuri se termină cu decesul pacientului. Se disting următoarele tipuri de șoc:

1. Reflex– încălcările sunt cauzate de un atac de durere severă. Este diagnosticat atunci când volumul leziunii este mic, deoarece severitatea sindromului durerii nu corespunde întotdeauna cu dimensiunea leziunii necrotice.
2. Adevărat cardiogen– o consecință a IM acut cu formarea unui focar necrotic voluminos. Contractilitatea inimii scade, ceea ce reduce debitul cardiac. Se dezvoltă un complex caracteristic de simptome. Rata mortalității depășește 50%.
3. Areactiv- cea mai periculoasă varietate. Similar cu adevăratul CS, factorii patogenetici sunt mai pronunțați. Nu răspunde bine la terapie. Mortalitatea – 95%.
4. Aritmogen– prognostic favorabil. Este rezultatul tulburărilor de ritm și de conducere. Apare cu tahicardie paroxistica, blocarea AV de gradul III și II, blocarea transversală completă. După restabilirea ritmului, simptomele dispar în 1-2 ore.

Modificările patologice se dezvoltă treptat. Șocul cardiogen are 3 etape:

• Compensare. Scăderea debitului cardiac, hipotensiune arterială moderată, perfuzie slăbită în periferie. Aprovizionarea cu sânge este menținută prin centralizarea circulației. Pacientul este de obicei conștient, manifestările clinice sunt moderate. Există plângeri de amețeli, dureri de cap, dureri de inimă. În prima etapă, patologia este complet reversibilă.
• Decompensare. Există un complex complex de simptome, perfuzia sângelui în creier și inimă este redusă. Nivelul tensiunii arteriale este extrem de scăzut. Nu există modificări ireversibile, dar mai sunt câteva minute înainte ca acestea să se dezvolte. Pacientul este în stupoare sau inconștient. Din cauza slăbirii fluxului sanguin renal, formarea de urină este redusă.
• Modificări ireversibile. Șocul cardiogen intră în stadiul terminal. Se caracterizează printr-o intensificare a simptomelor existente, ischemie coronariană și cerebrală severă și formarea necrozei în organele interne. Se dezvoltă sindromul de coagulare intravasculară diseminată, iar pe piele apare o erupție petechială. Apare sângerare internă.

Simptomele șocului cardiogen

În stadiile inițiale, se exprimă sindromul durerii cardiogene. Localizarea și natura senzațiilor sunt similare cu un atac de cord. Pacientul se plânge de durere de strângere în spatele sternului („ca și cum inima ar fi strânsă în palmă”), răspândindu-se la omoplatul stâng, braț, lateral, maxilar. Nu există iradiere pe partea dreaptă a corpului.

Complicații

Șocul cardiogen este complicat de insuficiența multiplă de organe (MOF). Funcționarea rinichilor și a ficatului este perturbată și se observă reacții ale sistemului digestiv. Insuficiența sistemică de organ este o consecință a furnizării în timp util a asistenței medicale pacientului sau a unui curs sever al bolii, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele MODS sunt vene de păianjen pe piele, vărsături „zaț de cafea”, miros de carne crudă pe respirație, umflarea venelor jugulare, anemie.

Diagnosticare

Diagnosticul se realizează pe baza datelor de examinare fizică, de laborator și instrumentală. Când examinează un pacient, un cardiolog sau un resuscitator notează semne externe ale bolii (paloare, transpirație, marmorare a pielii) și evaluează starea de conștiență. Măsurile obiective de diagnosticare includ:

• Examinare fizică. Tonometria determină o scădere a tensiunii arteriale sub 90/50 mmHg. Art., pulsul mai mic de 20 mm Hg. Artă. În stadiul inițial al bolii, hipotensiunea poate fi absentă, ceea ce se datorează includerii mecanismelor compensatorii. Zgomotele inimii sunt înăbușite, se aud zgomote fine umede în plămâni.
• Electrocardiografie. Un ECG în 12 derivații relevă semne caracteristice ale infarctului miocardic: o scădere a amplitudinii undei R, o deplasare a segmentului S-T, o undă T negativă. Pot fi observate semne de extrasistolă și bloc atrioventricular.
• Cercetare de laborator. Se evaluează concentrația de troponină, electroliți, creatinină și uree, glucoză și enzime hepatice. Nivelul de troponine I și T crește deja în primele ore de IAM. Un semn al dezvoltării insuficienței renale este creșterea concentrației de sodiu, uree și creatinine în plasmă. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.

La efectuarea diagnosticului, este necesar să se distingă șocul cardiogen de anevrismul de aortă disectivă și sincopa vasovagală. În cazul disecției de aortă, durerea iradiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă câteva zile și este ca undă. În cazul sincopei, nu există modificări grave la ECG și nu există istoric de durere sau stres psihologic.

Tratamentul șocului cardiogen

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de șoc sunt internați de urgență într-un spital de cardiologie. Echipa de ambulanță care răspunde la astfel de apeluri trebuie să includă un resuscitator. În etapa prespitalicească se asigură oxigenoterapie, se asigură acces venos central sau periferic, iar tromboliza se face conform indicațiilor. În spital continuă tratamentul început de echipa medicală de urgență, care include:

• Corectarea tulburărilor medicamentoase. Pentru ameliorarea edemului pulmonar se administrează diuretice de ansă. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia prin perfuzie se efectuează în absența edemului pulmonar și a CVP sub 5 mm Hg. Artă. Volumul de perfuzie este considerat suficient atunci când această cifră ajunge la 15 unități. Sunt prescrise medicamente antiaritmice (amiodarona), cardiotonice, analgezice narcotice și hormoni steroizi. Hipotensiunea arterială severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o seringă de perfuzie. Pentru aritmiile cardiace persistente se foloseste cardioversia, iar pentru insuficienta respiratorie severa se foloseste ventilatia mecanica.
• Asistență de înaltă tehnologie. Când se tratează pacienții cu șoc cardiogen, se folosesc metode de înaltă tehnologie, cum ar fi contrapulsarea cu balon intra-aortic, ventriculul artificial și angioplastia cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de supraviețuire cu spitalizare în timp util într-o secție de cardiologie specializată, unde este disponibil echipamentul necesar tratamentului de înaltă tehnologie.

Prognostic și prevenire

Prognosticul este nefavorabil. Rata mortalității este mai mare de 50%. Acest indicator poate fi redus în cazurile în care pacientului i s-a acordat primul ajutor în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Supraviețuirea este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit o intervenție chirurgicală care vizează restabilirea permeabilității vaselor coronariene deteriorate.

Prevenirea constă în prevenirea dezvoltării infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să urmați cursuri preventive de tratament, să duceți un stil de viață sănătos și activ, să evitați stresul și să urmați principiile unei alimentații sănătoase. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, trebuie chemată o ambulanță.

Versiune: MedElement Disease Directory

Soc cardiogen (R57.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Șoc cardiogen este o tulburare acută de perfuzie Perfuzie - 1) injectare prelungită de lichid (de exemplu, sânge) în scopuri terapeutice sau experimentale în vasele de sânge ale unui organ, ale unei părți a corpului sau ale întregului organism; 2) alimentarea naturală cu sânge a anumitor organe, cum ar fi rinichii; 3) circulație artificială a sângelui.
țesuturile corpului cauzate de leziuni semnificative ale miocardului și perturbarea funcției sale contractile.

Clasificare

Pentru a determina severitatea insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic, ei recurg la Clasificare Killip(1967). Conform acestei clasificări, starea de șoc cardiogen corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Luând în considerare severitatea manifestărilor clinice, răspunsul la măsurile luate și parametrii hemodinamici, se disting 3 grade de severitate a șocului cardiogen.

Indicatori	Severitatea șocului cardiogen
	eu	II	III
Durata șocului	Nu mai mult de 3-5 ore.	5-10 ore	Mai mult de 10 ore (uneori 24-72 de ore)
Nivelul tensiunii arteriale	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mm Hg. Artă.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. poate scadea la 0
* Pulsul tensiunii arteriale	30-25 mm. rt. Artă.	20-15 mm. rt. Sf	< 15 мм. рт. ст.
Ritm cardiac abrevieri	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Severitatea simptomelor de șoc	Simptomele șocului sunt ușoare	Simptomele șocului sunt severe	Simptomele de șoc sunt foarte pronunțate, cursul șocului este extrem de sever
Severitatea simptomelor insuficienței cardiace	Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară	Simptome severe de insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută, la 20% dintre pacienți - edem pulmonar	Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar sever
Reacția presoare la măsurile terapeutice	Rapid (30-60 min.), durabil	Semnele lente, instabile, periferice de șoc reiau în 24 de ore	Instabil, pe termen scurt, adesea absent cu totul (stare de nerespectare)
Diureza, ml/h	Redus la 20	<20	0
Valoarea indicelui cardiac l/min/m²	Reduceți la 1,8	1,8-1,5	1.5 și mai jos
**Presiune de etanșare în artera pulmonară, mm Hg. Artă.	Creșteți la 24	24-30	peste 30
Tensiune parțială oxigen în sânge, pO2, mm. rt. Artă.	Reducere la 60 mmHg Artă.	60-55 mm. rt. Sf	50 și mai jos

Note:
* Valorile tensiunii arteriale pot fluctua semnificativ
** În caz de infarct miocardic al ventriculului drept și versiunea hipovolemică a șocului, presiunea în pană în artera pulmonară este redusă

Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale șocului cardiogen:
- cardiomiopatie;
- infarct miocardic (IM);
- miocardită;
- defecte cardiace severe;
- tumori cardiace;
- leziuni miocardice toxice;
- tamponada pericardică;
- tulburări severe ale ritmului cardiac;
- embolie pulmonară;
- accidentare.

Cel mai adesea, un medic practicant se confruntă cu șoc cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA), în primul rând cu IM cu supradenivelare de segment ST. Șocul cardiogen este principala cauză de deces la pacienții cu IM.

