A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volojhin, G.V. Poryadin, G.P. Şchelkunov

Capitolul 2. Fiziopatologia sistemului sanguin.

Sângele este cea mai importantă componentă a organismului, asigurându-i homeostazia. Transferă oxigenul din plămâni către țesuturi și elimină dioxidul de carbon din țesuturi (funcția respiratorie), furnizează celulelor diverse substanțe necesare vieții (funcția de transport), participă la termoreglare, menține echilibrul apei și excreție. substante toxice(funcția de detoxifiere), în reglarea statusului acido-bazic. Cantitatea de sânge depinde de cantitate tensiune arterialași funcția inimii, funcția rinichilor și alte organe și sisteme. Leucocitele asigură imunitate celulară și umorală. Trombocitele, împreună cu factorii de coagulare ai plasmei, opresc sângerarea.

Sângele este format din plasmă și elemente formate - globule roșii, globule albe și trombocite. În 1 litru de sânge, ponderea elementelor formate (în principal eritrocite) la bărbați este de 0,41 - 0,53 litri (hematocrit = 41 - 53%), iar la femei - 0,36 - 0,48 litri (hematocrit = 36 - 48%). Cantitatea de sânge dintr-o persoană este de 7–8% din greutatea sa corporală, adică. pentru o persoană care cântărește aproximativ 70 kg – aproximativ 5 litri.

Cu orice anemie, numărul de globule roșii din sânge scade (hematocritul-Ht este sub normal), dar volumul sanguin circulant (CBV) rămâne normal datorită plasmei. Această condiție se numește normovolemie oligocitemică.În acest caz, din cauza unei deficiențe de hemoglobină (Hb), capacitatea de oxigen a sângelui scade și se dezvoltă hipoxia de tip hemic (sânge).

Odată cu creșterea numărului de eritrocite din sânge (eritrocitoză) pe fondul unui BCC normal, normovolemie policitemică(Ht este mai mare decât normal). În cele mai multe cazuri, eritrocitoză, cu excepția unora forme patologice(vezi mai jos), compensează hipoxia de diferite origini prin creșterea capacității de oxigen a sângelui. Cu creșteri semnificative ale hematocritului, vâscozitatea sângelui poate crește și poate fi însoțită de tulburări de microcirculație.

Modificări ale volumului sanguin circulant (CBV)

Scăderea BCC se numește hipovolemie. Există 3 forme de hipovolemie:

Hipovolemie simplă apare în primele minute (ore) după pierderea acută masivă de sânge, când, pe fondul scăderii volumului sanguin, hematocritul rămâne normal (anemie latentă). În acest caz, în funcție de gradul de scădere a volumului sanguin, scăderea tensiunii arteriale (TA), scăderea debitului cardiac (SV, MOS), tahicardie, redistribuirea fluxului sanguin, eliberarea sângelui depus, scăderea diurezei, pot fi observate tulburări. circulatia cerebrala până la pierderea cunoştinţei şi alte consecinţe. Datorită slăbirii microcirculației și scăderii cantității totale de Hb, se dezvoltă hipoxia de tip circulator și hemic.

Hipovolemie oligocitemică caracterizată printr-o scădere a volumului sanguin și o scădere a hematocritului. Această afecțiune se poate dezvolta la pacienții care suferă de anemie severă complicată de sângerare acută sau deshidratare, de exemplu, cu leucemie, anemie aplastică, boala de radiații, tumori maligne, unele boli de rinichi etc. În acest caz, se dezvoltă hipoxie foarte severă tip mixt, cauzată atât de deficiența HB cât și de o încălcare a sistemului central și circulatie periferica.

Cel mai bun mod Corectarea hipovolemiei simple și oligocitemice este transfuzia de sânge sau înlocuitori de sânge.

Hipovolemie policitemică caracterizată printr-o scădere a BCC și o creștere a Ht. Cauza sa este în principal hipohidratarea, când din cauza lipsei de apă din organism, volumul plasmei sanguine scade. Și deși capacitatea de oxigen a sângelui rămâne normală (Hb este normală), se dezvoltă hipoxia de tip circulator, deoarece, în funcție de gradul de deshidratare (vezi fiziopatologia metabolismului apă-electroliți), o scădere a volumului sanguin duce la o scădere. tensiunea arterială, scăderea debitului cardiac, perturbarea circulației centrale și periferice, scăderea filtrării în glomeruli rinichilor și dezvoltarea acidozei. O consecință importantă este o creștere a vâscozității sângelui, complicând microcirculația deja slăbită, crescând riscul apariției cheagurilor de sânge.

Pentru a restabili bcc, este necesar să se infuzeze fluide, să se administreze medicamente care reduc vâscozitatea sângelui și să-i îmbunătățească proprietățile reologice, dezagreganții și anticoagulantele.

Se numește o creștere a BCC hipervolemie. Există, de asemenea, 3 forme de hipervolemie: simplu, oligocitemic și policitemic.

Hipervolemie simplă poate fi observată după transfuzii masive de sânge și este însoțită de creșterea tensiunii arteriale și MOS. De obicei este temporară, deoarece, datorită includerii mecanismelor de reglementare, CCA revine la normal.

Hipervolemie oligocitemică caracterizată printr-o creștere a volumului sanguin și o scădere a hematocritului. De obicei, se dezvoltă pe fondul hiperhidratării, atunci când o creștere a apei în organism este însoțită de o creștere a volumului plasmei sanguine. Această afecțiune este deosebit de periculoasă la pacienții cu insuficiență renală și insuficiență cardiacă cronică, congestivă, deoarece În același timp, tensiunea arterială crește, se dezvoltă supraîncărcare cardiacă și hipertrofie și apare edem, inclusiv edem care pune viața în pericol. Hipervolemia și suprahidratarea la acești pacienți sunt susținute de obicei de activarea RAAS și de dezvoltarea aldosteronismului secundar.

Pentru a restabili BCC, ar trebui utilizate diuretice și blocante RAAS (în principal blocante ACE - vezi fiziopatologia metabolismului apă-electroliți).

Pe fundalul insuficiență renală Pacienții dezvoltă de obicei anemie, care la rândul său reduce și mai mult hematocritul, iar starea pacientului este agravată de dezvoltarea hipoxiei de tip hemic.

Hipervolemie policitemică caracterizată printr-o creștere a volumului sanguin și o creștere a hematocritului. Un exemplu clasic de astfel de afecțiune este boala mieloproliferativă cronică (vezi mai jos) - eritremia (boala Vaquez). La pacienți, conținutul tuturor elementelor formate din sânge crește brusc - în special celule roșii din sânge, precum și trombocite și leucocite. Boala este însoțită de hipertensiune arterială, supraîncărcare și hipertrofie cardiacă, tulburări de microcirculație și risc crescut de tromboză. Pacienții mor adesea din cauza atacurilor de cord și a accidentelor vasculare cerebrale. Vezi mai jos principiile terapiei.

Reglarea hematopoiezei

Există mecanisme specifice și nespecifice pentru reglarea hematopoiezei. Cele specifice includ mecanisme de reglementare pe distanțe scurte și lungi.

Distanta scurta mecanismele (locale) de reglare hematopoietică operează în sistemul micromediului hematopoietic (HIM) și se extind în principal la clasele I și II de celule hematopoietice ale măduvei osoase. Din punct de vedere morfologic, GIM include trei componente.

1. Țesătură - reprezentate de elemente celulare: maduva osoasa, fibroblaste, mecanocite reticulare, stromale, grasime, macrofage, celule endoteliale; fibrele și substanța principală a țesutului conjunctiv (colagen, glicozaminoglicani etc.). Celulele țesutului conjunctiv participă activ la o varietate de interacțiuni intercelulare și transportă metaboliți. Fibroblastele produc un numar mare de substanțe biologic active: factor de stimulare a coloniilor, factori de crestere, factori care reglează osteogeneza etc. Monocite-macrofagele joacă un rol important în reglarea hematopoiezei. Măduva osoasă se caracterizează prin prezența insulițelor eritroblastice - formațiuni structurale și funcționale cu un macrofag situat central, înconjurat de un strat de celule eritroide, una dintre funcțiile cărora este transferul fierului către eritroblastele în curs de dezvoltare. Existența insulelor este demonstrată și pentru granulocitopoieză. În același timp, macrofagele produc LCR, interleukine, factori de creștere și alte substanțe biologic active și au, de asemenea, o funcție morfogenetică.

