Descriere
Patologia organelor digestive ocupă primul loc în frecvența cazurilor dintre toate formele de boli interne netransmisibile. Acest lucru se datorează faptului că sistem digestiv este în contact permanent cu mediul extern, ale cărui elemente sunt foarte variabile și își schimbă adesea parametrii.
Cel mai motive comune Bolile sistemului digestiv sunt cauzate de diferite tipuri de erori în hrănirea, întreținerea și folosirea animalelor.
1. Introducere 3
2. Acidoza rumenului 4
2.1. Etiologie 4
2.2. Patogeneza 4
2.3. Simptome 4
2.4. Modificări patomorfologice 4
2.5. Diagnostic 5
2.6. Prognoza 5
2.7. Tratament 5
2.8. Prevenirea 5
3. Alcaloza rumenului 6
3.1. Etiologie 6
3.2. Patogeneza 6
3.3. Simptome 6
3.4. Modificări patomorfologice 6
3.5. Diagnostic 7
3.6. Prognoza 7
3.7. Tratament 7
3.8. Prevenirea 7
4. Referințe 8
Lucrarea constă dintr-un dosar
Universitatea Agrară de Stat din Novosibirsk
Institutul de Medicină Veterinară
Departamentul de Chirurgie și VNB
Acidoza rumenului. Alcaloza rumenului.
Completat de: student 642 gr.
Mukhamedchanov I.N.
Verificat de: Conferențiar, Candidat la Științe Biologice
Osipova N.A.
Novosibirsk 2007
1. Introducere 3
2. Acidoza rumenului 4
2.1. Etiologie 4
2.2. Patogeneza 4
2.3. Simptome 4
2.4. Modificări patomorfologice 4
2.5. Diagnostic 5
2.6. Prognoza 5
2.7. Tratament 5
2.8. Prevenirea 5
3. Alcaloza rumenului 6
3.1. Etiologie 6
3.2. Patogeneza 6
3.3. Simptome 6
3.4. Modificări patomorfologice 6
3.5. Diagnostic 7
3.6. Prognoza 7
3.7. Tratament 7
3.8. Prevenirea 7
4. Referințe 8
Introducere.
Patologia organelor digestive ocupă primul loc în frecvența cazurilor dintre toate formele de boli interne netransmisibile. Acest lucru se datorează faptului că sistemul digestiv este în permanență în contact cu mediul extern, ale cărui elemente sunt foarte variabile și își schimbă adesea parametrii.
Cele mai frecvente cauze ale bolilor sistemului digestiv sunt diferitele tipuri de erori în hrănirea, întreținerea și folosirea animalelor. Acestea includ, cum ar fi un dezechilibru al dietelor, pregătirea necorespunzătoare a furajelor pentru hrănire, utilizarea furajelor de proastă calitate, tranzițiile rapide în hrănire de la un furaj la altul, prezența cantităților reziduale de pesticide, otrăvuri de plante și minerale, precum și micotoxine din furaje.
Leziunile secundare ale organelor digestive apar în boli ale inimii și rinichilor, plămânilor și ficatului, precum și în multe boli infecțioase și invazive.
În prevenirea bolilor sistemului digestiv, examinarea în dispensară a animalelor cu monitorizare medicală constantă a calității furajelor utilizate și a pregătirii furajelor, echilibrul dietelor și igiena ținerii animalelor este crucială. În perioada de blocaj de iarnă, se utilizează o gamă completă de măsuri pentru a proteja animalele de boli, inclusiv plimbări pe traseu și iradiere cu ultraviolete.
ACIDOZA RUC
Acidoza ruminala
Boala se caracterizează printr-o schimbare a pH-ului conținutului rumenului către partea acidă. Vitele și oile se îmbolnăvesc, mai ales în perioada toamnă-vară.
Etiologie. Acidoza rumenului se dezvoltă atunci când rumegătoarele mănâncă cantități mari de furaje care conțin continut ridicat carbohidrați solubili. Acestea sunt porumb, ovăz, orz, grâu, sfeclă de zahăr, cartofi, mere, iarbă verde etc. Boala este răspândită la pășunat câmpurile după recoltare și din cauza lipsei de hrană proteică din alimentație.
Patogeneza. Este aproape de ceea ce se întâmplă în rumen în timpul hipotensiunii arteriale și
atonia proventriculului, când procesul este însoțit de acidificarea conținutului rumenului. Acest lucru se întâmplă atunci când microflora gram-pozitivă, în special microflora acidului lactic, se înmulțește predominant în rumen, pentru care carbohidrații ușor solubili sunt un mediu nutritiv bun. Sub influența enzimelor bacteriene, are loc hidroliza carbohidraților, iar acizii grași volatili se formează în cantități mari - acetic, lactic, butiric, propionic, piruvic etc. În rumen, pH-ul scade la 4-6 și este însoțit de generală. acidoză în organism. Ca urmare, metabolismul este deranjat, tonusul muscular scade, inclusiv tract gastrointestinal Conținutul din rumen stagnează, numărul de simbioți, datorită inhibiției și morții lor, scade, ceea ce duce la perturbarea proceselor biochimice și a structurii mucoasei din rumen.