Forme de șoc cardiogen:

Reflex;
- adevărat cardiogen;
- areactiv;
- aritmic;
- din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza

Forma reflexă
Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează prin dilatarea vaselor periferice și o scădere a tensiunii arteriale; nu există leziuni miocardice severe.
Apariția formei reflexe se datorează dezvoltării reflexului Bezold-Jarisch de la receptorii ventriculului stâng în timpul ischemiei miocardice. Peretele posterior al ventriculului stâng este mai sensibil la iritația acestor receptori, drept urmare forma reflexă de șoc este observată mai des în perioada de durere intensă în timpul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng.
Luând în considerare caracteristicile patogenetice, forma reflexă a șocului cardiogen este considerată nu șoc, ci colapsul durerii sau hipotensiune arterială pronunțată la un pacient cu IM.

Adevăratul șoc cardiogen

Principalii factori patogenetici:

1. Excluderea miocardului necrotic din procesul de contracție este principalul motiv pentru scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului. Dezvoltarea șocului cardiogen se observă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală cu sau depășește 40% din masa miocardului ventricular stâng.

2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic. În primul rând, există o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricular stâng din cauza dezvoltării necrozei (în special extensivă și transmurală). O scădere pronunțată a volumului vascular duce la o scădere a presiunii aortice și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană, iar apoi la o reducere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian crește ischemia miocardică, care afectează și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului.

Incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce, de asemenea, la o creștere a preîncărcării. O creștere a preîncărcării este însoțită de o expansiune a miocardului intact, bine perfuzat, care, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, determină o creștere a forței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție, care este un indicator al contractilității miocardice globale, scade din cauza creșterii volumului diastolic. În același timp, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii (gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace).
Ca urmare a scăderii debitului cardiac în timpul șocului cardiogen, apare un vasospasm periferic compensator. Creșterea rezistenței periferice sistemice are ca scop creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale. Cu toate acestea, din această cauză, postîncărcarea crește semnificativ, ca urmare a creșterii cererii miocardice de oxigen, creșterea ischemiei, o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng. Acest din urmă factor determină o creștere a congestiei pulmonare și, în consecință, hipoxie, care agravează ischemia miocardică și o scădere a contractilității acesteia. Apoi procesul descris se repetă din nou.

3. Tulburări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant.

Forma areactivă
Patogenia este similară cu cea a șocului cardiogen adevărat, dar factorii patogenetici care acționează pe o perioadă mai îndelungată sunt mult mai pronunțați. Există o lipsă de răspuns la terapie.

Forma aritmică
Această formă de șoc cardiogen se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a tahicardiei ventriculare paroxistice, flutterului atrial paroxistic sau a blocului atrioventricular complet de tip distal. Există variante bradisistolice și tahisistolice ale formei aritmice de șoc cardiogen.
Șocul cardiogen aritmic apare ca urmare a scăderii volumului stroke și a debitului cardiac (volumul de sânge pe minut) cu aritmiile enumerate și blocul atrioventricular. Ulterior, se observă includerea cercurilor vicioase fiziopatologice descrise în patogeneza șocului cardiogen adevărat.

Soc cardiogen datorat rupturii miocardice

Principalii factori patogenetici:

1. O scădere reflexă bruscă a tensiunii arteriale (colaps) ca urmare a iritației receptorilor pericardici prin țâșnirea sângelui.

2. Obstrucție mecanică a contracției inimii sub formă de tamponare cardiacă (cu ruptură externă).

3 Supraîncărcare exprimată brusc a anumitor părți ale inimii (cu rupturi interne de miocard).

4. Declinul funcției contractile miocardice.

Epidemiologie

Conform datelor diverșilor autori, incidența șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic variază între 4,5% și 44,3%. Studiile epidemiologice efectuate în cadrul programului OMS într-o populație mare cu criterii standard de diagnostic au demonstrat că la pacienții cu infarct miocardic sub vârsta de 64 de ani, șocul cardiogen se dezvoltă în 4-5% din cazuri.

Factori de risc și grupuri

- fracția de ejecție a ventriculului stâng scăzută în timpul spitalizării (sub 35%) este factorul cel mai semnificativ;
- varsta peste 65 de ani;

Infarct extins (activitatea MB-CPK în sânge mai mare de 160 U/L);

Istoric de diabet zaharat;

Atacul de cord repetat.

Dacă există trei factori de risc, probabilitatea de a dezvolta șoc cardiogen este de aproximativ 20%, patru - 35%, cinci - 55%.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Simptome de insuficiență circulatorie periferică (piele palid cianotică, marmorată, umedă; acrocianoză; vene colapsate; mâini și picioare reci; scăderea temperaturii corpului; prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după apăsarea pe unghie mai mult de 2 secunde - scădere) viteza fluxului sanguin periferic); tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație); oligurie (scăderea diurezei sub 20 ml/h); în cazuri extrem de severe - anurie; scăderea tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90 mm. rt. art (după unele date sub 80 mm Hg), la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară mai mică de 100 mm. rt. Artă.; durata hipotensiunii mai mult de 30 de minute; scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm. rt. Artă. si sub; scăderea presiunii arteriale medii mai mică de 60 mm. rt. Artă. sau la monitorizare, o scădere (comparativ cu valoarea inițială) a presiunii arteriale medii mai mare de 30 mm. rt. Artă. pentru un timp mai mare sau egal cu 30 de minute; criterii hemodinamice: presiunea pană în artera pulmonară mai mare de 15 mm. rt. Art. (peste 18 mm Hg conform Antman, Braunwald), indice cardiac mai mic de 1,8 l/min/mp, rezistență vasculară periferică totală crescută, presiune telediastolica crescută a ventriculului stâng, scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac

Simptome, desigur

Adevăratul șoc cardiogen

Se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins, cu infarcte repetate și în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Starea generală a unui pacient cu șoc cardiogen este severă. Există letargie, poate exista o întrerupere de curent, există posibilitatea unei pierderi complete a conștienței și mai rar există excitare pe termen scurt.

Principalele reclamatii:
- slăbiciune generală severă;
- bataile inimii;
- senzație de întreruperi în zona inimii;
- amețeli, „ceață în fața ochilor”;
- uneori - dureri în piept.

Conform examenului extern, este dezvăluită „cianoză gri” sau colorarea cianotică palidă a pielii, este posibilă acrocianoză severă Acrocianoză - decolorare albăstruie a părților distale ale corpului (degete, urechi, vârful nasului) din cauza stagnării venoase, mai des cu insuficiență cardiacă dreaptă
; pielea este rece și umedă; părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se observă cianoză Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase cauzată de saturația insuficientă în oxigen a sângelui.
spații subunguale.

O trăsătură caracteristică este aspectul simptom de „pată albă”.- timpul necesar pentru ca pata albă să dispară după apăsarea pe unghie este mai mare (în mod normal, acest timp este mai mic de 2 secunde).
Această simptomatologie reflectă tulburări microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi exprimat prin necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, părților distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.

Pulsul de pe arterele radiale este asemănător unui fir, adesea aritmic și poate să nu fie detectat deloc.

Tensiunea arterială este redusă brusc (în mod constant sub 90 mm Hg).
O scădere a presiunii pulsului este caracteristică - de regulă, este mai mică de 25-20 mm Hg. Artă.

Percuție cardiacă dezvăluie o extindere a graniței sale stângi. Semne auscultatorii: suflu sistolic moale la vârful inimii, aritmii, zgomote cardiace înfundate, ritm de galop protodiastolic (un simptom caracteristic al insuficienței ventriculare stângi severe).

Respirația este de obicei superficială, posibil rapidă (în special cu dezvoltarea plămânului „șoc”). Un curs deosebit de sever al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită și există o tuse cu spută roz, spumoasă.

La percuție pulmonarăîn secțiunile inferioare se detectează matitatea sunetului de percuție, crepitus și rale fine datorate edemului alveolar. În absența edemului alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt detectate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor; este posibilă o cantitate mică de râs uscat. Dacă se observă edem alveolar sever, pe mai mult de 50% din suprafața plămânilor se aud rafale umede și crepitus.

Palpare burtă de obicei nu dezvăluie patologia. La unii pacienți, poate fi detectată mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Există posibilitatea de a dezvolta eroziuni acute, ulcere ale stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru. Epigastruul este o zonă a abdomenului delimitată deasupra de diafragmă și dedesubt de un plan orizontal care trece printr-o linie dreaptă care leagă punctele cele mai de jos ale coastei a zecea.
, uneori vărsături cu sânge, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rare.

Cel mai important semnșoc cardiogen – oligurie Oliguria este excreția unei cantități foarte mici de urină în comparație cu norma.
sau anurie Anurie - incapacitatea urinei de a pătrunde în vezica urinară
, în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină evacuată este mai mică de 20 ml/oră.

Forma reflexă

Dezvoltarea șocului cardiogen reflex apare de obicei în primele ore ale bolii, în timpul unei perioade de dureri severe în zona inimii.
Manifestări caracteristice:
- scaderea tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arteriala sistolica este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar - mai scazuta);
- simptome periferice de insuficienta circulatorie (paloare, maini si picioare reci, transpiratie rece);
- bradicardie Bradicardia este o frecvență cardiacă redusă.
(patognomonic Patognomonic - caracteristic unei boli date (despre un semn).
semnul acestui formular).
Durata hipotensiunii arteriale Hipotensiunea arterială - o scădere a tensiunii arteriale cu mai mult de 20% față de valorile inițiale/obișnuite sau în cifre absolute - sub 90 mm Hg. Artă. presiune sistolică sau 60 mm Hg. presiune arterială medie
de obicei nu depășește 1-2 ore. După ameliorarea durerii, simptomele șocului dispar rapid.

Forma reflexă se dezvoltă la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitat, care este localizat în regiunea posterior-inferioară și este destul de des însoțit de extrasistolă. Extrasistolul este o formă de aritmie cardiacă, caracterizată prin apariția extrasistolelor (o contracție a inimii sau a părților sale care are loc mai devreme decât ar trebui să apară în mod normal următoarea contracție)
, bloc AV Blocul atrioventricular (blocul AV) este un tip de bloc cardiac care indică o încălcare a conducerii impulsurilor electrice de la atrii la ventriculi (conducție atrioventriculară), ducând adesea la tulburări ale ritmului cardiac și ale hemodinamicii.
, ritmul conexiunii atrioventriculare.
În general, se crede că tabloul clinic al formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.

