Anatomia patologică a colitei ulcerative nespecifice. Colita ulcerativa nespecifica. Schema principalelor verigi ale lanțului patogenetic

Semiotica cu raze X a bolilor inflamatorii intestinale (nespecifice colită ulcerativă, boala Crohn) la copii. L iterativrevizuire

Shaplov D.S. GOU DPO „Academia Medicală Rusă de Învățământ Postuniversitar din Roszdrav”, Instituția de Stat Spitalul Clinic de Copii Ruse din Roszdrav

Boala inflamatorie intestinală, concepte moderne

Una dintre principalele probleme ale pediatriei sunt bolile tractului gastrointestinal, având în vedere prevalența, severitatea și cronicitatea frecventă a acestora, ducând la scăderea nivelului de sănătate și a calității vieții tinerei generații. La nivel mondial, există o creștere constantă a incidenței bolilor cronice intestinale, dintre care cea mai severă și comună este boala inflamatorie intestinală (IB UC).

Creștere constantă incidența IBD în rândul copiilor și adulților, o varietate de simptome clinice, manifestări extraintestinale și complicații severe, dificultăți în diagnostic și diagnostic diferențial, necesitatea unui tratament adecvat determină relevanța unui studiu aprofundat atât al problemei IBD în general, cât și probleme clinice individuale, diagnostic și tratament al CD și CU.

Până în prezent, etiologia NUC și CD este necunoscută. Mecanismele procesului inflamator din intestin, care duce la o încălcare a stării funcționale a organului, nu sunt pe deplin înțelese; mecanisme de apărareși probleme de reparare a mucoasei (SM). În ciuda îndoielilor care apar periodic cu privire la diferența și asemănarea acestor boli, acestea sunt unități nosologice independente.

Boala Crohn(enterita regionala, ileita granulomatosa sau colita) - inflamatie granulomatoasa a tubului digestiv de etiologie necunoscuta cu localizare predominanta in ileonul terminal; caracterizată prin stenoză a zonelor afectate ale intestinului, formarea de fistule și manifestări extraintestinale. Descris de B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer în 1932. CD este privită ca o inflamație transmurală cronică care poate implica orice parte a tractului digestiv de la cavitatea bucală până la anus, combinată cu multe manifestări extraintestinale.

BC se găsește în toate regiunile lumii. Cel mai adesea - în regiunile de nord ale Europei și SUA, unde pentru prima dată cazurile depistate sunt de 0,7-14,6 la 100.000 de locuitori anual, în regiunile de sud ale Europei - 3,6 la 100.000 de locuitori. Potrivit diverșilor autori, incidența în nordul Europei și în Statele Unite s-a stabilizat oarecum în ultimii ani, dar continuă să crească acolo unde BC era rară - în sudul și centrul Europei, Asia, Africa, America Latină. Prevalența CD în Rusia în ansamblu nu a fost studiată, dar un studiu efectuat în regiunea Moscova sugerează că incidența CD în partea europeană a Rusiei este aproximativ egală cu frecvența din Europa Centrală și este de 3,5 la 100.000 de locuitori. Sunt descrise două vârfuri de incidență - la vârsta de 15-35 de ani (20-29 de ani) și 60-79 de ani, cu toate acestea, boala poate începe la orice vârstă. Potrivit lui I.L. Khalifa și colab., femeile sunt ceva mai des afectate decât bărbații.

Etiologia CD nu este complet cunoscută, iar în acest moment se propune să se ia în considerare următorii factori, care, după majoritatea autorilor, joacă un rol major în debutul bolii. În CD, există o predispoziție genetică pronunțată, concordanță crescută la gemenii monozigoți. Riscul de a dezvolta IBD în prima generație este de aproximativ 10%. Cu un debut precoce al CD, 30% dintre pacienți au un istoric familial pozitiv conform V.G. Rumyantsev (2007). CD are un model de moștenire poligenic cu penetranță incompletă. 7 loci responsabili pentru susceptibilitatea la IBD au fost identificați în cromozomii 1,3,6,12,14,16 și X. Modificările cromozomilor 6 și 16 sunt mai caracteristice pentru CD. Pe de altă parte, valoarea tipării genetice este scăzută, deoarece mutația poate fi prezentă la persoanele sănătoase fără manifestări fenotipice. Problema rolului diverșilor agenți microbieni și viruși în dezvoltarea CD, efectul clinic pozitiv al tratamentului cu medicamente antibacteriene continuă să fie discutată. Mai des decât alții, rolul Mycobacterium paratuberculosis, virusul rujeolei și Listeria monocytogenes este discutat în literatură ca un posibil factor etiologic în CD. Micobacterii au fost adesea detectate în țesuturile intestinale în BC și s-a observat un efect clinic pozitiv cu utilizarea medicamentelor antituberculoase. Ipoteza igienei este discutată în literatură, conform căreia − buna igiena este un factor de risc pentru dezvoltarea IBD. S-a dovedit că infecția joacă un rol important în dezvoltarea unui răspuns imun echilibrat prin generarea de celule T reglatoare. Se presupune că IBD este o reacție patologică determinată genetic a corpului uman la propria sa microfloră intestinală. De mare importanță este creșterea permeabilității barierei intestinale la pacienții cu CD și rudele acestora, cu toate acestea, până în prezent, nu s-au obținut date clare privind diferențele în compoziția secreției mucoase care acoperă epiteliul intestinal. Printre factorii de mediu, rolul negativ al fumatului, administrarea de medicamente (în special, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) și contraceptivele orale cresc riscul de a dezvolta BC), alimentația deficitară cu un conținut ridicat de carbohidrați ușor digerabili și un se discută deficitul de acizi grași polinesaturați.

Fiziopatologia, precum și etiologia CD, este în prezent în discuție la nivelul factorilor individuali care pot fi implicați în mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării acestei boli. O parte integrantă a mecanismului de inflamație și de deteriorare a țesuturilor în CD sunt tulburările imunitare, atât imunitatea umorală, cât și mediată celular. S-a constatat că numărul de celule producătoare de IgG a crescut semnificativ în mucoasa colonului, iar în membrana bazală și vasele s-au găsit depozite de IgG și componente ale complementului C3, C4 și C9, ceea ce indică implicarea complexelor imune în sistemul cronic. proces inflamator în CD. Pentru CD, detectarea anticorpilor la Saccharomyces cerevisiae (ASCA) este considerată caracteristică. S-a înregistrat o scădere a numărului de celule T care exprimă receptorii celulelor gdT, menținând în același timp echilibrul celulelor T CD4 și CD8-pozitive. S-a demonstrat că, în mod normal, celulele epiteliale stimulează celulele T CD8 pozitive, în timp ce în CD stimulează preferabil celulele T CD4 pozitive. În intestinul sănătos, se crede că celulele epiteliale induc și mențin toleranța supresoare, în timp ce în CD, aceleași celule pot crește sau menține inflamația cronică. Rolul diferitelor citokine pro- și anti-inflamatorii, și anume interleukina-10, inhibitori naturali ai interleukinei-1 și factorul de necroză tumorală (TNF)-alfa, a fost dovedit în patogeneza CD. Deficiența activității imunomodulatoare și antiinflamatoare în intestin contribuie la dezvoltarea și cronicizarea bolii. A fost demonstrat efectul metaboliților acidului arahidonic asupra dezvoltării inflamației. Celulele endoteliale ale vaselor peretelui intestinal, trombocitele participă la menținerea reacției inflamatorii, există leziuni ale reglării nervoase a organului. Mediatorii inflamatori în CD includ radicalii liberi și NO. În prezent, există dovezi ale unor tulburări multiple ale moleculelor de adeziune la pacienții cu CD, care sunt responsabile de compoziția leucocitelor circulante în peretele intestinal inflamat.

Astfel, predispoziția genetică, posibilitatea răspunsului imun al individului, impactul factorilor exogeni în prezența unui număr de tulburări endogene se realizează în afectarea și inflamația cronică a mucoasei intestinale în CD.

Patomorfologie. În BC, orice parte a tractului gastrointestinal poate fi afectată, cu toate acestea, cel mai adesea boala începe în ileonul terminal. Lungimea leziunii poate varia de la 3-4 cm la 1 m sau mai mult. Procesul începe în stratul submucos și se extinde la toate straturile peretelui intestinal. Potrivit lui V.G. Rumyantseva (2007), deteriorarea focală a criptelor de către neutrofile cu formarea abceselor de criptă este cel mai timpuriu semn de deteriorare a SO în CD. Ulcerația asemănătoare aftei este considerată un semn macroscopic precoce al CD. Ulterior, peste foliculii limfoizi apar ulcerații, macrofagele și alte celule inflamatorii pătrund și proliferează în lamina propria, formând granuloame formate din celule epitelioide gigantice. Ele pot fi găsite în infiltratul inflamator din toate straturile peretelui intestinal, ganglionilor limfatici și mezenterului. Granuloamele sunt patognomonice ale CD. Se găsesc în materialul rezecat în 50% din cazuri. Leziunea este de natură transmurală. Predominanța procesului inflamator în straturile profunde ale peretelui intestinal duce la ischemie severă și la dezvoltarea de ulcere-fisuri profunde cu margini netede orientate de-a lungul și peste axa intestinului, ceea ce conferă CO un aspect caracteristic de „pietruc”. trotuar". Ulcerele pătrund adânc în stratul muscular, ajungând în stratul subserus și pot pătrunde în țesutul din jur, ceea ce duce la formarea de aderențe, infiltrate și fistule în zonele cele mai afectate. Pe măsură ce procesul progresează, peretele intestinal se îngroașă, intestinul se îngustează, devine rigid. CD se caracterizează printr-o leziune segmentată, cu zonele afectate clar separate de țesuturile sănătoase.

Tabloul clinic al CD depinde de localizarea leziunii și de tipul evoluției bolii (fibro-obstructivă, penetrantă sau fistuloasă). Potrivit diferiților autori, ileita apare în 30-45-60% din cazuri, ileocolita - 30-55%, colita - 15-25%. Alte localizari BC ( cavitatea bucală, esofag, stomac, duoden) sunt detectate la 5-9-19% dintre pacienti. Aproximativ o treime dintre pacienții cu CD au manifestări perianale. Indiferent de localizarea procesului, simptomele comune ale CD sunt dureri abdominale, diaree, febră și scădere în greutate. Cea mai frecventă localizare a CD este ileita și, în consecință, cele mai frecvente manifestări clinice sunt durerile abdominale (episoade repetate cu localizare în cadranul inferior drept) și diareea. Durerile sunt cel mai adesea crampe moderate, precedate de defecare si ameliorate de aceasta. Este posibil să se dezvolte o situație conform unei variante asemănătoare apendicitei (cu o formațiune volumetrică palpabilă în regiunea iliacă dreaptă, febră, leucocitoză). Diareea are o geneză complexă; tulburările de trecere, creșterea excesivă a bacteriilor, sindromul de malabsorbție a nutrienților și acizilor biliari și exsudația contribuie. Varianta asimptomatică a CD se caracterizează prin manifestări minime, adesea simptome extraintestinale - slăbiciune, febră, întârziere în dezvoltarea fizică, anemie. Localizarea intestinală subțire a CD se poate manifesta prin sindroame de malabsorbție și enteropatie exsudativă cu dezvoltarea tabloului clinic corespunzător (deficit de vitamine B12, A, E, zinc etc.). Cu localizarea colonică a procesului, principalele plângeri sunt crampe, dureri abdominale, diaree (scaune moale, apoase de până la 10 ori pe zi), sângerarea apare doar la o treime dintre pacienții cu localizarea leziunii în colon și sângerarea masivă. înregistrat doar la 1-2% dintre pacienții BK. Creșterea temperaturii cu frisoane și transpirația indică complicații purulente. Scăderea în greutate poate fi destul de semnificativă (până la 10-20%), asociată cu evoluția bolii de bază, anorexie, restricție conștientă a nutriției din cauza nevoii frecvente de a face nevoile. Manifestările perianale pot fi prima și una dintre cele mai proeminente plângeri, caracterizate prin dezvoltarea fisurilor, fistulelor și/sau abceselor.

Odată cu dezvoltarea CD de-a lungul căii fibro-obstructive și îngustarea cicatricială a intestinului, natura durerii se schimbă, diareea este înlocuită cu retenția de scaun și balonare. Stricturile intestinale sunt una dintre cele mai frecvente complicații ale CD. Cu o cale penetrantă-fistuloasă, perforarea ulcerelor în cavitatea abdominală este destul de rară, ele sunt de obicei acoperite, ceea ce se explică prin faptul că procesul transmural cronic în CD duce la formarea de aderențe și fuziunea suprafețelor seroase. Este procesul transmural care duce la dezvoltarea diferitelor tracturi fistuloase. Ele pot fi externe, cu ieșiri pe piele, și interne, se termină orbește în ansele intestinelor învecinate sau a organelor goale, ducând la formarea de abcese intraabdominale, abces psoas, hidronefroză; fi asimptomatică sau se manifestă cu durere severă, febră etc. Una dintre complicațiile extrem de rare pentru CD este dilatarea toxică a colonului.

Manifestările extraintestinale pot precede, însoți sau apărea indiferent de evoluția bolii (V.G. Rumyantsev (2007)). Se propune să le subdivizăm în trei categorii: legate de colită, consecințe ale tulburărilor fiziopatologice la nivelul intestinului subțire și mixte.

Diagnostic BC. În cazuri tipice, diagnosticul de CD se stabilește pe baza plângerilor, datelor anamnezei, observației clinice, radiografii, studii endoscopice, date de biopsie ale SO. Diagnosticul de laborator are ca scop determinarea gradului de activitate a procesului, identificarea complicațiilor. Gama de studii posibile și modificări detectate este destul de largă, să le menționăm doar pe cele principale. Pe lângă studiile clinice generale, pentru a evalua gradul de reacție inflamatorie, anemie etc., este necesar să se excludă infecțiile, insuficiența pancreatică exocrină și insuficiența enterală. Nivelul este determinat proteina C-reactiva, ANCA și ASCA, se efectuează o evaluare a imunității celulare și umorale. Endoscopia în CD permite aprecierea stării SO (hiperemie pete, eroziune, pliuri îngroșate, afte și ulcere longitudinale), identificând segmentarea leziunii, prezența stricturilor. Trebuie remarcat faptul că remisiunea clinică nu se corelează cu tabloul endoscopic al bolii; prin urmare, studii endoscopice repetate pentru a evalua eficacitatea terapiei nu sunt recomandate (V.G. Rumyantsev (2007)). Conform indicațiilor, pacienții cu CD sunt supuși esofagogastroduodenoscopiei, intestinoscopiei. La examenele endoscopice este obligatorie efectuarea unei biopsii a CO a zonelor examinate. Informativitatea biopsiei SO în CD este limitată de natura sa superficială. Diagnosticul poate fi asumat prin identificarea unui număr de caracteristici histologice, și anume, un granulom în submucoasă (rata de detecție 10-25%), o acumulare de histiocite și limfocite (microgranuloame), o natură intermitentă a leziunii atunci când CO normal este adiacent. a cripta abcesele. În ciuda dezvoltării endoscopiei, examinarea cu raze X nu și-a pierdut semnificația în verificarea CD până în prezent. Se efectuează pentru a determina localizarea, natura și severitatea leziunii. Se folosesc radiografii (și grafice) ale tractului gastrointestinal cu bariu, irigoscopia (și grafica). O descriere detaliată a semioticii cu raze X a CD este dată mai jos. Conform conceptelor moderne, rolul principal în stabilirea diagnosticului de MC îl au rezultatele studiilor radiografice și histologice. În diagnosticul CD se folosesc tehnici cu ultrasunete, ale căror rezultate, conform literaturii de specialitate, se corelează destul de bine cu rezultatele clismei cu bariu. Neinvazivitatea, siguranța și eficacitatea examinării cu ultrasunete (ultrasunete) este atractivă, ceea ce permite diagnosticarea precisă a abceselor și stricturilor în CD, pentru a evalua modificările în structura ecografică a intestinului, îngroșarea peretelui acestuia, ceea ce poate indica CD. În prezent, se desfășoară cercetări active pentru evaluarea normei și modificărilor patologice la nivelul intestinului prin ecografie, pentru a dezvolta criterii de diagnostic pentru diferite boli, inclusiv CD. Utilizarea metodelor radioizotopice pentru diagnosticarea CD, tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță magnetică, în ciuda eficienței lor suficiente, este limitată, pe de o parte, de o expunere mare la radiații a pacientului (cu CT), pe de altă parte, de necesitatea unor costuri costisitoare. echipamentele disponibile unui număr limitat de instituții medicale.

Diagnosticul diferențial al CD se realizează cu apendicita acută, diverticulită, tumori de cecum, leziuni metastatice, patologia trompelor uterine și a ovarelor. Când intestinul subțire este afectat, în seria de diagnostic pot fi incluse vasculita sistemică, ileita ischemică, enterita de radiații. Este necesar să se excludă cursul tuberculozei, amibiazei, yersineozei. De obicei, CD este destul de ușor de separat de UC prin caracteristici radiografice, endoscopice și morfologice.

Tratament. Dieta pacientilor cu BC ar trebui sa contina proteine ​​complete, produse lactate, grasimi care contin acizi grasi cu lant mediu si scurt, limitand in acelasi timp alimentele care contin gluten. În funcție de severitatea afecțiunii, poate fi necesară alimentația parenterală. Aminosalicilații sunt utilizați ca terapie inițială pentru formele ușoare până la moderate de CD. Se folosesc adesea metronidazolul și ciprofloxacina, care, prin eliminarea creșterii bacteriene, contribuie la creșterea eficacității tratamentului. În absența efectului tratamentului, de obicei trec la hormoni locali (budesonid, budenofalk). Eficacitatea asemănătoare budesanidei a fost demonstrată prin nutriția enterală, utilizată atât pentru inducerea remisiunii, cât și pentru menținerea acesteia. Cu ineficacitatea tratamentului cu aminosalicilați și budesonid, este indicată terapia sistemică cu steroizi. Utilizarea glucocorticoizilor poate duce la dezvoltarea efecte secundareînrăutățirea calității vieții pacienților (osteoporoză, hipertensiune arterială, defecte cosmetice). Odată cu dezvoltarea rezistenței hormonale, agenții imunosupresori azatioprină (sau 6-mercaptopurină), metoterxat sau micofenolat mofetil sunt introduși în terapie, folosiți atât pentru a induce, cât și pentru a menține remisiunea. Tratamentul unei exacerbari severe a CD include nutriție parenterală, corectarea tulburărilor electrolitice, terapia cu antibiotice, administrare intravenoasă glucocorticoizi cu transfer ulterior la administrare orală. Dacă nu există efect timp de 2-4 săptămâni, se observă rezistența hormonală, iar în terapie se introduc ciclosporină sau infliximab (Remicade), anticorpi monoclonali himeric împotriva TNF. Eficiența inducerii remisiunii ajunge la 70%. Un aspect important tratamentul CD este terapia manifestărilor perianale - ulcere, fisuri și fistule. Pe lângă terapia de bază a bolii de bază, se folosește și tratamentul local, care, totuși, dă de obicei un efect pe termen scurt. Cu recurența frecventă a fistulelor, este necesar un tratament chirurgical. Strategia de tratament pentru CD depinde, de asemenea, de natura complicațiilor. Intervenția chirurgicală poate fi necesară în dezvoltarea sângerării masive, dilatații toxice, stricturi cu tablou clinic de obstrucție intestinală, abcese și fistule de diferite localizări. Cu un curs refractar al bolii, poate fi necesar un tratament chirurgical - secțiunile afectate ale intestinului sunt oprite și se efectuează rezecția lor parțială. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat cât mai puțin posibil, deoarece 60-70% dintre pacienți dezvoltă o recidivă a bolii în anastomoza proximală. Printre metode non-medicamentale Tratamentul CD a descris efectul pozitiv al utilizării oxigenului hiperbaric, ceea ce duce la o scădere a activității inflamatorii în tractul gastrointestinal.

Au fost propuse o serie de clasificări ale BC, fiecare dintre ele având propriile sale avantaje și dezavantaje. Mai des folosită este clasificarea elaborată la Congresul Gastroenterologilor de la Viena din 1998, care cuprinde trei categorii: vârsta la care a fost pus diagnosticul (înainte și peste 40 de ani), localizarea (ileita terminală, colon, ileocolon, tractul gastrointestinal superior). ) și evoluția bolii.(fără stricturi și penetrații, stricturi, penetrații). De asemenea, au fost propuși câțiva indici ai activității BC (Best, Harvey, Van Gies), care sunt rar utilizați în practica clinică din cauza greutății lor și sunt utilizați în principal în cercetare științifică. În prezent, BC este considerată o boală precanceroasă, conform studiilor, durata medie a bolii înainte ca cancerul să fie diagnosticat este de 15 ani. Creșterea statistică a riscului de cancer colorectal crește odată cu debutul bolii la o vârstă fragedă (înainte de 30 de ani).

În copilărie, punctele principale ale patogenezei CD, tabloul clinic și programul de examinare corespund celor la pacienții adulți. Printre caracteristicile CD în copilărie, este necesar să se numească o întârziere în creștere, dezvoltare fizică și sexuală, care sunt asociate cu producția de citokine și insuficiență cronică nutriție și necesită corecție alimentară și, uneori, nutriție parenterală. Ca o caracteristică a tabloului clinic, se poate observa dezvoltarea frecventă a modificărilor perianale (până la 50% dintre copiii cu CD). Tratamentul CD din punct de vedere al principiilor sale și al mijloacelor utilizate practic nu diferă de cel la pacienții adulți. Un factor suplimentar de luat în considerare atunci când decideți asupra tratamentului chirurgical poate fi (spre deosebire de adulți) malabsorbția severă, care duce la o întârziere în dezvoltarea fizică. S-a demonstrat că la 89% dintre copiii operați de BC în primul an se observă o accelerare pronunțată a creșterii.

Colita ulcerativa nespecifica. NUC este o inflamație necrozantă a mucoasei colonului de natură nespecifică, cu etiologie necunoscută, răspândită din canalul anal în direcția proximală.

Cel mai frecvent în populație Europa de Nord, America de Nord și Australia. Conform literaturii din Statele Unite, există aproximativ 250 de mii de pacienți cu UC. Frecvența NUC în Europa și America este de 8-11,4-15 la 100 mii populație pe an, prevalența este de aproximativ 80-120 persoane la 100 mii populație. Prevalența NUC în regiunea Moscova este de 22,3 la 100 de mii de populație, incidența este de 1,7 la 100 de mii de populație. Nu au fost efectuate studii epidemiologice mai ample în Rusia. Boala poate debuta la orice vârstă, mai des sunt oameni destul de tineri (30-40 de ani), albi, cu un nivel ridicat de educație, care locuiesc în orașe.

NUC este cunoscută de aproximativ 150 de ani, dar până în prezent, etiologia și patogeneza bolii sunt considerate de majoritatea autorilor ca fiind prost înțelese. Este recunoscută natura multifactorială a etiologiei și patogenezei, care se dezvoltă în prezența unei anumite combinații de factori exogeni și endogeni. Predispoziția genetică este considerată ca bază pentru dezvoltarea bolii. Aproximativ 10-20% dintre pacientii cu CU au rude care sufera de IBD, concardanta pentru perechile de gemeni este mai mica decat in CD. În prezent, sunt descrise aproximativ 5 gene (situate pe cromozomii 2, 3, 6, 7 și 12) care sunt responsabile de susceptibilitatea la boală, în timp ce unele dintre ele sunt responsabile și pentru dezvoltarea CD. S-a dovedit eterogenitatea genetică a CU, posibilitatea apariției diferitelor forme de boală în cadrul aceleiași unități nosologice.

Ca factori de rezolvare, este posibilă influența infecțiilor, erorilor alimentare, alergiilor alimentare. Literatura de specialitate discută rolul diferitelor microorganisme și viruși în patogeneza CU, posibilitatea existenței unui agent patogen încă nedescoperit. Se descrie că infecțiile frecvente cu leziuni ale tractului gastrointestinal, tractului respirator superior contribuie la debutul precoce al bolii. O permeabilitate crescută a barierei intestinale împreună cu o inferioritate determinată genetic a răspunsului imun local este considerat ca unul dintre mecanismele petogenetice. Potrivit S.V. Belmer (2004) și co-autori, lipsa de reglare imunitară duce la răspunsuri necontrolate la diferiți agenți externi, care la rândul lor provoacă leziuni tisulare locale și dezvoltarea inflamației locale. Ca confirmare a naturii autoimune a CU, se indică faptul că anticorpii antineutrofili perinucleari (p-ANCA) sunt detectați la 70% dintre pacienții cu CU.

Conform literaturii de specialitate, activarea celulelor T joacă un rol major în inflamația în CU. Potrivit unui număr de autori, principalul defect al sistemului imunitar în CU este epuizarea funcțiilor supresoare, urmată de disfuncția macrofagelor și activarea efectotorilor T cu proprietăți citotoxice în raport cu antigenele de colon. Diverse citokine (interleukine, factor de necroză tumorală, interferon) au o influență semnificativă asupra naturii bolii, mediand reacțiile imunologice. Rolul interleukinelor 2, 4, 10 și interferon-gamma a fost dovedit. De asemenea, sunt descrise o creștere a nivelului de limfocite B în timpul unei exacerbări și o scădere a nivelului acestora în timpul remisiunii bolii, o creștere a nivelului de IgG în sânge și a celulelor producătoare de IgG în mucoasa colonului. Inflamația mucoasei în CU este superficială, caracterizată doar prin tulburări funcționale ale epiteliului. VG Rumyantsev (2007) subliniază conceptul de deteriorare a SO în CU după cum urmează: sub influența stimulării neobișnuite sau ca rezultat al controlului afectat, un număr semnificativ de receptori Toll apar pe suprafața epiteliului, recunoscând endotoxinele și peptidoglicanii. Căile de semnalizare activate de acești receptori în epiteliul intestinal sunt intacte, ceea ce duce la activarea factorului de transcripție nucleară și la producerea de chemokine. Ele, la rândul lor, atrag leucocitele din patul vascular, neutrofilele migrează către epiteliu și provoacă deteriorarea acestuia, depășesc bariera intestinală, pătrund în lumen și cripte, formând abcese de criptă. Celulele epiteliale deteriorate formează neoepitopi care induc un răspuns autoimun. Moartea epiteliului intestinal are loc atât ca urmare a acțiunii neutrofilelor, cât și ca urmare a acțiunii complexelor imune.

Printre factori externi se discută rolul factorilor de stres, luarea anumitor medicamente (AINS, contraceptive orale), alimentația deficitară (abuz de carbohidrați ușor digerabili, deficit de acizi grași polinesaturați). În general, în prezent, ipoteza dezvoltării UC poate fi reprezentată după cum urmează - predispoziția genetică a sistemului imunitar, a cărui activare are loc sub influența unui număr de factori provocatori, duce la lansarea mecanismelor autoimune cu deteriorarea mucoasei colonului, formarea imunității cronice proces patologic.

Patomorfologie. Cele mai pronunțate modificări sunt de obicei observate în rect. Conform literaturii de specialitate, afectarea rectului și a colonului sigmoid se observă la 40-50% dintre pacienți, secțiunile din stânga - la 30-40%, total - la 20% dintre pacienți. Cu o inflamație ușoară, CO este edematos, granular, hiperemic. Odată cu creșterea severității, CO sângerează intens, ulcerațiile apar de la punct până la ulcere. formă neregulată cu marginile surplombate. Ca urmare a regenerării excesive, se pot forma pseudopolipi (cu o boală actuală de lungă durată). SO are un aspect atrofic cu un model vascular deformat. Intestinul se scurtează și se îngustează.

tablou clinic. Principalele simptome clinice ale NUC (în perioada de exacerbare) sunt sângerare rectală, dureri abdominale, scaun deranjat. CU debutează de obicei insidios, simptomele cresc pe parcursul săptămânilor, uneori luni, dar se poate dezvolta și acut, ca în colita infecțioasă. Severitatea simptomelor clinice depinde de amploarea și severitatea procesului patologic. Sângerarea este principalul simptom al CU, este asociată cu un proces necrotic activ, defecte ulcerative mari ale mucoasei colonului, periodic pe o suprafață mare. Cu toate acestea, cu o formă ușoară de CU (sau în remisie), amestecul de sânge în scaun poate fi minim sau absent. Al doilea cel mai frecvent simptom este scaunele moale frecvente, frecvența scaunelor, în funcție de stadiul și caracteristicile cursului CU, poate fi de la 3-4 la 20 sau de mai multe ori pe zi, cu un amestec de sânge, mucus și puroi. variate cantitati, sunt posibile impulsuri false, uneori secretii permanente asociate cu slabiciunea sfincterului anal. Cu toate acestea, la 30-50% dintre pacienți (în special cu formele distale de CU), chiar și în perioada de exacerbare, pot fi observate constipație cu tenesmus și sângerare rectală. În orice caz, cel mai adesea nevoia de a face nevoile la pacienții cu CU apare noaptea și dimineața și poate fi provocată de fiecare masă. Durerea abdominală este destul de frecventă, dar nu este un simptom permanent. De obicei, durerile sunt de natură crampe cu localizare predominantă în regiunea iliacă stângă, intensificându-se înainte de defecare și diminuând după aceasta. În CU severă, se dezvoltă manifestări sistemice ale bolii - anorexie, pierdere în greutate, greață, vărsături, edem fără proteine, febră, anemie.

Până în prezent, nu există o singură clasificare general acceptată a NUC. În opțiunile propuse, se utilizează de obicei dependența de localizarea procesului în intestin, cursul clinic și severitatea procesului (gravitatea atacului). CU începe întotdeauna cu o leziune a membranei mucoase a rectului și se extinde în direcția proximală. Exista forme distale (proctita si proctosigmoidita (27-44%), stanga (pana la mijlocul colonului transvers, aproximativ 40% din cazuri), colita subtotala si totala (20%), colita totala cu ileita retrograda ( 10-30% din cazuri).I. L. Khalif et al (2004), V. G. Rumyantsev (2007) și alți autori consideră oportun să se evidențieze doar colita distală, stângă și totală, deoarece ileita retrogradă este răspândirea unei reacții inflamatorii. la țesuturile înconjurătoare și nu leziuni reale ale intestinului subțire în CU. Există trei grade de severitate a exacerbarii (atac) UC, propuse de Truelove și Witts (1995) și completate de M.Kh. Levitan, ținând cont de clinica și date de laborator. Un proces inflamator activ este însoțit de o creștere a proteinelor fazei acute a inflamației, trombocite, VSH , leucocitoza neutrofilă este posibilă, uneori cu apariția celulelor tinere. Există o clasificare folosind indici clinici și endoscopici. activitatea UC, propusă de Rachmilewitz în 1989. timpul său este adesea folosit scorul de severitate al CU Schroeder sau Clinica Mayo, care determină suma scorurilor pentru fiecare dintre nivelurile de activitate CU, ținând cont de frecvența scaunului, a sângerării rectale, a tabloului endoscopic și a caracteristicilor clinice. De curs clinic formă acută izolată (fulminantă), cronică recidivantă și evoluție cronică continuă a bolii.

Complicații. Complicațiile NUC sunt împărțite în intestinale și extraintestinale. Cele mai grave complicații intestinale ale bolii includ sângerarea, dilatația toxică (aproximativ 5% din cazuri), perforația intestinală. Pe măsură ce rezultatele tratamentului formelor severe de CU se îmbunătățesc, problema adenocarcinomului de colon apare din ce în ce mai mult. Riscul de mortalitate prin cancer colorectal la pacienții cu CU este de 3 ori mai mare decât la populație, crește după 10 ani de evoluție a bolii, este deosebit de pronunțat la pacienții la o vârstă fragedă. Potrivit Clinicii Mayo, după 10 ani de CU, riscul de adenocarcinom crește cu 0,5-1% anual.

Printre complicațiile extraintestinale ale CU, există afecțiuni asociate cu activitatea sa (artropatie periferică, eritem nodos, episclerită, piodermie gangrenoasă, uveită anterioară) și care nu sunt asociate cu aceasta (sacroiliită, spondilită anchilozantă și colangită sclerozantă primară). Ca complicații în CU severă, poate fi considerat un sindrom de malnutriție și absorbție (5-10% din cazuri), manifestat prin slăbire, hipoalbuminemie, anemie, pierdere de proteine, tulburări ale metabolismului vitaminelor și mineralelor.