Simptome Boala este însoțită de scăderea sau încetarea aportului de hrană pentru animale, hipotensiune sau atonie a rumenului, slăbiciune generală, tremor muscular și salivație. În cazurile severe, pacienții stau întinși, pulsul și respirația devin mai frecvente.
Modificări patomorfologice. Epiteliul cicatricial este afectat, umflat,
adesea cu prezența hemoragiilor și chiar a necrozelor
Diagnostic și diagnostic diferentiat. Din anamneză învață despre personaj
hrănirea animalelor Diagnosticul este confirmat în final de rezultatele studiilor privind pH-ul conținutului rumenului, care va fi sub 6, și mai des 4-6, și de rezultatele excluderii hipotensiunii și atonia proventriculului, atunci când acestea sunt însoțite. prin acidificarea conţinutului rumenului. În acest caz, perturbarea motilității preventomului va fi primară.
Prognoza. După eliminarea cauzelor - favorabile. In alte cazuri,
mai ales cu un curs prelungit – îndoielnic.
Tratament. Pentru a elibera rumenul de masa furajeră toxică și
pentru neutralizarea produselor acide, se spală cu soluție de clorură 1%.
sodiu, soluție de bicarbonat de sodiu 2% sau dați
în interiorul unei soluții 3% în cantitate de 0,5-1 l; precum și antibiotice 5-10 milioane de unități. După aceasta, se recomandă să se acorde până la 200 g de drojdie, 1-2 litri de lapte și conținut de rumen obținut de la animale sănătoase, pentru a-l popula cu simbioți.
Prevenirea. Echilibrează rația de hrănire în funcție de raportul zahăr-proteine, care ar trebui să fie de 1-1,5:1. Asigurați-vă că animalele sunt hrănite în mod constant cu furaje de înaltă calitate.
ALCALOZA DE RUMEN
Alcaloza ruminis
Boala se caracterizează prin digestia rumenului afectată, însoțită de o schimbare a pH-ului conținutului rumenului către partea alcalină, hipotensiune arterială și atonie a rumenului.
Etiologie. Aceasta este în primul rând hrănirea pe termen lung cu furaje care conțin multe proteine (trifoi, lucernă, sainfoin etc.), precum și concentrate, adăugarea de componente azotate sintetice pe fondul deficienței de carbohidrați. Alcaloza rumenului apare atunci când conținutul de proteine din dietă depășește 20%.
Patogeneza. În astfel de condiții, procesele putrefactive apar în rumen,
proteinele nu sunt digerate, ci sunt transformate în amine proteinogene. Bogat
Hrana cu proteine duce la formarea crescuta a ionilor de amoniu in rumen. Ca urmare, se creează condiții favorabile pentru microflora gram-negativă, în principal Escherichia coli și Proteus. Se produce mai mult amoniac decât în mod normal, care este absorbit în sânge și provoacă o schimbare a echilibrului alcalino-acid către partea alcalină; pH-ul din rumen crește și poate ajunge la 8-9. În aceste condiții, simbioții mor în rumen sau funcționarea lor este inhibată. Acest lucru duce la perturbarea digestiei rumenului și a metabolismului în organism.
Simptome O creștere a concentrației de amoniac în sânge cu peste 20 mg% este însoțită de semne clinice de otrăvire. Cu un grad puternic de alcaloză, de exemplu, cu otrăvire cu carbamidă (uree), anxietate, scrâșnirea dinților, salivație, Urinare frecventa, slăbiciune, dificultăți de respirație, lipsă de coordonare etc. În cazul supraalimentării regulate cu proteine, simptomele clinice sunt mai puțin pronunțate. Există refuzul alimentației, hipotensiune arterială și atonia rumenului, din gură miros urât, timpan rumen, fecale lichide.
Modificări patomorfologice. Nu tipic.
Diagnostic și diagnostic diferențial. Anamneza dă o idee despre
natura hrănirii animalelor și simptomele clinice corespunzătoare și determinarea pH-ului mediului în rumen vor oferi cel mai probabil motive pentru confirmarea bolii. Hipotensiunea și atonia sunt excluse atunci când sunt însoțite de o creștere a pH-ului conținutului ruminal. În acest caz, încălcarea functia motorie preventomacul va fi primar.
Prognoza. In cazurile usoare, dupa eliminarea cauzei, este favorabil.
În caz de supradozaj cu uree - îndoielnic sau nefavorabil.
Tratament. Eliminați cauzele care au cauzat boala. Rumenul se spala cu 2%
soluție de acid acetic și apoi introduceți soluții slabe de acizi -
otet, acid clorhidric, lapte (0,5-1% -e) 2-3 l mare bovine urmată de ingestia a 1-2 litri de conținut de rumen obținut de la animale sănătoase. Rezultate bune se obtin si prin administrarea a 0,5-1 kg zahar, dizolvat in 1-2 litri de apa si 3-4 litri de lapte acru. Pentru oi, dozele sunt de cinci ori mai mici.