Forma aritmică

1. Varianta tahisistolice (tahiaritmică) a șocului cardiogen
Cel mai adesea se observă cu tahicardie ventriculară paroxistică, dar poate apărea și cu tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică și flutter atrial. Se dezvoltă în primele ore (mai rar zile) ale bolii.
Pacientul se caracterizează printr-o stare generală severă și severitate semnificativă a tuturor semnelor clinice de șoc (hipotensiune arterială semnificativă, oligoanurie, simptome de insuficiență circulatorie periferică).
Aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă severă (edem pulmonar, astm cardiac).
Sunt posibile complicații care pun viața în pericol, cum ar fi fibrilația ventriculară și tromboembolismul în organele vitale.
Cu varianta tahisistolică a șocului cardiogen sunt frecvente recidivele tahicardiei paroxistice ventriculare, contribuind la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea șocului cardiogen areactiv adevărat.

2. Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen

De obicei se dezvoltă cu bloc AV distal complet cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și ganglionare lente, sindromul Frederick (o combinație de bloc AV complet cu fibrilație atrială). Socul cardiogen bradisistolic se observă în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic extins și transmural.
Caracterizat printr-o evoluție severă, rata mortalității ajunge la 60% sau mai mare. Cauza morții - asistolie bruscă Asistolă - încetarea completă a activității tuturor părților inimii sau a uneia dintre ele, fără semne de activitate bioelectrică
inimă, fibrilație ventriculară Fibrilația ventriculară este o aritmie cardiacă caracterizată prin asincronia completă a contracției miofibrilelor ventriculare, ceea ce duce la încetarea funcției de pompare a inimii.
, insuficiență ventriculară stângă severă.

Diagnosticul de laborator

1.Chimia sângelui:
- conținut crescut de bilirubină (în principal din cauza fracției conjugate);
- o creștere a nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi observată ca o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau apare sub influența activării sistemului simpatoadrenal și a stimulării glicogenolizei);
- niveluri crescute de uree si creatinina in sange (manifestarea insuficientei renale acute datorita hipoperfuziei renale);
- o creștere a nivelului de alanin aminotransferaza (o reflectare a funcției hepatice afectate).

2. Coagulograma:
- creșterea activității de coagulare a sângelui;
- hiperagregarea trombocitară;
- niveluri ridicate de fibrinogen și produse de degradare a fibrinei în sânge (markeri ai sindromului DIC Coagulopatie consumativă (sindrom DIC) - afectarea coagulării sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
).

3. Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic: semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficit de baze tampon).

4. Studiu de gaze din sânge:scăderea tensiunii parțiale de oxigen.

Diagnostic diferentiat

În cele mai multe cazuri, șocul cardiogen adevărat este diferențiat de celelalte soiuri ale sale (aritmic, reflex, medicament, șoc prin ruptură a septului sau a mușchilor papilari, șoc prin ruptură lentă a miocardului, șoc prin afectarea ventriculului drept), precum și ca din hipovolemie, embolie pulmonară, sângerare internă și hipotensiune arterială fără șoc.

1. Șoc cardiogen prin ruptură aortică
Tabloul clinic depinde de factori precum locația rupturii, masivitatea și rata pierderii de sânge, precum și dacă sângele este turnat într-o anumită cavitate sau în țesutul din jur.
Practic, ruptura are loc în aorta toracică (în special, în aorta ascendentă).

Dacă ruptura este localizată în imediata apropiere a valvelor (unde aorta se află în cavitatea sacului cardiac), sângele curge în cavitatea pericardică și provoacă tamponare.
Tabloul clinic tipic:
- durere toracică intensă, crescândă;
- cianoza;
- dificultăți de respirație;
- umflarea venelor gâtului și a ficatului;
- neliniște motorie;
- puls mic și frecvent;
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale (cu creșterea presiunii venoase);
- extinderea limitelor inimii;
- atenuarea zgomotelor cardiace;
- embriocardie.
Dacă șocul cardiogen se agravează, pacienții mor în câteva ore. Sângerarea din aortă poate apărea în cavitatea pleurală. Apoi, după apariția durerilor în piept și spate (adesea foarte intense), apar semne datorate anemiei în creștere: paloare a pielii, dificultăți de respirație, tahicardie, leșin.
Examenul fizic evidențiază semne de hemotorax. Pierderea progresivă de sânge este cauza directă a morții pacientului.

Când aorta se rupe cu sângerare în țesutul mediastinal, se observă durere retrosternală severă și prelungită, care seamănă cu durerea anginoasă în timpul infarctului miocardic. Infarctul miocardic poate fi exclus prin absența modificărilor tipice ECG.
A doua etapă a cursului șocului cardiogen cu rupturi de aortă se caracterizează prin simptome de creștere a sângerării interne, care determină în principal tabloul clinic al șocului.

2.Șocul cardiogen în miocardita acută

În prezent, este relativ rar (aproximativ 1% din cazuri). Apare pe fondul leziunilor miocardice extinse, care determină o scădere critică a debitului cardiac, combinată cu insuficiența vasculară.

Manifestări caracteristice:
- slăbiciune și apatie;
- paloare cu o nuanță cenușie a pielii, pielea este umedă și rece;
- pulsul este slab, moale, rapid;
- tensiunea arterială este redusă brusc (uneori nedeterminată);
- vene colapse ale cercului sistemic;
- limitele tocității cardiace relative sunt extinse, zgomotele cardiace sunt înăbușite, se determină un ritm de galop;
- oligurie;
- istoricul indică o legătură între boală și infecție (difterie, infecție virală, pneumococ etc.);
Un ECG dezvăluie semne de modificări difuze pronunțate (mai rar focale) ale miocardului, adesea tulburări de ritm și de conducere. Prognosticul este întotdeauna grav.

3.Șocul cardiogen în distrofiile miocardice acute
Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă în distrofiile miocardice acute, care sunt cauzate de suprasolicitare cardiacă acută, intoxicație acută și alte influențe ale mediului.
Activitatea fizică excesivă, mai ales dacă este efectuată într-o stare dureroasă (de exemplu, cu durere în gât) sau cu încălcarea regimului (alcool, fumat etc.), poate provoca insuficiență cardiacă acută, inclusiv șoc cardiogen, ca urmare a dezvoltarea distrofiei miocardice acute, în special contractura.

4. Șoc cardiogen datorat pericarditei

Unele forme de pericardită efuzională (pericardită hemoragică cu scurbută etc.) au imediat o evoluție severă, cu simptome de insuficiență circulatorie cu progresie rapidă datorată tamponadei cardiace.
Manifestări caracteristice:
- pierderea periodică a conștienței;
- tahicardie;
- umplerea scăzută a pulsului (se observă adesea un puls alternant sau bigeminic), pulsul dispare la inspirație (așa-numitul „puls paradoxal”);
- tensiunea arterială este redusă brusc;
- transpirație rece lipicioasă, cianoză;
- durere în zona inimii din cauza tamponării crescute;
- stagnare venoasă (gâtul și alte vene mari devin supraumplute) pe fondul șocului progresiv.
Granițele inimii sunt extinse, sonoritatea tonurilor se modifică în funcție de fazele respirației și uneori se aude un zgomot de frecare pericardică.
ECG relevă o scădere a tensiunii complexelor ventriculare, o deplasare a segmentului ST și modificări ale undei T.
Studiile cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic.
Dacă tratamentul nu este oportun, prognosticul este nefavorabil.

5. Șoc cardiogen cu endocardită bacteriană (infecțioasă).
Poate apărea ca urmare a leziunilor miocardice (miocardită difuză, mai rar - infarct miocardic) și distrugerii (distrugerea, separarea) valvelor cardiace; poate fi combinat cu socul bacterian (de obicei cu flora gram-negativa).
Tabloul clinic inițial se caracterizează prin apariția tulburărilor de conștiență, vărsături și diaree. În plus, se observă o scădere a temperaturii pielii extremităților, transpirație rece, un puls mic și rapid, o scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac.
Un ECG relevă modificări ale repolarizării și sunt posibile tulburări de ritm. EchoCG este utilizat pentru a evalua starea aparatului valvular cardiac.

6.Șoc cardiogen din cauza leziunii cardiace închise
Apariția poate fi asociată cu o ruptură a inimii (externă - cu tabloul clinic al hemopericardului sau intern - cu o ruptură a septului interventricular), precum și cu contuzii masive ale inimii (inclusiv infarct miocardic traumatic).
Când inima este contuzată, se observă durere în spatele sternului sau în regiunea inimii (adesea foarte intensă), se înregistrează tulburări de ritm, tonalitatea zgomotelor cardiace, ritmul galopului, suflu sistolic și hipotensiune arterială.
ECG relevă modificări ale undei T, deplasarea segmentului ST, tulburări de ritm și de conducere.
Infarctul miocardic traumatic provoacă un atac anginos sever, tulburări de ritm și este adesea cauza șocului cardiogen; Dinamica ECG este caracteristică infarctului miocardic.
Șocul cardiogen în politraumatism este combinat cu șocul traumatic, agravând semnificativ starea pacienților și complicând acordarea de îngrijiri medicale.

7.Soc cardiogen datorat traumatismelor electrice: cea mai frecventă cauză a șocului în astfel de cazuri este tulburările de ritm și de conducere.

Complicații

- disfuncție severă a ventriculului stâng;
- complicatii mecanice acute: insuficienta mitrala, ruptura peretelui liber al ventriculului stang cu tamponada cardiaca, ruptura septului interventricular;
- tulburări de ritm și conducere;
- infarct ventricular drept.

Tratament în străinătate

Șocul cardiogen este o afecțiune gravă a sistemului cardiovascular, cu rate de mortalitate atingând 50-90%.