Diagnosticare. Diagnosticul NUC se stabilește pe baza datelor anamnezei, a unui tablou clinic caracteristic, a examenului microbiologic al fecalelor, a radiografiei, a studiilor endoscopice și histologice. Examenul de laborator este efectuat pentru a detecta semne de inflamație, anemie, markeri imunologici; rezultatele sale depind de gradul de activitate al procesului. Examenul microbiologic al fecalelor este necesar la pacienții primari pentru a exclude colita infecțioasă din tabloul endoscopic și uneori clinic, similar cu NUC. Infecțiile cauzate de Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile și Yersiniaspp. trebuie excluse în primul rând. Fibrocolonoscopia evidențiază un polimorfism al modificărilor macroscopice: sângerare crescută a CO, absența unui model vascular, eroziune, ulcere, polipi inflamatori, granulare a CO. Modificările endoscopice ale NUC sunt de obicei împărțite în patru grade. vedere normală SO cu un model vascular deformat sau neschimbat este detectat în remisiunea CU. Cu activitate minimă, se vizualizează hiperemia și edemul CO cu pierderea modelului și a granularității. Apariția pe acest fond de sângerare de contact și ulcerații mici indică o activitate moderată. Cu activitate pronunțată, există sângerare spontană, ulcerație extinsă, placă fibro-purulentă. Microscopic, inflamația captează în principal CO2. Există umflarea laminei propria, cu capilare dilatate, extravazare de eritrocite. Infiltratul inflamator este format din neutrofile, limfocite, plasmocite și macrofage. Se vizualizează abcesele-criptă, deformarea criptelor, epuizarea glandelor. Potrivit lui V.G. Rumyantseva (2007) semnele de cronicitate permit excluderea colitei infecțioase cu o acuratețe de 80%. Acestea includ arhitectura anormală a criptei, spațiul intercriptal mărit, epuizarea glandulare, neregularitatea suprafeței CO, agregarea limfoide bazale, infiltratul inflamator cronic și, adesea, hiperplazia celulelor Paneth. La examenul histologic se urmăresc cel mai adesea trei grade de activitate. Examenul cu raze X joacă un rol esențial în diagnosticul NUC. De obicei se efectuează irrigoscopia, evidențiind pierderea haustrației, scurtarea și îngustarea colonului. Potrivit aproape tuturor autorilor, pentru un diagnostic adecvat, este necesară utilizarea unei combinații de diverse tehnici, în special fluoroscopice și endoscopice. În prezent, rezultate încurajatoare sunt demonstrate prin metode cu ultrasunete pentru evaluarea stării intestinului în IBD. Cu toate acestea, utilizarea lor este în curs de dezvoltare, definirea normelor și criteriilor pentru diferite boli, iar în prezent, ultrasunetele nu pot concura în diagnosticul CU cu complexul clasic de diagnostic endoscopic cu raze X. Un studiu cu radioizotopi face posibilă evaluarea, în primul rând, a stării funcționale a intestinului, a funcției sale motorii. CT face posibilă evaluarea mai precisă a grosimii peretelui intestinal, determinarea prezenței abceselor, fistulelor etc., cu toate acestea, este asociată cu o expunere destul de mare la radiații.

Diagnosticul diferențial al CU se realizează de obicei cu colită infecțioasă, boala Crohn, colită ischemică, indusă de medicamente, radiații și microscopică.

Tratament. Dieta unui pacient cu CU ar trebui să fie completă și rațională. Dieta de bază conține o cantitate crescută de proteine ​​animale, vitamine, minerale, un conținut normal de grăsimi și carbohidrați. Prelucrarea culinară a produselor este implicită, sunt excluse produsele cu fibre grosiere, laptele, conservele, mâncărurile picante și sărate. Conform indicațiilor, ca hrană suplimentară sau principală se folosesc amestecuri nutritive complete, echilibrate ca compoziție chimică, care conțin proteine ​​parțial hidrolizate, trigliceride cu catenă medie sau scurtă și carbohidrați fără lactoză și substanțe de balast.

Medicamentele de bază utilizate în tratamentul CU includ sulfasalazina și analogii săi, glucocorticoizi sistemici și locali, imunosupresoare. Tacticile de tratament depind de amploarea procesului patologic și de severitatea atacului. Natura superficială a inflamației în NUC vă permite să controlați cu succes cursul bolii folosind medicamente topice, administrarea lor rectală este un element indispensabil al terapiei. Sulfasalazina a fost utilizată în terapie din 1942, atât pentru a induce, cât și pentru a menține remisiunea. Pentru a depăși efectele secundare, formulările de 5-ASA au fost dezvoltate folosind sisteme de eliberare bazate pe pH și mecanisme dependente de timp. S-a demonstrat eficiența ridicată a preparatelor 5-ASA pentru uz rectal (supozitoare, clisme) în tratamentul pacienților cu leziuni distale, deoarece aceste forme creează o concentrație terapeutică de 5-ASA în membrana mucoasă a rectului și a sigmoidului. colon. Glucocorticoizii sunt eficienți la 70-90% dintre pacienții cu CU activă. Poate administrare parenterală, administrare orală, administrare rectală sub formă de clisme și supozitoare. Calea de administrare, dozele, durata și regimurile de tratament depind de activitatea NUC. Sunt utilizate în principal pentru inducerea remisiunii, ca terapie de întreținere au eficiență scăzută. În ultimii ani, s-au dezvoltat noi steroizi - medicamente sintetice cu eficacitate comparabilă și cu mult mai puține efecte secundare. Cel mai cunoscut dintre acestea este budesonida. Cu o eficacitate insuficientă a monoterapiei cu glucocorticoizi și/sau rezistență la hormoni, se folosesc imunosupresoare. Cel mai des folosit este azatioprina, cu intoleranță - metotrexat, dar eficacitatea utilizării sale în CU nu este la fel de mare ca în CD. În tratamentul unui atac sever de CU, este posibilă utilizarea ciclosporinei. Recent, au apărut publicații despre utilizarea cu succes a infliximabului în CU rezistentă la hormoni pentru a induce și menține remisiunea. Conform indicațiilor, se efectuează terapia simptomatică (corectarea tulburărilor metabolice și disbiotice, terapie cu antibiotice, anestezie etc.).

Colita ulceroasă poate fi complet vindecată prin intervenție chirurgicală. Potrivit statisticilor, aproximativ 5-10% dintre pacienții cu CU sunt supuși unui tratament chirurgical. Coloproctectomia, pe de o parte, oprește manifestările clinice ale CU, pe de altă parte, reduce calitatea vieții pacientului din cauza frecvenței defecației, a posibilității de frotiu fecal și a incontinenței, a riscului de apariție a colelitiază și a restricțiilor sociale. . Indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt complicații care pun viața în pericol, intoleranța la medicamente, dependența și rezistența hormonală și complicațiile terapiei.

Caracteristicile NUC în copilărie. Copiii formează un grup destul de mare de pacienți cu CU. Potrivit lui Ferguson, incidența NUC la copii din Europa este de 1,5-2 copii la 100.000 de locuitori pe an. Boala este detectată la orice vârstă, maxim - la vârsta de 10-19 ani. Colita totală este diagnosticată la 45-62% dintre copii, stânga - la 22-30%, distală - la 15-25%. Trebuie remarcat faptul că colita distală, care a început în copilărie, are un grad ridicat de răspândire în direcția proximală. Printre caracteristicile tabloului clinic al CU în copilărie se numără întârzierea creșterii, dezvoltarea fizică și sexuală, pierderea în greutate, un tablou clinic șters, care duce la diagnosticarea tardivă a bolii. Scaunele moale, precum și durerile abdominale, sunt prezente ca la pacienții adulți cu CU. O.A. Kanshina a propus o clasificare a CU la copii, ținând cont de faza bolii (exacerbare, remisiune), de amploarea leziunii (colită segmentară, colită totală), de forma (colită ușoară, moderată, severă) și de cursul boala (continuă sau recurentă). La copii, mai des decât la pacienții adulți, se înregistrează un debut acut al CU: 30% din cazuri la copii și 1,9% -12%, conform diverselor date, la adulți. Nu există un consens în momentul de față la evaluarea severității atacului și, în consecință, a frecvenței diferitelor forme de boală. Deci, conform O.A. Kanshina, care include frecvența scaunului, cantitatea de sânge din scaun, VSH, anemie, activitatea endoscopică în evaluarea severității, formă blândă cea mai frecventă la copii este de 50% dintre pacienți, forma moderată de CU este de aproximativ 25%, forma severă este de 25%. Potrivit altor autori, o formă ușoară de colită apare la aproximativ 40% dintre copii, restul de 60% sunt forme moderate și severe ale bolii. Au fost de asemenea relevate diferențe statistice de frecvență. diverse opțiuni curs de UC. Deci evoluția recurentă la pacienții adulți conform diferiților autori este de 67-95% din cazuri, la copii 38-68,1%; evoluţia cronică continuă se înregistrează la 12,7-30% dintre pacienţii adulţi şi la 5,2-7% dintre copiii cu CU. Complicațiile intestinale și extraintestinale apar atât la copii, cât și la pacienții adulți, frecvența acestora depinde atât de vârstă, cât și de amploarea leziunii. În ceea ce privește diagnosticul, trebuie remarcat faptul că principalele semne endoscopice ale CU la copiii de toate vârstele sunt sângerarea de contact și absența unui model vascular. Principalele medicamente și tactici de tratament corespund aproximativ cu cele la pacienții adulți. Cu toate acestea, este descris că la copiii sub 11 ani, sulfasalazina este eficientă în tratamentul formelor moderate și severe de CU, dar vârsta nu afectează eficacitatea prednisolonului. Discuțiile continuă în literatura de specialitate cu privire la utilizarea glucocorticoizilor la copii, atât în ​​scopul inducerii remisiunii, cât și pentru menținerea acesteia, discutarea dozelor optime de medicamente din toate grupele utilizate și durata tratamentului, posibilitatea utilizării steroizilor locali și infliximab.

Astfel, analiza literaturii moderne arată că IBD (UC și CD) reprezintă una dintre principalele probleme ale gastroenterologiei și pediatriei, având în vedere creșterea ratei de incidență, „întinerirea” patologiei, severitatea bolii de bază și a acesteia. complicatii. Incertitudinile în etiologia, patogenia, patofiziologia IBD creează premise pentru terapia problematică, absența medicamentelor etiotrope. Impactul unei boli cronice grave invalidante asupra sănătății și calității vieții unui pacient, necesitatea unui tratament costisitor pe termen lung, restricțiile fizice și sociale în viața pacienților, mai ales atunci când boala debutează în copilărie, fac probleme de diagnosticul precoce al IBD, diagnosticul diferențial între CU și CD relevant. Una dintre cele mai importante metode de examinare a pacienților cu IBD este radiografia. Neinvazivitatea, eficacitatea și fiabilitatea sa sunt atractive. Recent, problemele IBD au fost în centrul atenției clinicienilor, în timp ce accentul principal al muncii de diagnostic este dedicat dezvoltării de noi tehnici, cum ar fi ultrasunetele, CT, RMN. Luând în considerare, pe de o parte, evoluția IBD, apariția unor noi medicamente utilizate eficient și a schemelor de tratament, succesul tratării formelor severe de CU și BC, obținerea remisiunii la un număr mai mare de pacienți și posibilitatea de lungă durată a acesteia. -mentinerea la termen, iar pe de alta parte, aparitia unor unitati de raze X noi, mai precise, cu rezolutie mare, pare oportun sa se evalueze posibilitatile de examinare cu raze X in IBD la copii.

Diagnosticarea cu raze X a bolilor tractului gastrointestinal, concepte moderne.

Descoperirea razelor X a jucat un rol uriaș progresiv în dezvoltarea societății umane. Importanța lor este deosebit de mare în medicină, unde utilizarea radiațiilor cu raze X a fost și rămâne adesea practic indispensabilă în diagnosticarea și tratamentul multor boli.

Dezvoltarea tehnologiilor moderne a condus la crearea unui număr mare de diferite metode de diagnostic în diferite ramuri ale medicinei.

Potrivit majorității autorilor, examinarea endoscopică a tractului gastrointestinal (GIT) a împins în mare măsură examinarea tradițională cu raze X în detectarea modificărilor superficiale, erozive și inflamatorii ale membranei mucoase (SO) a tractului digestiv, în special ca parte a procesului primar. diagnostic.

În medicina modernă, afirmația lui L.D. Lindenbraten că „un diagnostic medical este o sinteză a tuturor datelor – anamnestice, clinice, radiologice etc. – produse pe baza cunoștințelor sistematizate și generalizate și a experienței personale deja acumulate de știință”. Pentru a determina tactica de tratament, este necesar să se utilizeze datele tuturor metodelor de examinare disponibile. În același timp, este foarte important să aveți o idee clară despre ce studii fac posibilă confirmarea diagnosticului cu un grad ridicat de probabilitate, care este semnificația diverse metode radiodiagnostic în monitorizarea evoluției bolii și, în sfârșit, ce date pot fi utilizate în determinarea tacticilor de tratament. În acest sens, metodele radiografice joacă încă un rol major în diagnosticul bolilor intestinale.

Potrivit multor cercetători, la toți pacienții cu boli intestinale ar trebui efectuată o examinare cu raze X a intestinului subțire, ceea ce permite identificarea anomaliilor și malformațiilor, evaluarea stării funcționale a intestinului (tonus, peristaltism, stare de eliberare a CO) . Modificările cu raze X sunt nespecifice și completează înțelegerea clinică a severității leziunii intestinului subțire și amploarea modificărilor. În același timp, radiografiile sondajului oferă doar informații primare orientative. Pentru a diagnostica procesele patologice în intestin, este necesar să se efectueze mai multe tipuri de studii de contrast cu o suspensie de sulfat de bariu la grade diferite umplere intestinală. Umplerea mică face posibilă studierea reliefului mucoasei intestinale, umplerea strânsă - poziția, contururile, forma, dimensiunea, mobilitatea acesteia. De obicei, un studiu se efectuează în poziția polipozițională a pacientului.

Tehnica examinării cu raze X este descrisă în detaliu în manualele relevante, monografii, disertații.

Cea mai bună metodă de diagnosticare cu raze X este în prezent considerată a fi un studiu care utilizează enteroclismul conform Sellink. Cea mai comună modificare este un studiu în două faze, în care metilceluloza este aplicată după introducerea unei suspensii lichide de bariu. Sonda se instalează prin căile nazale, se recomandă deplasarea vârfului cateterului de-a lungul lumenului duodenului până la flexura duodenal-jejunală. Agentul de contrast lichid este injectat folosind o pompă care vă permite să reglați viteza de injectare a agentului de contrast și presiunea din sistem. Este necesar să se asigure continuitatea coloanei CV și să nu se permită întinderea excesivă a anselor intestinale. Când CV (500 ml) ajunge la ileonul terminal, începe introducerea unei soluții calde de metilceluloză 0,5% (aproximativ 1-2 litri în volum), care avansează coloana de bariu, duce la întinderea anselor intestinale și crește transparența conținutul lor, creând un efect de contrast dublu și permițând o evaluare detaliată a CO . Metoda mărește detectarea tumorilor cu până la 90%. Aerul poate fi folosit pentru a obține un contrast dublu, dar această metodă este mai puțin bine tolerată de către pacienți.

Examinarea cu raze X a colonului include multe tehnici diferite. Metoda principală este irigoscopia, adică. umplerea colonului cu o suspensie de contrast printr-o clisma. Metoda permite evaluarea formațiunilor intraparietale, parietale, intraluminale din intestin, creșteri mici pe suprafața CO. Pentru aceasta, se utilizează umplerea strânsă a intestinului cu o suspensie de bariu, studiul reliefului intestinului după golirea intestinului și metode suplimentare de cercetare. Acestea includ, în primul rând, dublu contrast cu umplerea intestinului cu bariu și aer, realizarea de imagini speciale (poligrafie, tomografie, imagini dure), parietografie cu introducerea de aer în cavitatea abdominală.Ca agent radioopac, este de preferat să se facă alegeți preparate cu bariu de înaltă densitate, deoarece oferă un contrast bun al imaginii și se potrivesc perfect cu CO. Un punct important este temperatura suspensiei de bariu. Cea mai bună opțiune este considerată a fi o temperatură de 36-37ºС, deoarece HF răcit la 8-10ºС accelerează activitatea motorie a tractului gastrointestinal, iar încălzit la 45ºС o încetinește.

Un număr limitat de studii au fost dedicate diagnosticului radiologic al bolilor gastrointestinale la copii. În același timp, trebuie menționat că majoritatea au fost scrise în anii 50-80 ai secolului trecut. Se propune utilizarea acelorași tehnici ca la pacienții adulți. Trebuie avut în vedere faptul că unele dintre metodele propuse au limitări pentru utilizare în copilărie, de exemplu, metoda Weintraub-Williams pentru fluoroscopia gastrointestinală (folosirea apei cu gheață pentru a stimula trecerea CV-ului prin intestinul subțire) sau utilizarea de tanin pentru clisma de bariu. Toți autorii subliniază necesitatea examinării pacientului într-o poziție polipozițională folosind fluoroscopie și radiografie.

Anatomia cu raze X a intestinului subțire și gros este descrisă în detaliu în multe manuale clasice, de asemenea, în principal pe baza rezultatelor examinărilor pacienților adulți.

Caracteristicile de vârstă ale imaginii radiografice la copii sunt descrise într-un număr limitat de lucrări. În general, conform majorității autorilor, intestinul subțire la un copil, chiar și un nou-născut, în formă și locație generală, nu este mult diferit de intestinul subțire la un adult. Diferențele sunt în principal în structura macro și microscopică a SO și în funcțiile fiziologice, în special la copiii mici.

La copii, o examinare cu raze X a colonului folosind o clismă de contrast se efectuează conform aceleiași metodologii ca la pacienții adulți; se folosește și contrastul dublu cu aerul. Printre caracteristici, trebuie remarcat faptul că, cu umplerea strânsă a copiilor în secțiunile descendente și sigmoide ale intestinului, haustrația nu este practic determinată. La nou-născuții și copiii din primele luni de viață, chiar și cu o umplutură liberă, modelul haustral poate să nu fie determinat. Gaustras de cecum la copii sunt destul de pronunțate. La copiii mici, valva Bauhinian este rar definită ca atare, dar insuficiența ei legată de vârstă este foarte des detectată. Particularitățile copilăriei includ localizarea îndoielilor splenice și hepatice la același nivel la nou-născuți și copiii din prima lună de viață. Relieful mucoasei colonului este determinat de două tipuri de pliuri (piper, împletite și longitudinale).

Procesele patologice din tractul gastrointestinal, însoțite de modificări funcționale și morfologice corespunzătoare, provoacă apariția unei imagini cu raze X care diferă de normă prin prezența diferitelor simptome cu raze X și combinațiile acestora, care este, de asemenea, descrisă în detaliu în literatură. Există foarte puține simptome radiologice caracteristice oricărei boli. De obicei, cu fiecare boală, se găsesc o serie de semne, a căror combinație poate fi caracteristică acestui proces patologic.

Conform literaturii de specialitate, examinarea cu raze X joacă încă un rol important în diagnosticarea bolilor diferitelor părți ale tractului gastrointestinal, clarificarea localizării procesului și a complicațiilor acestuia și determinarea tacticii terapiei. În opinia noastră, absența practică a lucrărilor privind examinarea cu raze X, studiul, diagnosticarea cu raze X a tractului gastrointestinal, în special în copilărie, în ultimii 20-30 de ani este o atenție nemeritat de scăzută pentru posibilitățile de diagnosticare cu raze X. . Apariția noilor aparate cu raze X care extind posibilitățile de diagnosticare a modificărilor mai „subtile” în relieful și conturul intestinului, combinate cu aprofundarea cunoștințelor despre patogeneza și cursul diferitelor boli, deschide oportunități largi pentru X- diagnosticarea cu raze a bolilor gastrointestinale, inclusiv la copii.

Diagnosticul cu raze X în bolile inflamatorii intestinale

Diagnosticul bolilor din grupul IBD (CD, UC) este un proces complex și cu mai multe fațete. Diagnosticul se stabilește printr-o combinație de date clinice, endoscopice, morfologice, radiologice și de laborator. „Continuitatea și legătura inseparabile a diferitelor metode de cercetare este evidentă. La urma urmei, în cele din urmă, toți sunt atașați de un singur obiect - o persoană - și urmăresc un scop comun. Forța de netăgăduit a fiecărei metode de diagnostic constă în unirea lor strânsă și comunitatea necondiționată, și nu în opunerea lor între ele. În alegerea tacticilor diferențiate pentru tratamentul bolilor inflamatorii cronice intestinale, determinarea prevalenței leziunilor intestinului subțire și gros, activitatea bolii, prezența sau absența complicațiilor joacă un rol decisiv. În același timp, rolul examinării cu raze X este de netăgăduit. Examinarea cu raze X este adesea efectuată în timpul observației dinamice și pentru a evalua eficacitatea tratamentului conservator și chirurgical în curs.

În ciuda faptului că diagnosticul primar al CU și CD este de obicei stabilit pe baza unui examen clinic al pacientului și a endoscopiei cu biopsie țintită, rolul examinării cu raze X în recunoașterea acestei patologii este extrem de important. Această metodă permite: 1. să se determine întinderea leziunii; 2. clarificați diagnosticul în cazurile în care datele studiilor endoscopice și histologice nu sunt suficient de convingătoare; 3. să efectueze diagnosticul diferențial al CU cu CD, diverticul, colita ischemică și alte boli ale colonului; 4. identifica semne de malignitate.

Când se diagnostichează CD, o metodă informativă este efectuarea unei examinări fluoroscopice a tractului gastrointestinal cu un agent de contrast prin gură (denumită în continuare „examinare fluoroscopică a tractului gastrointestinal”), urmată de (după 7-8 zile) examinare fluoroscopică. a colonului folosind o clismă de contrast (denumită în continuare „irigografie sau irigoscopie”).

Examenul cu raze X pentru suspiciunea de IBD începe cu o radiografie simplă a cavității abdominale, care este deosebit de importantă în cazurile de CU activă severă, când colonoscopia și clisma baritată sunt contraindicate. Radiografiile simple pot arăta îngroșarea peretelui intestinal, scurtarea colonului, absența haustrării, neregularitatea mucoasei, mărirea diametrului intestinal și expansiunea toxică a colonului (megacolon toxic), gaz liber sub cupola diafragmei în timpul perforației și uneori ulcere umplute cu gaz sub formă de spicule, precum și pătrunderea ulcerelor în stratul subserus. Trebuie remarcat faptul că simptomele descrise pot fi detectate numai în bolile severe din grupul IBD.

Metodele cu raze X păstrează un rol principal în diagnosticarea bolilor intestinului subțire, oferind, printre altele, posibilitatea de a examina părți ale intestinului care sunt inaccesibile în timpul studiilor endoscopice. Video-endoscopia cu capsulă utilizată recent, din cauza necesității de echipamente și consumabile scumpe (capsule), este disponibilă instituțiilor medicale unice și are limitări de metodă (examinarea intestinelor doar în direcția camerei video).

Pentru diagnosticul de afectare a intestinului subțire, se efectuează o radiografie a tractului gastrointestinal cu o suspensie de bariu, în timp ce imaginile întârziate la atingerea CV-ului colonului fac posibilă evaluarea stării sale funcționale. Pentru a evalua modificările structurale ale colonului se folosește irigoscopia, studiul reliefului după golirea și introducerea aerului în acesta în scopul dublu contrast. În același timp, este necesar să se umple partea distală a ileonului cu o suspensie de contrast simultan cu intestinul gros.

Înainte de fluoroscopie, nu se efectuează nicio pregătire specială, cu excepția respectării recomandărilor dietetice și a efectuării unei examinări pe stomacul gol. Examinarea cu raze X a stomacului și a intestinului subțire se efectuează în absența simptomelor clinice de obstrucție intestinală.

Irrigoscopia și irigografia ajută la stabilirea prezenței unui proces inflamator, determină amploarea acestuia și natura tulburărilor funcționale. Posibilitatea diferitelor complicații în NUC necesită o prescripție rezonabilă și efectuarea atentă a unei proceduri de diagnostic radioopace retrograde.Dilatația toxică acută a intestinului și prezența gazului liber în cavitatea abdominală este o contraindicație pentru clisma baritată. Irrigoscopia se efectuează de obicei după ce fenomenele acute scad și starea pacientului se îmbunătățește (pentru a preveni dezvoltarea megacolonului toxic).

Trebuie subliniat că, dacă se suspectează CU, irigoscopia, precum și colonoscopia, trebuie efectuate cu mare grijă, deoarece studiile în sine, și uneori pregătirea pentru acestea, pot avea un impact negativ asupra stării pacientului și chiar pot provoca o exacerbare. a bolii. Pregătirea fiecărui pacient pentru examinare ar trebui să fie discutată de radiolog și clinician. Este posibil să înlocuiți preparatul standard cu clisme și laxative, o dietă lichidă specială prescrisă cu 2 zile înainte de clisma cu bariu. Într-o formă ușoară de UC cu o frecvență a scaunelor de cel mult 3 ori pe zi și în timpul remisiunii, pregătirea pentru studiu poate fi standard (2 clisme și ulei de ricin). Cu o frecvență a scaunelor de peste 4-5 ori pe zi, preparatele sunt limitate la o clisma, cu diaree abundentă, pregătirea nu se efectuează deloc. Ca agent de contrast, se propune utilizarea unei suspensii apoase de sulfat de bariu într-un raport de 1:5 sau 1:6.

Aproape toți autorii care discută despre utilizarea examenului cu raze X în IBD indică faptul că atât în ​​CD, cât și în CU, simptome destul de clare pot fi detectate numai în variantele avansate ale bolii. În stadiile inițiale, semnele radiologice nu sunt foarte specifice, adesea împrăștiate și ambigue. Cu toate acestea, dezvoltarea tehnologiei cu raze X, în special apariția echipamentelor digitale, extinde posibilitățile de diagnosticare cu raze X a IBD în stadiile inițiale ale dezvoltării bolii.

Încă o dată, trebuie subliniat că diagnosticul cu raze X al IBD la copii este dedicat lucrărilor individuale, care evaluează în principal variantele detaliate ale cursului bolii, însoțite de modificări pronunțate ale imaginii cu raze X, similare cu cele la pacienții adulți.

Diagnosticul cu raze X al bolii Crohn

Conform conceptelor moderne, diagnosticul de CD necesită confirmare radiografică. Deoarece orice parte a tractului gastrointestinal poate fi afectată în CD, sunt necesare atât o examinare fluoroscopică a tractului gastrointestinal cu un agent de contrast prin gură, cât și o examinare fluoroscopică a colonului folosind o clisma de contrast. Principalele semne radiologice ale bolii sunt diferite în funcție de faza procesului.Scopul inițial al unei examinări cu raze X în cazul suspiciunii de BC este stabilirea localizării, naturii și severității leziunii. Irrigoscopia este de preferat colonoscopiei, deoarece. mai puțin invaziv și produce imagini care pot fi folosite pentru comparație în studiile ulterioare. De asemenea, are o preferință față de endoscopie în evaluarea rigidității, edemului submucos, pseudodiverticulilor și fistulelor.

Localizarea principală a leziunii în CD este ileonul terminal (la toți pacienții) și colonul. Potrivit lui G. Adler (2001), aproximativ 55% dintre pacienți au o leziune combinată a ileonului și intestinului gros, în 15% din cazuri - doar intestinul gros (în principal secțiunile sale drepte), iar în aproximativ 30% din cazuri, modificările sunt limitate doar la intestinul subțire.

Simptomele cu raze X ale CD la pacienții adulți cu leziuni intestinale sunt descrise destul de bine și sunt similare în diferite localizări ale procesului. Principalele trăsături caracteristice ale acestei variante a bolii este segmentarea leziunii cu implicarea în procesul a segmentelor individuale atât ale intestinului gros, cât și ale intestinului subțire; prezența secțiunilor neschimbate ale intestinului între segmentele afectate, în timp ce granița dintre secțiunile afectate și nemodificate ale intestinului poate fi urmărită clar; conturul intestinal ondulat sau neuniform; ulcere longitudinale profunde („depozitul” agentului de contrast), alternând cu umflarea țesutului limfoid edematos în peretele intestinal („defecte de umplere ovală”), formând un relief „pietrul”; pseudodiverticuli, care sunt ulcere profunde care pătrund în fibră (simptom al „periei”); îngustarea segmentară a zonelor afectate (single sau multiple) rezultată din modificările fibrotice ale peretelui intestinal („simptomul cordonului”).

Irrigoscopia dezvăluie nu numai leziuni ale colonului, ci și semne de ileită - relief neuniform și îngustarea lumenului ileonului.Studiul vă permite să fixați un șir de secțiuni înguste ale intestinului, care sunt separate de segmente normale, caracteristice pentru enterita granulomatoasa. Diagnosticul este mai dificil în cazurile precoce, dar afte superficiale și ulcere liniare pot fi observate prin dublu contrast cu o clisma de bariu sau în timpul avansării normale a sulfatului de bariu.

Datele morfologice și radiologice din CD se corelează bine între ele; stadiul bolii poate fi caracterizat prin modificările detectate în timpul enteroclismului. Clasificarea modificărilor radiologice rămâne o chestiune de dezbatere, la fel ca multe alte aspecte ale CD, deși nu există diferențe izbitoare între clasificările propuse.

Unii autori propun să aloce trei stadii morfologice ale bolii Crohn în funcție de datele radiografiei, pe baza clasificării propuse de Herlinger H. și MaglinteD (1989) . În stadiul I (modificări precoce), se detectează îngroșarea și îndreptarea pliurilor din cauza edemului submucos, prezența mai multor ulcere superficiale mici cu diametrul de 0,1-0,2 cm, înconjurate de un diaf inflamator. Peretele intestinal rămâne elastic. În stadiul II (modificări intermediare) - prezența unui relief nodular, ulcerație, rigiditate a marginii mezenterice și bombare a marginii opuse sub formă de pseudodiverticuli. Peretele intestinal este îngroșat semnificativ, lățimea lumenului intestinal este în limitele normale. Defectele nodulare cu diametrul mai mic de 1 cm, de obicei de aceeași dimensiune, rezultă dintr-o combinație de edem submucos cu atrofie și cicatrici ale mucoasei. În stadiul III (modificări pronunțate) - este diagnosticată o ușurare ulcerativ-nodulară a membranei mucoase (un simptom al „pavajului pietruit”), prezența ulcerațiilor grosiere sub formă de fante cu spasm și o îngustare formată a lumenului sub formă de un cordon. Distanța dintre bucle este mărită, pereții sunt îngroșați, rigizi.

În alte surse se disting trei faze ale procesului: prestenotică, tranzițională și stenotică. În stadiul pretenotic precoce, diagnosticul radiologic este dificil, tulburările funcționale se determină sub formă de haustrare crescută cu o slăbire treptată a capacității de evacuare a intestinului, precum și alternarea secțiunilor alterate ale mucoasei cu rigiditate normală și oarecare a intestinului. zonele afectate. Semnele precoce ale fazei prestenotice sunt îndreptarea, netezirea, îngroșarea pliurilor din regiunea valvei ileocecale (valva Bauhiniană) sau altă zonă afectată. Există o încălcare a locației buclelor, separarea lor. Lumenul intestinal și conturul acestuia capătă o formă neregulată, uneori fără o restructurare distinctă a reliefului de CO. Relieful membranei mucoase este schimbat, pliurile sunt dispuse aleator, largi, rigide. Edemul mucoasei arată ca o expansiune și netezime a formațiunilor valvulare din intestin. Ulcerele aftoase sunt definite ca pete mici de bariu reținut, înconjurate de un halou de mucoasă edematoasă. Modificările descrise în stadiul incipient al dezvoltării bolii sunt rezultatul unui proces inflamator care se dezvoltă în membrana mucoasă și stratul submucos. pentru că ulcerația progresează, ele se pot îmbina cu formarea de zone extinse expuse mucoasei care arată ca „pavaj pietruit”. În stadiul de tranziție, are loc cicatrizarea ulcerelor și regenerarea membranei mucoase alterate atrofic. Pe măsură ce boala progresează, semnele radiologice devin mai pronunțate: îngustarea lumenului ileonului, îndreptarea pereților și netezirea contururilor la locul leziunii, o restructurare bruscă a reliefului membranei mucoase: de la o îngroșare semnificativă. sub forma unui „pavaj pietruit” până la dispariția completă sau formarea de diverticuli. Inflamația duce în cele din urmă la fibroză și la simptomul caracteristic „șir”. Falsa saccularitate apare ca urmare a unei scurtări asimetrice a intestinului, care este caracteristică marginii mezenterice a intestinului subțire. Ansele intestinale pot fi localizate sau împinse „forțate” una de cealaltă datorită indurarii mezenterului și măririi ganglionilor limfatici. În faza stenotică dezvoltare ulterioară țesut fibrosși stenoza intestinului, ansa intestinală devine rigidă, diametrul său este de la 1 la 2 cm, lungimea zonei afectate poate fi diferită, de la 7-8 la 30 cm. Uneori există o expansiune a intestinului proximal, care depinde de durata stenozei. În viitor, pe măsură ce apare stenoza secțiunii intestinale, apar expansiuni suprastenotice, în timp ce forma și dimensiunea unghiului de tranziție al ileonului la cecum se modifică, pereții intestinali devin rigidi.

În intestinul gros, precum și în intestinul subțire, una sau mai multe secțiuni ale acestuia pot fi afectate. În aceste cazuri, este vizibilă alternanța secțiunilor înguste brusc și normale ale intestinului. În secțiunile înguste, rigide ale intestinului, suspensia de contrast și aerul introdus nu contribuie la îndreptarea intestinului, acesta rămâne brusc îngustat și rigid. Un simptom de golire insuficientă completă a intestinului după defecare este considerat foarte caracteristic, în timp ce fragmentul afectat al intestinului, cu umplere strânsă și după golire, are aproape aceeași lățime de lumen. Dificultățile apar atunci când zonele extinse ale intestinului subțire sunt afectate în faza prestenotică. În același timp, tabloul clinic este similar cu enterita severă, iar prezența lichidului în ansele intestinale și modificările funcționale pronunțate nu permit dezvăluirea imaginii reliefului membranei mucoase. Când procesul este localizat în ileon și duoden, imaginea cu raze X poate avea o serie de caracteristici. Se evidențiază deformarea și îngustarea persistentă a părții descendente a duodenului. Contururile sale sunt îndreptate, maloelastice. Intestinul subțire este deformat și îngustat în segmentul distal al ileonului pentru 25-30 cm, are contururi rigide și umflături polipoide separate pe relieful membranei mucoase. Astfel, în CD, semnele radiologice sunt îngustarea neuniformă a părții afectate a intestinului, alternând cu zone de expansiune și segmente mai mult sau mai puțin normale, adică. modificările sunt intermitente. Relieful mucoasei capătă un caracter granular, polipoid; contururile intestinului devin neuniforme, neclare. Când procesul se extinde la cecum, acesta este deformat și încrețit.

