Ateroscleroza intestinală este o patologie care se caracterizează prin depunerea de colesterol pe suprafața pereților vasculari, care, la rândul său, afectează grav furnizarea de nutrienți a organului.
Plăcile aterosclerotice se pot forma în absolut orice vas al corpului uman. Cel mai adesea, această boală afectează trunchiurile vasculare mari, care sunt vasele intestinale. Ateroscleroza arterelor intestinale se caracterizează prin manifestarea unor simptome atipice. Un chirurg vascular tratează acest tip de boală.
Simptomele bolii
În primul rând, trebuie să acordați atenție simptome acute, deoarece sunt un factor semnificativ care afectează negativ stare generală necesită îngrijiri medicale urgente. Colita ischemică acută, care s-a dezvoltat din cauza blocării vaselor de sânge, se caracterizează prin următoarele simptome:
Dacă începeți tratamentul în acest stadiu al bolii, este posibil să restabiliți complet starea normală a vasului și să evitați consecințele grave.
Este mult mai dificil să se determine boala în formă cronică sau subacută. În acest caz, simptomele sunt similare cu cele ale altor patologii tract gastrointestinal, având în vedere care adevăratul motiv a nu se simti bine depistat numai după o examinare amănunţită a întregului corp. Boala vasculară cronică în intestin se caracterizează prin prezența următoarelor simptome:
Cauze și clasificare
Ateroscleroza vaselor intestinale poate provoca tulburări în funcționarea tuturor organelor digestive. Colita ischemică poate fi cauzată de următorii factori:
Ateroscleroza vaselor intestinale poate fi declanșată și de depunerea de molecule de lipide pe suprafața pereților arterelor.
Se disting următoarele etape de dezvoltare a acestei boli:
- Ischemia - prima etapă se caracterizează prin dezvoltarea unei ușoare lipse de sânge, care stadiul inițial nu provoacă disconfort pronunțat. Această etapă poate fi vindecată cu terapie medicamentoasă.
- Infarct - această etapă a patologiei determină o creștere a senzații dureroaseîn abdomen, care se explică prin moartea anumitor zone ale intestinului.
- Peritonita - a treia etapă este cea mai severă. În acest stadiu, pacientul suferă de durere acută severă, a cărei apariție se explică prin descompunerea țesuturilor intestinale și intrarea conținutului în cavitatea abdominală. Acest fenomen duce adesea la moarte.
Dacă procesul inflamator afectează vasele abdominale, se poate dezvolta o boală coronariană, care atrage după sine moartea treptată a țesutului intestinal. Cu toate acestea, prognosticul este cel mai adesea nefavorabil.
Metode de diagnostic și tratament
Metodele de laborator joacă un rol important în identificarea aterosclerozei intestinale. Datorită unor teste, este posibilă identificarea predispoziției organismului la aterogeneză. În acest caz, este necesar să se studieze starea metabolismul grăsimilor, precum și determină tendința de creștere a coagulării sângelui, care se observă de obicei cu tromboză.
Cea mai comună metodă care poate trata eficient această boală este intervenția chirurgicală.
Dacă boala este cronică, medicul poate prescrie următoarele proceduri terapeutice:
- o dietă care vizează reducerea cantității de colesterol din sânge;
- utilizarea medicamentelor care au efect hipocolesterol;
- restabilirea fluxului sanguin în vasele mari și medii (pentru aceasta se folosesc medicamente vasodilatatoare);
- risc redus de tromboză (scăderea densității sângelui);
- eliminarea simptomelor (reducerea tensiune arteriala, îmbunătățirea funcționării tractului gastrointestinal, ameliorarea durerii).
Când curs acut boala, singura mod eficient Tratamentul este o intervenție chirurgicală, care este efectuată de un chirurg vascular. În acest caz, medicul poate utiliza diverse metode operație chirurgicală care urmărește restabilirea accesului sângelui la organele digestive.
Tratamentul aterosclerozei remedii populare extrem de nedorit, deoarece în majoritatea cazurilor astfel de metode sunt ineficiente. Când intestinele sunt afectate, simptomele nu devin evidente imediat, așa că este foarte important să aveți examinări regulate cu un medic. Acest lucru va ajuta la identificarea oricărei boli la timp și va crește șansele unui rezultat favorabil.
În ultimii ani, datorită implementării active în practica clinica endoscopie, în diagnosticul bolilor care apar cu sindromul diaree, s-au răspândit metodele de examinare morfologică a probelor de biopsie ale mucoasei intestinale, permițând nu numai confirmarea unui diagnostic clinic preliminar, ci și evaluarea dinamicii procesului, a naturii cursul bolii și eficacitatea tratamentului. Folosind microscopia electronică, histochimică, imunoluminiscentă, enzimologică și altele metode moderne cercetare, un morfolog poate ajuta la diagnosticarea celor mai subtile, modificări inițiale, atunci când manifestările clinice specifice pot fi încă absente.