Prevenirea. Ea decurge din etiologia bolii si consta in echilibrarea alimentatiei animalelor in functie de raportul zahar-proteine (1:1 sau 1,5:1). Când se utilizează uree în hrănire, este necesar să o hrănești în doze și în mod constant, conform instrucțiunilor de utilizare.
Bibliografie.
- Gavrish V.G., Kalyuzhny I.I. Director medic veterinar. Rostov-pe-Don, „Phoenix” 1997
- Kuznetsov A.F. cartea de referinta a medicului veterinar. Sankt Petersburg: „Lan”, 2000
- Lineva A. Indicatori fiziologici normele animale. Director - M.: „Acvariu”, K.: FGUIPPV, 2003
- Subbotin V.M., Subbotina S.G. Modern medicamenteîn medicina veterinară. Rostov-pe-Don, „Phoenix”, 2001
- Șcherbakov G.G., Korobov A.V. Atelier despre bolile interne ale animalelor. SPb., M., Krasnodar, 2003
- Șcherbakov G.G., Korobov A.V. Boli interne animalelor. Sankt Petersburg, „Lan”, 2002
- Sinev A.V., Berestov V.A. Intern boli necontagioase animalelor. M, „Agropromizdat”, 1992
(9) acidoza si alcaloza rumenului
Acidoza rumenului (A.). Boala rumegătoarelor, însoțitoare o schimbare bruscă a conținutului de pH. tripa spre partea acră. Se observă la bovine și ovine, în special toamna. Caracterizat prin acidoză lactică a conținutului rumenului.
Etiol. A. apare cu ușurință atunci când mănâncă liber viețuitoare b. numărul de furaje care conţin ▲ glucide solubile. Acestea includ toate hrana pentru cereale, culturile de rădăcină și iarba verde. B-n poate avea un caracter masiv atunci când pasc vacile pe câmp după recoltare. O astfel de pășunat duce de obicei la supraalimentare și la perturbarea digestiei rumenului.
Patogeneza. Amidonul și soluția de zahăr găsite în furajele enumerate mai sus, odată ajunse în rumen, sunt influențate de bact. fermele sunt fermentate cu imaginea b. cantitate de acid lactic și acizi grași volatili (acetic, propionic, butiric). Aceste produse ale fermentaţiei ruminale în timpul hrănire adecvată nu se acumulează în b. cantitate în rumen, deoarece org-m sunt rapid folosite ca surse de energie, precum și pentru sinteza grăsimilor și proteinelor. Numai odată cu acumularea rapidă și abundentă a acestor produse de fermentație în rumen, aceștia nu au timp să fie utilizați de organism și să provoace apariția și dezvoltarea patologiei. Acidificarea rapidă a conținutului rumenului are loc cu o scădere a pH-ului sub 6,0. ▼ Rezervă de sânge alcalin. În urma acesteia, în curând ▼, iar apoi funcția motrică a proventriculului dispare odată cu acumularea de conținut.
In conditii A. conținutul rumenului este semnificativ ▼ conține numărul de ciliați, corpuri microbiene și activitatea lor enzimatică slăbește. ▲ presiune osmotica lichidul ruminal, care provoacă curgerea lichidului din țesuturi și sânge în rumen. pH-ul conținutului rumenului este egalizat și, în astfel de cazuri, starea se îmbunătățește. bolnav.
Acid lactic, histamina, tiramină, serotonina etc., afectând următorul. obol. cicatrice, provoacă leziuni ale epiteliului. Papilele se umflă, devin hemoragice și chiar parțial necrozate. B/w deteriorat sl.ob. Din rumen, toxinele sunt ușor absorbite în sânge și provoacă intoxicație generală, care, atunci când cantități semnificative de histamină și alte amine biogene se acumulează în organism, capătă caracteristicile alergotoxicozei acute.
Simptome. De la începutul aportului alimentar, aportul alimentar este oprit și apare o motilitate ▼ rumenală ascuțită (hipotonie) sau încetarea acesteia (atonie). Asuprirea celor vii și a populației generale progresează. slăbiciune, tremurături musculare sunt observate în zona anconeului și a mușchilor femurali posteriori. Defecarea este frecventă, fecalele sunt lichide. În cazurile severe, persoana în viață stă întinsă cu capul aruncat pe spate pe piept. h și respirația este rapidă, se observă salivație moderată.
Diagnostic. Faptul de a consuma exces de hrană cu carbohidrați vii este stabilit. Diagnosticul se confirmă prin determinarea pH-ului conținutului rumenului, dacă valoarea acestuia este sub 6,0.
Tratament Rezultate bune se obțin prin spălarea rumenului cu soluție de NaCl 1% sau soluție de bicarbonat de Na 2% cu introducerea a 1-2 litri de conținut de rumen proaspăt de la o vaca sănătoasă în rumen după spălare.