O influență semnificativă asupra celulelor hematopoietice o exercită limfocitele, care produc substanțe care acționează asupra proliferării celulelor stem hematopoietice, interleukinele, care asigură controlul citokinelor asupra proliferării, interacțiunile intercelulare în celula hematopoietică hematopoietică și multe altele.

Substanța principală a țesutului conjunctiv al măduvei osoase este reprezentată de colagen, reticulină, elastină, care formează o rețea în care se află celulele hematopoietice. Substanța principală conține glicozaminoglicani (GAG), care joacă un rol important în reglarea hematopoiezei. Ele influențează diferit hematopoieza: GAG-urile acide susțin granulocitopoieza, cele neutre - eritropoieza.

Lichidul extracelular al măduvei osoase conține o varietate de enzime foarte active care practic sunt absente în plasma sanguină.

2. Microvasculare – reprezentate de arteriole, capilare, venule. Această componentă asigură oxigenarea, precum și reglarea intrării și ieșirii celulelor în fluxul sanguin.

3. Agitat - comunică între vase de sângeși elemente stromale. Cea mai mare parte a fibrelor nervoase și a terminațiilor mențin o conexiune topografică cu vasele de sânge, reglând astfel trofismul celular și reacțiile vasomotorii.

În general, controlul local al hematopoiezei se realizează prin interacțiunea celor trei componente ale sale.

Pornind de la celulele angajate, mecanismele preiau rolul principal în reglarea hematopoiezei. reglare pe distanțe lungi, având factori specifici pentru fiecare germen.

Reglementare pe distanțe lungi eritropoieza se realizează în principal prin două sisteme: 1) eritropoietina și un inhibitor de eritropoieză; 2) Keylon și Anti-Keylon.

Locul central în reglarea eritropoiezei este eritropoietina, a cărui producție crește atunci când organismul este expus la factori extremi ( tipuri diferite hipoxie), necesitând mobilizarea eritrocitelor. Eritropoietina este clasificată chimic ca glicoproteină. Locul principal de formare este rinichii. Eritropoietina acționează în primul rând asupra celulelor sensibile la eritropoietină, stimulându-le la proliferare și diferențiere. Acțiunea sa se realizează printr-un sistem de nucleotide ciclice (în principal prin cAMP). Alături de stimulent, participă și la reglarea eritropoiezei. inhibitor eritropoieza. Se formează în rinichi, eventual în sistem limfaticși splina cu policitemie (o creștere a numărului de globule roșii din sânge), cu o creștere a presiunii parțiale a oxigenului în aerul inhalat. Natura chimică este apropiată de albumină.

Acțiunea este asociată cu inhibarea diferențierii și proliferării celulelor eritroide sau neutralizarea eritropoietinei sau întreruperea sintezei acesteia.

Următorul sistem este „keylon-anti-keylon”. Ele sunt de obicei secretate de celulele mature și sunt specifice fiecărui tip de celulă. Keylon - din punct de vedere biologic substanta activa, inhibând proliferarea aceleiași celule care a produs-o. Dimpotrivă, antikeylonul eritrocitar stimulează intrarea celulelor în diviziune în faza de sinteză a ADN-ului. Se presupune că acest sistem reglează activitatea proliferativă a eritroblastelor, iar atunci când este expus la factori extremi, eritropoietina intră în acțiune.

Reglarea pe distanță lungă a leucopoiezei își extinde efectul asupra celulelor angajate, celulelor proliferării și maturizării măduvei osoase și este realizată prin diferite mecanisme. Mare importanțăîn reglarea leucopoiezei aparține factor de stimulare a coloniilor(CSF), care acționează asupra celulelor precursoare ale mielopoiezei comise și asupra celulelor granulocitopoiezei mai diferențiate, activând sinteza ADN-ului în acestea. Se formează în măduva osoasă, limfocite, macrofage, pereții vasculari, precum și o serie de alte celule și țesuturi. Nivelurile serice de LCR sunt reglate de rinichi. LCR este eterogen. Există dovezi că LCR poate regla granulocitomonocitopoieza (GM-CSF), monocitopoieza (M-CSF) și producția de eozinofile (EO-CSF).

Un rol la fel de important în reglarea leucopoiezei îl joacă leucopoietine. În funcție de tipul de celule a căror proliferare este stimulată de leucopoietină, se disting mai multe varietăți: neutrofilopoietină, monocitopoietină, eozinofilopoietină, limfocitopoietină. Leucopoietinele sunt produse de diferite organe: ficat, splină, rinichi, leucocite. Un loc special în rândul leucopoietinelor îl ocupă factorul inducător de leucocitoză (LIF), care promovează tranziția granulocitelor depuse din măduva osoasă în sângele circulant.

LA regulatori umorali leucopoieza include factori termostabili și termolabili ai leucocitozei, izolați de Menkin biochimic din focarul inflamației.

În prezent, următorii sunt considerați regulatori ai leucopoiezei: interleukine(citokinele) sunt produse reziduale ale limfocitelor și macrofagelor, care reprezintă unul dintre cele mai importante mecanisme de comunicare între celulele imunocompetente și țesuturile regenerabile. Proprietatea lor principală este capacitatea de a regla creșterea și diferențierea celulelor hematopoietice și imunocompetente. Ele sunt incluse într-o rețea complexă de control al citokinelor a proliferării și diferențierii nu numai a țesutului hematopoietic, ci și a țesutului osos. Există mai multe tipuri de interleukine. Astfel, IL-2 este un inductor specific al formării limfocitelor T. IL-3 - stimulează activitatea proliferativă a diverșilor germeni hematopoietici. IL-4 este un produs al limfocitelor T activate și stimulează producția de limfocite B. În același timp, IL-1 servește ca unul dintre cei mai importanți regulatori sistemici ai osteogenezei, are un efect activator asupra proliferării și sintezei proteice a fibroblastelor și reglează creșterea și starea funcțională a osteoblastelor.

Alături de stimulente, implică și reglarea leucopoiezei inhibitori. Pe lângă factorii termostabili și termolabili ai leucopeniei Menkin, există informații despre existența unui inhibitor al granulocitopoiezei. Principalele sale surse sunt granulocitele și celulele măduvei osoase. Kaylon granulocitar și Antikeylon au fost izolate.

Controlul hematopoiezei se realizează și la nivelul celulelor mature, specializate, care și-au pierdut capacitățile de diferențiere și este însoțit de distrugerea activă a unor astfel de celule. În acest caz, produsele de descompunere rezultate ale celulelor sanguine au un efect stimulator asupra hematopoiezei. Astfel, produsele de distrugere a eritrocitelor sunt capabile să activeze eritropoieza, iar produsele de distrugere a neutrofilelor sunt capabile să activeze neutrofilopoieza. Mecanismul de acțiune al unor astfel de regulatori este asociat cu: un efect direct asupra măduvei osoase, mediat prin formarea hematopoietinelor, precum și prin modificarea micromediului hematopoietic.

Acest mecanism de reglare a hematopoiezei apare și în condiții fiziologice. Este asociat cu distrugerea intramedulară a celulelor sanguine și implică distrugerea celulelor slab viabile ale seriei eritroide și granulocite din el - conceptul de eritro și leucopoieză „ineficientă”.

Alături de reglarea specifică a hematopoiezei, există o serie de mecanisme nespecifice care afectează metabolismul multor celule ale corpului, inclusiv cele hematopoietice.

