Microdiapozitiv pentru pleurezie purulentă fibrinoasă. Pleurezie purulentă. Remediu: pneumonie seroasă

Pleurezia fibroasă este o boală al cărei nume vorbește de la sine. Se manifestă ca un proces inflamator la nivelul pleurei. De obicei, boala este o consecință a lobare În cursul acestei boli, apare o placă specifică pe suprafața straturilor pleurale. O altă cauză a pleureziei poate fi o serie de alte boli, cum ar fi reumatismul, leziune pulmonară, cancer sau tuberculoză.

Pleurezie fibrinoasă uscată

Este o boală periculoasă, deoarece în ea nu există exudat ușor în cavitatea pleurală, care conține o anumită cantitate de fibrină. Ca urmare, lichidul acumulat spală straturile pleurale, după care se acumulează placa fibrinoasă, ceea ce crește grosimea peretelui pleural. Ulterior, are loc procesul de înlocuire a pereților pleurei în sine cu țesuturi fibrinose. Pleurezia uscată este detectată în timpul debutului bolii, când țesutul începe să se inflameze. Afectează receptorii de tuse, determinând persoana infectată să înceapă să tușească.

Etiologia fenomenului

Dacă în organism are loc orice proces inflamator, atunci există riscul de pleurezie; pacienții ale căror procese inflamatorii apar direct în plămâni sau în organele situate în apropierea pleurei sunt deosebit de susceptibili la această boală. Pe baza a ceea ce este impulsul pentru dezvoltarea acestei boli, toate cauzele pot fi împărțite în aseptice și septice. Prima categorie este caracterizată de multe boli cronice sau patologice. Un exemplu izbitor este lupusul eritematos sau uremia, care s-a dezvoltat ca urmare a insuficiență renală. De regulă, cu uremie, solzii de azot se acumulează pe frunzele pleurale, iar acestea, la rândul lor, irită pereții pleurei.

Bolile septice, adică bolile infecțioase, includ: ARVI, abces pulmonar, tuberculoză și pneumonie de toate tipurile.

Oamenii sunt susceptibili la această boală dacă:

1. Sunt în permanență într-o stare nervoasă.
2. Datorită profesiei lor, tolerează răcirea frecventă.
3. Se obosesc exagerat.
4. Sunt predispuși la o toleranță severă la medicamentele chimice.
5. Nu sunt acceptate imagine sănătoasă viaţă.

Manifestări simptomatice

Un semn auscultator de încredere al pleureziei fibrinoase este frecarea pleurei caracteristică acestei boli. Uneori, acest sunet seamănă cu scrâșnetul zăpezii uscate. În plus, semnele sale cele mai frapante sunt: ​​o tuse dureroasă, uscată, severă, durere în zona pieptului sau chiar sughiț. În plus, pacienții suferă de febră mare sau frisoane, respirație superficială, slăbiciune și transpirație. La o radiografie cu pleurezie fibrinoasă, se observă o întârziere clară a respirației pe partea afectată. ÎN practică medicală Cea mai dificilă și principală sarcină este de a distinge în timp util pleurezia de o fractură de coastă sau de nevralgie intercostală.

Stadiile patologiei

Pleurezia fibrinoasă este răspunsul organismului la corpi străini (microbi), care se dezvoltă în trei etape:

1. În prima etapă, vasele de sânge ale persoanei infectate se dilată. Sunt ușor permeabile și susceptibile la diferite daune. Ca urmare, cantitatea de lichid acumulat crește brusc.
2. A doua etapă se caracterizează prin formarea unei mase purulente, iar patologia se dezvoltă treptat. Anumite depozite, cunoscute sub numele de depozite de fibrină, creează frecare pe pleura pe măsură ce pacientul respiră. Cavitatea pleurală este umplută cu buzunare și aderențe. Toate acestea perturbă scăderea exudatului. În general, rezultatul tuturor celor de mai sus este formare purulentă.
3. A treia etapă include procesul de recuperare a pacientului; toate tulburările care au apărut în organism revin treptat la normal datorită medicamentelor și diferitelor proceduri. Cu toate acestea, boala nu părăsește corpul pacientului - intră stadiul cronicși pândește în corp, dar adesea nu se manifestă în niciun fel în viitor. Persoana devine mult mai bună, deși infecția nu poate fi numită complet învinsă.

Pleurezie fibrinoasă stângă parapneumonică

O caracteristică izbitoare a acestei boli este inflamația neobișnuită intrapulmonară din partea stângă, care a fost confirmată prin examinare cu raze X. Această inflamație se caracterizează printr-o regresie bruscă când terapie antibacteriană. Tratamentul nu durează o perioadă lungă; în stadiile incipiente, boala este ușor de tratat.

Seros

Pleurezia seroasă-fibrinoasă este detectată în cursul afectarii ganglionilor mediastinali și a ganglionilor limfatici. Tuberculoza este cauza principală, sursa de manifestare a acestei boli. Procesul alergic, inflamația perifocală și afectarea tuberculoasă a pleurei sunt cei mai importanți trei factori pentru dezvoltarea patologiei. Simptomele sale seamănă cu pleurezia obișnuită. Aceasta este o consecință a faptului că etapa inițială de acest tip boala este pleurezia fibrinoasă uscată. Două tipuri de pleurezie, seroasă și seros-fibrinoasă, au propriile lor asemănări și diferențe. Agenții cauzali ai unor astfel de afecțiuni includ o serie de boli virale, precum și cele notorii febră tifoidă, sifilis, difterie și periarterita nodoasă.

În funcție de localizarea tumorii în sine, se disting tipurile diafragmatice, mediastinale (posterior, anterior, lateral stâng, drept etc.), parietale (în formă de manta, interlobare).

Pleurezie purulentă

Se dezvoltă în prezența Pseudomonas aeruginosa și bacterii patogeneîn organism. Această etapă a bolii este cea mai gravă. Agenții patogeni pot provoca pleurezie în combinație și individual. Baza acestei boli este distrugerea stafilococică a plămânilor. Mai mult, o altă sursă a acestei boli este ruptura esofagului. Cu o astfel de patologie, este detectată cicatricea pleurei, care devine o consecință a acumulării unei cantități mari de puroi în buzunar, adică în cavitate liberă. În stadiul inițial, boala este o pleurezie purulentă acută, iar mai târziu se dezvoltă într-o formă cronică. Rezultatul poate fi favorabil cu condiția ca pacientul să se recupereze și să se vindece tumora.

ÎN lumea modernă Există șaptezeci și patru de agenți cauzali ai acestei boli. Locuitorii din zonele rurale sunt expuși unui risc deosebit de infectare, deoarece există cele mai optime condiții pentru reproducerea și supraviețuirea virusurilor. Atunci când agenții patogeni ai tuberculozei intră într-o zonă neinfectată (pe lângă plămâni, și piele, oase, ganglioni limfatici etc.), aceștia încep să se reproducă, ceea ce duce la consecințe grave. Curând, în zona inflamației, se formează umflături, care au proprietatea de auto-resorbție sau de mărire.

Din păcate, pleurezia fibropurulentă este contagioasă; prin urmare, este transmisă prin picături în aer.

Măsuri de diagnostic

Una dintre cele mai importante și cele mai complexe sarcini Pe calea de recuperare este diagnosticul corect al bolii. Cel mai comun mod de a detecta pleurezia este considerat a fi o radiografie.

O hemoleucograma completă dezvăluie leucocitoză, VSH crescut sau anemie. În plus, un test de urină arată prezența epiteliului sau a celulelor roșii din sânge. Conținutul de proteine ​​totale, precum și corpuri străine (fibrinogen sau acizi sialici), este determinat de analiză biochimică sânge.

Pleurezia fibrinos-purulentă poate fi detectată cu ajutorul unui specimen microscopic. Un microslide este o lamă de sticlă pe care este plasată unitatea studiată. Cu ajutorul unui microscop, obiectele din zonele contaminate sunt examinate. Pleurezia fibrinos-purulentă este prezentată mai jos pe o microdiapozitivă demonstrativă.

Principii de tratament

Având în vedere că pleurezia este o boală secundară, trebuie tratată în paralel cu cauza de bază. Este necesar ca terapia să fie cuprinzătoare. Scopul tratării pleureziei fibrinoase este ameliorarea durerii pacientului și eliminarea tumorii cât mai curând posibil. Și în viitor, toate măsurile sunt luate pentru a elimina complicațiile.

Tratamentul în sine implică administrarea de medicamente, adesea antibiotice puternice. În niciun caz nu trebuie evitate sau abandonate procedurile auxiliare precum kinetoterapie sau puncția pleurală. Cursul general de tratament include:

1. Medicamente care reduc senzații dureroase.
2. Medicamente cu proprietăți de încălzire.
3. Medicamente care reduc tusea.

Trebuie avut în vedere faptul că plasarea unui pacient într-un spital este o condiție esențială pentru recuperare, deoarece toate procedurile vor fi efectuate direct de medici cu experiență în mod continuu până la vindecare completă rabdator.

Experții sfătuiesc, de asemenea, să nu folosească remedii populare și să evite auto-tratamentul la domiciliu, deoarece activitățile de acest tip duc la consecințe ireversibile care afectează grav bunăstarea pacientului.

În timpul bolii, medicul curant prescrie o dietă specială care diferă continut ridicat proteine ​​și absența aproape completă a lichidului.

Încă una o conditie necesara Pentru recuperarea pacientului se recomanda plimbari regulate in aer curat si masaje. Pentru a evita răspândirea microorganismelor patogene, trebuie luate măsuri similare în perioada de reabilitare.

Posibile complicații

În ciuda faptului că pleurezia fibrinoasă este deja o complicație după alta boli pulmonare, în condiții de tratament analfabet sau instabil pot apărea anumite complicații. Acestea includ:

1. Dezvoltarea procesului adeziv în cavitatea pleurală.
2. Pleuroscleroza.
3. Mărirea straturilor pleurale.
4. Acostare mărite.
5. Imobilitatea cupolei diafragmatice.
6. Insuficiență respiratorie.

Un alt punct important poate fi proprietatea pleurei inflamate de a fuziona cu alte organe, cum ar fi inima, care uneori chiar și cu intervenție chirurgicală dăunează grav sănătății și provoacă consecințe grave.

Reabilitare

Chiar și după eliminarea completă a acestei boli, ar trebui să vizitați sanatoriile în primii 2-3 ani. Dacă tratamentul a fost efectuat corect și toate procedurile necesare, atunci nu ar trebui să apară complicații. În cazul inițierii premature a terapiei sau a imunitații slabe, poate apărea, însă tratamentul nu este dificil și apare extrem de rar.

În concluzie, nu putem să nu ne amintim că pleurezia fibrinoasă este o boală gravă. Nu se poate rezolva de la sine, așa că încercările de a o trata pe cont propriu, fără specialiști cu experiență, nu fac decât să înrăutățească starea de bine a pacientului. Drept urmare, mai devreme sau mai târziu ajunge în spital, dar până în acest moment boala este deja prea avansată. Din păcate, în practica medicală sunt cunoscute cazuri de deces, dar acestea au avut loc cu decenii mai devreme și chiar și atunci foarte rar. Ar trebui să acorzi mai multă atenție sănătății tale și să contactezi un specialist la cea mai mică schimbare în starea ta de bine.

Lecția nr. 3 TUBERCULOZA

Microslide Nr. 137 Afect pulmonar tuberculos primar

Este vizibil un focar de necroză cazeoasă. O zonă de inflamație perifocală exudativă, reprezentată de un infiltrat de celule limfoide, epitelioide și celule Pirogov-Langhans. Vasele cu sânge plin dilatate sunt vizibile.

Microlame nr. 49 Limfadenită cazeoasă

Un focar de necroză cazeoasă, în jurul căruia este vizibilă o acumulare de celule epitelioide, limfocite și celule Pirogov-Langhans. Țesutul conservat al nodului este vizibil de-a lungul periferiei.

Macroprepararea petrificării tuberculozei în plămân.

La vârful plămânului sunt vizibile focare pietrificate ale lui Simon, de culoare albicioasă, de 1-2 mm, de consistență densă.

Macro specimen Tuberculoză pulmonară miliară

Pe suprafața tăiată a plămânului sunt vizibile multe mănunchiuri miliare împrăștiate difuz. Țesătură cu aerisire sporită. Plămânii sunt măriți în dimensiune.

Microslide Nr. 89 Tuberculoză pulmonară miliară

Este vizibil un granulom tuberculos, în centrul căruia este vizibilă o zonă de necroză cazeoasă; limfocitele, celulele epitelioide și celulele Pirogov-Langhans sunt situate de-a lungul periferiei. Stroma din granulom este reprezentată de fibre reticulare, vasele nefiind modificate.