La începutul bolii, bicarbonatul de Na poate fi aplicat cu succes la majoritatea oamenilor vii - 100-150 g la 500-1000 ml apă de 2 ori pe zi. Se recomanda drojdie (200 g) si lapte (1-2 l).
Prof. Nu permiteți accesul liber și consumul necontrolat de alimente vii din b. conținutul de carbohidrați r-rim. Se observă structura furajelor raționale și este exclusă posibilitatea alimentării unilaterale a furajelor concentrate fără adăugarea adecvată a furajelor brute.
Alcaloza rumenului - patologie caracterizată printr-o tulburare a nutriției rumenului datorită modificării pH-ului conținutului rumenului către partea alcalină. Însoțită de o slăbire a motilității rumenului (hipotonie, atonie) și depășirea conținutului său, metabolismul afectat al substanțelor, funcția hepatică și alte organe.
Etiol. Alcaloza rumenului este o consecință a consumului excesiv de doze excesive de aditivi care conțin azot (uree) sau a utilizării necorespunzătoare a acestora. Boala apare, de asemenea, cu un consum intens de leguminoase vii, amestecuri de mazăre-ovăz și alte alimente bogate în proteine. Posibilitatea alcalozei rumenului a fost stabilită atunci când se consumă furaje putrede și înfometarea prelungită de sare.
Patogeneza. Sub influența microflorei rumenului, toate ingredientele furajere care conțin azot (proteine, uree, nitrați) suferă hidroliză cu formarea de NH3. Ultimul este absorbit de celulele microbiene și intră în construcția proteinei microbiene, care se află deja în abomasum și apoi în intestinul subțire hidrolizată la aminoacizi, iar aceștia, la rândul lor, sunt absorbiți de macroorganism.
La normal In digestia ruminala, excesul de NH3 rezidual nu se acumuleaza in rumen, iar acele mici cantitati din acesta care reusesc sa fie absorbite prin peretele rumenului in sange apoi patrund in ficat, sunt transformate acolo in uree si sunt excretate din organism. cu urina. În cazurile în care în rumen intră cantități semnificative de hrană proteică și alți aditivi care conțin azot, se poate produce hidroliză intensă cu formarea unor cantități în exces de NH3. Acesta din urmă nu este complet absorbit de corpurile microbiene, este absorbit în sânge, nu totul este transformat în uree în ficat și, ca urmare, provoacă otrăvirea organismului. Nivelul de NH3 din sânge crește la 1-4 mg/100 ml. Deținând proprietăți de valență alcalină, NH3 determină o schimbare a pH-ului conținutului rumenului la 7,2 și ▲; concentrația de NH3 în acesta ajunge la 16,1 mg/100 ml. Într-un astfel de mediu, numărul de corpuri microbiene și ciliați ▼ sau dispar complet.
Simptome. În caz de otrăvire cu uree, oamenii vii experimentează anxietate, scrâșnirea dinților, salivare și poliurie. În viitor ▲ slăbiciune, tremor, coordonare slabă a mișcărilor, dificultăți de respirație. În cazurile de supraalimentare a animalelor vii cu furaje proteice, procesul de hrănire durează mai mult și nu este atât de violent. Se remarcă refuzul de a se hrăni, atonie persistentă a rumenului, depresie severă și somnolență. Din cavitatea bucală emană un miros neplăcut, putred. Timpanul cicatricii este posibil și uneori sunetul stropirii lichidului este detectat prin palpare sacadată. Fecalele devin treptat lichide.
Diagnostic. Sunt luate în considerare datele anamnestice privind supraalimentarea animalelor vii cu hrană proteică sau utilizarea necorespunzătoare a ureei. Determinarea pH-ului conținutului rumenului este de o importanță decisivă dacă acest indicator ajunge la 7,2 sau mai mare și nu există ciliați vii în conținut.
Tratament Injectat în interior soluții slabe acizi De exemplu, 200 ml de soluție de oțet 6%. Puteți injecta până la 40 de litri de apă rece în rumenul vacii cu adăugarea a 4 litri de oțet 5%. Apă receîncetinește viteza de formare a NH3 din uree, iar acidul acetic neutralizează NH3, transformându-l în săruri neutre. O măsură eficientă tratamentul alcalozei - spălarea rumenului, precum și introducerea conținutului ruminal lichid de la animale vii sănătoase în acesta. În caz de alcaloză rumenală este contraindicată utilizarea laxativelor saline.
Prof. Se bazează pe utilizarea corectă a aditivilor care conțin azot și a furajelor proteice, pe respectarea strictă a raportului zahăr-proteine în raport, igiena hranei și calitatea furajelor.
Conţinut:
Acidoza - acidificarea rumenului, se dezvoltă ca urmare a consumului de către vacă a unor cantități mari de carbohidrați ușor digerabili (EDC), care sunt fermentați de microflora rumenului cu formarea de acizi grași volatili (AGV). Ei, și nu glucoza, sunt principala sursă de energie pentru rumegătoare. Predominant acidul butiric (butirat) se formează din produse de îngrijire a sănătății, care este perceput de organism ca o substanță toxică.