Precizie diagnostic morfologic depinde în mare măsură de tehnica de prelevare a biopsiei. Proba de biopsie trebuie să fie cât mai puțin traumatizată posibil, fără afectarea coagulației. Este necesar ca materialul trimis spre cercetare sa fie absolut informativ, suficient ca numarul de piese si dimensiunile acestora. Biopsiile de dimensiuni mici nu oferă întotdeauna o idee despre modificările pe întreaga suprafață a membranei mucoase a intestinului subțire sau gros și pot provoca rezultate fals negative. Pentru leziunile difuze (de exemplu, formele comune de colită ulceroasă), biopsiile ar trebui să fie multiple, prelevate din diferite părți ale intestinului.
Metode de cercetare.
Biopsiile obținute în timpul examinării endoscopice sunt examinate în primul rând folosind microscopia cu lumină. În acest caz, metodele histologice de colorare a materialului sunt de obicei folosite pentru a obține o imagine de ansamblu. Pentru a evalua funcția secretorie a epiteliului intestinal, sunt utilizate metode histochimice pentru a identifica glicozaminoglicanii neutri (reacție CHIK) și acizi (colorare cu albastru Alcian). Materialul din tumori și polipi este colorat cu picrofuchsin, conform lui van Gieson, pentru a detecta stroma țesutului conjunctiv. ÎN in unele cazuri Colorația Sudan III sau IV este utilizată pentru a identifica lipidele. Pentru a studia procesele regenerative din epiteliul intestinal, se folosește reacția Feulgen (pentru ADN) sau colorarea cu galocianină și cromat de alaun (pentru ADN și ARN).
Poate ajuta la diagnosticarea unor boli metode histoenzimo-chimice, permițând identificarea anumitor enzime și determinarea activității acestora. De exemplu, în boala celiacă se constată un deficit de peptidaze specifice care asigură dezaminarea gliadinei în intestin.
Indicativ în în acest caz, este un studiu al biopsiilor luate înainte și după o dietă fără gluten.
Examen microscopic electronic ne permite să monitorizăm la nivel ultrastructural cele mai subtile modificări care se dezvoltă în timpul diverse boli.
Prin utilizarea metode morfometrice puteți obține informații obiective despre starea mucoasei intestinale, calculați înălțimea și numărul vilozităților, adâncimea și numărul de cripte, conținutul de celule epiteliale marginate și celule caliciforme, limfocite interepiteliale, evaluați grosimea membranei mucoase, infiltrați celule din stromă etc.
Histoautoradiografie face posibilă evaluarea vizuală a diferitelor grade de intensitate a proceselor biochimice în celulele mucoasei intestinale și permite, pe baza determinării sintezei ADN, să tragem o concluzie despre dinamica ciclului mitotic.
Metode imunomorfologice(în special, metoda imunoluminiscentă) ajută la identificarea componentelor reacțiilor imune în țesuturi (antigen, anticorp, complement) și stabilește legătura dintre aceste reacții cu natura modificărilor morfologice în curs de dezvoltare.
Biopsia obținută prin endoscopie, pe lângă microscopia cu lumină convențională, poate fi examinată folosind microscopia stereoscopică. Această metodă nu necesită pretratament material și necesită puțin timp. În același timp, mucoasa intestinală își păstrează lumina, ceea ce face posibilă evaluarea vilozităților intestinale în condiții apropiate de naturale. În final, dintr-o biopsie obținută în timpul endoscopiei, se poate pregăti un frotiu de amprentă și se poate efectua un examen citologic. Avantaj aceasta metoda constă în primirea rapidă (în aceeași zi) a unui răspuns despre natura procesului patologic.
Modificări morfologice ale mucoasei intestinale în diferite boli.
La enterita cronica, apărute, de exemplu, ca urmare a leziunii radiațiilor, cu utilizarea pe termen lung a antiinflamatoarelor nesteroidiene, stări de imunodeficiență etc., se dezvoltă modificări morfologice, caracterizate prin inflamație cronică, tulburări ale regenerării epiteliale, care culminează cu atrofie și restructurare structurală a mucoasei. Prin urmare, clasificarea morfologică a enteritei cronice se bazează pe prezența sau absența atrofiei. Există enterite cronice fără atrofie a membranei mucoase și enterite cronice atrofice. La rândul său, enterita cronică fără atrofie a membranei mucoase se împarte în funcție de profunzimea modificărilor patomorfologice în superficiale și difuze.