Șocul cardiogen este un grad extrem de afectare a circulației, cu o scădere bruscă a contractilității inimii și o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, ceea ce duce la tulburări ale sistemului nervos și rinichilor.

Pur și simplu, aceasta este incapacitatea inimii de a pompa sânge și de a-l împinge în vase. Vasele nu sunt capabile să rețină sângele, deoarece sunt într-o stare de dilatare, în urma căreia tensiunea arterială scade și sângele nu ajunge la creier. Creierul suferă de foame severă de oxigen și „se stinge”, iar persoana își pierde cunoștința și, în cele mai multe cazuri, moare.

Cauzele șocului cardiogen (KS)

1. Infarct miocardic extins (transmural) (când mai mult de 40% din miocard este afectat și inima nu se poate contracta și pompa în mod adecvat sângele).

2. Miocardită acută (inflamația mușchiului inimii).

3. Ruptura septului interventricular (IVS). IVS este un sept care separă ventriculul drept al inimii de cel stâng.

4. Aritmii cardiace (tulburări ale ritmului cardiac).

5. Insuficiența acută (dilatarea) valvelor cardiace.

6. Stenoza acuta (ingustarea) valvelor cardiace.

7. PE masivă (embolie pulmonară) – ocluzia completă a lumenului trunchiului arterei pulmonare, în urma căreia circulația sângelui nu este posibilă.

Tipuri de șoc cardiogen (CS)

1. Tulburare a funcției de pompare a inimii.

Acest lucru are loc pe fondul unui infarct miocardic extins, când mai mult de 40% din zona mușchiului inimii este deteriorată, ceea ce contractă direct inima și împinge sângele din ea în vase pentru a asigura alimentarea cu sânge către alte organe ale inimii. corpul.

Cu leziuni extinse, miocardul își pierde capacitatea de a se contracta, tensiunea arterială scade și creierul nu primește nutriție (sânge), în urma căreia pacientul își pierde cunoștința. În cazul tensiunii arteriale scăzute, sângele nu mai curge către rinichi, ceea ce duce la afectarea producției și a retenției urinare.

Corpul își oprește brusc activitatea și are loc moartea.

2. Tulburări severe ale ritmului cardiac

Pe fondul leziunilor miocardice, funcția contractilă a inimii scade și coerența ritmului cardiac este perturbată - apare aritmia, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale, circulația sanguină afectată între inimă și creier și, ulterior, la aceleași simptome. se dezvoltă ca la punctul 1.

3. Tamponada ventriculară

Când septul interventricular (peretele care separă ventriculul drept al inimii de ventriculul stâng al inimii) se rupe, sângele din ventriculi se amestecă și inima, „sufocându-se” cu propriul sânge, nu se poate contracta și împinge sângele din însuși în vase.

După aceasta, au loc modificările descrise la paragrafele 1 și 2.

4. Soc cardiogen datorat emboliei pulmonare masive (EP).

Aceasta este o condiție în care un cheag de sânge blochează complet lumenul trunchiului arterei pulmonare și sângele nu poate curge în partea stângă a inimii, astfel încât inima se contractă și împinge sângele în vase.

Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, lipsa de oxigen a tuturor organelor crește, activitatea lor este perturbată și are loc moartea.

Manifestări clinice (simptome și semne) ale șocului cardiogen

O scădere bruscă a tensiunii arteriale sub 90/60 mm Hg. Art (de obicei 50/20mm Hg).

Pierderea conștienței.

Răceala extremităților.

Venele de la extremități se prăbușesc. Își pierd tonusul ca urmare a unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale.

Factori de risc pentru șoc cardiogen (CS)

Pacienți cu infarct miocardic extins și profund (transmural) (zona de infarct mai mare de 40% din suprafața miocardică).

Infarct miocardic repetat cu aritmie cardiacă.

Diabet.

Vârsta în vârstă.

Intoxicatia cu substante cardiotoxice rezultand scaderea functiei contractile miocardice.

Diagnosticul șocului cardiogen (CS)

Semnul principal al șocului cardiogen este o scădere bruscă a tensiunii arteriale sistolice „superioare” sub 90 mm Hg. Art (de obicei 50 mm Hg și mai jos), ceea ce duce la următoarele manifestări clinice:

Pierderea conștienței.

Răceala extremităților.

Tahicardie (creșterea ritmului cardiac).

Piele palidă (albăstruie, marmorată, cu pete) și umedă.

Vene colapsate pe membre.

Diureza afectată (excreția de urină), cu scăderea tensiunii arteriale sub 50/0 - 30/0 mm Hg. rinichii nu mai functioneaza.

Dacă există o întrebare despre tratamentul chirurgical care vizează eliminarea cauzelor șocului, se efectuează următoarele:

ECG(electrocardiogramă), pentru a determina modificări focale ale miocardului (infarct miocardic). Stadiul său, localizarea (în care parte a ventriculului stâng a avut loc infarctul), adâncimea și întinderea.

ECHOCG (ultrasunete) inima, această metodă vă permite să evaluați contractilitatea miocardului, fracția de ejecție (cantitatea de sânge ejectată de inimă în aortă) și să determinați care parte a inimii a fost mai afectată de un atac de cord.

Angiografie este o metodă de contrast cu raze X pentru diagnosticarea bolilor vasculare. În acest caz, în artera femurală este injectat un agent de contrast, care, intrând în sânge, colorează vasele și conturează defectul.

Angiografia se efectuează direct atunci când este posibilă utilizarea tehnicilor chirurgicale care vizează eliminarea cauzei șocului cardiogen și creșterea contractilității miocardice.

Tratamentul șocului cardiogen (CS)

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează într-o unitate de terapie intensivă. Scopul principal al acordării de asistență este creșterea tensiunii arteriale la 90/60 mmHg pentru a îmbunătăți funcția contractilă a inimii și pentru a asigura organele vitale cu sânge pentru funcționarea lor ulterioară.

Tratamentul medicamentos al șocului cardiogen (CS)

Pacientul este așezat orizontal cu picioarele ridicate pentru a asigura o posibilă alimentare cu sânge a creierului.

Terapia cu oxigen – inhalare (inhalare de oxigen folosind o mască). Acest lucru se face pentru a reduce lipsa de oxigen a creierului.

În caz de durere severă, se administrează intravenos analgezice narcotice (morfină, promedol).

Pentru a stabiliza tensiunea arterială, o soluție de Reopoliglucin este administrată intravenos - acest medicament îmbunătățește circulația sângelui, previne creșterea coagulării sângelui și formarea de cheaguri de sânge; în același scop, soluțiile de heparină sunt administrate intravenos.

O soluție de glucoză cu insulină, potasiu și magneziu este administrată intravenos (picurare) pentru a îmbunătăți „nutriția” mușchiului inimii.

Soluțiile de adrenalină, norepinefrină, dopamină sau dobutamina se administrează intravenos, deoarece pot crește forța contracțiilor inimii, pot crește tensiunea arterială, dilata arterele renale și pot îmbunătăți circulația sângelui în rinichi.

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează sub monitorizarea (controlul) constantă a organelor vitale. Pentru aceasta se folosește un monitor cardiac, se monitorizează tensiunea arterială și ritmul cardiac și se instalează un cateter urinar (pentru a controla cantitatea de urină excretată).

Tratamentul chirurgical al șocului cardiogen (CS)

Tratamentul chirurgical se efectuează în prezența unor echipamente speciale și atunci când terapia medicamentoasă pentru șoc cardiogen este ineficientă.

1. Angioplastie coronariană transluminală percutanată

Aceasta este o procedură de restabilire a permeabilității arterelor coronare (inima) în primele 8 ore de la debutul infarctului miocardic. Cu ajutorul lui, mușchiul inimii este păstrat, contractilitatea acestuia este restabilită și toate manifestările de șoc cardiogen sunt întrerupte.

Dar! Această procedură este eficientă doar în primele 8 ore de la debutul unui atac de cord.

2. Contrapulsatie cu balon intraaortic

Aceasta este o injecție mecanică de sânge în aortă folosind un balon umflat special în timpul diastolei (relaxarea inimii). Această procedură crește fluxul de sânge în vasele coronare (inima).

Toate informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop informativ și nu pot fi luate ca un ghid pentru auto-medicație.

Tratamentul bolilor sistemului cardiovascular necesită consultarea unui cardiolog, o examinare amănunțită, prescrierea unui tratament adecvat și monitorizarea ulterioară a terapiei.

Șoc cardiogen

Șoc cardiogen este o insuficiență ventriculară stângă acută de severitate extremă, care se dezvoltă în timpul infarctului miocardic. Scăderea accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin minut în timpul șocului este atât de pronunțată încât nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare, ca urmare a scăderii brusce a tensiunii arteriale și a fluxului sanguin sistemic, iar alimentarea cu sânge a tuturor organelor vitale este întreruptă.

Șoc cardiogen cel mai adesea se dezvoltă în primele ore după apariția semnelor clinice de infarct miocardic și mult mai rar într-o perioadă ulterioară.

Există trei forme de șoc cardiogen: reflex, cardiogen adevărat și aritmic.

Soc reflex (colaps) este cea mai ușoară formă și, de regulă, este cauzată nu de leziuni miocardice severe, ci de scăderea tensiunii arteriale ca răspuns la durerea severă care apare în timpul unui atac de cord. Cu ameliorarea în timp util a durerii, cursul durerii este benign, tensiunea arterială crește rapid, cu toate acestea, în absența unui tratament adecvat, este posibilă o tranziție de la șocul reflex la șoc cardiogen adevărat.

Adevăratul șoc cardiogen apare de obicei cu extinse infarct miocardic. Este cauzată de o scădere bruscă a funcției de pompare a ventriculului stâng. Dacă masa miocardului necrotic este de 40 - 50% sau mai mult, atunci se dezvoltă șoc cardiogen activ, în care introducerea de amine simpatomimetice nu are efect. Mortalitatea la acest grup de pacienti se apropie de 100%.

