Cum funcționează coagularea sângelui? Cum se realizează coagularea sângelui? Factori de coagulare plasmatică

Unul dintre cele mai importante procese care au loc în corpul nostru este coagularea sângelui. Diagrama acestuia va fi descrisă mai jos (imaginile sunt furnizate și pentru claritate). Și, deoarece acesta este un proces complex, merită să îl luați în considerare în detaliu.

Cum merge totul?

Deci, procesul desemnat este responsabil pentru oprirea sângerării care apare din cauza deteriorării uneia sau alteia componente a sistemului vascular al corpului.

Dacă vorbim într-un limbaj simplu, atunci se pot distinge trei faze. Prima este activarea. După deteriorarea vasului, încep să apară reacții succesive, care duc în cele din urmă la formarea așa-numitei protrombinaze. Acesta este un complex complex format din V și X. Se formează pe suprafața fosfolipide a membranelor trombocitelor.

A doua fază este coagularea. În această etapă, fibrina se formează din fibrinogen - o proteină cu molecul mare, care stă la baza cheagurilor de sânge, a căror apariție implică coagularea sângelui. Diagrama de mai jos demonstrează clar această fază.

Și în sfârșit, a treia etapă. Implică formarea unui cheag de fibrină cu o structură densă. Apropo, prin spălarea și uscarea acestuia se poate obține „material”, care este apoi folosit pentru a pregăti pelicule sterile și bureți pentru a opri sângerarea cauzată de ruperea vaselor mici în timpul operațiilor chirurgicale.

Despre reacții

Schema a fost descrisă pe scurt mai sus. Apropo, schema a fost dezvoltată în 1905 de către un coagulolog pe nume Paul Oskar Morawitz. Și nu și-a pierdut relevanța până astăzi.

Dar din 1905, s-au schimbat multe în înțelegerea coagulării sângelui ca proces complex. Datorită progresului, desigur. Oamenii de știință au reușit să descopere zeci de noi reacții și proteine care sunt implicate în acest proces. Și acum modelul în cascadă al coagulării sângelui este mai frecvent. Datorită ei, percepția și înțelegerea unui proces atât de complex devin puțin mai ușor de înțeles.

După cum puteți vedea în imaginea de mai jos, ceea ce se întâmplă este literalmente „descompus în cărămizi”. Ține cont de interiorul și sistem extern- sânge și țesut. Fiecare este caracterizat de o anumită deformare care apare ca urmare a deteriorării. În sistemul sanguin, sunt cauzate leziuni pereților vasculari, colagenului, proteazelor (ruperea enzimelor) și catecolaminelor (moleculele mediatoare). În țesut, se observă deteriorarea celulelor, ca urmare a eliberării tromboplastinei din ele. Care este cel mai important stimulator al procesului de coagulare (altfel numit coagulare). Intră direct în sânge. Acesta este „calea” lui, dar are un caracter protector. La urma urmei, tromboplastina este cea care inițiază procesul de coagulare. După eliberarea sa în sânge, încep cele trei faze de mai sus.

Timp

Deci, diagrama ne-a ajutat să înțelegem ce reprezintă aproximativ coagularea sângelui. Acum aș vrea să vorbesc puțin despre timp.

Întregul proces durează maximum 7 minute. Prima fază durează de la cinci la șapte. În acest timp, se formează protrombina. Această substanță este un tip complex de structură proteică responsabilă de procesul de coagulare și de capacitatea sângelui de a se îngroșa. Care este folosit de corpul nostru pentru a forma un cheag de sânge. Înfundă zona afectată, ceea ce oprește sângerarea. Toate acestea durează 5-7 minute. A doua și a treia etapă au loc mult mai repede. În 2-5 secunde. Deoarece aceste faze de coagulare a sângelui (diagrama furnizată mai sus) afectează procesele care apar peste tot. Și asta înseamnă direct la locul deteriorării.

Protrombina, la rândul său, se formează în ficat. Iar sinteza ei necesită timp. Cât de repede este produsă o cantitate suficientă de protrombină depinde de cantitatea de vitamina K conținută în organism. Dacă nu este suficient, sângerarea va fi dificil de oprit. Și aceasta este o problemă serioasă. Deoarece lipsa vitaminei K indică o încălcare a sintezei protrombinei. Și aceasta este o boală care trebuie tratată.

Stabilizarea sintezei

Bine, schema generala coagularea sângelui este clară - acum ar trebui să acordăm puțină atenție subiectului cu privire la ceea ce trebuie făcut pentru a restabili cantitatea necesară de vitamina K în organism.

Pentru început, mâncați corect. Cea mai mare cantitate de vitamina K se gaseste in ceaiul verde - 959 mcg la 100 g! De trei ori mai mult, apropo, decât în negru. Prin urmare, merită să-l bei în mod activ. Nu neglijați legumele - spanac, varza alba, rosii, mazare verde, ceapa.

Carnea conține și vitamina K, dar nu toată - doar carne de vițel, ficat de vita, miel. Dar cea mai mică cantitate se găsește în usturoi, stafide, lapte, mere și struguri.

Cu toate acestea, dacă situația este gravă, atunci va fi dificil să ajuți singur cu o varietate de meniuri. De obicei, medicii recomandă insistent să vă combinați dieta cu medicamentele pe care le-au prescris. Nu este nevoie să amânați tratamentul. Este necesar să o porniți cât mai curând posibil pentru a normaliza mecanismul de coagulare a sângelui. Regimul de tratament este prescris direct de medic, iar acesta este, de asemenea, obligat să avertizeze ce se poate întâmpla dacă recomandările sunt neglijate. Iar consecințele pot fi disfuncția ficatului, sindromul trombohemoragic, bolile tumorale și afectarea celulelor stem ale măduvei osoase.

Schema Schmidt

La sfârșitul secolului al XIX-lea a trăit un fiziolog și medic celebru Stiinte Medicale. Numele lui era Alexander Alexandrovich Schmidt. A trăit 63 de ani și și-a dedicat cea mai mare parte a timpului cercetării problemelor din hematologie. Dar a studiat cu deosebită atenție subiectul coagulării sângelui. El a reușit să stabilească natura enzimatică a acestui proces, în urma căruia omul de știință a oferit o explicație teoretică pentru acesta. Ceea ce este descris clar de diagrama de coagulare a sângelui de mai jos.

În primul rând, nava avariată se contractă. Apoi, la locul defectului se formează un dop primar de trombocite. Apoi se întărește. Ca rezultat, un cheag de sânge roșu (altfel numit cheag de sânge). După care se dizolvă parțial sau complet.

În timpul acestui proces, apar anumiți factori de coagulare a sângelui. Diagrama, în versiunea sa extinsă, le afișează și ele. Ele sunt desemnate cu cifre arabe. Și sunt în total 13. Și fiecare trebuie spus.

Factori

O schemă completă de coagulare a sângelui este imposibilă fără a le enumera. Ei bine, merită să începeți cu primul.

Factorul I este o proteină incoloră, fibrinogen. Sintetizată în ficat, dizolvată în plasmă. Factorul II este protrombina, care a fost deja menționată mai sus. Capacitatea sa unică este de a lega ionii de calciu. Și tocmai după descompunerea acestei substanțe se formează o enzimă de coagulare.

Factorul III este o lipoproteină, tromboplastina tisulară. Se numește în mod obișnuit transportul fosfolipidelor, colesterolului și triacilgliceridelor.

Următorul factor, IV, este ionii de Ca2+. Aceiași care se leagă sub influența proteinelor incolore. Ele sunt implicate în multe procese complexe, pe lângă coagulare, în secreția de neurotransmițători, de exemplu.

Factorul V este o globulină. Care se formează și în ficat. Este necesar pentru legarea corticosteroizilor (substanțe hormonale) și transportul acestora. Factorul VI a existat o anumită perioadă de timp, dar apoi s-a decis eliminarea lui din clasificare. Pentru că oamenii de știință au descoperit că include factorul V.

Dar nu au schimbat clasificarea. Prin urmare, după V vine factorul VII. Inclusiv proconvertin, cu participarea căreia se formează protrombinaza tisulară (prima fază).

Factorul VIII este o proteină exprimată într-un singur lanț. Cunoscută sub numele de globulină antihemofilă A. Din cauza deficienței sale se dezvoltă o boală ereditară rară, cum ar fi hemofilia. Factorul IX este „legat” de cel menționat anterior. Deoarece este globulină antihemofilă B. Factorul X este o globulină directă sintetizată în ficat.