Reglarea endocrină a hematopoiezei. Are un efect semnificativ asupra sângelui și a hematopoiezei pituitară. Experimentele pe animale au arătat că hipofizisectomia provoacă dezvoltarea anemiei microcitare, reticulocitopenie și o scădere a celularității măduvei osoase.

Hormonul hipofizar anterior ACTH crește conținutul de eritrocite și hemoglobină în sângele periferic, inhibă migrarea celulelor stem hematopoietice și reduce formarea de colonii endogene, în timp ce inhibă simultan țesutul limfoid. STH – potențează reacția celulelor sensibile la eritropoietină la eritropoietină și nu afectează celulele precursoare ale granulocitelor și macrofagelor. Lobii mijlocii și posteriori ai glandei pituitare nu au un efect vizibil asupra hematopoiezei.

Glandele suprarenale. Adrenalectomia reduce celularitatea măduvei osoase. Glucocorticoizii stimulează hematopoieza măduvei osoase, accelerând maturarea și eliberarea granulocitelor în sânge, reducând în același timp numărul de eozinofile și limfocite.

Glandele sexuale. Hormonii sexuali masculini și feminini au efecte diferite asupra hematopoiezei. Estrogenii au capacitatea de a inhiba hematopoieza măduvei osoase. În experiment, administrarea de estrone duce la dezvoltarea osteosclerozei și înlocuirea măduvei osoase țesut osos cu scăderea numărului de celule stem hematopoietice. Androgeni- stimulează eritropoieza. Testosteronul, atunci când este administrat animalelor, stimulează toate părțile formării granulocitelor.

În general, hormonii au un efect direct asupra proliferării și diferențierii celulelor hematopoietice, modifică sensibilitatea acestora la regulatori specifici și formează modificări hematologice caracteristice răspunsului la stres.

Reglarea nervoasă a hematopoiezei. Cortexul are un efect reglator asupra hematopoiezei. La nevroze experimentale se dezvoltă anemie și reticulocitopenie. Diverse departamente hipotalamus poate avea efecte diferite asupra sângelui. Astfel, stimularea hipotalamusului posterior stimulează eritropoieza, în timp ce stimularea hipotalamusului anterior inhibă eritropoieza. La ștergere cerebelul se poate dezvolta anemie macrocitară.

Influența sistemului nervos asupra hematopoiezei se realizează și prin modificări ale hemodinamicii. Departamentele simpatic și parasimpatic ale sistemului nervos joacă un anumit rol în modificarea compoziției sângelui: iritația departamentului simpatic și a mediatorilor săi crește numărul de celule sanguine, în timp ce departamentul parasimpatic îl scade.

Alături de reglarea specifică și nespecifică specificată, există mecanisme de reglare imunologică și metabolică a hematopoiezei. Deci, influența de reglementare sistem imunitar asupra hematopoiezei se bazează pe comunitatea acestor sisteme și pe rolul cel mai important al limfocitelor în hematopoieză, precum și pe prezența unei funcții morfogenetice în limfocite, care asigură constanța. compozitia celulara corp.

Controlul metabolic efectuate prin influență directă (metaboliții acționează ca inductori ai proliferării celulare) și indirectă (metaboliții modifică metabolismul celular și, prin urmare, afectează proliferarea - nucleotidele ciclice) asupra hematopoiezei.

Fiziopatologia eritronului.

Erythron este o colecție de globule roșii mature și imature - eritrocite. Celulele roșii din sânge se nasc în măduva osoasă roșie dintr-o celulă stem, ca toate celelalte elemente formate. Celulele monopotente din care se pot dezvolta numai globulele roșii sunt BFUer (unități formatoare de explozie eritroide), care sub influența eritropoietinei renale (EPO), interleukina-3 (IL-3) și factorii de stimulare a coloniilor (CSF) sunt transformate în CFUer (unitatea formatoare de colonii eritroide), care răspunde de asemenea la EPO și apoi în eritroblaste. Eritroblastele, proliferând simultan, se diferențiază în pronormocite, apoi normocite bazofile, normocite policromatofile și normocite oxifile. Normocitele (cunoscute anterior ca normoblaste) sunt o clasă de precursori nucleari în curs de maturizare ai globulelor roșii. Ultima celulă capabilă de diviziune este normocitul policromatofil. În stadiul normocitelor, are loc sinteza hemoglobinei. Normocitele oxifile, pierzându-și nucleul, se transformă prin stadiul reticulocitar în eritrocite oxifile anucleate mature. 10-15% dintre precursorii globulelor roșii mor în măduva osoasă, care se numește „ eritropoieza ineficientă».

Nu ar trebui să existe precursori nucleari ai eritrocitelor în sângele periferic al unei persoane sănătoase. Dintre celulele imature ale vlăstarului roșu din sânge, doar reticulocite (sau eritrocite policromatofile) se găsesc în mod normal de la două până la zece la mie (2-10%o sau 0,2 - 1%). Reticulocitele (celule care conțin granularitate reticulata în citoplasmă - rămășițe de poliribozomi) sunt detectate numai cu colorare supravitală specială cu colorant albastru cresyl strălucitor. Aceste celule, atunci când sunt colorate conform lui Wright sau Romanovsky-Giemsa, percep atât coloranții acizi, cât și bazici, au culoare mov citoplasmă fără granularitate.

Cea mai mare parte a celulelor din sângele periferic sunt eritrocite oxifile anucleate mature. Cantitatea lor la bărbați este de 4–5 ´ 10 12 / l, la femei – 3,7–4,7 ´ 10 12 / l. Prin urmare, hematocritul la bărbați este de 41–53%, iar la femei – 36–48%. Conținutul total de hemoglobină (Hb) este de 130–160 g/l la bărbați și 120–140 g/l la femei. Conținutul mediu de hemoglobină (SSG = Hb g/l: numărul Er/l) este de 25,4 – 34,6 pg/celulă. Concentrația medie de hemoglobină (SCG = Hb g/l:Ht l/l) este de 310 – 360 g/l concentrat de globule roșii. Concentrația medie de hemoglobină celulară (MCHC) = 32 – 36%. Diametrul mediu al eritrocitelor este de 6 - 8 µm, iar volumul mediu al celulei (MCV) este de 80 - 95 µm 3. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) la bărbați este de 1 – 10 mm/oră, iar la femei – 2 – 15 mm/oră. Rezistența osmotică a eritrocitelor (ORE), adică rezistenţa lor la soluții hipotonice NaCl: minim - 0,48 - 0,44%, iar maxim - 0,32 - 0,28% NaCl. Datorită formei sale biconcave globule roșii normale au o rezervă de forță la intrarea într-un mediu hipotonic. Hemoliza lor este precedată de mișcarea apei în celule și transformarea lor în sferocite ușor distruse.

Durata maximă de viață a globulelor roșii din sânge este de 100-120 de zile. Globulele roșii învechite sunt distruse în sistemul reticuloendotelial, în principal în splină („cimitirul globulelor roșii”). Când celulele roșii din sânge sunt distruse prin transformări succesive, se formează bilirubina pigmentară.

Patologia eritronului poate fi exprimată atât în modificări ale numărului de celule roșii din sânge, cât și în modificări ale proprietăților lor morfologice și funcționale. Tulburările pot apărea în stadiul nașterii lor în măduva osoasă, în stadiul circulației lor în sângele periferic și în stadiul morții lor în RES.

Eritrocitoza

Eritrocitoza– o afecțiune caracterizată printr-o creștere a conținutului de globule roșii și hemoglobină pe unitatea de volum de sânge și o creștere a hematocritului, fără semne de hiperplazie sistemică a țesutului măduvei osoase. Eritrocitoza poate fi relativă și absolută, dobândită și ereditară.

Eritrocitoză relativă este o consecință a scăderii volumului plasmatic din sânge, în principal din cauza hipohidratării (vezi mai sus hipovolemie policitemică). Datorită scăderii volumului plasmatic pe unitatea de volum de sânge, conținutul de globule roșii și hemoglobină crește și Ht crește, vâscozitatea sângelui crește și microcirculația este perturbată. Și deși capacitatea de oxigen a sângelui nu se modifică, țesuturile pot experimenta lipsa de oxigen din cauza problemelor circulatorii.