Microbii au găsit o modalitate de a se proteja. Ele transformă butiratul în acid lactic (lactat), care este un produs rezidual de fermentație care are cel mai scăzut pH dintre toți compușii similari. Apare acidoza - o afecțiune gravă care este periculoasă pentru sănătatea și viața vacilor. Acest articol informează fermierii despre cauzele acidozei, măsurile de eliminare și metodele de prevenire.
Cauze
Acidoza lactică apare din vina proprietarului vacii. Se știe că o parte din energia care intră în corpul animalului cu alimente se pierde în fecale și urină. Al doilea este folosit pentru a susține viața, al treilea - pentru a produce produse. Prin urmare, trebuie să forțați vaca să consume mai multă energie. Dar palatabilitatea alimentelor este determinată de volumul tractului alimentar, de viteza de digestie a alimentelor, precum și de alte motive.
Prin urmare, calea spre succes este maximizarea saturației cu energie a materiei uscate din alimentație. Dar o vaca este un animal rumegător, așa că cel puțin jumătate din calorii ar trebui să provină din hrana de bază (siloz, siloz sau fân).
Organizarea insuficient gândită a achizițiilor de furaje nu permite obținerea de produse bogate în energie. Fermierii compensează valoarea nutritivă scăzută a furajelor brute prin adăugarea de concentrate de cereale care conțin un numar mare de Produse de îngrijire a sănătății sub formă de amidon.
Microflora rumenului fermentează rapid substanțele care promovează sănătatea, care, ocolind etapa de formare a glucozei, sunt transformate în acizi. Excesul lor este transformat în lactat, care provoacă acidoză.
Pe lângă motivul principal care declanșează proces patologic, mai sunt si altele:
- Consumul unic de unități sanitare în cantități excesive. În căutarea producției de lapte, fermierii își hrănesc vitele cu o cantitate mare de furaje cu zahăr - furaje sau sfeclă de zahăr, dar cel mai adesea melasă (melasă). Respectarea oarbă la standardele de hrănire învechite pentru vacile de lapte duce la otrăvirea cu zahăr.
- Consumul de furaje alterate care conțin mult acid butiric. Cel mai adesea acesta este siloz sau fân. Încălcarea tehnologiei de achiziție, precum și selectarea acestor furaje, duce la deteriorarea acestora.
- Furaj măcinat fin. Masa particulelor cu lungimea mai mică de 0,8 cm nu trebuie să depășească 50%. În caz contrar, mâncarea nu va rămâne în abdomen, ci va intra în abomasum. Microflora va rămâne înfometată și va începe să fermenteze unitățile de îngrijire a sănătății cu energie sporită. Alimentele nu vor reveni în gură, guma de mestecat și producția de salivă, care neutralizează în mod normal excesul de lactat, se va opri.
O scădere a pH-ului duce la inhibarea microorganismelor care fermentează furajele în vrac. Se dezvoltă flora care procesează amidonul. Se oprește mestecatul gumei și producția de salivă, care conține substanțe tampon care neutralizează excesul de aciditate. Sângele devine acid, sistemele enzimatice nu mai funcționează, deșeurile toxice se acumulează și apare otrăvirea. Tulburările cronice de hrănire au un impact negativ asupra viitorilor descendenți. Vițeii se nasc slabi, neviabile, iar majoritatea dezvoltă dispepsie, colibaciloză sau salmoneloză.
Simptome
Acidoza rumenului la vaci se poate dezvolta conform următoarelor scenarii:
- picant;
- acrişor;
- permanent;
Acidoza acuta
Semnele bolii cresc rapid, mai ales că cauza patologiei este aproape întotdeauna cunoscută - vaca a fost supraalimentată în mod deliberat sau nu a fost îngrijită și a mâncat prea mult singură. Se observă următoarele simptome otrăvire acută:
- Animalul își pierde activitatea, se culcă, respiră cu efort și scrâșnește din dinți.
- Se dezvoltă tahicardie.
- Mestecatul gumei se oprește, peristaltismul este absent.
- Apar tremurături musculare, transformându-se în convulsii.
- Burta este umflată, cicatricea este densă.
- Se dezvoltă diaree.
- Vaca intră în comă.
Studiile de laborator ale lichidului rumen relevă o scădere a pH-ului<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.
Acidoza subacida
Cel mai adesea, se dezvoltă în perioada post-fătare, când crescătorul de animale, în loc să schimbe fără probleme dieta, crește brusc aportul de concentrate de amidon. Simptomele se dezvoltă treptat. Se poate observa hipotermie de grad scăzut, care nu este observată în forma manifestă a bolii. Dacă nu se iau măsuri, se poate dezvolta umflarea ugerului, evoluând spre mastită. Există un alt pericol. Dacă un crescător de animale consideră că o vaca are nevoie de proteine suplimentare, ceea ce este corect, dar a uitat să includă hrana energetică în dietă, se dezvoltă cetoza.