Și în sfârșit, ultimele trei puncte. Acestea sunt factorul Rosenthal, factorul Hageman și stabilizarea fibrinei. Ele, împreună, afectează formarea legăturilor intermoleculare și funcționarea normală a unui proces precum coagularea sângelui.

Schema lui Schmidt include toți acești factori. Și este suficient să vă familiarizați rapid cu ele pentru a înțelege cât de complex și multivalorat este procesul descris.

Sistem anticoagulant

Trebuie remarcat și acest concept. Sistemul de coagulare a sângelui a fost descris mai sus - diagrama demonstrează, de asemenea, în mod clar cursul acestui proces. Dar are loc și așa-numita „anticoagulare”.

Pentru început, aș dori să observ că în timpul evoluției, oamenii de știință au rezolvat două probleme complet opuse. Au încercat să descopere cum reușește corpul să împiedice scurgerea sângelui din vasele deteriorate și, în același timp, să-l mențină intact în stare lichidă? Ei bine, soluția la a doua problemă a fost descoperirea sistemului anticoagulant.

Este un anumit set de proteine plasmatice care poate reduce rata reacțiilor chimice. Adică inhibați.

Și antitrombina III este implicată în acest proces. Funcția sa principală este de a controla funcționarea anumitor factori care includ procesul de coagulare a sângelui. Este important de clarificat: nu reglează formarea unui cheag de sânge, ci elimină enzimele inutile care intră în fluxul sanguin din locul unde se formează. De ce este necesar acest lucru? Pentru a preveni răspândirea coagulării în zonele din fluxul sanguin care sunt deteriorate.

Element obstructiv

Vorbind despre ce este sistemul de coagulare a sângelui (a cărui diagramă este prezentată mai sus), nu se poate să nu remarcă o substanță precum heparina. Este un glicozaminoglican acid care conține sulf (un tip de polizaharid).

Acesta este un anticoagulant direct. Substanță care inhibă activitatea sistemului de coagulare. Heparina este cea care previne formarea cheagurilor de sânge. Cum se întâmplă asta? Heparina reduce pur și simplu activitatea trombinei în sânge. Cu toate acestea, este o substanță naturală. Și este benefic. Dacă introduceți acest anticoagulant în organism, puteți promova activarea antitrombinei III și a lipoprotein lipazei (enzime care descompun trigliceridele - principalele surse de energie pentru celule).

Deci, heparina este adesea folosită pentru a trata afecțiunile trombotice. Doar o moleculă din acesta poate activa o cantitate mare de antitrombină III. În consecință, heparina poate fi considerată un catalizator - deoarece acțiunea în în acest caz,într-adevăr similar cu efectul pe care îl provoacă.

Există și alte substanțe cu același efect conținute în Take, de exemplu, α2-macroglobulina. Promovează descompunerea cheagurilor de sânge, afectează procesul de fibrinoliză și servește ca transport pentru ionii 2-valenti și unele proteine. De asemenea, inhibă substanțele implicate în procesul de coagulare.

Modificări observate

Mai există o nuanță pe care diagrama tradițională de coagulare a sângelui nu o demonstrează. Fiziologia corpului nostru este de așa natură încât multe procese implică nu numai modificări chimice. Dar și fizic. Dacă am putea observa coagularea cu ochiul liber, am vedea că forma trombocitelor se modifică în timpul procesului. Se transformă în celule rotunde cu procese caracteristice asemănătoare coloanei vertebrale, care sunt necesare pentru implementarea intensivă a agregării - combinația de elemente într-un singur întreg.

Dar asta nu este tot. În timpul procesului de coagulare, trombocitele eliberează diverse substanțe - catecolamine, serotonină etc. Din această cauză, lumenul vaselor deteriorate se îngustează. Ce cauzează ischemia funcțională? Aportul de sânge în zona afectată este redusă. Și, în consecință, revărsarea este, de asemenea, redusă treptat la minimum. Acest lucru oferă trombocitelor posibilitatea de a acoperi zonele deteriorate. Datorită proceselor spinoase, ele par a fi „atașate” de marginile fibrelor de colagen care sunt situate la marginile rănii. Aceasta se încheie prima, cea mai lungă fază de activare. Se termină cu formarea trombinei. Aceasta este urmată de încă câteva secunde din faza de coagulare și retragere. Iar ultima etapă este restabilirea circulației normale a sângelui. Și contează foarte mult. Deoarece vindecarea completă a rănilor este imposibilă fără o bună alimentare cu sânge.

Bine de stiut

Ei bine, cam așa arată în cuvinte o diagramă simplificată de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, mai sunt câteva nuanțe pe care aș dori să le remarc.

Hemofilie. S-a menționat deja mai sus. Aceasta este o boală foarte periculoasă. Orice hemoragie este dificilă pentru persoana care o suferă. Boala este ereditară și se dezvoltă din cauza defectelor proteinelor implicate în procesul de coagulare. Poate fi detectat destul de simplu - cu cea mai mică tăietură o persoană va pierde mult sânge. Și va petrece mult timp oprindu-l. Și în formele deosebit de severe, hemoragia poate începe fără motiv. Persoanele cu hemofilie pot prezenta dizabilitate timpurie. Deoarece hemoragiile frecvente în tesut muscular(hematoame frecvente) și în articulații - acest lucru nu este neobișnuit. Există un remediu pentru asta? Cu greutăţi. O persoană trebuie să-și trateze literalmente corpul ca pe un vas fragil și să fie întotdeauna atent. Dacă apare sângerare, trebuie administrat urgent sânge proaspăt de la donator care conține factor XVIII.

De obicei, această boală afectează bărbații. Și femeile acționează ca purtătoare ale genei hemofiliei. Interesant este că regina Victoria britanică a fost una. Boala a fost transmisă unuia dintre fiii ei. Nu se știe despre ceilalți doi. De atunci, hemofilia, apropo, este adesea numită boala regală.

Dar există și cazuri opuse. Aceasta înseamnă că, dacă este observată, atunci și persoana trebuie să fie mai puțin atentă. Coagulabilitatea crescută indică un risc ridicat de formare a trombului intravascular. Care înfundă vase întregi. Adesea consecința poate fi tromboflebită, însoțită de inflamația pereților venoși. Dar acest defect este mai ușor de tratat. De multe ori, apropo, este dobândit.

Este uimitor cât de multe se întâmplă în corpul uman când pur și simplu te tai cu o bucată de hârtie. Puteți vorbi mult timp despre caracteristicile sângelui, coagularea acestuia și despre procesele care îl însoțesc. Dar toate cele mai interesante informații, precum și diagramele care le demonstrează în mod clar, sunt furnizate mai sus. Restul, dacă se dorește, poate fi vizualizat individual.

Esența și semnificația coagulării sângelui.

Dacă sângele eliberat din vasul de sânge este lăsat o perioadă de timp, atunci din lichid se transformă mai întâi în jeleu, iar apoi se organizează un cheag mai mult sau mai puțin dens în sânge, care, prin contractare, stoarce un lichid numit ser de sânge. . Aceasta este plasmă lipsită de fibrină. Procesul descris se numește coagulare a sângelui (prin hemocoagulare). Esența sa constă în faptul că proteina fibrinogenă dizolvată în plasmă în anumite condiții devine insolubilă și precipită sub formă de filamente lungi de fibrină. În celulele acestor fire, ca într-o plasă, celulele se blochează și starea coloidală a sângelui în ansamblu se modifică. Semnificația acestui proces este că sângele coagulat nu curge din vasul rănit, împiedicând organismul să moară din cauza pierderii de sânge.

Sistemul de coagulare a sângelui. Teoria enzimatică a coagulării.

Prima teorie care explică procesul de coagulare a sângelui prin activitatea enzimelor speciale a fost dezvoltată în 1902 de omul de știință rus Schmidt. El credea că coagularea are loc în două faze. În primul rând, una dintre proteinele plasmatice protrombina sub influența enzimelor eliberate din celulele sanguine distruse în timpul leziunilor, în special trombocitele ( trombokinaza) Și ionii de Ca intră în enzimă trombina. În a doua etapă, sub influența enzimei trombinei, fibrinogenul dizolvat în sânge este transformat în insolubil. fibrina, care determină coagularea sângelui. În ultimii ani ai vieții sale, Schmidt a început să distingă 3 faze în procesul de hemocoagulare: 1- formarea trombokinazei, 2- formarea trombinei. 3- formarea fibrinei.