Microslide Nr. 139 Tuberculoza trompelor uterine

Membrana mucoasă este netezită. În peretele tubului, al cărui lumen este eliminat pe alocuri, sunt vizibile multe focare de necroză cazeoasă, înconjurate de o margine de celule epitelioide, limfoide și Pirogov-Langhans. În lumenul tubului există mase cazeoase.

Microslide Nr. 140 Tuberculoză pulmonară fibro-focală

Focurile de pneumonie cazeoasă (Abrikosov) sunt vizibile înconjurate de elemente epitelioide și limfotice și celule Pirogov-Langhans. Există focare Aschoff-Poole, focare de proliferare țesut conjunctiv. Focare de inflamație exudativă, granuloame.

Macromedicament Pneumonie cazeoasă

Focizează culoarea brânzei de vaci veche. Pe pleura exista pleurezie fibrinoasa.

Macromedicament Tuberculoză fibrinos-cavernoasă

Organul este de culoare gri-roz. Parenchimul poros al plămânului este vizibil, stroma este reprezentată de straturi de țesut conjunctiv albicios. În parenchim, sunt vizibile incluziuni negre precise - vase pulmonare. Există zone de scleroză masivă pe pleura. Sunt vizibile mai multe formațiuni de formă rotundă cu diametrul de 0,5 cm, de culoare albicioasă (aspect caseos). Cavernele sunt situate una lângă alta.

Rezultat (complicații):

1) favorabil (putin probabil) - cu o creștere semnificativă a forțelor rezistente ale corpului, este posibilă o ieșire din cursul cronic al bolii și organizarea detritusului tisular cu fagocitoza completă a micobacteriilor. În acest caz, se dezvoltă scleroza segmentului pulmonar afectat de procesul inflamator cu zone de atelectazie bronșică.

2) nefavorabil - asociat cu carii - apare sângerarea din cavitate: străpungerea conținutului cavității în cavitatea pleurală -> pneumotorax și pleurezie purulentă. Țesutul pulmonar însuși suferă amiloidoză.

Și, de asemenea, insuficiență cardiacă pulmonară!

Macro specimen Spondilita tuberculoasă (vindecare)

Corpul vertebral este distrus, scurtat, iar mase cazeoase sunt vizibile. Vertebra afectată este situată între două vertebre normale. Se formează o cocoașă.

Inflamație seroasă

Se caracterizează prin abundența și predominanța în exudat a unui lichid apos, ușor tulbure, sărac în elemente celulare și bogat în proteine ​​(3-5%). Spre deosebire de transudatul, acesta este tulbure, ușor opalescent, iar transudatul este transparent.

În funcție de localizarea exsudatului, există 3 forme de inflamație seroasă:

Edem seros-inflamator.

Hidropizie sero-inflamatorie.

Forma buloasă.

Edemul seros-inflamator se caracterizează prin acumularea de exudat în grosimea organului între elementele tisulare. Se găsește mai des în țesutul lax: țesutul subcutanat, în stroma organelor, țesutul intermuscular.

Cauzele sale sunt arsurile, expunerea la acizi și alcaline, infecții septice, factori fizici (radiații penetrante) etc.

Macroscopic, edemul seros-inflamator se manifestă prin umflarea sau îngroșarea stromei organului afectat, ducând la creșterea volumului organului sau țesutului, consistență aluoasă, înroșire (hiperemie), cu hemoragii. de natură variată. Suprafața tăiată prezintă și hemoragii gelatinoase, cu curgere copioasă de exsudat apos.

Edem seros-inflamator trebuie să se distingă de edemul congestiv obișnuit, în care nu există hiperemie și hemoragie pronunțată macroscopic.

Rezultatul edemului seros-inflamator depinde de natura și durata factor patogen. Când cauza care a provocat-o este eliminată, exudatul seros se rezolvă și țesutul deteriorat este restaurat. Când devine cronică, țesutul conjunctiv crește în zona afectată.

Fig. 118. Inflamația seroasă a țesutului subcutanat la un cal

Fig. 119. Inflamație seroasă a peretelui stomacului

Micro imagine.

La microscop, în organele și țesuturile dintre elementele de țesut separate (celule parenchim, fibre de țesut conjunctiv) o masă omogenă, de culoare roz, cu o cantitate mică de elemente celulare(celule degenerate, histiocite, eritrocite și leucocite (hiperemie)), i.e. acesta este un exudat seros care pătrunde în stroma organului.

Hidropizie sero-inflamatorie- acumulare de exudat în cavitățile închise și naturale (pleurală, abdominală, în cavitatea membranei cardiace). Motivele sunt aceleași ca și pentru hidropizia sero-inflamatoare, doar exudatul se acumulează nu între elementele celulare, ci în cavități. De obicei, învelișurile cavităților care conțin exudat seros, spre deosebire de hidropizie, sunt înroșite, umflate, cu hemoragii de diferite tipuri. Exudatul în sine este tulbure, ușor opalescent, de culoare gălbuie sau roșiatică, cu filamente subțiri de fibrină. Cu edem, capacele cavităților nu sunt schimbate, iar conținutul transudatului este transparent. Cu transudație cadaverică, învelișurile seroase sunt lucioase, netede, hiperemice fără hemoragii sau ternări. Și în cavitate găsesc un lichid roșu transparent. Dacă cauza care a provocat hidropizia inflamatorie seroasă este eliminată, atunci exudatul se rezolvă și tegumentul își restabilește structura inițială. Când procesul devine cronic, este posibilă formarea de procese adezive (sinechii) sau fuziunea completă (obliterarea) a cavității corespunzătoare. Exemple de hidropizie sero-inflamatoare sunt peritonita, pericardita, pleurezia seroasă, artrita.

Forma buloasă

Aceasta este o formă în care exudatul seros se acumulează sub orice membrană, ducând la formarea unei vezicule. Cauzele sunt arsurile, degeraturile, infectiile (aftoasa, variola), factori alergici (herpes), mecanici (calus de apa). Vesiculele externe variază în dimensiune. Cele mai mici vezicule cu lichid seros se numesc imperigo, cele mai mari se numesc vezicule, iar cele mai mari, dintre care exemple sunt vezicule în febra aftoasă, se numesc afte. După ruperea blisterului, se formează o crustă (crustă), care cade după vindecare; procesul este adesea complicat de o a doua infecție și suferă o carie purulentă sau putrefactivă. Dacă vezica urinară nu se rupe, lichidul seros se rezolvă, pielea vezicii urinare se micșorează, iar zona afectată se regenerează.

Setarea temei țintă

Caracteristicile morfologice ale inflamației seroase și compoziția calitativă a exudatului seros. Varietăți de forme de inflamație seroasă (edem inflamator seros, edem inflamator seros, formă buloasă). Etiopatogenie. Rezultate, la ce boli infecțioase Cel mai adesea se dezvoltă inflamația seroasă.

1. Etiopatogeneza și caracteristicile morfologice ale inflamației seroase.
2. Tipuri de inflamație seroasă (edem inflamator seros, hidropizie sero-inflamatoare, formă buloasă) și diferența acesteia față de edem congestiv și ascită.
3. În ce boli infecțioase este cea mai frecventă inflamație seroasă?
4. Rezultatul inflamației seroase și semnificația acesteia pentru organism.

1. Conversație pentru familiarizarea elevilor cu pregătirea lor pentru cursuri. Profesorul explică apoi detaliile.
2. Studiul preparatelor muzeale, atlasului și materialului de abator pentru a se familiariza cu macroscopice (modificări anatomopatologice) în pneumonia seroasă, hepatita seroasă, inflamația seroasă a pielii (forma buloasă) în febra aftoasă. bovine. Elevii, folosind schema de descriere, descriu modificările sub forma unei scurte note de protocol și stabilesc un diagnostic patologic. După care se citesc aceste protocoale și se fac corecții în cazurile de descrieri inexacte.
3. Studiul preparatelor histologice la microscop. Profesorul explică mai întâi medicamentele folosind diapozitive, apoi elevii, sub îndrumarea profesorului, studiază modificările pneumoniei seroase și compară imediat cu edem pulmonar. Găsiți diferențe. Apoi medicamente pentru inflamația seroasă a pielii (forma buloasă) în febra aftoasă și hepatita seroasă.

1. Inflamația seroasă a plămânilor gambei (edem inflamator seros).
2. Hiperemia și edem pulmonar.
3. Inflamația seroasă a ganglionilor limfatici în pasteureloza porcină (edem inflamator seros).
4. Inflamație seroasă a pielii în febra aftoasă la bovine (aftoasă), formă buloasă.
5. Inflamația seroasă a intestinelor (edem inflamator seros).

Studiul preparatelor se desfășoară conform protocolului de descriere a microspecimenelor.

Remediu: pneumonie seroasă

La o mărire mică la microscop se stabileşte că majoritatea Alveolele sunt umplute cu o masă omogenă de culoare roz pal și doar câteva alveole nu au exudat, dar lumenii lor sunt expandați, diametrul lor este egal cu diametrul a 2-3 globule roșii, motiv pentru care în aceste locuri sunt ingrosat nodular si ies in lumenul capilarului. În locurile în care alveolele sunt supraumplute cu exudat, celulele roșii din sânge sunt stoarse din capilare, iar capilarele sunt, în consecință, drenate de sânge. Arterele și venele mici sunt, de asemenea, foarte dilatate și pline de sânge.

Fig. 120. Pneumonie seroasă:
1. Dilatarea capilarelor pereților alveolelor (hiperemie);
2. Expansiunea lumenului alveolelor cu exsudat acumulat;
3. Hiperemia unui vas mare;
4. Acumularea de celule limfoide în bronhie

La mărire mare, exudatul seros care umple alveolele apare ca o masă omogenă sau granulară (în funcție de conținutul de proteine). Același exudat se găsește în țesutul conjunctiv interstițial peribronșic și perivascular. și, de asemenea, în bronhii. Fasciculele de țesut conjunctiv, saturate cu exudat, sunt slăbite, limitele lor sunt extinse și fibrele individuale de colagen sunt umflate.

Exudatul, în principal în cavitatea alveolelor, conține o cantitate mică de leucocite polimorfonucleare care au emigrat din vase, care pot fi ușor identificate după forma nucleelor ​​lor (în formă de potcoavă, în formă de fasole etc.), intens. colorat cu hematoxilină. Epiteliul alveolar este umflat, în multe alveole este descuamat și necrozat. Celulele epiteliale respinse pot fi observate în lumenul alveolelor împreună cu leucocite. Aceste celule sunt destul de mari, de formă lamelară, cu un nucleu mare, rotund sau oval, de culoare pal, sărace în cromatină. În timp ce se află în lichidul seros, acestea se umflă, capătă o formă rotundă în loc de una lamelară, iar ulterior citoplasma și nucleul lor sunt lizate. O parte din alveole conține în exudat globule roșii individuale care au pătruns aici din capilarele respiratorii prin diapedeză.

Ca expresie a proceselor proliferative, se poate observa apariția celulelor histiocitare în adevernitul vaselor de sânge și a celulelor epiteliale tinere de-a lungul pereților alveolari. Celulele care se prolifera sunt de dimensiuni mici, nucleele lor sunt bogate în cromatină. Uneori, de asemenea, este posibil să se urmărească semne de proliferare a epiteliului membranei mucoase, în principal a bronhiilor mici.

În general, inflamația seroasă (sau edem inflamator) al plămânilor se caracterizează prin hiperemie inflamatorie, însoțită de revărsare și acumulare de exudat seros în cavitățile alveolelor, precum și edem seros al țesutului conjunctiv interstițial perivascular și peribronșic. Emigrarea leucocitelor și procesele proliferative sunt slab exprimate. Cu un grad puternic de edem, exudatul seros din alveole pătrunde în bronhiole, apoi în bronhiile mari, iar de aici în trahee.

Edem inflamator seros, în curs de dezvoltare lobular sau lobar, care este stadiul inițial al altora pneumonie(cataral, hemoragic, fibrinos) sau se observă perifocal, adică în jurul focarelor de afectare pulmonară la morva, tuberculoză și alte boli.

Cu edem inflamator, se observă proliferarea celulelor adventice, endoteliale și epiteliale.