Descrierile imaginii cu raze X ale CD-ului cu localizare în stomac sunt unice și contradictorii. În unele cazuri, imaginea radiologică a CD stomacului este dificil de distins de o tumoare malignă a antrului. Ulcerul duodenal CD 12 este rar, în 1,5-2% din cazuri și este adesea combinat cu leziuni ale stomacului, poate fi combinat cu ileita sau se dezvoltă izolat. În duoden, rareori se formează ulcere și fistule împrăștiate, se observă adesea spasm, ceea ce face dificilă diagnosticarea precoce. Una dintre variantele CD este eunit cu o alternanță caracteristică a mai multor zone afectate cu unele neschimbate. Modificările CO sunt similare cu cele din leziunile ileonului. În faza stenotică se dezvoltă expansiuni suprastenotice pronunțate, în care secțiunile extinse ale jejunului seamănă cu intestinul gros. Ulcerele, perforațiile și consecințele lor sunt mai puțin frecvente.

Una dintre sarcinile examinării cu raze X este identificarea complicațiilor bolii de bază. Fistulele provin din ulcere transmurale, trec prin toată grosimea intestinului și pătrund în structurile adiacente. Acestea pot fi simple pasaje izolate sau un complex „steaua” care se răspândește în diferite direcții, abcese retroperitoneale cu formare de fistule, implicarea excentrică a peretelui intestinal în procesul patologic. La 5-30% dintre pacienți se dezvoltă fistule entero-intestinale, vezico-intestinale, enterovaginale sau entero-cutanate. Se constată și abcese care apar după perforație.Aproximativ 20% dintre pacienții cu stadii avansate ale bolii dezvoltă stricturi, adesea însoțite de simptome clinice de stenoză. Potrivit mai multor autori, în stadiul de stenoză cu dezvoltarea aderențelor și a fistulelor, utilizarea CT și a ultrasunetelor este informativă, care, totuși, sunt inferioare radiografiei în evaluarea leziunilor precoce ale SO.

În cartea clasică de I.L. Tager și M.A. Filippkina (1974) CD la copii este considerată în principal ileită terminală. Pentru diagnostic se foloseste irigoscopia in timpul careia se recomanda realizarea refluxului colonic pentru a evalua starea ileonului. Ca simptome radiologice principale, este descrisă identificarea unui defect marginal de umplere de-a lungul conturului medial al cecumului, care are de obicei formă semicirculară și corespunde locației amortizorului Bauhinian, care se explică prin hiperplazia aparatului limfatic al amortizorul și edemul acestuia. La evaluarea ileonului terminal, se evidențiază îngustarea și neuniformitatea conturului, sensibilitatea locală a intestinului mobil. Relieful este modificat de defecte de umplere rotunjite cauzate de ganglionii limfatici hiperplazici și plasturi Peyer. Spre deosebire de relieful normal, aceste defecte sunt de obicei mai mari și mai numeroase; practic nu există pliuri longitudinale între ele, care sunt caracteristice unui ileon terminal care funcționează normal.

Aproape toate lucrările moderne privind problema CD la copii sunt clinice, unde datele obținute din examinarea cu raze X sunt date ca una dintre metodele de cercetare. În același timp, materialul prezentat este în principal de natură descriptivă. Deci E.I. Alieva și V.G. Rumyantsev, ca principal semn radiografic al CD la copii, indică segmentarea leziunii cu o graniță clară între zonele modificate și cele neschimbate. Printre alte semne, autorii disting „ulcerații aftoase” - defecte ulcerative mici, profunde, bine depistate cu dublu contrast. Ca și la pacienții adulți, progresia procesului duce la dezvoltarea unor modificări care se manifestă radiografic prin simptomul „pavajului pietruit”, sunt diagnosticate stricturi și fistule (la 6-9% dintre pacienți). În cursul acut al CD O.V. Vodilova (2004) nu a evidențiat semne radiografice de afectare a ileonului terminal la 33% dintre copii.

Diagnosticul cu raze X al colitei ulcerative nespecifice

Primele publicații privind diagnosticul cu raze X al CU au apărut în 1912, dar până în prezent nu există un consens cu privire la semiotica cu raze X a acestei boli. Principala metodă de diagnosticare cu raze X a NUC este irigoscopia.

Semnele cu raze X ale NUC sunt diverse și polimorfe. Irrigoscopia vă permite să confirmați diagnosticul pe baza unui număr de simptome caracteristice. Cu toate acestea, conform aproape tuturor autorilor, complexul simptomatic radiologic caracteristic al CU poate fi observat numai la pacienții cu modificări semnificative ale peretelui colonului cu o boală activă (severă) și, de regulă, pe termen lung, cu o frecvență de 72- 95%. În același timp, trebuie remarcat faptul că NUC procedează fără nicio schemă și secvență specifică de dezvoltare a imaginii. Este posibil să se identifice modificări radiologice pronunțate cu un istoric scurt și un curs calm al bolii. Și cu un proces activ pe termen lung, uneori, cea mai amănunțită examinare cu raze X nu dezvăluie modificări semnificative, chiar dacă toate straturile peretelui intestinal, inclusiv mușchii, criptita și abcesele criptei sunt afectate. Frecvența formei negative cu raze X a CU, când nu există modificări în timpul examinării cu raze X și pe o macropreparare, dar sunt detectate numai în timpul examinării histologice a peretelui intestinal, este, conform diverselor surse, de la 2,7% la 53%. În prezent, nu este indicat un studiu de contrast al colonului în scopul diagnosticului primar.

Este necesară o examinare amănunțită a tuturor părților intestinului, atât cu umplere strânsă, cât și după golire. Este important să se evalueze locația, grosimea pliurilor membranei mucoase, natura suprafeței lor în fiecare zonă mică. În prezent se crede că inflamația în această boală începe în rect, răspândindu-se în direcția proximală până la colita totală. Ocazional, pot fi implicate apendicele și ileonul distal. Majoritatea autorilor cred că fără afectarea rectului nu există CU. Cu toate acestea, potrivit unor autori, modificări ale rectului sunt observate doar la jumătate dintre pacienții cu colită.

Sunt descrise și variante ale UC segmentară cu raze X cu o frecvență de 6,4% până la 10,4%, în care pot fi afectate unul sau mai multe segmente separate ale intestinului gros, care în acest caz sunt separate de secțiuni ale intestinului intact. Localizarea leziunilor coincide cel mai adesea cu localizarea zonelor sfincterului colonului. Roentgenograma zonelor afectate coincide cu cea a leziunilor comune, dezvoltându-se într-o zonă limitată a intestinului. În prezent, această variantă a bolii este alocată condiționat, deoarece o examinare histologică a aproape tuturor acestor pacienți relevă o leziune totală a colonului.

În CU într-un stadiu incipient, modificările radiografice sunt minime și se manifestă doar prin dințarea conturului colonului și simptome de tulburări funcționale (spasme, umplere accelerată a colonului, impulsuri urmate de golire rapidă).

Cel mai precoce semn al CU, detectat cu dublu contrast, este granularea fină a mucoasei, datorită edemului pronunțat, suprafața CO devine neuniformă și seamănă cu șmirghel. Linia mucoasei devine neuniformă, contururile intestinului devin zimțate. Pe măsură ce mucoasa progresează, se îngroașă, capătă un aspect ondulat, cu ulcerații superficiale bine marcate. Ulcerele profunde dau impresia că mucoasa este „piersă cu unghii”. Nișele ulcerative pot arăta ca niște depresiuni plate, înconjurate de un arbore infiltrativ, sau mici proeminențe ascuțite pe conturul intestinal (simptom de „perie” sau „arici”). Apare neregularitatea haustrarilor, haustrale devin asimetrice, deformate, iar odata cu adancirea procesului patologic dispar cu totul. Modificările în haustrare sunt asociate atât cu tulburări funcționale cât și încălcări locale inervația vagosimpatică, creșterea excesivă a tonusului, infiltrarea și fibroza stratului submucos, adică cu procese care duc la scăderea plasticității peretelui intestinal. Se dezvoltă îndreptarea intestinului, îngustarea lumenului intestinal și scurtarea acestuia, alternanța de pseudopolipi, insule de mucoasă normală între ulcere, ceea ce conferă intestinului aspectul unei „țevi de scurgere”.

La simptomele radiografice ale NUC în stadiu incipient N.U. Schniger (1989) se referă la simptomul „bandei marginale de bariu” sau „linie punctată”, care se explică prin „aderența” suspensiei de bariu la modificările inflamatorii ale SM în colita ulceroasă.

După golire, imaginea cu raze X este reprezentată de pliuri îngroșate, schimbând direcția longitudinală („relief pieptănat”). Odată cu progresia procesului patologic, pliurile SO devin intermitente, în formă de tampon datorită unui edem ascuțit, creând o imagine a unui model celular aspru similar cu pseudopolipoza. În locurile de eroziune și ulcere sunt posibile acumulări de suspensie de bariu, determinând o peticire generală a reliefului (plasă fină, marmorare). Relieful neregulat al mozaicului intestinului ca urmare a ulcerației și edemului acestuia este considerat unul dintre semnele caracteristice ale CU. Mucoasa colonică ulcerată apare pe radiografii ca contururi zimtate caracteristice sau cratere bine delimitate.

Printre cele mai semnificative semne radiologice ale CU, ele descriu umplerea accelerată (rapidă fulgerătoare) a zonei modificate, „iritate” a intestinului gros cu suspensie de bariu, adesea însoțită de durere, și evacuarea sa accelerată.

Un simptom important este prezența sau absența haustrațiilor, modificări ale lumenului intestinal, lungimea și persistența îngustarii acestuia. Potrivit diferiților autori, dințarea contururilor intestinului în timpul umplerii sale strânse este un simptom specific al CU, deși interpretarea acestui simptom este diferită. Unii autori consideră că micile proeminențe sunt o reflectare a ulcerelor în sine, sub formă de „nișe” care se deschid pe conturul intestinului. Alții cred că aceste mici crestături reflectă acumularea de bariu între pliurile îngroșate.

Trebuie subliniat faptul că nu există paralelism între tabloul clinic și radiologic al CU. Semiotica cu raze X și severitatea simptomelor cu raze X ale NUC depind de stadiul bolii, de profunzimea și natura modificărilor morfologice și de durata bolii. Se descrie că în perioada de remisiune a CU poate apărea reversibilitatea parțială sau completă a semnelor radiologice ale bolii.

În stadiul inițial al bolii, tabloul radiografic este slab și se manifestă în principal ca nespecific pentru tulburările „funcționale” CU, mai des de natură spastică. În următoarea etapă a bolii, când examenul endoscopic evidențiază anumite modificări în relieful membranei mucoase (ulcere mici, modificări ale suprafeței pliurilor), iar studiile morfologice relevă modificări în toate straturile peretelui intestinal, x- imaginea razelor devine mai definită. Colonul cu obturație strânsă poate fi scurtat, lumenul intestinal este îngustat din cauza netezimii haustrei. Aceste simptome se datorează contracțiilor spastice ale fibrelor musculare ale stratului submucos. Conturul intestinului devine fin zimțat din cauza nișelor ulcerative dens localizate sau a curgerii unei suspensii de sulfat de bariu între pliurile mucoase îngroșate și rigide. Relieful mucoasei intestinale după golire are o plasă fină, aspect de „marmură”. Baza morfologică a acestor modificări sunt ulcerații plate pe suprafața pliurilor mucoase, acumulări de mucus, sânge și puroi.

Ulcerația se observă mai bine cu dublu contrast, cu ulcere superficiale multiple care sunt apropiate și indistinct delimitate de mucoasa înconjurătoare. Potrivit lui V.B. Antonovici, cel mai de încredere simptom al ulcerului este un simptom de nișă. Pe măsură ce boala progresează, razele X arată ulcerații mari, de formă neregulată, care, de asemenea, nu au limite clar definite. Distrugerea ulterioară a membranei mucoase, a straturilor submucoase și musculare duce la formarea unui contur franjuri al intestinului. Apariția unui dublu contur al intestinului gros pe radiografii se explică prin pătrunderea unei suspensii de sulfat de bariu sub membrana seroasă și indică o stare perforată. Se sugerează că un contur dublu poate fi observat și atunci când o suspensie de sulfat de bariu pătrunde nu în spațiul subseros, ci sub filmul fibros sau sub stratul de mucus care acoperă suprafața interioară a intestinului.Este posibil ca conturul dublu. a intestinului se datorează lipsei contactului complet cu pereții zonei afectate din cauza secreției excesive de sânge și mucus alterat.

În toate etapele CU, 10-20% dintre pacienți pot observa radiologic stări de pseudopolipoză. Este descrisă și dispariția lor pe fundalul unei terapii de succes. Din punct de vedere radiologic, pseudopolipii sunt mici (până la 1 cm), stau pe o bază largă, cel mai adesea sunt amplasați unul lângă altul, adesea pot fi conectați într-un singur lanț. Pseudo-polipii sunt vizualizați ca defecte de umplere marginale sau centrale, iar după golire - ca un model de relief în fagure, bucle (imagine cu „pavaj de granit”, „coaja țestoasă”). Când intestinele sunt umflate cu aer, ele se pot netezi sau scădea. Opiniile despre substratul lor radiografic variază foarte mult. Potrivit unor autori, o imagine a pseudopolipozei poate fi dată de insule de inflamație pe suprafața membranei mucoase și de un proces reparator la locul ulcerațiilor anterioare pe fondul distrugerii noi a membranei mucoase. Potrivit altora, pseudopolipii sunt noduri de țesut de granulație lipsit de epiteliu. Poate că sunt insule de mucoasă hiperplazică de diferite dimensiuni și forme, situate între zonele de ulcerație. Această combinație de ulcerații și excrescențe pseudopolipoase este greu de distins din punct de vedere radiologic de modelul „pietruc” din boala Crohn.

Într-o formă severă de NUC, membrana mucoasă este complet distrusă. Pe radiografiile făcute după golire, relieful acestuia este complet absent. Pe pereții intestinului sunt vizibile doar pete individuale de suspensie de bariu, care persistă pe peliculele fibroase sau bulgări de mucus. În această etapă a procesului ulcerativ este afectat întregul perete intestinal, inclusiv membrana musculară. Pereții zonelor afectate devin îngroșate, rigizi, ceea ce duce la scurtarea intestinului și deplasarea (netezirea) curbelor sale naturale. Intestinul gros din zonele afectate ia forma unui „furtun”.

Acest lucru determină scurtarea și îngustarea intestinului. Suspensia de contrast umple cu ușurință intestinul și este ușor îndepărtată din el, cu toate acestea, cu umplere strânsă, intestinul arată ca o bandă sau gips. Undulația și ciclicitatea cursului NUC duc la faptul că o imagine clar definită nu poate fi întotdeauna văzută. Cel mai adesea, în intestin sunt prezente în același timp atât ulcerații proaspete, cât și zonele de proliferare, cicatrici la locul fostelor ulcere și edem inflamator proaspăt al membranei mucoase. Acest lucru creează o imagine „pestrită” și necesită un diagnostic diferențial atent, luând în considerare datele din alte metode de cercetare. Îngustarea lumenului datorită edemului stratului submucos și hipertrofiei stratului muscular, se poate detecta extinderea spațiului presacral.

Ar trebui examinat și ileonul terminal. De multe ori nu este schimbat. Dar la pacienții cu o leziune totală a colonului, este adesea detectată ulcerația membranei mucoase sau extinderea lumenului acestei secțiuni, spre deosebire de caracteristica de îngustare a CD. Potrivit diferiților autori, în 10-50% din cazuri, modificările inflamatorii ale CU se extind la ileonul terminal - apare așa-numita „ileita de reflux” („ileita retrogradă”), deși se crede că regurgitarea conținutului colonului nu joacă un rol semnificativ în apariția ileitei în această boală. În același timp, în ileonul afectat, are loc o dispariție a plierii normale, membrana mucoasă capătă un aspect „granular” neuniform și seamănă cu cel al intestinului gros. Lungimea zonei afectate nu depășește de obicei 20 cm.

Clasificarea NUC prevede împărțirea acestuia în funcție de localizare. Acesta din urmă în timpul examinării cu raze X este corect setat în 94,5%. Potrivit N.U. Schniger (1989), doar rectul este afectat la 2% dintre pacienți, proctosigmoidita - în 20,5% din cazuri, pe partea stângă - în 18,9%, cu leziuni distale - 6,1%, colita totală - în 47,5%, regională - în 4 % din cazuri.

Printre semnele de colită totală, trebuie indicat un simptom de mișcare liberă: cu umplerea semi-strânsă a secțiunii transversale a intestinului gros, suspensia de bariu este deplasată în secțiunile ascendente și descendente ale colonului. La mutarea pacientului de la spate la stomac, substanța radioopace revine în secțiunea transversală a intestinului.

O complicație gravă a CU este perforația intestinală cu formarea de fistule și abcese, atât intraperitoneale, cât și retroperitoneale. Atunci când se efectuează o examinare standard cu raze X, aceste complicații sunt rareori detectate; dacă sunt suspectate, este necesar să se efectueze un studiu cu o suspensie de bariu foarte lichidă sau alți agenți de contrast. În acest caz, lumenul intestinal poate ajunge la 20 cm în diametru, peretele intestinal devine mai subțire, haustrale dispar. Se dezvăluie umbre suplimentare (pe fundalul gazelor), datorită îngroșării pliurilor de CO. Uneori, pe fundalul unui intestin destins patologic, sunt vizibile ulcere pline cu gaz sub formă de spicule sau pete ale peretelui, semne ale pătrunderii lor în stratul subserus (sub forma unei benzi subțiri de gaz în peretele intestinal). ). La perforarea ulcerelor, gazul liber este detectat în cavitatea abdominală sau în țesutul retroperitoneal. Cel mai adesea, colonul se extinde (52,4%), mai rar transversal și descendent (19%), îndoirea stângă (14,2%), dilatația totală se observă în 9,5% din cazuri. Se crede că baza dilatației toxice a colonului este inflamație acută stratul său muscular, paralizia peretelui intestinal. Printre complicațiile CU, este descrisă și pneumatoza intraparietală a intestinului. Poate că dezvoltarea de stricturi ale colonului cu o lungime de 5 până la 10 cm. În procesul de tratament eficient, se observă o dinamică radiografică pozitivă. În perioada de remisie la pacienții cu forme ușoare și moderate de CU, radiografiile de colon pot corespunde normei.

Pe baza observației a 60 de copii cu CU, I.L. Tager și M.A. Filippkin (1974) indică posibilitatea dezvoltării bolii la copiii de orice vârstă cu o frecvență maximă de 6-7 ani. Autorii subliniază în special prezența variantelor pozitive cu raze X și negative ale bolii și absența unui paralelism strict între datele de examinare cu raze X, tabloul clinic și examinarea endoscopică a intestinului. În formele ușoare ale bolii și în remisie, este posibilă extinderea intestinului sau a secțiunilor sale individuale, ceea ce poate fi explicat prin scăderea tonusului și pierderea contractilității. În cazurile severe, intestinul este de obicei scurtat și redus în dimensiune datorită dezvoltării unei leziuni organice, indicând o leziune profundă a peretelui intestinal. Foarte des există semne de colită spastică. Un simptom caracteristic este rigiditatea intestinală, ducând la dezvoltarea unui semn de NUC, descris de S.A. Ginzburg (1965): cu umplerea insuficient de strânsă a poziției pacientului pe spate, CV-ul nu este reținut în colonul transvers și se revarsă în cel descendent și ascendent, transversalul rămâne gol. Dacă pacientul este răsturnat pe stomac, CV-ul se va revărsa în colonul transvers, eliberând cel descendent și ascendent. La fel ca la pacienții adulți, unul dintre simptomele precoce este o modificare a modelului haustral, în primul rând la nivelul colonului transvers, sub forma unei scăderi a înălțimii, a localizării și dimensiunilor inegale, până la dispariția completă. Pe fondul unui tratament de succes, modelul haustral poate fi restabilit. În această zonă, din cauza contracțiilor spastice pronunțate, este posibilă dezvoltarea unui simptom cu raze X, descris ca o „grămadă de cârnați”. Un alt simptom important NJK - crețul conturului. La formarea acestui semn pot participa atât defecte ulcerative, cât și deformarea haustrei, edem neuniform de CO și pseudopolipi. Cu ieșiri multiple către conturul nișelor ulcerative situate dens, se creează un model „spicule”, cu toate acestea, o imagine similară poate fi creată și prin introducerea CV în glandele Luberkün sau crestături fără nume. Edemul de CO duce la dispariția unui curs clar de pliuri, la o schimbare a direcției lor și la formarea defectelor de umplere. Acesta din urmă se poate datora pseudopolipilor. Cel mai adesea, modificările sunt înregistrate în colonul sigmoid. În cazurile avansate, nu există nicio ușurare a CO într-o mare măsură, nu există haustrare, intestinul capătă un aspect „asemănător unui furtun”.

În ultimii 30 de ani, practic nu există alte studii privind semiotica cu raze X a UC la copii. În lucrările pediatrice (clinice) unice, există o descriere a imaginii cu raze X a acestei boli. Deci N.E. Shchigoleva și colab.(2002) indică dependența frecvenței de detectare a semnelor radiologice ale CU de vârsta pacienților. Potrivit autorilor, la copiii cu vârsta peste 15 ani, acestea au fost determinate în 93% din cazuri, în timp ce la alte grupe de vârstă - nu mai mult de jumătate din cazuri. Ca și la pacienții adulți în stadiile inițiale ale bolii, irigoscopia este neinformativă, cu o exacerbare pronunțată este contraindicată. Dacă se suspectează o dilatare toxică, este necesar să se efectueze o radiografie de studiu a cavității abdominale, care dezvăluie semnele caracteristice ale acestei complicații a UC. Sarcinile principale ale unei examinări cu raze X sunt de a identifica amploarea și gradul de afectare a colonului, pentru a efectua diagnosticul diferențial cu CD. În colita severă și moderată, intestinul este lipsit de gaustra, este îngustat, contururile sale sunt zimțate, pliurile mucoasei sunt fie absente, fie au un curs longitudinal („relief pieptănat”).

Diagnosticul diferenţial cu raze X al colitei ulcerative nespecifice şi al bolii Crohn

Natura răspândirii procesului: în CD este intermitentă, excentrică, se răspândește în direcția distală, în timp ce în UC este secvențială, concentrică, se răspândește în direcția proximală.

Localizarea are, de asemenea, propriile sale caracteristici. În BC, ileonul terminal și colonul drept sunt aproape întotdeauna afectate; rectul nu este afectat în majoritatea cazurilor. Cu CU, rectul și secțiunile stângi ale colonului sunt aproape întotdeauna modificate, în timp ce ileonul terminal este adesea intact. BINE. Schniger subliniază cu expansiunea ileonului afectat în NUC și invers, îngustarea acestuia în CD.

Segmentarea leziunii, câmpurile intermitente, sunt caracteristice CD, în timp ce CU se caracterizează prin modificări continue. De regulă, CD se caracterizează prin prezența unei granițe destul de ascuțite între părțile afectate și sănătoase ale intestinului.

Ulcerele de localizare diferită pot apărea atât în ​​CD, cât și în CU. În NUC, acestea sunt adesea neregulate ca formă, superficiale și împrăștiate. Cu BC - sub formă de spicule, „capete de unghii”.

Simptomul de „pavaj pietruit” și pseudodiverticul - simptome radiologice patognomonice ale CD, nu apar în CU. Imaginea cu raze X a CU este adesea completată de pseudopolipi de formă neregulată în toate departamentele modificate, ceea ce nu este tipic pentru CD. Deși G. Adler descrie atât pseudopolipoza, cât și pseudodiverticulul ca simptome caracteristice CD.

Strictiunile, fistulele, abcesele periintestinale în CD sunt detectate mult mai des decât în ​​CU.

Dilatarea acută a intestinului este o complicație extrem de rară a CD, spre deosebire de CU, care este mai probabil să dezvolte perforație intestinală.

Astfel, majoritatea lucrărilor sunt dedicate imaginii cu raze X a bolilor avansate, pe termen lung, în curs de desfășurare, din grupul IBD la pacienții adulți. În prezent, practic nu există date despre semiotica cu raze X a acestei patologii în copilărie. Simptomele radiografice timpurii ale CD și CU rămân prost înțelese. Trebuie remarcat faptul că în ultimii ani au apărut puține publicații despre diagnosticarea cu raze X a bolilor gastrointestinale, ceea ce se datorează probabil părerii că este insuficient de eficient în comparație cu metodele endoscopice și alte metode de cercetare. Cu toate acestea, disponibilitatea, costul scăzut, caracterul informativ suficient de mare și unicitatea datelor obținute ale examinării cu raze X fac utilă, și uneori necesară, efectuarea acesteia în complexul de diagnosticare a IBD.

- leziuni ulcerativ-inflamatorii difuze ale membranei mucoase a intestinului gros, însoțite de dezvoltarea unor complicații locale și sistemice severe. Clinica de colită ulcerativă nespecifică se caracterizează prin crampe, dureri abdominale, diaree amestecată cu sânge, sângerare intestinală și manifestări extraintestinale. Colita ulceroasă este diagnosticată pe baza rezultatelor colonoscopiei, clismei cu bariu, CT și biopsiei endoscopice. Tratamentul colitei ulcerative nespecifice poate fi conservator (dietă, fizioterapie, medicamente) și chirurgical (rezecția zonei afectate a colonului).

Colita ulcerativă nespecifică este un tip de boală inflamatorie cronică a intestinului gros, cu etiologie necunoscută. Se caracterizează printr-o tendință de ulcerație a mucoasei. Boala decurge ciclic, exacerbările sunt înlocuite cu remisiuni. Cele mai caracteristice semne clinice sunt diareea cu dungi de sânge, durerile abdominale de natură spastică. Colita ulcerativă pe termen lung crește riscul de tumori maligne la nivelul intestinului gros.

Incidența colitei ulcerative nespecifice este de aproximativ 50-80 de cazuri la 100.000 de locuitori. În același timp, anual sunt depistate 3-15 cazuri noi de boală la fiecare 100 de mii de locuitori. Femeile sunt mai predispuse la dezvoltarea acestei patologii decât bărbații; CU apare cu 30% mai des la ele. Pentru colita ulcerativă nespecifică, depistarea primară este caracteristică în două grupe de vârstă: la tineri (15-25 ani) și la persoanele în vârstă (55-65 ani). Dar, pe lângă aceasta, boala poate apărea la orice altă vârstă. Spre deosebire de boala Crohn, colita ulceroasă afectează doar mucoasa colonului și rectului.

Motive pentru dezvoltarea colitei ulcerative nespecifice

Etiologia colitei ulcerative este în prezent necunoscută. Potrivit cercetătorilor, factorii imunitari și determinați genetic pot juca un rol în patogeneza acestei boli. O teorie pentru apariția colitei ulcerative sugerează că cauza poate fi viruși sau bacterii care activează sistemul imunitar sau tulburări autoimune (sensibilizarea imunității împotriva propriilor celule).

În plus, s-a remarcat că colita ulceroasă este mai frecventă la persoanele ale căror rude apropiate suferă de această boală. Acum au fost identificate și gene care pot fi responsabile pentru predispoziția ereditară la colita ulceroasă.

Clasificarea colitei ulcerative nespecifice

Colita ulceroasă se distinge prin localizarea și prevalența procesului. Colita stângă se caracterizează prin afectarea colonului descendent și a colonului sigmoid, proctita se manifestă prin inflamație la nivelul rectului, cu colită totală, este afectat întreg intestinul gros.

Simptomele colitei ulcerative nespecifice

De regulă, cursul colitei ulcerative nespecifice este ondulat, perioadele de remisiune sunt înlocuite cu exacerbări. În momentul exacerbării, colita ulceroasă se manifestă cu simptome diferite, în funcție de localizarea procesului inflamator în intestin și de intensitatea procesului patologic.

Cu o leziune predominantă a rectului (proctită ulcerativă), pot apărea sângerări din anus, tenesmus dureros și dureri în abdomenul inferior. Uneori, sângerarea este singura manifestare clinică a proctitei.

În colita ulcerativă stângă, când colonul descendent este afectat, apare de obicei diaree, iar scaunul conține sânge. Durerea în abdomen poate fi destul de pronunțată, crampe, în principal în partea stângă și (cu sigmoidită) în regiunea iliacă stângă. Scăderea apetitului, diareea prelungită și indigestia duc adesea la pierderea în greutate.

Colita totală se manifestă prin dureri intense în abdomen, diaree abundentă constantă, sângerare severă. Colita ulcerativă totală este o afecțiune care pune viața în pericol, deoarece amenință cu dezvoltarea deshidratării, se prăbușește din cauza unei căderi semnificative. tensiune arteriala, șoc hemoragic și ortostatic.

Deosebit de periculoasă este forma fulminantă (fulminantă) de colită ulcerativă nespecifică, care este plină de dezvoltarea unor complicații severe până la ruperea peretelui colonului. Una dintre complicațiile frecvente în această evoluție a bolii este o mărire toxică a colonului (megacolon). Se presupune că apariția acestei afecțiuni este asociată cu blocarea receptorilor mușchilor netezi intestinali de către excesul de oxid nitric, ceea ce determină relaxarea totală a stratului muscular al intestinului gros.

În 10-20% din cazuri, pacienții cu colită ulceroasă prezintă manifestări extraintestinale: patologii dermatologice (pioderma gangrenoasă, eritem nodos), stomatită, boli inflamatorii ale ochiului (irită, iridociclită, uveită, sclerită și episclerită), boli articulare (artrită, sacroiliită, spondilită), leziuni ale sistemului biliar (colita sclerozantă), osteomalacie (înmuierea oaselor) și , vasculită (inflamația vaselor de sânge), miozită și glomerulonefrită.

Diagnosticul colitei ulcerative nespecifice

Principala metodă de diagnosticare care detectează colita ulceroasă este colonoscopia, care vă permite să examinați în detaliu lumenul intestinului gros și pereții săi interni. Irrigoscopia și examinarea cu raze X cu bariu pot detecta defecte ale peretelui ulcerativ, modificări ale dimensiunii intestinului (megacolon), peristaltism afectat, îngustarea lumenului. Tomografia computerizată este o metodă eficientă de vizualizare a intestinului.

În plus, produc un coprogram, un test pentru sânge ocult și cultură bacteriologică. Un test de sânge pentru colita ulceroasă arată o imagine a inflamației nespecifice. Indicatorii biochimici pot semnala prezența unor patologii concomitente, tulburări digestive, tulburări funcționale în funcționarea organelor și sistemelor. În timpul unei colonoscopii, o biopsie a porțiunii modificate a peretelui colonului este de obicei efectuată pentru examinare histologică.

Tratamentul colitei ulcerative nespecifice

Deoarece cauzele colitei ulcerative nespecifice nu sunt pe deplin înțelese, obiectivele tratamentului acestei boli sunt reducerea intensității procesului inflamator, diminuarea simptomelor clinice și prevenirea exacerbărilor și complicațiilor. Cu în timp util tratament adecvatși respectarea strictă a recomandărilor medicului, este posibilă obținerea unei remisiuni stabile și îmbunătățirea calității vieții pacientului.

Tratamentul colitei ulcerative se efectuează prin metode terapeutice și chirurgicale, în funcție de evoluția bolii și de starea pacientului. Unul dintre elementele importante ale terapiei simptomatice a colitei ulcerative nespecifice este alimentația alimentară.

În cazurile severe ale bolii în mijlocul manifestărilor clinice, proctologul poate recomanda un refuz complet de a mânca, limitându-se la apă potabilă. Cel mai adesea, pacienții cu exacerbare își pierd pofta de mâncare și suportă destul de ușor interdicția. Dacă este necesar, este prescrisă nutriția parenterală. Uneori, pacienții sunt transferați la nutriție parenterală pentru a atenua mai rapid starea cu colită severă. Mâncatul este reluat imediat după restabilirea apetitului.

Recomandările dietetice pentru colita ulceroasă au ca scop stoparea diareei și reducerea iritației componentelor alimentare la nivelul mucoasei intestinale. Alimentele care conțin fibre alimentare, fibre, alimente picante, acre, băuturi alcoolice, furaje sunt eliminate din dietă. În plus, pacienții care suferă de inflamație cronică intestine, se recomandă creșterea conținutului de proteine ​​din dietă (cu o rată de 1,5-2 grame pe kilogram de corp pe zi).

Terapia medicamentosă pentru colita ulceroasă include medicamente antiinflamatoare, imunosupresoare (azatioprină, metotrexat, ciclosporină, mercaptopurină) și anticitokine (infliximab). În plus, sunt prescriși agenți simptomatici: antidiareice, analgezice, preparate de fier cu semne de anemie.

Ca medicamente antiinflamatoare în această patologie, sunt utilizate medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - derivați ai acidului 5-aminosalicilic (sulfasalazină, mesalazină) și corticosteroizi. preparate hormonale. Medicamentele corticosteroizi sunt utilizate în timpul unei perioade de exacerbare severă în cazul evoluției severe și moderate (sau cu ineficacitatea 5-aminosalicilaților) și nu sunt prescrise mai mult de câteva luni.

