Sindromul de insuficiență intestinală. Insuficiență motorie intestinală. Boli intestinale cauzate de patologia vasculară

p>V.S. Savelyev, V.A. Petukhov, A.V. Karalkin, D.A. Fiul, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Departamentul de Chirurgie al Facultății, Universitatea Medicală de Stat Rusă, Spitalul Primul Oraș, Moscova

Pacienții cu boli chirurgicale ale organelor abdominale au fost întotdeauna clasificați ca fiind dificili. Aceasta se datorează în principal sindromului de insuficiență intestinală (IFS), care se dezvoltă în multe boli (peritonită, obstrucție intestinală, necroză pancreatică etc.) și provoacă încă o mortalitate ridicată din cauza intoxicației endogene progresive și a tulburărilor multiple de organ asociate. Deși intervenția chirurgicală rămâne principala etapă a tratamentului, nu este întotdeauna capabilă să salveze pacientul.
Acest lucru poate fi explicat într-o anumită măsură prin faptul că ICI se formează cu mult înainte de intervenție chirurgicală și include o încălcare a funcțiilor motorii, secretoare, de absorbție și de barieră ale intestinului. Parezele intestinale și tulburările în tranzitul conținutului intestinal modifică dramatic cantitatea și calitatea microflorei intraluminale și parietale, perturbă funcția de barieră a intestinului și promovează translocarea toxinelor și microorganismelor însele în fluxul sanguin și în lumenul cavității abdominale. Tractul gastrointestinal cu SCI devine o sursă de intoxicație endogene de natură bacteriană și dismetabolică.
Tratamentul SCI, indiferent de patologia care l-a cauzat, vizează în primul rând igienizarea activă și eliminarea produselor toxice din lumenul intestinal. Ținând cont de patogeneza SCI, indicația absolută este drenarea întregului intestinul subtire pentru a elimina conținutul intestinal, reduceți presiunea intraluminală pentru a asigura restabilirea proceselor circulatorii în peretele intestinal, normalizați funcțiile motorii și metabolice ale acestuia și, cel mai important, reduceți endotoxemia portală și sistemică.
Există motive să credem că utilizarea suplimentară a absorbanților are un efect pozitiv asupra acestor procese. Din păcate, enterosorbenții cunoscuți au o capacitate de sorbție scăzută, nu sunt capabili să absoarbă bila toxică, care joacă un rol important în menținerea „cercului vicios al endotoxinelor” și sunt prost evacuați printr-un tub nazointestinal (NIT). În plus, nu se știe dacă SCI este complet ameliorat după îndepărtarea NCD și restabilirea motilității intestinale și a funcției de evacuare și ce consecințe metabolice ale endotoxemiei persistă la pacienți după externarea din spital.
Scopul acestui studiu a fost de a evalua rezultatele utilizării unei noi metode de tratare a sindromului de insuficiență intestinală.

Material și metode de cercetare
Am examinat 44 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 15 și 90 de ani cu SCI care s-au dezvoltat ca urmare a unor boli chirurgicale acute ale organelor abdominale. După laparotomie, toți au fost supuși intubației nazo-intestinale: 23 de pacienți (grupul 1) au suferit enterosorbție (ES) cu o formă lichidă de emulsie de micropectină (MPE) FISHant-S® (Penta Med, Rusia, permisiunea Ministerului Sănătății al Rusiei). Federația Nr. 005469); 21 de pacienți (grupul 2, control) nu au utilizat ES. Distribuția pacienților din ambele grupuri în funcție de vârstă, sex și cauza SCI este prezentată în tabel. 1.
La pacienții din ambele grupuri, conținutul de endotoxină (ET) în plasma sanguină, efuziunea peritoneală și conținutul intestinal a fost studiat la rezultat (în timpul laparotomiei), la 3, 6, 9, 12, 24 și 48 de ore după intervenție chirurgicală folosind testul LAL. Funcția de evacuare motor tract gastrointestinalîn timpul procesului de enterosorbție, acesta a fost monitorizat prin electrogastroenterografie folosind un gastroenteromonitor „GEM-01” (NPO „Istok”), datele au fost prelucrate conform unui program folosind algoritmi rapidi de transformare Fourier și Wavelet.
În funcție de volumul de conținut aspirat din intestin în timpul intervenției chirurgicale, cantitatea necesară pentru o singură administrare de enterosorbent a fost calculată ca coeficient de împărțire a produsului dintre volumul de conținut separat de tub în trei ore și concentrația maximă de ET în continutul intestinal prin capacitatea de sorbtie a enterosorbentului.
Pe baza rezultatelor acestor calcule, a fost construită o curbă pentru determinarea practică a unei singure doze (volum) de MPE FISHant-S® administrată la fiecare trei ore (Fig. 1) și au fost elaborați principalii parametri ai ES: doza calculată de FISHant-S® a fost administrat la fiecare trei ore, tubul nazointestinal a fost prins cu o clemă timp de o oră, apoi clema a fost îndepărtată și s-a efectuat scurgerea liberă a secrețiilor intestinale împreună cu sorbentul.
La pacienții din primul grup, în ajunul ieșirii din spital, au fost studiate funcțiile de sinteza a bilei și de excreție a bilei ale ficatului folosind scintigrafia hepatobilis. Au fost evaluate timpul de înjumătățire (T1/2) al radiofarmaceuticului din ficat, timpul de intrare a acestuia în duoden și funcția de evacuare motorie a vezicii biliare. Funcțiile sistemului reticuloendotelial (RES) al ficatului și ale fluxului sanguin hepatic au fost studiate folosind metoda scintigrafie dinamică ficat. Stare funcțională Celulele Kupffer au fost evaluate în funcție de momentul absorbției maxime a radiofarmaceuticului de către celulele RES hepatice. Dezechilibrul structural și metabolic al microbiocenozei colonului a fost studiat la Institutul de Cercetare de Microbiologie și Epidemiologie din Moscova, numit astfel. G.N. Gabrichevsky folosind cromatografia gaz-lichid, a determinat nivelurile și spectrele acizilor grași volatili din fecale (studiu biochimic).