Imagine macro: plămânii nu sunt adormiți, culoarea gri-roșu pal sau roșu închis, consistență aluoasă, plutesc puternic, adesea se îneacă în apă, mici hemoragii se găsesc adesea sub pleura și în parenchim. De pe suprafața tăiată curge un lichid tulbure, roz, spumos. Cu un revărsat puternic pronunțat de exudat seros de aceeași natură, lichidul este situat în bronhiile mari și partea caudală a traheei. Suprafața tăiată a organului este suculentă, de culoare roșu deschis sau închis, pe fundalul căreia ies clar fire gelatinoase de țesut conjunctiv interstițial impregnate cu exudant seros.

intestine (edem inflamator seros)

Medicamentul este studiat în următoarea ordine. În primul rând, la o mărire mică, se găsesc toate straturile peretelui intestinal și se determină din ce parte a intestinului a fost făcută secțiunea. Apoi, concentrându-ne pe tabloul general al leziunii, se observă că cele mai demonstrative modificări sunt în stratul submucos, ale cărui limite sunt mult extinse. În loc de țesut conjunctiv lax din structura obișnuită, aici se găsește o rețea larg buclă, formată din bucăți sau fibre subțiri de colagen, iar mase omogene sau granulare de exsudat de culoare deschisă sunt situate în ciorchini. Când este fixată, de obicei se înfășoară și apare sub forma unei ochiuri delicate. În exudatul stratului submucos se găsesc elemente celulare unice cu nucleu albastru și eritrocite. Grupuri de celule sunt observate în principal de-a lungul vaselor, dilatate și pline cu globule roșii. Un exudat de această natură, sărac în celule, poate fi ușor definit ca seros. Modificările observate la nivelul vaselor caracterizează hiperemia inflamatorie pronunțată, însoțită de emigrarea leucocitelor și a hemoragiilor diapedetice, iar acumularea în stratul submucos a unei cantități mari de exsudat seros indică o componentă exudativă pronunțată în tabloul inflamației în ansamblu.

Fig. 121. Inflamația seroasă a intestinelor:
1. Edem inflamator seros între cripte;
2. Epiteliul tegumentar descuamat al criptelor;
3. Edem seros al membranei mucoase

La o mărire mare, se poate stabili că elementele celulare situate în jurul vaselor pot fi clasificate ca leucocite polimorfonucleare, printre care se găsesc celule în multiplicare. peretele vascular cu nucleu rotund sau oval, colorat pal cu hematoxilină. Nu un numar mare de ele indică o componentă proliferativă slab manifestată.

Trecând la studiul membranei mucoase, acordați atenție epiteliului tegumentar al criptelor. A suferit degenerare, necroză (componentă alterativă) și descuamare. Criptele au aspectul unor formațiuni alungite fără structură (sau cu o structură slab distinsă), pictate într-o culoare gri-albăstruie. Retragerile (lumenii) criptelor sunt umplute cu produse de descompunere epitelială. Vasele mucoasei se află într-o stare de hiperemie inflamatorie. Grosimea mucoasei este infiltrată în locuri cu exudat seros și leucocite. În stratul muscular se observă distrofia fibrelor musculare, necroză parțială și acumularea unei cantități mici de exsudat de celule seroase între fasciculele musculare. Acesta din urmă se acumulează și sub membrana seroasă, al cărei epiteliu de acoperire se află în stare de distrofie și este descuamat pe zone.

Analizând imaginea leziunilor intestinale în ansamblu, putem concluziona că se caracterizează prin dezvoltarea inflamației seroase acute. Cel mai pronunțat edem seros este în stratul submucos, ale cărui caracteristici structurale (fibre libere) au contribuit la o acumulare semnificativă de exudat în acesta, ceea ce a provocat dezintegrarea fibrelor și perturbarea structurii normale a stratului submucos. Edemul inflamator în straturile rămase ale peretelui intestinal este slab exprimat. Pe lângă membrana submucoasă, o cantitate semnificativă de exudat este distribuită și în lumenul intestinal.

Imagine macro: peretele intestinal este foarte îngroșat (la cai până la 5-10 cm), membrana mucoasă este hiperemică, umflată, plictisitoare, uneori plină de mici hemoragii. Cu umflare severă, este adunat în pliuri și creste ondulate. Pe sectiune, mucoasa si mai ales submucoasa apar sub forma de infiltrate gelatinoase de culoare galben pal. Lumenul intestinal conține mult lichid seros limpede sau tulbure.

Remediu: Inflamație seroasă
plămâni (edem inflamator seros)

La o mărire scăzută la microscop, se stabilește că majoritatea alveolelor din lumeni conțin o masă omogenă roz pal și numai alveolele individuale sau grupurile lor, având lumeni extinse, sunt lipsite de efuziune.

Capilarele respiratorii sunt puternic injectate cu sânge, dilatate și, în unele locuri, îngroșate nodular, drept urmare ele ies în lumenul alveolelor. Hiperemia capilarelor respiratorii nu se exprimă peste tot; în unele locuri se pot observa pereții alveolelor neprăbușiți, cu capilare fără sânge ca urmare a presiunii asupra lor din efuziune sau aer acumulat în alveole. Arterele și venele mici sunt, de asemenea, foarte dilatate și pline de sânge.

Fig. 122. Edem inflamator seros cu inflamatie purulenta:
1. Exudat seros în lumenele alveolelor;
2. Hiperemia capilarelor alveolelor;
3. Hiperemia vasculară.

La mărire mare, exudatul seros care umple alveolele apare ca o masă omogenă sau granulară (în funcție de conținutul de proteine). Același exudat se găsește în țesutul conjunctiv interstițial periobronșic și perivascular. și, de asemenea, în bronhii. Mănunchiurile de țesut conjunctiv, saturate cu exudat, sunt slăbite, limitele lor sunt extinse și fibrele individuale de colagen sunt umflate.

Exudatul, în principal în cavitatea alveolelor, conține o cantitate mică de leucocite polimorfonucleare care au emigrat din vase, care sunt ușor de identificat după forma nucleelor ​​lor (în formă de potcoavă, în formă de fasole etc.), colorate intens. cu hematoxilina. Epiteliul alveolar este umflat, în multe alveole este descuamat și necrozat. celulele epiteliale respinse pot fi observate în lumenul alveolelor împreună cu leucocite. Aceste celule sunt destul de mari, de formă lamelară, cu un nucleu mare, rotund sau oval, de culoare pal, cromatina slabă. În timp ce se află în lichidul seros, acestea se umflă, capătă o formă rotundă în loc de una lamelară, iar ulterior citoplasma și nucleul lor sunt lizate. O parte din alveole conține în exudat globule roșii individuale care au pătruns aici din capilarele respiratorii prin diapedeză.

Ca expresie a proceselor proliferative, se poate observa apariția celulelor histiocitare în adventiția vaselor de sânge și a celulelor epiteliale tinere de-a lungul pereților alveolari. Celulele care se prolifera sunt de dimensiuni mici, nucleele lor sunt bogate în cromatină. uneori se pot urmări și semne de proliferare a epiteliului mucoasei, în principal a bronhiilor mici.

În general, inflamația seroasă (sau edem inflamator) al plămânilor se caracterizează prin hiperemie inflamatorie, însoțită de revărsare și acumulare de exudat seros în cavitățile alveolelor, precum și edem seros al țesutului conjunctiv interstițial perivascular și peribronșic. Emigrarea leucocitelor și procesele proliferative sunt slab exprimate. Cu un grad puternic de edem, exudatul seros din alveole pătrunde în bronhiole, apoi în bronhiile mari, iar de aici în trahee.

Edemul inflamator seros, în curs de dezvoltare lobular sau lobar, este adesea stadiul inițial al altor inflamații ale plămânului (cataral, hamoragic, fibrinos) sau se observă perifocal, adică în jurul focarelor de afectare pulmonară la morva, tuberculoză și alte boli.

Trebuie avut în vedere că edemul pulmonar inflamator este similar histologic cu edemul pulmonar congestiv. Ca principal trăsături distinctive, permițând diagnosticul diferențial, putem indica următoarele:

Cu edem congestiv, nu numai capilarele respiratorii sunt hiperemice, ci și vasele venoase (în special venele mici);

În edemul inflamator se observă proliferarea celulelor adventice, endoteliale și epiteliale.

Imagine macro: plămânii sunt necolapsați, de culoare gri-roșu deschis sau roșu închis, consistență asemănătoare aluatului, plutesc puternic sau se scufundă în apă, mici hemoragii se găsesc adesea sub pleura și în parenchim. De pe suprafața tăieturii și din lumenii bronhiilor tăiate, se stoarce și se scurge un lichid spumos, tulbure, uneori colorat în roz. Cu edem sever de aceeași natură, lichidul este conținut în bronhiile mari și partea caudală a traheei. Suprafața tăiată a organului este netedă, suculentă, de culoare roșu deschis sau închis, față de care apar în mod clar șuvițele gelatinoase expandate de țesut conjunctiv interstițial infiltrate cu exudat seros.

Medicament: Afta pentru febra aftoasă la bovine

La o mărire mică a microscopului, sunt vizibile celulele epiteliale ale stratului spinos, care sunt mărite în volum și au o formă rotunjită. În citoplasma lor, celulele afectate sunt colorate mai palide decât cele neschimbate; unele celule arată ca niște vezicule cu nuclei în stare de liză. În alte locuri, în locul celulelor, sunt vizibile goluri mari, a căror dimensiune este de câteva ori mai mare decât dimensiunea celulelor epiteliale ale stratului spinos (acestea sunt afte formate ca urmare a degenerarii celulelor epiteliale ale stratul spinos şi revărsarea exudatului seros).

Fig. 123. Boala aftoasă:
goluri de diferite dimensiuni (vacuole).

La o mărire mare, observăm în zona afta că cavitatea este umplută cu lichid, în care sunt vizibile celulele degenerate ale stratului spinos al epidermei. Unele sunt marite, de culoare palida, nucleul din ele nu este identificat din cauza lizei sale. Alte celule conțin un nucleu sub forma unei vezicule pline cu lichid. Leucocitele neutrofile și celulele histiocitare unice sunt vizibile în lichidul seros. Capacul veziculei este reprezentat de celule de corn. Celulele epiteliale care alcătuiesc peretele veziculei sunt reprezentate de celule degenerate ale stratului spinos și hiperemia capilarelor și a vaselor adiacente. În multe celule epiteliale sunt vizibile vacuolele care conțin un lichid limpede, nucleii sunt în stare de liză, citoplasma este păstrată sub formă de fire, un lichid seros este vizibil între celule, care separă celulele, conține leucocite, histiocite singulare sunt vizibile în apropierea capilarelor. Ulterior, are loc degenerarea hidropizie a pereților veziculei, afluxul de exudat seros și aftă crește în dimensiune. Capacul stratului cornos devine mai subțire și afta sparge. Se revarsă exudatul.

Fig. 124. Boala aftoasă:
1. În citoplasma celulelor epiteliale ale stratului spinos
goluri de diferite dimensiuni (vacuole).

Rezultate. Dacă nu există nicio complicație a unei a doua infecții, atunci vindecarea se desfășoară conform vindecării primare. Dacă apare o complicație cu o infecție purulentă sau putrefactivă, atunci apare cicatricea aftelor.

Imagine macro: aftă sub formă de bule de formă rotundă, ovală sau semisferică, umplută cu un lichid transparent galben pal. (Forma buloasa de inflamatie seroasa).

Fig. 125. Afte aftoase în rumen.

1.2. Inflamație hemoragică

Inflamația hemoragică se caracterizează printr-o predominanță a exudatului sanguin. De obicei, acest tip de inflamație se dezvoltă cu infecții septice severe (antrax, erizipel porc, pasteureloză, pestă porcină etc.), precum și intoxicație severă cu otrăvuri puternice (arsen, antimoniu) și alte otrăvuri. În plus, inflamația hemoragică se poate dezvolta în timpul stărilor alergice ale corpului. Cu toți acești factori, porozitatea vaselor este brusc perturbată, iar un număr mare de globule roșii ies din peretele vascular, în urma căruia exudatul capătă un aspect sângeros. De regulă, acest tip de inflamație apare în mod acut odată cu dezvoltarea necrozei.

Macroscopic, organul și țesuturile sunt saturate cu sânge, au crescut semnificativ în volum și au o culoare roșie-sânge; exudatul sângeros curge în josul secțiunii organului. Modelul țesăturii de pe tăietură este de obicei șters.

Cu inflamația hemoragică a tractului gastrointestinal, membranele seroase ale cavităților, exudatul sângeros se acumulează în lumenul intestinal și cavitățile. În tractul gastrointestinal, în timp, sub influența sucurilor digestive, devine negru.

Rezultatul inflamației hemoragice depinde de rezultatul bolii de bază; în caz de recuperare, exudatul poate fi absorbit odată cu dezvoltarea ulterioară a proceselor de regenerare.

Inflamația hemoragică trebuie diferențiată: de vânătăi, în care limitele vânătăii sunt clar definite, umflarea și necroza nu sunt exprimate; infarctele hemoragice, în care există un triunghi tipic pe tăietură, iar în intestin se formează, de regulă, la locul volvulusului și răsucirii; din transudația cadaverică, cu ea conținutul este transparent, iar pereții cavităților sunt netezi și strălucitori.