Hormonii corticosteroizi sunt prescriși copiilor cu precauție extremă. Terapia hormonală antiinflamatoare poate provoca o serie de reacții adverse severe: hipertensiune arterială, glucozemie, osteoporoză etc. Dintre metodele fizioterapeutice de tratament pentru colita ulceroasă, se pot folosi terapia diadinamică, SMT, terapia prin interferență etc.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt ineficacitatea dietei și terapie conservatoare, dezvoltarea complicațiilor (sângerare masivă, perforare a colonului, dacă se suspectează un neoplasm malign etc.). Rezecția intestinului gros urmată de crearea unei anastomoze ileorectale (conectarea capătului liber al ileonului la canalul anal) este cea mai comună tehnică chirurgicală pentru tratamentul colitei ulcerative. În unele cazuri, o secțiune a intestinului afectat, limitată în țesuturile sănătoase, este îndepărtată (rezecție segmentară).

Complicații ale colitei ulcerative nespecifice

O complicație destul de comună și gravă a colitei ulcerative nespecifice este megacolonul toxic - o expansiune a colonului ca urmare a paraliziei mușchilor peretelui intestinal din zona afectată. Cu megacolon toxic, se remarcă dureri intense și balonare în abdomen, febră și slăbiciune.

În plus, colita ulceroasă poate fi complicată de sângerare intestinală masivă, ruptură intestinală, îngustarea colonului, deshidratare din cauza pierderii mari de lichide cu diaree și cancer de colon.

Prevenirea și prognosticul colitei ulcerative nespecifice

În prezent, nu există o prevenire specifică a NUC, deoarece cauzele acestei boli nu sunt complet clare. Măsurile preventive pentru apariția recăderilor de exacerbare sunt respectarea recomandărilor medicului privind stilul de viață (recomandări nutriționale similare cu cele pentru boala Crohn, reducerea numărului de situații stresante și suprasolicitare fizică, psihoterapie) și observarea regulată la dispensar. Un efect bun în ceea ce privește stabilizarea stării oferă tratament sanatoriu.

Cu o evoluție ușoară, fără complicații, prognosticul este favorabil. Aproximativ 80% dintre pacienții care iau 5-acetilsalicilați ca terapie de întreținere nu raportează recidive și complicații ale bolii pe tot parcursul anului. La pacienții cu colită ulcerativă nespecifică, recăderile apar o dată la cinci ani, în 4% dintre exacerbări nu există exacerbări timp de 15 ani. Tratamentul chirurgical se recurge la 20% din cazuri. Probabilitatea de a dezvolta o tumoră malignă la pacienții cu CU variază între 3-10% din cazuri.

Și avem și noi

(colita ulceroasa)

Colita ulcerativa nespecifica este o boală caracterizată printr-un proces inflamator cronic, dezvoltarea hemoragiilor, ulcerul și formarea purulentă în rect și colon.

Etiologie neclarificată definitiv. Un factor infecțios joacă un rol (diplostreptococ, anaerobi nepurtători de spori, stafilococ, Escherichia coli, Proteus, ciuperci, viruși), disbacterioza intestinală de orice origine, expunerea la membrana mucoasă a enzimelor proteolitice (tripsină, lizozim), factori nutriționali. (lipsa vitaminei U), afectarea aparatului nervos intramural, circulația sanguină și limfatică afectată, suprasolicitare neuropsihică, tulburări endocrine (insuficiență a cortexului suprarenal, activarea sistemului ovarian), alergii exogene, procese autoimune afectate, modificări ale țesutului conjunctiv a peretelui colonului (cum ar fi colagenoza).

Patogeneza. Factorii de mai sus determină sensibilizarea mucoasei colonului și apariția procesului de agresiune autoimună. Ulterior, dezvoltarea unei reacții între autoantigen (peretele colonului) și anticorpi duce la noi modificări patologice în diferite părți ale colonului. Se creează condiții favorabile pentru activarea florei intestinale și atașarea unei infecții secundare. Procesul patologic din colon are un efect inhibitor asupra funcției cortexului suprarenal, provoacă degenerarea grasă a ficatului, crește numărul de mastocite din mucoasa colonului cu eliberarea de substanțe biologic active (serotonină, histamina, acid hialuronic) din ele, ceea ce contribuie la progresia bolii.

Deformarea colonului observată morfologic (scurtarea, îngustarea lumenului), umflarea și hiperemia mucoasei, eroziuni multiple, ulcere de diferite dimensiuni, hemoragii petechiale, pseudopolipi „franjuri”. Procesul este localizat mai des în secțiunile distale.

În funcție de evoluția clinică, se disting o formă acută, o formă cronică recidivante (care poate fi în faza de exacerbare, exacerbare diminuată, remisiune) și o formă cronică continuă. După prevalență, poate exista o leziune totală sau segmentară (partea stângă, colon transvers, partea dreaptă). Prin natura leziunii colonului se disting leziunile superficiale și profunde (când există ulcere, pseudopolipoză, scleroză a peretelui intestinal). Dintre complicații, pot fi observate locale (sângerare masivă, dilatare toxică, perforație, peritonită, polipoză, cancer) și generale (anemie, distrofie endogenă, sepsis, artrită, flebită, leziuni cutanate).

Clinica. Boala poate începe în diferite moduri:

1. În funcție de tipul de dizenterie acută cu scaune lichide frecvente, un amestec de mucus și sânge, tenesmus.

2. Din sângerări intestinale cu scaun format sau moale (debut asemănător hemoroizilor).

3. Cu stare generală de rău, slăbiciune, stare subfebrilă prelungită (debut asemănător gripei).

Afectarea totală a colonului se caracterizează prin scaune moale (de până la 20 sau mai multe ori pe zi) frecvente cu sânge și puroi, uneori cu mucus; dureri de crampe în abdomen, mai des în zona sigmoidului și a rectului, balonare.

La examinare - o scădere bruscă în greutate, deshidratare, tulburări trofice, umflarea picioarelor (hipoalbuminemie). Limbă acoperită. Abdomenul este umflat sau atras, se palpează un colon sigmoid puternic spasmodic și dureros sau alte secțiuni ale intestinului gros. Temperatura corporală subfebrilă.

Pentru leziunile segmentare drepte ale colonului, este caracteristică diareea moderată (3-7 ori pe zi), mai des consistența intestinală a scaunului, durerea crampe în regiunea iliacă dreaptă. Izolarea sângelui și puroiului cu fecale este rară. Cu leziuni segmentare pe partea stângă a colonului, tulburarea scaunului se manifestă adesea prin constipație sau alternanță constipație și diaree, pierderea în greutate este mai puțin pronunțată.

Din partea altor organe, se observă achilia stomacală, degenerarea ficatului, modificări distrofice ale pancreasului, afectarea rinichilor (urolitiază) și tulburări psihice.

În sânge: adesea anemie hipocromă, tendință la leucopenie, o schimbare bruscă a numărului de leucocite la stânga, o creștere a VSH, hipoalbuminemie, hipokaliemie, o scădere a nivelului plasmatic de vitamine PP, B 1 , B 2 , o creștere în activitatea transaminazelor. Examenul coprologic evidențiază leucocite, eritrocite, epiteliu, fibre musculare nemodificate. O creștere a conținutului de enterokinază și fosfatază alcalină în fecale.

Examenul cu raze X evidențiază absența haustrațiilor, dințarea contururilor intestinului, spasme, îngroșarea pliurilor, restructurarea reliefului mucoasei, îngustarea lumenului, scurtarea intestinului, defecte multiple de umplere (pseudopolipi).

Cu sigmoidoscopie - hiperemie, granularitate și umflare a mucoasei, eroziuni mici, criptabcese, ulcere, sângerare la atingere, exudat purulent, pseudopolipi.

Diagnostic diferentiat. Din dizenteria bacilară colita ulcerativă nespecifică se distinge prin: a) severitatea deosebită a cursului; b) complicații multiple precoce; c) rezultate bacteriologice multiple negative; d) lipsa efectului rapid al terapiei cu antibiotice; e) sângerare neobișnuită a mucoasei rectale în timpul sigmoidoscopiei; e) modificări radiologice pronunţate.

Din amibiaza această boală se distinge prin: a) dezvoltarea rapidă a tabloului clinic; b) intoxicație severă; c) încălcarea starea generala, anemizare, epuizare; d) natura scaunului (sub formă de slops de carne cu scurgeri purulente abundente); e) date de sigmoidoscopie (cu amebiază - ulcere cu margini subminate, fund gras neuniform și o centură de hiperemie în jur pe fundalul mucoasei nemodificate); f) rezultatele examenului cu raze X (pentru amibiază este caracteristică discontinuitatea leziunii, absența pseudopolipilor); g) rezultate negative ale studiului fecalelor pentru prezența amibelor.

Din balantidiaza această boală se distinge prin: a) imaginea endoscopică a mucoasei (cu balantidiază, ulcere mari sub formă de fante, cu margini zimțate și placă liberă albă, hemoragii pe fondul mucoasei nemodificate); b) date de examinare microscopică a fecalelor (absența ciliatelor).

Din tuberculoza ulceroasă a colonului colita ulcerativă nespecifică se pot distinge: a) localizarea procesului (cu tuberculoză, rar sunt afectate secțiunile stângi ale colonului); b) natura sa (tuberculoza se caracterizează printr-o leziune de tip difuz - ulcere de diferite dimensiuni, cu margini subminate și fundul coagulat, situate la o distanță considerabilă unul de celălalt, membrana mucoasă dintre ele este ușor modificată, pliurile semilunare sunt păstrate ); c) absenţa leziunilor tuberculoase ale altor organe.

Tratament.

I. Repaus la pat.

II. Dieta numărul 4 (restricționarea fibrelor, grăsimi la 50-75 g pe zi, creștere a proteinelor la 150 g/zi, vitamine).

III. Tratament medical:

a) terapie cu antibiotice: sulfasalazină 1,5-2,0 de 4 ori pe zi până ce durerea acută dispare, apoi de 0,5 de 3-4 ori pe zi timp de câteva luni; salazopiridazină sau salazodimetoxină 0,5 de 4 ori pe zi timp de 3-4 săptămâni, urmate de 0,5 de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni (etapa I de tratament);

b) terapia imunosupresoare: corticosteroizi în doze minim eficiente (începând de la 15 mg pe zi) timp de 1-1,5 luni; imunosupresoare (azatioprină 0,05 de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni).

Indicație pentru terapia de stadiul II, adică includerea steroizilor pe fondul terapiei în stadiul I este: 1) absența unui efect pozitiv clar de la terapia fără steroizi timp de 3-4 săptămâni; 2) curs sever al bolii, în cazul în care managementul expectativ este imposibil; 3) date anamnestice că terapia anterioară fără hormoni steroizi a fost ineficientă; c) pentru combaterea intoxicației și deshidratării - administrare parenterală de ser fiziologic, clorură de potasiu izotonică, glucoză, plasmă (până la 500-1000 ml), albumină (50 ml), transfuzie de sânge, vitamine B, C, K, steroizi anabolizanți;

d) normalizarea motilitatii intestinale - anticolinergice, medicamente antidiareice (reasec, codeina, tinctura de opiu);

e) normalizarea activitatii sistemului nervos - sedative;

f) tratament local - în perioada subacută: emulsie de hidrocortizon (50 mg în 100-300 ml ser fiziologic), prednisolon (30 mg în 50 ml apă distilată caldă), clisme cu protargol, colargol, dermatol, rivanol, nitrat de argint, infuzii de salvie, mușețel, măceș, caratolină, balsam lui Shostakovsky, ulei de cătină, tanalbin, sifon.

IV. Interventie chirurgicala. Indicații absolute: 1. Perforarea colonului (sau amenințarea acesteia). 2. Pseudopolipoză difuză. 3. Degenerescenta carcinomatoasa. 4. Abcese și fistule. 5. Modificări ireversibile ale intestinelor (strictură etc.). 6. Sângerări intestinale masive.

Indicaţii relative: 1. Leziune segmentară a intestinului. 2. Exacerbări frecvente. 3. Eficacitatea insuficientă a terapiei conservatoare. 4. Leziuni sistemice (eritem nodos, artrită, uveită, irită, hepatită etc.).

Cursul bolii este ondulat. Sunt posibile remisiuni spontane.

Examen de angajare. Majoritatea pacienților în remisie sunt apți de muncă. Cu o evoluție severă a bolii, este indicat un transfer la dizabilitate.

Prognosticul este diferit. Recuperarea este posibilă. În formele severe, mortalitatea ajunge la 18-27%.

DISBACTERIOZA INTESTINULUI

(Disbacterioza)

Corpul uman este în interacțiune constantă cu mediu inconjurator. Din numărul imens de microorganisme care pătrund continuu în tractul digestiv uman, doar anumite tipuri de microbi au găsit condiții favorabile existenței în acesta; în cursul unei lungi evoluții, s-au fixat în intestin și au alcătuit flora sa obligată, care îndeplinește funcții fiziologice importante pentru organism.

Flora intestinală normală îndeplinește o funcție de protecție în organism, formatoare de vitamine, enzimatică și, de asemenea, stimulează rezistența imunologică a organismului. Factorii individuali, cum ar fi natura nutriției, anotimpul anului și vârsta, au un anumit efect asupra compoziției microflorei intestinale, cu toate acestea, aceste fluctuații sunt mici, iar capacitatea unui organism sănătos de a se autoregla asigură o restabilirea rapidă a relativei constante a biocenozei. Există anumite criterii, norme pentru compoziția cantitativă și calitativă a microflorei. Condiția în care compoziția microflorei în diferite zone nu depășește aceste criterii se numește eubioză.

în stomac şi departament subțire Microflora intestinală este extrem de rară, în timp ce secțiunea sa groasă conține un număr mare de microorganisme. Se estimează că în colonul uman există aproximativ 1,5 kg de microorganisme, iar în 1 g de fecale până la 250 de miliarde.După Coandi, o persoană excretă peste 17 trilioane de microbi cu fecale pe zi și în greutate ei constituie 1/ 3 de fecale uscate.

Obligatoriu, adică constante pentru colon sunt anaerobii - B. Bifidum et Bacteroide și aerobii - Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Numărul de anaerobi este stabil și este în medie de 1-10 miliarde de celule la 1 g de fecale. Acestea reprezintă 95% din întreaga floră intestinală. Numărul aerobilor este mai puțin constant și se ridică la zeci și sute de milioane la 1 g de fecale (în medie 1-3 milioane).

Compoziția grupului opțional este foarte variabilă. Acestea includ enterobacterii cu lactoză negativă, stafilococi, proteus, ciuperci etc. Multe dintre ele rămân acolo mai mult timp, dar în mod normal nu prezintă acțiune patogenă.

În anumite condiții, toți reprezentanții microflorei normale, cu excepția bifidobacteriilor, au capacitatea de a provoca boli.

Relația dintre macroorganism și microflora sa este foarte mare. Microflora normală afectează structura mucoasei intestinale și capacitatea acesteia de adsorbție. Prezența microflorei dublează procesul de actualizare a mucoasei intestinale. Este important rolul microorganismelor intestinale în metabolismul acizilor grași, metabolismul lipidelor, acizilor biliari, bilirubinei, metabolismului apă-sare și schimbului de gaze. Microorganismele sunt, de asemenea, implicate în multe alte reacții enzimatice. Microorganismele sintetizează până la 9 vitamine B diferite: B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , acizi nicotinic, folic, pantotenic și alți acizi, vitamina K. Microflora normală joacă un rol important în crearea imunității gazdei. Absența acestuia determină o slăbire atât a factorilor celulari, cât și a factorilor umorali de protecție imunologică. Microflora normală, datorită producției de compuși antibiotici și activității antagoniste pronunțate, protejează organismul de introducerea florei patogene. Deci, bifidobacteriile au un efect antagonist asupra dezvoltării florei putrefactive, iar E. coli inhibă stafilococii, Proteus, Vibrio cholerae etc. Astfel, activitatea microflorei este indisolubil legată de funcții importante organism. Macroorganismul, la rândul său, reglează compoziția microflorei.

O încălcare stabilă a spectrului de specii a raportului cantitativ și a caracteristicilor calitative ale microorganismelor din grupele obligatorii și facultative se numește disbacterioza. Acestea. disbacterioza, spre deosebire de eubioza, este înțeleasă ca o încălcare a echilibrului microbian din intestin. Modificările cantitative se manifestă prin dispariția sau o scădere bruscă a numărului de bifidobacterii, o scădere sau o creștere semnificativă a numărului de Escherichia coli și Enterococcus. Calitativ - apariția tulpinilor hemolitice și lactozo-negative de Escherichia coli, stafilococi și streptococi patogeni, Proteus, ciuperci Candida.

G.T. Kuznetsova distinge următoarele etape de încălcare a biocenozei în intestin: Etapa I - o scădere a numărului sau eliminarea microorganismelor anaerobe; Etapa II - pe fondul scăderii numărului de anaerobi, flora colibacteriană se modifică dramatic, numărul de Escherichia atipice crește (tulpini lactozo-negative și hemolitice, precum și E. coli cu proprietăți enzimatice reduse); Etapa III - pe fondul celor două schimburi anterioare se întâlnesc în număr mare asocieri de microorganisme hemolitice; Etapa IV - adăugarea creșterii abundente a bacteriilor din genul Proteus.

Cauzele dezechilibrului microbian pot fi foarte diferite. Pentru reglarea microflorei intestinale, funcția normală a glandelor digestive și aciditatea conținutului stomacului au o importanță decisivă. Odată cu scăderea și absența acidului în conținutul gastric, precum și cu o slăbire a sistemelor enzimatice ale altor organe digestive, are loc o modificare a florei bacteriene. Ca urmare, stomacul și intestinul subțire proximal pot fi colonizate de diferite microorganisme. În plus, microbii saprofiti care trăiesc în astfel de condiții pot dobândi proprietăți patogene. De mare importanță sunt reducerea rezistenței generale, lipsa de vitamine și proteine.

În ultimii 20 de ani, mai ales mare importanță dobândește disbacterioză intestinală medicinală. Încălcarea echilibrului simbiotic în microflora intestinală poate apărea sub influența antibioticelor și a medicamentelor tuberculostatice.

Dezvoltarea disbacteriozei depinde de factori toxici și alergici, predispoziția ereditară, vârsta pacientului, condițiile de viață și de muncă, alimentația, bolile anterioare, tratamentul anterior, reacțiile de protecție imunologică ale organismului.

Daunele toxice ale intestinului, precum și sensibilizarea acestuia, creează condiții favorabile pentru perturbarea echilibrului eubiotic în intestin. Răspândirea microbilor în tractul gastrointestinal proximal este unul dintre factorii care contribuie la menținerea proceselor inflamatorii ale mucoasei, la perturbarea funcțiilor motorii și secretoare ale intestinului, care afectează negativ procesul digestiv și provoacă manifestări clinice ale bolii.

Cu disbacterioza, nu doar digestia cavitara are de suferit, ci si parietala. În timpul procesului inflamator al membranei mucoase, intensitatea regenerării epiteliului scade, ceea ce duce la atrofia progresivă a membranei mucoase, o scădere a capacității de adsorbție a celulelor epiteliale, digestia parietală este perturbată, ceea ce, la rândul său, duce la acumularea de produse incomplet hidrolizate în lumenul intestinal, creșterea presiunii osmotice, sindrom enteral - diaree, zgomot în intestine, balonare. În paralel cu aceasta, se dezvoltă disfuncția colonului. Pe lângă efectele locale și generale ale produselor metabolice bacteriene și toxinelor, se pierde capacitatea microorganismelor de a inactiva enzimele digestive provenite din intestinele proximale, acestea fiind excretate în cantități mari cu fecale. Consecința disbacteriozei este o scădere a intensității sintezei bacteriene endogene a vitaminelor esențiale și absorbția intestinală a acestora, metabolismul este perturbat. Disbacterioza trebuie luată în considerare în ceea ce privește dezvoltarea sensibilizării și alergizării organismului bolnav, care, la rândul său, poate provoca un curs prelungit de boli inflamatorii ale tractului digestiv.

A.F. Bilibin distinge următoarele forme de disbacterioză:

1. Disbioza compensată sau latentă, când organismul nu răspunde la o încălcare a eubiozei.

2. Disbioza subcompensată, caracterizată prin apariția unui proces inflamator local.

După severitate: disbacterioză ușoară, în care există o încălcare moderată a raportului dintre E. coli și paraintestinal și disbacterioză pronunțată - E. coli reprezintă 50% din grupul intestinal în prezența Proteus, colonii hemolitice și, de asemenea, un se distinge disbacterioza pronunțată, caracterizată printr-o scădere semnificativă a coli intestinale normale (mai puțin de 30%) sau predominanța stafilococului auriu, proteus, ciuperci.

După tip: stafilococic, proteic, drojdie, asociat.

La disbacterioză ușoară temperatura corpului este normală. Scaunul este moale, de 2-3 ori cu mucus, dureri abdominale, colonul sigmoid poate fi spasmodic. Scaunul este restaurat timp de 20-40 de zile. Intoxicația nu este observată. Când sigmoidoscopie - o imagine a inflamației catarale severe. Normocitoză în sânge.

Moderat. Temperatura subfebrilă, uneori ridicată, greață, vărsături (mai des cu disbacterioză stafilococică). Scaunul este lichid, de 4-7 ori cu mucus și puroi, dureri abdominale, colon sigmoid spasmodic. Intoxicația este moderată. Restaurarea unui scaun - timp de 30-50 de zile. Cu sigmoidoscopie - o imagine a proctosigmoiditei catarale, hemoragice și ulcerative. În sânge - leucocitoză, schimbare de înjunghiere, VSH accelerat.

Greu. Temperatura este ridicată, frisoane (cu disbacterioză stafilococică). Scaune moale de 10-12 ori sau mai multe, mucoase-sângeroase, cu un amestec de puroi. Există tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, intoxicație severă. Creșterea VSH, hipoproteinemie și hipocolesterolemie. În urină - proteine, eritrocite, leucocite. Cu sigmoidoscopie - proctosigmoidita catarrală, hemoragică, ulcerativă și erozivă.

Durata bolii este de la 3 la 9 luni sau mai mult. Boala poate apărea cu bacteriemie, iar mai târziu cu dezvoltarea sepsisului și septicopiemiei, mai des cu disbacterioza stafilococică.

Proteus dysbacteriosis este în principal o leziune locală a intestinului. Cursul bolii de bază complicată de disbacterioza intestinală proteus este de obicei uşoară sau moderat. Sepsisul este rar. Mult mai des, generalizarea apare cu disbacterioza stafilococică.

Candidoza disbacterioza intestinală, de regulă, este combinată cu alte manifestări clinice ale candidozei (zaedy, afte, limbă de zmeură).

Deosebit de dificilă este disbacterioza intestinală, rezultată din asocierea stafilococului cu alți microbi.

Disbacterioza poate fi presupusă în cazurile de colită cronică persistentă și dificil de tratat, cu disfuncție intestinală la pacienții cu pancreatită cronică, utilizarea pe termen lung a antibioticelor pentru diferite boli, dar diagnosticul final este confirmat prin examinarea bacteriologică a fecalelor.

Cea mai simplă metodă de cercetare calitativă. Vă permite să identificați modificări calitative ale florei obligatorii și facultative. Se bazează pe determinarea procentului de colonii de microorganisme.

Metoda care îndeplinește cerințele clinicii este o metodă cantitativă cu însămânțare obligatorie pentru bifidobacterii. De asemenea, vă permite să identificați o scădere sau creștere a conținutului de Escherichia coli, a tulpinilor sale hemolitice sau lactoză-negative, a numărului de stafilococi și enterococi. Metoda se bazează pe calculul acestor microorganisme la 1 g de fecale. Această tehnică nu implică contabilizarea cantitativă a proteusului. Detectarea Proteus în orice cantitate este o manifestare a disbacteriozei intestinale.

Starea florei anaerobe (bifidobacterii) se realizează prin indicarea diluției minime în care este detectată. Dovada prezenței disbacteriozei este absența creșterii bifidobacteriilor într-o diluție de 10 -7, o scădere bruscă a numărului de Escherichia coli (mai puțin de 1 milion) cu un conținut mediu de 300-400 milioane pe mediile Endo și Levin. și 800 de milioane pe agar-sânge, apariția Escherichia coli hemolizante, Escherichia lactoză negativă mai mult de 20 milioane / g, stafilococ hemolizant și Proteus, ciuperci Candida și, de asemenea, în cazurile în care flora cocică este mai mare de 25% din cantitatea de Escherichia coli.

Tratamentul disbacteriozei efectuat în combinație cu tratamentul bolii de bază și utilizarea medicamentelor care afectează direct flora intestinală. Tratamentul trebuie diferențiat ținând cont de caracteristicile clinicii. Principalele direcții de tratament:

1. Creste rezistenta organismului.

2. Influențați unul sau altul microbi oportunist care a provocat disbacterioza.

3. Contribuie la normalizarea microflorei intestinale. Dintre eubiotice (medicamente care acționează selectiv asupra florei patogene și o cruță pe cea normală), se folosesc enteroseptol, intestopan, mexaform, mexază.

Din bacterii - colibacterin, bifidumbacterin, bifikol, lactobacterin, bactisuptil etc.

Tratamentul începe cu administrarea de eubiotice în doză de 1-2 comprimate de 3 ori pe zi timp de 7-14 zile.

Disbacteriozele stafilococice și proteice necesită numirea antibioticelor în cure scurte - 5-7 zile sub controlul unei antibiograme. Cu disbacterioza stafilococică, se prescriu eritromicină, oleandomicină, monomicină, sigmamicină, precum și toxoid stafilococic și clorofillipt. Cu proteine ​​- preparate din seria furazolidone (negru); cu fungi - levorin, nistatin 500.000 UI de 4 ori pe zi timp de 10-12 zile.

În tratamentul diferitelor forme de disbacterioză, preparatele de sulfanilamidă (sulgin, ftalazol, etazol) sunt utilizate pe scară largă de 1 g de 4-5 ori timp de 5-7 zile, cu repetarea cursului conform indicațiilor după 3-4 săptămâni. După terapia cu antibiotice, pacienții primesc preparate bacteriene pentru o lungă perioadă de timp.

În prima etapă, când flora anaerobă are de suferit, bifidumbacterină în interiorul 1 amperi, care conține până la 10-50 milioane, de 3 ori pe zi cu 30-40 de minute înainte de mese timp de 1,5-2 luni. Cu formele asociate - colibacterin 2-4 biodoze de 4 ori pe zi înainte de mese, cursul tratamentului este de 4-6 săptămâni, în 1 amperi. 2 până la 10 doze; bifikol - 1 sticla contine 300-400 milioane B. bifida + B. coli - 1 sticla de 2 ori pe zi. Aceste medicamente sunt bine tolerate de către pacienți, nu dați efecte secundareși contribuie la normalizarea microflorei intestinale.

Bacteriofagi speciali - Proteus 25-30 ml de 2 ori pe zi timp de 10-12 zile; bacteriofag stafilococic - 20-30 ml pe cale orală sau în clisme timp de 5-7 zile.

În pancreatita cronică, ciroza hepatică, enterita severă, enterocolita, preparatele enzimatice sunt prescrise: pancreatină, panzinorm, polizimă, festal. Datorită prezenței deficienței de vitamine în disbacterioză, tratamentul este suplimentat cu terapie cu vitamine (grupele B, PP, C, K). Numirea antihistaminice este indicată, mai ales în cazul manifestărilor clinice de alergie: difenhidramină, diprazină, diazolină, tavegil.

Terapie de stimulare: introducerea plasmei antistafilococice intravenos zilnic sau la două zile, 150-250 ml 3-5 perfuzii. Introducerea plasmei se alternează cu injecții intramusculare de globulină specifică, câte 3 doze la două zile de la 5 la 10 injecții, în funcție de severitatea afecțiunii. Cu un curs relativ ușor de disbacterioză stafilococică care apare cu bacteriemie, puteți utiliza g-globulina numai la 1,5-3 ml / m 2-4 injecții cu un interval de 1-2 zile.

În cazul unei încălcări în starea imunitară organism, a relevat un dezechilibru în sistemul de peroxidare a lipidelor și protecție antioxidantă, tocoferol (vitamina E), care este un bioantioxidant natural, este prescris - o capsulă (0,1 a-tocoferol acetat) de 3 ori pe zi timp de patru săptămâni. Pacienților cu o încălcare predominantă a imunității celulare li se recomandă să ia nucleinat de sodiu într-o doză de 0,8 1 dată pe zi în două cure de trei zile, cu o pauză de trei zile. Cu o încălcare predominantă a imunității umorale (o scădere a nivelului imunoglobulinei A serice, o creștere a imunoglobulinei G și a complexelor imune circulante), se recomandă prodigiosan: patru injecții pe curs de tratament cu un interval între ele de patru zile. Primele două injecții de 0,4 ml de soluție 0,005%, apoi 0,8 ml.

Supozitoarele rectale s-au dovedit a fi eficiente în tratamentul disbacteriozei, acesta este un preparat complex de imunoglobulină („CIP”), constând din proteine ​​și fracțiuni de imunoglobuline, dintre care 25% sunt imunoglobuline A. 5 supozitoare sunt prescrise pentru cursul tratamentului, un supozitor este injectat în rect după un scaun sau o clismă de curățare peste noapte pe parcursul zilei.

Pentru a preveni disbacterioza intestinală în timpul terapiei cu antibiotice, sunt necesare pauze între cursurile de antibiotice și examinarea periodică a fecalelor pentru disbacterioză.

La pacienții cu o boală a tractului gastrointestinal, fecalele pentru disbacterioză trebuie examinate.

Detectarea precoce a disbacteriozei (metoda cantitativă) și tratamentul în timp util vor preveni complicațiile severe.

PANCREATITA CRONICA

(pancreatită cronică)

Incidența pancreatitei cronice a crescut constant în țările industrializate în ultimii ani. Rezultatele observațiilor clinice arată că frecvența acestei boli este de la 0,01 la 0,2%.

Etiologie. Pancreatita cronică este o boală polietiologică. Cel mai cauze comune dezvoltarea sa sunt: ​​alcoolismul, bolile vezicii biliare și ale căilor biliare, boli ale duodenului, opistorhiază, alergii, hiperparatiroidism. În diferite țări, frecvența unuia sau altuia dintre factorii etiologici în dezvoltarea pancreatitei cronice poate să nu fie aceeași.

Rolul alcoolului ca cauză a pancreatitei cronice este evaluat în mod ambiguu de către cercetători. În timp ce autorii străini consideră că alcoolul este cauza bolii în 40-90% din cazuri, cercetătorii autohtoni acordă alcoolului un loc mai modest (5,4-9,0%). Mecanismul de acțiune al alcoolului asupra pancreasului nu a fost încă pe deplin elucidat. Potrivit unor date, alcoolul cauzează direct efect toxic pe parenchimul pancreatic, crescând vâscozitatea și conținutul proteic al secreției pancreatice. În același timp, alți autori consideră că alcoolul nu provoacă un efect citotoxic direct asupra elementelor secretoare ale pancreasului, iar acțiunile sale sunt mediate. Într-adevăr, în numeroase lucrări, efectul advers al alcoolului este asociat cu stimularea funcției exocrine a pancreasului, combinată cu o întârziere a secreției în canale și o creștere a presiunii intraductale. În același timp, un rol patogenetic suplimentar este atribuit unei încălcări a dietei.

Bolile vezicii biliare, ale căilor biliare și ficatului ca cauză a pancreatitei cronice apar în 56,3% din cazuri. În plus, pancreatita cronică este destul de frecventă (până la 25%) la pacienții operați de colecistită. Rolul acestor boli în dezvoltarea pancreatitei cronice se reduce inițial la o creștere a presiunii în canalele pancreatice, cauzată în unele cazuri de microcoledocolitiază, papilospasm și reflux biliar-pancreatic, în special al bilei infectate. În același timp, efectul enzimelor pancreatice asupra bilei duce la formarea de substanțe care provoacă toxicitate biliară. Datele experimentale cu introducerea bilei infectate în canalul pancreatic al câinilor și dezvoltarea ulterioară a pancreatitei confirmă mecanismul patogenetic de mai sus.

Un rol semnificativ în dezvoltarea pancreatitei cronice este, de asemenea, atribuit bolilor duodenului, pe care N.A. Jukov printre „formele combinate” de pancreatită cronică, alocarea „formei gastro-duodenale”. În bolile duodenului (ulcer, duodenită, diverticulită), în mecanismele de dezvoltare a pancreatitei cronice, rolul principal este acordat implicării sfincterului lui Oddi în procesul patologic (inflamație, scleroza papilei duodenale majore, mamelon). polipoză, diverticulită papilară, tumoră), rezultând condiții de creștere a presiunii în canalele pancreasului. Cu dischinezia duodenală, în special cu dezvoltarea refluxului duodeno-pancreatic și coledoco-pancreatic, poate exista un reflux al conținutului duodenal și al bilei în canalul pancreatic cu o creștere a presiunii intraductale acolo. În plus, în ultimii ani, în legătură cu rolul stabilit al duodenului în producția de hormoni intestinali implicați în reglarea funcției secretoare a pancreasului, ei au început să acorde din ce în ce mai multă atenție rolului lor în dezvoltarea pancreatitei cronice. . Mecanismul acestor tulburări se reduce la formarea de anticorpi la mucoasa duodenală și secretină în duodenita cronică, urmată de afectarea funcției pancreatice.