Rezultatele și discuția lor
Modificările concentrației ET în mediile studiate în timpul tratamentului SCI sunt prezentate în tabel. 2. Concentrația ET în plasma sanguină a scăzut la jumătate după doar trei ore, apoi, până la 12 ore de tratament, a scăzut și ea (Fig. 2). Această perioadă de timp (12 ore) ar trebui considerată cea mai importantă perioadă în tratamentul SCI din următoarele motive.
În primele 12 ore, conform literaturii de specialitate, se desfășoară principalele procese patobiochimice, inițiind intrarea în sânge a numeroși mediatori ai proceselor patologice, adesea ireversibile. Cu alte cuvinte, cele mai intensive măsuri de prevenire a dezvoltării sepsisului abdominal și a șocului infecțios-toxic ar trebui efectuate în primele ore după intervenție chirurgicală. În această perioadă, la majoritatea pacienților care au primit ES, cele mai importante sisteme de susținere a vieții ale organismului au fost stabilizate și motilitatea intestinală a fost restabilită. În plus, în primele 12 ore după ES, am obținut cele mai semnificative, din punct de vedere clinic practic, corelații ale indicatorilor de conținut ET din diverse obiecte de studiu cu criterii obiective (rezultatele sunt prezentate mai jos).
Dinamica similară a fost găsită la studierea conținutului de ET în efuziunea peritoneală (Tabelul 2, Fig. 3). După 9 ore, concentrația sa a scăzut de 2,2 ori și s-a observat o scădere suplimentară până la 48 de ore de observație, dar, spre deosebire de primele 12 ore de enterosorbție, dinamica ulterioară nu a fost atât de semnificativă.
Trebuie remarcat faptul că scăderea concentrației ET a fost însoțită de o scădere a cantității totale de revărsat în cavitatea abdominală, volumul căruia după 12 ore nu a mai crescut și a ajuns la 20-25 ml pe zi.
O scădere semnificativă a ET în efuziunea peritoneală este o dovadă importantă a stabilizării SCI, creând condiții favorabile pentru restabilirea tranzitului chimului și a peristaltismului.
În lotul de control al pacienților, conținutul de ET în revărsatul peritoneal pe întreaga perioadă de observație s-a modificat puțin și a scăzut cu doar 20% față de valorile inițiale, în timp ce chiar și la momentul îndepărtării drenajului din cavitatea abdominală ( 3-5 zile) concentrația sa a fost de 1,7-1,5 U/ml, iar cantitatea de revărsat peritoneal a fost de două până la trei ori mai mare decât la pacienții din primul grup.
Un studiu al conținutului intestinal în SCI a relevat următoarele. Volumul de conținut îndepărtat în timpul intervenției chirurgicale printr-o sondă nazo-intestinală în primul grup a fost de 2,3 ± 0,5 l, în lotul martor de 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). Concentrația ET în conținutul intestinal la rezultat a fost aceeași (Tabelul 2, Fig. 4): 9,6 ± 1,2 U/ml în primul grup și 9,5 ± 1,5 U/ml în grupul martor.
La pacienții din primul grup, deja în primele trei ore, concentrația de ET în conținutul intestinal a scăzut cu 61%, adică ES folosind MPE FISHant-S® este cel mai eficient în primele trei ore. Ulterior, concentrația ET în conținut a scăzut și ea, dar mai puțin intens: după 6 ore - cu încă 11,5% (72,9%), după 9 ore - cu aproape 80%. A doua zi de enterosorbție practic nu a schimbat conținutul de ET în chim.
În lotul de control de pacienți, cu scurgere adecvată a conținutului din intestin printr-un tub nazointestinal în primele 12 ore, concentrația de ET a rămas practic neschimbată. După 12 ore, această cifră a scăzut cu 20% și abia după două zile cu 44%. Această perioadă (48 ore) a coincis cu apariția primelor semne de activitate peristaltică intestinală la unii pacienți din lotul martor (36 ± 6 ore). Rețineți că la pacienții din primul grup, pe fondul enterosorbției, funcția de evacuare motorie a tractului gastrointestinal a fost restabilită de trei ori mai rapid - după 10,9 ± 2 ore (p) Momentul restabilirii motilității intestinale la pacienții cu SCI a avut un efect pozitiv asupra duratei intubării nazointestinale.Odată cu enterosorbția sonda a fost îndepărtată după 2,5 ± 0,4 zile, iar la pacienții din lotul de control după 5,2 ± 1,6 zile (p. Analiza detaliata Corelația dintre concentrația ET în sânge, efuziune și conținutul intestinal cu datele de monitorizare a activității electrice a tractului gastrointestinal în timpul enterosorbției a dovedit necesitatea eliminării intensive a ET din lumenul intestinal în primele 12 ore după intervenție chirurgicală.
Efectul pozitiv al enterosorbției în SCI este explicat în mare măsură prin caracteristicile sorbantului. Microemulsia FISHant-S® este absolut neutră în ceea ce privește efectul său asupra metabolismului, nu este absorbită în timpul tranzitului prin tractul gastrointestinal și nu intră în interacțiuni chimiceși un medicament care nu formează noi compuși chimici toxici pentru organism. Structura sa contine componente prebiotice (pectina si agar-agar) si ulei alb– un produs complet inert din punct de vedere chimic. Se află în interiorul unei capsule pectină-agar, care transportă activ acizii biliari în interior și, în mod ideal, îi dizolvă. Acizii biliari toxici dizolvați în ulei sunt absorbiți de microemulsia FISHant-S® și îndepărtați din intestin printr-un tub nazointestinal.
MPE FISHant-S® are o altă proprietate care este neobișnuită pentru enterosorbente. Amestecând cu chim și acoperind membrana mucoasă cu o peliculă subțire, reduce absorbția ET.
Astfel, enterosorbția în timpul SCI folosind microemulsie lichidă FISHant-S® permite în primele 12 ore după intervenție chirurgicală reducerea endotoxemiei, prevenirea dezvoltării insuficienței multiple de organe și progresia sepsisului abdominal, restabilirea rapidă a peristaltismului și a funcției de evacuare motorie a intestinului, reduce timpul de intubare nazo-intestinală și evita stimularea intestinală prin medicamente. O diferență importantă și fundamentală între microemulsia FISHant-S® și alte enterosorbanți este capacitatea sa mare de sorbție, desorbția scăzută, sorbția ET nu numai din conținutul intestinal, ci și absorbția complexelor toxice de acizi biliari - ET, precum și un obstacol fizico-chimic în calea absorbției ET.
Obiectivul celei de-a doua părți a studiului a fost de a evalua modificările concentrației ET în plasma sanguină și conținutul intestinal (în fecale) după finalizarea tratamentului rațional necesar pentru SCI. terapie antibacteriană la pacienţii din primul grup. Datele sunt prezentate în Fig. 5 și 6. Concentrațiile ET în plasma sanguină, care au scăzut cu 67% la momentul extracției față de valorile inițiale, au crescut cu 44% după 7-10 zile și au fost de 4,7 ori mai mari. valori normale(p Rezultatul logic negativ al unei astfel de creșteri a ET în mediile studiate este păstrarea condițiilor fiziopatologice pentru SCI, dar nu în faza „acută”, așa cum se crede de obicei în cazul unei catastrofe abdominale, ci în „Cronică”, adică formă dismetabolică mai puțin agresivă. Rezultatul acestui lucru curs cronic SCI nu este sepsis și insuficiență multiplă de organ, caracteristică fazei acute a SCI, ci dezvoltarea patologiei cronice, în primul rând sindromul de detresă lipidică.
Dovada validității acestei ipoteze este oferită de datele din studiul nostru efectuat acum 15 ani la pacienții cu peritonită pancreatogenă. Să reamintim că din 34 de pacienți externați după operație, 21 de pacienți (62%) au murit din cauza diferitelor boli cardiovasculare în decurs de 4-10 ani. La examinarea pacienților tineri (până la 45 de ani), s-a constatat că 8 dintre aceștia (73%) au boala ischemica inima (unul a suferit infarct miocardic), un pacient (9,1%) a suferit o tulburare acută circulatia cerebrala, 8 (73%) au boala hipertonică, iar 7 (64%) au avut ateroscleroză obliterantă.
Cel mai important marker biochimic la acești pacienți la externarea din spital a fost o concentrație extrem de scăzută (53%) de lipoproteine ​​de înaltă densitate, considerate în sensul clasic ca un important factor antiaterogenic.
Conform informațiilor științifice disponibile în prezent, acest fapt poate fi considerat și din alte poziții și anume din punct de vedere al endotoxemiei. Lipoproteinele de înaltă densitate sunt printre cele mai importante elemente de legare a endotoxinelor din sânge, iar valorile lor scăzute din studiul de mai sus sunt dovezi puternice ale endotoxemiei persistente în viitorul apropiat. perioada postoperatorie.
Aceste date au servit drept motiv principal pentru studierea la pacienții cu SCI a cauzelor dezvoltării și progresiei bolilor incluse în sindromul de detresă lipidică în 1988. În acest scop, au fost efectuate studii ale lipidelor plasmatice, hepatobiliscintigrafie și au fost evaluați indicatorii activității RES hepatice la externarea pacienților cu SCI din spital (Tabelul 4).
Indicatorii metabolismului lipidic în general au fost caracteristici dislipoproteinemiei, în timp ce concentrațiile plasmatice absolute ale colesterolului, trigliceridelor și lipoproteinelor cu densitate mică au fost ușor modificate, potențialul antiaterogen a fost de 54,8% (p S-au stabilit modificări semnificative în studiul indicatorilor hepatobiliscintigrafiei radionuclizi: sinteza hepatocitelor și transportul bilei din ficat au fost încetinite cu 57, respectiv 43% (p Scintigrafia hepatică pe fondul redistribuirii fracțiilor fluxului sanguin portal a evidențiat deprimarea celulelor sistemului reticuloendotelial al ficatului, activitatea lor a fost redusă cu 77% (p La studierea corelațiilor acestor indicatori cu concentrațiile ET în plasma sanguină și în scaun, s-a constatat o relație negativă mare cu concentrația de lipoproteine ​​de înaltă densitate (rsânge = -0,78, rfeces = -0,76), pozitiv cu indicatori care caracterizează secreția biliară (Tmax) (rsânge = +0,59, rstool = +0,67) și funcția de excreție biliară a hepatocitelor (T12) (r-sânge = +0,84, r-sânge = +0,71), precum și cu o valoare care caracterizează activitatea celulelor Kupffer ale ficatului (r-sânge = +0,54, r-scaun = +0,74).
Continuarea terapiei antibacteriene, care este extrem de necesară pentru pacientul cu SCI, după îndepărtarea NCD, a afectat semnificativ microbiocenoza colonului (Tabelul 4). La externarea pacienților operați de diferite afecțiuni chirurgicale urgente, a existat o disbioză pronunțată a intestinului gros, exprimată într-o scădere. nivel general acizi grași volatili și o creștere a indicelui anaerob, caracteristică inhibării activității microflorei intestinale rezidente.
Datele obținute ne permit să concluzionam că disfuncția hepatică după tratamentul chirurgical al SCI este o consecință directă a perturbării simbiozei în sistemul „microbiota-gazdă” ca urmare a tulburărilor inițiale și persistente după intervenție chirurgicală, generând agresiune reciprocă între microbiotă și „ gazdă". Microbiota câștigă acest „duel metabolic” activând aparatul enzimatic „șoc” al bacteriilor și eliberând ET. Formarea unor leziuni vechi noi sau persistente ale epiteliului intestinului ileocecal perturbă ciclul de circulație enterohepatică a acizilor biliari, modificându-le în mod semnificativ metabolismul. Aceste modificări ale metabolismului acidului biliar devin o legătură patogenetică importantă în sindromul de suferință lipidică.
Astfel, în SCI se pot distinge două faze pentru diferite boli chirurgicale acute ale organelor abdominale. Prima începe la debutul bolii și se caracterizează prin intoxicație endogene și tulburări multiple de organe. A doua fază a SCI începe după intervenția chirurgicală pe fondul restabilirii funcției de evacuare motorie a intestinului, îmbunătățirea subiectivă și obiectivă a stării pacientului. Se caracterizează prin intoxicație endogenă persistentă cauzată de concentrații crescute de ET în sânge și fecale pe fondul disbiozei de colon, funcții metabolice afectate ale ficatului, deprimarea RES hepatică și condiții pentru formarea și progresia sindromului de detresă lipidică.
Pentru tratamentul SCI în a doua fază, am dezvoltat un complex special, care se bazează pe principiile tratamentului LDS - restabilirea ciclurilor de circulație enterohepatică a acizilor biliari, sorbția endotoxinelor, normalizarea funcțiilor metabolice ale ficatului și corectarea disbiozei intestinale.
După îndepărtarea BNT, pacienților li se prescrie o formă de pastă a enterosorbantului FISHant-S®, care are un gust bun, 100 g o dată pe zi, probioticul Hilak Forte 40-60 picături la 100 ml de apă de trei ori pe zi, pe bază de plante. agent hepatoprotector hepaben 1-2 capsule de trei ori pe zi și o colecție solubilă în apă de extracte uscate de plante medicinale detoxice 2,5 g (1 plic) de trei ori pe zi.
Motivul pentru această alegere a medicamentelor pentru tratamentul celei de-a doua faze a SCI a fost următorul. Microemulsia FISHant-S® are cea mai mare capacitate de sorbție pentru endotoxina din microflora gram-negativă, comparativ cu multe enterosorbenți de pe piață (Tabelul 5). Medicamentul restabilește circulația enterohepatică a acizilor biliari, sorbția endotoxinei din bilă (rețineți că acest lucru nu se întâmplă atunci când utilizați alte enterosorbente), elimină deficiența secundară a enzimelor pancreatice, restabilindu-le activitatea, homeostazează chimul, creând condiții favorabile pentru normalizarea motilitatea intestinală și digestia.
Utilizarea hepabenului face posibilă creșterea colerezei datorită unei fracții independente de cantitatea de acizi biliari sintetizați, pentru a activa sinteza colecistochininei endogene și a secretinei, ceea ce are ca rezultat o creștere a secreției de apă și bicarbonați de către epiteliu. căile biliare ajută la restabilirea funcției motor-evacuative a vezicii biliare, reduce tonusul neurogen al sfincterului lui Oddi, asigurând un flux mai mare de bilă în intestine și creând toate condițiile metabolice pentru restabilirea mecanismului de circulație enterohepatică a acizilor biliari și digestie.
Agentul hepatoprotector solubil în apă detoxic (NPP „Saluta”) este prescris imediat după îndepărtarea BNT. Se compune din extracte uscate de plante medicinale: imortele nisipoase, troscot, sunătoare, usuri, rădăcină de lemn dulce, frunze de urzică, lingonberry, varză albă, fructe de ciulin de lapte.
Hilak forte este un concentrat steril de produse reziduale ale microorganismelor gram-pozitive și gram-negative - sinbionți ai intestinului subțire și gros, formând acid lactic, aminoacizi, lactoză, acizi grași cu lanț scurt, conține produse metabolice importanți ai lactobacililor, E. .coli și acid lactic. Medicamentul creează un pH intestinal optim, are un efect pozitiv în orice stare patologică a microflorei intestinale, este compatibil cu utilizarea antibioticelor, promovează restabilirea rapidă a florei indigene, precum și menținerea funcției fiziologice a membranei mucoase.
După ce pacienții sunt externați din spital pt tratament ambulatoriu Regimul de tratament pentru SCN este modificat: enterosorbentul FISHant-S® se ia o dată pe săptămână, 200 g timp de două până la trei luni, doza de Hilak Forte este redusă la 15-20 picături - de trei ori pe zi timp de 6 săptămâni, hepaben, o capsulă de două ori - de trei ori pe zi - 6-8 săptămâni.
Rezultatele celei de-a doua faze a tratamentului SCI pentru diferite boli ale organelor abdominale vor fi prezentate într-un raport separat.

concluzii
1. Enterosorbția în SCI folosind MPE FISHant-S® permite în primele 12 ore după intervenție chirurgicală reducerea endotoxemiei, prevenirea dezvoltării insuficienței multiple de organe și progresia sepsisului abdominal, restabilirea rapidă a peristaltismului și a funcției de evacuare motorie a intestinului, reducerea momentul intubării nazo-intestinale și evitați stimularea medicamentoasă a intestinului.
2. O diferență importantă și fundamentală între MPE FISHant-S® și alți enterosorbenți este capacitatea sa mare de sorbție, desorbția scăzută, sorbția ET nu numai din conținutul intestinal, ci și absorbția complexelor toxice de acizi biliari - ET, precum și ca obstacol fizico-chimic în calea absorbției ET.
3. În timpul SCI în bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale, este necesar să se distingă două faze. Prima se caracterizează prin intoxicație endogenă severă și tulburări multiple de organe. A doua fază a SCI începe după intervenția chirurgicală pe fondul restabilirii funcției de evacuare motorie a intestinului și se caracterizează prin intoxicație endogenă persistentă cauzată de concentrații crescute de ET în sânge și fecale pe fondul disbiozei de colon, funcții metabolice afectate ale ficatul și depresia ficatului RES.
4. Pentru a opri a doua fază a SCI și a preveni progresia sindromului de detresă lipidică, este necesar să se continue enterosorbția timp de două până la patru luni după îndepărtarea NCD, să restabilească microbiocenoza colonului și să normalizeze funcțiile metabolice afectate ale ficatului.