Localizarea inflamației hemoragice se observă cel mai adesea în tractul gastrointestinal, plămâni, rinichi, ganglioni limfatici și mai rar în alte organe.

Setarea țintei temei:

Etiopatogenie. Caracteristicile morfologice ale inflamației hemoragice. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de reacție inflamatorie? Rezultatul inflamației hemoragice.

Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

1. Caracteristici în compoziția exudatului în inflamația hemoragică. Etiopatogenia acestui tip de inflamație. Infecții în care acest tip de inflamație apare cel mai adesea.
2. Localizarea inflamației hemoragice. Caracteristicile morfologice ale inflamației hemoragice a organelor compacte și cavitare (particularități de colorare a inflamației hemoragice în intestin în funcție de durata procesului).
3. Rezultatul inflamației hemoragice. Importanta pentru organism.

1. O conversație pentru a vă familiariza cu pregătirea elevilor de a lucra pe tema unei lecții de laborator. Profesorul explică apoi detaliile.
2. Studiul preparatelor muzeale și al materialului de abator pentru a se familiariza cu macro- și microtabloul inflamației hemoragice.
3. Elevii citesc un protocol de înregistrare care descrie imaginea macroscopică a inflamației hemoragice.

1. Pneumonie hemoragică la pasteureloza bovinelor și pesta porcină.
2. Limfadenita hemoragică a ganglionilor limfatici datorată pestei porcine.
3. Inflamația hemoragică a caecalei găinilor cu coccidioză.
4. Atlas.
5. Mese.

Microspecimenele:

1. Pneumonie hemoragică.
2. Inflamație hemoragică a intestinelor.

Profesorul dă pe diapozitive descriere scurta microfotografii ale pneumoniei hemoragice și ale inflamației hemoragice a intestinelor, studenții studiază în mod independent aceste procese la microscop, schițând schematic procesul studiat în caiete, cu o săgeată indicând principalele modificări microscopice în timpul acestei inflamații.

Medicament: hemoragic
pneumonie

Pneumonia hemoragică este un proces inflamator cu revărsare de exudat seros-hemoragic sau hemoragic în alveolele pulmonare și țesutul conjunctiv interstițial. Se observă sub formă de edem seros-hemoragic difuz sau infarct pulmonar inflamator lobular și lobar cu antrax, boala cu pete de sânge a cailor și alte boli grave. Pneumonia hemoragică apare adesea în combinație cu pneumonia fibrinoasă și poate fi complicată de procese purulent-necrotice sau gangrenă.

La o mărire mică, se pot vedea vase foarte dilatate pline cu globule roșii, în special capilarele alveolare, care au un curs sinuos și ies nodular în lumenul alveolelor. Alveolele pulmonare și canalele alveolare sunt umplute cu exsudat hemoragic, în care se găsește în zone un amestec de fibrină, celule epiteliale alveolare și leucocite unice. Țesutul conjunctiv interstițial este infiltrat cu exsudat seros-hemoragic, a suferit o fibrozare, iar fibrele individuale de colagen sunt umflate și îngroșate.

Fig. 126. Pneumonie hemoragică:
1. Exudat hemoragic în lumenul alveolelor;
2. Epiteliu alveolar, limfocite

Atunci când este combinat cu inflamația fibrinoasă, se poate observa un proces în etape (zone de hepatizare roșie, gri), iar în caz de complicații - focare de necroză și degradare gangrenoasă a țesutului pulmonar.

La mărire mare, sunt examinate în detaliu și clarificate diferite zone ale preparatului: modificări ale capilarelor alveolare, natura exudatului în alveole și canale alveolare (sero-hemoragic, hemoragic, amestecat cu fibrină), compoziția celulară a exudat (eritrocite, epiteliu alveolar, leucocite). Apoi acordă atenție detaliilor modificărilor țesutului conjunctiv interstițial (natura infiltrației, dezintegrarii și umflarea fibrilelor de colagen).

Atunci când procesul este amestecat cu inflamația fibrinoasă, precum și atunci când este complicat de necroză sau gangrenă, sunt găsite și examinate zonele corespunzătoare de afectare a țesutului pulmonar.

Imagine macro: în funcție de forma și natura inflamației, aspectul organului nu este același. Cu leziuni difuze, imaginea este de edem seros-hemoragic. Dacă pneumonia hemoragică se dezvoltă sub formă lobulară sau lobară, zonele afectate au limite bine definite și sunt colorate întuneric sau negru-roșu la suprafață și pe tăietură, ies oarecum sub pleura și deasupra suprafeței tăiate, sunt dense la atingere , se scufundă în apă, suprafața tăiată, destul de densă la atingere, se scufundă în apă, suprafața tăieturii este netedă, din ea se scurge o cantitate mică de lichid sângeros. Șuvițe expandate, gelatinoase, galben pal sau negru-roșu ale țesutului conjunctiv afectat ies clar pe suprafața tăiată.

Medicament: 2. Hemoragic
inflamație intestinală

Procesul este de obicei focal, sub formă de infiltrate hemoragice ale peretelui intestinal, în principal submucoasa.

Chiar și cu o mărire scăzută a microscopului, se poate observa că procesul s-a extins la întreaga grosime a membranelor mucoase și submucoase. Membrana mucoasă este îngroșată, structura sa este perturbată. Glandele din el sunt slab distinse, epiteliul tegumentar este în stare de necroză și este descuamat în zone.

Vilozitățile sunt, de asemenea, parțial necrozate. Suprafața mucoasei, lipsită de epiteliu, apare ca o eroziune continuă sau ulcer. Baza de țesut conjunctiv a mucoasei este infiltrată cu exudat seros-hemoragic. Limitele submucoasei sunt puternic extinse din cauza acumulării de exudat în ea. fasciculele de țesut conjunctiv au suferit dezintegrarea fibrelor. Vasele mucoasei și submucoasei (în special capilarele) sunt puternic injectate. Hiperemia inflamatorie este deosebit de pronunțată la vilozități.

La mărire mare, pot fi stabilite detaliile leziunii. Celulele epiteliului necrotic tegumentar sunt umflate, citoplasma lor este omogenă, tulbure, nucleii sunt în stare de liză sau dezintegrare completă. Toate spațiile interstițiale ale mucoasei și submucoasei sunt umplute cu exsudat hemoragic. Fibrele țesutului conjunctiv sunt umflate și în stare de liză.

Într-o formă mixtă de inflamație hemoragică cu inflamație fibrinoasă, în zona afectată pot fi observate fibre de fibrină.

Imagine macro: membrana mucoasă este îngroșată, de consistență gelatinoasă, colorată în roșu și punctată cu hemoragii. Submucoasa este umflată, îngroșată, înroșită focal sau difuz.

Fig. 127. Inflamația hemoragică a abomasului bovinelor

Fig. 128. Inflamație hemoragică a intestinului calului

Fig. 129. Inflamație hemoragică cu necroză a membranei mucoase
intestinul subțire al bovinelor (forma intestinală)
pentru antrax

Fig. 130. Inflamația hemoragică a limfaticului mezenteric
noduri de vite

1.3. Inflamație purulentă

Se caracterizează prin predominanța leucocitelor neutrofile în exudat, care, suferind degenerare (granulară, grasă etc.), se transformă în corpuri purulente. Exudatul purulent este un lichid tulbure, gros, de culoare galben pal, alb sau verzui. Se compune din 2 părți: corpuri purulente (leucocite degenerate), produse ale defalcării țesuturilor și celulelor și ser purulent, care, în timpul descompunerii leucocitelor, țesuturilor, celulelor și altor elemente, este îmbogățit cu enzime, substanțe biologic active, ca în urma căruia capătă proprietăţi de dizolvare a ţesăturilor. Prin urmare, celulele organelor și țesuturilor, în contact cu exudatul purulent, se topesc.

În funcție de raportul dintre corpurile purulente și ser, puroiul se distinge între benign și malign. Benign - compoziția sa este dominată de corpuri purulente, consistența sa este groasă, cremoasă. Formarea sa caracterizează reactivitatea ridicată a organismului. Puroiul malign are aspectul unui lichid tulbure, apos, conține puține corpuri purulente și este dominat de limfocite. De obicei, un astfel de puroi este observat în procesele inflamatorii cronice (ulcere trofice nevindecătoare pe termen lung etc.) și indică o reactivitate scăzută a organismului.

Ca urmare, se disting următoarele forme principale de inflamație purulentă: catar purulent, serozită purulentă. Odată cu dezvoltarea inflamației purulente în țesuturi sau organe, se disting două tipuri: flegmon și abces.

Catar purulent - mucoasele sunt saturate cu exsudat seros-purulent (degenerarea mucoasei și necroza celulelor epiteliale, hiperemie, umflarea stromei cu infiltrarea corpilor purulenti).

Imagine macro. Exudat purulent abundent cu un amestec de mucus pe suprafața mucoasei. La îndepărtarea exsudației se constată eroziuni (zone ale mucoasei lipsite de epiteliu tegumentar), mucoasa este umflată, înroșită cu hemoragii dungi și pete.

Serozita purulentă este o inflamație purulentă a învelișurilor seroase ale cavităților naturale (pleura, pericardul, peritoneul etc.). Ca urmare a acestui proces, puroiul se acumulează în cavitatea corespunzătoare, care se numește empiem. Învelișurile seroase sunt umflate, terne, înroșite cu eroziuni și hemoragii cu benzi pete.

Flegmonul este o inflamație purulentă difuză a țesutului lax (subcutanat, intermuscular, retroperitoneal etc.). Procesul se caracterizează inițial prin dezvoltarea edemului inflamator seros și seros-fibrinos al țesutului, urmat de necroză rapidă, iar apoi infiltrarea purulentă și topirea țesutului. Celulita se observă mai des acolo unde infiltrarea purulentă apare cu ușurință, de exemplu, de-a lungul straturilor intermusculare, de-a lungul tendoanelor, fascia în țesutul subcutanat etc. Țesuturile afectate de inflamația flegmonoasă sunt umflate, dense la începutul dezvoltării procesului și au mai târziu o consistență pastosă, culoare roșie-albăstruie și sunt saturate difuz cu puroi pe incizie.

Imaginea macro a flegmonului se caracterizează prin acumularea de exudat purulent între elementele tisulare separate. Vasele sunt dilatate și umplute cu sânge.

Un abces este o inflamație purulentă focală, care se caracterizează prin formarea unui focar delimitat constând dintr-o masă purulentă topită. În jurul abcesului format se formează un arbore de țesut de granulație, bogat în capilare, prin pereții căruia are loc o emigrare crescută a leucocitelor.

Acest înveliș din exterior este format din straturi de țesut conjunctiv și este adiacent țesutului nemodificat. În interior, este format din țesut de granulație și un strat de puroi îngroșat, strâns adiacent granulațiilor și reînnoit continuu datorită eliberării de corpuri purulente. Această membrană producătoare de puroi a abcesului se numește membrană piogenă. Macroscopic, abcesele pot varia de la abia vizibile la mari (15-20 cm sau mai mult în diametru). Forma lor este rotundă, la palparea abceselor localizate superficial, se observă fluctuație (ondulă), iar în alte cazuri, tensiune tisulară puternică.

Fig. 131. Inflamație purulentă focală a ficatului (abces)

Fig. 132. Abcese multiple în plămânii unei oi

Rezultatul inflamației purulente

În cazurile în care procesul inflamator purulent nu este delimitat de o zonă de inflamație reactivă, care apare atunci când rezistența organismului este slăbită, generalizarea infecției poate apărea cu dezvoltarea piosepsisului și formarea de ulcere multiple în organe și țesuturi. Dacă forțele reactive sunt suficiente, atunci procesul purulent este delimitat de o zonă de inflamație reactivă și se formează un abces, apoi este deschis fie spontan, fie chirurgical. Cavitatea rezultată este umplută cu țesut de granulație, care, la maturitate, formează o cicatrice. Dar poate exista un astfel de rezultat: puroiul se îngroașă, se transformă în detritus necrotic, suferind pietrificare. În alte cazuri, un abces poate enchista, atunci când exudatul purulent se rezolvă mai repede decât crește țesutul conjunctiv și se formează un chist (cavitate plină de lichid) la locul abcesului. Inflamația flegmonoasă dispare adesea fără urmă (exudatul se rezolvă), dar uneori se formează abcese sau creștere difuzățesut conjunctiv la locul flegmonului (elefantiaza pielii).

Stabilirea obiectivelor:

Inflamație purulentă. Definiția conceptului. Caracteristicile exudatului purulent. Forme patologice de inflamație purulentă. Rezultate. Importanta pentru organism.

Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

1. Inflamație purulentă. Definiția conceptului. Compoziția exudatului purulent și proprietățile acestuia.
2. Caracteristicile morfologice ale catarului purulent, serozita purulentă, flegmonul, abcesul (macro- și micropicture).
3. Rezultatele inflamației purulente. Importanta pentru organism.

1. Conversație cu elevii pe o anumită temă. Clarificarea aspectelor neclare ale procesului studiat.
2. Studiul macro- și micropicturii catarului purulent, serozită purulentă, flegmon, abces pe preparatele muzeale și materialul de abator prin descrierea macropicturii și studierea imaginii proceselor inflamatorii purulente la microscop.

Lista pregătirilor muzeului:

1. Bronhopneumonie purulentă de vițel.
2. Abces hepatic de bovine.
3. Actinomicoza scalpului bovinelor.
4. Nefrită purulentă embolică a rinichiului (microabcese renale).
5. Inflamație purulentă a membranei mucoase a traheei bovinelor.
6. Pericardita purulentă la bovine.

Lista micropreparatelor:

1. Nefrită purulentă embolică.
2. Bronhopneumonie purulentă.
3. Flegmonul țesutului subcutanat.

Medicament: embolic
nefrită purulentă

Nefrita purulentă embolică apare atunci când bacteriile străine sunt introduse în rinichi pe cale hematogenă din focare purulente primare (endocardită ulceroasă, endometrită purulentă, bronhopneumonie etc.). Microbii piogene se stabilesc adesea în arteriolele glomerulilor și aici încep să se înmulțească, provocând topirea purulentă a țesutului glomerular cu formarea ulterioară a unui abces. Abcesele mici, care progresează, se contopesc în altele mari. În alte cazuri, când microbii străini înfundă o ramură arterială, se dezvoltă un atac de cord, care suferă o înmuiere purulentă. Țesutul conjunctiv interstițial suferă infiltrații purulente. Modificări distrofice și necrotice sunt observate în epiteliul tubilor contorți, acest lucru este pronunțat în special în tubulii din jurul abceselor.

La microscop cu mărire mică în stadiul inițial al dezvoltării procesului, găsim focare de necroză a țesutului renal (glomeruli sau tubuli), în același timp observăm hiperemia capilarelor și a vaselor mai mari. De la periferia zonelor necrozate remarcăm infiltrarea leucocitară. Leucocitele umplu lumenele tubilor și capsulelor glomerulare. Embolii au aspectul unor formațiuni aspre, cu colorare bazofilă, de diferite dimensiuni, sub formă de pete și grămezi. La mărire mare ele apar ca o masă cu granulație fină. În stadiile ulterioare ale procesului inflamator, la mărire redusă, remarcăm în parenchimul straturilor corticale și medulare de dimensiuni variabile, zone formate din acumulări de elemente celulare, intens albastru (colorație hematoxilină-eozină). Acestea sunt zone de topire purulentă a țesutului renal (abcese). De regulă, în stratul cortical au formă rotundă sau ovală, în medulară sunt alungite (de-a lungul tubilor drepti). Structura țesutului renal în abcese nu diferă.

Fig. 133. Nefrită purulentă embolică:
1. Exudat seros;
2. Emboli sub formă de formațiuni albastre aspre;
3. Infiltrarea leucocitară a țesutului renal;
4. Hiperemia vasculară

La mărire mare, abcesele constau în acumulări de leucocite polimorfonucleare, nucleii acestora sunt modificați (deformare, dezintegrare în bulgări, apariția vacuolelor). Acest lucru indică distrofia lor. Printre leucocite găsim celule epiteliale în descompunere, fragmente de fibre de țesut conjunctiv și un amestec de eritrocite. Cu colorație specială, microbii pot fi detectați în abcese. O plasă cu granulație fină între elementele celulare este vizibilă în unele zone - acesta este un exudat seros. Toate componentele enumerate formează puroi. În țesuturile din jurul abceselor, vasele și capilarele sunt umplute cu sânge, iar hemoragiile apar pe alocuri. Celulele epiteliale în unele cazuri sunt într-o stare de degenerare granulară, în altele - necroză.

În cazurile de inflamație purulentă prelungită, în loc de neutrofile, în exudat apar multe limfocite, iar de-a lungul periferiei abcesului sunt vizibile celule limfoide, fibroblaste și alte celule, care formează țesut de granulație în jurul acestuia. În timp, se transformă într-o capsulă de țesut conjunctiv (încapsulare).

Imagine macro. Rinichii sunt mariti in volum, consistenta flasca, hemoragiile si multiple pustule de diferite marimi sunt vizibile de la suprafata si pe sectiune, de la mac la mazare si mai mari (in stratul cortical sunt rotunzi, in stratul medular sunt alungi). ), de culoare cenușiu-galben cu o margine roșie de-a lungul periferiei. Parenchimul este colorat neuniform, zonele roșu închis alternează cu gri-alb (hiperemie, hemoragii, degenerare granulară). Când pustulele sunt tăiate, puroiul cremos, verde-gălbui, este eliberat din ele. În forma cronică de inflamație din jurul pustulelor, este vizibilă o margine gri pal de lățime variabilă - aceasta este o capsulă de țesut conjunctiv (încapsulare).

Medicament: Purulent
bronhopneumonie

Odată cu acesta, procesul inflamator se răspândește în primul rând prin bronhii, trecând la alveole. Cu leziuni extinse, țesutul pulmonar este expus suprafețe mari topirea, iar apoi este înlocuită de țesut conjunctiv (carnificarea și întărirea fibrinoasă a plămânului). În alte cazuri de complicații, apare formarea de abces al plămânului afectat sau se dezvoltă gangrena. Bronhopneumonia purulentă se dezvoltă atunci când alimentele sunt aspirate în plămâni, când puroiul intră din abcese deschise în faringe și laringe și ca o complicație a altor pneumonii.

La mărire mică, găsim bronhia afectată (lumenul său nu poate fi determinat), umplută cu exsudat purulent, care este intens colorat. Hematoxilina în Culoarea albastră, datorită conținutului unui număr mare de leucocite. În jurul bronhiei, sunt vizibile alveolele, întinse cu exudat purulent, care este similar ca compoziție cu conținutul bronhiilor. Limitele dintre alveole sunt slab distinse și sunt determinate doar de rețeaua roșie de capilare hiperemice ale alveolelor. (La mărire mare, celulele roșii din sânge sunt vizibile în lumenii lor).

Fig. 134. Bronhopneumonie purulentă:
1. Lumenul bronhiei este umplut cu exsudat purulent;
2. Alveole umplute cu exsudat purulent;
3. Exudat seros în alveole

Fig. 135. Pneumonie purulentă:
1. Exudat purulent în alveole;
2. Hiperemia vasului de sânge;
3. Hiperemia capilarelor septurilor alveolare ale alveolelor;
4. Creșterea țesutului conjunctiv peribronșic;
5. Bronhia.

La o mărire mare, exudatul din lumenele bronhiilor constă predominant din leucocite polimorfonucleare, nucleii celor mai multe dintre ele fiind în stare de degradare. Printre leucocite se numără celule descuamate ale epiteliului bronșic, histiocite și eritrocite singulare și lichid seros-mucoase. Membrana mucoasă este umflată, saturată cu leucocite polimorfonucleare, epiteliul tegumentar este descuamat (desquamație). Țesutul conjunctiv perebronșic este infiltrat cu leucocite. Exudatul din alveolele situate în jurul bronhiei afectate este format din exudat seros, leucocite polimorfonucleare, histiocite și eritrocite unice și celule epiteliale alveolare descuamate (roz cu nucleu albastru). Peretele alveolar este îngroșat din cauza expansiunii puternice a capilarelor alveolare, al căror diametru este egal cu diametrul a 2-3 globule roșii. Leucocitele polimorfonucleare sunt vizibile și în lumenele capilarelor. În zonele de topire purulentă completă a pereților alveolari, acestea nu se disting.

Imagine macro. Plămânul este inactiv, înroșit puternic cu hemoragii multiple; de la suprafață și pe tăietură sunt vizibile zone înmuiate purulent de diferite dimensiuni, de la un bob de mazăre la o alună. Masele purulente sunt de culoare gri-galben sau galben. Din bronhii se eliberează o masă purulentă groasă. Testul de flotabilitate al părților afectate - o bucată de plămân se scufundă în apă.

Fig. 136. Ulcere în plămânii unei oi

Fig. 137. Leziuni purulente multiple în rinichiul unui mânz (septicopiemie)

Remediu: flegmon subcutanat
fibră

Celulita în țesutul subcutanat se dezvoltă adesea când leziuni grave sau răni adânci cu introducerea ulterioară a bacteriilor piogene și topirea purulentă ulterioară a zonelor moarte.

La o mărire mică, observăm că cele mai tipice modificări sunt observate în țesutul subcutanat, în timp ce epiderma este puțin modificată (în principal infiltrate perivasculare). În țesutul subcutanat, fasciculele de țesut conjunctiv sunt infiltrate cu leucocite și lichid seros, în urma cărora apar îngroșate. Pe alocuri, acumulările continue de leucocite sunt vizibile, iar contururile fibrelor de țesut conjunctiv nu diferă. Cheaguri de sânge sunt vizibile în unele vase de sânge. De asemenea, țesutul adipos este infiltrat cu leucocite. Vasele de sânge și capilarele sunt dilatate și umplute cu sânge, iar acumulările celulare sunt vizibile și în jurul vaselor. Vasele limfatice sunt, de asemenea, dilatate și umplute cu leucocite. Unele dintre ele conțin cheaguri de sânge. Sunt vizibile fasciculele de țesut conjunctiv necrotic înconjurate de leucocite.

Fig. 138. Flegmonul țesutului subcutanat:
1. Zone necrotice ale fasciculelor de țesut conjunctiv;
2. Infiltrat de leucocite polimorfonucleare

La mărire mare, examinăm infiltratul celular inflamator; acesta constă din leucocite polimorfonucleare, limfocite și exudat seros. În zonele de necroză a fasciculelor de țesut conjunctiv, este vizibilă o masă roz lipsită de structură, cu bulgări albastre de cromatină nucleară (nuclei dezintegrați).

Imagine macro. Zona afectată a pielii este umflată, densă la început și o consistență aluoasă mai târziu. Pielea depigmentată și fără păr are roșeață neregulată sau difuză, iar cordoanele îngroșate ale vaselor limfatice sunt vizibile. Când se dezvoltă abcesele, se deschid tracturi fistuloase în locurile corespunzătoare, prin care se eliberează puroi. Când sunt tăiate, sunt vizibile zonele de necroză și infiltrarea purulentă a țesutului liber.

1.4. Catar

Inflamația catarală se dezvoltă pe mucoasele și cea mai semnificativă pentru compoziția exsudatului cataral este prezența mucusului în compoziția cu alte componente (produse de alterare, exudare, proliferare).

În funcție de predominanța anumitor componente în exudat, se disting catarurile (seroase, mucoase, purulente sau descuamative, hemoragice).

Catar mucos - exudatul este dominat de mucus și celule degenerate descuamate ale epiteliului tegumentar. În esență, acesta este un tip alternativ de inflamație. Membrana mucoasă este de obicei umflată, înroșită cu hemoragii cu benzi pete și acoperită cu o cantitate mare de masă mucoasă tulbure.

Cauterizare seroasă - exudatul este dominat de lichid seros tulbure, incolor. Membranele mucoase sunt sticloase umflate, înroșite și plictisitoare.

Catarul purulent - în exudat predomină corpii purulenti (leucocite degenerate). Există un exudat purulent pe suprafața mucoasei, la îndepărtarea căruia sunt relevate eroziuni (defecte superficiale ale mucoasei). Membrana mucoasă este umflată, înroșită cu hemoragii.

Catarul hemoragic este o predominanță a eritrocitelor în exsudat, care dau exsudatului un aspect sângeros. Pe suprafața mucoaselor există o cantitate mare de exsudat mucos cu sânge, care, sub influența de acid clorhidric, enzimele tractului gastrointestinal capătă aspectul unei mase de cafea sau culoare neagră. Membrana mucoasă devine rapid de culoare gri murdară.

În funcție de severitatea cursului, catarurile sunt împărțite în acute și cronice. În inflamația catarală acută, membrana mucoasă este umflată, înroșită, cu hemoragii pete și dungi, acoperită cu mucus vâscos, lichid, tulbure (exudat cataral) cu un amestec de corpi purulenți sau globule roșii, în funcție de tipul de catar, ușor. spălat cu apă.

Cu inflamația catarală cronică, membrana mucoasă se îngroașă sau neuniform, în funcție de natura focală sau difuză a procesului inflamator și are un aspect nodul. Culoarea este palidă, pliată grosier. Acoperit cu mucus gros, tulbure, care este greu de spălat cu apă. Pliurile nu pot fi îndreptate manual.