Studiul suplimentar al mecanismelor de coagulare a arătat că această reprezentare este foarte schematică și nu reflectă pe deplin întregul proces. Principalul lucru este că nu există trombokinază activă în organism, adică. o enzimă capabilă să transforme protrombina în trombină (conform noii nomenclaturi a enzimelor, aceasta ar trebui numită protrombinaza). S-a dovedit că procesul de formare a protrombinazei este foarte complex; în el sunt implicate o serie de așa-numite proteine. proteinele enzimelor trombogenice sau factorii trombogenici care, interacționând într-un proces în cascadă, sunt toți necesari pentru ca coagularea sângelui să aibă loc în mod normal. În plus, s-a descoperit că procesul de coagulare nu se termină cu formarea fibrinei, deoarece distrugerea acesteia începe în același timp. Astfel, schema modernă de coagulare a sângelui este mult mai complicată decât cea a lui Schmidt.

Schema modernă de coagulare a sângelui include 5 faze, înlocuindu-se succesiv. Aceste faze sunt după cum urmează:

1. Formarea protrombinazei.

2. Formarea trombinei.

3. Formarea fibrinei.

4. Polimerizarea fibrinei și organizarea cheagurilor.

5. Fibrinoliza.

În ultimii 50 de ani, au fost descoperite multe substanțe implicate în coagularea sângelui, proteine, a căror absență în organism duce la hemofilie (necoagularea sângelui). Luând în considerare toate aceste substanțe, conferința internațională a hemocoagulologilor a decis să desemneze toți factorii de coagulare ai plasmei cu cifre romane și factorii de coagulare celulară cu cifre arabe. Acest lucru a fost făcut pentru a elimina confuzia în nume. Și acum, în orice țară, după denumirea general acceptată a factorului (pot fi diferite), numărul acestui factor trebuie indicat în funcție de nomenclatura internationala. Pentru ca noi să luăm în considerare în continuare modelul de pliere, să oferim mai întâi o scurtă descriere a acestor factori.

A. Factorii de coagulare plasmatică .

eu. Fibrină și fibrinogen . Fibrina este produsul final al reacției de coagulare a sângelui. Coagularea fibrinogenului, care este caracteristica sa biologică, are loc nu numai sub influența unei enzime specifice - trombina, ci poate fi cauzată de veninurile unor șerpi, papaină și alte substanțe chimice. Plasma contine 2-4 g/l. Locul de formare: sistem reticuloendotelial, ficat, măduvă osoasă.

eueu. Trombina si protrombina . Doar urme de trombină se găsesc în mod normal în sângele circulant. Greutatea sa moleculară este jumătate din greutatea moleculară a protrombinei și este egală cu 30 mii. Precursorul inactiv al trombinei - protrombinei - este întotdeauna prezent în sângele circulant. Aceasta este o glicoproteină formată din 18 aminoacizi. Unii cercetători cred că protrombina este un compus complex de trombină și heparină. ÎN tot sângele conţine 15-20 mg% protrombină. Acest conținut în exces este suficient pentru a transforma tot fibrinogenul din sânge în fibrină.

Nivelul de protrombină din sânge este o valoare relativ constantă. Dintre factorii care provoacă fluctuații la acest nivel, trebuie subliniate menstruația (creșterea) și acidoza (scăderea). Consumul de alcool 40% crește conținutul de protrombină cu 65-175% după 0,5-1 oră, ceea ce explică tendința de tromboză la persoanele care consumă în mod regulat alcool.

În organism, protrombina este utilizată și sintetizată în mod constant în același timp. Vitamina K antihemoragica joaca un rol important in formarea acesteia in ficat.Stimuleaza activitatea celulelor hepatice care sintetizeaza protrombina.

III. Tromboplastina . În sângele acestui factor în formă activă Nu. Se formează atunci când celulele și țesuturile sanguine sunt deteriorate și poate fi, respectiv, sânge, țesut, eritrocite, trombocite. Structura sa este o fosfolipide, asemănătoare cu fosfolipidele membranelor celulare. După activitatea tromboplastică tisulară diverse organe Sunt dispuse în ordine descrescătoare în această ordine: plămâni, mușchi, inimă, rinichi, splină, creier, ficat. Sursele de tromboplastină sunt, de asemenea, laptele uman și lichidul amniotic. Tromboplastina este implicată ca o componentă esențială în prima fază a coagulării sângelui.

IV. Calciu ionizat, Ca++. Rolul calciului în procesul de coagulare a sângelui era cunoscut lui Schmidt. Atunci li s-a oferit citrat de sodiu ca conservant al sângelui - o soluție care a legat ionii de Ca++ în sânge și a prevenit coagularea acestuia. Calciul este necesar nu numai pentru conversia protrombinei în trombină, ci și pentru alte etape intermediare ale hemostazei, în toate fazele de coagulare. Conținutul de ioni de calciu din sânge este de 9-12 mg%.

V și VI. Proaccelerina și accelerina (AS-globulină ). Se formează în ficat. Participă la prima și a doua fază de coagulare, în timp ce cantitatea de proaccelerină scade și accelerina crește. În esență, V este un precursor al factorului VI. Activat de trombina si Ca++. Este un accelerator al multor reacții de coagulare enzimatică.

VII. Proconvertin și convertin . Acest factor este o proteină care se găsește în fracțiunea de beta globulină a plasma sau a serului normal. Activează protrombinaza tisulară. Vitamina K este necesară pentru sinteza proconvertinei în ficat, enzima însăși devine activă la contactul cu țesuturile deteriorate.

VIII. Globulină A antihemofilă (AGG-A). Participă la formarea protrombinazei din sânge. Capabil să furnizeze coagularea sângelui care nu a intrat în contact cu țesuturile. Absența acestei proteine în sânge determină dezvoltarea hemofiliei determinate genetic. Acum a fost obținut sub formă uscată și este folosit în clinică pentru tratamentul său.

IX. Globulină antihemofilă B (AGG-B, factor Crăciun , componenta plasmatica a tromboplastinei). Participă la procesul de coagulare ca catalizator și, de asemenea, face parte din complexul tromboplastic al sângelui. Promovează activarea factorului X.

X. Factorul Koller, factorul Steward-Prower . Rolul biologic se reduce la participarea la formarea protrombinazei, deoarece aceasta este componenta sa principală. Când este rulat, se aruncă. Numit (ca toți ceilalți factori) după numele pacienților la care a fost descoperită pentru prima dată o formă de hemofilie, asociată cu absența factorului specificat în sângele lor.

XI. Factorul Rosenthal, precursor al tromboplastinei plasmatice (PPT) ). Participă ca un accelerator la formarea protrombinazei active. Se referă la betaglobulinele din sânge. Reacționează în primele etape ale fazei 1. Se formează în ficat cu participarea vitaminei K.

XII. Factorul de contact, factorul Hageman . Joacă rolul unui declanșator în coagularea sângelui. Contactul acestei globuline cu o suprafață străină (rugozitatea peretelui vasului, celulele deteriorate etc.) duce la activarea factorului și inițiază întregul lanț al proceselor de coagulare. Factorul în sine este adsorbit pe suprafața deteriorată și nu intră în fluxul sanguin, prevenind astfel generalizarea procesului de coagulare. Sub influența adrenalinei (sub stres), este parțial capabil să se activeze direct în fluxul sanguin.

XIII. Stabilizator de fibrină Lucky-Loranda . Necesar pentru formarea fibrinei insolubile terminale. Aceasta este o transpeptidază care leagă firele individuale de fibrină cu legături peptidice, promovând polimerizarea acesteia. Activat de trombina si Ca++. Pe lângă plasmă, se găsește în elementele formate și țesuturile.

Cei 13 factori descriși sunt componentele de bază general acceptate necesare pentru procesul normal de coagulare a sângelui. Cauzat de absența lor diverse forme sângerare se referă la tipuri diferite hemofilie.