Șoc cardiogen duce la tulburări profunde ale aportului de sânge la toate organele și țesuturile, provocând tulburări de microcirculație și formarea de microtrombi (sindrom DIC). Ca urmare, funcțiile creierului sunt perturbate, se dezvoltă insuficiență renală și hepatică acută și se pot forma ulcere trofice acute în canalul digestiv. Tulburările circulatorii sunt agravate de oxigenarea slabă a sângelui în plămâni din cauza unei scăderi accentuate a fluxului sanguin pulmonar și a șuntării sângelui în circulația pulmonară și se dezvoltă acidoza metabolică.

O trăsătură caracteristică a șocului cardiogen este formarea unui așa-numit cerc vicios. Se stie ca atunci cand presiunea sistolica in aorta este sub 80 mm Hg. perfuzia coronariană devine ineficientă. O scădere a tensiunii arteriale agravează brusc fluxul sanguin coronarian, duce la o creștere a zonei de necroză miocardică, o deteriorare suplimentară a funcției de pompare a ventriculului stâng și la agravarea șocului.

Șoc aritmic (colaps) se dezvoltă ca urmare a tahicardiei paroxistice (de obicei ventriculare) sau a bradiaritmiei acute pe fondul blocului atrioventricular complet. Tulburările hemodinamice în această formă de șoc sunt cauzate de modificări ale frecvenței contracției ventriculare. După normalizarea ritmului cardiac, funcția de pompare a ventriculului stâng este de obicei restabilită rapid și simptomele șocului dispar.

Criteriile general acceptate pe baza cărora este diagnosticat șocul cardiogen în timpul infarctului miocardic sunt presiunea sistolică scăzută (80 mm Hg) și pulsul (20-25 mm Hg), oliguria (sub 20 ml). În plus, este foarte importantă prezența semnelor periferice: paloare, transpirație rece lipicioasă, extremități reci. Venele superficiale se prăbușesc, pulsul pe arterele radiale este filiforme, paturile unghiilor sunt palide și se observă cianoză a membranelor mucoase. Conștiința este de obicei confuză, iar pacientul nu este capabil să evalueze în mod adecvat severitatea stării sale.

Tratamentul șocului cardiogen. Șocul cardiogen este o complicație gravă infarct miocardic. rata mortalității ajunge la 80% sau mai mult. Tratamentul său este o sarcină complexă și include un set de măsuri care vizează protejarea miocardului ischemic și restabilirea funcțiilor acestuia, eliminarea tulburărilor microcirculatorii și compensarea funcțiilor afectate ale organelor parenchimatoase. Eficacitatea măsurilor de tratament depinde în mare măsură de momentul inițierii acestora. Tratamentul precoce al șocului cardiogen este cheia succesului. Sarcina principală care trebuie rezolvată cât mai curând posibil este stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel care să asigure o perfuzie adecvată a organelor vitale (90-100 mmHg).

Secvența măsurilor de tratament pentru șoc cardiogen:

Ameliorarea sindromului durerii. Din moment ce sindromul de durere intensă care apare în timpul infarct miocardic. este unul dintre motivele scăderii tensiunii arteriale, trebuie luate toate măsurile pentru a o ușura rapid și complet. Cea mai eficientă utilizare a neuroleptanalgeziei.

Normalizarea ritmului cardiac. Stabilizarea hemodinamicii este imposibilă fără eliminarea aritmiilor cardiace, deoarece un atac acut de tahicardie sau bradicardie în condiții de ischemie miocardică duce la o scădere bruscă a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac. Cel mai eficient și sigur mod de a ameliora tahicardia cu tensiune arterială scăzută este terapia cu puls electric. Dacă situația permite tratamentul medicamentos, alegerea medicamentului antiaritmic depinde de tipul de aritmie. Pentru bradicardie, care este de obicei cauzată de blocul atrioventricular acut, aproape singurul remediu eficient este stimularea endocardică. Injecțiile cu sulfat de atropină cel mai adesea nu oferă un efect semnificativ și de durată.

Întărirea funcției inotronice a miocardului. Dacă, după eliminarea sindromului de durere și normalizarea frecvenței contracției ventriculare, tensiunea arterială nu se stabilizează, atunci aceasta indică dezvoltarea unui șoc cardiogen adevărat. În această situație, este necesară creșterea activității contractile a ventriculului stâng, stimulând miocardul viabil rămas. In acest scop se folosesc amine simpatomimetice: dopamina (Dopamina) si dobutamina (Dobutrex), care actioneaza selectiv asupra receptorilor beta-1 adrenergici ai inimii. Dopamina se administrează intravenos. Pentru a face acest lucru, 200 mg (1 fiolă) de medicament sunt diluate în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Doza în fiecare caz specific este selectată empiric în funcție de dinamica tensiunii arteriale. De obicei se începe cu 2-5 mcg/kg pe 1 min (5-10 picături pe 1 min), crescând treptat rata de administrare până când tensiunea arterială sistolica se stabilizează la 100-110 mm Hg. Dobutrex este disponibil în flacoane de 25 ml care conțin 250 mg clorhidrat de dobutamina în formă liofilizată. Înainte de utilizare, substanța uscată din sticlă se dizolvă prin adăugarea a 10 ml de solvent și apoi se diluează în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Perfuzia intravenoasă se începe cu o doză de 5 mcg/kg pe 1 minut, crescându-se până când apare un efect clinic. Rata optimă de administrare este selectată individual. Rareori depășește 40 mcg/kg pe minut; efectul medicamentului începe la 1-2 minute după administrare și încetează foarte repede după terminarea sa datorită timpului său scurt de înjumătățire (2 min).

Șoc cardiogen: apariție și simptome, diagnostic, terapie, prognostic

Poate cea mai frecventă și gravă complicație a infarctului miocardic (IM) este șocul cardiogen, care include mai multe tipuri. O stare gravă bruscă se termină cu deces în 90% din cazuri. Pacientul are perspectiva de a trăi mai mult doar atunci când, în momentul dezvoltării bolii, se află în mâinile unui medic. Sau mai bine zis, o întreagă echipă de resuscitare care are în arsenal toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a returna o persoană din „lumea cealaltă”. in orice caz chiar și cu toate aceste mijloace, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, așa că medicii luptă până la urmă pentru viața pacientului și în alte cazuri obțin succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Soc cardiogen, manifestat hipotensiune arterială acută. care ajunge uneori la un grad extrem, este o afecțiune complexă, adesea incontrolabilă, care se dezvoltă ca urmare a „sindromului de debit cardiac scăzut” (așa se caracterizează insuficiența acută a funcției contractile miocardice).

Perioada de timp cea mai imprevizibilă în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic acut larg răspândit este primele ore ale bolii, deoarece atunci în orice moment infarctul miocardic se poate transforma în șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele simptome:

• Tulburări de microcirculație și hemodinamică centrală;
• dezechilibru acido-bazic;
• Schimbarea stării apei-electrolitice a corpului;
• Modificări ale mecanismelor de reglare neuroumorale și neuro-reflex;
• Tulburări metabolice celulare.

Pe lângă apariția șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei stări groaznice, care includ:

Figura: cauzele șocului cardiogen în termeni procentuali

Forme de șoc cardiogen

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe identificarea gradelor de severitate (I, II, III - în funcție de clinică, ritm cardiac, nivelul tensiunii arteriale, diureză, durata șocului) și a tipurilor de sindrom hipotensiv, care pot fi prezentate ca urmează:

• Soc reflex(sindromul de hipotensiune-bradicardie), care se dezvoltă pe fondul durerii severe, nu este considerat de unii experți ca fiind de fapt șoc, deoarece ușor de andocat metode eficiente, iar baza pentru scăderea tensiunii arteriale este reflex influența zonei afectate a miocardului;
• Șoc aritmic. în care hipotensiunea arterială este cauzată de debit cardiac scăzut și se asociază cu bradi- sau tahiaritmie. Șocul aritmic se prezintă sub două forme: predominant tahisistolic și mai ales nefavorabil - bradisistolic, care apare pe fondul blocului atrioventricular (AV) în perioada precoce a IM;
• Adevărat șoc cardiogen. dând o rată a mortalității de aproximativ 100%, deoarece mecanismele dezvoltării sale duc la schimbări ireversibile incompatibile cu viața;
• Areactiv şocîn patogeneză este analog cu adevăratul șoc cardiogen, dar diferă oarecum prin severitatea mai mare a factorilor patogenetici și, în consecință, severitate deosebită a cursului ;
• Șoc din cauza rupturii miocardice. care este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponare cardiacă (sângele se revarsă în cavitatea pericardică și creează obstacole în calea contracțiilor inimii), suprasolicitarea camerelor stângi ale inimii și scăderea funcției contractile a mușchiului cardiac.

patologii - cauzele dezvoltării șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, putem identifica criteriile clinice general acceptate pentru șoc în timpul infarctului miocardic și le prezentăm sub următoarea formă:

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub nivelul permis de 80 mm Hg. Artă. (pentru cei care suferă de hipertensiune arterială – sub 90 mm Hg);
2. Diureza mai mica de 20 ml/h (oligurie);
3. Paloarea pielii;
4. Pierderea conștienței.

Cu toate acestea, severitatea stării unui pacient care a dezvoltat șoc cardiogen poate fi judecată mai mult după durata șocului și răspunsul pacientului la administrarea de amine presoare decât după nivelul hipotensiunii arteriale. Dacă durata stării de șoc depășește 5-6 ore, nu este ameliorată de medicamente, iar șocul în sine este combinat cu aritmii și edem pulmonar, un astfel de șoc se numește areactiv .

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen revine scăderii contractilității mușchiului inimii și influențelor reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

• Debitul sistolic redus implică o cascadă de mecanisme adaptative și compensatorii;
• Producția crescută de catecolamine duce la o vasoconstricție generalizată, mai ales arterială;
• Spasmul generalizat al arteriolelor, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și favorizează centralizarea fluxului sanguin;
• Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru o creștere a volumului de sânge circulant în circulația pulmonară și pune un stres suplimentar asupra ventriculului stâng, provocând deteriorarea acestuia;
• Creșterea presiunii end-diastolice în ventriculul stâng duce la dezvoltarea insuficienta cardiaca ventriculara stanga .