Eritrocitoză absolută dobândită (secundară) de obicei sunt un răspuns adecvat al organismului la hipoxia tisulară. Cu o deficiență de oxigen în aer (de exemplu, în rândul locuitorilor din munții înalți), cu insuficiență respiratorie și cardiacă cronică, cu o creștere a afinității Hb pentru O 2 și o slăbire a disocierii oxihemoglobinei în țesuturi, cu suprimare a respiraţiei tisulare etc. este activat un mecanism compensator universal: în rinichi (în principal) se produc eritropoietine (EPO), sub influența cărora celulele sensibile la acestea (vezi mai sus) își măresc proliferarea și intră în sânge din măduva osoasă. număr mai mare celule roșii din sânge (numite fiziologic, hipoxică, eritrocitoză compensatorie). Aceasta este însoțită de o creștere a capacității de oxigen a sângelui și de o creștere a funcției sale respiratorii.

Eritrocitoză absolută ereditară (primară) pot fi de mai multe tipuri:

· Un defect autozomal recesiv în regiunile de aminoacizi ale Hb responsabile de dezoxigenarea acesteia duce la o creștere a afinității Hb pentru oxigen și îngreunează disociarea oxihemoglobinei în țesuturile care primesc mai puțin oxigen. Ca răspuns la hipoxie, se dezvoltă eritrocitoza.

· O scădere a 2,3-difosfogliceratului din eritrocite (poate scădea cu 70%) duce, de asemenea, la o creștere a afinității HB pentru oxigen și la dificultăți în disocierea oxihemoglobinei. Rezultatul este similar - ca răspuns la hipoxie, se produce EPO și crește eritropoieza.

· Producția crescută constantă de eritropoietină de către rinichi, care, datorită unui defect genetic autosomal recesiv, încetează să răspundă adecvat la nivelul de oxigenare a țesuturilor.

· Proliferarea crescută determinată genetic a celulelor eritroide în măduva osoasă fără o creștere a EPO.

Eritrocitozele ereditare sunt patologic, se caracterizează prin creșterea Ht, vâscozitatea sângelui și microcirculația afectată, hipoxie tisulară (în special cu o creștere a afinității Hb pentru O2), splina mărită (hipertrofie de lucru), poate fi însoțită de dureri de cap, oboseală crescută, varice vase de sânge, tromboză și alte complicații.

Anemie

Anemie(verbatim – anemie, sau anemie generală) – acesta este un sindrom clinico-hematologic caracterizat printr-o scădere a conținutului de hemoglobină și (cu rare excepții) a numărului de globule roșii pe unitatea de volum de sânge..

Ca urmare a scăderii numărului de globule roșii, indicatorul hematocritului scade și el.

Întrucât toate anemiile se caracterizează prin nivel scăzut hemoglobina, ceea ce înseamnă că capacitatea de oxigen a sângelui este redusă și funcția sa respiratorie este afectată, apoi toți pacienții care suferă de anemie se dezvoltă sindrom hipoxic de tip hemic. A lui manifestari clinice: paloare pieleși mucoase, slăbiciune, oboseală crescută, amețeli, poate exista o durere de cap, dificultăți de respirație, palpitații cu tahicardie sau aritmie, durere la inimă și, uneori, modificări ale ECG. Deoarece vâscozitatea sângelui scade pe fondul unui hematocrit scăzut, consecința acestuia este de obicei o accelerare a VSH (cu cât mai puține globule roșii, cu atât se instalează mai repede), precum și simptome precum tinitus, suflu sistolic la vârful inima și un murmur de top care se învârte la venele jugulare

Clasificări ale anemiei.

Există mai multe abordări ale clasificării anemiei: după patogeneză, după tipul de eritropoieză, după indicele de culoare (CI), după BMSC (vezi mai sus), după diametrul eritrocitelor și după SOC (vezi mai sus), după starea funcțională a măduva osoasă (capacitatea sa de regenerare).

În funcție de patogeneză, toate anemiile sunt împărțite în trei grupuri:

Anemia datorată tulburării formării sângelui (hematopoieza). Acest grup include pe toți anemii deficitare: deficit de fier (IDA), anemie cu deficit de B 12 și folat, anemie sideroblastică (SBA), anemie datorată deficienței de proteine, microelemente și alte vitamine, precum și anemie cauzată de tulburările măduvei osoase - anemie hipo și aplastică . În ultimii ani, anemia în bolile cronice (BC) a fost luată în considerare separat.

Analiza capitalurilor proprii conform situației modificărilor capitalului propriu.

hipovolemie - stare patologică, manifestată printr-o scădere a volumului sângelui circulant, în unele cazuri însoțită de o încălcare a relației dintre plasmă și elementele formate (eritrocite, trombocite, leucocite).

Pentru informare, în mod normal la femeile adulte volumul total de sânge este de 58–64 ml la 1 kg greutate corporală, la bărbați – 65–75 ml/kg.

Cauze

Dezvoltarea hipovolemiei este cauzată de:

pierdere acută de sânge;
pierderi semnificative de lichid din organism (cu arsuri mari, diaree, vărsături incontrolabile, poliurie);
colapsul vasodilatației (expansiunea bruscă a vaselor de sânge, în urma căreia volumul lor nu mai corespunde cu volumul sângelui circulant);
stări de șoc;
aport insuficient de lichid în organism cu pierderi crescute de lichide (de exemplu, cu temperatura ridicata mediu inconjurator).

Pe fondul scăderii volumului sanguin circulant, insuficiență funcțională a unui număr de organe interne(creier, rinichi, ficat).

feluri

În funcție de hematocritul (un indicator al raportului dintre elementele formate din sânge și plasmă), se disting următoarele tipuri de hipovolemie:

Normocitemic. Se caracterizează printr-o scădere generală a volumului sanguin, menținând în același timp raportul dintre plasmă și elementele formate (hematocritul în limite normale).
Oligocitemic. Conținutul de celule sanguine scade predominant (valoarea hematocritului scade).
Policitemic. Există o scădere mai mare a volumului plasmatic (hematocritul este mai mare decât normal).

Cea mai severă manifestare a hipovolemiei se numește șoc hipovolemic.

Semne

Manifestările clinice ale hipovolemiei sunt determinate de tipul acesteia.

Principalele simptome ale hipovolemiei normocitemice:

slăbiciune;
ameţeală;
scăderea tensiunii arteriale;
tahicardie;
impuls slab al pulsului;
scăderea diurezei;
cianoză a membranelor mucoase și a pielii;
scăderea temperaturii corpului;
leșin;
spasme musculare ale extremităților inferioare.

Hipovolemia oligocitemică se caracterizează prin semne de afectare a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor, scăderea capacității de oxigen a sângelui și creșterea hipoxiei.

Semne de hipovolemie policitemică:

creștere semnificativă a vâscozității sângelui;
tulburări severe ale circulației microcirculatorii;
microtromboză diseminată; si etc.

Șocul hipovolemic se manifestă ca un pronunțat tablou clinic, creștere rapidă a simptomelor.

Diagnosticare

Diagnosticul și gradul de hipovolemie se face pe baza simptomelor clinice.

În mod normal, la femeile adulte, volumul total de sânge este de 58–64 ml la 1 kg de greutate corporală, la bărbați – 65–75 ml/kg.

Sfera studiilor de laborator și instrumentale depinde de natura patologiei care a dus la o scădere a volumului de sânge circulant. Minimul obligatoriu include:

determinarea hematocritului;
analize generale de sânge;
biochimia sângelui;
analiza generală a urinei;
determinarea grupei sanguine și a factorului Rh.

Dacă bănuiți hipovolemie cauzată de sângerare în cavitate abdominală, efectuați laparoscopie diagnostică.