B. Factori de coagulare celulară.

Alături de factorii plasmatici, factorii celulari eliberați din celulele sanguine joacă, de asemenea, un rol principal în coagularea sângelui. Cele mai multe dintre ele se găsesc în trombocite, dar se găsesc și în alte celule. Doar că, în timpul hemocoagulării, trombocitele sunt distruse în cantități mai mari decât, de exemplu, eritrocitele sau leucocitele, prin urmare cea mai mare valoare Factorii plachetari sunt implicați în coagulare. Acestea includ:

1f. AC globulină trombocitară . Similar factorilor sanguini V-VI, îndeplinește aceleași funcții, accelerând formarea protrombinazei.

2f. Accelerator de trombină . Accelerează acțiunea trombinei.

3f. Factorul tromboplastic sau fosfolipidic . Se găsește în granule în stare inactivă și poate fi utilizat numai după ce trombocitele au fost distruse. Activat la contactul cu sângele, necesar pentru formarea protrombinazei.

4f. Factorul antiheparină . Leagă heparina și îi întârzie efectul anticoagulant.

5f. Fibrinogen trombocitar . Necesar pentru agregarea trombocitelor din sânge, metamorfoza lor vâscoasă și consolidarea dopului trombocitar. Găsit atât în interiorul cât și în exteriorul trombocitelor. favorizează lipirea acestora.

6f. Retractozimă . Oferă compactarea cheagului de sânge. În compoziția sa sunt determinate mai multe substanțe, de exemplu trombostenina + ATP + glucoză.

7f. Antifibinosilin . Inhibă fibrinoliza.

8f. Serotonina . Vasoconstrictor. Factorul exogen, 90% este sintetizat în mucoasa gastrointestinală, restul de 10% în trombocite și sistemul nervos central. Eliberat din celule atunci când sunt distruse, favorizează spasmul vaselor mici, ajutând astfel la prevenirea sângerării.

În total, în trombocite se găsesc până la 14 factori, precum antitromboplastina, fibrinază, activator de plasminogen, stabilizator de globulină AC, factor de agregare a trombocitelor etc.

Alte celule sanguine conțin în principal acești factori, dar în mod normal nu joacă un rol semnificativ în hemocoagulare.

CU. Factori tisulare coagulare

Participa la toate fazele. Aceștia includ factori tromboplazici activi, cum ar fi factorii plasmatici III, VII, IX, XII și XIII. Țesuturile conțin activatori ai factorilor V și VI. Multă heparină, în special în plămâni, Prostată, rinichi. Există și substanțe antiheparinice. Pentru inflamatorii si boli canceroase activitatea lor crește. Există mulți activatori (kinine) și inhibitori ai fibrinolizei în țesuturi. Substanțele conținute în peretele vascular sunt deosebit de importante. Toți acești compuși curg în mod constant din pereții vaselor de sânge în sânge și reglează coagularea. Țesuturile asigură, de asemenea, îndepărtarea produselor de coagulare din vase.

Schema modernă de hemostază.

Să încercăm acum să combinăm toți factorii de coagulare într-un singur sistem comun și să analizăm schema modernă de hemostază.

Reacția în lanț de coagulare a sângelui începe din momentul în care sângele intră în contact cu suprafața rugoasă a unui vas sau țesut rănit. Aceasta determină activarea factorilor tromboplastici plasmatici și apoi are loc formarea treptată a două protrombinaze, net diferite în proprietățile lor - sânge și țesut.

Cu toate acestea, înainte ca reacția în lanț de formare a protrombinazei să se încheie, procesele asociate cu participarea trombocitelor (așa-numitele hemostaza vascular-trombocitară). Datorită capacității lor de aderență, trombocitele se lipesc de zona deteriorată a vasului, se lipesc unele de altele, lipindu-se împreună cu fibrinogenul trombocitar. Toate acestea duc la formarea așa-numitului. tromb lamelar („unghia hemostatică trombocitară a lui Gayem”). Aderența trombocitelor are loc datorită ADP eliberat din endoteliu și eritrocite. Acest proces este activat de colagenul de perete, serotonina, factorul XIII și produsele de activare de contact. La început (în 1-2 minute) sângele mai trece prin acest dop liber, dar apoi așa-numitul degenerarea vascoza a cheagului de sange, se ingroasa si sangerarea se opreste. Este clar că un astfel de sfârșit al evenimentelor este posibil numai atunci când vasele mici sunt rănite, unde tensiunea arterială nu este capabilă să stoarce această „unghie”.

Faza 1 de coagulare . În prima fază de coagulare, faza de educatie protrombinaza, există două procese care au loc cu viteze diferite și au semnificații diferite. Acesta este procesul de formare a protrombinazei din sânge și procesul de formare a protrombinazei tisulare. Durata fazei 1 este de 3-4 minute. cu toate acestea, formarea protrombinazei tisulare durează doar 3-6 secunde. Cantitatea de protrombinază tisulară produsă este foarte mică, nu este suficientă pentru a converti protrombina în trombină, cu toate acestea, protrombinaza tisulară acționează ca un activator al unui număr de factori necesari pentru formarea rapidă a protrombinazei din sânge. În special, protrombinaza tisulară duce la formarea unei cantități mici de trombină, care transformă factorii interni de coagulare V și VIII într-o stare activă. O cascadă de reacții care se termină cu formarea protrombinazei tisulare ( mecanism extern de hemocoagulare), după cum urmează:

1. Contactul țesuturilor distruse cu sângele și activarea factorului III - tromboplastina.

2. factorul III traduce VII la VIIa(proconvertin în convertin).

3. Se formează un complex (Ca++ + III + VIIIa)

4. Acest complex activează o cantitate mică de factor X - X merge la Ha.

5. (Ha + III + Va + Ca) formează un complex care are toate proprietățile protrombinazei tisulare. Prezența Va (VI) se datorează faptului că există întotdeauna urme de trombină în sânge, care activează factorul V.

6. Cantitatea mică rezultată de protrombinază tisulară transformă o cantitate mică de protrombină în trombină.

7. Trombina activează o cantitate suficientă de factori V și VIII necesari pentru formarea protrombinazei sanguine.

Dacă această cascadă este oprită (de exemplu, dacă, cu toate măsurile de precauție folosind ace de parafină, luați sânge dintr-o venă, prevenind contactul acestuia cu țesuturile și cu o suprafață aspră și îl plasați într-un tub de parafină), sângele se coagulează foarte mult. încet, în 20-25 de minute sau mai mult.

Ei bine, în mod normal, concomitent cu procesul deja descris, se lansează o altă cascadă de reacții asociate cu acțiunea factorilor plasmatici, care se termină cu formarea protrombinazei din sânge în cantitate suficientă pentru a converti o cantitate mare de protrombină din trombină. Aceste reacții sunt după cum urmează ( interior mecanism de hemocoagulare):

1. Contactul cu o suprafață rugoasă sau străină duce la activarea factorului XII: XII - XIIa.În același timp, începe să se formeze un cui hemostatic Gayem (hemostaza vascular-trombocitară).

2. Factorul XII activ transformă factorul XI într-o stare activă și se formează un nou complex XIIa + Ca++ + XIa+ III(f3)

3. Sub influența complexului specificat, factorul IX este activat și se formează un complex IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Sub influența acestui complex, se activează o cantitate semnificativă de factor X, după care cantitati mari se formează ultimul complex de factori: Xa + Va + Ca++ + III(ph3), care se numește protrombinază din sânge.

Întregul proces durează în mod normal aproximativ 4-5 minute, după care coagularea trece în următoarea fază.

2 faza de coagulare - faza de generare a trombinei constă în faptul că, sub influența enzimei protrombinaze, factorul II (protrombina) intră în stare activă (IIa). Acesta este un proces proteolitic, molecula de protrombină este împărțită în două jumătăți. Trombina rezultată merge la implementarea fazei următoare și este folosită și în sânge pentru a activa din ce în ce mai multă accelerina (factorii V și VI). Acesta este un exemplu de sistem de feedback pozitiv. Faza de generare a trombinei durează câteva secunde.

Faza a 3-a de coagulare - faza de formare a fibrinei- de asemenea, un proces enzimatic, în urma căruia o bucată de mai mulți aminoacizi este separată de fibrinogen datorită acțiunii enzimei proteolitice trombinei, iar restul se numește monomer de fibrină, care în proprietățile sale diferă brusc de fibrinogen. În special, este capabil de polimerizare. Această conexiune este desemnată ca Sunt.