Setarea temei țintă

Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale și localizarea acesteia. Un tip de inflamație catarrală a membranelor mucoase, în funcție de natura exudatului. Manifestări morfologice ale pneumoniei catarale. Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale acute și cronice. Rezultate. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de inflamație?

Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

1. Caracteristicile morfologice ale exudatului cataral spre deosebire de alte tipuri de inflamație (în funcție de compoziția exudatului și de localizarea procesului inflamator).
2. Caracteristicile morfologice ale inflamației catarale acute și cronice. Exod.
3. Etiopatogenie și patomorfologie bronhopneumonie catarrală formele sale acute și cronice și caracteristicile morfologice în contrast cu alte pneumonii (seroase, hemoragice, fibrinoase, purulente).

1. O conversație pentru a familiariza elevii cu pregătirea pentru cursuri, apoi profesorul explică detaliile.
2. Studiul preparatelor de muzeu, atlasului și materialului de abator pentru a se familiariza cu macrotabloul modificărilor patologice în gastroenterita catarrală acută și cronică, bronhopneumonia catarrală (acută și cronică). forma cronica). Elevii, folosind schema de descriere, sub forma unei scurte note de protocol, descriu modificările patologice studiate ale catarului și, în concluzie, stabilesc un diagnostic patologic. La sfârșitul acestei lucrări, protocoalele sunt citite și li se fac corecții (în cazurile de descrieri inexacte).
3. Studiul proceselor patologice pe preparate histologice. Profesorul explică mai întâi drogurile folosind diapozitive și desene de pe tablă, iar apoi elevii, sub îndrumarea profesorului, folosesc manual metodologic studiază modificările histologice în enterita acută și cronică, bronhopneumonia acută și cronică. Elevii schiță modificări patologiceîn timpul proceselor numite.

Fig. 139. Inflamația catarrală a stomacului porcului

Fig. 140. Inflamație acută catarală a intestinelor

Fig. 141. Bronhopneumonie cataral-purulentă la vițel

Lista preparatelor umede pentru muzeu:

1. Inflamație catarală cronică a stomacului.
2. Bronhopneumonie catarrală acută.
3. Bronhopneumonie catarală cronică.

Lista de microdiapozitive

1. Inflamație acută catarală a intestinelor.
2. Inflamație catarală cronică a intestinelor.
3. Bronhopneumonie catarrală (forma acută).

Studiul preparatelor la microscop se efectuează conform protocolului de înregistrare a descrierii micropreparatelor.

Remediu: cataral acut
enterită

La microscop, la o mărire mică, vedem hiperemie și umflarea vilozităților; ca urmare, vilozitățile sunt îngroșate, deformate (în special la capete), nu există acoperire epitelială la capătul vilozităților, nu există celule epiteliale și secțiunile superioare multe cripte. Ca urmare, contururile vilozităților individuale sunt slab definite; doar capetele lor se disting. În baza țesutului conjunctiv a vilozităților, precum și în grosimea mucoasei, există un conținut crescut de celule, vasele sunt dilatate și umplute cu sânge. Limitele foliculilor sunt clar vizibile. Exudatul este vizibil pe suprafața mucoasei.

Fig. 142. Enterita catarală acută:
1. Descuamarea epiteliului tegumentar al vilozităților;
2. Vilozitățile sunt expuse (fără epiteliu tegumentar);
3. Glandele chistice destinse; 4. Atrofie viloasă

La o mărire mare, este clar că exudatul care se află pe suprafața membranei mucoase este format din:

1. Din celule epiteliale descuamate (acestea sunt semne de necroză), care zac singure pe alocuri, în altele în straturi sub formă de panglici.
2. Lichid seros amestecat cu mucus (care are aspectul unei mase granulare filamentoase colorate albăstrui (bazofil), mai închis la culoare decât lichidul seros.
3. Un număr mic de leucocite polimorfonucleare, eritrocite singulare (celule sanguine) și histiocite (celule tisulare).

Examinând epiteliul tegumentar conservat la mărire mare, vedem că celulele epiteliale sunt într-o stare de degenerare a mucoasei (o creștere a numărului de celule caliciforme). În adâncurile criptelor, epiteliul a fost păstrat fără modificări majore. Baza țesutului conjunctiv a vilozităților și întreaga grosime a mucoasei sunt saturate cu lichid seros, leucocite polimorfonucleare în cantități mici și limfocite și histiocite unice.

Când marginea submucoasă este umflată, marginile sale sunt dilatate, vasele sunt injectate, există hemoragii în jurul vaselor, precum și o mică acumulare de limfocite și histiocite.

Fig. 143. Enterita catarală acută:
1. Creșterea numărului de celule caliciforme din cripte;
2. Umflarea țesutului conjunctiv dintre cripte

Imagine macro

Membrana mucoasă este umflată, înroșită pete sau striate (în special în vârful pliurilor), uneori se observă roșeață continuă (abundentă). Membrana mucoasă este acoperită cu mucus vâscos, semi-lichid, care se spală ușor cu apă. Cu descuamarea abundentă a epiteliului, exudatul seamănă cu o supă făinoasă.

Remediu: Catar cronic
intestinul subtire

În catarul cronic, spre deosebire de catarul acut, modificările vasculare sunt slab exprimate (hiperemie inflamatorie, edem prin revărsare de lichid seros, emigrarea leucocitelor), procesele de alterare sunt mai pronunțate (sub formă de modificări distrofice și necrotice ale epiteliului intestinal). și modificări atrofice ale vilozităților și glandelor) și procese de proliferare, însoțite de procese de regenerare a celulelor epiteliale ale vilozităților și glandelor și creșterea țesutului conjunctiv.

La mărire mică, stabilim că epiteliul tegumentar este complet absent, vilozitățile sunt expuse, iar pe alocuri reduse (atrofiate). Glandele sunt împinse în afară și comprimate de țesutul conjunctiv în creștere. Multe glande sunt reduse în dimensiune (atrofie), într-o stare de degradare și apar ca niște insule printre țesutul supraîncărcat. Secțiunile conservate ale criptelor arată ca niște tuburi alungite. Lumenele altor glande sunt dilatate asemănătoare chistului. În zonele cu modificări atrofice pronunțate, membrana mucoasă este subțiată. Foliculii limfatici sunt măriți, centrele lor sunt palide la culoare. În submucoasa, modificările sunt nesemnificative; în alte cazuri, se observă creșterea țesutului conjunctiv. Stratul muscular este îngroșat.

Fig. 144. Catar cronic secțiune subțire intestine:
1. Vilozități expuse fără epiteliu tegumentar;
2. Glandele chistice destinse;
3. Atrofia glandelor;
4. Îngroșarea stratului muscular

La mărire mare, în zonele în care epiteliul este păstrat, sunt vizibile degenerarea mucoasă a acestuia și dezintegrarea celulelor sale. Din celulele epiteliale supraviețuitoare ale părților profunde ale criptelor are loc regenerarea epitelială. Celulele tinere rezultate sunt colorate intens cu hematoxilină, iar nucleii lor sunt de obicei localizați în centru. În glandele atrofiate, celulele sunt încrețite, reduse în volum, nucleii lor sunt picnotici, iar lumenii glandelor sunt prăbușiți. În zonele de țesut conjunctiv interstițial în creștere, fibroblaste, histiocite, plasmocite cu un amestec de limfocite și leucocite polimorfonucleare se găsesc în număr mare. Vase de sânge fără hiperemie. În foliculii limfatici, există o proliferare a celulelor reticulare în centrii lor germinativi. În stratul muscular se poate observa hipertrofia fibrelor musculare. uneori o creștere excesivă a țesutului conjunctiv. Nu există modificări ale membranei seroase.

În versiunea hipertrofică a catarului cronic, regenerarea celulelor epiteliale ale membranei mucoase are loc cu creșterea simultană a țesutului conjunctiv. Ca urmare a acestui proces, membrana mucoasă se îngroașă, pliurile devin aspre, nu se topesc atunci când sunt netezite cu mâna, uneori creșterile seamănă cu formațiuni polipe, care ies în lumenul intestinal. epiteliul în creștere al glandelor este situat în mai multe straturi, canalele excretoare ale glandelor hiperplazice sunt dantelate. Celulele păstrează capacitatea de a secreta secreții, dar datorită închiderii lumenului, secreția nu este eliberată, ci se acumulează în lumen, formând cavități chistice debordând cu secreții. În timp, elementele de țesut conjunctiv se transformă în țesut cicatricial, se atrofiază glandele și se dezvoltă catarul cronic atrofic, caracterizat prin subțierea mucoasei, uscarea acesteia, datorită atrofiei glandelor.

Imagine macro

Membrana mucoasă este de culoare gri pal sau alb-cenușiu, uneori cu o tentă maro sau cenușie, la început este îngroșată uniform sau neuniform, în funcție de natura focală sau difuză a procesului inflamator, este pliată aproximativ, pliurile nu se îndreaptă, iar mai târziu, odată cu îmbătrânirea țesutului conjunctiv, se dezvoltă procese atrofice, membrana mucoasă se subțiază în zone și devine densă.

Cu catarul cronic hipertrofic, membrana mucoasă se îngroașă brusc, pliată sau noduloasă, uneori acoperită cu excrescențe polipoase viloase, atunci când sunt tăiate în care se descoperă adesea cavitățile chistice.

Medicament: catarral
bronhopneumonie

Bronhopneumonia catarrală se caracterizează prin:

1. Exudat cataral.
2. Procesul se răspândește endobronșic.
3. Bronhopneumonia debutează în pete mici, afectând lobulii individuali în principal ai lobilor apicali și abia în stadiile ulterioare poate căpăta un caracter lobar.

Fig. 145. Bronhopneumonie catarrală:
1. Îngroșarea septurilor interalveolare;
2. Acumularea de exudat cataral în bronhii;
3. Creșterea țesutului conjunctiv din jurul bronhiilor;
4. Acumularea de exsudat cataral în alveole

Micropictura bronhopneumoniei catarale se caracterizează prin hiperemie a capilarelor alveolelor și vaselor de sânge peribronșice, acumulare de exudat cataral în bronhiile mici, revărsare de celule seroase în alveole, degenerare și descuamare a epiteliului alveolar.

Odată cu răspândirea endobronșică a procesului, la mărire mică se găsește bronhia afectată, al cărei lumen este umplut cu exudat celular. La o mărire mare, vedem că exudatul constă din mucus, leucocite, celule epiteliale ciliate descuamate și uneori sunt vizibile eritrocite și histiocite unice. Toată grosimea mucoasei este saturată cu exudat de celule seroase, umflate, numărul de celule caliciforme este crescut, ceea ce indică degenerarea mucoasă a acestora. Straturile rămase ale peretelui bronșic nu sunt modificate, nu există umflare și infiltrare celulară a țesutului din jurul bronhiei, așa cum se întâmplă cu răspândirea peribronșică a procesului, care se observă mult mai rar. Apoi examinăm alveolele din jurul bronhiei afectate. Pereții unor alveole, în care există puțin exudat, sunt reprezentați de o plasă roșie (aceasta este hiperemia capilară). În alte alveole, supraaglomerate cu exsudat celular, hiperemia nu este vizibilă (exudatul a stors globulele roșii din capilarele alveolelor). Exudatul constă dintr-o masă omogenă roz, care conține leucocite, celule descuamate ale epiteliului alveolar, eritrocite și histiocite unice. În alveolele afectate, situate mai aproape de bronhia afectată, predomină leucocitele în exudat, iar în părțile periferice există lichid seros și celule descuamate. Alveolele care înconjoară focarele inflamate sunt dilatate și au forma unor cavități neregulate care conțin aer (emfizem vicarios).

Odată cu dezvoltarea inflamației, se dezvoltă edemul seros și infiltrarea limfoleucocitelor în țesutul conjunctiv interstițial și septele interalveolare. Are loc proliferarea fibroblastelor. Hiperemia începe să scadă, iar proliferarea celulară crește. Septurile interalveolare devin indistinguibile, alveolele suferă necroză și în locul lor, precum și în interstițiul plămânilor, septurile interalveolare se intensifică. proliferarea celulară, ducând în continuare la creșterea țesutului conjunctiv și la indurarea (compactarea) plămânului.

Imagine macro

Lobulii afectați sunt măriți, dar nu la fel de mult ca în pneumonia lobară, sunt colorați albastru-roșu sau gri-albastru-roșiatic (splenizarea organului), adică. țesutul devine asemănător splinei. Suprafața tăiată a părților afectate este umedă, atunci când este presată, se eliberează lichid tulbure, uneori sângeroase, iar mucusul tulbure, vâscos este eliberat din bronhiile tăiate. Cu o creștere a proceselor de proliferare celulară, de ex. tranziția procesului inflamator într-o formă cronică în zonele corespunzătoare, pete și puncte gri-roșii apar pe un fundal general albastru-roșu. fire dilatate gri pal de țesut conjunctiv edematos sunt clar vizibile. În cazurile cronice, zonele inflamate ale plămânului sunt de culoare gri deschis și au o consistență densă, asemănătoare cu pancreasul.