Tratament

Scopul terapiei este de a restabili volumul normal de sânge circulant cât mai curând posibil. În acest scop, se infuzează soluții de dextroză, soluție salinăși soluții poliionice. În absența unui efect de durată, este indicată administrarea intravenoasă de înlocuitori artificiali de plasmă (soluții de hidroxietil amidon, gelatină, dextran).

În același timp, se efectuează tratamentul patologiei de bază pentru a preveni creșterea severității hipovolemiei. Deci, dacă există o sursă de sângerare, se efectuează hemostaza chirurgicală. Dacă scăderea volumului sanguin circulant se datorează stare de șoc, este prescrisă terapia antișoc adecvată.

Dacă starea pacientului este gravă și apar semne de insuficiență respiratorie, se decide chestiunea oportunității intubării traheale și a transferului pacientului la ventilația artificială.

În absența unui tratament de urgență, hipovolemia severă se termină cu dezvoltarea șocului hipovolemic - care pune viața în pericol condiție.

Prevenirea

Prevenirea hipovolemiei include:

prevenirea vătămărilor;
tratamentul în timp util al infecțiilor intestinale acute;
aprovizionare suficientă cu apă a organismului, corectarea regimului apei în condiții de mediu în schimbare;
refuzul automedicației cu diuretice.

Consecințe și complicații

În absența unui tratament de urgență, hipovolemia severă se termină cu dezvoltarea șocului hipovolemic, o afecțiune care pune viața în pericol. În plus, pe fondul scăderii volumului sanguin circulant, poate apărea o insuficiență funcțională a unui număr de organe interne (creier, rinichi, ficat).

Volumul sanguin circulant (CBV)

Capacitățile de transport de oxigen ale corpului depind de volumul de sânge și de conținutul de hemoglobină din acesta.

Volumul de sânge circulant în repaus la femeile tinere este în medie de 4,3 l, la bărbați - 5,7 l. În timpul exercițiului, BCC crește mai întâi și apoi scade cu 0,2-0,3 l din cauza fluxului unei părți din plasmă din capilarele dilatate în spațiul intercelular al mușchilor care lucrează.În timpul exercițiului pe termen lung, valoarea medie a BCC în femeile este de 4 l, la bărbați - 5,2 l. Antrenamentul de anduranță duce la creșterea volumului sanguin. În timpul sarcinii de putere aerobă maximă, CCA la bărbații antrenați este în medie de 6,42 l

BCC și componentele sale: volumul plasmatic circulant (CPV) și volumul eritrocitelor circulant (CVV) cresc în timpul efortului. O creștere a volumului sanguin este un efect specific al antrenamentului de rezistență. Nu se observă la reprezentanții sporturilor de viteză-forță. Luând în considerare dimensiunea (greutatea) corpului, diferența dintre BCC la sportivii de anduranță, pe de o parte, și oamenii neantrenați și sportivii care se antrenează, pe de altă parte calitati fizice, pe de altă parte, are o medie de peste 20%. Dacă BCC-ul unui atlet de anduranță este de 6,4 litri (95,4 ml pe 1 kg de greutate corporală), atunci pentru sportivii neantrenați este de 5,5 litri (76,3 ml / kg de greutate corporală).

Tabelul 9 prezintă indicatorii BCC, GCE, GCP și cantitatea de hemoglobină per 1 kg de greutate corporală la sportivii cu direcții diferite ale procesului de antrenament.

Tabelul 9

Indicatori BCC, GCE, GCP și cantitatea de hemoglobină la sportivi cu direcții diferite ale procesului de antrenament

Din Tabelul 9 rezultă că, odată cu creșterea BCC la sportivii de anduranță, crește proporțional și numărul total de globule roșii și hemoglobina din sânge. Aceasta crește semnificativ capacitatea totală de oxigen a sângelui și ajută la creșterea rezistenței aerobe.

Datorită creșterii CBC, volumul sanguin central și întoarcerea venoasă către inimă cresc, ceea ce asigură un CO2 mare din sânge. Aportul de sânge către capilarele alveolare crește, ceea ce crește capacitatea de difuziune a plămânilor. O creștere a volumului sanguin permite direcționarea mai multor sânge în rețeaua pielii și crește astfel capacitatea organismului de a transfera căldură în timpul lucrului prelungit.

În perioada de dezvoltare, BP, CO, CO, ABP-O2 cresc mai lent decât ritmul cardiac. Motivul pentru aceasta este creșterea lentă (2-3 min) a volumului sanguin circulant datorită eliberării lente a sângelui din depozit. Creșterea rapidă a CBC poate pune o sarcină traumatică pe patul vascular.

În timpul exercițiilor aerobe mari, cantități mari de sânge sunt pompate prin inimă cu viteză mare. Excesul de plasmă oferă o rezervă pentru a evita hemoconcentrarea și creșterea vâscozității. Adică, la sportivi, o creștere a BCC, cauzată mai mult de o creștere a volumului plasmatic decât a volumului globulelor roșii, duce la o scădere a hematocritului (vâscozitatea sângelui) față de non-sportivi (42,8 față de 44,6).

Datorită volumului mare de plasmă, concentrația de produse metabolice tisulare din sânge, cum ar fi acidul lactic, scade. Prin urmare, concentrația de lactat crește mai lent în timpul exercițiilor anaerobe.

Mecanismul de creștere a CBC este următorul: hipertrofie musculară de lucru => cerere crescută de proteine a organismului => producție crescută de proteine de către ficat => eliberare crescută de proteine de către ficat în sânge => creșterea presiunii coloido-osmotice și a vâscozității sângelui = > absorbția crescută a apei din fluidul tisular în interiorul vaselor și, de asemenea, există o reținere a apei care pătrunde în organism => volumul plasmei crește (la baza plasmei sunt proteinele și apa) => creșterea bcc.

„Volumul sanguin circulant este factorul dominant în o circulație bine echilibrată.” O scădere a BCC, acumularea de sânge în depozit (în ficat, în splină, în rețeaua venei porte) este însoțită de o scădere a volumului de sânge care ajunge la inimă și este ejectat cu fiecare sistolă. O scădere bruscă a volumului sanguin duce la insuficiență cardiacă acută. O scădere a volumului sanguin, desigur, este întotdeauna urmată de hipoxie tisulară și celulară gravă.

BCC (în raport cu greutatea corporală) depinde de vârstă: la copii sub 1 an - 11%, la adulți - 7%. La 1 kg de greutate corporală la copii 7-12 ani - 70 ml, la adulți - 50-60 ml.

Fiziologia distinge două tipuri de încărcare hemodinamică pe ventriculii inimii: pre- și post-încărcare.

Aceasta este sarcina cu volumul de sânge care umple cavitatea ventriculară înainte de a începe ejecția. ÎN practica clinica o măsură a preîncărcării este presiunea finală diastolică (EDP) în cavitatea ventriculului (dreapta - EDPp, stânga - EDPl). Această presiune este determinată doar printr-o metodă invazivă. În mod normal, KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Pentru ventriculul drept, un indicator indirect poate fi valoarea presiunii venoase centrale (CVP). Pentru ventriculul stâng, un indicator foarte informativ poate fi presiunea de umplere a ventriculului stâng (LVDP), care poate fi determinată printr-o metodă neinvazivă (reografică).

Creșterea preîncărcării

La o creștere a preîncărcării (dreapta sau stânga) de orice origine, ventriculul se adaptează la noile condiții de funcționare conform legii lui O. Frank și E. Starling. E. Starling a caracterizat acest model după cum urmează: „volumul stroke este proporțional cu volumul diastolic final”:

Esența legii este că, cu cât fibrele musculare ale ventriculului se întind mai mult atunci când este supraumplut, cu atât forța de contracție a acestora este mai mare în sistola ulterioară.