4 faza de coagulare- polimerizarea fibrinei si organizarea cheagurilor. Are și mai multe etape. Inițial, în câteva secunde, sub influența pH-ului sângelui, a temperaturii și a compoziției ionice a plasmei, se formează filamente lungi de polimer de fibrină. Este care, însă, nu este încă foarte stabil, deoarece se poate dizolva în soluții de uree. Prin urmare, în etapa următoare, sub influența stabilizatorului de fibrină Lucky-Loranda ( XIII factor) fibrina este în final stabilizată și transformată în fibrină Ij. Cade din soluție sub formă de fire lungi care formează o rețea în sânge, în celulele cărora celulele se blochează. Sângele trece de la o stare lichidă la o stare asemănătoare jeleului (coagulează). Următoarea etapă a acestei faze este retragerea (compactarea) cheagului, care durează destul de mult (câteva minute), care apare din cauza contracției firelor de fibrină sub influența retractozimei (trombostenina). Ca urmare, cheagul devine dens, serul este stors din el, iar cheagul în sine se transformă într-un dop dens care blochează vasul - un tromb.

5 faza de coagulare- fibrinoliza. Deși nu este de fapt asociat cu formarea unui cheag de sânge, este considerată ultima fază a hemocoagulării, deoarece în această fază trombul este limitat doar la zona în care este efectiv necesar. Dacă trombul a închis complet lumenul vasului, atunci în această fază acest lumen este restabilit (există recanalizarea trombilor). În practică, fibrinoliza are loc întotdeauna în paralel cu formarea fibrinei, împiedicând generalizarea coagulării și limitând procesul. Dizolvarea fibrinei este asigurată de o enzimă proteolitică plasmină (fibrinolizină) care este conținut în plasmă în stare inactivă sub formă plasminogen (profibrinolizină). Trecerea plasminogenului la starea activă se realizează printr-un special activator, care la rândul său este format din precursori inactivi ( proactivatori), eliberat din țesuturi, pereții vaselor, celule sanguine, în special trombocite. În procesele de transfer al proactivatorilor și activatorilor plasminogenului într-o stare activă, fosfatazele sanguine acide și alcaline, tripsina celulară, lizokinazele tisulare, kininele, reacția mediului și factorul XII joacă un rol important. Plasmina descompune fibrina în polipeptide individuale, care sunt apoi utilizate de organism.

În mod normal, sângele unei persoane începe să se coaguleze în 3-4 minute după părăsirea corpului. După 5-6 minute se transformă complet într-un cheag ca de jeleu. Veți învăța cum să determinați timpul de sângerare, rata de coagulare a sângelui și timpul de protrombină la exercitii practice. Toate au o semnificație clinică importantă.

Inhibitori de coagulare(anticoagulante). Constanța sângelui ca mediu lichid în condiții fiziologice este menținută de un set de inhibitori, sau anticoagulante fiziologice, care blochează sau neutralizează acțiunea coagulanților (factori de coagulare). Anticoagulantele sunt componente normale sisteme functionale de hemocoagulare.

Acum s-a dovedit că există o serie de inhibitori pentru fiecare factor de coagulare a sângelui și, totuși, cel mai studiat și de importanță practică este heparina. heparină- este o frână puternică la conversia protrombinei în trombină. În plus, afectează formarea tromboplastinei și a fibrinei.

Există multă heparină în ficat, mușchi și plămâni, ceea ce explică non-coagulabilitatea sângelui în cercul mic de sângerare și pericolul asociat al hemoragiilor pulmonare. Pe lângă heparină, au fost descoperite mai multe anticoagulante naturale cu acțiune antitrombină; aceștia sunt de obicei desemnați cu cifre romane ordinale:

eu. Fibrină (deoarece absoarbe trombina în timpul procesului de coagulare).

II. heparină.

III. Antitrombine naturale (fosfolipoproteine).

IV. Antiprotrombină (prevenirea conversiei protrombinei în trombină).

V. Antitrombina în sângele pacienţilor cu reumatism.

VI. Antitrombina rezultată din fibrinoliză.

Pe lângă aceste anticoagulante fiziologice, multe substanțe chimice de diferite origini au activitate anticoagulantă - dicumarină, hirudină (din saliva de lipitoare), etc. Aceste medicamente sunt utilizate clinic în tratamentul trombozei.

Previne coagularea sângelui și sistemul sanguin fibrinolitic. Conform ideilor moderne, constă din profibrinolizină (plasminogen), proactivatorși sistemele de plasmă și țesuturi activatori ai plasminogenului. Sub influența activatorilor, plasminogenul se transformă în plasmină, care dizolvă cheagul de fibrină.

În condiții naturale, activitatea fibrinolitică a sângelui depinde de depozitul de plasminogen, activatorul plasmatic, de condițiile care asigură procesele de activare și de intrarea acestor substanțe în sânge. Activitatea spontană a plasminogenului în corp sanatos observat în timpul unei stări de excitare, după o injecție de adrenalină, în timpul stresului fizic și în condiții asociate cu șoc. Printre blocanții artificiali ai activității fibrinolitice a sângelui, acidul gamma aminocaproic (GABA) ocupă un loc special. În mod normal, plasma conține o cantitate de inhibitori de plasmină care este de 10 ori mai mare decât nivelul rezervelor de plasminogen din sânge.

Starea proceselor de hemocoagulare și constanta relativă sau echilibrul dinamic al factorilor de coagulare și anticoagulare este asociată cu starea funcțională a organelor sistemului de hemocoagulare (măduvă osoasă, ficat, splină, plămâni, peretele vascular). Activitatea acestuia din urmă și, în consecință, starea procesului de hemocoagulare, este reglată de mecanisme neuroumorale. Vasele de sânge au receptori speciali care simt concentrația de trombină și plasmină. Aceste două substanțe programează activitatea acestor sisteme.

Reglarea proceselor de hemocoagulare și antigoagulare.

Influențe reflexe. Iritația dureroasă ocupă un loc important printre numeroșii iritanți care afectează organismul. Durerea duce la modificări ale activității aproape tuturor organelor și sistemelor, inclusiv a sistemului de coagulare. Stimularea dureroasă pe termen scurt sau pe termen lung duce la o accelerare a coagularii sângelui, însoțită de trombocitoză. Adăugarea unui sentiment de frică la durere duce la o accelerare și mai dramatică a coagulării. Stimularea dureroasă aplicată pe zona anesteziată a pielii nu accelerează coagularea. Acest efect se observă încă din prima zi de naștere.

Durata stimulării dureroase este de mare importanță. În cazul durerilor de scurtă durată, modificările sunt mai puțin pronunțate și revenirea la normal se produce de 2-3 ori mai repede decât în cazul iritației prelungite. Acest lucru dă motive să credem că în primul caz intervine doar mecanismul reflex, iar la stimularea dureroasă prelungită este activată și legătura umorală, determinând durata declanșării modificărilor. Majoritatea oamenilor de știință cred că adrenalina este o astfel de legătură umorală în timpul stimulării dureroase.

Accelerarea semnificativă a coagulării sângelui are loc în mod reflex și atunci când corpul este expus la căldură și frig. După încetarea iritației termice, perioada de recuperare la nivelul inițial este de 6-8 ori mai scurtă decât după iritația la rece.

Coagularea sângelui este o componentă a reacției indicative. O schimbare a mediului extern, apariția neașteptată a unui nou stimul, provoacă o reacție indicativă și, în același timp, o accelerare a coagulării sângelui, care este o reacție de protecție adecvată din punct de vedere biologic.

Influența vegetativă sistem nervos . Când nervii simpatici sunt stimulați sau după o injecție de adrenalină, coagularea este accelerată. Iritarea părții parasimpatice a NS duce la o încetinire a coagulării. S-a demonstrat că sistemul nervos autonom influențează biosinteza procoagulantelor și anticoagulantelor din ficat. Există toate motivele să credem că influența sistemului simpatico-suprarenal se extinde în principal asupra factorilor de coagulare a sângelui, iar sistemul parasimpatic - în principal asupra factorilor care împiedică coagularea sângelui. În perioada de oprire a sângerării, ambele secțiuni ale SNA acționează sinergic. Interacțiunea lor vizează în primul rând oprirea sângerării, ceea ce este vital. Ulterior, după oprirea sigură a sângerării, tonusul sistemului nervos parasimpatic crește, ceea ce duce la o creștere a activității anticoagulante, care este atât de importantă pentru prevenirea trombozei intravasculare.