Literatură
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. Aspecte biochimice și moleculare ale simbiozei omului și microflorei sale // Ros. chimic. revistă. 1994. T. 38. Nr. 6. P. 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. Prognoza cursului intoxicației endogene în chirurgia de urgență // News of Surgery. 1991. Nr 6. P. 3-7.
3. Bolşakov I.N. Sorpția de imunoafinitate extracorporală și corporală în peritonita acută difuză experimentală: Rezumat al tezei. diss... Dr. med. Sci. M., 1992.
4. Gelfand B.R. et al. Tulburări metabolice în șoc infecțios-toxic la pacienții cu peritonită // Chirurgie. 1988., nr. 2. P. 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. Lavaj peritoneal-enteric pentru peritonita purulenta generala // Chirurgie. 1991. Nr 5. P. 13-18.
6. Zakirov D.B. Tulburări de evacuare motorie la pacienții operați. Rezumatul autorului. diss... cand. Miere. Sci. M., 1994. 18 p.
7. Ismailov M.T. Efectul enterosorbentelor naturale asupra indicatorilor de homeostazie în condiții normale și în peritonită: Rezumat al tezei. diss... cand. Miere. Sci. L., 1990. P. 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. Legarea dependentă de FC a endotoxinelor bacteriilor gram-negative de către leucocitele polimorfonucleare din sângele uman // Microbiologie, epidemiologie, imunobiologie. 1994. Nr 2. P. 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. New frontiers of hepatology. Novosibirsk, 1992. 264 p.
10. Petukhov V.A. Sindromul de suferință lipidică. Diagnostic și principii de tratament / ed. Academicianul V.S. Saveleva. Un manual pentru medici. M.: VEDI, 2003. 87 p.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Sindromul de insuficiență intestinală în chirurgie. M.: Medicină, 1991. pp. 24-44, 240.
12. Savelyev V.S., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. Influența decompresiei sondei intestinale asupra bacteriemiei portale și sistemice la pacienții cu peritonită // Chirurgie. 1993. Nr 10. P. 25-29.
13. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A.. Dislipoproteinemia în necroza pancreatică: relații cauză-efect // Chirurgie. 1995. Nr 3. P. 23-26.
14. Savelev V.S. Sindromul de suferință lipidică în chirurgie // Vestnik Ros. medical militar academie. 1999. Nr 1. P. 36-39.
15. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. Sindromul de distress lipidic în chirurgie // Buletin. exp. biol. 1999. T. 127. Nr. 6. P. 604-611.
16. Savelyev V.S., Petukhov V.A. Noua directie in tratamentul tulburarilor metabolismului lipidic // Pacient dificil. 2004. T. 2. Nr. 2. P. 3-6.
17. Savelyev V.S., Petukhov V.A. Metodă nouă tratamentul disfuncției hepatice în diabetul zaharat de tip 2 și angiopatiile diabetice // Pacient dificil. 2004. T. 2. Nr. 5. P. 3-6.
18. Shtrapov A.A. Intoxicația endogene și metodele de detoxifiere a acesteia în peritonita difuză: Rezumat teză. diss... cand. Miere. Sci. L., 1986.
19. Enterosorbția / ed. Belyakova N.A. L.: Center for Sorption Technologies, 1991.
20. Yakovlev M.Yu. Endotoxemia sistemică în fiziologia și patologia umană. Rezumatul autorului. diss... Dr. med. Științe, 1993.
21. Bounous G. Factorul intestinal în MOF și șoc // Chirurgie. 1990. 107(1). P. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. Rolul intestinului în patogeneza MOF // Riv. Ital. Nutr. enteral parenteral. 1990. 8 (1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxină și detectarea lor cu testul lisat de amebocite Limulus. Alan. r/Liss, New York. pp 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia în MOF datorată sepsisului // Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). P. 237-246.

Intoxicația, care provoacă anomalii multiple ale organelor în bolile cronice ale sistemului digestiv (necroză pancreatică, peritonită), formează sindromul de insuficiență intestinală (IF). Patologia se caracterizează prin disfuncții secretoare, de barieră și motorii ale intestinului subțire.

Când capacitatea de eliminare a deșeurilor este afectată (pareza), compoziția și cantitatea microflorei se modifică datorită creșterii bacteriene. Funcția de barieră pierdută permite taxonomiilor și metaboliților să intre în sânge și cavitatea abdominală. Astfel, tractul gastrointestinal este punctul de plecare al intoxicației endogene, a cărei dinamică nu exclude moartea.

Cauzele insuficientei intestinale

Patogenia sindromului implică o serie de factori care depind direct de natura tulburării. Dacă există o slăbire a funcției excretorii, motivele pentru aceasta sunt:

• infarct miocardic;
• leziuni ale coloanei vertebrale, abdominale sau traumatice ale creierului;
• progresia rapidă a pneumoniei;
• insuficiență hepatică, ciroză;
• formă acută de boli ale organelor abdominale (pancreatită, peritonită, obstrucție);
• infecții intestinale la copiii mici.

Abilitățile motorii slabe sunt cauzate de stimularea excesivă a terminațiilor nervoase simpatice din cauza inhibării celor parasimpatice. Pareza poate fi provocată prin intervenție chirurgicală în bolile acute ale organelor abdominale (situate în peritoneu). Sistemul vegetativ de asemenea, inhibă activitatea contractilă. Nervii nu transmit impulsuri structurii musculare netede a peretelui intestinal. Un rol important în etiologia activității motorii defectuoase îl joacă factorul umoral. În acest caz, există o producție crescută de adrenalină sau acetilcolină.

În dezvoltarea patologiei cauzate de deteriorarea mecanică a peretelui intestinal, rolul principal este jucat de endotoxinele care pătrund în sânge. Complexele de lipopolizaharide formate din cauza morții microorganismelor sunt distribuite în tot organismul, localizându-se în celulele hepatice și ganglionii limfatici.

Cauza dezvoltării SCI este o infecție secundară în timpul traumatismului din cauza translocării bacteriilor. Mucoasa intestinală afectată de endotoxine este nu numai cauza patologiei, ci și un simptom al enterocolitei necrozante complicate.

Clasificare și caracteristici principale

În ciuda motilității slabe, modelul de dezvoltare a insuficienței intestinale variază în funcție de gradul de manifestare și perioada de curs. Anomalia este clasificată în trei tipuri. Prima etapă este debutul SCN, care are loc pe fundalul:

• circulație normală a sângelui în pereții intestinali;
• funcția de aspirație neafectată;
• absența parezei;
• acumularea naturală de lichid în lumen;
• formarea normală a gazelor.

Locația peretelui abdominal anterior este observată vizual deasupra nivelului normal. Sunetele peristaltice sunt ușor de auzit. Prima etapă se caracterizează prin restaurarea independentă a abilităților motorii.

Al doilea grad include tulburări ale activității motorii și circulație reflexă a sângelui. O trăsătură caracteristică este un nivel crescut de secreție cu absorbție slabă. Starea anormală provoacă acumularea de lichid în lumenul intestinului subțire și creșterea formării de gaze. În acest context, se formează următoarele:

• tulburări circulatorii;
• întinderea buclei;
• hipertensiune intraintestinală.

O creștere a presiunii la nivelul diastolic sistemic declanșează următoarele procese patologice:

• oprirea completă a funcției de aspirație;
• întinderea buclelor la o stare critică;
• pierderea alimentării cu sânge a pereților;
• lipsa activității fizice;
• creșterea producției de secreții gastrice;
• transudarea lichidului în lumenul intestinului subțire destins.

A doua etapă a bolii este însoțită de creșterea activă a microorganismelor patogene în părțile proximale ale tractului digestiv.

A treia etapă a cursului clinic al SCI este caracterizată prin întinderea critică a buclelor. Acest proces afectează funcția de barieră a diafragmei și crește hipertensiunea în intestin, ceea ce duce la perturbarea:

• microcirculația sângelui arterial și venos;
• actul de a respira, ca o consecință - la hipoxia tisulară;
• funcții de digestie și absorbție;
• procesele metaboliceîntre electroliți și proteine;
• peristaltism.

Un volum crescut de lichid intră în lumen, în care se observă prezența plasmei.

Simptome

Semnele bolii depind de gradul de insuficiență intestinală și de obstrucție. Manifestările frecvente ale disfuncției includ:

• balonare;
• trecerea slabă a gazelor;
• chiorăit;
• slăbirea peristaltismului;
• miros specific din gură;
• gust neplăcut;
• tahicardie;
• respirație crescută;
• instabilitate tensiune arteriala.

Durerea spasmodică este concentrată în regiunea ombilicală, iradiind către epigastru sau cavitatea abdominală inferioară. Simptomele caracteristice includ vărsături și greață. Cu cât obstacolul este situat mai sus în intestinul subțire sau gros, cu atât simptomele sunt mai puternice. Pe măsură ce patologia progresează, simptomele sunt completate de o absență prelungită a mișcărilor intestinale; în cazuri rare, constipația alternează cu diaree.

Teste diagnostice

Pentru a determina insuficiența intestinală, se desfășoară activități, inclusiv interogarea pacientului pentru simptome concomitente, studierea istoricului bolilor, laborator și examene instrumentale. Prin palparea cavității abdominale se analizează următoarele:

• localizarea durerii;
• tonusul muscular pentru a exclude sau confirma spasme, neoplasm;
• parametri, elasticitatea organelor abdominale.

Numit test de laborator fecale ținând cont de:

• consistență (solidă, lichidă);
• culori - culoarea închisă indică sângerare în tractul gastrointestinal superior;
• compoziție - prezența plasmei în excremente indică o încălcare a integrității vaselor intestinale.

Diagnosticul instrumental se realizează diferențial folosind:

1. Radiologie, care vă permite să determinați gradul de anomalie, tulburare funcțională sau mecanică. Etapa inițială este însoțită de o ușoară creștere a intestinului în apropierea focarului inflamator. A doua fază are o imagine pronunțată - umflarea evidentă a buclelor, acumularea de exudat. A treia etapă a patologiei este determinată de formarea puternică a gazului, un numar mareîntinderea lichidă și critică a buclelor.
2. Sonda enterografie scanând dimensiunea intestinului subțire: la debutul bolii - 4 cm, al doilea grad de SCI - 5 cm, în stadiul final de dezvoltare - 6 cm.
3. Tomografia computerizată (CT), care vă permite să determinați starea tractului digestiv și a cavității din spatele peritoneului.
4. Scintigrafie folosind un radiofarmaceutic. Procedura arată cât timp este nevoie pentru ca conținutul stomacului să intre în colon. Testul vă permite să determinați gradul funcției motorii.
5. Electrogastrografia, care determină dinamica electrică a intestinului.

Activitatea motorie este analizată prin introducerea de catetere în diferite părți ale tractului digestiv, care indică nivelul de presiune și dimensiunea lumenului.