Valabilitatea acestei legi a fost confirmată de numeroase studii, chiar și la nivel celular (forța de contracție a unui cardiomiocit este o funcție de lungimea sarcomerului înainte de începerea contracției acestuia). Întrebare principalăîn legea lui O. Frank și E. Starling, de ce o creștere supranormală a lungimii unei fibre musculare crește forța de contracție a acesteia?

Este potrivit să cităm aici răspunsul lui F.Z.Meyerson (1968). Forța de contracție a unei fibre musculare este determinată de numărul de conexiuni actină-mioziune care pot apărea simultan în fibra musculară. Alungirea fibrei până la o anumită limită modifică poziția relativă a filamentelor de actină și miozină în așa fel încât, în timpul contracției, fie numărul de legături actină-miozină (mai precis, viteza de formare a acestora), fie forța contractilă pe care fiecare. astfel de conexiune dezvoltă crește.

Până la ce limită (limită) este valabilă? reacție adaptativă O. Frank și E. Starling, când modificarea lungimii fibrei modifică tensiunea și forța de contracție?

Această lege este valabilă atâta timp cât lungimea fibrei musculare crește cu 45% peste lungimea normală cu umplerea normală a ventriculului (adică, de aproximativ 1,5 ori). O creștere suplimentară a presiunii diastolice în ventricul crește lungimea fibrei musculare într-o mică măsură, deoarece fibrele devin greu de întins deoarece cadrul elastic al țesutului conjunctiv greu de întins al fibrelor înseși este implicat în proces.

O țintă controlată clinic pentru ventriculul drept poate fi o creștere a CVP mai mare de 120 mm H2O (normal 50-120). Acesta este un ghid indirect. Ținta imediată este creșterea EDP la 12 mm Hg. Ghidul pentru ventriculul stâng este o creștere a EDPl (LVDP) la 18 mm Hg. Cu alte cuvinte, când EDPp este în intervalul de la 7 la 12 sau EDPl este în intervalul de la 12 la 18 mm Hg, atunci ventriculul drept sau stâng lucrează deja conform legii lui O. Frank și E. Starling.

Odată cu reacția adaptivă a lui O. Frank și E. Starling, SV ventriculară stângă nu depinde de tensiunea arterială diastolică (DBP) în aortă, iar tensiunea arterială sistolica (SBP) și DBP în aortă nu se modifică. S. Sarnoff a numit această reacție adaptativă a inimii reglare heterometrică (heteros în greacă - diferit; în raport cu tema secțiunii - reglare printr-o lungime diferită a fibrei).

Trebuie remarcat faptul că în 1882 Fick și în 1895 Blix observau că „legea inimii este aceeași cu legea mușchiului scheletic, și anume, că energia mecanică eliberată în timpul tranziției de la o stare de repaus la o stare de Contracția depinde de zona „suprafețelor contractile chimic”, adică de lungimea fibrei musculare.

În ventriculi, ca și în întregul sistem vascular, o parte din volumul de sânge se umple și o parte se întinde, ceea ce creează CDD.

Întrucât reacția adaptativă a inimii, care se supune legii, are o anumită limită, dincolo de care această lege a lui O. Frank și E. Starling nu se mai aplică, se pune întrebarea: este posibil să se întărească efectul acestei legi? Răspunsul la această întrebare este foarte important pentru anestezişti şi intensivişti. În studiile lui E.H. Sonnenblick (1962-1965), s-a constatat că, cu preîncărcare excesivă, miocardul este capabil să crească semnificativ forța de contracție sub influența agenților inotropi pozitivi. Schimbarea stări funcționale miocardului prin influența agenților inotropi (Ca, glicozide, norepinefrină, dopamină) cu același flux sanguin (aceeași întindere a fibrelor), a primit o întreagă familie de „curbe E. Starling” cu o deplasare în sus față de curba inițială (fără efectul inotropului).

Figura 4. Graficul modificărilor curbei tensiunii fără și cu un agent inotrop la aceeași lungime a fibrei musculare

Din figura 4 se poate observa că:

1. O creștere a tensiunii (T2) atunci când se utilizează un agent inotrop și o lungime inițială constantă a fibrei musculare (L1) în aceeași perioadă de timp (t1) este asociată cu o accelerare a formării legăturilor de actinomiozină (V2 > V1);

2. Cu un agent inotrop, se obține același efect de magnitudine T1 ca și fără acesta, într-o perioadă mai scurtă de timp - t2 (3).

3. Cu un agent inotrop, efectul rezultat al valorii T1 se realizează ca și cum ar fi cu o lungime mai scurtă a fibrei L2 (3).

Reducerea preîncărcării.

Cauzată de o scădere a fluxului de sânge în cavitatea ventriculară. Acest lucru se poate datora scăderii volumului sanguin, îngustării vaselor de sânge în ICC, insuficienței vasculare, modificărilor organice ale inimii (stenoza valvelor AV la dreapta sau la stânga).

În primul rând, sunt incluse următoarele elemente adaptive:

1. Expulzarea sângelui din atriu în ventricul crește.

2. Creste rata de relaxare a ventriculului, ceea ce contribuie la umplerea acestuia, deoarece cea mai mare parte a sângelui intră în faza de umplere rapidă.

3. Viteza de contracție a fibrelor musculare și creșterea tensiunii crește, datorită faptului că se menține fracția de ejecție și se reduce volumul rezidual de sânge în cavitatea ventriculară.

4. Creste rata de expulzare a sangelui din ventriculi, ceea ce ajuta la mentinerea duratei diastolei si la umplerea ventriculului cu sange.

Dacă totalitatea acestor elemente adaptative se dovedește a fi insuficientă, atunci se dezvoltă tahicardie, care vizează menținerea CO.

Aceasta este o încărcătură de rezistență la fluxul sanguin atunci când îl expulzezi din cavitatea ventriculară. În practica clinică, o măsură a postsarcinii este valoarea rezistenței pulmonare totale (TPR) pentru MCC, care este în mod normal egală cu 150-350 dyn*s*cm-5 și rezistența vasculară periferică totală (TPVR) pentru BCC, care este în mod normal egal cu 1200-1700 dyn*s *cm-5. Un semn indirect al modificărilor în postsarcina pentru ventriculul stâng poate fi valoarea tensiunii arteriale, care este în mod normal egală cu 80-95 mm Hg.

Cu toate acestea, în fiziologie, conceptul clasic de postîncărcare este presiunea peste valvele semilunare înainte ca ventriculii să ejecteze sânge. Cu alte cuvinte, aceasta este presiunea finală diastolică deasupra valvelor semilunare în artera pulmonara si aorta. În mod firesc, cu cât rezistența vasculară periferică este mai mare, cu atât este mai mare presiunea diastolică pe valvele semilunare.

Postîncărcare crescută.

Această situație apare cu îngustarea funcțională a vaselor periferice arteriale, fie în ICC, fie în BCC. Poate fi cauzată de modificări organice ale vaselor (primare hipertensiune pulmonara sau boala hipertonică). Acest lucru se poate datora îngustării tractului de ieșire din ventriculul drept sau stâng (subvalvular, stenoză valvulară).

Legea conform căreia ventriculul se adaptează la sarcina de rezistență a fost descoperită pentru prima dată de G. Anrep (1912, laboratorul lui E. Starling).

Studiile ulterioare ale acestei legi au fost continuate de însuși E. Starling și apoi de mulți fiziologi celebri. Rezultatele fiecărui studiu au oferit sprijin și impuls pentru următorul.

G. Anrep a constatat că odată cu creșterea rezistenței în aortă, inițial volumul inimii crește scurt (asemănător cu reacția adaptativă a lui O. Frank și E. Starling). Cu toate acestea, apoi volumul inimii scade treptat la o valoare nouă, mai mare decât valoarea inițială și apoi rămâne stabil. În același timp, în ciuda creșterii rezistenței în aortă, volumul stroke rămâne același.