Acidoza permanenta
Acest diagnostic poate fi pus unui număr semnificativ de vaci, în special celor foarte productive, care primesc o dietă echilibrată. Acest lucru se întâmplă din cauza caracteristicilor individuale ale animalului și, de asemenea, datorită faptului că vacile se află în stadii diferite de lactație, dar mănâncă aceeași hrană. Dacă nivelul de hrănire nu este ideal, apar următoarele anomalii care se dezvoltă treptat:
- Productivitate scăzută.
- Scăderea conținutului de grăsime din lapte.
- Ruminita este o inflamație cronică a cicatricei.
- Laminita este o inflamație a copitei. Se dezvoltă la câteva luni după apariția cauzei.
- hepatită. Ele sunt cauza principală a sacrificării premature a vacilor.
- Intrerupere de sarcina. În cazul acidozei, fătul este expus la otrăvire cronică de către sângele acid care circulă în corpul mamei.
- Nașterea hipotrofilor. Boala vițeilor cu dispepsie, lipsă de apărare împotriva infecțiilor.
Diagnostic și tratament
În acidoza acută, cauza este determinată de simptomele clinice. Dacă semnele sunt șterse, dar producția de lapte și conținutul de grăsime sunt scăzute, se examinează conținutul rumenului, urinei și sângelui. Bolile cu simptome clinice similare sunt excluse:
- atonie a abdomenului anterior;
- cetoza.
În cazul otrăvirii unităților de sănătate, viteza de inițiere a tratamentului devine crucială. Medicul veterinar prescrie spălarea rumenului folosind o sondă specială. Conținutul este îndepărtat din proventriculus și se introduce un alcalin, de exemplu, 5 litri de soluție de bicarbonat de sodiu 15%. Este indicată introducerea a 3–4 dm 3 în cicatrice. Dacă tratamentul nu ajută, cicatricea este deschisă, conținutul este îndepărtat și se injectează alcalii.
La discreția medicului veterinar, se administrează o infuzie de înlocuitori de sânge sau 1 litru de bicarbonat de sodiu 7%. Soluția de sodă se administrează de până la 8 ori pe zi.
Pentru a trata acidoza rumenală cronică, se efectuează următoarele acțiuni:
- Analiza dietei.
- Controlul adecvării ingredientelor individuale pentru hrănire. Dacă calitatea silozului este nesatisfăcătoare, acesta este exclus din dietă.
- Aducerea nivelurilor de hrană în vrac la 50% materie uscată.
- Este necesar să se controleze structura furajului, astfel încât particulele mai lungi de 0,8 cm din dietă să cuprindă mai mult de jumătate.
- Atingeți niveluri de umiditate a furajelor de 45–55%. Dacă este mai mică, consumul de hrană va fi redus, dacă este mai mare, vor apărea condițiile prealabile pentru acidoză.
- Înlocuirea unor componente ale cerealelor cu grăsime protejată, dacă este necesar. Este indicată utilizarea propilenglicolului, precum și a suplimentului energetic „Felucen”.
- Limitați cantitatea de melasă din cantitatea de sfeclă furajeră la 7% din greutatea uscată.
- Pentru a limita rata de descompunere a amidonului în rumen, faceți următoarele modificări alimentare:
- Mai mult de 50% din componentele cerealelor ar trebui să fie porumb. Cantitatea de grâu trebuie redusă la minimum.
- Dacă nu există porumb, hrana pentru cereale trebuie alimentată în formă extrudată sau aplatizată.
- O modalitate alternativă de reducere a proporției de concentrate de amidon este utilizarea preparatelor enzimatice.
Pentru a neutraliza excesul de lactat, dieta vacii este îmbogățită cu bicarbonat de sodiu sau amestecuri speciale de tampon. Soluția optimă este să pregătiți o dietă complet mixtă și să o distribuiți pe masa de hrănire. În acest caz, vaca este lipsită de posibilitatea de a consuma alimente selectiv.
Prim ajutor
Dacă crescătorul de vite cunoaște cauza acidozei rumenale acute, el poate ajuta singur vaca. Nu este nevoie să experimentezi, pentru a nu agrava situația. Nu va face rău vacii dacă turnați în ea 3-5 litri de soluție de bicarbonat de sodiu 15%. Trebuie să vă țineți de cap și să vă asigurați că animalul înghite măruntaiele. După aceasta, dați 1 litru de ulei vegetal ca laxativ.
Acidoza rumenului este o boală provocată de om asociată cu erori de hrănire. Cu excepția cazurilor de otrăvire a furajelor, care apar în mare parte din cauza supravegherii, crescătorul de bovine trebuie să adopte o abordare responsabilă în ceea ce privește procurarea de furaje voluminoase. Rezultatul vor fi produse de înaltă calitate - nu va exista o acidificare masivă a rumenului. Trebuie să adoptați o abordare responsabilă în planificarea dietei. Standardele unificate rusești din 1985–2003 sunt concepute pentru animale cu productivitate medie. Prin urmare, este necesar să stăpânești tehnici de hrănire factoriale care să țină cont de vârsta, luna de alăptare, perioada de sarcină, randamentul așteptat de lapte și conținutul de grăsime al laptelui. Dacă utilizați suplimente energetice, lipide protejate sau tratați boabele prin sertizare sau extrudare, puteți reduce nevoia de concentrate de 2 ori, prevenind acidoza rumenului.