Bazinul de microcirculație în timpul șocului cardiogen suferă, de asemenea, modificări semnificative din cauza șunturilor arteriol-venoase:

1. Patul capilar se epuizează;
2. Se dezvoltă acidoză metabolică;
3. Există modificări pronunțate distrofice, necrobiotice și necrotice în țesuturi și organe (necroză în ficat și rinichi);
4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căreia există o eliberare masivă de plasmă din fluxul sanguin (plasmoragie), al cărei volum în sângele circulant scade în mod natural;
5. Plasmoragiile duc la o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sânge roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile cardiace;
6. Umplerea cu sânge a arterelor coronare scade.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculație duc inevitabil la formarea de noi zone de ischemie cu dezvoltarea proceselor distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, are un curs rapid și afectează rapid întregul organism. Din cauza tulburărilor homeostaziei eritrocitelor și trombocitelor, microcoagularea sângelui începe în alte organe:

• În rinichi cu dezvoltarea anuriei și insuficiență renală acută- în cele din urmă;
• În plămâni cu formarea sindrom de detresă respiratorie(edem pulmonar);
• În creier cu umflarea și dezvoltarea lui comă cerebrală .

Ca urmare a acestor circumstanțe, începe să se consume fibrina, care duce la formarea de microtrombi care formează sindromul DIC(coagulare intravasculară diseminată) și care duce la sângerare (de obicei în tractul gastrointestinal).

Astfel, combinarea mecanismelor patogenetice duce la o stare de șoc cardiogen cu consecințe ireversibile.

Tratamentul șocului cardiogen ar trebui să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

• Pentru edem pulmonar, nitroglicerina, diureticele, calmarea adecvată a durerii și alcoolul sunt prescrise pentru a preveni formarea de lichid spumant în plămâni;
• Durerea severă este ameliorată cu promedol, morfină, fentanil cu droperidol.

Spitalizare urgentă sub supraveghere constantă în secția de terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului (presiune sistolica 90-100 mm Hg).

Prognostic și șanse de viață

Pe fondul chiar și al șocului cardiogen de scurtă durată, alte complicații se pot dezvolta rapid sub formă de tulburări de ritm (tahi- și bradiaritmii), tromboze ale vaselor arteriale mari, infarcte ale plămânilor, splinei, necroze ale pielii și hemoragii.

În funcție de modul în care scade tensiunea arterială, cât de pronunțate sunt semnele tulburărilor periferice, ce reacție are corpul pacientului la măsurile terapeutice, se obișnuiește să se facă distincția între șocul cardiogen moderat și sever, care este desemnat în clasificare ca areactiv. Un grad ușor pentru o boală atât de gravă, în general, nu este prevăzut cumva.

in orice caz chiar și în cazul unui șoc de severitate moderată, nu este nevoie să vă amăgiți mai ales. Un răspuns pozitiv al organismului la efectele terapeutice și o creștere încurajatoare a tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Artă. poate face loc rapid imaginii opuse: pe fondul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever nu au practic nicio șansă de supraviețuire. deoarece nu răspund absolut la măsurile terapeutice, prin urmare marea majoritate (aproximativ 70%) mor în prima zi a bolii (de obicei în 4-6 ore de la momentul producerii șocului). Unii pacienți pot supraviețui timp de 2-3 zile, iar apoi apare moartea. Doar 10 din 100 de pacienți reușesc să depășească această afecțiune și să supraviețuiască. Dar doar câțiva sunt destinați să învingă cu adevărat această boală teribilă, deoarece unii dintre cei care se întorc din „lumea cealaltă” mor în curând din cauza insuficienței cardiace.

Grafic: supraviețuirea după șoc cardiogen în Europa

Mai jos sunt statistici culese de medicii elvețieni cu privire la pacienții care au suferit un infarct miocardic cu sindrom coronarian acut (SCA) și șoc cardiogen. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă rata mortalității pacienților

pana la 50%. După cum am menționat mai sus, în Rusia și CSI aceste cifre sunt și mai pesimiste.

6395 0

Șoc cardiogen este un sindrom clinic caracterizat prin tulburări ale hemodinamicii centrale și ale microcirculației, patologia compoziției hidro-electrolitice și acido-bazice, modificări ale mecanismelor de reglare neuro-reflex și neuroumorale și metabolismul celular, rezultat din insuficiența acută a funcției de propulsie a inimii.

Patogeneza

Dezvoltarea șocului cardiogen în infarctul miocardic acut se bazează pe o scădere a volumului minut și a perfuziei tisulare din cauza unei deteriorări a funcției de pompare a ventriculului stâng atunci când 40% din masa musculară a acestuia este oprită. Ca urmare a tulburărilor circulației coronariene, akinezia apare în zona infarctului miocardic și hipokinezia în zona peri-infarctului, volumul cavității ventriculului stâng crește, tensiunea peretelui său crește și nevoia miocardică de oxigenul crește.

Combinația dintre o sistole ineficiente din punct de vedere hemodinamic, deteriorarea elasticității zonei deteriorate a miocardului și o scurtare a fazei de contracție izovolumică în favoarea fazei izotonice crește și mai mult deficitul energetic al corpului și reduce producția de accident vascular cerebral. inima. Acest lucru exacerba hiperfuzia sistemică și reduce componenta sistolice a fluxului sanguin coronarian. O creștere a presiunii intramiocardice (datorită creșterii tensiunii în peretele ventriculului stâng) duce la o cerere și mai mare de oxigen miocardic datorită comprimării arterelor coronare.

Creșterea tranzitorie rezultată a inotropismului, tahicardiei, o creștere dominantă a fazei izotonice a sistolei, o creștere a sarcinii asupra inimii datorită creșterii reflexe a rezistenței vasculare periferice, precum și modificările hormonale cauzate de răspunsul la stres cresc nivelul miocardic. cererea de oxigen.

În perioada acută a bolii, patogeneza insuficienței cardiace include trei componente, a căror severitate poate varia: o componentă este asociată cu modificările anterioare ale inimii și este cea mai statică; celălalt, în funcție de masa mușchiului exclus de la contracție, apare chiar la începutul bolii în stadiul de ischemie profundă și atinge severitatea maximă în prima zi a bolii; al treilea, cel mai labil, depinde de natura și severitatea reacțiilor primare de adaptare și de stres ale organismului ca răspuns la afectarea inimii. Aceasta, la rândul său, este strâns legată de rata de dezvoltare a leziunii și de hipoxia generală, de severitatea sindromului durerii și de reactivitatea individuală a pacientului.

O scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor determină vasoconstricție pe scară largă la pacienții cu infarct miocardic, însoțită de o creștere a rezistenței periferice totale. În acest caz, la nivelul arteriolelor, precapilarelor, capilarelor și venulelor apar tulburări ale circulației periferice, adică tulburări ale patului microcirculator. Acestea din urmă sunt împărțite în mod convențional în două grupe: vasomotorii și intravasculare (reologice).

Spasmul sistemic al arteriolelor și sfincterelor precapilare duce la trecerea sângelui de la arteriole la venule prin anastomoze, ocolind capilarele. Acest lucru duce la afectarea perfuziei tisulare, hipoxie și acidoză, care, la rândul său, duce la relaxarea sfincterelor precapilare; sfincterele postcapilare, mai puțin sensibile la acidoză, rămân spasmodice. Ca urmare, sângele se acumulează în capilare, dintre care unele sunt oprite din circulația sângelui, presiunea hidrostatică din ele crește, ceea ce stimulează transudarea lichidului în țesuturile din jur: volumul sângelui circulant scade.

În paralel cu modificările descrise, apar tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui. Acestea sunt cauzate în primul rând de o creștere bruscă a agregării intravasculare a eritrocitelor, asociată cu o încetinire a fluxului sanguin, o creștere a concentrației de proteine ​​​​moleculare înalte, o creștere a capacității de aderență a eritrocitelor în sine și o scădere a pH-ului sângelui. . Odată cu agregarea eritrocitară, apare și agregarea trombocitară, indusă de hipercatecolemie.

Ca urmare a modificărilor descrise, se dezvoltă staza capilară - depunerea și sechestrarea sângelui în capilare, ceea ce determină: 1) o scădere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, ceea ce duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și deteriorarea țesutului. perfuzie; 2) adâncirea lipsei de oxigen a țesuturilor din cauza excluderii globulelor roșii din circulație; 3) bloc microcirculator mecanic.

Apare un cerc vicios: tulburările metabolice în țesuturi stimulează apariția substanțelor vasoactive, agravând tulburările vasculare și agregarea eritrocitară, care, la rândul său, adâncește modificările metabolismului tisular.

Există etape IV ale tulburărilor de microcirculație în șocul cardiogen

I. Vasoconstricție sistemică, încetinirea fluxului sanguin capilar, reducerea numărului de capilare funcționale.
II. Dilatarea secțiunilor rezistive ale microvasculaturii în combinație cu constricția unităților sale capacitive, creșterea permeabilității capilare, sindromul nămolului.
III. Depunerea și sechestrarea sângelui în microvasculatură, reducând întoarcerea venoasă.
IV. Coagularea intravasculară diseminată cu formarea de microtrombi și blocarea mecanică a sistemelor microcirculatorii.

Ca urmare, apare o etapă de decompensare, când circulația sistemică și microcirculația își pierd coordonarea, se dezvoltă modificări ireversibile în general și circulația organelor (la nivelul miocardului, plămânilor, ficatului, rinichilor, sistemului nervos central etc.).

Șocul cardiogen se caracterizează prin hipotensiune arterială, care apare ca urmare a scăderii debitului cardiac în ciuda creșterii rezistenței arteriale periferice. Scăderea presiunii sistolice la 80 mm Hg. Artă. este un criteriu de diagnostic pentru șoc. Cu șoc areactiv, presiunea venoasă centrală scade și ea. Astfel, în dezvoltarea șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic acut, rolul cel mai semnificativ îl joacă (ținând cont de modificările anterioare ale inimii) masa miocardului afectat și severitatea reacțiilor de adaptare și de stres.