Fig. 146. Bronhopneumomie catarrală acută la un miel

Fig. 147. Inflamația plămânului drept al mielului: catarală – lobii anteriori și mijlocii

1.5. Inflamație fibrinoasă

Inflamația fibrinoasă se caracterizează prin formarea unei efuzii dense - fibrină, care este amestecată cu exudatul. Când transpirați, peliculele proaspete de fibrină arată ca niște mase elastice, translucide, galben-gri, care pătrund în țesut (inflamație difteritică profundă) sau sunt situate sub formă de filme pe suprafața inflamată a cavității (inflamație fibrinoasă superficială). După transpirație, masa fibrinoasă se îngroașă, își pierde transparența și se transformă într-o substanță sfărâmicioasă cenușiu-alb. La microscop, fibrina are o structură fibroasă. Etiologia inflamației fibrinoase este asociată cu influența agenților patogeni virulenți (pneumonie larg răspândită, pesta bovină, pestă porcină, paratifoidă porcină etc.), care cu toxinele lor provoacă o permeabilitate crescută a peretelui vascular, ca urmare a căreia molecule mari de proteine. de fibrinogen încep să treacă prin ea. Inflamația croupoasă (superficială) se caracterizează prin depunerea de fibrină pe suprafața cavităților naturale. Localizarea sa este pe tegumentele seroase, mucoase și articulare. Pe suprafața lor se formează un film de fibrină, care se îndepărtează cu ușurință, dezvăluind învelișul umflat, înroșit și plictisitor al organului. De regulă, procesul este difuz în natură.

În intestin, fibrina se acumulează și formează gipsuri asemănătoare cauciucului care închid lumenul intestinal. Pe tegumentele seroase, aceste pelicule, îngroșate, suferă organizare (pleurezie fibrinoasă, pericardită fibrinoasă). Un exemplu al acestei organizații este „inima păroasă”. În plămâni, fibrina umple cavitatea alveolelor, dând organului consistența ficatului (hepatizare), suprafața tăiată este uscată. Fibrina din plămâni poate fi absorbită sau poate crește în țesut conjunctiv (carnificare).

Fig. 148. Inflamație fibrinoasă a pleurei pulmonare

Fig. 149. Endocardita fibrinoasă cu veruci la erizipelul cronic porcin

Fig. 150. Leziuni necrotice difterice pe limba gambei din cauza necrobacteriozei

Fig. 151. Pneumonie fibrinoasă a calului din cauza necrobacteriozei

Fig. 152. Colita difterică focală la un purcel cu febră paratifoidă

Fig. 153. Colita difterică descuamabilă la un purcel cu febră paratifoidă cronică

Fig. 154. Pleurezie fibrinoasă la bovine cu peripneumonie

Fig. 155. Pericardită fibrinoasă

Inflamația difteritică (profundă) se caracterizează prin depunerea fibrinei în profunzime în organul dintre țesuturi și elementele celulare. De regulă, procesul este de natură focală, iar zona mucoasei afectate are aspectul unui film dens, uscat, care este greu de îndepărtat de pe suprafață. Când peliculele și depozitele asemănătoare tărâțelor sunt îndepărtate, se formează un defect (crestătură, ulcer), care apoi suferă organizare (creștere excesivă cu țesut conjunctiv). În ciuda naturii severe a procesului inflamator, inflamația difterică are loc mai favorabil decât inflamația lobară (superficială), deoarece este de natură focală, în timp ce inflamația lobară este difuză.

Setarea temei țintă

Caracteristicile morfologice ale inflamației fibrinoase și localizarea acesteia. Tipuri de inflamație fibrinoasă (profundă, superficială) în funcție de profunzimea procesului inflamator, trăsături distinctive. Caracteristicile morfologice ale pneumoniei lobare (etape ale procesului inflamator). Rezultatele inflamației fibrinoase pe membranele mucoase, membranele seroase, suprafețele articulare. rezultatul pneumoniei fibrinoase. În ce boli infecțioase este cel mai frecvent acest tip de inflamație? Ce boli infecțioase sunt însoțite de pneumonie fibrinoasă?

Accentul principal este pus pe următoarele probleme:

1. Caracteristici morfologice ale compoziției exudatului fibrinos (micro-macro imagine).
2. Localizarea inflamației fibrinoase. caracteristici ale manifestării morfologice a inflamației fibrinoase și difterice. Exod.
3. Caracteristicile morfologice ale pneumoniei fibrinoase. forma acuta si cronica a cursului. Exod. În ce boli infecțioase apare acest tip de inflamație? Caracteristici distinctive ale pneumoniei fibrinoase de alte pneumonii (seroase, hemoragice, purulente, catarale).

1. O conversație pentru a familiariza elevii cu pregătirea subiectului lecției, apoi profesorul explică detaliile.
2. Studiul modificărilor macroscopice ale inflamației fibrinoase ale mucoaselor, tegumentelor seroase, suprafețelor articulare, plămânilor pe confiscuri la abator, preparate umede și uscate, atlas. Elevii, folosind schema descrierii macroscopice a organelor, descriu modificările macroscopice studiate ale inflamației fibrinoase sub forma unei scurte note de protocol. Apoi citiți indicând diagnosticul patologic. Se fac ajustări.
3. Studierea micropicturii pneumoniei fibrinoase la microscop. Elevii, folosind descrierea protocolului a medicamentelor și explicațiile profesorului, studiază diferitele stadii de dezvoltare a pneumoniei fibrinoase și le schițează schematic în caiete, indicate cu o săgeată.

Lista preparatelor umede pentru muzeu

1. Pericardită fibrinoasă.
2. Inflamație fibrinoasă a intestinelor (febră paratifoidă porcină).
3. Inflamația difterică a intestinelor (paratifoid).
4. Pleurezie fibrinoasă (pasteureloză).
5. Pneumonie fibrinoasă (etapă de hepatizare gri, roșie și galbenă).

Lista de microdiapozitive

1. Pneumonie fibrinoasă (etapă de înroșire și hepatizare roșie).
2. Pneumonie fibrinoasă (etapă de hepatizare gri și galbenă).

Pneumonie fibrinoasă (lobară).

Caracteristicile pneumoniei fibrinoase:

1. Exudat fibrinos.
2. Natura lobară a inflamației fibrinoase încă de la începutul dezvoltării procesului inflamator.
3. Calea limfogenă de răspândire și, prin urmare, țesutul interlobular, este afectată și, pe măsură ce aceasta continuă, de regulă, inflamația fibrinoasă se extinde la pleură și pericard. În acest sens, pneumonia fibrinoasă este complicată de pleurezie fibrinoasă și pericardită.

Caracteristicile pneumoniei fibrinose: exudat fibrinos; natura lobară a inflamației fibrinoase încă de la începutul dezvoltării procesului inflamator; calea limfogenă răspândit și, în consecință, țesutul interlobular este afectat și, pe măsură ce acesta continuă, de regulă, inflamația fibrinoasă se extinde la pleura și pericard. În acest sens, pneumonia fibrinoasă este complicată de pleurezie fibrinoasă și pericardită.

Există 4 etape în dezvoltarea pneumoniei fibrinoase:

Stadiul 1 – hiperemie (spălarea sângelui).

Etapa 2 – hepatizare roșie (hepatizare roșie).

Etapa 3 - hepatizare gri (hepatizare gri).

Etapa 4 - hepatizare galbenă (rezolvarea procesului).

pneumonie (etapa de hepatizare roșie)

La o mărire mică vedem că capilarele alveolelor, vase de sânge Septurile pulmonare sunt foarte extinse și umplute cu sânge. Ca urmare a acestui fapt, capilarele alveolelor ies în formă de rinichi în cavitatea alveolelor, ceea ce face să pară că peretele alveolelor este construit dintr-o plasă roșie în buclă. În lumenele unor alveole și bronhii mici există celule roșii din sânge și exudat.

Fig. 156. Pneumonie fibrinoasă la bovine
(zone de hepatizare roșie):
1. Hiperemia capilarelor alveolelor;
2. Exudat seros în zona perifocală de inflamație fibrinoasă

La o mărire mare, exudatul este vizibil sub formă de pâslă, plasă sau mase filamentoase (fibrină), colorată în roz. Exudatul conține o mulțime de globule roșii, un amestec de leucocite polimorfonucleare și celule descuamate (roz cu un nucleu vezicular pal) ale epiteliului alveolar și histiocite unice. În unele alveole există multă fibrină și formează o plasă continuă. În altele există doar fire individuale care se împletesc. În acele alveole care sunt pline cu globule roșii, fibrina nu este detectată. Există alveole în care este vizibil exudatul seros. În lumenele canalelor alveolare și ale bronhiilor mici, exudatul fibrinos este în aceeași formă ca și în alveole.

Umflarea fibrelor de colagen este observată în țesutul conjunctiv interstițial. Sunt îngroşate, unele mănunchiuri de fibre au suferit fibrozare şi sunt infiltrate cu exudat seros-fibrinos-celular.

La mărire mare, extins brusc vase limfatice, înglobat în țesutul conjunctiv interstițial, perivascular și peribronșic. Sunt umplute cu exsudat fibrinos (mase filamentoase asemănătoare cu pâslă). Se observă tromboză vasculară. În interstițiu sunt vizibile și zone de necroză (masă roz fără structură), în jurul cărora s-a format inflamația de demarcație (infiltrație de leucocite (celule albastre) la marginea țesutului necrotic).

Imagine macro.

În această etapă, un număr mare de lobuli sunt afectați (de natură lobară) încă de la început. Lobii afectați lumina rosie culoarea și roșu închis sunt mărite, compactate, modificările în secțiune sunt asemănătoare, amintesc de țesutul hepatic (hepatizare roșie). Bucățile tăiate din zonele afectate se îneacă în formă.

Medicament: fibrinos (lobar)
pneumonie (etapa de hepatizare gri)

La o mărire mică vedem că lumenele alveolelor sunt întinse de exudatul bogat în leucocite care s-a acumulat în ele. Ca urmare, septurile alveolare sunt subțiate, iar capilarele lor sunt goale, datorită comprimării lor prin exudat. În zonele în care alveolele sunt supraaglomerate cu leucocite, septurile nu sunt detectate (datorită topirii lor prin exudat purulent).

Fig. 157. Pneumonie fibrinoasă la bovine
(zone de hepatizare gri):
1. Rărirea pereților despărțitori, dezolarea capilarelor;
2. Fibre de fibrină, leucocite în lumenul alveolelor;
3. Exudat cu granulație fină și un număr mare de leucocite

La o mărire mare, fibrele de fibrină care umplu lumenele alveolelor se întind de la o alveole la alta. (Acest lucru este clar vizibil atunci când este colorat pentru fibrină). Există multe leucocite în exudat, dar nu sunt vizibile celule roșii din sânge (hemoliză). În alte alveole, exudatul conține multe leucocite și exudat cu granulație fină, omogen (peptonizare, adică descompunerea exudatului sub influența enzimelor leucocitare). Tabloul modificărilor bronhiilor, precum și a țesutului conjunctiv interstițial, este similar cu cel descris în stadiul de hepatizare roșie, dar mai pronunțat.

În special, vasele limfatice și de sânge (tromboza) și țesutul conjunctiv interstițial (necroza) sunt afectate mai grav. Macroscopic, lobulii afectați sunt gri și galben. Zonele cenușii sunt dense ca consistență, amintesc de ficat, zonele galbene sunt înmuiate (etapa de rezoluție). Țesut conjunctiv interlobular – marginile sale sunt îngroșate. Vasele limfatice și de sânge afectate, tromboza și embolia lor și focarele de necroză gri și dense sunt vizibile sub formă de găuri dilatate de nări.

Rezultat: exudatul poate fi complet absorbit (peptonizare). După care are loc o restaurare completă a epiteliului alveolar și bronșic (rezolvarea completă a procesului inflamator). Dar septurile interalveolare și țesutul conjunctiv interlobular rămân întotdeauna îngroșate după terminarea procesului inflamator. Dacă exudatul nu se rezolvă complet, atunci zonele moarte cresc cu țesut conjunctiv (carnificare pulmonară), adică. procesul inflamator se încheie cu rezoluție incompletă.