Acidoza- caracterizată printr-o deplasare a pH-ului conținutului rumenului către partea acidă (normal 6,8). Vitele și oile se îmbolnăvesc, mai ales în perioada toamnă-vară.
Etiologie. atunci când consumați cantități mari de furaje cu un conținut ridicat de carbohidrați - porumb, ovăz, grâu, sfeclă de zahăr, cartofi, mere, iarbă verde etc., pe fondul lipsei de hrană proteică din dietă.
Patogeneza. reproducerea preferențială a microflorei gram+, în special a acidului lactic, pentru care carbohidrații ușor solubili sunt un mediu nutritiv bun. Sub influența enzimelor bacteriene, are loc hidroliza (descompunerea) carbohidraților, iar acizii grași volatili se formează în cantități mari - acetic, lactic, butiric, propionic, PVA etc. În rumen, pH-ul scade la 4-6 și este însoţită de acidoză generală în organism. OM este supărat, tonusul muscular scade.Conținutul din rumen stagnează, numărul de simbioți, datorită inhibiției și morții lor, scade, ceea ce duce la perturbarea proceselor biochimice și a structurii mucoasei din rumen.
Simptome reducerea sau încetarea aportului alimentar de către animale, hipotensiune sau atonie a rumenului, slăbiciune generală, tremor muscular, salivație. În cazurile severe, se întind, pulsul și respirația devin mai frecvente.
Modificări patomorfologice. Epiteliul cicatricial este afectat, umflat, adesea cu prezența hemoragiilor și chiar a necrozei.
Diagnosticul și diagnosticul diferențial, istoricul, rezultatele studiilor privind pH-ul conținutului rumenului, care va fi sub 6 și mai des 4-6
Tratament. spălat cu o soluție 1% de clorură de sodiu, o soluție 2% de bicarbonat de sodiu, sau administrat oral cu o soluție 3% în cantitate de 0,5-1 l, precum și antibiotice în cantitate de 5-10 milioane de unități. După aceasta, se recomandă să se acorde până la 200 g de drojdie, 1-2 litri de lapte și conținut de rumen obținut de la animale sănătoase.
Prevenirea. Echilibrează rația de hrănire în funcție de raportul zahăr-proteine, care ar trebui să fie de 1-1,5:1. furaj de calitate.
alcaloza- har-sya nar-m hrana rumenului, însoțită de o schimbare a pH-ului conținutului rumenului către partea alcalină, hipotensiune arterială și atonie a rumenului.
Etiologie. - hrănirea pe termen lung cu furaje care conțin multe proteine (trifoi, lucernă, sainfoin etc.), precum și concentrate cu adaos de componente azotate sintetice pe fondul deficienței de carbohidrați. Alcaloza rumenului apare atunci când conținutul de proteine din dietă depășește 20%.
Patogeneza. procese putrefactive, proteinele nu sunt digerate, ci sunt transformate în amine proteinogene. Hrana bogată în proteine duce la creșterea formării ionilor de amoniu în rumen. Ca urmare, sunt create condiții pentru microflora gram, în principal Escherichia coli și Proteus. Se produce mai mult amoniac decât în mod normal, care este absorbit în sânge și provoacă o trecere către partea alcalină; pH = 8-9. În aceste condiții, simbioții mor în rumen sau funcționarea lor este inhibată. Acest lucru duce la perturbarea digestiei rumenului și a metabolismului în organism.
Simptome O creștere a concentrației de amoniac în sânge cu peste 20 mg% este însoțită de o pană. semne de otrăvire, în caz de otrăvire cu uree - anxietate, scrâșnirea dinților, salivație, urinare frecventă, slăbiciune, dificultăți de respirație, lipsă de coordonare etc. În cazul supraalimentării normale cu proteine, tabloul clinic este mai puțin pronunțat - refuzul alimentației, hipotensiune arterială și atonie a rumenului, respirație urât mirositoare, timpan rumen, fecale lichide
Diagnostic și diagnostic diferențial. Istoric, simptome clinice și determinarea pH-ului în rumen
Tratament. Se elimină cauzele, se spală rumenul cu o soluție de acid acetic 2% și apoi se injectează soluții slabe de acizi - acetic, clorhidric, lactic (0,5-1%) 2-3 litri la bovine, urmate de 1-2 litri. a conținutului dat în interiorul rumenului obținut de la animale sănătoase. Rezultate bune se obțin și dând 0,5-1 kg de zahăr, dizolvat în 1-2 litri de apă și 3-4 litri de lapte acru.