În acest caz, ritmul rapid și caracterul progresiv al acestor schimbări sunt de mare importanță. O scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac agravează tulburările în fluxul sanguin coronarian și tulburările de microcirculație, ducând la lipsa de oxigen și modificări ireversibile ale metabolismului la rinichi, ficat, plămâni și sistemul nervos central.

Trebuie să ținem cont de faptul că șocul cardiogen se poate dezvolta și cu un infarct miocardic relativ mic dacă:

• infarctul miocardic se repetă și este combinat cu un câmp cicatricial mare sau anevrism ventricular stâng;
• apar aritmii care perturbă hemodinamica (bloc atrioventricular complet).

În plus, șocul cardiogen se dezvoltă adesea dacă există leziuni ale mușchilor papilari, ruptură internă sau externă a inimii.

În toate aceste cazuri, factorul patogenetic comun care contribuie la apariția șocului este o scădere bruscă a debitului cardiac.

Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen

În prezent, autorii interni și străini includ următoarele criterii principale pentru șocul cardiogen.

1. Scăderea critică a tensiunii arteriale sistemice. Tensiunea arterială sistolică scade la 80 mm Hg. Artă. și mai scăzută (cu hipertensiune arterială anterioară - până la 90 mm Hg); presiunea pulsului - până la 20 mm Hg. Artă. si sub. Cu toate acestea, trebuie luată în considerare dificultatea determinării presiunii pulsului din cauza dificultății evaluării auscultatorii a presiunii diastolice. Este important să se sublinieze severitatea și durata hipotensiunii.

Unii experți admit posibilitatea șocului la pacienții cu hipertensiune arterială atunci când tensiunea arterială scade la niveluri normale.

2. Oligurie (în cazuri severe, anurie) - diureza scade la 20 ml/oră și mai jos. Odată cu filtrarea, funcția de excreție a azotului a rinichilor este de asemenea afectată (până la comă azotemică).

3. Simptome periferice de șoc: scăderea temperaturii și paloare a pielii, transpirație, cianoză, colaps venelor, disfuncție a sistemului nervos central (letargie, confuzie, pierderea cunoștinței, psihoză).

4. Acidoza metabolica cauzata de hipoxie asociata cu insuficienta circulatorie.

Criteriile pentru severitatea șocului sunt: 1) durata acestuia; 2) reacție la medicamentele presoare; 3) tulburări acido-bazice; 4) oligurie; 5) indicatori de tensiune arterială.

Clasificarea tipurilor de șoc cardiogen

Cardiogen: șocul poate fi coronarogen (șoc în timpul infarctului miocardic) și necoronarogen (cu anevrism de aortă disecant, tamponada cardiacă de diverse etiologii, embolie pulmonară, leziune cardiacă închisă, miocardită etc.).

Nu există o clasificare uniformă a șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic. În 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker şi E. I. Volpert au propus următoarea clasificare a tipurilor de şoc cardiogen (colaps): 1) reflex; 2) aritmic; 3) adevărat cardiogen; 4) șoc din cauza rupturii miocardice. E.I.Chazov în 1970 a identificat șocul reflex, aritmic și adevărat cardiogen. Conform propunerii lui V.N.Vinogradov. V. G. Popov și A. S. Smetnev clasificarea șocului cardiogen este împărțită în trei grade: relativ ușor (gradul I), severitate moderată (gradul II) și extrem de sever (gradul III).

Șocul reflex apare chiar la începutul bolii pe fondul unui atac anginos și se caracterizează prin hipotensiune arterială și simptome periferice (paloare, scăderea temperaturii extremităților, transpirație rece) și adesea bradicardie. Durata hipotensiunii nu depășește de obicei 1-2 ore; după restabilirea valorilor normale ale tensiunii arteriale, parametrii hemodinamici nu diferă semnificativ de cei la pacienții cu infarct miocardic necomplicat.

Șocul reflex apare mai des la pacienții cu infarct miocardic primar localizat pe peretele posterior al ventriculului stâng (mai des la bărbați decât la femei). Se observă adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială paroxistică); modificările stării acido-bazice sunt moderate și nu necesită corectare. Șocul reflex nu afectează semnificativ prognosticul. Patogenia acestui tip de șoc se bazează în primul rând nu pe o încălcare a funcției contractile a miocardului, ci pe o scădere a tonusului vascular cauzată de mecanisme reflexe.

Șoc aritmic

Scăderea debitului cardiac în acest tip de șoc se datorează în principal tulburărilor de ritm și de conducere și, într-o măsură mai mică, unei scăderi a funcției contractile a miocardului. I. E. Ganelina in 1977 a identificat socul tahisistolic si bradisistolic. În șocul tahisistolic, umplerea diastolică insuficientă și scăderea asociată a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac sunt de cea mai mare importanță. Cauza acestui tip de șoc este cel mai adesea tahicardia ventriculară paroxistică, mai rar - tahicardia supraventriculară și fibrilația atrială paroxistică. Se dezvoltă mai des în primele ore ale bolii.

Caracterizat prin hipotensiune arterială. semne periferice, oligurie, acidoză metabolică. Ameliorarea cu succes a tahisistolei, de regulă, duce la restabilirea hemodinamicii și la dezvoltarea inversă a semnelor de șoc. Totuși, mortalitatea la acest grup de pacienți este mai mare decât în ​​infarctul miocardic necomplicat; Cauza morții este de obicei insuficiența cardiacă (de obicei insuficiența ventriculară stângă). Conform Echo CG, cu tahicardie ventriculară, zona afectată este de 35%, hipokinezie - 45%; cu tahiaritmii supraventriculare, zona afectată este de 20%, hipokinezia este de 55%.

În șocul bradisistolic, scăderea debitului cardiac se datorează faptului că creșterea volumului stroke nu compensează scăderea indicelui cardiac asociat cu scăderea ritmului cardiac. Se dezvoltă mai des cu infarctele miocardice repetate. Cele mai frecvente cauze ale șocului bradisistolic sunt blocajele atrioventriculare de gradul II-III, ritmul de joncțiune și sindromul Frederick.

De obicei, apare chiar la începutul bolii. Prognosticul este adesea nefavorabil. Acest lucru se datorează faptului că șocul bradisistolic este observat la pacienții cu o scădere pronunțată a funcției contractile miocardice (cu bloc AV complet, conform datelor ecocardiografice, zona afectată ajunge la 50%, iar zona de hipokinezie ajunge la 30% din ventriculul stâng. ).

Adevăratul șoc cardiogen

Diagnosticul de șoc cardiogen adevărat în timpul infarctului miocardic se stabilește în cazurile în care expunerea la cauze extracardiace de hipotensiune arterială persistentă și scăderea debitului cardiac nu duce la dispariția semnelor de șoc. Aceasta este cea mai severă, prognostic nefavorabil complicație a infarctului miocardic (mortalitatea ajunge la 75-90%). Apare la 10-15% dintre pacienții cu infarct miocardic; se dezvoltă atunci când 40-50% din miocardul ventricularului stâng este afectat, în majoritatea cazurilor în primele ore ale bolii și mai rar - la o dată ulterioară (după câteva zile).

Primele semne clinice pot fi detectate înainte de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Acestea sunt tahicardie, scăderea presiunii pulsului și reacții inadecvate la administrarea de vasoconstrictoare sau beta-blocante. O imagine detaliată a șocului cardiogen adevărat include: hipotensiune arterială persistentă (tensiune arterială sistolica 80 mm Hg și mai mică, 90 mm Hg la pacienții cu hipertensiune arterială), o scădere a presiunii pulsului (până la 20 mm Hg și mai jos), tahicardie (110 bătăi). /min sau mai mult, dacă nu există bloc AV), oligurie (30 ml/h sau mai puțin), tulburări hemodinamice periferice (piele rece, umedă, albăstruie deschisă sau marmorată), letargie, întrerupere (pot fi precedate de pe termen scurt). excitare), dispnee.

Pentru a evalua severitatea șocului, sunt luate în considerare semnele acestuia, cum ar fi durata, răspunsul tensiunii arteriale la administrarea de vasoconstrictoare (dacă tensiunea arterială nu crește în 15 minute după administrarea norepinefrinei, este posibilă o cursă de șoc nereactiv). , prezența oliguriei și a tensiunii arteriale.

Şocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor repetate la persoanele în vârstă.

Majoritatea pacienților experimentează o perioadă pre-infarct pronunțată: angină instabilă, agravarea insuficienței cardiace, pierderea pe termen scurt a conștienței: durata medie a acesteia ajunge la 7-8 zile. Tabloul clinic al infarctului miocardic se caracterizează, de regulă, printr-un sindrom de durere pronunțată și apariția precoce a semnelor tulburărilor circulatorii, care reflectă masivitatea și rata rapidă de ischemie și necroză a miocardului ventricular stâng.

Unii autori au propus împărțirea șocului cardiogen în trei grade de severitate: relativ ușor (gradul I), moderat (gradul II) și extrem de sever (gradul III). Izolarea unei forme ușoare de șoc este cu greu justificată, chiar dacă o includem ca șoc reflex.

O serie de experți disting șocul cardiogen cu o ruptură miocardică lentă și prelungită. Se notează următoarele caracteristici clinice ale șocului în timpul rupturii miocardice: 1) apariția ulterioară a semnelor de șoc față de șocul cardiogen adevărat; 2) bruscă a dezvoltării sale (dezvoltarea bruscă a șocului cu scăderea tensiunii arteriale și apariția simptomelor de alimentare insuficientă cu sânge a creierului - pierderea conștienței, agitație sau letargie, precum și tulburări de respirație, bradicardie); 3) dezvoltare în două etape (apariția hipotensiunii pe termen scurt în stadiul prespital, o imagine detaliată a șocului în stadiul spitalicesc).

Totodată, trebuie avut în vedere că ruptura miocardică apare adesea în stadiile incipiente (primele 4-12 ore de la debutul bolii) iar clinica de șoc cardiogen se dezvoltă în stadiul prespital.