Sistemul endocrin și coagularea. Glandele endocrine sunt o verigă activă importantă în mecanismul de reglare a coagulării sângelui. Sub influența hormonilor, procesele de coagulare a sângelui suferă o serie de modificări, iar hemocoagularea fie accelerează, fie încetinește. Dacă grupăm hormonii în funcție de efectul lor asupra coagulării sângelui, atunci coagularea accelerată va include ACTH, STH, adrenalină, cortizon, testosteron, progesteron, extracte din lobul posterior al glandei pituitare, glandei pineale și glandei timus; încetini coagularea hormon de stimulare a tiroidei, tiroxina si estrogenii.

In toate reacții adaptative, în special cele care apar odată cu mobilizarea apărării organismului, în menținerea relativei constante a mediului intern în general și a sistemului de coagulare a sângelui, în special, sistemul hipofizo-anrenal este cea mai importantă verigă în mecanismul de reglare neuroumorală.

Există o cantitate semnificativă de dovezi care indică influența cortexului cerebral asupra coagulării sângelui. Astfel, coagularea sângelui se modifică cu afectarea emisferelor cerebrale, șoc, anestezie, criză de epilepsie. Un interes deosebit sunt modificările ratei de coagulare a sângelui în hipnoză, atunci când unei persoane i se spune că este rănită, iar în acest moment coagularea crește ca și cum s-ar întâmpla cu adevărat.

Sistemul sanguin anticoagulant.

În 1904, celebrul om de știință și coagulolog german Morawitz a sugerat pentru prima dată prezența în organism a unui sistem de anticoagulare care menține sângele în stare lichidă și, de asemenea, că sistemele de coagulare și anticoagulare sunt într-o stare de echilibru dinamic.

Ulterior, aceste presupuneri au fost confirmate în laboratorul condus de profesorul Kudryashov. În anii 30, s-a obținut trombina, care a fost administrată la șobolani pentru a induce coagularea sângelui în vase. S-a dovedit că sângele în acest caz a încetat cu totul să se coaguleze. Aceasta înseamnă că trombina a activat un fel de sistem care împiedică coagularea sângelui în vase. Pe baza acestei observații, Kudryashov a ajuns și la concluzia despre prezența unui sistem anticoagulant.

Sistemul anticoagulant trebuie înțeles ca un set de organe și țesuturi care sintetizează și utilizează un grup de factori care asigură starea lichidă a sângelui, adică împiedică coagularea sângelui în vasele de sânge. Astfel de organe și țesuturi includ sistemul vascular, ficatul, unele celule sanguine etc. Aceste organe și țesuturi produc substanțe numite inhibitori de coagulare a sângelui sau anticoagulante naturali. Sunt produse în organism în mod constant, spre deosebire de cele artificiale, care sunt introduse în tratamentul stărilor pretrombice.

Inhibitorii de coagulare a sângelui acționează în faze. Se presupune că mecanismul lor de acțiune este fie distrugerea, fie legarea factorilor de coagulare a sângelui.

În faza 1, sunt utilizate ca anticoagulante: heparina (un inhibitor universal) și antiprotrombinaze.

În faza 2 sunt declanșați inhibitori ai trombinei: fibrinogenul, fibrina cu produșii săi de degradare - polipeptide, produșii de hidroliză a trombinei, pretrombina 1 și II, heparina și antitrombina naturală 3, care aparține grupului de glicozaminoglicani.

În unele condiții patologice, de exemplu, boli ale sistemului cardiovascular, apar inhibitori suplimentari în organism.

În final, are loc fibrinoliza enzimatică (sistem fibrinolitic) care are loc în 3 faze. Deci, dacă în organism se formează multă fibrină sau trombină, atunci sistemul fibrinolitic pornește imediat și are loc hidroliza fibrinei. Fibrinoliza non-enzimatica, care a fost mentionata mai devreme, are o mare importanta in mentinerea starii lichide a sangelui.

Potrivit lui Kudryashov, se disting două sisteme anticoagulante:

Prima este de natură umorală. Funcționează în mod constant, eliberând toate anticoagulantele deja enumerate, cu excepția heparinei. II - sistem anticoagulant de urgență, care este cauzat de mecanisme nervoase asociate cu funcțiile anumitor centri nervoși. Atunci când în sânge se acumulează o cantitate alarmantă de fibrină sau trombină, receptorii corespunzători sunt iritați, ceea ce activează sistemul anticoagulant prin centrii nervoși.

Atât sistemele de coagulare, cât și cele de anticoagulare sunt reglate. S-a remarcat de mult timp că sub influența sistemului nervos, precum și a anumitor substanțe, are loc hipercoagularea sau hipocoagularea. De exemplu, cu puternic sindrom de durere, care apare în timpul nașterii, se poate dezvolta tromboză în vase. Sub influența stresului, cheaguri de sânge se pot forma și în vasele de sânge.

Sistemele de coagulare și anticoagulare sunt interconectate și sunt sub controlul atât a mecanismelor nervoase, cât și a celor umorale.

Se poate presupune că există sistem functional, asigurând coagularea sângelui, care constă dintr-o unitate receptivă reprezentată de chemoreceptori speciali înglobați în zone reflexogene vasculare (arcul aortic și zona sinocarotidiană), care captează factorii care asigură coagularea sângelui. A doua verigă a sistemului funcțional sunt mecanismele de reglare. Acestea includ centrul nervos, care primește informații din zonele reflexogene. Majoritatea oamenilor de știință presupun că acest centru nervos, care reglează sistemul de coagulare, este situat în hipotalamus. Experimentele pe animale arată că atunci când partea posterioară a hipotalamusului este iritată, hipercoagularea apare mai des, iar când partea anterioară este iritată, apare hipocoagularea. Aceste observații dovedesc influența hipotalamusului asupra procesului de coagulare a sângelui și prezența centrelor corespondente în acesta. Prin acest centru nervos sinteza factorilor care asigura coagularea sangelui este controlata.

LA mecanisme umorale Acestea includ substanțe care modifică rata de coagulare a sângelui. Aceștia sunt în primul rând hormoni: ACTH, hormon de creștere, glucocorticoizi, care accelerează coagularea sângelui; Insulina acționează bifazic - în primele 30 de minute accelerează coagularea sângelui, iar apoi, în decurs de câteva ore, o încetinește.

Mineralocorticoizii (aldosteron) reduc rata de coagulare a sângelui. Hormonii sexuali acționează în moduri diferite: hormonii masculini accelerează coagularea sângelui, hormonii feminini acționează în două moduri: unii dintre ei cresc viteza de coagulare a sângelui - hormoni corpus luteum. alții o încetinesc (estrogeni)

A treia verigă sunt organele performante, care includ în primul rând ficatul, care produce factori de coagulare, precum și celulele sistemului reticular.

Cum funcționează un sistem funcțional? Dacă concentrația oricăror factori care asigură procesul de coagulare a sângelui crește sau scade, atunci acest lucru este perceput de chemoreceptori. Informațiile de la ei merg către centrul de reglare a coagulării sângelui, apoi către organele performante și, conform principiului feedback-ului, producția lor este fie inhibată, fie crescută.

Sistemul de anticoagulare, care menține lichidul din sânge, este de asemenea reglat. Legătura perceptivă a acestui sistem funcțional este situată în zonele reflexogene vasculare și este reprezentată de chemoreceptori specifici care detectează concentrația de anticoagulante. Este prezentat al doilea link centru nervos sistem anticoagulant. Potrivit lui Kudryashov, este situat în medula oblongata, ceea ce este dovedit de o serie de experimente. Dacă, de exemplu, îl opriți cu substanțe precum aminozină, metilthiuracil și altele, atunci sângele începe să se coaguleze în vase. Legăturile executive includ organe care sintetizează anticoagulante. Acestea sunt peretele vascular, ficatul, celulele sanguine. Un sistem funcțional care previne coagularea sângelui este activat astfel: o mulțime de anticoagulante - sinteza lor este inhibată, puțin - crește (principiul feedback-ului).

Ulterior, sub influența factorilor plachetari, contracția catenelor de fibrină (retracție), având ca rezultat compactarea cheagului și eliberarea de ser.

În consecință, serul sanguin diferă ca compoziție de plasmă în absența fibrinogenului și a altor substanțe implicate în procesul de coagulare a sângelui.

Sângele din care a fost îndepărtată fibrina se numește defibrinat. Este format din elemente formate și ser.