Tratament

Principiile influenței vizează restabilirea funcției gastrointestinale și resuscitarea. În caz de insuficiență intestinală acută se efectuează intervenții chirurgicale de urgență. Terapia farmacologică pentru eliminarea procesului inflamator implică utilizarea medicamentelor:

1. Hormoni steroizi: Budesonida, Prednisolon, Metilprednisolon – în forme severe de gradul III, când este afectată mucoasa intestinală. Prescripția medicamentelor din acest grup se efectuează dacă terapia anterioară a fost ineficientă. Doza depinde de greutatea corporală și de vârsta pacientului. Datorită riscului existent de dependență, cursul tratamentului medicamente hormonale nu durabil.
2. Aminosalicilați: „Pentasalazina”, „Sulfasalazina”, „Mesalazina”, care sunt prescrise pentru exacerbarea sindromului, precum și pentru a accelera recuperarea.
3. Imunosupresoare: ciclosporină, azatioprină, metotrexat. În caz de dependență hormonală, medicamentele au un efect cumulativ, astfel încât terapia se desfășoară pe o perioadă lungă.
4. Agenți antibacterieni - Ciprofloxacin, Metronidazol.

Pentru a corecta disfuncția organelor digestive, tratamentul are ca scop eliminarea simptomelor:

• pentru a restabili procesele metabolice - „Hemodez”, „Reopoliglyukin”;
• se folosesc imunomodulatoare: „Ribomunil”, „Levamisole”, „Timalin”;
• probiotice care îmbunătățesc starea microflorei - „Bifiform”, „Lactofiltrum”;
• pentru durere, se iau antispastice: „Platifillin”, „Drotaverine”, „Papaverine”;
• tratamentul constipației se efectuează cu medicamentul stimulator „Mosid”;
• diareea este ameliorată cu Loperamidă, Trisol și Reopoliglucin.

Dacă se dezvoltă un neoplasm de natură oncologică, este prescrisă intervenția de chimioradiere. Dacă boala este complicată de perforație, obstrucție sau s-a format o tumoare în cavitatea abdominală, se recurge la rezecție.

Dezvoltarea sindromului de insuficiență intestinală după intervenție chirurgicală implică utilizarea de medicamente, al căror scop este:

• blocarea zonelor reflexogene;
• retragere sindrom de durere(„No-shpa”, „Papaverine”);
• relaxarea zonelor distale ale stomacului pentru golirea acestuia („Cerucal”, „Metoclopramid”);
• restabilirea abilităților motorii („Kalimin”, „Aceclidină”);
• normalizarea metabolismului apei și electroliților („Albumină”).

Se iau măsuri pentru prevenirea hipoxiei. Prin enterosorbție, substanțele endogene sunt îndepărtate.

În materialul în secțiune brută apare cu o frecvență de aproximativ 0,4%. Se observă mai des la persoanele de 40-60 de ani.

Insuficiența arterială acută apare cu ocluzia embolică a ramurilor viscerale ale aortei abdominale la pacienții cu boală mitrală, mai ales pe fondul aritmiilor; sau cu tromboză a vaselor viscerale implicate în ateroscleroză - Fig. 4.58.Intestin în șoc (ruptură imună aortică cu proces de tamponare; sau leziuni intestinale neocluzive în

(Fig. 4.58). Conform semnificației sale clinice, severității și rolului în tanatogeneză modificări patologiceîn intestine în timpul șocului sunt inferioare celor din rinichi, inimă, creier și plămâni. Cu toate acestea, manifestările nespecifice ale șocului sunt ulcerele superficiale multiple (ulcere Cushing) și sindromul hemoragic.

insuficiență cardiacă cronică (în special în legătură cu utilizarea simultană a diureticelor kaliurice în combinație cu digitalice); sau la pacientii aflati in soc.

La copii, acest tip de infarct intestinal este rar, de obicei în combinație cu diferite tulburări ale structurii anatomice și dezvoltării intestinului, de exemplu, cu atrezie (Fig.

Orez. 4,61. Peritonita difuză fibrinos-purulentă

Orez. 4,60. Insuficiență arterială acută a intestinului în combinație cu atrezie parțială

Orez. 4,59. Infarct intestinal hemoragic (endocardită bacteriană)

Tensiunea arterială scade în timpul ocluziei, iar sângele venos care umple circulația goală conferă infarctelor un aspect hemoragic pronunțat.

Insuficiența arterială cronică apare adesea cu ateroscleroza stenotică a ramurilor aortei abdominale cu stenoză predominantă în zona gurii arterelor mezenterice. Acest proces duce mai des la dezvoltarea enterocolitei ischemice decât la infarcte hemoragice localizate.

Tromboza venoasă duce adesea la infarct hemoragic al intestinului. Aici se pot distinge mai multe mecanisme: tromboza portală descendentă în ciroza hepatică ca manifestare a hipertensiunii portale, tromboza ascendentă în cazul invaziv. infectii intestinaleși tromboză spontană. Un loc aparte îl ocupă tromboza neocluzivă în policitemia vera.

Diverse forme obstructie intestinala(hernii, torsiuni, boală adezivă) pot duce, de asemenea, la întreruperea fluxului sanguin local și la dezvoltarea unui infarct, dar ar trebui luate în considerare în ceea ce privește condițiile nosologice în conformitate cu recomandările ICD.

Obstrucția intestinală obstructivă cu infarct hemoragic, însoțită de implicarea unei zone semnificative a intestinului, poate fi ulterior complicată de obstrucția intestinală paralitică secundară. Formele paralitice primare și secundare de obstrucție intestinală trebuie diferențiate în funcție de intensitatea leziunii hemoragice, care este mai pronunțată în formele secundare.

Boli intestinale cauzate de patologia vasculară

Bolile intestinale asociate cu patologia vasculară se manifestă de obicei ca durere abdominală, sângerare sau ambele.

Tulburări ale circulației mezenterice

Tulburările circulației mezenterice se pot manifesta în moduri foarte diferite, variind de la atacuri periodice de durere abdominală după masă (angină abdominală) până la dureri abdominale insuportabile cu tromboză a vaselor mezenterice. Cu o formă ușoară de broască râioasă abdominală, pacienții se pot simți bine, dar ischemia intestinală acută ocluzivă este asociată cu consecințe severe. Ocluzia unuia dintre vasele mezenterice ca urmare a trombozei sau emboliei se produce brusc, iar cauzele sale sunt evidente. Cu toate acestea, ischemia poate să nu fie asociată cu ocluzia și o astfel de ischemie poate fi mai frecventă. În aceste cazuri, este cauzată de aportul insuficient de sânge a intestinelor, cauzele căreia pot fi fluxul sanguin mezenteric insuficient după masă (care duc la atacuri de angină abdominală) sau scăderea acestuia din cauza insuficienței cardiace și aritmiilor și se manifestă prin sângerare. si dureri abdominale. Patologiile vasculare intestinale sunt mai frecvente la vârstnici, iar prevalența lor crește pe măsură ce populația îmbătrânește.

Alimentarea cu sânge a tractului gastrointestinal

Alimentarea cu sânge a stomacului și intestinelor este asigurată de trei artere nepereche. Volumul fluxului sanguin prin ele este de aproape 30% din debitul cardiac în repaus. Din ultimul rând de anastomoze arcade formate din ramurile arterei mezenterice superioare la nivelul intestinului subțire și din artera colonului marginal la nivelul colonului iau naștere mici vase drepte, care pătrund prin stratul muscular al intestinului. și formând un plex submucos dens. În intestinul subțire, arteriolele se extind de la plexul submucos la fiecare vilozitate intestinală. Arteriola centrală merge de-a lungul axei vilozităților și se ramifică la capătul acesteia, formând o rețea de capilare; Ieșirea sângelui se realizează prin venula paralelă cu arteriola centrală. Oxigenul din vilozitate difuzează direct din arteriolă în venule, ceea ce creează un contracurent, reducând concentrația acestuia la vârful vilozității. Când fluxul de sânge în intestine scade, scăderea concentrației de oxigen este și mai pronunțată. Acest lucru poate explica faptul că ischemia intestinului subțire duce mai întâi la distrugerea vârfurilor vilozităților și apoi la perturbarea integrității mucoasei, ceea ce facilitează pătrunderea bacteriilor prin aceasta. În colon, arteriolele și venulele se află, de asemenea, foarte apropiate, ceea ce predispune în mod similar la ischemia mucoasei.

Ischemie intestinală ocluzivă

Patogeneza. Ocluzia vaselor mezenterice poate fi, de asemenea, o consecință a anevrismului de aortă de disecție. Cu circulație colaterală insuficientă, se dezvoltă ischemie intestinală, care se manifestă prin dureri abdominale severe. Cel mai motiv comun tromboza arterelor mezenterice - ateroscleroza. Embolia este posibilă cu infarct miocardic, anevrism ventricular stâng, fibrilație atrială, afectarea valvei cardiace și endocardită infecțioasă.

Simptome și semne. Ocluzia uneia dintre arterele abdominale ca urmare a trombozei sau emboliei provoacă dureri abdominale acute. La început poate fi o crampe, dar pe măsură ce se dezvoltă infarctul intestinal și peritonita, aceasta devine constantă și se intensifică. Apare tahicardia hipotensiune arterială febră, leucocitoză și sângerare. O examinare atentă poate evidenția un anevrism de aortă abdominală, suflu vascular și modificări ale pulsațiilor arteriale periferice.

Diagnosticele diferențiale includ anevrismul de aortă abdominală cu disecție, obstrucția intestinală, perforarea unui viscus gol, colecistita acută, apendicita, diverticulita, boala ulcerului peptic, pancreatita și cancerul pancreatic. Cu disecția aortică, este posibilă și ocluzia arterelor mezenterice. Obstrucția intestinală acută și perforația intestinală pot fi, de asemenea, confundate cu tromboza sau embolia arterelor mezenterice. Bolile inflamatorii - colecistita, apendicita, diverticulita - sunt de obicei insotite de simptome locale, dar uneori sunt greu de distins de colita ischemica daca este insotita de febra si leucocitoza. La ulcer peptic, pancreatită și cancer pancreatic, simptomele nu sunt de obicei atât de acute.

Studii de laborator și instrumentale. În cazul ischemiei intestinale, se observă leucocitoză și creșterea activității amilazei, dar activitatea amilazei rareori depășește norma de mai mult de 5 ori. Activitatea mai mare indică pancreatită acută. Pe măsură ce ischemia crește, se dezvoltă acidoză metabolică. O radiografie simplă a abdomenului arată bucle de intestin dilatate cu niveluri de lichide. Distanța dintre bucle este crescută din cauza umflăturii peretelui intestinal și a hemoragiilor intramurale. Examenul de contrast cu raze X cu bariu nu este indicat pentru ischemia intestinala acuta. Diagnosticul este confirmat prin angiografie, dar dacă starea se deteriorează rapid și se suspectează perforarea, este indicată intervenția chirurgicală imediată.

Tratament. Se instalează o sondă nazogastrică, se efectuează terapia prin perfuzie pentru a corecta echilibrul apă-electrolitic, dacă este necesar, transfuzie de sânge și, dacă este necesar, vasopresoare. Tratamentul radical constă în îndepărtarea chirurgicală a segmentului afectat al intestinului.