Recent, știința a primit din ce în ce mai multe dovezi în favoarea etiologie virală dezvoltarea la unii pacienți cu pancreatită cronică. Virușii Coxsackie B și virusurile oreionului acționează ca viruși pancreatici.

În plus, există indicii ale posibilității de a dezvolta pancreatită cronică la pacienții cu hiperparatiroidism și metabolismul lipidic afectat. Problema așa-numitei „pancreatite idiopatice”, a cărei cauză nu este cunoscută, este încă nerezolvată. Între timp, astfel de pacienți reprezintă 20-30%.

Deci, mecanismul dezvoltării inițiale a pancreatitei cronice este direct legat de factorul etiologic și este un declanșator, urmat de includerea mecanismelor patogenetice în pancreasul însuși, formând în final dezvoltarea proceselor inflamatorii în acesta.

Patogeneza. Mecanismul patogenetic care caracterizează procesele care au loc în pancreasul însuși este reprezentat de multe legături. Tabloul clinic și morfologic al exacerbarii pancreatitei cronice, manifestată prin durere severă, eliberarea enzimelor pancreatice în sânge, edem și infiltrarea celulară a țesutului glandei, reflectă dezvoltarea unui proces inflamator tipic în organ. În același timp, apariția în urină a produselor metabolismului nucleic în aceeași perioadă indică distrugerea structurilor nucleare. elemente secretoare cu care pancreasul este atât de bogat. Toate acestea indică faptul că în patogeneza pancreatitei cronice, precum și a acută, declanșatorul procesului inflamator în glandă este activarea tripsinei intrapancreatice de către enterokinaza sau bila infectată aruncată în ductul pancreatic. În același timp, datorită activării tripsinei, reacție în lanț- Se activează A- și B-fosfolipaze, transformând lecitina biliară în lisolicetină, care distruge stratul fosfolipidic al membranelor celulare, ducând la necroza de coagulare.

Un rol esențial în patogeneza pancreatitei cronice îl joacă sistemul kalikreină-kinină al pancreasului, care este strâns asociat cu sistemul enzimatic proteolitic al organului. Deci, în perioada de exacerbare a pancreatitei, există o eliberare crescută de bradikinină din kininogen, o creștere a concentrației de kalikreină în sânge, cu o scădere a kalikreinogenului, un inhibitor de kalikreină și alfa-2-macroglobulină.

În lucrări anii recenti din ce în ce mai des, este indicat rolul proceselor imunopatologice în patogeneza pancreatitei cronice, ceea ce este confirmat de prezența în sângele pacienților a anticorpilor la elementele tisulare și nucleare ale pancreasului, o creștere a nivelului complexelor imune circulante. . Datorită faptului că printre pacienții cu pancreatită cronică există indivizi atât cu modificări ale sistemului imunitar în raport cu pancreasul, cât și fără acestea, unii cercetători recomandă diferențierea formelor imunopozitive și imunonegative de pancreatită cronică în funcție de baza patogenetică.

Deoarece în pancreatita cronică se observă fenomene de hipercoagulare, tulburările de microcirculație în pancreas cu activarea ulterioară a enzimelor intrapancreatice proteolitice joacă un anumit rol în mecanismele de dezvoltare a pancreatitei cronice.

Recent, a fost atribuit un rol semnificativ în patogeneza bolii de activare în membranele celulelor pancreatice ale proceselor de peroxidare a lipidelor. Ca urmare, permeabilitatea membranelor celulare crește, facilitând eliberarea enzimelor lizozomale în țesutul înconjurător al organului cu generarea suplimentară de elemente tisulare.

Un anumit rol este atribuit factorilor genetici. Astfel, la pacienții cu pancreatită cronică, frecvența de detectare a antigenelor sistemului HLA A1, B8, B27, Cwl este crescută și frecvența antigenelor A2, Cw4 este redusă, ceea ce sugerează existența unor forme determinate genetic ale bolii.

Clinică și diagnosticare.În pancreatita cronică, cele mai frecvente plângeri ale pacienților sunt semne de durere în regiunea epigastrică sau hipocondrul stâng. Durerile sunt adesea de centură sau iradiază sub omoplatul stâng, jumătatea stângă a regiunii lombare sau regiunile adiacente din jumătatea stângă a pieptului. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, împreună cu localizarea de mai sus a durerii, aceasta din urmă poate fi și în hipocondrul drept, din cauza exacerbarii colecistitei, și în abdomenul superior, asociat cu exacerbarea duodenitei sau a colitei cronice. Natura durerii nu are nicio caracteristică pentru pancreatită diferită de alte boli gastroenterologice. Cu toate acestea, mai des este presarea plictisitoare, prost oprită de antispastice, privează pacientul de somn.

Pentru pancreatita cronică, pe lângă durere, sunt caracteristice și tulburările dispeptice (pierderea poftei de mâncare, greață, uneori vărsături, balonare, afectarea funcției intestinale), care devin cele mai pronunțate în timpul unei exacerbări a bolii. Cea mai mare frecvență și durata tulburărilor dispeptice se observă la pacienții cu pancreatită pe termen lung, care apare cu recidive frecvente. Motivul dezvoltării tulburărilor dispeptice în pancreatita cronică este insuficiența pancreatică exocrină, care provoacă o încălcare a digestiei și absorbției în intestin, precum și duce la dezvoltarea disbacteriozei intestinale și a funcției motorii afectate a intestinului.

Important pentru diagnosticul de pancreatită cronică este indicarea pacienților la pierderea în greutate, uneori destul de semnificativă. Principalele motive pentru pierderea în greutate sunt considerate a fi o încălcare a proceselor de digestie și absorbție și aderarea excesiv de strictă la diete de către pacienți.

Simptomele precum icterul, manifestările hipoglicemice, glucozuria, febra sunt rare în pancreatita cronică.

Din Metode examinare fizică trebuie administrați pacienții necesari pentru diagnosticul bolii Atentie speciala palparea pancreasului. Dacă în același timp este posibil să o sondați, atunci durerea severă care apare în timpul palpării capătă valoare diagnostică. Acesta din urmă este adesea atât de intens încât pacienții au involuntar lacrimi. Glanda însăși, în funcție de gradul modificărilor morfologice (sclerotice), poate fi palpată sub forma unui grad variabil de densitate a unui fir transversal. Această tehnică de diagnosticare poate fi, de asemenea, valoroasă dacă glanda în sine nu este palpabilă, dar pacientul constată durere în zona locației. În unele cazuri, această tehnică se manifestă cel mai eficient în poziția în picioare a pacientului cu o înclinare rapidă a trunchiului în direcția mâinii palpate.

Alte metode de examinare fizică descrise în manuale, datorită valorii lor diagnostice scăzute, nu s-au justificat în practică.

Deoarece pancreatita cronică are o relație patogenetică cu o serie de boli gastroenterologice, o indicație a prezenței pacientului de opistorhiază, colelitiază, ulcer peptic ulcerul duodenal, colecistectomia, bolile alergice pot avea valoare diagnostica. Un punct esențial în diagnosticul bolii poate fi identificarea cauzei exacerbării acesteia. Pancreatita se caracterizează prin exacerbarea ei după administrare alimente grase, supraalimentare, consumul de alcool, exacerbarea colecistitei.

Datorită faptului că manifestările clinice ale pancreatitei cronice sunt în mare măsură similare cu simptomele altor boli ale sistemului digestiv, devine necesar să se efectueze o gamă largă de tehnici de diagnostic diferențial pentru a exclude alte boli gastroenterologice. Printre acestea, în primul rând, sunt necesare excepții: colelitiaza, colecistită, opistorhiază, ulcer peptic al stomacului și duodenului, cancer al organelor digestive, gastrită și duodenită erozivă, enterocolită etc. Această necesitate obligă medicul să utilizeze o întreagă gamă de metode suplimentare de cercetare: radiografie, endoscopică, ecografie , în unele cazuri tomografie computerizată etc.

Cu toate acestea, chiar și detectarea uneia sau mai multor dintre aceste boli nu exclude complet combinarea lor cu pancreatita cronică. Prin urmare, o condiție necesară pentru diagnosticul său este nu numai excluderea altor boli ale sistemului digestiv, ci și confirmarea pancreatitei prin metode de cercetare funcționale și instrumentale.

Teste de diagnostic pentru pancreatita cronică.În funcție de scopul utilizării lor, toate testele de diagnostic ar trebui împărțite în 2 grupe: cele care pot detecta activitatea procesului inflamator în pancreas (exacerbarea pancreatitei) și cele care reflectă modificările morfologice și funcționale ale organului care au apărute în pancreas ca urmare a inflamației cronice.

Testele de diagnosticare pentru a detecta o exacerbare a pancreatitei cronice se bazează pe determinarea enzimelor pancreatice și a unui număr de ingrediente biochimice în sânge și urină, al căror nivel crește acolo din cauza leziunilor inflamatorii ale elementelor secretoare ale pancreasului. Acestea includ determinarea diastazei în urină, tripsină în sânge, produse ale metabolismului nucleic în urină, care apar în ea ca urmare a distrugerii structurilor acinare ale glandei bogate în substanță nucleară.

În plus, studiile noastre dau motive să recomandăm studiul proceselor de peroxidare lipidică (bazele Schiff și conjugatele diene) pentru diagnosticul de exacerbare a pancreatitei cronice. Conținutul lor în sânge crește în timpul unei exacerbări a bolii, reflectând activarea proceselor de peroxidare a lipidelor. Deteriorarea rezultată a membranelor celulare ale elementelor secretoare ale pancreasului determină o creștere a permeabilității acestora și contribuie la o eliberare crescută a enzimelor pancreatice în sânge.

Ca test de diagnostic pentru o exacerbare a bolii, poate fi utilizată determinarea nivelului complexelor imune circulante din sânge. Formarea lor crescută în timpul exacerbării pancreatitei este asociată cu procese distructive pronunțate în pancreas și eliberarea în sânge a structurilor antigenice tisulare, ca răspuns la care se formează anticorpi și se formează complexe imune circulante.

Indicatorii nivelului de tripsină din sânge, bazele Schiff, conjugatele diene, complexele imune circulante pot fi, de asemenea, utilizați ca control al eficacității tratamentului. În același timp, în funcție de trecerea exacerbării bolii în remisie, scad și nivelurile indicatorilor.

Printre metodele de studiu a pancreasului, care pot dezvălui modificările sale structurale și funcționale, ar trebui să includă metodele de cercetare cu ultrasunete, raze X, endoscopice, precum și un număr semnificativ de metode de cercetare funcțională bazate pe evaluarea funcției de formare a enzimelor. a pancreasului după stimularea acestuia.

Astfel, metoda de examinare cu ultrasunete a pancreasului permite, conform datelor noastre, să se detecteze modificări ale organului în structura densității ecoului său la 60% dintre pacienții cu pancreatită cronică.

Metoda cu raze X dezvăluie, de asemenea, destul de des simptome indirecte valoroase care indică pancreatita cronică, cum ar fi deformarea stomacului cu formarea unei inflexiuni și depresie de-a lungul zidul din spate corpul și curbura mai mare a ieșirii stomacului, o creștere a inelului duodenal sau calcificarea glandei. Cu duodenografia de relaxare, este posibil să se detecteze o expansiune a inelului duodenal, o indentare de-a lungul întregului contur al duodenului descendent și un simptom în culise din cauza presiunii neuniforme asupra pereților intestinali ai capului mărit al pancreasului.

Gastroduodenoscopia a primit o evaluare pozitivă ca metodă de a ajuta la diagnosticarea pancreatitei cronice. Cu ajutorul acestuia, este posibil să se detecteze modificări ale contururilor stomacului și duodenului datorită creșterii pancreasului, prezenței papilitei, limfangiectazelor în duodenul descendent etc.

Dintre metodele funcționale de studiere a pancreasului, cea mai simplă, deși nu întotdeauna indiscutabilă, este evaluarea coprogramului prin prezența steatoreei și creatoreei. Acestea din urmă reflectă dezvoltarea insuficienței pancreatice exocrine din cauza unei încălcări a proceselor de digestie și absorbție.

În practica secţiilor terapeutice nespecializate, testul proserina, propus în 1961 de N.A. Jukov. Esența sa constă în studiul fracționat al urinei pentru conținutul diastazei din ea după stimularea funcției secretoare a pancreasului cu prozerină. În funcție de natura curbelor, se face o evaluare a insuficienței funcționale a pancreasului.

Cele mai frecvente metode funcționale utilizate în examinarea pacienților cu pancreatită cronică sunt testele fracționate ale enzimelor pancreatice în conținutul duodenal după stimularea pancreasului. Acesta este un test secretin-pancreozimină, un test de stimulare a glandelor. ulei de masline, le este aproape metoda Lund etc. Cu toate acestea, dezavantajul lor este că, datorită complexității, sunt disponibile doar secțiilor specializate de gastroenterologie.

În diagnosticul pancreatitei cronice, este posibil să se utilizeze și metode pentru studiul funcției intrasecretorii pancreasului: determinarea zahărului în urină și TSH. Cu toate acestea, conținutul lor de informații este mic.

Principii de tratament.

Dietă. Cu o exacerbare pronunțată - 1-2 zile de foame. În viitor, supe mucoase din cereale, sufleu cu abur din carne fiartă, biscuiti din painea lor alba. Ulterior, sunt permise pâine de grâu veche, supe de legume și cereale, carne de vită cu conținut scăzut de grăsimi, pește și pui - fierte și fierte la abur, brânză de vaci proaspătă cu conținut scăzut de grăsimi, brânză, legume fierte, mere coapte. Mesele se iau în timpul zilei de cel puțin 5 ori. În perioada de exacerbare a bolii, se recomandă includerea în alimentație a produselor care au o proprietate de inhibare a enzimelor proteolitice (albuș de ou, fulgi de ovăz, cartofi).

Calmante. Sunt prescrise: antispastice (no-shpa, papaverină), blocante ale receptorilor H2-histaminic (cimetidină, ranitidină), ganglioblocante (gangleron, kvateron), analgezice (baralgin, promedol), anticolinergice (atropină, metacină, gastrocepină).

terapie patogenă. Pentru a inhiba activitatea enzimelor pancreatice proteolitice, inclusiv a enzimelor lizozomale, este necesar să se utilizeze medicamente antienzimatice (inhibitori de protează) - konrikal 10-15 mii de unități pe zi intravenos, trasilol 50 mii de unități pe zi intravenos, gordox conform 100 mii. unități pe zi i/v, cursuri de până la 10 zile. Proprietățile de inhibare a tripsinei sunt deținute și de pentoxil, metiluracil.

În legătură cu participarea la mecanismele de exacerbare a proceselor de pancreatită cronică de peroxidare a lipidelor, este necesar să se prescrie antioxidanți (acetat de a-tocoferol 100 mg intramuscular, curs 10 zile); Essentiale ca stabilizator al membranelor celulare, cate 2 capsule de 2 ori pe zi in interior, o cure de 14 zile.

Cu un nivel ridicat de complexe imune circulante în sânge și o evoluție severă a bolii, este recomandabil să se efectueze plasmafereza și să se prescrie delagil din medicamente.

În legătură cu tendința de hipercoagulare, este indicată numirea heparinei și hipoagreganților (trental, clopoțel, aspirină).

terapie de substituție.În legătură cu dezvoltarea insuficienței pancreatice exocrine, sunt recomandate următoarele medicamente: festal, pancreatină, panzinorm, digitalista și alți agenți care conțin enzime. Dispariția creatoreei și steatoreei este un indicator al eficacității utilizării preparatelor enzimatice.

Mijloace de acțiune reparatorie.În faza de tranziție a bolii în remisie, sunt indicați steroizii anabolizanți (reaboliți 1 ml intramuscular 1 dată în 7 zile). În plus, solcoseril și oxiferriscorbon pot fi utilizate în scopuri reparatorii.

Fizioterapie. Este indicat în timpul tranziției bolii în inductotermie de remisiune, UHF.

Terapia bolilor asociate patogenetic cu pancreatita cronică. Cu exacerbarea colecistitei, ulcerului peptic al stomacului și duodenului, duodenită, colită cronică și opistorhiază, este prevăzut un set de măsuri terapeutice concepute pentru aceste boli,

Tratament spa.În perioada de remisiune, tratamentul este indicat în Essentuki, Truskavets, Zheleznovodsk, Jermuk, Morshyn, Dorokhov.

Informații similare.

dr I.N. Șchetinina

Sinonime: colita ulcerativa nespecifica severa, colita ulcerativa, colita ulcerativa severa, colita nespecifica severa, colita ulcerativa idiopatica, colita hemoragica cronica, colita purulenta cronica, colita trombopulceroasa, colita parietala, colita hemoragico-ulcerativa, muco-rectocolita hemoragico-ulcerativa.

Denumirea cea mai acceptată și cea mai corectă a bolii ca unitate nozoologică independentă și care reflectă într-o oarecare măsură esența patogenetică a bolii ar trebui considerată denumirea de „colită nespecifică ulceroasă” sau, având în vedere potențiala severitate inerentă acestei boli, „ulcerativă severă”. colită nespecifică”.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală severă de etiologie necunoscută, caracterizată prin inflamație hemoragico-ulcerativă a intestinului gros cu tendință de evoluție cronică recidivantă, prezența intoxicației, adesea febră, tulburări de schimb endocrin și funcționale ale multor organe și sisteme, precum și o modificarea reactivitatii macroorganismului.

Istorie [spectacol]

Prima mențiune a bolii se referă la sfârșitul trecutului și începutul acestui secol. Așadar, Wilks și Mohan, apoi Allchin și Whise (1883) au atras atenția clinicienilor asupra unei leziuni deosebite a intestinului gros, care ocupă un loc special printre numeroasele și diversele leziuni ale intestinului. Adevărat, la acea vreme încă nu se vorbea despre o distincție clară între colita ulceroasă nespecifică și alte boli, de exemplu, dizenteria bacilară sau amibiaza.

În 1903 Boas a distins această boală de dizenteria cronică.

Denumirea de colită ulceroasă nespecifică a fost dată de A. S. Kazachenko în 1914, care a descris manifestările bacteriologice și unele clinice ale acestei boli.

În studiul suplimentar al bolii în țara noastră, munca clinicienilor - I. A. Kassirsky, I. P. Bush; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova și alții.

Intensitatea studiului colitei ulcerative nespecifice în diferite țări a fost paralelă cu creșterea incidenței acesteia. Cel mai mare număr de studii și lucrări în țări străine aparține perioadei postbelice, începând din 1945-1950. În Uniunea Sovietică, o colită ulcerativă nespecifică relativ rară în ultimii 5-6 ani a atras intens atenția unui număr de clinicieni, fiziopatologi, microbiologi, radiologi și patomorfologi, de asemenea în legătură cu o ușoară creștere a incidenței în tara noastra.

În Europa și America, incidența colitei ulcerative nespecifice, conform diverșilor autori (Mosbech, Rath și alții), variază de la 4,5-5 la 10-15 la 10.000 de pacienți în diferite spitale. Mai mult, în țările din America, incidența este de aproximativ 10 ori mai mare decât în ​​țările europene.

A numi procentul incidenței colitei nespecifice ulcerative în Uniunea Sovietică, aparent, nu este încă posibil datorită distribuției sale mult mai mici, pe de o parte, și, de asemenea, parțial din cauza nivelului scăzut de cunoaștere a acestei boli și a ei incompletă. înregistrarea, pe de altă parte. Acesta din urmă poate fi explicat prin lipsa de familiaritate medici practicieni o rețea largă cu manifestări ale bolii, întrucât creșterea incidenței colitei nespecifice ulcerative în țara noastră față de țările străine a venit mult mai târziu (doar ultimii 4-5 ani) și nu a atins un asemenea grad ca în Europa și mai ales America.

Descrieri clinice detaliate ale colitei ulcerative nespecifice cu dezvoltare caracteristici clinice bineinteles, complicatiile in strainatate le fac Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

În țara noastră, lucrările lui A. F. Bilibin, E. M. Tareev, N. V. Davydovsky, S. M. Ryss sunt de mare importanță pentru descifrarea esenței bolii și a modelelor sale. În ultimii ani, lucrările lui V. K. Karnaukhov, I. F. Lorie, S. I. Ratner și alții au fost dedicate studiului formelor clinice ale bolii, caracteristicilor cursului și rezultatelor.

Se acordă multă atenție studiului tulburărilor metabolice și modificărilor biochimice în colita ulceroasă nespecifică (ME Turchins, Ya. A. Makarevich etc.). Sunt dezvoltate în mod activ metode patogenetice de tratament (A. F. Bilibin, S. I. Ratner, S. M. Ryss, Ya. A. Makarevich, I. N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn etc.), metodele și tehnicile de tratament chirurgical sunt îmbunătățite (A. A. Busalov și eu Yu. Yudin, A. A. Vasiliev, A. N. Ryzhykh și Zh. M. Yukhvidova). Lucrări importante în legătură cu studiul virusologic, bacteriologic și semnificația suprainfectiei în colita nespecifică ulceroasă sunt lucrările lui B. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton și alții.

Datorită studiilor aprofundate ale acestor autori și ale multor alții, studiul colitei ulcerative nespecifice a avansat semnificativ.

Independența nosologică a bolii a devenit incontestabilă (A. F. Bilibin, E. M. Tareev, S. M. Ryss, Kirsner, Bacon etc.).

Au fost create o serie de clasificări clinice de valoare practică (A.F. Bilibin și I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Au fost dezvoltate metode de diagnosticare cu raze X care sunt de mare importanță în această boală (S. A. Ginzburg, Cattan și colab.).

Studiul în curs de desfășurare al colitei ulcerative nespecifice îmbunătățește metodele de recunoaștere, tratament, ajută la descifrarea bolii din punct de vedere etiopatogenetic, ceea ce este extrem de important pentru tratament și, eventual, pentru prevenirea acestei boli grave.

Etiologie și patogeneză

În ciuda interesului semnificativ care a fost manifestat în ultimii 10-15 ani în studiul colitei ulcerative nespecifice, multe probleme de etiologie și patogeneză rămân incomplet descifrate și controversate.

Niciuna dintre microorganismele descrise (protozoare sau virusuri) nu are un rol special în colita ulceroasă nespecifică. Cu toate acestea, participarea microflorei la etiologia și patogeneza colitei ulcerative nespecifice are loc, desigur, deoarece înfrângerea procesului inflamator se desfășoară într-un astfel de organ bogat în microfloră diversă precum intestinul gros. O floră intestinală diversă, în special ca stafilococul, proteus, ciupercile asemănătoare drojdiei, din cauza disbacteriozei intestinale care se dezvoltă adesea în colita ulcerativă nespecifică pentru a doua oară, în special la pacienții grav bolnavi, poate duce la manifestări de suprainfectie severă ca complicație.

Pe de altă parte, disbacterioza intestinală rezultată din orice cauză, precum utilizarea prelungită a antibioticelor, poate duce la manifestări clinice de suprainfectie și dezvoltarea enterocolitei (stafilococice, proteice, fungice). Enterocolita disbacterioza, care provoacă inflamație cronică a țesuturilor, modificând biochimia și pH-ul mediului, poate provoca colita ulceroasă, jucând astfel rolul de factor primar și provocând leziuni locale ale straturilor mucoase și submucoase.

În etiologia și patogeneza colitei ulcerative nespecifice, un rol important revine factorilor endogeni cu procesele de sensibilizare, autosensibilizare și, aparent, leziuni sistemice.

Etiologia și patogeneza colitei ulcerative nespecifice în acest sens sunt într-o oarecare măsură apropiate de boli precum grupul de colagenoze, infecții streptococice și stafilococice și boli alergice.

Etiologia și patogeneza în colita ulcerativă nespecifică, strâns legate între ele, ca în nicio altă boală, ar trebui luate în considerare în strânsă legătură.

În ceea ce privește etiologia și patogeneza colitei ulcerative nespecifice, există în literatură o serie de teorii care iau în considerare boala sub diverse aspecte. Astfel, susținătorii teoriei infecțioase sau virale consideră diferiți microbi sau viruși ca agenți cauzali ai colitei ulcerative nespecifice (A. N. Rykh și Zh. M. Yukhvidova, Buil și J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B.Ya. Padalka, pe baza propriilor observații și studii efectuate cu coautorii, a ajuns la concluzia că complexul de simptome al colitei ulcerative nespecifice, în unele cazuri, poate fi cauzat de microbii din grupul Proteus. Teoria enzimelor ia în considerare cauza colitei ulcerative nespecifice în deteriorarea epiteliului de suprafață ca urmare a autolizei de către enzimele tractului gastrointestinal al membranei mucoase, lipsite de mucus protector.

Susținătorii teoriei nutriționale și vitaminice explică apariția colitei ulcerative nespecifice cu o deficiență nutrițională, proprietățile alergene ale anumitor produse de origine animală sau un deficit de vitamine, în special vitamina A, acid folic, acid nicotinic, precum și vitamine din grupa B. Pentru hipersensibilitate la Produse alimentare si mai ales fata de lapte sunt Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. Încălcarea proceselor enzimatice ale intestinului într-un experiment pe animale din cauza unei modificări a naturii nutriției este observată de S. Ya. Mikhlin. Deficitul folic și de nicotină în experiment duce la modificări morfologice ale mucoasei intestinale cu ulcerații. Clinic, deficitul de acizi folic și nicotinic la animale se manifestă prin diaree sângeroasă abundentă și exsicoză.

Teoriile neurogenice și psihogene ale patogenezei colitei nespecifice subliniază rolul afectarii sistemului nervos autonom, dezechilibrul inervației autonome. Engel consideră că „starea psihică” (depresie, astenie) este o condiție necesară pentru dezvoltarea colitei ulcerative, atunci când capacitatea de apărare a organismului este pierdută. Kuhn recunoaște, de asemenea, importanța caracteristicilor mentale ale individului în cauzele dezvoltării colitei ulcerative. Susținătorii acestei teorii acordă o mare importanță apariției colitei ulcerative sau reapariției acesteia factorilor neuropsihici și situațiilor conflictuale, traumatisme psihice și fizice. IF Lorie consideră colita ulceroasă nespecifică ca o formă specială de nevroză cortico-viscerală.

În patogenia colitei ulcerative nespecifice, o serie de autori acordă pe bună dreptate importanță, alături de alte aspecte, tulburărilor endocrine, în special disfuncției glandelor suprarenale (S. M. Ryss, M. E. Turchins etc.). Observațiile acestor autori arată fenomenele de hipocortisolism și o scădere a capacității de rezervă a cortexului suprarenal în timpul încărcării cu ACTH.

Printre alte teorii ale patogenezei, se pot aminti teoriile blocării vaselor limfatice ale mezenterului, asemănătoare blocării tractului limfatic în ileita regională.

Cea mai remarcabilă și cea mai comună în prezent este teoria alergiei cu o explicație a cauzei colitei ulcerative în procesele de sensibilizare și autoimunizare (Kirsner, Kuhn). Semnificația proceselor autoimune cu producerea de autoanticorpi este indicată de S.E. Makievskaya și I.S. Atserova și alții.

Dacă abordăm etiologia colitei nespecifice ulcerative într-un mod simplificat și căutăm cauza printre anumiți microbi sau viruși, sau vedem doar leziuni enzimatice, endocrine sau alte leziuni selective în înțelegerea esenței acestei boli, atunci modelele generale de dezvoltare cu extreme variabilitatea și varietatea formelor clinice vor rămâne nedescifrate. Particularitatea colitei ulcerative nespecifice, ca și în alte boli, este, de asemenea, determinată de caracteristicile individuale - gradul reacțiilor inflamatorii, procesele adaptative, modificările reactivității organismului, caracteristicile activității nervoase și corelațiile endocrine (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. Davydovsky). , A. D. Speransky, E. I. Tareev).

Observațiile noastre, precum și ale altor autori (V. K. Karnaukhov, M. V. Lorie, S. L. Erez și colegii, Kuhn, Varro, Law și colegii etc.) au relevat importanța diferitelor condiții nefavorabile în dezvoltarea colitei ulcerative nespecifice. : stres psihic, traumatisme fizice, tratament nesistematic și necontrolat cu antibiotice și agenți chimioterapeutici, modificări hormonale și intoxicații endogene (de exemplu, în timpul sarcinii), expunere excesivă la soare și, eventual, altele.

Analizând caracteristicile colitei ulcerative nespecifice, trebuie subliniată natura dăunătoare a leziunii, când reacția inflamatorie și, în general, de protecție, datorită redundanței sale, merge ca o inflamație hiperergică și uneori reproduce complet fenomenul lui Arthus, Schwartzman și Auer. cu necroză, distrugerea mucoasei, submucoasei și chiar a straturilor musculare în tot intestinul gros. La astfel de pacienți, boala se caracterizează prin acuitate, severitate, curs „fulminant”.

Este dificil de înțeles esența patogenetică a formelor acute de colită ulcerativă nespecifică fără manifestarea naturii hiperergice a inflamației. Ca o ilustrare a naturii dăunătoare a leziunii și necrozei straturilor mucoase și submucoase pe o suprafață mare, un instantaneu al unei macropreparate a intestinului gros al unui pacient cu o formă acută de colită ulcerativă nespecifică cu un curs fulminant foarte sever, observat de noi, este dat. Durata bolii este de 2 luni. Perforarea a 2 ulcere ale colonului transvers, peritonită purulentă difuză (Fig. 34).

Sunt vizibile câmpuri extinse de necroză ale mucoasei, submucoasei și, în unele locuri, ale straturilor musculare. Mucoasa s-a păstrat sub formă de insule rare separate (pete întunecate).

Reacțiile hiperergice caracteristice colitei ulcerative nespecifice indică o modificare a reactivității organismului.

Modificările de reactivitate, sensibilizare, procese alergice se dezvoltă într-o anumită măsură nu numai în cazurile severe, ci și în cazurile moderate și ușoare de colită ulcerativă nespecifică (observații proprii, V. K. Karnaukhov, S. E. Matsievskaya și I. S. Atserova, Kirsner, Koffeer și colab., Good și Condie și colab.).

Confirmarea faptului că sensibilizarea și reacțiile alergice au loc în colita ulceroasă nespecifică este combinarea colitei ulcerative cu boli alergice, precum astmul bronșic, constatată de mulți autori. conjunctivită alergică, combinație cu eritem nodos, afectare articulară. Se notează adesea intoleranță la medicamente, eczeme, rinită alergică. O creștere a eozinofilelor cu limfocitoză simultană, caracteristică bolilor cu reactivitate alterată, este adesea observată în colita ulceroasă nespecifică.

Reacțiile alergice nu numai că se dezvoltă în timpul colitei ulcerative nespecifice și, astfel, joacă un rol în patogeneză, ci preced și dezvoltarea colitei ulcerative nespecifice și, în opinia noastră, o provoacă parțial. Acest lucru este evidențiat de lucrările profilului morfologic, care vorbesc despre o leziune vasculară primară precoce care apare chiar înaintea reacțiilor inflamatorii pronunțate, precum și natura inflamației în sine cu proliferarea celulelor plasmatice, edem, eozinofilie și infiltrare abundentă de către celule limfocitare (T.F. Kogoy, Kirsner, Lumb și etc.) (Fig. 35).

La unii pacienți, este în mod clar posibil să se identifice dezvoltarea colitei ulcerative nespecifice ca urmare a unui tratament antibiotic masiv prelungit cu reacții alergice la aceștia și suprainfectie.

Mulți autori, cărora li se alătură (I. Polsak, Vo Vokurka și M. Skalova, E. S. Makievskaya și I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer și colab.), consideră că sensibilizarea (modificarea reactivității față de hiperergie) în ulcerații colita nespecifică este asociată cu procese autoimune. În sângele pacienților cu colită ulcerativă nespecifică, pot fi detectați autoanticorpi la țesutul intestinului gros. Prezența autoanticorpilor în sângele pacienților, creșterea titrului acestora în timpul recăderilor și dispariția treptată după colectomie confirmă importanța autoimunizării în colita ulceroasă nespecifică. Circulația autoanticorpilor în sânge este cunoscută și în alte boli, timp în care autoimunizarea și situațiile conflictuale joacă un rol ( anemie hemolitică, colagenoză sistemică, nefrită acută, infarct miocardic și altele). În lumina proceselor autoimune, a devenit clară natura recurentă și progresivă a colagenozei, semnificația paraalergiilor în acest proces.

Colita ulcerativă nespecifică severă se caracterizează, de asemenea, printr-o natură recurentă și adesea progresivă a leziunii.

Colita ulcerativă nespecifică, ca multe boli autoimune, se caracterizează printr-o creștere a fracțiilor de globuline în serul sanguin, în special a γ-globulinelor. O creștere a globulinelor a fost remarcată de mulți autori atât în ​​fazele active, cât și în perioada de remisiuni.

O condiție necesară pentru ca țesutul să dobândească proprietăți antigenice și să provoace procese autoimune cu producerea de autoanticorpi este afectarea tisulară, similară cu ceea ce se întâmplă cu infarctul miocardic sau glomerulonefrita. Deteriorarea țesutului intestinului gros este posibilă în cursul diferitelor boli cu inflamație a țesuturilor intestinului gros. Dintre aceste boli, în primul rând, trebuie menționată dizenteria cronică, care se caracterizează și prin procese alergice, modificări distrofice și disbacterioză. De aceea este imposibil să nu ne oprim asupra semnificației dizenteriei sau a altor leziuni ale intestinului gros, în special a celor cronice, ca la prima verigă, urmată de desfășurarea procesului și de sensibilizarea țesuturilor mai profunde, care se adâncește în timpul disbacteriozei, modificări. în pH, alterarea metabolismului vitaminelor, tulburări enzimatice.