Inhibitorii de hemocoagulare previn coagularea intravasculara sau incetinesc acest proces. Cel mai puternic inhibitor al coagularii sângelui este heparină.

heparină- anticoagulant natural gamă largă de acțiune, se formează în mastocite (mastocite) și leucocite bazofile. Heparina inhibă toate fazele procesului de coagulare a sângelui.

Sângele părăsește cheaguri de pat vascular și, prin urmare, limitează pierderea de sânge. În patul vascular, sângele este lichid, motiv pentru care își îndeplinește toate funcțiile. Acest lucru se datorează a trei motive principale:

· factorii sistemului de coagulare a sângelui din patul vascular sunt într-o stare inactivă;

· prezența în sânge, elemente formate și țesuturi de anticoagulante (inhibitori) care împiedică formarea trombinei;

· prezența endoteliului vascular intact (nedeteriorat).

Antipodul sistemului de hemocoagulare este sistemul fibrinolitic, a cărui funcție principală este împărțirea firelor de fibrină în componente solubile. Conține enzima plasmină (fibrinolizină), care se află în sânge în stare inactivă, sub formă de plasminogen (fibrinolizină), activatori și inhibitori ai fibrinolizei. Activatorii stimulează conversia plasminogenului în plasmină, inhibitorii inhibă acest proces.

Procesul de fibrinoliză trebuie luat în considerare împreună cu procesul de coagulare a sângelui. O schimbare a stării funcționale a unuia dintre ele este însoțită de modificări compensatorii în activitatea celuilalt. Încălcarea relațiilor funcționale dintre sistemele de hemocoagulare și fibrinoliză poate duce la stări patologice severe ale organismului, fie la creșterea sângerării, fie la formarea de trombi intravasculari.

Factorii care accelerează procesul de coagulare a sângelui includ: 1) căldură, deoarece coagularea sângelui este un proces enzimatic; 2) ionii de calciu, deoarece participă la toate fazele hemocoagulării; 3) contactul sângelui cu o suprafață rugoasă (leziuni vasculare prin ateroscleroză, suturi vasculare în chirurgie); 4) influențe mecanice (presiunea, fragmentarea țesuturilor, agitarea recipientelor cu sânge, deoarece aceasta duce la distrugerea celulelor sanguine și la eliberarea factorilor implicați în coagularea sângelui).

Factorii care încetinesc și previn hemocoagularea includ: 1) scăderea temperaturii; 2) citrat și oxalat de sodiu (se leagă ionii de calciu); 3) heparina (suprimă toate fazele hemocoagulării); 4) suprafață netedă (cusături netede la suturarea vaselor în intervenții chirurgicale, acoperirea cu silicon sau epilarea cu ceară a canulelor și recipientelor pentru sânge donator).

Coagularea sângelui trebuie să fie normală, astfel încât hemostaza se bazează pe procese de echilibru. Este imposibil ca fluidul nostru biologic valoros să se coaguleze - acest lucru amenință cu complicații grave, mortale (). Dimpotrivă, poate duce la sângerare masivă necontrolată, care poate duce și la moartea unei persoane.

Cele mai complexe mecanisme și reacții, care implică o serie de substanțe într-un stadiu sau altul, mențin acest echilibru și permit astfel organismului să se descurce destul de repede singur (fără implicarea vreunui ajutor extern) și să se recupereze.

Rata de coagulare a sângelui nu poate fi determinată de niciun parametru, deoarece multe componente care se activează reciproc sunt implicate în acest proces. În acest sens, testele de coagulare a sângelui sunt diferite, unde intervalele valorilor lor normale depind în principal de metoda de realizare a studiului și, de asemenea, în alte cazuri, de sexul persoanei și zilele, lunile și anii în care a fost efectuată. a trait. Și este puțin probabil ca cititorul să fie mulțumit de răspuns: „ Timpul de coagulare a sângelui este de 5-10 minute". Raman multe intrebari...

Toată lumea este importantă și toată lumea este nevoie

Oprirea sângerării se bazează pe un mecanism extrem de complex, care include multe reacții biochimice, în care sunt implicate un număr mare de componente diferite, în care fiecare dintre ele joacă propriul rol specific.

diagrama coagularii sangelui

Între timp, absența sau eșecul a cel puțin unui factor de coagulare sau anticoagulare poate perturba întregul proces. Iată doar câteva exemple:

O reacție inadecvată a pereților vaselor de sânge perturbă trombocitele sanguine - care „simte” hemostaza primară;
Capacitatea scăzută a endoteliului de a sintetiza și secreta inhibitori ai agregării plachetare (principalul este prostaciclina) și anticoagulantele naturale () îngroașă sângele care se deplasează prin vase, ceea ce duce la formarea în fluxul sanguin de cheaguri care sunt absolut inutile pentru corp, care deocamdată poate „sta” liniştit lipit de peretele unora -sau a unui vas. Acestea devin foarte periculoase atunci când se desprind și încep să circule în fluxul sanguin - creând astfel un risc de catastrofă vasculară;
Absența unui factor plasmatic precum FVIII provoacă o boală legată de sex - A;
Hemofilia B se găsește la o persoană dacă, din aceleași motive (o mutație recesivă a cromozomului X, care, după cum se știe, există doar una la bărbați), apare deficiența factorului Christman (FIX).

În general, totul începe la nivelul peretelui vascular deteriorat, care, secretând substanțe necesare pentru asigurarea coagulării sângelui, atrage trombocitele sanguine care circulă în sânge - trombocitele. De exemplu, una care „cheamă” trombocitele la locul unui accident și promovează aderența acestora la colagen, un puternic stimulator al hemostazei, trebuie să își înceapă activitatea în timp util și să funcționeze bine, astfel încât în viitor să se poată conta pe formarea. a unui dop cu drepturi depline.

Dacă trombocitele își folosesc funcționalitatea la nivelul corespunzător (funcția de adeziv-agregare), alte componente ale hemostazei primare (vascular-plachetare) intră rapid în joc și formează în scurt timp un dop de trombocite, apoi pentru a opri curgerea sângelui din vas de microcirculație , puteți face fără influența specială a altor participanți la procesul de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, pentru a forma un dop cu drepturi depline, capabil să închidă un vas rănit, care are un lumen mai larg, organismul nu poate face față fără factori plasmatici.

Astfel, în prima etapă (imediat după lezarea peretelui vascular), încep să apară reacții succesive, unde activarea unui factor dă impuls aducerii celorlalți într-o stare activă. Și dacă ceva lipsește undeva sau un factor se dovedește a fi insuportabil, procesul de coagulare a sângelui este încetinit sau se oprește cu totul.

În general, mecanismul de coagulare este format din 3 faze, care trebuie să asigure:

Formarea unui complex complex de factori activați (protrombinaza) și conversia proteinei sintetizate de ficat - în trombină ( faza de activare);
Transformarea proteinei dizolvate în sânge - factorul I (, FI) în fibrină insolubilă se realizează în faza de coagulare;
Finalizarea procesului de coagulare cu formarea unui cheag dens de fibrină ( faza de retragere).

Teste de coagulare a sângelui

Un proces enzimatic în cascadă în mai multe etape, al cărui scop final este formarea unui cheag capabil să închidă „golul” din vas, va părea probabil confuz și de neînțeles pentru cititor, așa că va fi suficient să reamintim că acest mecanism este furnizat de diverși factori de coagulare, enzime, Ca 2+ (ioni de calciu) și o varietate de alte componente. Cu toate acestea, în acest sens, pacienții sunt adesea interesați de întrebarea: cum să detectăm dacă ceva nu este în regulă cu hemostaza sau să se liniștească știind că sistemele funcționează normal? Desigur, există teste de coagulare a sângelui în astfel de scopuri.

Cea mai frecventă analiză specifică (locală) a stării hemostazei este considerată a fi cunoscută pe scară largă, adesea prescrisă de terapeuți, cardiologi, precum și de obstetricieni-ginecologi și cea mai informativă.

Între timp, trebuie menționat că efectuarea unui astfel de număr de teste nu este întotdeauna justificată. Aceasta depinde de multe circumstanțe: ce caută medicul, în ce stadiu al cascadei de reacții își concentrează atenția, cât timp au la dispoziție lucrătorii medicali etc.