Ischemie intestinală non-ocluzivă

• Patogeneza. broasca abdominala - boala rara cu un tablou clinic caracteristic; Un diagnostic corect face de obicei posibilă ameliorarea stării pacientului prin tratament chirurgical. De regulă, cu angina abdominală există ateroscleroză a cel puțin două dintre cele trei artere viscerale principale. De obicei există și ateroscleroza arterelor coronare și a altor artere, uneori complicată de diabet zaharat. Durerea din angina abdominală apare la câteva minute după masă și este cauzată de faptul că fluxul de sânge prin arterele afectate pur și simplu nu este suficient pentru a satisface nevoile energetice ale intestinelor care cresc în timpul digestiei.
• Simptome și semne. Principalul simptom este durerea în partea de mijloc a abdomenului, severă, aproape insuportabilă. Pacienții încearcă să nu mănânce și ca urmare slăbesc, adesea cu 5-15 kg. Tabloul clinic este foarte asemănător cu cancerul pancreatic, cu care se poate confunda burta de broască. Pierderea în greutate se poate datora, de asemenea, parțial malabsorbției. La examenul fizic, pierderea în greutate este izbitoare. La auscultarea abdomenului pot fi auzite suflu vascular, dar această constatare este nespecifică.
• Teste diagnostice și diagnostic diferentiat. Durerea abdominală și pierderea în greutate sunt simptome nespecifice care pot indica tumoare maligna, precum și pe cel mai mult diverse boli gastrointerologie. Diagnosticul de broască râioasă abdominală se pune cu un tablou clinic caracteristic în absența altor cauze de durere abdominală și scădere în greutate și arteriografia care evidențiază stenoza sau ocluzia a cel puțin două din cele trei artere viscerale principale.
• Tratament. Metodele de elecție sunt bypass-ul arterei afectate sau endarterectomia chirurgicală. În unele cazuri, este posibilă efectuarea endarterectomiei endovasculare. În cazuri rare, când riscul chirurgical este prea mare, este necesar să se recurgă la tratament conservator: pacientul este transferat la alimentație cu amestecuri elementare sau alimentație parenterală constantă.

Patogeneza. Colita ischemică se dezvoltă ca urmare a scăderii periodice a fluxului sanguin în mucoasă atunci când vasele mezenterice sunt deteriorate. Bătrânii și persoanele cu afecțiuni cardiovasculare, cum ar fi insuficiența cardiacă sau aritmiile sunt de obicei afectate, deoarece aceste afecțiuni predispun la reduceri periodice ale fluxului sanguin prin intestine. Ischemia poate apărea în orice parte a intestinului subțire sau gros, dar cel mai adesea afectează colonul descendent în regiunea unghiului splenic sau a colonului sigmoid. Acest lucru se datorează faptului că unghiul splenic este situat la joncțiunea alimentării cu sânge a arterelor mezenterice superioare și inferioare, iar colonul sigmoid se află la joncțiunea alimentării cu sânge a mezentericului inferior și intern. artera iliacă. Colita ischemică se dezvoltă la aproape 10% dintre pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală pentru un anevrism de aortă din cauza tulburării fluxului sanguin în artera mezenterică inferioară cu circulație colaterală insuficientă. Există, de asemenea, dovezi că colita ischemică poate fi declanșată prin luarea de contraceptive orale, estrogeni, raloxifen și pseudoefedrină.

Simptome și semne. Caracterizat prin dureri bruște în abdomenul inferior și scaune cu sânge. La examenul fizic, imaginea poate fi diferită. Posibil febra mica. Abdomenul este de obicei moale și mai puțin dureros la palpare decât ar fi de așteptat cu acest tip de dureri severe. În cele mai multe cazuri, boala dispare de la sine, dar ocazional, de la bun început sau după un timp, apar simptome de iritație peritoneală și dispar zgomotele intestinale, ceea ce indică infarct intestinal și dezvoltarea peritonitei. În acest caz, este necesară o intervenție chirurgicală.

Teste diagnostice și diagnostic diferenţial. Colita ischemică trebuie diferențiată de majoritatea bolilor care sunt însoțite de dureri abdominale și sângerări rectale, în special cu nespecifice. colită ulcerativă, boala Crohn, colită infecțioasă, sângerare dintr-un diverticul de colon. Radiografiile simple ale abdomenului dezvăluie un simptom caracteristic - o „amprentă a degetului mare”, cauzată de proeminențe nodulare în lumenul intestinal din cauza edemului și hemoragiilor în stratul submucos. Cu sigmoidoscopie (trebuie făcută cu mare atenție), este posibil să se identifice colita nespecifica, ulcere și noduli moi albăstrui, care sunt identificați cu raze X ca o „amprentă a degetului mare”. Dacă starea pacientului rămâne stabilă în decurs de 24-48 de ore, se efectuează o colonoscopie sau irigoscopie, care poate prezenta și modificări caracteristice simptomului „amprentei” în partea afectată a intestinului. Angiografia, de regulă, nu este foarte informativă, dar în cazurile în care este necesar un tratament chirurgical, poate ajuta chirurgul să evalueze localizarea vaselor mezenterice.

Tratament. Este interzis consumul de alimente și lichide și se începe terapia cu perfuzie. Pacientul este examinat de mai multe ori pe zi pentru a nu rata dezvoltarea peritonitei. Pentru insuficiența cardiacă și aritmii, se efectuează un tratament adecvat. Antibioticele sunt prescrise numai pentru febra persistentă și simptomele iritației peritoneale. În cele mai multe cazuri, intervenția chirurgicală poate fi evitată. Unii experți recomandă repetarea irigoscopia după 2 luni pentru a exclude formarea unei stricturi.

Angiodisplazie

Patogeneza. Angiodisplazia reprezintă acumulări multiple de vase dilatate, deformate în stratul submucos, constând din artere. _vene și capilare. Angiodisplazia poate afecta orice parte a tractului gastrointestinal, dar cel mai adesea apare în cecum și colonul ascendent. Angiodisplazia poate provoca sângerări acute sau cronice, în special la vârstnici.

În cele mai multe cazuri, angiodisplazia pare a fi o consecință a procesului normal de îmbătrânire. 15% dintre pacienții cu sângerare cauzată de angiodisplazie au stenoză aortică, dar nu este clar dacă există o relație patogenetică între aceste boli. În telangiectazia hemoragică ereditară, angiodisplazia afectează toate părțile tractului gastrointestinal. Cu această boală, telangiectazia se poate dezvolta și pe piele, paturile unghiilor, mucoasele gurii și nazofaringe.

Simptome și semne. Până la începerea sângerării, angiodisplazia nu se manifestă în niciun fel. Prin urmare, astfel de pacienți nu au antecedente decât sângerări din tractul gastrointestinal. Cel mai adesea, angiodisplazia se manifestă ca sângerare acută din tractul gastrointestinal inferior. Cauza adesea nu este găsită sau este atribuită unei alte boli concomitente, cum ar fi boala ulcerului peptic sau diverticuloza. Înainte de a se pune un diagnostic corect, apar adesea mai multe evenimente hemoragice, uneori pe o perioadă de câteva luni.

Cercetare instrumentală. Colonoscopia și angiografia sunt folosite pentru a diagnostica angiodisplazia.

1. Colonoscopia. Elementele roșii asemănătoare vene de păianjen se găsesc în stratul submucos. Cu toate acestea, pentru a detecta angiodisplazia, intestinul în timpul colonoscopiei trebuie să fie lipsit de sânge și cheaguri, ceea ce nu este întotdeauna realizabil în caz de sângerare acută.
2. Angiografie. Angiodisplazia se caracterizează prin următoarele: contrastarea precoce a venelor; acumulări de vase dilatate; întârzierea contrastului în vene.

Tratament. Metoda tradițională de tratament este rezecția zonei afectate, de obicei a colonului ascendent. În 30% din cazuri, sângerarea recurentă este observată fie de la angiodisplazie nou apărută, fie de la una veche incomplet eliminată. În locul tratamentului chirurgical, a fost propusă o metodă de electrocoagulare a surselor de sângerare în timpul colonoscopiei.

Fistule vasculare-intestinale

Patogeneza. Motiv rar sângerare gastrointestinală - o fistulă între vas și tractul gastrointestinal. Cea mai frecventă fistulă apare între proteza de aortă și partea orizontală duoden, care se formează la câteva luni sau chiar ani după înlocuirea aortei. În plus, între un anevrism neoperat și intestin se poate forma o fistulă. Mai rar, fistulele sunt localizate în colon sigmoid, cecum și esofag. Au fost descrise fistule între un anevrism de aortă sau vase mai mici și aproape orice parte a tractului gastrointestinal.

Simptome și semne. Fistule între vase principale iar intestinele se manifestă prin sângerare masivă din rect sau vărsături cu sânge. Prezența unui anevrism de aortă, inclusiv a unui anevrism protetic, crește probabilitatea ca cauza sângerării să fie o fistulă. Sângerările mortale periculoase pot fi precedate de câteva ore sau zile de o mică așa-numită sângerare semnal.

Diagnostic și tratament. Examinarea endoscopică face posibilă excluderea altor cauze de sângerare, dar rareori dezvăluie o fistulă. Angiografia nu reușește adesea să detecteze o fistulă. Studiile cu bariu nu sunt informative și prezintă, de asemenea, un risc de sângerare severă. O scanare CT a abdomenului poate arăta un anevrism sau o fistulă de aortă ruptă, care în cazuri îndoielnice ajută la luarea unei decizii cu privire la necesitatea unei intervenții chirurgicale. Un grad ridicat de suspiciune clinică pentru fistula aortocolică cu antecedente de anevrism aortic protetic sau neprotetic este mai important decât rezultatele studiilor instrumentale, deoarece dacă rezultatele endoscopiei nu clarifică diagnosticul, este de obicei indicată intervenția chirurgicală de urgență.

• Evaluați materialul

Reproducerea materialelor de pe site este strict interzisă!

Informațiile de pe acest site sunt furnizate în scop educațional și nu sunt destinate sfaturilor sau tratamentului medical.

Tromboza intestinala mezenterica

Varicele au dispărut în 7 zile!

În fiecare zi îmi ungeam picioarele cu frec.

Tromboza din corpul uman reflectă întotdeauna probleme grave de sănătate și poate pune viața în pericol. Dar dacă apare un cheag de sânge în vasele care furnizează sânge către organele interne, o astfel de boală este de două ori gravă. De exemplu, tromboza intestinală, sau tromboza venelor și arterelor mezenterice, este o boală foarte gravă care duce la decesul unei proporții semnificative de pacienți dacă nu li se acordă prompt primul ajutor și tratament chirurgical.

Caracteristicile bolii

Intestinul este alimentat cu sânge de 2 vase mari, care se scurg din aortă. Ele sunt numite arterele mezenterice superioare și inferioare (mezenterice). În acest caz, fluxul de sânge se realizează prin venele mezenterice superioare și inferioare. Artera mezenterică superioară furnizează toate părțile intestinului subțire, precum și o parte din intestinul gros. Artera mezenterică inferioară alimentează sigmoidul și rectul. Ramurile mici ale arterelor sunt conectate într-un mod special: vasul superior într-o situație critică ajută la hrănirea părții inferioare a intestinului gros, dar artera mezenterica inferioară nu poate înlocui funcțiile „străine”. Prin urmare, cu tromboza arterelor intestinale, alimentarea cu sânge a intestinului subțire este întreruptă.

Ieșirea venoasă din arterele intestinale este organizată în așa fel încât atunci când vena mezenterică superioară este blocată, intestinul subțire rămâne și el fără nutriție și, prin urmare, se vor observa în el procesele de hipoxie tisulară și moarte. Dacă un mezotromb, sau un tromb în intestin, înfundă unul dintre vase, una sau alta parte a intestinului subțire va suferi necroză. Această afecțiune se numește „tromboză mezenterică acută” sau infarct intestinal. Tromboza intestinală, prin urmare, poate fi arterială sau venoasă, iar în cazuri mai ales avansate poate forma o formă mixtă.