Dezvoltarea colitei ulcerative nespecifice la pacientii care au avut dizenterie este indicata de S.L. Erez şi colab., L.G. Gukasyan și alții În plus, aparent, diferite disfuncții intestinale cu tulburări enzimatice sau motorii și diferite tipuri de dispepsie (hepatică, gastrogenă, fermentativă), ulcer gastric, amebiaza etc., au o anumită semnificație în dezvoltarea complexului de simptome de colita ulcerativa nespecifica.

Aceste observații nu vorbesc despre relația etiologică a colitei nespecifice ulcerative cu un agent patogen de dizenterie, ci indică condiționalitatea patogenetică a colitei nespecifice ulcerative la unii pacienți cu leziuni de dizenterie. A.F. Bilibin, evidențiind colita ulceroasă nespecifică ca formă nosologică, a subliniat posibilitatea unei astfel de conexiuni și condiționalități (forma IV de dizenterie cronică cu vasculită severă și leziuni neurodistrofice).

Flora secundară în colita ulcerativă nespecifică în anumite stadii, din cauza dezvoltării disbacteriozei severe, poate nu numai să provoace modificări vitaminice și enzimatice, nu doar să mențină procesul inflamator, să modifice pH-ul, dar să ocupe și principala legătură patogenetică și chiar să provoace moartea ca un rezultat al dezvoltării sepsisului, septicopiemiei, endocarditei septice. Cu toate acestea, este imposibil să se considere disbacterioza drept cauză a colitei ulcerative nespecifice în toate cazurile. Printre pacienții noștri chiar și grav bolnavi cu forme acute și cronice de colită ulceroasă nespecifică, disbacterioza intestinală a fost înregistrată doar pe măsură ce boala a progresat la unii dintre acești pacienți după 1-2 luni și, uneori, mai mult de la debutul bolii.

Conform observațiilor lui V. N. Krasnogolovets, disbacterioza intestinală nu se dezvoltă la toți pacienții cu colită nespecifică ulceroasă în formă ușoară și moderată la debutul bolii, în timp ce debutul clasic al colitei nespecifice ulcerative este tocmai dezvoltarea treptată a bolii, când doar un amestec de sânge fără mucus și puroi, scaune frecvente și tulburări în starea pacientului. Modificările rectoscopice la astfel de pacienți în aceste faze inițiale nu prezintă un proces inflamator, se constată o scădere a rezistenței, fragilitate vasculară, sângerare și edem.

Analizând principalele trăsături și prevederi ale colitei nespecifice ulcerative, care caracterizează apariția și evoluția colitei nespecifice ulcerative, schema dezvoltării etiologice și patogenetice, în opinia noastră, poate fi imaginată ca un lanț de legături cu procese cauzale complexe, deseori încheindu-se în formă de cerc datorită reacțiilor în lanț de interdependență.

Schema principalelor verigi ale lanțului patogenetic

1. Leziuni locale ale mucoasei și submucoasei intestinului gros cu sensibilizare, modificări neurodistrofice cu leziuni vasculare în timpul dizenteriei, disbacterioză, colită protozoală și alte boli ale tractului gastrointestinal.
2. Disbacterioza - tulburări enzimatice, vitaminice, aprofundarea sensibilizării țesuturilor, reacții inflamatorii.
3. Reacții alergice, natura hiperergică a inflamației cu distrugerea și distrugerea straturilor mucoase și submucoase.
4. Intoxicația ca urmare a absorbției de substanțe toxice și autointoxicarea ca urmare a proceselor necrotice.
5. Diverse tulburări metabolice și funcționale ale organelor și sistemelor interne. Tulburări endocrino-vegetative ale funcțiilor reglatoare ale sistemului nervos central și autonom. procese distrofice.
6. Procese autoimune ca urmare a modificărilor calitative ale țesuturilor intestinului gros din cauza proceselor necrotice. Autosensibilizare. Dezadaptare.
7. Remisii ca urmare a mecanismelor protectoare și adaptative ale macroorganismului și a unei capacități compensatorii pronunțate a tractului gastrointestinal.

   Desensibilizare. Restabilirea echilibrului fiziologic (Fig. 36).

Natura recurentă a colitei ulcerative nespecifice cu remisiuni persistente și uneori pe termen lung de 5-10-20 de ani (observații proprii, Carlson și colab., Kirsner, Kiefer) indică posibilitatea opririi dezvoltării colitei ulcerative nespecifice și, prin urmare, perspectivele metodelor terapeutice și conservatoare de tratament care sunt completate și corectate treptat în paralel cu studiul patogenezei și caracteristicilor manifestărilor clinice.

anatomie patologică

Modificările patologice ale colitei ulcerative nespecifice datorate mortalității mari au fost studiate pe scară largă pe material secțional. În plus, au fost efectuate studii și prin biopsii intravitale ale intestinului gros, precum și prin preparate chirurgicale în timpul operațiilor de colectomie totală sau parțială.

Modificările morfologice ale colitei ulcerative nespecifice se referă în primul rând la intestinul gros, uneori o parte din acesta (leziune segmentară), alteori toate departamentele (leziune totală). În cele mai multe cazuri, chiar și în cele severe, leziunea de deasupra valvei ileocecale nu trece. Cu toate acestea, adesea în cazurile cu evoluție cronică persistentă, leziunea se poate extinde la ileonul terminal.

Modificările inflamatorii de natură limitată sau difuză se exprimă printr-un proces necrotic-ulcerativ, acut sau mai des cronic curent.

În ciuda unui număr semnificativ de studii ale profilului morfologic, în prezent nu există un consens în interpretarea modificărilor morfologice care se dezvoltă în colita ulceroasă nespecifică în intestinul gros, precum și semnificația patogenetică a acestora. Unii autori (Warren, Sommers) consideră că „criptita”, adică inflamația purulentă a glandelor Lieberkün, este manifestările inițiale ale bolii. Cu toate acestea, poziția de „criptită” purulentă primară este negata de mulți autori. Potrivit Levine și colab., leziunea primară în dezvoltarea colitei ulcerative nespecifice este afectarea membranelor bazale ale epiteliului intestinal. Această afectare provoacă pătrunderea diferitelor microorganisme în grosimea peretelui intestinal și dezvoltarea unui proces inflamator în acesta, urmat de ulcerație. Cu toate acestea, acest punct de vedere este contestat de cercetători.

Majoritatea autorilor consideră că o leziune precoce și chiar primară în colita ulceroasă nespecifică este afectarea vasculară. Leziunea se exprimă în tulburări circulatorii, hiperemie, ectazii capilare și hemoragii la nivelul peretelui intestinal. Mecanismul acestor tulburări circulatorii este neclar, dar poate fi asociat cu tulburări neurovasculare sau poate rezulta din sensibilizarea țesuturilor colonului urmată de un răspuns inflamator hiperergic caracterizat prin afectare vasculară precoce (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson) .

Lumb, împreună cu procesul inflamator din glandele Lieberkühn, acordă, de asemenea, o mare importanță modificărilor vasculare, care sunt întotdeauna pronunțate în cazurile de curs acut sever. O constatare frecventă în colita ulceroasă nespecifică este descuamarea endotelială, tromboza vaselor care contribuie la ulcerație. O serie de autori descriu leziuni vasculare sub formă de vasculită și chiar vasculită precum periarterita nodoasă (TF Kogoi și alții).

Interesant este punctul de vedere exprimat de unii autori conform căruia colita ulceroasă nespecifică se bazează pe sensibilizarea țesuturilor intestinului gros din cauza diverșilor alergeni din exterior sau din cauza autoalergiei, deoarece ajută la descifrarea unor aspecte ale patogenezei, în special fenomenele de hiperergie, mai ales pronunțate în formele acute cu manifestări rapide ale bolii și mortalitate ridicată. Acești autori (T.V. Kogoy, Goldgraber, Kirsner) văd confirmarea naturii alergice a bolii nu numai în leziunile vasculare precoce, ci și în natura reacției celulare cu infiltrare de eozinofile, celule plasmatice și limfocite.

În ceea ce privește natura modificărilor morfologice la nivelul intestinului gros în colita nespecifică ulcerativă, există încă opinii mai puțin frecvente și încă nedovedite, și anume că factorul inferiorității congenitale în regenerarea epiteliului gros joacă rolul principal în dezvoltarea leziunii. Natura modificărilor morfologice a fost studiată, pe lângă utilizarea materialului de secțiune și biopsie, și experimental pe animale. Dificultatea acestui gen de cercetare pentru lucrul profilului morfologic și pentru clarificarea patogenezei constă în absența unui model experimental. Cu toate acestea, în experimente pe animale (maimuțe, câini, iepuri), a fost stabilită o frecvență semnificativă a leziunilor vasculare cu natură hiperergică a inflamației țesuturilor intestinului gros.

Pe baza propriilor noastre observații clinice și morfologice în munca comună cu T.F. Koga și I.Yu.Yudin, am arătat că în formele acute, subacute de colită ulcerativă nespecifică, precum și în acută (partea morfologică a lucrării a fost efectuată la Departamentul de Anatomie Patologică II al Institutului Medical din Moscova numit după N. I. Pirogov T. F. Kogoy, șeful departamentului - membru titular al Academiei de Științe Medicale a URSS Prof. I. V. Davydovsky) recidive severe ale formelor cronice, intestinul gros macroscopic este edematos, hiperemic, ușor rupt, eroziune multiplă și ulcere cu margini și fund zimțat. Există o tendință a ulcerelor și eroziunilor de a se contopi unele cu altele în suprafețe extinse erozive și ulcerative, captând întreaga suprafață a intestinului. La unii pacienți, membrana mucoasă a fost păstrată numai sub formă de insulițe separate („pseudopolipi distructivi”).

Examinarea histologică a acestui material a evidențiat că inflamația este de natură necrotic-ulcerativă cu răspândirea leziunii în stratul submucos inclusiv și, în unele cazuri, extinzându-se în straturi mai profunde. În dezvoltarea perforațiilor, este importantă nu numai răspândirea procesului necrotic al membranei mucoase în profunzimea peretelui intestinal, ci și modificările focale ale stratului muscular sub formă de miomalacie și hemoragii.

Extrem de caracteristice colitei ulcerative nespecifice, în opinia noastră, se găsesc în majoritatea cazurilor de afectare a vaselor stratului submucos și a țesutului de colagen sub formă de necroză fibrinoidă. Aceste modificări indică o reacție hiperergică tisulară caracteristică bolilor cu reactivitate alterată. În unele cazuri, se constată endovasculită productivă.

Pe lângă modificările descrise, este caracteristică infiltrarea abundentă, în special a stratului submucos, de plasmocite, eozinofile și celule limfoide. T.F. Kogoy nu a găsit criptită sau, așa cum sunt numite, criptoabcese în cursul acut progresiv al bolii, care, aparent, se datorează necrozei și morții membranei mucoase aproape pe tot parcursul. Dimpotrivă, la formele cronice se găsesc des criptabcese. În cazurile de formare a țesutului de granulație într-un curs acut cu fenomene reparatorii, a apărut infiltrarea purulentă, aparent ca o manifestare a activării florei secundare și a procesului inflamator.

Trebuie menționat că repararea mai mult sau mai puțin pronunțată apare și în colita ulcerativă acută severă, ceea ce indică posibilitatea unui curs favorabil și a unei dezvoltări inverse chiar și în această formă severă de colită ulcerativă nespecifică. Cu toate acestea, recuperarea este incompletă. Suprafața intestinului în astfel de cazuri este un țesut de granulație fără epitelizare completă cu pseudopolipoză.

În cursul cronic al bolii, intestinul gros este deformat, scurtat brusc, îngroșat și devine rigid. Se observă adesea îngustarea difuză sau segmentară a lumenului. Opiniile descrise depind de procesele fibroase si sclerotice ale stratului submucos, iar uneori de cel muscular. Gradul de deformare este legat de profunzimea procesului ulcerativ în timpul manifestărilor active. În cazurile formelor cronice se observă adesea și formarea de pseudopolipi multipli, mai rar adenomatoși sau mixți adevărat.

Constatările degenerescărilor canceroase în colita ulcerativă nespecifică pe baza observațiilor sunt destul de rare. Cu toate acestea, malignitatea este posibilă. Intervalul procentului de malignitate descris de diverși autori este destul de larg și într-o oarecare măsură depinde de durata cursului bolii. În forma cronică, apar și leziuni vasculare; scleroza este caracteristică peretele vascular. Vasculita acută este rară. Sunt posibile modificări ale tipului de periarterită nodulară. Ca și în cazul forma acuta, în formele cronice se întâlnesc infiltrate perivasculare în toate straturile, precum și infiltrații abundente ale mucoasei și submucoasei cu eozinofile, plasmocite și limfocite. Uneori se găsesc corpuri Russel, granuloame cu celule gigantice deosebite, constând din celule epitelioide cu celule unice de tip Langgans. Prezența unor astfel de granuloame este descrisă de diverși autori și chiar iese în evidență ca o formă specială de leziune - colita granulomatoasă. Granuloamele se formează și în ganglionii limfatici regionali.

Leziuni în colita ulcerativă nespecifică de orice formă se găsesc și în aparatul nervos intramural al peretelui intestinal cu distrugerea sa profundă. Când segmentul terminal al ileonului este implicat în proces, se dezvoltă modificări similare cu cele din intestinul gros.

Modificările patologice și anatomice ale colitei ulcerative nespecifice din alte organe și sisteme interne, în plus față de intestin, au fost mai puțin studiate. Sunt descrise modificări distrofice ale organelor parenchimatoase și ale miocardului. Leziuni hepatice mai puțin frecvente. Studiul modificărilor ficatului prin metoda biopsiei prin puncție a reușit să arate că se dezvoltă o degenerare grasă pronunțată a celulelor hepatice, o reacție mezenchimală și edem. Infiltratele detectate constau din celule mononucleare - limfocite, histiocite. Poate fi găsită necroză focală. Modificări similare (M. T. Sinelnikova și M. E. Turchins) apar în cazurile de forme acute severe („forme cu curgere rapidă”), Ya. A. Makarevich remarcă, de asemenea, modificări similare ale ficatului în studiile sale. Fibroza și modificările cirotice în colita ulceroasă nespecifică, conform acestor autori, sunt necaracteristice.

La pacienţii cu suprainfecţie, mai ales în cazurile de acces infecție cu stafilococ, este posibil să se detecteze diverse focare purulente secundare în țesutul pulmonar, ficat, creier, dezvoltarea leziunilor septice acute sau subacute ale aparatului valvular al inimii.

Clinica

Manifestările clinice ale colitei ulcerative nespecifice sunt foarte diverse și extrem de variabile. Începând treptat, în majoritatea cazurilor boala se dezvoltă apoi diferit atât în ​​ceea ce privește severitatea, cât și durata cursului, cu manifestări specifice ale clinicii la fiecare pacient în parte, în funcție de caracteristicile individuale ale macroorganismului și de condițiile de mediu.

Diverși autori (clinicieni și patologi) au propus o serie de clasificări. Cu toate acestea, nu există încă o singură clasificare clinică general acceptată. Desigur, clasificările lui V.K. Karnaukhov, V.K. Gerasimov și din clasificările autorilor străini - clasificările lui Reifferscheid, Kirsner sunt cu siguranță interesante și au o semnificație practică. Conform clasificării lui V. K. Gerasimov, se disting următoarele forme clinice: 1) fulminantă acută, 2) acută, 3) cronică.

1. • A. Forma cronică recidivantă: a) stadiul de recidivă (fără reacţii generale ale organismului, cu o reacţie generală moderată a organismului); b) stadiul de remisie.
   • B. Forma cronică continuă.
2. Localizare (prevalența procesului).
   1. Leziune totală a colonului: a) cu leziune de ileon; b) fără afectarea ileonului.
   2. Leziune segmentară a colonului: a) dreapta - colon orb și ascendent; b) transvers - colon transvers; c) stânga - descendent, colon sigmoid, rect.
3. Gradul de deteriorare a membranei mucoase a rectului și a intestinului în formă de S (imagine de sigmoidoscopie):
   gradul I - edem, hiperemie, sângerare, vulnerabilitate ușoară, granularitate, peteșii unice, eroziune;
   gradul 2 - totul este la fel ca în gradul 1, doar într-un grad mai pronunțat, precum și peteșii multiple și eroziune, ulcere mari unice;
   gradul 3 - toate la fel ca în primele două grade și suprafețe ulcerative extinse;
   Gradul 4 - mixt (gradul 1, 2, 3).
4. Complicații.
   • Local: 1) pseudopolipi, 2) polipoză, 3) îngustarea lumenului intestinal, 4) infecție secundară, 5) perforații, 6) sângerare intestinală, 7) pericolită, 8) fistule.
   • Generale: 1) artrită, 2) flebită, 3) cancer de colon, 4) hepatită și degenerare grasă a ficatului, 5) distrofie endogenă, 6) leziuni cutanate, 7) septicemie, 8) endocardită, 9) nefrită.

Următoarea este o clasificare a formelor clinice de colită ulcerativă nespecifică, dezvoltată pe baza caracteristicilor manifestărilor clinice ale colitei ulcerative nespecifice de către A.F. Bilibin și I.N. Shchetinina (Tabelul 8). [spectacol] ).

Tabelul 8. Clasificarea colitei ulcerative nespecifice
Forma	severitate	Semne clinice	Localizarea colitei	Complicații	Exod
eu acut	Grele, inclusiv fulgere	Debut acut, febră mare, intoxicație severă, scaune frecvente mucopurulente-sângeroase. RRS - modificări semnificative. Dureri de stomac	Cel mai adesea total, mai rar pe partea stângă	Adesea: perforație, sângerare. Disbacterioza. Megacolon toxic. pseudopolipoză	Letalitate 40-50%. Trecerea la forma cronică
	Mediu	Debut acut, febră, scaune slăbite, frecvente cu mucus și sânge. RRS - modificări pronunțate. Dureri de stomac	Mai des stânga sau segmentar, mai rar - total	Perforațiile și sângerările sunt mai puțin frecvente. Local. Disbacterioza
	Ușoară	Debut acut, enterocolită, scaune muco-sângeroase. RRS - modificări tipice, dar adesea leziuni non-ulcerative	Mai des pe partea stângă sau segmentată	Local	Trecerea la forma cronică. remisiuni
II subacută	Aceleași opțiuni ca și în forma acută	Debutul este treptat, apoi dezvoltarea rapidă a bolii cu simptome de forme acute și adesea o evoluție severă. RRS - modificări pronunțate	Pe partea stângă rapid progresivă. Total	La fel ca în forma acută	La fel ca și în forma acută de curs sever și moderat
III cronică 1) Recurente	greu	Caracterul recurent al cursului, perioadele de remisie. Recidive cu simptome de forme acute cu evoluție severă. Posibilitatea dezvoltării recidivelor acute ale unui curs fulminant	Partea stângă sau totală, rareori segmentară	Perforații, pseudopolipoză hemoragică. Disbacterioza. Local	Mortalitate ridicată în recidive acute și curs pe termen lung (peste 10 ani). Remisii intermitente și incomplete
	Mediu	Remisii mai lungi, severitate mai mică a recăderii, RRS se normalizează în timpul remisiilor	Pe partea stângă, lent progresiv segmentar	Local. Sângerare, pseudopolipoză	Recidive. remisiuni
	Ușoară	Impurități mucoase-sângeroase sau purulent-sângeroase în fecale. RRS patologic în timpul exacerbării	Mai des segmentar. Sigmoid și/sau rect	Local	Recidive. Remisiuni persistente și pe termen lung
2) Continuu	Mai adesea severă, mai rar moderată	Curs persistent, prelungit, fără remisiuni. Scaune lichide, mucopurulente-sângeroase. RRS - modificări pronunțate de localizare în stânga	Total. Stângaci sau dreptaci	La fel ca și în forma cronică recidivantă de severitate severă și moderată	La fel ca și în forma recurentă cronică de severitate severă și moderată a cursului
Notă. Abrevierea RRS înseamnă sigmoidoscopie.

În clasificarea de mai sus, pe lângă formele acute și cronice descrise de majoritatea autorilor, am identificat o formă particulară de curs subacut, la început asemănătoare formelor cronice, dar care progresează rapid odată cu răspândirea leziunii la întreg intestinul gros și o creștere în severitatea cursului deja după 2-4 luni de la debutul bolii.tip de forme acute fulminante. Clasificarea de mai sus este construită cu alocarea formei cursului, severității, semnelor clinice, localizarea procesului, posibilele complicații și rezultate ale bolii.

Fiecare dintre forme - acută, subacută și cronică - are propriile caracteristici clinice și unele caracteristici patogenetice, a căror semnificație este necesară pentru recunoașterea și tratamentul în timp util.

• Forme cronice [spectacol]

  Cel mai adesea (în 85-90% din cazuri, după unii autori, și în 50-60%, după alții), colita ulceroasă nespecifică începe treptat. Prima și adesea singura manifestare a bolii în astfel de cazuri de debut treptat este amestecul de sânge în fecalele formate. Starea de sănătate și starea pacienților de ceva timp (uneori pentru o lungă perioadă de timp - luni și chiar ani) nu pot fi perturbate, apetitul este de asemenea păstrat, poate să nu existe dureri în abdomen. Debutul gradual al bolii este considerat de majoritatea autorilor a fi clasic pentru colita ulceroasă nespecifică. Leziunea, de regulă, în forme cronice cu debut treptat începe cu rectul și colonul sigmoid. Pacienții care solicită sfaturi și ajutor medical sunt cel mai adesea tratați ca pacienți cu hemoroizi. Acest diagnostic eronat se face din cauza prezenței sângelui roșu în fecalele formate - un simptom caracteristic hemoroizilor și, de asemenea, din cauza tendinței frecvente la constipație la pacienții cu colită nespecifică ulceroasă în această perioadă.

  Vizitele repetate ale pacienților cu astfel de plângeri obligă medicul să-și asume, de obicei, posibilitatea unui neoplasm malign al intestinului gros, mai ales dacă până în acest moment pacienții încep să experimenteze slăbiciune, dureri abdominale cu disfuncție intestinală sub formă de diaree pe termen scurt, greutate. pierdere, slăbiciune. Apetitul este deranjat treptat, pierderea în greutate crește, scaunele moale apar din ce în ce mai des.

  Formele cronice de colită ulcerativă nespecifică se caracterizează prin exacerbări sau recăderi. Recidivele sunt urmate de remisiuni. În timpul perioadei de remisiune, toate manifestările clinice ale bolii pot dispărea, dar adesea slăbiciunea și handicapul persistă mult timp.

  În timpul unei exacerbări a formelor cronice de curs recurent, bunăstarea pacienților este semnificativ perturbată, există o slăbiciune ascuțită, poate exista durere în abdomen, este posibilă tenesmus. Scaunul este lichid, frecvent cu impurități nu numai de sânge, ci și de mucus sau puroi. Temperatura corpului este de obicei normală sau subfebrilă. Cu toate acestea, în perioadele de recidivă cu exacerbare severă, poate exista o creștere a temperaturii până la un număr mare, care caracterizează severitatea cursului proceselor sau este asociată cu activarea florei intestinale secundare și dezvoltarea diferitelor complicații purulente.

  Formele cronice recidivante din tabloul clinic datorate exacerbărilor periodice seamănă cu tabloul clinic al dizenteriei cronice. Cu toate acestea, asemănarea este foarte îndepărtată.

  Încă de la începutul colitei ulcerative nespecifice, modificările constatate în timpul sigmoidoscopiei sunt extrem de caracteristice. Deteriorarea precoce a vaselor straturilor mucoase și submucoase în colita ulceroasă nespecifică explică apariția sângelui în perioada incipientă a bolii ca prim simptom. Aceeași leziune primară precoce a vaselor intestinului gros caracterizează tabloul sigmoidoscopiei în fazele incipiente ale bolii. Caracteristic ar trebui să fie considerat fragilitatea vaselor de sânge, aspectul de sângerare a membranei mucoase atunci când este atins cu un proctoscop. Sângerarea poate fi exprimată într-un grad moderat, dar de multe ori sângerare difuză sub formă de picături pe pereți sau o fâșie de sânge care se întinde în spatele proctoscopului atunci când este îndepărtată. În urma scăderii rezistenței mucoasei și a sângerării ca urmare a leziunilor vasculare și a inflamației incipiente a țesuturilor, apar edem mucoase, leziuni erozive și ulcerative. Aceste modificări sunt caracteristice perioadelor ulterioare ale bolii. Revărsarea mucopurulentă-sângeroasă pe pereții rectului și ai colonului sigmoid este adesea întâlnită și în perioada ulterioară a bolii, în special la pacienții cu adaos de floră secundară sub formă de disbacterioză secundară și suprainfectii. În aceleași cazuri, pot fi detectate și filme fibrinoase dense sau foliculită purulentă răspândită. Leziunile erozive și ulcerative pot fi extinse până la distrugerea mucoasei într-o măsură considerabilă, apoi membrana mucoasă arată ca „carne tocată”. Ulcerele individuale pot fi de diferite adâncimi și dimensiuni. Mucoasa dintre ulcere sau eroziuni individuale este mereu modificată, hiperemică, edematoasă cu zone de hemoragii vechi și proaspete.

  Deoarece în colita ulcerativă nespecifică leziunea începe cel mai adesea tocmai cu rectul și colonul sigmoid, sigmoidoscopia relevă modificări caracteristice în aproape 100% din cazuri (95%, conform observațiilor noastre).

  Particularitățile leziunilor mucoase în colita ulcerativă nespecifică ar trebui să includă și dinamica, care se caracterizează prin persistența și persistența prelungită a sângerării mucoasei, chiar și la pacienții cu remisie incipientă și normalizare a scaunului. Rezistența redusă a mucoasei, fragilitatea vasculară se întâlnesc adesea în perioada de remisiune pentru o perioadă lungă de timp (luni sau ani). Din punct de vedere clinic, la acești pacienți cu fecale formalizate se poate observa ocazional apariția unui amestec de sânge. Astfel de pacienți ar trebui să fie sub observație constantă din dispensar din cauza posibilității de recidivă.

  În cazurile în care leziunea este localizată în orice alt segment al colonului, și nu în sigmoid și nu în linie dreaptă, cu manifestări clinice și anamnestice tipice colitei ulcerative nespecifice, examenul sigmoidoscopic al patologiei nu evidențiază. Leziunile segmentare care nu implică rectul sau colonul sigmoid sunt rare în colita ulceroasă nespecifică, dar sunt posibile și ar trebui să fie reținute de clinician.

  

  

  

  Durata cursului formelor cronice de colită ulcerativă nespecifică poate fi diferită - de la 1-2 la 6-10-20 de ani sau mai mult.

  Manifestările clinice de severitate sunt, de asemenea, diferite. Prognosticul este mai ales nefavorabil în formele cronice cu caracter progresiv al leziunii, adică atunci când fiecare exacerbare, recidivă a bolii, este însoțită de implicarea din ce în ce mai multe secțiuni ale intestinului gros în proces. În acest caz, leziunea se poate răspândi în toate părțile intestinului gros și rectului („colită totală”). Progresia procesului este de obicei însoțită în timpul exacerbărilor de manifestări clinice severe.

  În aceste cazuri, fiecare recidivă ulterioară este mai severă decât cea anterioară, iar remisiunile sunt pe termen scurt și adesea defectuoase.

  Caracterul recurent al cursului, progresia procesului indică manifestările active ale bolii. Dimpotrivă, absența recăderilor sau progresia manifestărilor existente ale leziunii indică compensare, remisiune mai mult sau mai puțin prelungită la unii și recuperare la alții. Majoritatea clinicienilor indică faptul că recăderile bolii, în creștere în severitate, remisiile pe termen scurt și incomplete, sunt nefavorabile în raport cu complicațiile severe și cu prognosticul general al bolii. Aceste forme au, de asemenea, o rată de mortalitate mai mare. Cu cât evoluția formei cronice este mai lungă, cu atât rata mortalității este mai mare: de la 4% în primii 3 ani de boală la 10-20-40% sau mai mult pe parcursul a 10-25 de ani de boală (Dick, Kuhn etc. ). Cu cât remisiunea este mai lungă, cu atât compensarea este mai completă în timpul acesteia, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru pacient.

  Durata remisiunii cu un curs favorabil poate fi diferită - de la 1-3 la 5-10 ani și chiar mai mult. Sub supravegherea noastră a fost un pacient a cărui remisiune a durat aproximativ 20 de ani și a fost completă. Posibilitatea unor remisiuni cu drepturi depline pe termen lung este indicată de Garleson și colab., Kirsner și colab., Kiefer și colab.

  Un simptom destul de constant, în plus față de cele descrise mai sus, în colita ulceroasă nespecifică este o plângere a pacienților cu flatulență intestinală severă, zgomot, nevoia crescută de a defeca și numărul crescut de mișcări intestinale, chiar și în absența diareei. Apariția acestor simptome în timpul remisiunii este adesea asociată cu o încălcare a activității funcționale a tractului gastrointestinal, dezvoltarea alt fel dispepsie și precedă adesea o recidivă a bolii.

  O varietate de manifestări clinice ale formelor cronice severe de colită ulcerativă nespecifică este o evoluție continuă a bolii fără remisiuni, cu doar o ameliorare temporară a simptomelor. Un astfel de curs, de regulă, indică o severitate și o prevalență semnificativă a leziunii. Cursul este mai ales persistent în cazurile în care procesul se extinde la intestinul subțire. Acești pacienți au o malabsorbție în intestinul subțire, o încălcare a multor tipuri de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați de apă, minerale) cu o epuizare bruscă a pacienților.

  Cele mai severe, cu mortalitate ridicată, atât în ​​formele cronice recurente, cât și în cele cronice continue de colită ulceroasă nespecifică sunt recidivele acute ale unui curs fulminant.

  Manifestările clinice în timpul unei recidive acute severe seamănă cu simptomele formelor acute ale bolii: temperatură ridicată (până la 39-40 °) adesea recidivante, intoxicație pronunțată, dureri abdominale, scaun purulent lichid mucosanguin fără numărare.

  O recidivă acută a unui curs sever se poate dezvolta după remisiune completă și recuperare aparentă, fie prima, a doua sau a treia la rând, să apară la câteva luni sau câțiva ani după primele manifestări ale bolii. De regulă, recidivele unui curs acut sunt însoțite de o leziune totală a intestinului gros cu procese inflamatorii distructive pronunțate, distrugerea straturilor mucoase și submucoase și formarea de pseudopolipi (Fig. 37, 38).

  Pe fig. 39 prezintă curba de temperatură a unui pacient cu o recidivă acută a unui curs sever într-o formă cronică.

• Forme acute și subacute de colită ulcerativă nespecifică [spectacol]

  Aceste forme se caracterizează prin inflamație hemoragico-ulcerativă severă a intestinului gros cu modificări distructive ascuțite la nivelul mucoasei și în special a submucoasei, formarea de pseudopolipi. Dezvoltarea extrem de acută și rapidă a bolii, adesea cu afectare totală a intestinului gros, este însoțită de intoxicație severă, febră mare, afectare a sistemului cardiovascular, modificări semnificative ale metabolismului proteinelor, leucocitoză crescută, schimbare a înjunghiului și VSH ridicat. Scaunul este frecvent, uneori fără numărare, lichid mucos sau purulent-sângeros.

  Mortalitatea ridicată în aceste forme (până la 30-50%) se explică prin frecvența complicațiilor severe - perforație intestinală, expansiunea toxică a intestinului gros, dezvoltarea sepsisului, septicopiemiei și distrofiei, care apar deja la sfârșitul primului sau. A 2-a lună de la debutul bolii și uneori și în primele 2-3 săptămâni.

  Sunt descrise decese prin intoxicație acută și colaps chiar și în primele zile de boală. Alături de o evoluție severă la pacienții cu forme acute și subacute, boala poate apărea și sub formă de severitate moderată.

  Se poate presupune că formele acute sunt mai frecvente decât sunt descrise în literatură și înregistrate, din cauza dificultății de diagnosticare a perioadei inițiale.

  Debutul acut al colitei ulcerative nespecifice, pe lângă pacienții cu forme acute, se observă și în formele cronice. La 39% dintre pacienții cu forme cronice observați de noi, boala a avut o fază acută, adică a început ca o formă acută cu trecere ulterioară la una cronică.

  Severitatea perioadei inițiale este diferită, totuși, se poate observa că, cu cât perioada inițială este mai acută și mai lungă, cu atât recidivele bolii ulterioare sunt mai dure și mai des și cu atât leziunea este mai frecventă.

  Atunci când se evaluează severitatea cursului, pe lângă testele clinice, trebuie luate în considerare modificări biochimice prognostice grave - o creștere simultană a fracțiilor α 1 - și α 2 -globuline, o creștere a transaminazelor sanguine, precum și o creștere a leucocitoză, o schimbare bruscă a înjunghiului și accelerarea VSH.

  Severitatea prognosticului este afectată și de examinarea cu raze X a intestinului gros, dar este relativ contraindicată în manifestările acute ale colitei ulcerative nespecifice. În astfel de cazuri, trebuie utilizată o radiografie simplă a abdomenului. Detectarea expansiunii toxice a intestinului gros în acest caz agravează grav prognosticul, deoarece adesea precede perforația.