Simularea căii extrinseci de coagulare a sângelui

De exemplu, calea extrinsecă de activare a coagulării în laborator poate imita ceea ce medicii numesc protrombina Quick, testul Quick, timpul de protrombină (PTT) sau timpul tromboplastinei (toate nume diferite pentru același test). Baza acestui test, care depinde de factorii II, V, VII, X, este participarea tromboplastinei tisulare (este adăugată la plasma recalcificată cu citrat în timpul lucrului la o probă de sânge).

Limitele valorilor normale la bărbați și femei de aceeași vârstă nu diferă și sunt limitate la intervalul de 78 – 142%, cu toate acestea, la femeile care așteaptă un copil, această cifră este ușor crescută (dar ușor!). La copii, dimpotrivă, normele se încadrează în valori mai mici și cresc pe măsură ce se apropie de vârsta adultă și mai departe:

Reflectarea mecanismului intern într-un cadru de laborator

Între timp, pentru a determina o tulburare de coagulare a sângelui cauzată de o defecțiune a mecanismului intern, tromboplastina tisulară nu este utilizată în timpul analizei - acest lucru permite plasmei să-și folosească exclusiv propriile rezerve. Într-un cadru de laborator, mecanismul intern este urmărit prin așteptarea ca sângele prelevat din vasele fluxului sanguin să se coaguleze singur. Debutul acestei reacții complexe în cascadă coincide cu activarea factorului Hageman (factorul XII). Lansarea acestei activări este asigurată de diverse conditii(contact al sângelui cu peretele vasului deteriorat, membranele celulare, care au suferit anumite modificări), motiv pentru care se numește contact.

Activarea contactului are loc și în afara corpului, de exemplu, atunci când sângele intră într-un mediu străin și intră în contact cu acesta (contact cu sticla dintr-o eprubetă, instrumente). Îndepărtarea ionilor de calciu din sânge nu afectează în niciun fel lansarea acestui mecanism, cu toate acestea, procesul nu se poate termina cu formarea unui cheag - se desprinde în stadiul de activare a factorului IX, unde calciul ionizat nu este. mai mult necesar.

Timpul de coagulare a sângelui sau timpul în care acesta, fiind anterior în stare lichidă, este turnat sub formă de cheag elastic, depinde de viteza de conversie a proteinei fibrinogenului dizolvat în plasmă în fibrină insolubilă. Ea (fibrina) formează fire care rețin celulele roșii din sânge (eritrocite), determinându-le să formeze un mănunchi care închide orificiul din corpul deteriorat. vas de sânge. Timpul de coagulare a sângelui (1 ml prelevat dintr-o venă - metoda Lee-White) în astfel de cazuri este limitat în medie la 4 - 6 minute. Cu toate acestea, rata de coagulare a sângelui are cu siguranță o gamă mai largă de valori digitale (temporare):

Sângele luat dintr-o venă durează 5 până la 10 minute pentru a forma un cheag;
Timpul de coagulare Lee-White într-o eprubetă de sticlă este de 5–7 minute, într-o eprubetă de silicon se extinde până la 12–25 de minute;
Pentru sângele prelevat de la un deget, următorii indicatori sunt considerați normali: începutul este de 30 de secunde, sfârșitul sângerării este de 2 minute.

O analiză care reflectă mecanismul intern este utilizată la prima suspiciune de tulburări hemoragice grave. Testul este foarte convenabil: se efectuează rapid (în timp ce sângele curge sau se formează un cheag într-o eprubetă), nu necesită reactivi speciali sau echipamente complexe, iar pacientul nu are nevoie de pregătire specială. Desigur, tulburările de coagulare a sângelui detectate în acest fel dau motive să presupunem o serie de modificări semnificative ale sistemelor care asigură starea normală de hemostază și ne obligă să efectuăm cercetări ulterioare pentru a identifica motive adevărate patologie.

Cu o creștere (prelungire) a timpului de coagulare a sângelui, puteți bănui:

Deficiența factorilor plasmatici meniți să asigure coagularea, sau inferioritatea lor congenitală, în ciuda faptului că se află la un nivel suficient în sânge;
Patologia hepatică gravă care duce la insuficiență funcțională a parenchimului de organ;
(în faza în care scade capacitatea sângelui de a coagula);

Timpul de coagulare a sângelui se prelungește atunci când se utilizează terapia cu heparină, astfel încât pacienții care primesc acest medicament trebuie să fie supuși destul de des teste care indică starea hemostazei.

Indicatorul considerat al coagulării sângelui își scade valorile (scurtează):

În faza de coagulare înaltă () a sindromului DIC;
Pentru alte boli care cauzează stare patologică hemostaza, adică atunci când pacientul are deja tulburări de sângerare și este clasificat ca risc crescut formarea cheagurilor de sânge (tromboză etc.);
La femeile care folosesc medicamente orale care conțin hormoni pentru contracepție sau pentru tratament pe termen lung;
La femei și bărbați care iau corticosteroizi (atunci când se prescriu corticosteroizi, vârsta este foarte importantă - mulți dintre ei la copii și vârstnici pot provoca modificări semnificative ale hemostazei și, prin urmare, sunt interzise pentru utilizare în acest grup).

În general, normele diferă puțin

Indicatorii de coagulare a sângelui (normali) la femei, bărbați și copii (adică o vârstă pentru fiecare categorie), în principiu, diferă puțin, deși anumiți indicatori la femei se modifică fiziologic (înainte, în timpul și după menstruație, în timpul sarcinii), prin urmare, sexul unui adult este încă luat în considerare la conducere cercetare de laborator. În plus, pentru femeile în perioada nașterii unui copil, anumiți parametri chiar trebuie să se schimbe oarecum, deoarece organismul trebuie să oprească sângerarea după naștere, astfel încât sistemul de coagulare începe să se pregătească în avans. O excepție în ceea ce privește unii indicatori de coagulare a sângelui este categoria copiilor în primele zile de viață, de exemplu, la nou-născuți PTT este de câteva sau trei ori mai mare decât la bărbați și femei adulți (norma pentru adulți este de 11 - 15 secunde), iar la prematuri timpul de protrombină crește cu 3 – 5 secunde. Adevărat, până în a 4-a zi de viață, PTT scade și corespunde normei de coagulare a sângelui la adulți.

Tabelul de mai jos va ajuta cititorul să se familiarizeze cu normele indicatorilor individuali de coagulare a sângelui și, eventual, să le compare cu proprii parametri (dacă testul a fost efectuat relativ recent și există un formular care înregistrează rezultatele studiului). în mână):

Test de laborator	Valori normale ale indicelui de coagulare a sângelui	Material folosit
Trombocitele: Printre femei La bărbați La copii	180 – 320 x 10 9 /l 200 – 400 x 10 9 /l 150 – 350 x 10 9 /l	Sânge capilar (de la un deget)
Timp de coagulare: Potrivit lui Sukharev Potrivit lui Lee-White	Început – 30 - 120 de secunde, sfârșit – 3 - 5 minute 5 - 10 minute	Capilar Sânge luat dintr-o venă
Durata sângerării conform lui Duke	nu mai mult de 4 minute	sânge de la deget
Timpul de trombină(indicator al conversiei fibrinogenului în fibrină)	12 – 20 de secunde	venos
PTI (indicele de protrombină): Sânge dintr-un deget Sânge dintr-o venă	90 – 105%	Capilar Venos
APTT (timp parțial de tromboplastină activat, timp caolin-kefalină)	35 - 50 de secunde (nu se corelează cu sexul și vârsta)	sânge dintr-o venă
Fibinogen: La bărbați și femei adulți La femeile din ultima lună a trimestrului trei de sarcină La copiii din primele zile de viață	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Sânge dezoxigenat

În concluzie, aș dori să atrag atenția cititorilor noștri obișnuiți (și noi, desigur): poate că citirea articolului de recenzie nu va satisface pe deplin interesul pacienților afectați de patologia hemostatică. Persoanele care se confruntă pentru prima dată cu o problemă similară, de regulă, doresc să obțină cât mai multe informații despre sistemele care asigură oprirea sângerării la momentul potrivit și prevenirea formării de cheaguri periculoase, așa că încep să caute informatii de pe Internet. Ei bine, nu ar trebui să vă grăbiți - în alte secțiuni ale site-ului nostru web se oferă o descriere detaliată (și, cel mai important, corectă) a fiecăruia dintre indicatorii stării hemostazei, este indicat intervalul valorilor normale și indicații. și pregătirea pentru analiză sunt, de asemenea, descrise.