În 90% din situații, tromboza afectează artera mezenterică superioară, care furnizează cea mai mare parte a intestinului, astfel încât acest tip de patologie va avea cele mai grave consecințe. Se crede că după ce se dezvoltă tromboza acestei artere, se dezvoltă insuficiența arterială mezenterică acută sau AMA. Deoarece circulația sanguină de înlocuire (colaterală) nu are loc în această tulburare, nu va exista nicio compensare a fluxului sanguin cu toate consecințele care decurg. Doar cu tromboză segmentară sau embolie a venei mezenterice inferioare poate fi compensată circulația sângelui, fiind afectat doar ileonul.

Tromboza vaselor mezenterice practic nu este înregistrată la pacienții sub 50 de ani. Schimbările legate de vârstă, și anume scăderea aterosclerotică a lumenului vaselor de sânge, care are loc în a doua jumătate a vieții, este principalul „provocator” al acestei patologii. Mortalitatea în această boală este foarte mare, chiar și după o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea cheagului de sânge din cauza progresiei rapide a proceselor necrotice.

Cauzele trombozei intestinale

În dezvoltarea bolii, rolul principal poate fi jucat de embolia unui cheag de sânge, care s-a format nu în vasele intestinale, ci într-o altă parte a sistemului circulator sau formarea directă a unui cheag de sânge - un cheag de sânge sau placa de ateroscleroză. Cele mai frecvente cauze ale unui cheag de sânge în vasele mezenterice sunt:

• ateroscleroza vaselor de sânge cu formarea de plăci, ruperea sau detașarea acestora sau cu creșterea plăcii și blocarea lumenului vasului;
• infarct miocardic sau anevrism cardiac - boli în care se formează cheaguri de sânge care pot provoca embolie în vasele mezenterice;
• tromboflebita și flebotromboza - duc la separarea unui cheag de sânge și blocarea unui vas peritoneal;
• afecțiune după intervenție chirurgicală, în timpul căreia a fost efectuată disecția masivă de țesut din cauza riscului apariției multiplelor cheaguri de sânge;
• naștere cu pierderi severe de sânge - dintr-un motiv similar;
• leziuni ale vaselor mezenterului ca urmare a unei leziuni sau a unei lovituri la nivelul abdomenului, în urma căreia intima unei artere sau vene este desprinsă, care blochează lumenul vasului;
• o tumoare a țesuturilor din jur, care comprimă vasul și duce la blocarea acestuia.

Următorii factori și boli din trecut provoacă apariția unui cheag de sânge în vasele mezenterice:

• hipertensiune;
• defecte cardiace;
• reumatism;
• endocardită;
• endarterită obliterantă;
• septicemie;
• insuficiență cardiacă acută sau cronică;
• ciroza hepatică;
• boala lui Ormund (tulburare circulatorie a organelor interne);
• deshidratare severă a organismului.

În ciuda etiologiei diferite, patogeneza trombozei intestinale este aproximativ aceeași și se reduce la un singur rezultat - ischemia intestinală. Atât în ​​cazul formării unui tromb direct în vasele mezenterice, cât și în cazul tromboembolismului, o parte semnificativă a vasului este închisă (mai mult de 75%), sau o venă sau o arteră este complet blocată. În continuare, se observă un spasm vascular reflex, agravând și mai mult situația. Nutriția intestinelor este perturbată, pereții încep să moară. Cu absenta asistență de urgență Peritonita se dezvoltă rapid.

Stadiile și simptomele trombozei intestinale

În primele etape, poate fi foarte dificil să distingem tromboza intestinală de alte boli ale peritoneului și ale organelor interne. Dar există câteva simptome legate de clinica de abdomen acut la care trebuie să le acordați atenție imediat și să apelați urgent un medic. Acestea includ:

• durere abdominală bruscă;
• durere crescută după masă;
• paloare;
• paloarea conjunctivei ochilor;
• gură uscată;
• transpirație crescută;
• febră peste 38 de grade;
• constipație sau diaree;
• greață, vărsături cu bilă;
• creșterea formării de gaze;
• cadere de presiune;
• sânge în scaun.

De obicei, simptomele bolii se dezvoltă în etape. Durata etapelor și caracteristicile acestora pot fi următoarele:

1. Stadiul ischemic - 6-12 ore. Durerea în abdomen este foarte puternică, persoana nu își poate găsi un loc pentru sine. Durerea cauzată de tromboza intestinală nu poate fi ameliorată nici măcar cu cele mai puternice analgezice; devine difuză, tăioasă, înjunghiată. Până la sfârșitul acestei etape, pulsul începe să încetinească, pielea este palidă, cu o nuanță albăstruie. Spre deosebire de apendicita și alte patologii însoțite de tabloul clinic al unui abdomen acut, acesta din urmă rămâne ușor. ¼ dintre pacienți suferă de constipație, restul au diaree cu sânge.
2. Stadiul atacului de cord - până la 3 zile. Durerea scade pe măsură ce receptorii durerii devin necrozați. Peretele intestinului subțire sau gros moare. În ciuda diminuării simptomelor, intoxicația crește și pulsul se accelerează. Comportamentul unei persoane în această etapă poate deveni inadecvat.
3. Stadiul peritonitei. Începe spre sfârșitul etapei de infarct, la aproximativ ore după debutul bolii. Durerea în abdomen reapare, care se intensifică la palpare, mișcare sau tuse. Are loc deshidratarea rapidă a corpului, echilibrul electroliților este perturbat, limba este uscată, pielea devine cenușie, iar pulsul este firav. Moartea apare din peritonită și intoxicație. Etapele trombozei venoase pot dura mai mult decât în ​​cazul trombozei arteriale - până la 5-6 zile, dar rezultatul fără tratament va fi similar.

Tabloul clinic al trombozei mezenterice se dezvoltă diferit la diferiți pacienți. Poate varia în severitatea simptomelor și, în funcție de aceasta, există trei grade de severitate a bolii:

1. Ischemie decompensată - dezvoltarea rapidă a modificărilor ireversibile, ischemie intestinală completă. Prognosticul este cel mai nefavorabil.
2. Ischemie subcompensată - fluxul sanguin colateral este parțial format, astfel încât întreruperea aportului de sânge intestinal este parțială.
3. Ischemia compensată este o afecțiune cronică în care se observă formarea circulației colaterale.

Cu ischemia intestinală cronică, durerile abdominale sunt observate în mod regulat, se observă diaree frecventă, iar abdomenul este în mod constant umflat. În orice moment, patologia poate deveni acută cu toate simptomele caracteristice descrise mai sus.

Posibile complicații

Consecințele trombozei vaselor mezenterice fără intervenție medicală în timp util vor fi cele mai grave. Odată cu progresia rapidă a ischemiei intestinale subțiri, un rezultat nefavorabil poate fi observat deja în prima zi de la debutul bolii. După ce un cheag de sânge blochează complet un vas, apare inevitabil un infarct intestinal - tulburări circulatorii și moartea țesuturilor. Consecințele acestei afecțiuni:

Dacă cheagul de sânge nu a fost îndepărtat într-un stadiu incipient al bolii sau o parte a intestinului afectat nu a fost excizat în stadiul de ischemie, atunci o persoană cu orice formă de tromboză intestinală se confruntă cu moartea.

Efectuarea diagnosticelor

Când un pacient caută ajutor, medicul trebuie să colecteze corect anamneza, să afle momentul declanșării sindromului de durere, precum și bolile cronice existente, inclusiv bolile cardiovasculare și autoimune. Sunt necesare teste fizice, care dezvăluie câteva simptome caracteristice:

• Semnul lui Mondor. Dacă există o umflătură asemănătoare unui aluat între buric și pubis, aceasta indică cel mai adesea tromboză intestinală.
• Simptomul Shchetkin-Blumberg. Un simptom chirurgical caracteristic unor patologii cu tabloul clinic al unui abdomen acut. Când apăsați pe peretele abdominal anterior și eliberați brusc mâna, durerea se intensifică.

Tromboza intestinală are un tablou clinic similar cu alte boli ale peritoneului - apendicita, pancreatita acuta, patologii ginecologice, colecistită acută. Pentru diferențiere se efectuează urgent examinări instrumentale și de laborator. Cele mai importante metode Următoarele studii sunt utilizate pentru a diagnostica tromboza vaselor mezenterice:

• angiografie selectivă sau CT;
• colonoscopie;
• FGS cu examinarea intestinului subțire;
• laparoscopie;
• test de sânge pentru VSH, leucocite (indicatorii vor fi mult măriți).

De obicei, un pacient cu simptome similare este așezat imediat pe masa de operație, deoarece cu o evoluție decompensată a bolii, chirurgul mai are doar 2-3 ore pentru a salva persoana. De regulă, diagnosticul se stabilește după o intervenție chirurgicală laparoscopică, care, dacă este necesar, este imediat completată de chirurgie abdominală sau laparotomie.

Metode de tratament

Primul ajutor acordat unui pacient cu simptomele descrise mai sus ar trebui să constea în chemarea unei ambulanțe cât mai devreme posibil sau în transportarea independentă a persoanei la spital. Pacientul trebuie transportat în poziție culcat. Dacă este necesar, persoana trebuie să primească un medicament pentru inimă - Cardiamină, Corvalol. Toate tratamentele ulterioare trebuie efectuate într-un spital, unde persoana este internată de urgență.

În funcție de stadiul de dezvoltare a patologiei, medicul alege o metodă de tratament.

Terapia conservatoare pentru tromboza vaselor mezenterice este utilizată în cazuri foarte rare - când necroza intestinală nu a apărut încă. Pentru a elimina o arteră sau o venă de un cheag de sânge, se folosesc anticoagulante, care subțiază sângele și dizolvă cheagul de sânge. În mod obișnuit, se efectuează perfuzii intravenoase cu heparină și analogii săi. În plus, se administrează injecții cu medicamente antiplachetare și antitrombolitice. Trebuie amintit că numai tratamentul în timp util poate duce la dizolvarea cheagului și poate preveni consecințele grave. Din pacate, diagnostic precoce Boala apare rar, așa că în marea majoritate a cazurilor trebuie efectuată o intervenție chirurgicală pentru a salva persoana bolnavă.

Chirurgie intestinală pentru tromboză

O operație devine aproape întotdeauna singura șansă de a salva viața unei persoane. În ciuda implementării sale de urgență, este necesară o pregătire preoperatorie intensivă. Pe lângă spălarea intestinală amănunțită, se efectuează corectarea medicamentoasă a tulburărilor hemodinamice centrale. În continuare, pacientul este poziționat pe masa de operație și se administrează anestezie endotraheală.

În primul rând, se efectuează o laparotomie, în timpul căreia se efectuează o inspecție a intestinului, examinarea vaselor mezenterice, pornind de la gură, pentru a căuta un cheag de sânge. Dacă nu există țesut necrotic, vasul este disecat și cheagul de sânge este îndepărtat. Adesea, cheagul trebuie stors literalmente dintr-o venă sau arteră cu degetele. O proteză este plasată în locul părții îndepărtate a vasului. Când sunt identificate zone de necroză, partea afectată a intestinului este excizată. În unele cazuri, se efectuează intervenții chirurgicale de bypass, angioplastie și proceduri de reconstrucție. Fără restabilirea fluxului sanguin normal, chiar și după îndepărtarea țesutului gangrenos, până la 80% dintre pacienți mor după intervenție chirurgicală, astfel încât crearea circulației colaterale în vasele mezenterice este extrem de importantă.