  Cu colita ulcerativă nespecifică, în plus față de intestine, există o implicare frecventă în procesul multor organe și sisteme - ficatul, pancreasul, activitatea motorie și secretorie a stomacului și intestinului subțire modificări, procesele de absorbție, asimilare, procesele de sinteza si asimilare a vitaminelor sunt perturbate. În colita ulcerativă nespecifică, multe tipuri de metabolism sunt perturbate, mai ales în cazuri severe (metabolismul proteinelor, apei, electroliților etc.).

  Ficat. În colita ulcerativă nespecifică se dezvoltă adesea hepatita secundară. Ficatul (20-50%) este mărit, compactat; în cazurile severe, starea sa funcțională se modifică. Încălcări sunt observate în funcția pigmentară a ficatului (o creștere a conținutului de urobilină în urină, uneori o creștere a bilirubinei în sânge). Cea mai constantă scădere a colesterolului din sânge este de până la 110-115 și chiar de până la 65-70 mg% conform metodei Engelhardt-Smirnova.

  În cazurile severe, există o modificare a reacțiilor coloidale ale sângelui - reacții de timol, sublimat, formol, Takata-Ara. Am constatat o creștere a transaminazelor sanguine la pacienții cu colită ulcerativă severă, în principal oxaloacetică, iar această creștere precedă adesea o recădere sau o complicație gravă (sângerare intestinală, perforație), observată în timpul unei exacerbări.

  M. E. Turchins a găsit modificări similare ale transaminazelor sanguine în colita ulceroasă nespecifică în studiile sale.

  În ceea ce privește modificările formulei proteice a sângelui la pacienții cu colită ulceroasă, există o anumită inconsecvență. Cu toate acestea, după cum arată analiza, în funcție de forma, perioada și severitatea bolii, modificările formulei proteice din sânge sunt constante și foarte caracteristice.

  Proteina totală scade în formele acute sau în momentul recăderilor severe. În timpul perioadei de remisiune, cantitatea totală de proteine ​​din sânge se apropie de normă. Cu cât intoxicația este mai puternică, cu atât modificările din clinică sunt mai pronunțate, cu atât proteina totală din sânge este mai redusă. Albuminele scad, de asemenea, mai mult în cazurile acute, subacute și exacerbărilor formelor cronice. Din partea subfracțiilor de globuline în timpul evenimentelor acute și exacerbărilor, se observă o creștere a globulinelor α 1 - și α 2 -.

  În timpul perioadei de remisie, are loc o scădere treptată a nivelurilor de α 1 - și α 2 -globuline.

  La pacienții cu colită ulceroasă, γ-globulinele cresc. În timpul remisiunii, scăderea γ-globulinelor nu se observă, spre deosebire de α 1 - și α 2 -globuline. ME Turchins a constatat o creștere a lipoproteinelor, glicoproteinelor, fosfatazei alcaline serice și oxidazei de cupru în colita ulceroasă nespecifică.

  Pe lângă metabolismul proteinelor, se observă modificări drastice în metabolismul apei și electroliților. Pierderea de lichide de către țesuturi în colita ulceroasă nespecifică duce adesea la o scădere bruscă a sărurilor de potasiu și calciu. Cantitatea de săruri de potasiu este redusă în special la pacienții grav bolnavi.

  Splină cu colita ulcerativă nespecifică, crește la pacienții cu hepatită secundară, precum și în cazurile de boală severă cu manifestări septice și septicopiemice ale unei infecții secundare.

  Sistemul cardiovascular. Modificările sunt exprimate în tulburările distrofice ale miocardului (miodistrofie). Surditate marcată clinic a zgomotelor cardiace, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale. Frecvența pulsului la pacienții cu febră mare și intoxicație severă poate ajunge până la 120-140 de bătăi pe minut. Tahicardia este, de asemenea, parțial asociată cu tulburări electrolitice severe și pierderea sărurilor de potasiu.

  Cu o intoxicație pronunțată la pacienții cu manifestări acute ale bolii, o scădere a tensiunii arteriale poate fi catastrofală odată cu dezvoltarea colapsului.

  Sânge și organe hematopoietice. Din partea sângelui roșu, în cazurile severe de orice formă de colită ulcerativă nespecifică, există o scădere a hemoglobinei cu o scădere simultană a numărului de globule roșii.

  Anemia se dezvoltă ca urmare a sângerării intestinale repetate prelungite în cursul cronic al bolii sau apare brusc ca urmare a sângerării intestinale masive. Scăderea hemoglobinei la 10-8 g% sau mai puțin.

  Trombocitele, timpul de sângerare și coagularea nu sunt de obicei afectate. Numărul de reticulocite crește de obicei, mai ales odată cu dezvoltarea anemiei secundare. Din partea sângelui alb la pacienții cu evoluție severă a tuturor formelor de boală cu manifestări acute, leucocitoza crește. Numărul de leucocite este de 10 000-12 000-14 000. Este posibilă o creștere a leucocitelor până la 20 000-40 000. Am observat 2 pacienți cu o recădere acută fulminantă și dezvoltarea „megacolonului toxic”, când a ajuns la creșterea leucocitozei. .apariţia formelor tinere. Schimbarea este mai pronunțată la pacienții grav bolnavi și poate ajunge la 40-60%.

  O creștere a eozinofilelor din sânge trebuie considerată frecventă. VSH la debutul bolii și pentru o lungă perioadă de timp în cazurile cu evoluție benignă rămâne normală sau ușor accelerată. În cazurile severe cu manifestări acute ale bolii, febră mare, semne de intoxicație și modificări pronunțate ale intestinelor, ROE ajunge uneori la 40-60 și chiar 70 mm pe oră. În ceea ce privește prognosticul, un ROE accelerat, precum o schimbare bruscă a înjunghiului, este un indicator rău. ESR ridicat este adesea observat la pacienții cu suprainfecție.

  Sistem nervos. Mulți autori descriu o modificare a psihicului la pacienții cu colită ulceroasă nespecifică. La pacienții grav bolnavi, de regulă, se dezvoltă tulburări asteno-vegetative. Toți pacienții se caracterizează prin slăbiciune, dureri de cap, scăderea capacității de muncă. Printre factorii care contribuie la depistarea bolii sau la declanșarea recăderii sunt denumite în mod justificat diverse traume psihice și situații conflictuale. Pacienții sunt iritabili, fenomenele de retragere în boală sunt frecvente.

Complicații [spectacol]

Complicațiile colitei ulcerative nespecifice pot fi împărțite în locale și generale. la cele mai severe complicatii locale includ perforația intestinală și sângerarea intestinală. Perforațiile apar ca urmare a unor procese inflamatorii și necrotice profunde care implică toate straturile peretelui intestinal. Sângerarea intestinală este, de asemenea, o complicație gravă. Sângerarea intestinală subțire - principalul simptom al bolii - este asociată cu deteriorarea vaselor mici. Aceste sângerări de obicei nu duc la anemie pentru o lungă perioadă de timp într-o evoluție benignă a bolii. Sângerarea masivă mare asociată cu o încălcare a peretelui vaselor mari cu un proces ulcerativ profund este o complicație formidabilă care necesită uneori o intervenție chirurgicală imediată pentru impunerea unei ileostomie sau colectomie subtotală. Sângerarea intestinală masivă apare adesea la pacienții cu forme acute și subacute cu evoluție severă sau cu dezvoltarea recurenței acute severe a formelor cronice. Perforațiile intestinale apar, de asemenea, mai des în manifestările acute ale bolii în cazurile cu evoluție severă. Destul de des se întâmplă perforații multiple care înrăutățesc extrem de mult prognoza. Intervenția chirurgicală este singura modalitate posibilă de vindecare a pacientului în aceste cazuri. Cu toate acestea, rata mortalității în intervențiile chirurgicale în cazurile de perforații și peritonită este foarte mare. Prognosticul este mai bun atunci când tratamentul chirurgical este efectuat în perioada incipientă, în prezența semnelor de preperforare. Tabloul perforației și preperforării în colita ulceroasă nespecifică nu repetă tabloul tipic al unui abdomen acut caracteristic ulcerului gastric, ulcerului duodenal sau apendicitei. Cursul peritonitei este mascat în multe cazuri de intoxicație severă, dureri abdominale severe, adesea cu mult înainte de perforare și diaree continuă cu secreții mucopurulente sângeroase.

Adesea, deja cu peritonita în curs de dezvoltare, nu există nicio contracție a mușchilor abdominali. Dimpotrivă, încă de la început, chiar și în condiții de preperforare, balonarea este caracteristică. Indicativ în special pentru recunoașterea stării preperforative este detectarea expansiunii toxice a intestinului gros - „colon toxic” sau „megacolon toxic”. Expansiunea toxică a intestinului gros este o complicație severă a colitei ulcerative nespecifice, deoarece în 40-60% din cazuri se termină fatal din cauza apariției multiplelor perforații ale intestinului gros sau ca urmare a intoxicației pronunțate cu colapsul pacientului. . Apariția expansiunii toxice a intestinului gros este asociată, după unii autori, cu inflamația flegmonoasă a tuturor straturilor intestinului gros, hipopotasemie severă, apariția parezei intestinale și extinderea acesteia în zona cea mai afectată (mai des expansiunea toxică este notat la colonul transvers). „Megacolon toxic” este observat la pacienții cu cea mai severă formă fulminantă (acută sau subacută) de colită ulceroasă; dezvoltarea acestei complicații este posibilă și în cazul recidivei acute a unui curs sever de forme cronice. Examinarea cu raze X ajută la diagnosticarea acestei complicații. O imagine simplă a cavității abdominale în poziția pacientului întins pe spate, fără introducerea unui agent de contrast, dezvăluie expansiunea intestinului gros. Irrigoscopia cu introducerea de bariu la astfel de pacienți este contraindicată, deoarece crește procentul de perforații.

Alte complicații locale includ fistule pararectale, polipoza colonică, pseudopolipoza intestinală, degenerarea malignă în cancer, îngustarea intestinului și atrofia mucoasei.

Pentru complicații comune includ: anemie secundară, epuizarea pacientului, distrofie. Gradul acestor complicații poate varia în funcție de severitatea cursului, tulburările metabolice, modificările funcționale ale diferitelor organe și sisteme.

O complicație frecventă este disbacterioza intestinală cu suprainfecție.

Cele mai severe dintre aceste complicații sunt: ​​suprainfecția etiologiei stafilococice cu posibilitatea dezvoltării sepsisului stafilococic, septicopiemie, endocardită septică. Disbacterioza intestinală necesită numirea unor agenți speciali în tratament, în funcție de natura complicației.

De asemenea, este necesară utilizarea intervenției chirurgicale în cazurile de focare purulente disponibile pentru tratamentul chirurgical.

Alte complicații comune includ afectarea articulațiilor, ochilor, dezvoltarea eritemului nodos și periarterita nodosă. O complicație frecventă este dezvoltarea unei stări astenice și îngrijirea bolii.

Prognoza. Mortalitatea este ridicată - de la 3-4% în primii 3-4 ani de boală (mai ales mortalitatea primilor ani este asociată cu forme acute și subacute - 30-40-50 și chiar 60%) până la 10-20- 40% în 10-20-30 de ani de la boală (complicații locale și generale, recidive acute ale formelor cronice). Mortalitatea scade odată cu tratamentul chirurgical în timp util la pacienții cu indicații pentru acest tratament. În fiecare, chiar și într-un caz ușor de dezvoltare a colitei ulcerative nespecifice, prognosticul ar trebui considerat grav datorită tendinței bolii la un curs cronic recurent și a posibilității de manifestări acute.

Cu toate acestea, cu observarea dispensară a pacienților, tratamentul complex atent în timpul manifestărilor acute ale bolii, cu o evaluare corectă a indicațiilor pentru intervenția chirurgicală, chiar și în cazurile de curs sever sau prelungit de colită ulcerativă nespecifică, se poate conta pe remisiuni pe termen lung ( 5-10-20 ani), practic transformându-se în recuperare completă.

Diagnostic

Eliberat pe baza:

• Anamneză [spectacol]

  În fiecare caz individual, dacă se suspectează colita ulcerativă nespecifică, este necesar să se colecteze cu atenție o anamneză de la pacient care descrie simptomele perioadei inițiale a bolii, precum și o anamneză epidemiologică pentru a clarifica posibilitatea contactului cu pacienții cu dizenterie. , șederea pacientului în locuri cu o incidență mai mare a dizenteriei sau colitei protozoare. O boală caracterizată prin eliberarea de sânge în fecalele formate, dezvoltarea treptată a bolii cu o creștere a slăbiciunii, exacerbări periodice cu apariția diareei, când există mucus, sânge, puroi în fecale, suspectă de colită nespecifică ulcerativă . Persistența cursului, lipsa efectului terapiei cu antibiotice, sângerările intestinale, care apar periodic, sunt caracteristice acestei boli, iar identificarea acestor simptome face diagnosticul de colită ulcerativă nespecifică mai fiabil.

• Sigmoidoscopie [spectacol]

  Simptomul de susținere și adesea chiar decisiv pentru diagnostic este sigmoidoscopia.

  Identificarea sângerării difuze a membranei mucoase, edemul acesteia, fragilitatea vaselor de sânge și, într-o perioadă ulterioară, detectarea eroziunilor sau ulcerelor sunt caracteristice colitei ulcerative nespecifice. De asemenea, caracteristică este absența îndelungată a normalizării membranei mucoase și o scădere a rezistenței acesteia chiar și la pacienții cu recuperare clinică.

• Irrigoscopie [spectacol]

  De mare ajutor în diagnostic este examenul irigoscopic prin introducerea bariului printr-o clismă în intestinul gros. Procentul de rezultate negative ale irigoscopiei, conform diverșilor autori, este de 30-40. O mare importanță trebuie acordată modificărilor subtile care pot fi detectate doar pe radiografii. La examinarea pacienților noștri împreună cu medicul radiolog S. A. Ginzburg, s-au constatat modificări radiologice caracteristice la 72% dintre pacienți. Grupul de pacienți (28%) cu date negative cu raze X a fost caracterizat, de regulă, de formă blândă boli cu localizarea procesului în segmentul distal al colonului (sigmoid și rect).

  Irrigoscopia este relativ contraindicată la pacienții cu manifestări acute ale bolii cu intoxicație severă și este absolut contraindicată în cazurile de preperforare. La pacienții cu leziune severă, examenul irigoscopic relevă rigiditatea peretelui intestinal, hipermatilitatea, scurtarea colonului, netezirea flexurilor hepatice și splenice. Contururile intestinului gros sunt adesea fin sau aproximativ zimțate, lipsite de gaustra. În prezența pseudopolipilor, se observă defecte multiple. Potrivit S. A. Ginzburg și alți autori, severitatea și prevalența pseudopolipozei nu pot fi stabilite decât cu dublu contrast de aer al intestinului. Pe radiografii după golirea intestinelor în forme acute, se detectează de obicei o încălcare a reliefului - o îngroșare ascuțită a pliurilor, aranjarea lor dezordonată. La bolnavii cu forme cronice, relieful este adesea granular sau reprezentat de 2-3 pliuri grosiere longitudinale.

La diagnostic diferentiat colita ulcerativă nespecifică ar trebui să ia în considerare următoarele boli.

• Dizenterie [spectacol]

  În dizenteria acută, se observă severitatea manifestărilor clinice - febră, intoxicație, dureri abdominale, tenesmus și scaune frecvente chiar în primele zile ale bolii, cu o diminuare treptată a acestor simptome după câteva zile, mai ales în cazurile de utilizare amplă. antibiotice de spectru sau sulfonamide, care sunt foarte eficiente în dizenterie și ineficiente cu colita ulceroasă nespecifică.

  Spre deosebire de colita ulcerativă nespecifică, în dizenterie, un amestec de sânge în fecale este combinat din primele zile ale bolii cu un amestec de mucus sau puroi, în timp ce în colita ulceroasă nespecifică, chiar și în formele acute la pacienții cu febră mare la la debutul bolii, este caracteristic doar un amestec de sânge. De asemenea, nu tipic pentru colita ulcerativă nespecifică este scaunul sub formă de scuipat rectal. Îndemnurile sunt adesea imperative, tenesmus este posibil, totuși apeluri false la defecare, caracteristică dizenteriei, cu colită nespecifică ulceroasă, de regulă, nu se observă.

  La diferențierea cu dizenteria cronică, se ia în considerare persistența cursului, durata impurităților sanguine în colita ulcerativă nespecifică în timpul unei exacerbări la fecale lichide, cu debutul remisiunii - la fecalele formate.

  În forma acută de colită ulcerativă nespecifică, spre deosebire de dizenterie, sunt caracteristice o leucocitoză în creștere, neutrofilie, o deplasare pronunțată spre stânga și o accelerare a VSH. Adesea decisiv în diagnosticul diferențial al acestor boli aparține sigmoidoscopia și irigoscopia. Cu dizenterie, nu există sângerare difuză, sângerare de contact, câmpuri erozive și ulcerative extinse. Dinamica rapidă a procesului în timpul tratamentului antibacterian este caracteristică. Irrigoscopia pentru dizenterie, atât acută cât și cronică, nu evidențiază modificări caracteristice colitei ulcerative. Un oarecare ajutor este oferit de metodele bacteriologice și serologice de examinare în legătură cu dizenteria.

• Amebiaza [spectacol]

  Amebiaza este partea cea mai dificilă a diagnosticului diferențial datorită similitudinii mari a tablourilor clinice. Caracterul cronic recidivant al bolii, debutul treptat, lipsa efectului de la utilizarea tratamentului antibacterian, eozinofilia în sânge și fecale aduc împreună aceste două boli. O istorie epidemiologică colectată cu atenție, detectarea unei amebe histologice în fecale cu amebiază și un efect pozitiv al tratamentului antiamebic ajută. Examenul sigmoidoscopic evidențiază ulcere cu margini subminate profunde pe fundalul unei membrane mucoase nemodificate, fără sângerare în amebiază.

• Polipoză [spectacol]

  Sigmoidoscopia și examenul irigoscopic al intestinului gros rezolvă problema diagnosticului.

• Sarcomatoza și cancerul de colon [spectacol]

  Se ia în considerare vârsta pacientului (colita ulcerativă nespecifică începe adesea la o vârstă fragedă de înflorire). Remisiile nu sunt caracteristice cancerului și sarcomului. Irrigoscopia și rectoscopia sunt un factor decisiv în discutarea acestor diagnostice. Se folosește o biopsie a zonelor suspecte de blastomatoză.

• Reticuloză intestinală și boli ale sângelui [spectacol]

  Formele acute de curs fulminant sever cu febră mare și stare generală severă a pacienților cu scaune sanguine frecvente ale mucoasei au caracteristici similare în cursul lor. Pe lângă sigmoidoscopie și examenul irigoscopic, asistența diagnostică este oferită de studiul puncției sternului, analizele de sânge periferic.

• Tuberculoza intestinală [spectacol]

  În unele cazuri, trebuie avută în vedere necesitatea unui diagnostic diferențial al colitei ulcerative nespecifice și al tuberculozei intestinale. Anamneza bolii este foarte importantă, indicând tuberculoza anterioară a plămânilor sau a altor organe. Este necesar să se facă teste de scaun pentru tuberculoză, să se efectueze o sigmoidoscopie și o examinare irigoscopică a intestinului gros.

Tratament

În prezent, nu există mijloace specifice de expunere pentru colita ulceroasă nespecifică.

Tratamentul pacienților cu colită ulcerativă nespecifică trebuie să se bazeze pe principiul patogenetic, să fie cuprinzător și să includă mijloace de combatere a intoxicației, reducerea proceselor alergice, inflamatorii și distructive, medicamente care reglează starea sistemului nervos și endocrin, tulburări metabolice, metabolice și vitaminice. a corpului.

Absența tratament specificîn această boală severă cu tendință la un curs cronic recurent, este extrem de important să se dezvolte și să îmbunătățească în continuare metodele de tratament. Relevanța unei astfel de îmbunătățiri este de netăgăduit, deoarece rata mortalității rămâne ridicată până în prezent, în special la pacienții cu manifestări acute ale bolii (forme acute și subacute, recidive acute ale formelor cronice) din cauza complicațiilor chirurgicale severe - perforații intestinale, intestinale abundente. sângerări, precum și asociate cu toxicitate severă.

Sistemul de măsuri dezvoltat în prezent în tratamentul pacienților cu colită ulcerativă nespecifică include metode conservatoare (terapeutice) și chirurgicale.

V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss și V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson și alții indică perspectivele diferitelor metode conservatoare de tratament. A.F. Bilibin, da, de asemenea, dreptul de a vorbi despre eficacitate tratament conservator cu colită ulcerativă nespecifică la majoritatea pacienților cu luarea în considerare adecvată a indicațiilor pentru intervenția chirurgicală. Reversibilitatea colitei ulcerative, întârzierea dezvoltării procesului și remisiile pe termen lung (5-10-20 ani sau mai mult) sunt descrise de mulți autori. Kirsner a observat pacienții cu colită ulcerativă nespecifică cu o vindecare completă. Autorul notează posibilitatea nu numai de recuperare clinică, ci și de normalizare completă a imaginii cu raze X, chiar și în cazurile de leziuni severe.

Remisiile pe termen lung care se transformă în recuperare în colita ulceroasă nespecifică par să apară mult mai des decât am observat, deoarece din cauza dificultății de diagnosticare a pacienților cu forme moderate și mai ales ușoare, acestea pot fi parțial omise și boala nu este diagnosticată în lor.

La construirea unui plan de tratament și alegerea metodelor, așa cum arată studiul caracteristicilor clinice ale colitei nespecifice ulcerative, este necesar să se țină seama de forma, faza și severitatea bolii, precum și de caracteristici individuale pacientul e evaluarea gradului de manifestări alergice, boli concomitente, starea funcțională a diferitelor organe și sisteme, profunzimea disbacteriozei intestinale.

Toți pacienții în timpul unei exacerbări, în special în cazurile de manifestări acute, trebuie să beneficieze de tratament internat pentru tot timpul până când apar semne de remisiune (de la 1-2 la 3-6 și uneori mai mult de luni). Doar spitalizarea poate oferi pacienților un regim adecvat, un tratament alimentar adecvat și o terapie patogenetică complexă.

Activitățile de tratament sunt împărțite în:

• efect asupra intoxicației [spectacol]

  Mijloacele care reduc efectele intoxicației includ infuzii intravenoase și subcutanate de glucoză, soluție salină, introducerea de plasmă și sânge, lichide proteice. Hormonii steroizi au un efect antitoxic pronunțat în colita ulcerativă nespecifică. Pe lângă efectul antitoxic, corticosteroizii la pacienții cu colită ulceroasă nespecifică au, ceea ce este extrem de important, efecte antiinflamatorii și antialergice. Dintre justificările terapiei cu steroizi, în colita ulceroasă nespecifică trebuie avute în vedere și fenomenele de insuficiență suprarenală.

  Corticosteroizii (cortizon, prednison, prednison și ACTH) au fost utilizați pentru a trata pacienții cu colită ulceroasă nespecifică de mai mult de 10 ani. Un efect pozitiv este remarcat de majoritatea autorilor (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss și V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina etc.). Cu toate acestea, deși recunoscând oportunitatea și, în unele cazuri, necesitatea terapiei cu steroizi, majoritatea autorilor nu consideră că tratamentul cu steroizi poate preveni reapariția bolii. Utilizarea terapiei cu steroizi la pacienții cu colită nespecifică ulceroasă necesită o anumită precauție din cauza posibilității de aprofundare a proceselor necrotice, precum și a activării florei secundare. În plus, ar trebui luate în considerare contraindicațiile generale la numirea corticosteroizilor, ca în orice altă boală.

  Modificări ale reactivității cu reacții alergice severe, sensibilizare, un proces inflamator cu natură hiperergică a inflamației și fenomene semnificative de intoxicație sunt pronunțate în special în formele acute, subacute, recidivele acute ale formelor cronice cu evoluție severă. Prin urmare, utilizarea medicamentelor steroizi ar trebui considerată indicată tocmai în astfel de forme. Tratamentul trebuie să fie strict individualizat; este dificil de recomandat orice scheme, dar trebuie respectate unele reguli: 1) lipsa efectului terapiei cu steroizi timp de 8-10 zile în colita ulceroasă nespecifică este o indicație pentru anularea acesteia; 2) orice deteriorare în timpul tratamentului cu corticosteroizi (dureri abdominale crescute, sângerare intestinală crescută, activarea florei secundare) necesită abolirea acestora.

  Durata de administrare a medicamentelor, descrisă de diverși autori, variază de la 8-10 la 21-30 de zile, rareori mai mult. Unii autori au considerat oportună continuarea administrării dozelor mici ca tratament anti-recădere, dar rezultatele scontate nu s-au obţinut.

  Comparația corticosteroizilor în ceea ce privește eficacitatea a arătat scoruri de top la pacienții cărora li se administrează prednisolon sau cortizon mai degrabă decât prednison sau ACTH. Există indicii că triamcinolonul în colita ulceroasă nespecifică este mai puțin eficient decât prednisolonul și cortizonul.

  În ceea ce privește al doilea cel mai nou medicament steroid, dexametazona, conform observațiilor noastre, are un efect terapeutic pronunțat și este bine tolerată de către pacienți.

  Deseori folosit doza zilnica cortizonul este în medie 100 mg, prednisolon - 30-40 mg, dexametazonă - 3-4,5 mg.

  Doza zilnică atunci când este administrată pe cale orală se administrează în 4 prize. Hidrocortizonul pentru clisme este prescris în cantitate de 60-100 mg, prednisolon - 20-40 mg pe zi, cel puțin 10-14 clisme pe curs de tratament.

  Medicamentele cu steroizi sunt anulate conform regulilor general acceptate, cu o scădere treptată a dozelor la fiecare 4-5 zile.

  Unii autori, precum Glyn et al., consideră teoretic adecvat să se prescrie doze mari de corticosteroizi pacienților cu colită ulceroasă nespecifică. Herlinger a folosit dozele inițiale de prednisolon 40-50 mg pe zi cu efect bun și fără efecte secundare, crezând că dozele de prednisolon sub 25 mg pot duce chiar la o agravare a stării.

• impact asupra reactivității macroorganismului [spectacol]

  Mijloacele de influențare a reactivității macroorganismului în colita ulceroasă nespecifică ar trebui să includă produse din sânge, lichide proteice. Transfuziile de sânge au un efect stimulator asupra organismului. În plus, cresc coagularea sângelui, ceea ce este important pentru sângerările intestinale repetate. Transfuzia de sânge și în special masa eritrocitară în colita ulceroasă nespecifică este, de asemenea, o terapie de substituție. De obicei, 100-250 ml de sânge sau masă de eritrocite într-o soluție de înlocuire a sângelui sunt prescrise pentru o transfuzie la intervale de 3-7 zile.

  Corticosteroizii, a căror utilizare în colita nespecifică ulcerativă este descrisă mai sus, sunt, de asemenea, mijloace puternice de influențare a reactivității organismului.

  Dietoterapia, regimul de protecție și restaurare și psihoterapia se numără printre influențele care vizează creșterea factorilor de protecție nespecifici.

  Terapia dietetică și terapia cu vitamine ocupă un loc important în organizarea tratamentului pacienților cu colită ulceroasă nespecifică. Alimentele trebuie să fie bine prelucrate mecanic și termic, bine fortificate, să conțină o cantitate suficientă de lichid. Este prescrisă o dietă predominant proteică, cantitatea de carbohidrați este limitată.

  Observațiile lui A.F. Bilibin au arătat necesitatea unei excluderi complete din alimentație a tuturor produselor lactate, cu excepția unt, precum și mere crude, roșii.

  La alegerea unei diete se ține cont de intoleranța individuală la anumite produse de origine vegetală sau animală. Mai des este necesar să se observe intoleranța la produsele care îmbunătățesc fermentația (cartofi, struguri, varză). Băuturile alcoolice sunt interzise. Pacienții individuali, aparent, trebuie să limiteze sau să excludă complet glutenul din alimente (Knapp, Gruschwitz).

  Se recomanda 4-5 mese pe zi cu programarea de 3-4 ori preparate din peste si carne, oua, caviar negru. Mâncărurile din carne trebuie preparate din carne slabă de vită, carne de pui. Se recomandă codul sau peștele de râu cu conținut scăzut de grăsime (biban, plătică, știucă, biban etc.). Cereale recomandate pe apa cu unt, bulion, supe de legume, omlete proteice, cafea neagra, ceai, dulceata, biscuiti, fructe - suc de coacaze negre, lamai. Ar trebui să limitați portocalele, mandarinele, rodiile.

  Adesea, mai ales în timpul remisiilor, pacientului îi sunt permise mâncăruri cu hering, jeleu de pește și carne.

  Este important ca alimentele sa fie variate si sa aiba gust bun datorita necesitatii de aderenta pe termen lung (ani) la dieta, chiar si la pacientii cu remisie persistenta. Biscuiții, pâinea albă și gri sunt permise. În timpul manifestărilor acute ale bolii, dieta ar trebui să fie mai limitată, iar alimentele mai ușor de digerat, mai bine prelucrate termic și piureate. Numărul de mese poate fi crescut de până la 5-6 ori pe zi.

  Deoarece produsele lactate sunt complet excluse, iar legumele și fructele sunt oarecum limitate, se recomandă introducerea de vitamine suplimentare din complexul B (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, acid folic și nicotinic. Numirea vitaminelor ar trebui să fie un curs și repetată sistematic. În timpul exacerbărilor, în plus, este indicat să se prescrie vitamine precum rutina și vitamina K (în cazuri de sângerare). Cu flatulență severă, puteți bea ape minerale alcaline (cum ar fi Borjomi). In caz de constipatie se introduc in alimentatie mai multe legume.

• tratament desensibilizant [spectacol]

  Agenții de desensibilizare, în plus față de corticosteroizi, pentru tratamentul pacienților cu colită ulcerativă nespecifică includ antihistaminice- difenhidramină, pipolfen, precum și suprastin, bellaspon. Se mai pot folosi aspirina, clorura de calciu, novocaina.

• utilizarea de medicamente antiinflamatoare, în special topice [spectacol]

  Utilizarea antiinflamatoarelor, în special a celor topice, este necesară la majoritatea pacienților cu colită ulceroasă nespecifică. Printre acestea se numără: medicamentul maghiar enteroseptol, care a primit un rating bun, conform observațiilor noastre, mai ales la pacienții cu colită ulceroasă nespecifică complicată de disbacterioză intestinală, sau în cazurile de asociere cu colita protozoală, dizenterie.

  Dozele recomandate sunt de 1-2 comprimate de 3-4 ori (1 comprimat contine 0,25 g iod-clorooxichinolina-acid salicilic) timp de 7-10 zile. Medicamentul, cu rare excepții, este bine tolerat. Cursurile de Enteroseptol conform indicațiilor pot fi repetate în 1-2 săptămâni.

  Watkinson, Truelove et al. descriu un efect antiinflamator bun al salazopirinei, mai ales atunci când este combinat cu corticosteroizi. Există, de asemenea, un efect pozitiv al medicamentelor sulfanilamide slab absorbite (Moertol, Vargen etc.), precum și al medicamentelor cu acțiune prelungită - sulfapiridazină (kinex), madribon etc. Durata de utilizare a acestora din urmă este de la 2-4 săptămâni până la câteva luni și chiar mai mult de un an în doze de întreținere (0,5 g la fiecare 2-3 zile).

  Efectul antiinflamator local este asigurat de clismele terapeutice. Este posibil să se utilizeze în acest scop enteroseptol, sarea de argint a norsulfazolului sub formă de soluție 1%. O serie de autori oferă o evaluare pozitivă a clismelor terapeutice din hidrocortizon și prednisolon (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, observații proprii etc.).

• terapie antibacteriană pentru a viza flora secundară în cazurile de disbacterioză și suprainfectii [spectacol]

  Prescrierea antibioticelor pentru colita nespecifică ulcerativă ar trebui să fie strict limitată la indicații, deoarece disbacterioza intestinală, care se dezvoltă adesea în cursul bolii sau chiar precede dezvoltarea acesteia, se poate adânci sub influența antibioticelor, în special a unui spectru larg, ceea ce agravează cursul bolii. În aceeași măsură, nu este de dorit creșterea reacțiilor alergice ca urmare a terapiei cu antibiotice.

  Antibioticele cu spectru larg pot fi administrate în cure scurte în timpul tratamentului cu steroizi.

  Mai justificată este numirea medicamentelor cu acțiune dirijată, în funcție de natura disbacteriozei. În același timp, trebuie luată în considerare și sensibilitatea microbilor izolați (de exemplu, stafilococul) și, în funcție de aceasta, trebuie utilizat unul sau altul medicament sau o combinație a acestora. În cazul suprainfecțiilor cu stafilococ, este rațional să se prescrie eritromicină, sigmamicină, monomicină și alte medicamente. Când se complică cu disbacterioza proteusă, trebuie utilizate și medicamente antibacteriene, în funcție de sensibilitatea proteinelor izolate. Efectul în proteus dysbacteriosis este dat de preparatele cu nitrofuran - furazolidonă, furagin (fabricat de Institutul de Sinteză Organică al Academiei de Științe a RSS Letonă) în doze de 0,1 g de 3-4 ori pe zi, de la 6 până la 10 zile pe zi. curs.