Reacția adaptativă a inimii conform legii lui G. Anrep și A. Hill cu sarcina de rezistență în creștere este explicată de F.Z.Meerson astfel (1968): pe măsură ce sarcina de rezistență crește, numărul legăturilor de actinomiozină crește. Iar numărul de centri liberi capabili să reacționeze între ei în fibrele de actină și miozină scade. Prin urmare, cu fiecare încărcare din ce în ce mai mare, numărul de legături de actinomiozină nou formate scade pe unitatea de timp.

În același timp, atât viteza de contracție, cât și cantitatea de energie mecanică și termică eliberată în timpul ruperii legăturilor de actinomiozină scad, apropiindu-se treptat de zero.

Este foarte important ca numărul legăturilor de actinomiozină să crească și descompunerea acestora să scadă. Aceasta înseamnă că, odată cu creșterea sarcinii, fibrele de actinomiozină devin supracontractile, ceea ce limitează eficiența inimii.

Deci, atunci când sarcina de rezistență crește cu 40-50%, puterea și puterea contracției musculare crește în mod adecvat. Cu o creștere mai mare a sarcinii, eficacitatea acestei reacții adaptative se pierde din cauza pierderii capacității de relaxare a mușchilor.

Un alt factor care limitează de-a lungul timpului această reacție adaptativă este, după cum a fost stabilit de F.Z. Meyerson și colegii săi (1968), o scădere a cuplării oxidării și fosforilării cu 27-28% în regiunea „citocrom c” - „oxigen”, în timp ce cantitatea de ATP și în special de creatină fosfat (CP) din miocard scade.

Aceasta înseamnă că legea lui G. Anrep și A. Hill asigură adaptarea mușchiului inimii la sarcina de rezistență prin creșterea puterii ventriculului, ducând la o creștere a forței de contracție fără modificarea lungimii inițiale a fibrei musculare.

S. Sarnoff a numit reacția adaptivă a lui G. Anrep și A. Hill reglare homeometrică (homoios în greacă - asemănător; în raport cu tema secțiunii - reglare prin aceeași lungime a fibrei).

Întrebarea este și aici importantă: este posibil să se întărească efectul legii lui G. Anrep și A. Hill? Cercetarea lui E.H. Sonnenblick (1962-1965) a arătat că, cu postsarcină excesivă, miocardul este capabil să mărească puterea, viteza și forța de contracție sub influența agenților inotropi pozitivi.

Postîncărcare redusă.

Asociat cu o scădere a presiunii peste valvele semilunare. Cu bcc normal, o scădere a postsarcină devine posibilă numai într-o singură circumstanță - cu o creștere a volumului patului vascular, adică. cu insuficienta vasculara.

Reducerea presiunii peste valvele semilunare ajută la scurtarea perioadei de creștere a presiunii intraventriculare și la reducerea însăși amploarea acestei presiuni înainte de a începe expulzarea sângelui. Acest lucru reduce necesarul de oxigen al miocardului și consumul de energie pentru tensiune.

Cu toate acestea, toate acestea reduc viteza liniară și volumetrică a fluxului sanguin. În acest sens scade și întoarcerea venoasă, ceea ce afectează umplerea ventriculară. În astfel de condiții, singura reacție adaptativă posibilă este creșterea frecvenței cardiace care vizează menținerea debitului cardiac. De îndată ce tahicardia este însoțită de o scădere a CO2, această reacție adaptativă devine patologică.

Totalitatea tuturor studiilor efectuate de O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill și alți fiziologi din acea perioadă a făcut posibilă identificarea a două opțiuni pentru contracția fibrelor cardiace: contracțiile izotonice și izometrice.

În conformitate cu aceasta, au fost identificate două opțiuni pentru funcționarea ventriculilor inimii.

1. Când ventriculul lucrează în primul rând cu o sarcină de volum, acesta funcționează conform opțiunii de contracție izotonă. În acest caz, tonusul muscular se modifică într-o măsură mai mică (izotonie), lungimea și secțiunea transversală a mușchiului se modifică în principal.

2. Când ventriculul funcționează în primul rând cu sarcină de rezistență, funcționează conform opțiunii de contracție izometrică. În acest caz, tensiunea musculară se modifică predominant (tonul), iar lungimea și secțiunea transversală a acesteia se modifică într-o măsură mai mică sau rămân aproape neschimbate (izometrie).

Când ventriculul funcționează sub sarcină de rezistență (chiar și cu o modificare funcțională a sistemului circulator sau rezistență vasculară periferică), necesarul de oxigen miocardic crește de multe ori. Prin urmare, este extrem de important să se ofere oxigen în primul rând unui astfel de pacient.

Medicii trebuie adesea să mărească funcția inimii cu agenți inotropi. În fiziologia circulației (inclusiv fiziologia clinică), inotropismul este înțeles (F.Z. Meyerson, 1968) ca reglare a ratei de contracție și relaxare și, prin urmare, puterea și eficiența inimii în timp ce dimensiunea ventriculului rămâne neschimbată.

Inotropismul nu are ca scop creșterea forței contracțiilor inimii peste normal, ci menținerea forței contracțiilor, în cel mai bun scenariu aproape de normal.

Inotropismul diferă de legea lui O. Frank și E. Starling prin aceea că lungimea inițială a fibrelor miocardice nu se modifică. Diferă de legea lui G. Anrep și A. Hill prin faptul că aceasta crește nu numai viteza de contracție, ci și (cel mai important!) rata de relaxare a fibrelor miocardice (care previne hipercontractilitatea, sau contractura, a miocardului) .

Cu toate acestea, cu reglarea artificială inotropă a funcției inimii cu norepinefrină etc. prin mijloace similare poate exista un pericol grav. Dacă administrarea unui agent inotrop este redusă brusc și semnificativ sau administrarea acestuia este oprită, tonusul miocardic poate scădea brusc.

Are loc dilatarea acută tonogenă a ventriculului. Cavitatea sa crește, iar presiunea intraventriculară scade brusc. În aceste condiții, pentru a atinge valoarea anterioară a tensiunii, sunt necesare cantități mari de energie.

Procesul de creștere a tensiunii este cel mai important consumator de energie din ciclul cardiac. În plus, el merge primul. Există o lege în fiziologie conform căreia primul proces încearcă întotdeauna să folosească energia disponibilă cât mai complet posibil pentru a o finaliza complet. Restul energiei este cheltuită pentru a efectua următorul proces etc. (adică fiecare proces anterior este ca Ludovic al XV-lea: „după noi poate fi un potop”).

Procesul de creștere a tensiunii este urmat de munca pentru a muta sângele din ventriculi în vase. Datorită faptului că aproape toată energia disponibilă este cheltuită pe tensiune și nu este expulzată suficientă energie, munca ventriculilor în mișcarea sângelui începe să rămână în urmă tensiunii. Ca urmare, eficiența generală a inimii scade. Cu fiecare astfel de contracție defectuoasă, volumul rezidual de sânge în cavitatea ventriculară crește progresiv și, în cele din urmă, apare asistola.

Volumul sanguin circulant (CBV) este de 2,4 litri per 1 m 2 suprafata corporala la femei si 2,8 litri pe 1 m 2 suprafata corporala la barbati, ceea ce corespunde la 6,5% din greutatea corporala a femeilor si 7,5% din greutatea corporala a barbatilor. Shuster X. P. şi colab., 1981].

Valoarea BCC poate fi calculată în mililitri per kilogram de greutate corporală. La bărbații sănătoși, volumul sanguin este în medie de 70 ml/kg, în femei sanatoase— 65 ml/kg. G. A. Ryabov (1982) recomandă utilizarea tabelului de calcul alcătuit de Moore pentru a determina valoarea BCC adecvată.

Pentru lucrări practice, în special în cazuri de urgență, atunci când se tratează pierderea acută de sânge, este mai convenabil să se calculeze cantitatea de pierdere de sânge în raport cu volumul volumului de sânge. Astfel, media bcc a unui adult cu o greutate corporală de 70 kg este de 5 l, din care 2 l sunt contabilizate. elemente celulare- eritrocite, leucocite, trombocite (volum globular) si 3 l - pentru plasma (volum plasmatic). Astfel, în medie, bcc este de 5-6 l, sau 7% din greutatea corporală Klimansky V. A., Rudaev Ya. A., 1984].