Data adaugarii: 2015-05-19 | Vizualizari: 2130 | încălcarea drepturilor de autor
| | | | | | | 8 | | | | | | | | | | | | | | | |
alcaloza rumenului (alcalozaruminus) – tulburare digestivă alimentară în proventriculul rumegătoarelor cu evoluție subacută și cronică, caracterizată prin creșterea pH-ului conținutului rumenului, perturbarea digestiei rumenului, metabolismului, funcției hepatice și a altor organe.
Etiologie. Supraalimentarea de către animale cu furaje bogate în proteine: leguminoase, masă verde, măzică, amestecuri de mazăre-ovăz etc. Alcaloza rumenului la vaci a fost cauzată de hrănirea a 8 kg de murdărie de mazăre sau a mai mult de 80 g de uree la un moment dat. La bivoli, boala a apărut atunci când au mâncat în exces alune. Alcaloza rumenului și degradarea conținutului acestuia pot apărea la consumul de cantități mari de boabe de soia, reziduuri de furaje putrezite, precum și în cazul unei tranziții brusce la un tip de hrănire concentrat, atunci când apa de băut este poluată, impuritățile mecanice intră în hrana animalelor, animalele au acces la hrană contaminată, mucegăită și uneori înghețată
Simptome. Depresia, somnolența, scăderea apetitului sau refuzul persistent de a se hrăni, lipsa gumei de mestecat și motilitatea rumenului sunt lente sau absente. Există un miros neplăcut, putred din gură. Animalele bolnave prezintă lipsă de apetit, somnolență și instabilitate atunci când merg. Mai târziu rămân culcate pe pământ, mucusul seros este secretat din cavitatea nazală, deși planul nazal este uscat. În stadiul inițial al bolii, semnele de timpan sunt slab exprimate.
Sensibilitatea neuromusculară este de obicei crescută, iar sensibilitatea cutanată este scăzută. Semne de pareză și paralizie parțială a nervilor sunt observate în unele părți ale corpului.
La excesul de uree se observă semne caracteristice intoxicației. Odată cu dezvoltarea alcalozei rumenului, pH-ul este peste 7,3, concentrația de amoniac este mai mare de 16,1 mg%, numărul de ciliați scade la 66,13 mii/ml cu o scădere a mobilității acestora. Proteina totală din serul sanguin crește la 113 g/l. Testele sedimentelor coloidale sunt pozitive. Rezerva de alcalinitate a sângelui crește la 64% vol. CO2, iar pH-ul urinei crește la 8,4 și mai mult.
Alcaloza rumenului cauzată de supraalimentarea cu proteine durează 7-8 zile. iar cu un tratament adecvat se termină cu recuperare, dar cea rezultată dintr-o supradoză de uree este acută și, dacă nu este tratată în timp util, se termină adesea cu moartea animalului.
Diagnostic. Diagnosticul se bazează pe simptome clinice, o analiză aprofundată a hrănirii și examinarea conținutului rumenului.
Tratament . Furajele care au provocat boala sunt excluse din dietă, iar ureea este oprită. Pentru a reduce pH-ul conținutului rumenului, 30-50 (până la 200) ml de acid acetic (30%) în 3-5 l de apă sau 15-30 g de acid clorhidric în 7-15 l de apă, 2- Se injectează pe cale orală 5 l lapte acru, precum și 0,5-1 kg zahăr, 1,5-2 kg melasă. Zahărul și melasa din rumen sunt fermentate, formând acid lactic, iar pH-ul mediului înconjurător scade. Pentru a neutraliza amoniacul, se injectează pe cale orală 100 g de acid glutamic dizolvat în apă caldă sau se injectează în rumen 40-60 (până la 150) ml de formol în 200 ml de apă. Pentru a suprima activitatea vitală a microflorei putrefactive din rumen, sunt prescrise antibiotice și alți agenți antimicrobieni.
In doze mici si numai intramuscular, administrarea de borogluconat de sodiu este eficienta (in caz contrar muschiul cardiac poate fi afectat). Antihistaminicele au un efect pozitiv.
Pentru alcaloza cronică a rumenului și afectarea ficatului, se utilizează terapia cu glucoză, lipotropă, coleretică și alte mijloace de terapie patogenetică. În cazurile severe de otrăvire cu uree, sângerarea trebuie făcută imediat: la animalele mari, până la 2-3 litri de sânge sunt eliberați odată. După sângerare, se injectează intravenos aproximativ aceeași cantitate de soluție salină fiziologică și 400-500 ml de soluție de glucoză 10-20%.
După aceasta, este necesară inocularea repetată a unor doze mari de lichid rumen (3 - 5 l) de la animale sănătoase pentru a menține dezvoltarea microflorei simbiotice. În inoculul fluidului rumen se mai adaugă melasă (200 - 400 g) și propionați. În cazurile severe, se recomandă utilizarea hidroterapiei (spălarea cicatricei și îndepărtarea completă a conținutului acesteia, urmată de înlocuirea cu lichid rumenal sănătos).
Prevenirea . Hrănirea reglementată a leguminoaselor; curățarea în timp util a alimentatorului; excluzând utilizarea furajelor stricate și putrede.