După operație, pacientului i se prescriu doze mari de antibiotice pentru a opri procesul infecțios în peritoneu; anticoagulantele directe sunt neapărat administrate, uneori în doze mari. Dar acest lucru amenință și cu consecințe grave sub forma eșecului suturii, scăderea nivelului de fibrină și dezvoltarea sângerării severe. După intervenție, pacientul petrece cel puțin 2-3 săptămâni în spital. În plus, pentru o perioadă lungă, activitatea fizică este strict contraindicată pentru el; o persoană trebuie să petreacă mult timp în pat, dar, în același timp, să-și facă un masaj abdominal ușor și o încălzire pentru picioare. Timp de 2-4 luni, trebuie să urmați o dietă din plante-lactate pentru a normaliza funcția intestinală.

Prognostic și prevenire

Prognosticul pentru tromboza arterelor mezenterice este nefavorabil, mortalitatea ajunge la 90%. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de supraviețuire. Prognosticul pentru tromboza venei mezenterice este mai favorabil, deoarece intestinul continuă să fie alimentat. sânge arterialși nu suferă necroză. Prognosticul pentru tratamentul precoce al acestei variante a bolii este optimist.

Măsurile de prevenire a bolilor se reduc la prevenirea dezvoltării și progresiei aterosclerozei și a altor patologii cardiace. Pentru a face acest lucru, trebuie să aderați alimentație adecvată, mananca mai multe legume si cereale integrale. Trebuie să renunți mâncare proastă, limitați-vă consumul de dulciuri și alimente grase. Ar trebui neapărat să renunți la fumat, deoarece provoacă vasospasm. Un stil de viață sănătos și sport ar trebui să fie practicate încă din tinerețe, iar apoi tromboza intestinală nu va apărea și nu va duce la consecințe grave pentru o persoană.

Ești una dintre acele milioane de femei care se luptă cu vene varicoase?

Și toate încercările tale de a vindeca varice venele nu au avut succes?

Te-ai gândit deja la măsuri radicale? Acest lucru este de înțeles, deoarece picioarele sănătoase sunt un indicator al sănătății și un motiv de mândrie. În plus, aceasta este cel puțin longevitatea umană. Iar faptul că o persoană protejată de bolile venelor arată mai tânără este o axiomă care nu necesită dovezi.

Materialele prezentate sunt informații generale și nu pot înlocui sfatul medicului.

Tromboza vaselor mezenterice intestinale

Tromboza arterelor și venelor intestinale se numește „mezenterică” după numele vaselor. Cel mai adesea este o complicație a infarctului miocardic acut, un atac de fibrilație atrială sau sepsis lent. Tromboza mezenterica afecteaza de obicei artera mezenterica superioara. Mult mai rar se găsește în artera inferioară și venele mezenterice.

Tromboza în vene este mai puțin frecventă decât în ​​arterele mezenterice. Forma mixtă, în care apare blocarea atât a venelor, cât și a arterelor, este rar observată în cazurile foarte avansate.

Boala este greu de diagnosticat. 1/10 din decesele prin infarct intestinal apar la persoanele sub 40 de ani. Femeile sunt mai susceptibile la acest tip de patologie decât bărbații.

În Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD-10), emboliile și trombozele arterei iliace sunt codificate I 74,5 și sunt incluse în grupa zonală de patologie a aortei abdominale. Tromboza mezenterică venoasă este o componentă a bolilor vasculare acute ale intestinului și are codul K55.0.

Caracteristicile alimentării cu sânge a intestinelor

Ansele intestinale sunt într-o stare „suspendată” și sunt asigurate pe loc printr-un ligament mezenteric dens. Vasele arteriale și venoase trec între frunze. Sunt situate aproape paralele. Arterele (mezenterice superioară și inferioară) iau naștere din aorta abdominală și împart aportul de sânge în secțiuni:

• Artera mezenterică superioară transportă sângele către intestinul subțire, cecum, colonul ascendent și cea mai mare parte a colonului transvers. Realizează 90% din aportul de sânge, astfel că leziunile sunt mai răspândite și clinic severe.
• Artera mezenterică inferioară furnizează o zonă mult mai mică (30% din colonul transvers, descendent, sigmoid, rect).

Între arterele principale există vase colaterale „de rezervă”. Sarcina lor este de a ajuta la alimentarea cu sânge în zona afectată. O caracteristică a colateralelor intestinale este că pompează sânge într-o singură direcție: din zona arterei superioare la mezenterul inferior. Prin urmare, în cazul trombozei de nivel superior, nu se poate aștepta niciun ajutor de la anastomoze.

Drenajul venos din intestin se duce la vena portă. Dificultatea apare atunci când se îngustează din cauza bolii hepatice. Circulația colaterală este formată dintr-un grup de anastomoze portocave între portal și vena cavă. Intestinul subțire este în cea mai proastă poziție. Nu are o rețea colaterală dezvoltată.

De unde provin cheaguri de sânge și embolii?

Prin sistemul arterial, embolul poate ajunge la mezenter:

• din inimă în caz de detașare a unui tromb parietal de peretele unui anevrism post-infarct, în timpul fibrilației atriale, din stratul interior (epicard) în timpul sepsisului, distrugerea valvelor;
• din aorta toracică și abdominală în timpul disecției vaselor, înmuierea plăcilor aterosclerotice;
• se formează în artera mezenterică după afectarea traumatică a stratului interior.

Sângele venos, având direcția opusă și tendința de a scădea viteza și de a crește vâscozitatea, este mai susceptibil la formarea propriilor mase trombotice. Formarea cheagurilor de sânge în vene este cauzată de:

• bolile inflamatorii intestinale, care afectează întregul perete, implică și vasele venoase, se formează tromboflebita locală;
• scăderea tensiunii arteriale cauzată de diverse situații;
• hipertensiunea portală în bolile hepatice;
• congestia vaselor subiacente din cauza trombozei venei porte;
• orice motive care cresc vâscozitatea sângelui (boli ale sistemului hematopoietic, stare după splenectomie, utilizarea pe termen lung a medicamentelor hormonale pentru a preveni sarcina).

Tipuri de leziuni vasculare intestinale

Clasificarea patologiei include laturi diferite mecanismul leziunii.

Motivele se disting:

• tromboză arterială și embolie;
• tromboză venoasă;
• tromboza secundară a vaselor mezenterice în bolile aortei;
• afectarea permeabilității vasculare din cauza compresiei prin tumori germinative;
• consecinta ligaturii vasculare in timpul interventiei chirurgicale.

În funcție de gradul de perturbare a fluxului sanguin, se disting etapele:

Consecințele patologice ale trombozei pot fi:

• ischemia peretelui intestinal;
• locul infarctului;
• peritonita difuza.

Zonele luminoase sunt țesuturi viabile, zonele întunecate sunt zona de infarct.

În chirurgie există o etapă de funcționare obstrucție acută vasele mezenterice, în care nu există leziune organică, iar patologia este cauzată de un spasm temporar.

Factorul maxim dăunător este traumatismul abdominal. Compensația nu are timp să se dezvolte în la maxim. Mecanismele de protecție cresc coagularea sângelui sunt activate, ceea ce agravează starea pacientului.

În timpul operațiilor la aortă (îngustarea istmului, schimbarea poziției în timpul defecte congenitale, înlocuirea unui loc al unui anevrism cu o grefă), medicii cunosc posibilul mecanism de tromboză a vaselor mezenterice: restabilirea circulației sanguine complete duce la un debit mare prin aorta toracicăîn zona abdominală și artera femurală până la picioare. În acest caz, are loc „jefuirea” parțială a vaselor mezenterice din cauza acțiunii suplimentare de aspirație a jetului. Se pot forma mici cheaguri de sânge în capilarele care alimentează peretele intestinal.

Stadiile și formele tulburărilor de alimentare cu sânge

Orice tulburări circulatorii provoacă ischemie intestinală.

În stadiul compensat, lumenul deteriorat al vasului este complet înlocuit de fluxul de sânge prin colaterale. Această formă este caracteristică ischemiei cronice cu o evoluție treptată a bolii.

Subcompensarea depinde și de colaterale, dar are manifestări clinice.

În timpul decompensării, întreaga perioadă este împărțită în 2 faze:

1. în primele 2 ore, sunt posibile modificări reversibile cu restabilirea completă a alimentării cu sânge în zona afectată;
2. după 4-6 ore începe faza ireversibilă a modificărilor cangrenoase.

Semne clinice de tromboză

Simptomele trombozei acute a vaselor mezenterice sunt determinate de nivelul blocajului circulator și de forma ischemiei.

1. Durerea abdominală este intensă în stadiul de subcompensare. Localizat pe tot abdomenul sau în buric și partea inferioară a spatelui. În timpul trecerii la decompensare (după 4-6 ore), terminațiile nervoase de pe peretele intestinal mor, iar durerea scade. O astfel de „îmbunătățire” nu corespunde cu amploarea reală a patologiei.
2. Intoxicarea organismului se manifestă prin greață, vărsături și scăderea tensiunii arteriale. De remarcat este discrepanța dintre starea generală severă și durerea abdominală moderată.
3. Fenomene peritoneale: abdomenul este încordat, umflat, mușchii denși se simt la palpare. Simptomul este mai tipic trombozei intestinale subțiri. În stadiul de decompensare, peristaltismul dispare, deși în forma subcompensată își păstrează o activitate crescută.
4. Tulburări ale scaunului - este posibilă diaree frecventă amestecată cu sânge etapele inițiale ischemie. Cu decompensare, când nu există motilitate intestinală, diareea încetează.
5. O stare de șoc se caracterizează prin piele palidă, puls sub formă de fir, tahicardie, cianoză a buzelor și scăderea tensiunii arteriale.

Orice durere, chiar și de scurtă durată, în abdomen necesită atenție.

Semnele pre-tombozei cauzate de insuficiența arterială pot fi identificate prin interogarea și clarificarea plângerilor pacientului:

• durerea în abdomen de-a lungul intestinelor devine mai intensă după mâncare sau mers lung;
• tendință la scaun instabil, alternantă cu diaree și constipație;
• pierdere în greutate neclară.

Tromboza venelor mezenterice este mai ușoară și mai lentă. Cel mai adesea este un proces cronic.

Diagnosticare

Pentru a pune un diagnostic corect, este important ca medicul să obțină răspunsuri la întrebările despre manifestările inițiale, durata durerii și caracteristicile scaunului.

Metoda decisivă este laparoscopia de diagnostic, care vă permite să examinați intestinele și să clarificați stadiul modificărilor ischemice și localizarea zonei.

Leucocitoza cu o schimbare a formulei spre stânga nu oferă anumite informații, deoarece este caracteristică multor boli. Nivel crescut enzima lactat dehidroginază indică prezența țesutului necrotic.

Niște ajutor în diagnostic diferentiat Ecografia abdominală și fluoroscopia pot oferi asistență. Pregătirea pacientului și pierderea timpului cu angiografie nu este rațională.

Inspecția intestinului vă permite să detectați un cheag de sânge sau o zonă ischemică

Dacă laparoscopia nu este posibilă, medicii procedează la laparotomie - o operație cu o incizie mare în linia mediană a abdomenului:

• examinează (efectuează un audit) organele abdominale și intestinele;
• palpați vasele mezenterice pentru a identifica un tromb;
• evaluarea suficienței pulsației arteriale;
• determină limitele țesuturilor viabile.

Tratament

Pentru tromboza venoasă este indicată terapia fibrinolitică în primele 6 ore.