Volumul sanguin circulant la persoanele sănătoase (în mililitri)

Greutate corp, kg	Bărbați				femei
Greutate corp, kg	normostenică (7,0)*	hiperstenică (6,0)	hiposthenics (6,5)	cu mușchi dezvoltați (7,5)	normostenică (6,5)	hiperstenică (5,5)	hiposthenics (6,0)	cu dezvoltat mușchi (7,0)
40	2800	2400	2600	3000	2600	2200	2400	2800
45	3150	2700	2920	3370	2920	2470	2700	3150
50	3500	3000	3250	3750	3250	2750	3000	3500
55	3850	3300	3570	4120	3570	3020	3300	3850
60	4200	3600	3900	4500	3900	3300	3600	4200
65	4550	3900	4220	4870	4220	3570	3900	4550
70	4900	4200	4550	5250	4550	3850	4200	4900
75	5250	4500	4870	5620	4870	4120	4500	5250
80	5600	4800	5200	6000	5200	4400	4800	5600
85	5950	5100	5520	6380	5520	4670	5100	5950
90	6300	5400	5850	6750	5850	4950	5400	6300
95	6650	5700	6170	7120	6170	5220	5700	6650

70-80% din sânge circulă în vene, 15-20% în artere și 5-7,5% în capilare [Malyshev V.D., 1985]. Per total în Sistemul cardiovascular 80% circulă, 20% din bcc circulă în organele parenchimatoase.

BCC se caracterizează prin relativă constanță. Acest lucru este asigurat de mecanisme de autoreglare. Reglarea CBC este un proces complex și în mai multe etape, dar în cele din urmă se reduce la mișcarea fluidului între sânge și spațiul extravascular și la modificări în eliminarea lichidului din organism [Levite E. M. și colab., 1975; Seleznev S. A. şi colab., 1976; Kletskin S. 3., 1983].

În același timp, BCC este o valoare foarte variabilă chiar și pentru o persoană, în funcție de starea sa fizică și starea de homeostazie. Oamenii care se angajează în mod regulat în sport au un bcc mare. Valoarea BCC este influențată de vârstă, sex, profesie, temperatura ambiantă, presiunea atmosferică și alți factori.

Ca răspuns la pierderea acută de sânge, în organism se dezvoltă modificări patofiziologice, care sunt inițial de natură compensatorie și protectoare și asigură păstrarea vieții. Ne vom uita la unele dintre ele mai jos.

„Terapia prin perfuzie-transfuzie pentru pierderea acută de sânge”
E.A. Wagner, V.S. Zaugolnikov

Efectul venomotor compensează pierderea a 10-15% din volumul sanguin (500-700 ml) la un adult, dacă acesta nu suferă de vreun boala cronica si nu are semne de soc hipovolemic sau deficit de volum. O astfel de „centralizare” a circulației sanguine este adecvată din punct de vedere biologic, deoarece de ceva timp se menține alimentarea vitală cu sânge. organe importante(creier, inimă, plămâni). Cu toate acestea, în sine poate provoca dezvoltarea unor boli severe...

Răspunsul sistemic al fluxului sanguin pierdere acută de sânge iar socul hemoragic ofera initial un efect protector. Cu toate acestea, vasoconstricția prelungită datorită dezvoltării acidozei și acumulării de concentrații crescute de metaboliți tisulari - vasodilatatoare - duce la modificări care sunt considerate responsabile pentru dezvoltarea șocului decompensat reversibil și ireversibil. Astfel, contracția arteriolelor duce la o scădere a fluxului sanguin tisular și a oxigenării, determinând o scădere a pH-ului...

Reacțiile care se dezvoltă ca răspuns la o scădere a volumului sanguin duc la o scădere a fluxului sanguin volumetric în țesuturi și la dezvoltarea unor mecanisme compensatorii menite să corecteze fluxul sanguin redus. Unul dintre aceste mecanisme compensatorii este hemodiluția - intrarea lichidului extravascular, extracelular în patul vascular. În șocul hemoragic se observă o hemodiluție progresivă, care crește odată cu severitatea șocului. Hematocritul servește ca indicator al nivelului de hemodiluție. ÎN…

Suplimentarea deficitului de proteine plasmatice are loc datorită mobilizării limfei din toate vase limfatice. Sub influența concentrațiilor crescute de adrenalină și a stimulării sistemului nervos simpatic, se dezvoltă un spasm al vaselor limfatice mici. Limfa conținută în ele este împinsă în colectoarele venoase, ceea ce este facilitat de presiunea venoasă scăzută. Volumul limfei în piept ductul limfatic dupa sangerare creste rapid. Acest lucru ajută la creșterea BCC...

Fluxul sanguin periferic depinde nu numai de tensiunea arterială de perfuzie, volumul sanguin și tonusul vascular. Un rol important revine proprietăților reologice ale sângelui și, în primul rând, vâscozității acestuia. Stimularea simpatico-suprarenală duce la vasoconstricție pre și post-capilară, având ca rezultat o scădere semnificativă a perfuziei tisulare. Fluxul sanguin tisular în capilare încetinește, ceea ce creează condiții pentru agregarea globulelor roșii și trombocite și dezvoltarea...

Tulburările circulatorii în timpul pierderii acute de sânge și șocul hemoragic și terapia cu perfuzie masivă pot provoca insuficiență respiratorie, care crește la câteva ore după operație. Se manifestă printr-o încălcare a permeabilității membranei capilare pulmonare - interstițială edem pulmonar, adică una dintre opțiunile pentru „plămân de șoc”. Traumele și pierderea acută de sânge provoacă hiperventilație. În șoc hemoragic, ventilația pe minut este de obicei 1 1/2-2...

Experimental și cercetări clinice a arătat că în timpul pierderii acute de sânge există o scădere a fluxului sanguin renal cu 50-70% cu o scădere selectivă a fluxului sanguin cortical. Fluxul sanguin cortical reprezintă aproximativ 93% din fluxul sanguin renal. O reducere selectivă a fluxului sanguin renal din cauza vasoconstricției arteriale preglomerulare reduce presiunea glomerulară la un nivel la care filtrarea glomerulară scade sau se oprește și se dezvoltă oligurie sau anurie. hemodinamic...

Pierderea acută de sânge, mai ales masivă, provoacă adesea disfuncție hepatică. Acestea sunt cauzate în primul rând de o scădere a fluxului sanguin hepatic, în principal arterial. Ischemia hepatică rezultată duce la dezvoltarea necrozei centrilobulare (IRauber, Floguet, 1971). Funcția hepatică este afectată: conținutul de transaminaze crește, cantitatea de protrombină scade, se observă hipoalbuminemie și hiperlaccidemie. Datorită resorbției unui hematom sau ca urmare a apariției masive...

Un indicator al schimbării metabolismului este formarea acidului lactic ca produs final în loc de produsul final normal al metabolismului aerob - CO2. Ca urmare, se dezvoltă acidoză metabolică. Cantitatea de baze tampon scade progresiv și, deși compensarea respiratorie se dezvoltă precoce, este adesea inadecvată în șocul hemoragic. Studiind modificările metabolismului la pacienții cu pierderi de sânge și șoc, A. Labori (1980) a descoperit că...

Pierderea acută de sânge ca urmare a scăderii vârstei venoase (hipovolemie absolută sau relativă) duce la scăderea debitului cardiac. Datorită eliberării de catecolamine în terminațiile nervilor simpatici postganglionari ai părților precapilare și postcapilare sistem vascular are loc stimularea maximă a secreţiei corticosuprarenale. Reacții ale organismului la scăderea acută a nivelului „Terapia infuzie-transfuzie a pierderii acute de sânge”, E.A. Wagner, V.S. Zaugolnikov