Pentru diagnosticul rupturilor precoce, este important să se identifice șocul cardiogen care nu este susceptibil de corectare medicamentoasă nici în etapa prespitalicească, nici în stadiul spitalicesc de tratament.

Rupturile interne complică cursul infarctului miocardic mult mai rar decât cele externe.

Ruptura de sept interventriculară apare la aproximativ 0,5% dintre pacienții cu infarct miocardic în cazurile în care porțiunea proximală a arterelor coronare descendente stângi și coronare drepte este oclusă; apare atât în ​​stadiile incipiente (prima zi) cât și în cele târzii ale bolii. Localizat în partea musculară a septului interventricular, mai aproape de vârful inimii. Clinica se caracterizează prin apariția unei dureri ascuțite în zona inimii, însoțită de leșin, urmată de dezvoltarea unui tablou de șoc cardiogen.

Tremuratul sistolic și suflul sistolic aspru apar cu intensitate maximă în al treilea până la al cincilea spațiu intercostal, în stânga la stern; acest zgomot se răspândește bine în regiunea interscapulară, axilară stângă, precum și în dreapta sternului, spre linia axilară anterioară. Apoi (dacă pacientul a supraviețuit momentului rupturii), apare durere severă în hipocondrul drept din cauza umflăturii ficatului și se dezvoltă semne de insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Apariția și creșterea icterului este considerată un semn de prognostic prost. ECG prezintă adesea blocuri de ramificație și semne de suprasolicitare în ventriculul drept, atriul drept și cel stâng. Prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil (dacă pacientul nu este supus unui tratament chirurgical).

Ruptura mușchilor papilari nu apare mai des decât în ​​1% din cazurile de infarct miocardic. Clinic, are loc o reluare a durerii, urmată de edem pulmonar și șoc cardiogen. Caracteristic este un suflu sistolic aspru (adesea un scârțâit cordal) în regiunea apicală, extinzându-se în regiunea axilară. În unele cazuri, cordele tendinee sunt rupte împreună cu capetele mușchilor papilari; în altele, are loc o ruptură a corpului mușchiului papilar.

Mai des, se observă leziuni ale mușchilor papilari fără ruperea acestora, ceea ce duce la insuficiență acută a valvei mitrale pe fondul tulburării funcției contractile a miocardului ventricularului stâng. Acest lucru duce, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute și a șocului cardiogen.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Socul cardiogen este o afectiune severa cauzata de insuficienta cardiaca severa, insotita de scaderea semnificativa a tensiunii arteriale si scaderea contractilitatii miocardice. În această stare, scăderea bruscă a cantității de minute și a volumului de sânge este atât de pronunțată încât nu poate fi compensată de o creștere a rezistenței vasculare. Ulterior, această afecțiune provoacă hipoxie severă, scăderea tensiunii arteriale, pierderea conștienței și tulburări grave ale circulației sanguine a organelor și sistemelor vitale.

Tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare poate provoca șoc cardiogen la pacient.

Șocul cardiogen poate duce la decesul pacientului în aproape 90% din cazuri. Motivele dezvoltării sale pot fi:

• insuficiență valvulară acută;
• stenoza acută a valvelor cardiace;
• mixom al inimii;
• forme severe;
• șoc septic, care provoacă disfuncție a mușchiului inimii;
• ruptura septului interventricular;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• ruptura peretelui ventricular;
• compresiv;
• tamponada cardiacă;
• pneumotorax tensional;
• șoc hemoragic;
• ruptura sau disecția unui anevrism de aortă;
• coarctația aortei;
• masiv

Clasificare

Șocul cardiogen este întotdeauna cauzat de o afectare semnificativă a funcției contractile miocardice. Există astfel de mecanisme pentru dezvoltarea acestei afecțiuni grave:

1. Scăderea funcției de pompare a miocardului. Cu necroza extinsă a mușchiului inimii (în timpul infarctului miocardic), inima nu poate pompa volumul necesar de sânge, ceea ce provoacă hipotensiune arterială severă. Creierul și rinichii suferă de hipoxie, determinând pacientul să își piardă cunoștința și să experimenteze retenție urinară. Șocul cardiogen poate apărea atunci când este afectată 40-50% din aria miocardică. Țesuturile, organele și sistemele încetează brusc să funcționeze, se dezvoltă sindromul DIC și apare moartea.
2. Șoc aritmic (tahisistolic și bradisistolic). Această formă de șoc se dezvoltă cu tahicardie paroxistică sau bloc atrioventricular complet cu bradicardie acută. Tulburările hemodinamice apar pe fondul unei perturbări a frecvenței contracției ventriculare și al scăderii tensiunii arteriale la 80-90/20-25 mm. rt. Artă.
3. Soc cardiogen datorat tamponadei cardiace. Această formă de șoc apare atunci când septul dintre ventriculi este rupt. Sângele din ventriculi se amestecă și inima își pierde capacitatea de a se contracta. Ca urmare, tensiunea arterială scade semnificativ, hipoxia în țesuturi și organe crește și duce la perturbarea funcției lor și moartea pacientului.
4. Șoc cardiogen cauzat de embolie pulmonară masivă. Această formă de șoc apare atunci când artera pulmonară este complet blocată de un tromb, în ​​care sângele nu poate curge în ventriculul stâng. Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, inima nu mai pompează sânge, lipsa de oxigen a tuturor țesuturilor și organelor crește și are loc moartea pacientului.

Cardiologii disting patru forme de șoc cardiogen:

1. Adevărat: însoțită de afectarea funcției contractile a mușchiului inimii, tulburări microcirculatorii, modificări metabolice și scăderea diurezei. Poate fi complicat de sever (astm cardiac și edem pulmonar).
2. Reflex: cauzat de efectul reflex al durerii asupra funcției miocardice. Însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, vasodilatație și bradicardie sinusală. Nu există tulburări de microcirculație sau metabolice.
3. Aritmic: se dezvoltă cu bradi- sau tahiaritmie severă și se elimină după eliminarea tulburărilor aritmice.
4. Areactiv: apare rapid și sever, chiar și terapia intensivă pentru această afecțiune adesea nu are efect.

Simptome

În primele etape, principalele semne ale șocului cardiogen depind în mare măsură de cauza dezvoltării acestei afecțiuni:

• cu infarctul miocardic, principalele simptome sunt durerea și frica;
• în cazul tulburărilor de ritm cardiac - întreruperi în funcționarea inimii, durere în zona inimii;
• cu embolie pulmonară - scurtarea severă a respirației.

Ca urmare a scăderii tensiunii arteriale, pacientul dezvoltă reacții vasculare și autonome:

• transpirație rece;
• paloare care se transformă în cianoză a buzelor și a vârfurilor degetelor;
• slăbiciune severă;
• neliniște sau letargie;
• teama de moarte;
• umflarea venelor de la gât;
• cianoză și marmorare a scalpului, toracelui și gâtului (cu embolie pulmonară).

După încetarea completă a activității cardiace și stopul respirator, pacientul își pierde cunoștința și, în absența asistenței adecvate, poate apărea moartea.

Severitatea șocului cardiogen poate fi determinată de tensiunea arterială, durata șocului, severitatea tulburărilor metabolice, răspunsul organismului la terapia medicamentoasă și severitatea oliguriei.

• Gradul I – durata stării de șoc este de aproximativ 1-3 ore, tensiunea arterială scade la 90/50 mm. rt. Art., simptome ușoare sau absente ale insuficienței cardiace, pacientul răspunde rapid la terapia medicamentoasă și ameliorarea reacției de șoc se realizează în decurs de o oră;
• Gradul II – durata stării de șoc este de aproximativ 5-10 ore, tensiunea arterială scade la 80/50 mm. rt. Art., se determină reacții de șoc periferic și simptome de insuficiență cardiacă, pacientul răspunde lent la terapia medicamentoasă;
• Gradul III – reacție de șoc prelungită, tensiunea arterială scade la 20 mm. rt. Artă. sau nedeterminat, semnele de insuficiență cardiacă și reacții de șoc periferic sunt pronunțate, edem pulmonar se observă la 70% dintre pacienți.

Diagnosticare

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen sunt următoarele:

1. Scăderea presiunii sistolice la 80-90 mm. rt. Artă.
2. Scăderea pulsului (presiunea diastolică) la 20-25 mm. rt. Artă. si sub.
3. O reducere bruscă a cantității de urină (oligurie sau anurie).
4. Confuzie, agitație sau leșin.
5. Semne periferice: paloare, cianoză, marmorare, răceală a extremităților, puls filiforme în arterele radiale, vene colapsate la extremitățile inferioare.

Dacă este necesară efectuarea unei operații chirurgicale pentru a elimina cauzele șocului cardiogen, se efectuează următoarele:

• Echo-CG;
• angiografie.

Îngrijire de urgenţă

Dacă primele semne de șoc cardiogen apar la un pacient în afara spitalului, atunci este necesar să apelați o ambulanță cardiogenă. Înainte de sosirea ei, pacienta trebuie să fie întinsă pe o suprafață orizontală, cu picioarele ridicate și să asigure liniște și aer curat.

Îngrijirea de urgență pentru îngrijirea cardiogenă începe să fie efectuată de lucrătorii ambulanței:

În timpul terapiei medicamentoase, pentru a monitoriza continuu funcțiile organelor vitale, pacientului i se administrează un cateter urinar și este conectat la monitoare cardiace care înregistrează ritmul cardiac și tensiunea arterială.

Dacă este posibilă utilizarea echipamentelor specializate și ineficacitatea terapiei medicamentoase pentru a oferi îngrijiri de urgență unui pacient cu șoc cardiogen, pot fi prescrise următoarele tehnici chirurgicale:

• contrapulsarea balonului intra-aortic: pentru a crește fluxul sanguin coronarian în timpul diastolei, sângele este pompat în aortă folosind un balon special;
• angioplastie coronariană transluminală percutanată: printr-o puncție a arterei se restabilește permeabilitatea vaselor coronare; această procedură se recomandă numai în primele 7-8 ore după perioada acută de infarct miocardic.