În timpul operației, medicul trebuie să găsească modalități de a:

• în absența modificărilor necrotice, restabiliți permeabilitatea fluxului sanguin prin vas pentru a ameliora ischemia din zona afectată a intestinului;
• îndepărtați intestinul alterat sau o parte din acesta și coaseți capetele superioare și inferioare.

Restabilirea alimentării cu sânge se realizează în felul următor:

• stoarcerea unui cheag de sânge cu degetele;
• crearea unui șunt by-pass între nivelurile superioare și inferioare ale stenozei, ocolind zona trombozată.

În perioada postoperatorie, pacientului i se prescriu doze mari de heparină pentru subțierea sângelui.

O angiografie a arterelor intestinale în caz de urgență este dificilă deoarece necesită pregătirea pacientului

Cum se manifestă forma cronică de tromboză?

Forma cronică de tromboză trebuie luată în considerare la pacienții cu insuficiență cardiacă complicată de infarct miocardic. Clinica distinge 4 etape:

• I - pacientul nu are plângeri, trombul este o constatare accidentală în timpul angiografiei;
• II - plângeri tipice de durere de-a lungul intestinelor după masă, persoana refuză mâncarea din această cauză;
• III - durere constantă, flatulență, absorbție afectată a intestinului subțire, diaree;
• IV - apariția obstrucției intestinale, care se manifestă " stomac acut„, cu peritonită și cangrenă.

Prognoza

Tromboza mezenterica, conform studiilor clinice, este observata mult mai des decat numarul de cazuri diagnosticate. Această patologie este mascată de diverse afecțiuni acute: colecistita, colică renală, apendicita. Timpul limitat pentru diagnostic nu permite întotdeauna depistarea bolii.

Cazurile fatale, conform patologilor, reprezintă 1–2,5% din mortalitatea spitalicească. Acestea sunt tromboze în stadiul de infarct și peritonită difuză. O intervenție chirurgicală tardivă (după 12 ore) înseamnă o mortalitate ridicată (până la 90%).

Prognostic bun pentru recuperare tratament chirurgical forma cronica tromboză în primele două etape. Căutarea în timp util a ajutorului chirurgical pentru durerile abdominale permite pacientului să fie operat într-un interval de timp favorabil și să prevină perforarea peretelui intestinal.

Boli vasculare ale intestinelor (K55)

Picant:

• colita ischemica fulminanta
• infarct intestinal
• ischemie a intestinului subțire

Mezenteric, [arterial, venos]:

• embolie
• atac de cord
• tromboză

Colita ischemică subacută

Îngustarea ischemică a intestinului

Mezenteric:

• ateroscleroza
• insuficiență vasculară

Angiodisplazie intestinală NOS

In Rusia Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptat ca un document normativ unic pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate secțiile și a cauzelor de deces.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Obstrucția intestinală acută este o tulburare în mișcarea alimentelor prin tractul gastrointestinal. Această patologie poate fi cauzată din motive mecanice, dinamice sau funcționale. Astfel, obstrucția intestinală se împarte în mecanică și dinamică.

Cauzele obstrucției intestinale acute

La principal mecanic Factorii care cauzează obstrucția intestinală includ:

• Hernie strangulată.

• Formarea de aderențe după intervenția chirurgicală pe cavitatea abdominală și blocarea lor a lumenului. Invaginație a peretelui intestinal (retragerea unei secțiuni a intestinului în alta, care îi blochează lumenul).

• Prezența unei tumori pe un organ din apropiere sau cancer de colon.

• Nodulație și volvulus.

• Obstrucție a lumenului intestinal de către calculi fecale sau biliare, corpuri străine sau o minge de viermi.

Dinamic obstrucția intestinală se poate dezvolta imediat după interventie chirurgicalaîn cavitatea abdominală, în caz de otrăvire (de exemplu, plumb) sau peritonită (inflamație a peritoneului).

Dezvoltarea obstrucției intestinale poate fi facilitată de boli inflamatorii ale organelor abdominale, operații anterioare în această zonă, traumatisme abdominale (deschise și închise), colon sigmoid anormal de lung, boală diverticulară a intestinului gros, hernie a peretelui anterior al abdominal. cavitate.

Simptomele insuficienței intestinale acute

Obstrucția intestinală acută se dezvoltă treptat. De obicei boala este precedată de simptome de disfuncție intestinală: balonare periodică, zgomot, dureri abdominale; alternand diareea cu constipatie.

Simptome a acestei boli sunt variate și depind în principal de gradul de obstrucție intestinală. Obstrucția poate fi în părțile superioare sau inferioare ale intestinului gros sau subțire.

Principalele simptome ale obstrucției intestinale acute includ: durere, creșterea peristaltismului, constipație, vărsături, tensiune și balonare abdominală, șoc.

De la începutul bolii, durerea este pronunțată. De obicei este localizată în jurul buricului sau în epigastru (sub stomac), mai rar apare în abdomenul inferior. Durerea este de natura spasmelor.

Una dintre cele mai simptome persistente această boală este vărsături. Cu cât obstrucția intestinală este mai mare, cu atât vărsăturile vor fi mai severe. Dacă există o obstrucție a colonului, este posibil să nu existe vărsături, dar cu siguranță va exista greață.

Un simptom destul de târziu (12-24 de ore după debutul bolii) este absența scaunului.

Odată cu dezvoltarea insuficienței intestinale acute, motilitatea intestinală crescută poate fi auzită de la distanță: zgomot, stropire, clocote în stomac.

Tratamentul insuficientei intestinale acute

Tuturor pacienților, indiferent de cauza bolii, li se prescrie odihnă și foame.

Pentru a goli stomacul și a opri vărsăturile, se introduce o sondă nazogastrică în stomac prin nas. Apoi se efectuează administrarea intravenoasă medicamenteși soluții antiemetice, analgezice, antispastice.

Dacă o hernie este strangulată, se efectuează o intervenție chirurgicală de urgență. În alte cazuri, dacă este ineficient tratament conservator este indicata si interventia chirurgicala.

Una dintre problemele în tratamentul pacienților după intervenția chirurgicală asupra organelor abdominale este prevenirea și restabilirea tulburărilor funcției motor-evacuare a stomacului și intestinelor. Evacuarea la timp a produselor metabolice, a substanțelor toxice, a reziduurilor alimentare nedigerate etc. ajută la menținerea unui mediu intern constant și previne dezvoltarea endotoxicozei și a complicațiilor septice. Din păcate, o întârziere a trecerii gazelor și a scaunului de câteva zile este „norma” recunoscută pentru cursul perioadei postoperatorii.

Motivele dezvoltării insuficienței intestinale în perioada postoperatorie timpurie pot fi:
- morbiditate mare a interventiei chirurgicale;
- ischemie prelungită și hipoxie a pereților stomacului și intestinelor;
- dezvoltarea unui reflex inhibitor intestinal, realizat prin intermediul sistemului autonom sistem nervos, în condițiile unei zone reflexogene puternice de lungă durată după intervenție chirurgicală;
- impact negativ asupra motilității anumitor medicamente (analgezice narcotice), mediatori, hormoni, atât locali cât și acțiune generală, electroliți (hipokaliemie), endotoxine și alte substanțe biologic active.

Opinia multor chirurgi și resuscitatori că stimularea precoce a intestinului este contraindicată la pacienți după operații la stomac și intestine nu are nicio bază și este profund înșelătoare. Tulburările de microcirculație și atonia intestinală sunt cauza insuficienței intestinale pe fondul enteritei. Pe lângă dezvoltarea ulcerelor de stres și a translocației, acest lucru duce și la insuficiență anastomotică - ischemică, edematoasă și „lolling” - intestinul umflat nu este capabil să se vindece! Este destul de stupid să asociezi peristaltismul cu insuficiența anastomotică - amplitudinea undelor peristaltice rareori depășește 0,5 cm, dar în mintea unor medici această amplitudine este de așa natură încât rupe anastomoza, adică. este de cel puțin 10-20 cm. Trebuie să știu mecanisme fiziopatologiceși este realist să ne imaginăm că, în absența peristaltismului - trecerea conținutului, începe stagnarea - umplerea intestinelor cu lichid putrezitor și care formează gaze, care umflă intestinele și „smulge” anastomozele. De aceea este necesară stimularea precoce a funcției motorii intestinale - încă din primele ore după operație.

Metode moderne de prevenire și tratare a insuficienței intestinale postoperatorii:
1. Blocarea zonelor reflexogene, impulsuri nociceptive. Metoda de elecție este analgezia epidurală (bloc). Blocarea epidurală prelungită oprește cel mai complet fluxul de impulsuri patologice din zona operației efectuate, oprește influența negativă a inervației simpatice și nu afectează departamentul parasimpatic al sistemului nervos autonom.
2. Utilizarea analgezicelor nenarcotice în combinație cu antispastice (No-shpy (clorhidrat de drotaverină) sau papaverină) are ca scop eliminarea stării de tonic ridicat a mușchilor netezi ai tubului intestinal. S-a dovedit că administrarea unei soluții 2% de No-shpa, 2,0 ml la 6 ore, în decurs de 2 zile după intervenție chirurgicală duce la ameliorarea spasmului de colon și la restabilirea rapidă a peristaltismului, care poate fi o alternativă la un bloc epidural. .
3. Metoclopramida (cerucal, raglan) relaxează în principal părțile distale ale stomacului, favorizează golirea acestuia prin blocarea centrală a receptorilor dopaminergici. Injectați 2 ml dintr-o soluție 0,5% la fiecare 8 ore în primele 2 zile pentru a restabili golirea gastrică.
4. Administrarea parenterală a anticolinesterazei (proserină, neostigmină) sau a medicamentelor colinomimetice (aceclidină, ubretidă, kalimină) în doze mici în primele 2 zile pentru restabilirea motilității intestinale subțiri. Administrarea de doze mari de colinomimetice va duce la creșterea peristaltismului doar la nivelul intestinului subțire și la creșterea tonusului/spasmului intestinului gros, la epuizarea rezervelor energetice ale tractului gastrointestinal și la progresia parezei intestinale.
5. Măsuri pentru tratamentul și prevenirea hipoxiei: normalizarea funcției respiratorii externe, eliminarea ischemiei, anemie - până la ventilație mecanică extinsă, baroterapie.
6. Corectarea metabolismului apă-electroliți (menținerea potasiului plasmatic la Limita superioară norme). Luând în considerare retenția de apă și acumularea acesteia în zona chirurgicală, volumul zilnic de terapie prin perfuzie în primele 48 de ore este prescris la o rată de cel mult 40 ml/kg greutate pacient. Este necesar un control clar al bilanțului apei, ținând cont de toate pierderile - acesta trebuie menținut la nivel zero.
7. Corectarea hipoproteinemiei cu albumină. Utilizarea de rutină a coloizilor sintetici este contraindicată deoarece sunt capabili să se acumuleze în interstițiu și să mențină edem intestinal.
8. Drenajul constant al tractului gastrointestinal superior și inferior.
9. Alimentare enterală precoce sau cu tub. Odată ce tubul este în stomac sau intestinul subțire, inserarea poate începe. soluții izotonice 6-8-12 ore după operațiile planificate (restabilirea funcției de absorbție a intestinului subțire coincide de obicei cu apariția zgomotelor peristaltice).
10. Metodă eficientă prevenirea parezei intestinale postoperatorii este enterosorbția. Enterosorbția (ES) este o metodă bazată pe legarea și îndepărtarea din tractul gastrointestinal în scopuri terapeutice sau profilactice a substanțelor endogene și exogene, a structurilor supramoleculare și a celulelor.