Imagine macro a pneumoniei fibrinoase

Lobaritatea leziunilor pulmonare de la începutul dezvoltării sale. Marmurarea modelului zonelor afectate de la suprafață și în secțiune. Unii lobuli sunt roșii, alții sunt gri, alții sunt gălbui (acest lucru dă organului un model marmorat). Șuvițele de țesut conjunctiv interlobular sunt puternic extinse. Vasele limfatice sub formă de rozariu. Se notează tromboza lor. dopurile de fibrină pot fi îndepărtate din bronhii și alveole. Adesea, procesul se extinde la pleura și pericard, cu dezvoltarea ulterioară a pleureziei fibrinoase și a pericarditei.

Fig. 158. Inflamație fibrinoasă a plămânilor bovinelor (zone de hepatizare roșie și gri)

Fig. 159. Pleurezie fibrinoasă la o oaie

Fig. 160. Inflamația fibrinoasă a plămânilor bovinelor. Majoritatea lobulilor sunt în stadiul de hepatizare gri

Fig. 161. Pneumonie fibrinoasă cu necroză a țesutului pulmonar la bovine

Întrebări de control:

1. Esența inflamației seroase. Tabloul morfologic.
2. Tabloul morfologic al formelor patologice de inflamație seroasă (edem inflamator seros, hidropizie sero-inflamatoare, formă buloasă).
3. În ce boli infecțioase sunt cele mai frecvente aceste forme de inflamație?
4. Rezultatul inflamației seroase. Exemple. Importanta pentru organism.
5. Cum diferă inflamația hemoragică de alte tipuri de inflamație exudativă?
6. Cum se manifestă morfologic inflamația hemoragică în organele și cavitățile compacte?
7. Ce boli infecțioase sunt cel mai adesea însoțite de inflamație hemoragică?
8. Rezultatul inflamației hemoragice. Exemple. Importanta pentru organism.
9. Compoziția exudatului purulent și proprietățile acestuia. Exemple.
10. Forme patoanatomice de manifestare a inflamației purulente în funcție de localizarea procesului inflamator (catar purulent, serozită purulentă (empiem), abces, flegmon). Exemple.
11. Imagine macro de nefrită embolică purulentă, bronhopneumonie purulentă, flegmon.
12. Rezultatele inflamației purulente (catar purulent, serozită purulentă, abces, flegmon). Exemple.
13. Esența inflamației catarale. Caracteristici de localizare și compoziție a exudatului.
14. Semne morfologice ale inflamației catarale acute și cronice ale mucoaselor.
15. Caracteristicile morfologice ale bronhopneumoniei catarale acute și cronice.
16. În ce boli infecțioase este cea mai frecventă inflamație catarrală? Exemple.
17. rezultatul inflamației catarale. Exemple. Importanta pentru organism.
18. caracteristicile și compoziția morfologică a exsudatului fibrinos. Localizarea inflamației fibrinoase.
19. Semne morfologice ale inflamației fibrinoase (superficiale) și difterice (profunde) ale mucoaselor. Exod. Inflamație fibrinoasă a învelișurilor seroase și a suprafețelor articulare. Exod.
20. Caracteristicile morfologice ale pneumoniei fibrinoase (stadiile de dezvoltare ale procesului). Exod. Importanta pentru organism.
21. În ce boli infecțioase se observă acest tip de inflamație? Exemple. Importanta pentru organism.

Pleurezie acută. Pleurezia seroasă este rară. În cazul pleureziei fibrinoase (pleurezie uscată), un înveliș fibrinos delicat, ușor de îndepărtat, apare pentru prima dată pe pleura. Ulterior, se formează o peliculă fibrinoasă (Fig. 1) de culoare gălbuie sau gri-gălbuie. Se observă pleurezia seroasă, sero-fibrinoasă și fibrinoasă cu diverse boli(tuberculoză, pneumonie lobară, reumatism, lupus eritematos diseminat, tularemie, psitacoză, blastomicoză, coccidioidomicoză, abcese și infarcte pulmonare, uremie).

Orez. 1. Pleurezie fibrinoasă.

Pleurezia purulentă (empiem pleural) apare rar de la început ca purulentă, mai des se dezvoltă după inflamația sero-fibrinoasă a pleurei. Procesul este de obicei unilateral și este localizat predominant în partea bazală sau posterioară a cavității pleurale. Pleurezie purulentă
observat atunci când un abces pulmonar pătrunde în cavitatea pleurală, infarcte septice, fistule bronchopleurale etc. În cultură se găsesc diverse microorganisme: streptococi, stafilococi, diplobacil Friedlander etc. Uneori se observă pleurezia purulentă aseptică (de exemplu, cu diintegrarea auto-aseptică purulentă). infarcte pulmonare).

Pleurezia putrefactivă apare atunci când intră în cavitatea pleurala microorganisme putrefactive din focarele de degradare a țesutului gangrenos ( gangrena pulmonară, infarct septic, dezintegrare tumoră canceroasă etc.). Exudatul cu miros neplăcut, culoare gri murdară și adesea însoțit de formarea de gaze, se acumulează în cavitatea pleurală.

Pleurezia hemoragică este însoțită de scurgerea exsudatului în cavitatea pleurală care conține un amestec semnificativ de globule roșii (de exemplu, atunci când tumori maligne, tuberculoza). Exudatul poate deveni sângeros și în bolile însoțite de diateză hemoragică (anemie, leucemie, scorbut etc.).

Rezultatele pleureziei acute variază. Exudatul seros se poate rezolva complet. În marea majoritate a cazurilor, exudatul fibrinos este soluționat doar parțial, dar suferă în principal organizare, ceea ce duce la dezvoltarea aderențelor (Fig. 2), îngroșarea fibroasă a pleurei și obliterarea cavităților pleurale.

Exudatul purulent suferă rareori resorbție completă; încapsularea revărsării inflamatorii este mai des observată. Proces inflamator cu empiem pleural se poate răspândi în țesutul interstițial al plămânului (pneumonie purulentă intermediară).

Există cazuri de pătrundere spontană a exsudatului purulent atât în ​​mediul extern datorită topirii țesutului toracic, cât și în bronhii prin plămâni, mai rar în cavitatea peritoneală, sacul pericardic și mediastinul.

Orez. 2. Comisura pleurală, strângerea suprafeței plămânului.

Pleurezie cronică. Cel mai adesea, pleurezia cronică se observă cu empiem pleural. În aceste cazuri, exudatul se îngroașă, se dezintegrează, se transformă într-o masă de brânză umplută sau ciupercă cu prezența cristalelor de colesterol; microorganismele pot dispărea. Straturile pleurale sunt puternic îngroșate, dense, uneori cu pietrificare focală și chiar osificare. Depozitele semnificative de mase calcaroase sunt caracteristice în special empiemului tuberculos. Empiemul pleural poate duce la febră purulent-resorbtivă, sepsis, epuizare, amiloidoză organe interne. Uneori se observă un curs prelungit, cronic, cu pleurezie sero-fibrinoasă și fibrinoasă (fig. 3).

În pleurezia acută și cronică, o acumulare semnificativă de exudat în cavitatea pleurală provoacă atelectazia plămânului corespunzător, organele mediastinale sunt deplasate pe partea opusă, iar diafragma iese în cavitatea peritoneală. Obliterarea cavităților pleurale poate fi însoțită de compresia diafragmatică, nerv vag, canalul toracic mare, precum și vasele din apropiere. În cazurile în care supra-creșterea cavității pleurale are loc în condițiile unui plămân colaps sau sclerotic, se poate observa o deplasare a organelor mediastinale spre cavitatea obliterată. Vezi și Pleura.

Orez. 3. Pleurezie cronică. Pleura viscerală este puternic îngroșată, cu un număr mare de vase și simptome de inflamație cronică. Pe pleura sunt depozite fibrinoase.

PLEURITA este o leziune inflamatorie a pleurei. Poate fi o boală independentă (primară), dar mai des este o consecință a acute și procese croniceîn plămâni (secundar). Există pleurezie uscată (fibrinoasă) și efuzională (seroasă, sero-fibrinoasă, purulentă, hemoragică). Există etiologii bacteriene, virale și alergice. ÎN anul trecutîn cele mai multe cazuri, pleurezia are o etiologie nespecifică.

Etiologie. Agenții cauzali ai pleureziei purulente sunt stafilococ patogen, pneumococ, streptococ, mai rar - un băț de puroi albastru-verde, Proteus, Escherichia.

Pleurezia purulentă, de regulă, este o complicație a unui proces purulent în organele sau țesuturile învecinate: pneumonie lobară (parapneumonică - mai des purulentă), abces pulmonar, echinococ supurat, chisturi pulmonare purulente, cancer pulmonar cu carie.

Tabloul clinic al bolii constă în:

1) simptome ale bolii de bază care a provocat pleurezie;

2) semne de intoxicație purulentă;

3) simptome cauzate de acumularea de lichid în cavitatea pleurală.

Pacienții cu pleurezie purulentă se plâng de durere în lateral, tuse, o senzație de greutate sau de plenitudine în lateral, dificultăți de respirație, incapacitatea de a respira adânc, dificultăți de respirație, creșterea temperaturii corpului și slăbiciune. Durere in cufăr sunt mai pronunțate la începutul bolii, sunt înjunghiate în natură și, pe măsură ce inflamația se extinde și se acumulează exudatul, se slăbesc și apare o senzație de greutate sau de plenitudine în lateral. Dificultățile de respirație crește treptat. Tusea este de obicei uscată, iar în caz de pleurezie secundară datorată pneumoniei sau abcesului pulmonar - cu spută mucoasă sau purulentă, uneori cu o cantitate mare de spută purulentă. Când pleurezia se adaugă bolii de bază, natura tusei se schimbă, devine mai persistentă, dureroasă, mai deranjantă noaptea, poate fi de natură paroxistică și se agravează atunci când este culcat pe partea afectată.

Respirația scurtă poate fi severă și se intensifică, la fel ca și durerea, atunci când pacientul este poziționat pe partea sănătoasă. Prin urmare, pacienții sunt forțați să se întindă pe partea afectată, ceea ce ușurează respirația și reduce durerea în piept.

O străpungere a unui abces pulmonar situat sub pleura, cu intrarea de puroi și aer în cavitatea pleurală, este însoțită de șoc pleural. Apariția puroiului este precedată de o tuse puternică, dureroasă, neîncetată, care se termină cu apariția unei dureri ascuțite în lateral, ca o „lovitură de pumnal”. Pacientul nu poate respira adânc, fața devine palidă, pielea devine acoperită de transpirație rece. Pulsul este frecvent, umplerea lui este slabă, presiunea arterială scade. Din cauza durerii severe, respirația devine superficială și frecventă, apare acrocianoza și dificultățile de respirație crește. Cauza tabloului sever al bolii este iritarea pleurei, provocând o reacție dureroasă, comprimarea plămânului cu puroi și aer, deplasarea organelor mediastinale în partea sănătoasă cu perturbarea inimii.

Datele de la o examinare fizică și cu raze X a pacientului ne permit să punem un diagnostic pleurezie exudativă. Temperatura ridicată, intoxicația severă, modificări ale sângelui (leucocitoză, VSH crescut) indică prezența pleureziei purulente. Pentru a clarifica diagnosticul de pleurezie purulentă, determinați agentul cauzal și efectuați o terapie antibacteriană rațională, puncție diagnostică cavitatea pleurala.

Pentru puncție aveți nevoie de o seringă cu o capacitate de 20 ml, ace cu diametrul de 0,5, 1 și 2 mm, un robinet cu trei căi și o soluție de novocaină 0,5%. Se pregătesc pentru o puncție ca și pentru o operație: își curăță mâinile și își pun mănuși sterile. Pacientul este așezat pe masă, trunchiul său este ușor îndoit, spatele este arcuit. Stă în față asistent medical si sprijina pacientul in aceasta pozitie. Tinctura de iod (5%) este lubrifiată pe scară largă pe pielea din zona spatelui, o soluție de novocaină este trasă într-o seringă cu un ac subțire și pielea și țesuturile dedesubt sunt anesteziate. Apoi, cu un ac cu un diametru mai mare (1-2 mm), pielea este străpunsă, care este deplasată ușor în lateral, iar apoi acul este deplasat înainte de-a lungul marginii superioare a coastei de dedesubt, precipitându-i totodată. avansare cu soluția de novocaină. Un semn al pătrunderii acului în cavitatea pleurală este senzația de eșec al acestuia după rezistența la puncție a pleurei parietale. La tragerea pistonului seringii, se obține exudat; natura sa purulentă indică empiem pleural. Puroiul este atras în seringă, acul este oprit cu un robinet cu trei căi, seringa este deconectată și exudatul este plasat în eprubete pentru laborator și cercetare bacteriologică, apoi continuați să îndepărtați puroiul până când apare presiunea negativă în seringă.