  O descriere separată merită utilizarea colibacterinei (colibacterin uscat Peretz) pentru tratamentul pacienților cu colită ulceroasă nespecifică datorită valorii sale mari. Efectul pozitiv al tratamentului cu acest medicament a fost observat de majoritatea autorilor (S.I. Ratner cu coautorii, A.N. Ryzhikh cu coautorii, V.N. Krasnogolovets și P.I. Saharov observațiile proprii). O evaluare terapeutică deosebit de ridicată a colibacterinei este dată în lucrările lui S.I. Ratner și colab. și A.N. Ryzhikh și colab. Doze recomandate: 1 doza de 2-3 ori pe zi cazuri pulmonare si curs moderat si 4-6-10 doze - in cazurile de evolutie moderata si severa a bolii. Durata de utilizare cu o scădere treptată a medicamentului la 3-2-1 doze pe zi timp de 2-4 luni, unii pacienți 6-8 sau mai multe luni.

  Conform observațiilor noastre, numirea colibacterinei ar trebui efectuată la pacienții cu colită ulceroasă nespecifică conform indicațiilor și în cazurile de disbacterioză intestinală. La un număr de pacienți, este rațional să se prescrie tratament cu colibacterin după cursuri de terapie antibiotică țintită pentru îngrijirea ulterioară și restabilirea florei intestinale.

  Colibacterina ar trebui inclusă în complexul terapiei patogenetice ca mijloc de influențare a uneia dintre cele mai importante legături patogenetice ale colitei ulcerative nespecifice. Restabilirea microflorei intestinale normale cu scăderea proceselor inflamatorii, normalizarea sintezei vitaminelor, restabilirea pH-ului mediului înconjurător joacă un rol important în procesul de vindecare în colita ulcerativă nespecifică.

• impact asupra altor verigi individuale ale lanțului patogenetic [spectacol]

  Impactul asupra altor verigi individuale ale lanțului patogenetic ar trebui să vizeze restabilirea tulburărilor în activitatea organelor și sistemelor interne, precum și tratarea complicațiilor, tulburărilor metabolice - proteine, sare, apă. Acestea includ transfuzii de sânge, lichide proteice, soluții saline, în special săruri de potasiu.

  In tulburarile activitatii cardiovasculare se prescriu camfor, cordiamina, cofeina, corglicon, efedrina. În cazurile de colaps, este necesară terapia cardiovasculară masivă, folosind, pe lângă agenții mai sus menționați, adrenalină, norepinefrină, mezaton etc.

  Sângerarea intestinală masivă necesită crearea de repaus complet, transfuzie de sânge și masă eritrocitară, numirea vitaminei K, infuzii de clorură de calciu.

Tratament chirurgical

Necesitatea tratamentului chirurgical în formele severe de colită ulcerativă nespecifică a fost raportată încă din 1913 de chirurgul rus A.S. Kazachenko. În ultimii ani, tratamentul chirurgical al pacienților cu colită ulceroasă nespecifică a fost discutat constant atât în ​​literatura străină, cât și în literatura sovietică. În același timp, se îmbunătățesc tipuri de intervenții, se dezvoltă indicații.

Unii autori dau indicații extrem de largi pentru intervenția chirurgicală. Majoritatea autorilor consideră că este necesară aplicarea tratamentului chirurgical în 15-25% din cazurile cu colită ulceroasă nespecifică. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat la pacienți în absența efectului metodelor conservatoare de tratament.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală includ

• citiri absolute [spectacol]

  Indicatiile absolute includ perforatia intestinala, sangerarea intestinala masiva, degenerarea maligna, polipoza intestinala. Indicațiile absolute ar trebui să includă evoluția acută severă a bolii cu intoxicație severă, febră mare, lipsa efectului tratamentului terapeutic complex efectuat timp de 2-4 săptămâni.

  De asemenea, este necesar să se opereze pacienții cu progresia procesului de forme cronice și creșterea anemiei, epuizării.

  Indicație pentru obligatoriu tratament chirurgical sunt si complicatii locale din partea intestinului - fistule, stricturi.

  În opinia noastră, dezvoltarea expansiunii toxice a intestinului gros ar trebui, de asemenea, considerată o indicație absolută. Această problemă este discutabilă în literatură. Unii autori consideră că mărirea toxică a intestinului gros este o afecțiune preperforativă și, prin urmare, este necesară intervenția chirurgicală.

  Alții sugerează amânarea intervenției chirurgicale, dacă este posibil, din cauza stării generale grave a pacientului. Am observat dezvoltarea expansiunii toxice a intestinului gros la 4 pacienţi; 3 dintre ei prezentau perforatie intestinala cu peritonita difuza severa.

• citiri relative [spectacol]

  Indicațiile relative includ un curs lung și persistent al bolii cu o încălcare a stării generale a pacientului, apariția unor exacerbări frecvente.

  Unii autori consideră că în cursul colitei nespecifice ulcerative de mai mult de 3-4 ani, în special cu exacerbări severe, ar trebui să se gândească serios la intervenția chirurgicală. Indicația pentru aceasta este pseudopolipoza care apare în cursul bolii.

  Cel mai adesea, pentru tratamentul chirurgical al pacienților cu colită nespecifică ulcerativă, se utilizează metoda de îndepărtare în etape a intestinului gros, uneori cu îndepărtarea rectului (colectomie subtotală sau totală). În acest caz, pe peretele abdominal este afișat un anus nenatural al ileonului care acționează temporar sau permanent.

  O simplă oprire a colonului cu impunerea unei ileostomii nu reușește să elimine procesul.

  După colectomia subtotală, tratamentul persistent pe termen lung (în medie 6-12 luni) la unii pacienți duce la vindecare și face posibilă eliminarea anusului nenatural (I. Yu. Yudin). Cu toate acestea, vindecarea poate să nu aibă loc. La astfel de pacienți, este necesar să îndepărtați rectul și colonul sigmoid și să coborâți ileonul în anus, creând o fiolă artificială cu impunerea unei enteroanastomoze largi (A. N. Ryzhykh și Zh. M. Yukhvidova). AA Vasiliev consideră că este posibilă efectuarea colectomiei cu impunerea simultană a anastomozei ileorectale și a ileostomiei temporare la un număr de pacienți.

  Îndepărtarea treptată a intestinului gros cu impunerea unei ileostomii ca primă etapă a operației la aproape toți pacienții duce extrem de rapid la o îmbunătățire a stării generale, creșterea în greutate (în 1-3 luni, pacienții adaugă în medie 10 sau chiar 15 kg greutate), egalizarea metabolismului, în special a proteinelor și a electroliților. O astfel de îmbunătățire a stării generale este necesară la pacienții grav bolnavi pentru o operație mai complexă - colectomia și etapele următoare ale operației.

Problema necesității tratamentului chirurgical ar trebui să fie decisă de terapeut la patul pacientului împreună cu chirurgul.

Metodele de tratament chirurgical, precum și metodele de tratament patogenetic conservator, necesită dezvoltare și îmbunătățire în continuare. Progresul actual în studiul colitei ulcerative nespecifice este în continuă dezvoltare datorită studiului aprofundat al bolii într-o serie de clinici de top din țara noastră, precum și din străinătate.

LITERATURĂ [spectacol]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doctor, caz, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Saharov P.I., Vorotyntseva N.V. Tratamentul dizenteriei. M., 1959.
3. Busalov A. A., Yudin I. Yu., Ginzburg S. A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Vasiliev AA Tratamentul chirurgical al colitei ulcerative nespecifice. Insulta. doc. M., 1964.
5. Gerasimov VK Terapia conservatoare a colitei ulcerative nespecifice. În: Current Issues of Gastroenterology, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky IV Probleme de cauzalitate în medicină. M., 1962.
7. Karnaukhov VK Colită ulcerativă nespecifică. M., 1963.
8. Kogoy T. G. Arh. patol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Disbacterioza la pacienți boli intestinale tratate cu antibiotice. Rezumate ale rapoartelor conferinței științifice „Fiziologia și patologia intestinului”. M., 1962, 112.
10. Makievskaya S. E., Atserova I. S. Studii clinice, imunologice și virologice în colita ulceroasă nespecifică. Rezumate ale rapoartelor conferinței științifice „Fiziologia și patologia intestinului”. M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Studiul proceselor enzimatice din intestine în malnutriție și unele boli. Insulta. doc. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Doctor, caz, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. medical, 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fine O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhykh A. N., Yukhvidova Zh. M. Expert. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Câteva probleme de bază ale problemei colitei ulcerative nespecifice. Rezumate ale rapoartelor conferinței științifice „Fiziologia și patologia intestinului”. M., 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. medical, 1958, 9, 15.
18. Shchetinina IN Forme clinice de colită ulcerativă nespecifică severă. Rezumate ale rapoartelor conferinței științifice „Fiziologia și patologia intestinului”. M., 1962, 152.
19. Erez S. L., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. Miere. jurnal, 1962, 1, 19.
20. Bacon H. Colita ulceroasă, 1958.
21. Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerative Colitis), 1959, Paris.
23. Engel G. Gastroenterology, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Apare. die., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. şi Boskus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Managementul medical al ulcerativelor. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Colita ulcerativă nespecifică (NUC) este o boală cu etiologie necunoscută, caracterizată prin dezvoltarea unui proces inflamator necrozant al membranei mucoase a intestinului gros cu formarea de ulcere, hemoragie și puroi.

Etiologie și patogeneză

Etiologia NUC este necunoscută. Factorii etiologici presupuși sunt infecția (virusuri, bacterii), malnutriția (dieta săracă în fibre alimentare). Mulți consideră că acest din urmă factor predispune la dezvoltarea bolii.

Principal factori patogenetici sunt:

Disbacterioza intestinală - o încălcare a compoziției normale a microflorei din intestinul gros, care are un efect local toxic și alergen și, de asemenea, contribuie la dezvoltarea inflamației non-imune a colonului;

Încălcarea reglării neuroumorale a funcției intestinale din cauza disfuncției sistemului endocrin autonom și gastrointestinal;

O creștere semnificativă a permeabilității mucoasei colonului pentru moleculele proteice și antigenele bacteriene;

Deteriorarea peretelui intestinal și formarea de autoantigene, urmată de formarea de autoanticorpi la peretele intestinal. Antigenii unor tulpini de E. CoI induc sinteza anticorpilor la nivelul țesutului colonului;

Formarea complexelor imune localizate în peretele colonului, cu dezvoltarea inflamației imune în acesta;

Dezvoltarea manifestărilor extraintestinale ale bolii din cauza patologiei autoimune multifațete.

Etiopatogenia UC este prezentată în Fig. 13.

Patomorfologie

Cu NUC, se dezvoltă un proces inflamator pronunțat în membrana mucoasă a colonului. Distrugerea progresivă a epiteliului și fuziunea infiltratelor inflamatorii provoacă dezvoltarea ulcerelor mucoase.

La 70-80% dintre pacienți, se dezvoltă un semn caracteristic al CU - microabcese ale criptelor colonului. În cursul cronic, se observă displazia epiteliului intestinal și fibroza peretelui intestinal.

Cel mai adesea, CU afectează colonul distal și rectul, acesta din urmă fiind implicat în

proces patologic în aproape 100% din cazuri. Pancolita se dezvoltă la 25% dintre pacienți.

Clasificare

Clasificarea colitei ulcerative nespecifice este dată în tabel. 25.

Tab. 25. Clasificarea colitei ulcerative nespecifice

(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis et al., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)

Activitatea voe * Prezența arderii (conform acestei com-

endoscopie)

Fulger

Cronic

recidive

Cronic

continuu

Colita totala cu sau fara ileita retrograda

mâna stângă

Colita distală (proctosigmoidita,

Minim

Moderat

Exprimat

Sistemică

Tabloul clinic

Frecvența de apariție (incidență primară) este

Influențe genetice, predispoziție familială crescută

factor alimentar? Alergeni alimentari, deficit de fibre alimentare

Infecții?

bacterii,

de mediu

Defect imunologic? eu

Dereglare, ______ la

patologic ^4 imunotoleranță I

Inflamația cronică a mucoasei colonului I

Orez. 13. Etiopatogenia colitei ulcerative nespecifice (Palk, 1998).

4-10 boli la 100.000 locuitori pe an, incidenta (numar de pacienti) - 40-117 pacienti la 100.000 populatie. La majoritatea pacienților, boala este diagnosticată pentru prima dată la vârsta de 15-30 de ani.

Principalele simptome ale NUC sunt următoarele.

1. Diaree cu sânge, mucus și puroi. Cu o imagine clinică pronunțată a bolii, sunt caracteristice scaune moale frecvente amestecate cu sânge, mucus și puroi. Scaune de până la 20 de ori pe zi, iar în cazurile severe până la 30-40, în principal noaptea și dimineața. La mulți pacienți, cantitatea de sânge din fecale este foarte semnificativă, uneori defecarea are loc cu sânge aproape pur. Cantitatea de sânge pierdută de pacienți în timpul zilei poate fi de la 100 la 300 ml. Scaunul conține o cantitate mare de puroi și poate avea un miros fetid.

Debutul bolii poate fi diferit în funcție de momentul apariției sângelui în scaun; sunt posibile următoarele opțiuni:

Initial apare diareea, iar dupa cateva zile mucus si sange;

Boala începe imediat cu sângerare rectală, în timp ce scaunul poate fi format sau moale;

În același timp, încep diareea și sângerarea rectală, în timp ce simptomele rămase ale bolii (dureri abdominale, intoxicație) sunt exprimate la pacienți.

Diareea și sângerarea sunt considerate principalele manifestări clinice ale CU. Diareea este cauzată de o leziune inflamatorie extinsă a mucoasei colonului și de o scădere bruscă a capacității acesteia de a reabsorbi apa și sodiul. Sângerarea este o consecință a ulcerației membranei mucoase a colonului și a dezvoltării țesutului conjunctiv lax cu o rețea vasculară bogat dezvoltată.

2. Durere în abdomen. Simptom constant al NUC. Durerile sunt de natură crampe și sunt localizate mai ales în proiecția colonului, cel mai adesea în regiunea sigmoidului, colonului transvers, rectului, mai rar în regiunea cecumului, în regiunea paraombilicală. De obicei, durerile cresc înainte de mișcarea intestinului și se calmează sau slăbesc după scaun. Poate crește durerea după masă.

Trebuie remarcat faptul că durerea extrem de severă și simptomele peritonitei nu sunt tipice pentru NUC, deoarece procesul inflamator din această boală este limitat la membrana mucoasă și stratul submucos. Cu un curs complicat de NUC, procesul inflamator se extinde la straturile profunde ale peretelui intestinal (vezi mai jos).

3. Dureri de abdomen la palpare. Un semn caracteristic al NUC. La palpare se determină o durere pronunțată în regiunea sigmoidului, a colonului transvers și a cecului. Cu cât procesul inflamator în intestinul gros este mai pronunțat, cu atât durerea este mai mare în timpul palpării departamentelor sale. Simptomele iritației peritoneale, tensiunea musculară în cursul necomplicat al bolii, de regulă, nu sunt observate, cu toate acestea, în cazuri severe, poate apărea rezistența mușchilor peretelui abdominal anterior.

4. Sindromul de intoxicație. Caracteristic pentru CU severă și formele fulminante acute ale bolii. Sindromul de intoxicație se manifestă prin slăbiciune severă, slăbiciune, febră (de multe ori până la număr mare), scădere în greutate, scăderea sau chiar lipsa apetitului alimentar, greață, depresie, labilitate emoțională severă, lacrimare, iritabilitate.

5. Sindromul manifestărilor sistemice. Manifestările sistemice ale CU sunt caracteristice evoluției severe a bolii și, în unele cazuri, apar sub formă de severitate moderată. Manifestările sistemice tipice includ:

Poliartrita - glezna, genunchiul, articulațiile interfalangiene sunt de obicei afectate, intensitatea durerii și gradul de limitare a mișcării în articulații sunt de obicei mici. Odată cu debutul remisiunii, modificările articulare dispar complet, deformările și disfuncțiile articulațiilor nu se dezvoltă. Unii pacienți dezvoltă spondilită tranzitorie și sacroiliită. Sacroiliita este mai frecventă și mai severă în leziunile mai extinse și mai severe ale intestinului gros. Simptomele sacroiliitei pot precede cu mulți ani manifestările clinice ale CU;

Eritem nodos – se dezvoltă la 2-3% dintre pacienți, manifestat prin ganglioni multipli, mai des pe suprafața extensoare a piciorului. Pielea de deasupra nodurilor are o culoare violet-violet, apoi devine verzuie, gălbuie și apoi capătă o culoare normală;

Leziuni cutanate - este posibilă dezvoltarea piodermei gangrenoase (cu evoluție septică severă a bolii); ulcerații ale pielii; dermatită focală; erupții postulare și urticariene. Piodermia gangrenoasă este deosebit de dificilă;

Leziuni oculare - observate la 1,5-3,5% dintre pacienți, este caracteristică dezvoltarea iritei, iridociclitei, uveitei, episcleritei, keratitei și chiar a panoftalmitei;

Leziuni hepatice și extrahepatice căile biliare sunt de mare importanță pentru evaluarea evoluției bolii, a tacticilor de tratament și a prognosticului. Cu NUC se respectă următoarele forme

afectarea ficatului: degenerare grasă, fibroză portală, hepatită cronică activă, ciroză hepatică. Potrivit lui Yu. V. Baltaitis et al. (1986), leziunile hepatice practic nu se modifică sub influența terapiei conservatoare pentru CU, iar în formele severe progresează și conduc la dezvoltarea cirozei hepatice. După colectomie, modificările la nivelul ficatului regresează. O leziune caracteristică a căilor biliare extrahepatice este colangita sclerozantă (vezi capitolul relevant); /

Înfrângerea mucoasei bucale se caracterizează prin dezvoltarea stomatitei aftoase, glositei, gingivitei, care apar cu dureri foarte severe; posibilă stomatită ulcerativă;

Sindromul nefrotic este o complicație rară a NUC. Simptomele sale sunt descrise în cap. "Sindrom nefrotic";

Tiroidita autoimună (simptomele acesteia sunt descrise în capitolul corespunzător);

Anemia hemolitică autoimună.

Dezvoltarea sindromului manifestărilor sistemice se datorează tulburărilor autoimune și reflectă activitatea și severitatea procesului patologic în colita ulceroasă.

6. Sindromul distrofic. Dezvoltarea sindromului distrofic este caracteristică formei cronice, precum și cursului acut al CU. Sindromul distrofic se manifestă prin pierdere semnificativă în greutate, paloare și piele uscată, deficiențe de vitamine, căderea părului și modificări ale unghiilor.

Formele clinice ale cursului

Majoritatea gastroenterologilor disting între următoarele forme de curs UC: acută (inclusiv fulminantă) și cronică (recurentă, continuă).

Curs acut

Forma acută a bolii se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a tabloului clinic, severitatea manifestărilor generale și locale, dezvoltare timpurie complicații, implicare în procesul patologic al întregului colon. Cursul acut al colitei ulcerative se caracterizează prin diaree severă, sângerare intestinală semnificativă. În cazul diareei severe, secreția din rect nu conține aproape deloc fecale, sângele, mucusul, puroiul și detritusurile tisulare sunt eliberate din rect la fiecare 15-20 de minute. Se dezvoltă emaciare severă (pierderea de masă poate ajunge la 40-50%). Pacienții sunt adinamici, palizi, simptomele de intoxicație sunt pronunțate (uscăciunea pielii și a mucoasei bucale; tahicardie; febră; lipsa poftei de mâncare; greață). La palparea abdomenului, există o durere marcată în intestinul gros. Cursul acut al bolii se caracterizează prin

complicații (dilatație toxică a colonului, perforație, peritonită - vezi mai jos).

Forma fulminantă (fulminantă) este cea mai severă variantă a cursului CU și necesită de obicei tratament chirurgical. Se caracterizează printr-un debut brusc, dezvoltarea rapidă a tabloului clinic (uneori în câteva zile sau 1-2 săptămâni). În forma fulminantă, se observă diaree pronunțată, sângerare intestinală semnificativă, temperatură ridicată a corpului, intoxicație severă și adesea se dezvoltă complicații care pun viața în pericol. În forma fulminantă a NUC, se observă o leziune totală a colonului și dezvoltarea rapidă a manifestărilor sistemice ale bolii.

Forme cronice

Forma cronică continuă este diagnosticată dacă la 6 luni de la manifestările inițiale nu există remisie a procesului (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). Cu această formă de exacerbare, ele se succed adesea, remisiile sunt foarte instabile, se formează rapid manifestările sistemice pe termen scurt ale bolii și se dezvoltă adesea complicații.

Forma cronică recidivante este cea mai frecventă și se caracterizează prin remisiuni care durează 3-6 luni sau mai mult, urmate de exacerbări de severitate diferită.

Severitate

În NUC, severitatea bolii este determinată de gradul de implicare a intestinului gros în procesul patologic. Cea mai frecventă proctosigmoidita (70% dintre pacienți), afectarea izolată a rectului este înregistrată la 5% dintre pacienți, colita totală - la 16% dintre pacienți.

În tabel. 26 arată severitatea NUC.

Complicații

1. Perforarea colonului. Una dintre cele mai severe complicații ale CU este observată la 19% dintre pacienții cu o evoluție severă a bolii. Ulcerele de colon se pot perfora și sunt posibile, de asemenea, perforații multiple ale unui colon supraîntins și subțire pe fondul dilatației sale toxice.

Perforațiile apar în cavitatea abdominală liberă și pot fi acoperite.

Principalele simptome ale perforației colonului sunt:

Apariția bruscă a durerii ascuțite în abdomen;

Apariția tensiunii locale sau larg răspândite în mușchii peretelui abdominal anterior;

O deteriorare bruscă a stării pacientului și agravarea simptomelor de intoxicație;

Identificarea gazului liber în cavitatea abdominală în timpul studiului fluoroscopic a cavității abdominale;

Apariția sau întărirea tahicardiei;

Prezența granularității toxice a neutrofilelor;

Leucocitoză severă.

Peritonita se poate dezvolta fără perforare din cauza extravazării conținutului intestinal prin peretele subțire al colonului. Pentru a clarifica diagnosticul de perforație a colonului și peritonită, puteți utiliza laparoscopia.

2. Dilatarea toxică a colonului. O complicație foarte severă caracterizată prin extinderea sa excesivă. Dezvoltarea acestei complicații este facilitată de îngustarea colonului distal, implicarea în procesul patologic al aparatului neuromuscular al peretelui intestinal, celulele musculare netede ale intestinului, pierderea tonusului muscular, toxemie și ulcerația mucoasei intestinale.

Dezvoltarea acestei complicații poate contribui și la glucocorticoizi, anticolinergice, laxative.

Principalele simptome ale dilatației toxice a colonului sunt:

Creșterea durerii în abdomen;

Creșterea simptomelor de intoxicație, letargie a pacienților, confuzie;

Creșterea temperaturii corpului până la 38-39°C;

Scăderea tonusului peretelui abdominal anterior și la palpare

nie (palpați cu atenție!) intestin gros puternic dilatat; ^

Slăbirea sau dispariția zgomotului intestinal peristaltic;

Identificarea zonelor umflate ale colonului pe radiografia simplă a cavității abdominale.

Dilatarea toxică a colonului are un prognostic prost. Mortalitatea în această complicație este de 28-32%.

3. Sângerări intestinale. Amestecul de sânge în fecale cu NUC este o manifestare constantă a acestei boli. Sângerarea intestinală ca o complicație a NUC ar trebui discutată atunci când cheaguri de sânge sunt eliberate din rect. Sursele de sângerare sunt:

Vasculită la partea inferioară și la marginile ulcerelor; aceste vasculite sunt însoțite de necroză fibrinoidă a peretelui vasului;

Tab. 26. Severitatea colitei ulcerative nespecifice semne severitate uşoară Forma moderată greu uzual proctită, procto partea stanga, subtotal, ness sigmoidita subtotal total înfrângere Numărul de Mai puțin de 4 5-6 Mai mult de 6 fecale pe zi amestec de sânge dungi de sânge Suma semnificativa Izolarea sângelui în fecale sânge amestecat cu fecale nisto-ţesut detritus fără fecale. Izolarea cheagurilor de sânge Schimbări ușoară umflare Stivuiți și umflați sli Umflare ascuțită și con intestinal membrană mucoasă coajă vâscoasă, din sângerare accident vascular cerebral ziduri tăvi, vase lipsa vasculară membrană mucoasă submucoasa desen, suprafață scoici. Vyra stratul nu este transparent ulcere acoperite cu cereale pentru femei citeste, nu fibrină, eroziune, toast, ulcere si ero semnificativ inflamator prin zia mucoasa contact cro tei, pronunțat lochki, mare zgomot, sângerare de contact cantitate de purulent lipsa cro vărsături, mucus și puroi înăuntru sângeros vee si puroi in pro lumenul intestinului tinut in pro intestin ușor în număr mare intestin ușor Pierdere în masă Mai putin decât 10% 10-20% peste 20% corp Temperatura corpului Sub 37°C 37,1-38-C Peste 38°С Frecvența pulsului în Mai puțin de 80 80-100 Peste 100 1 minut System pro Nu Poate fi Există fenomene (artralgie, uveită, iridociclită, nevrite, leziuni cutanate etc.) Local Nu Nu Există complicatii proteine ​​totale Peste 65 65-60 Mai puțin de 60 ser sanguin, g/l VSH, mm/h Mai puțin de 26 26-30 Peste 30 Hb, g/l Peste 111 105-111 Mai puțin de 105 Hematocrit Peste 0,35 0.25-0 34 Mai puțin de 0 25

Tabloul clinic al hemoragiilor severe este similar cu cel descris în cap. „Complicațiile ulcerului peptic”.

4. Stricturi ale colonului. Această complicație se dezvoltă cu o durată de CU mai mult de 5 ani. Sticurile se dezvoltă pe o mică întindere a peretelui intestinal, afectând o zonă de 2-3 cm lungime.Clinic, se manifestă printr-o clinică de obstrucție intestinală de severitate variabilă. Irrigoscopia și fibrocolonoscopia joacă un rol important în diagnosticul acestei complicații.

5. Polipi inflamatori. Această complicație a CU se dezvoltă la 35-38% dintre pacienți. În diagnosticarea polipilor inflamatori, irigoscopia joacă un rol important, dezvăluind în același timp multiple defecte de umplere ale formei corecte de-a lungul colonului. Diagnosticul este verificat prin colonoscopie și biopsie, urmată de examinarea histologică a probelor de biopsie.

6. Cancer de colon. În prezent, s-a format un punct de vedere că NUC este o boală precanceroasă. G. A. Grigorieva (1996) indică faptul că pacienții cu forme totale și subtotale de colită ulceroasă cu o durată a bolii de cel puțin 7 ani, precum și pacienții cu o localizare pe partea stângă a procesului în colon și o durată a bolii de peste 15 ani. ani. Simptomele cancerului de colon sunt descrise în cap. „Colita cronică neulceroasă” (secțiunea „Diagnostic diferențial”). Baza diagnosticului este colonoscopia cu biopsie multiplă țintită a mucoasei colonului.

Date de laborator și instrumentale

1. UAC. NUC se caracterizează prin dezvoltarea anemiei de severitate diferită. Cu sângerare intestinală masivă, acută anemie posthemoragică. Cu pierderi constante de sânge mici în fluxul cronic*-zabozh?’-

vaniya dezvoltă anemie cronică cu deficit de fier. Unii pacienți dezvoltă anemie hemolitică autoimună datorită apariției autoanticorpilor la eritrocite. În analiza sângelui periferic apare în acest caz reticulocitoza. Cursul acut și exacerbarea formei cronice de CU se caracterizează prin dezvoltarea leucocitozei, o creștere semnificativă a VSH.

2. OAM. În cazurile severe ale bolii și manifestările ei sistemice sunt detectate proteinurie și microhematurie.

3. BAC: conținutul de proteine ​​totale, albumina scade, conținutul de a2- și y-globuline poate crește, cu afectare hepatică, se observă hiperbilirubinemie, o creștere a activității alanin aminotransferazei; cu dezvoltarea colangitei sclerozante - γ-glutamil transpeptidază; odată cu dezvoltarea

ii anemia prin deficit de jeleu se caracterizează printr-o scădere a conținutului de fier. .

4. Analiza coprologică. Gradul procesului inflamator-distructiv în membrana mucoasă a intestinului gros se reflectă în severitatea modificărilor coprocitogramei. NUC se caracterizează prin detectarea în fecale cu examinare microscopica un număr mare de leucocite, eritrocite, acumulări mari de celule ale epiteliului intestinal. Reacția la proteina solubilă din fecale (reacția Triboulet) este puternic pozitivă.

Examenul bacteriologic al fecalelor evidențiază disbacterioză:

Apariția microorganismelor Proteus, Escherichia hemolizantă, stafilococi, ciuperci din genul Canola;

Apariția într-un număr mare de tulpini de Escherichia coli cu proprietăți enzimatice slab exprimate, enterobacterii lactonă negative.

Examinarea macroscopică a fecalelor relevă modificări caracteristice - natura moale sau lichidă a fecalelor, sânge, o cantitate mare de mucus, puroi.

5. Examen endoscopic (sigmoidoscopie, colonoscopie) și examen histologic al biopsiilor membranei colonului.

P. Ya. Grigoriev și A. V. Vdovenko (1998) descriu modificările endoscopice în funcție de severitatea CU cronică, după cum urmează.

Severitate ușoară:

Hiperemia difuză a membranei mucoase;

Lipsa modelului vascular;

Ulcere superficiale unice;

Localizarea procesului patologic în principal în rect.

Forma moderată:

membrana mucoasă „granulară” a intestinului gros;

Sângerare de contact ușor;

Ulcere superficiale multiple neconfluente de formă neregulată, acoperite cu mucus, fibrină, puroi;

Localizarea procesului patologic în principal în părțile stângi ale colonului.

Forma severa:

Inflamație necrozantă pronunțată a mucoasei colonului;

Exudație purulentă severă;

Hemoragii spontane;

microabcese;

Pseudopolipi;

Procesul patologic captează aproape toate părțile colonului.

Examenul colonoscopic relevă și rigiditatea peretelui intestinal, îngustarea colonului.

Examinarea histologică a probelor de biopsie relevă prezența infiltratelor inflamatorii numai în interiorul membranei mucoase și a stratului submucos. În stadiul incipient și în perioada de exacerbare a colitei ulcerative, în infiltratul inflamator predomină limfocitele, cu un curs lung - plasmocite și eozinofile. În zona inferioară a ulcerelor se găsesc țesut de granulație și fibrină.

6. Examinarea cu raze X a colonului (irrigoscopie). NUC se caracterizează prin edem, modificări ale reliefului (granularității) mucoasei colonului, pseudopolipoză, lipsă de haustrare, rigiditate, îngustare, scurtare și îngroșare a intestinului; defecte ulcerative. Granularitatea mucoasei este considerată un semn radiologic precoce al CU. Din cauza edemului, suprafața membranei mucoase devine neuniformă.

In cazul dilatarii toxice a colonului nu se face irigoscopia din cauza riscului de perforare. Radiografia abdominală simplă este recomandată în această situație și nu este neobișnuit să vezi segmente de colon delungite.

Diagnostic diferentiat

1. Dizenterie. La începutul dezvoltării CU, are caracteristici comune cu dizenteria bacteriană: debut acut, diaree sângeroasă, dureri abdominale, febră, intoxicație și uneori poliartralgie. Cel mai important rol în diagnosticul dizenteriei îl joacă examinarea bacteriologică a fecalelor - însămânțarea fecalelor proaspete pe medii nutritive diferențiate (izolarea Shigella este posibilă după 48-72 de ore). Există metode exprese pentru determinarea shigella în fecale (folosind microscopie fluorescentă și reacție de aglomerare a cărbunelui), care fac posibilă tragerea unei concluzii despre prezența unui agent cauzal de dizenterie după 2-3 ore.

2. Amebiaza. Asemănarea NUC și amibiaza este prezența diareei amestecate cu mucus și sânge, febră, simptome de intoxicație. Semnele caracteristice ale amibiazei sunt următoarele:

Fecale sub formă de „jeleu de zmeură” (datorită amestecului de sânge în fecale);

Acumularea mucusului vitros în fecale sub formă de „broaște și * ry”;

Detectarea formei histolitice tisulare a amebei în fecale; fecalele trebuie examinate nu mai târziu de 10-15 minute după defecare);

O imagine de sigmoidoscopie caracteristică: pe fundalul unei membrane mucoase a colonului ușor alterate, sunt dezvăluite zone de hiperemie, ulcere de diferite dimensiuni cu margini subminate, pline cu mase necrotice brânzoase; pe perete și în lumenul colonului o cantitate mare de mucus amestecat cu sânge;

Detectarea Entaxoella lignoia în materialul de biopsie (în mase necrotice din jurul ulcerelor mucoase).

3. Colita granulomatoasa (boala Crohn de colon) - vezi cap. "Boala Crohn"),

4. Colita ischemică - vezi capitolul relevant.

5. Colita pseudomembranoasa - vezi capitolul relevant.

Program de sondaj

1. Analiza generală a sângelui, urinei.

2. Analiza coprologică: coprocitogramă, analiză bacteriologică, examinarea fecalelor pentru dizenterie și infecție cu protozoare (amebiază, balantidiază).

4. Examen endoscopic: sigmoidoscopie (cu forme distale ale bolii), fibrocolonoscopie (de preferință) cu biopsie a mucoasei colonului.

5. Radiografie de studiu a cavității abdominale: numai în formă severă a bolii pentru a detecta semne de dilatare toxică a colonului.

6. Irrigoscopie: se efectuează după ce manifestările acute ale bolii s-au diminuat dacă este imposibilă efectuarea unei colonoscopii (în absența suspiciunii de dilatare toxică a colonului).