La enterita cronica superficiala grosimea mucoasei intestinul subtire, precum și raportul dintre lungimile vilozităților și criptelor nu se modifică. Cu această formă de enterită, se observă grosimea neuniformă a vilozităților și îngroșarea în formă de maciucă a secțiunilor lor apicale. Celulele epiteliale mărginite sunt distrofice, capătă o formă cubică sau se aplatizează; nucleii unor celule sunt picnotici, citoplasma lor este vacuolată. Unele dintre celule sunt descuamate, se produce distrugerea membranei bazale a căptușelii epiteliale și expunerea stromei viloase. Numărul de celule caliciforme este neschimbat sau poate chiar crește. Lamina propria a membranei mucoase de la nivelul vilozităților este difuz infiltrată cu limfocite, celule plasmatice și eozinofile.
Studiul histochimic al celulelor epiteliale de graniță indică o scădere a oxidoreductazelor și a fosfatazei alcaline, o scădere semnificativă sau dispariția glicozaminoglicanilor neutri și acizi în zona graniței „periei”. Microscopia electronică evidențiază deformarea, scurtarea și aranjarea neregulată a microvilozităților și absența unui glicocalix pe suprafața lor. Aceste modificări servesc ca substrat morfologic pentru tulburările ulterioare ale proceselor de digestie și absorbție.
La enterita cronica difuza se observă o progresie ulterioară a modificărilor structurale, care se manifestă printr-o creștere a modificărilor distrofice și necrobiotice în epiteliu și extinderea procesului la întreaga adâncime a membranei mucoase a intestinului subțire. Infiltratul inflamator din zona viloasă pătrunde între cripte până la placa musculară a membranei mucoase și mai departe în stratul submucos. Odată cu infiltrarea în stromă, se remarcă congestie vasculară, edem, apariția fibrelor subțiri de colagen și hiperplazia foliculilor limfoizi. Adesea, vilozitățile expuse în partea apicală se găsesc, precum și aderențe, „arcade” între enterocitele vilozităților din apropiere, care apar ca urmare a vindecării eroziunilor superficiale. Numărul de celule caliciforme este ușor redus, secreția lor este lichidă și conține puțină mucină.
La enterita cronica atrofica Există 2 tipuri de daune. În opțiunea 1 (atrofie hiperregenerativă), modificările atrofice afectează vilozitățile, care se îngroașă, se scurtează și fuzionează. Criptele își păstrează lungimea normală, dar pe o perioadă lungă de timp devin mai lungi din cauza hiperplaziei. Opțiunea 2 (atrofie hiporegenerativă) se caracterizează prin scurtarea semnificativă atât a vilozităților, cât și a criptelor.
În ambele cazuri, împreună cu modificări atrofice pronunțate ale epiteliului, infiltrarea inflamatorie difuză a stromei și proliferarea țesut conjunctiv, deplasând criptele. Modificările profunde ale criptelor ar trebui considerate tipice: numărul lor scade semnificativ, rezultând că raportul vilozități la cripte este de 1:3-1:2 (cu norma fiind 1:4-5).
Infiltratul inflamator este reprezentat de obicei de limfocite si plasmocite; în timpul unei exacerbări, se observă o predominanță a leucocitelor polimorfonucleare și a eozinofilelor. Se notează leucopedeza epiteliului.
Un studiu histoautoradiografic al sintezei ADN-ului a arătat că în enterita cronică proliferarea epitelială se accelerează și diferențierea ei este întârziată (a doua fază a procesului de regenerare). Acest lucru este dovedit de apariția celulelor incomplet diferențiate pe suprafața vilozităților, extinderea zonei generative, precum și creșterea numărului de celule de sinteză a ADN-ului în această zonă.
Modificările morfologice în toate tipurile de enteropatii sunt aceleași și se reduc la procese distrofice și atrofice în membrana mucoasă a intestinului subțire fără reacții exudative pronunțate. Membrana mucoasă devine mai subțire. În acest caz, de regulă, este posibilă o formă hiperregenerativă de atrofie: vilozitățile sunt scurtate, adesea deformate, iar criptele sunt alungite. Se reduce numărul de enterocite, se vacuolează citoplasma celulelor rămase. În lamina propria a mucoasei are loc o infiltrație moderată a elementelor limfoplasmocitare și a eozinofilelor. Există macrofage cu activitate ridicată a enzimelor lizozomale. Examinarea microscopică electronică a celulelor epiteliale mărginite evidențiază umflarea mitocondriilor, fragmentarea reticulului endoplasmatic, scurtarea și reducerea numărului de microvilozități. În etapele ulterioare, se dezvoltă atrofia viloasă totală și scleroza severă a membranei mucoase și a stratului submucos.
La enteropatia dizaharidazei modificările morfologice descrise mai sus sunt extrem de slab exprimate. Diagnosticul se face exclusiv histo- și biochimic. În acest caz, este detectată o deficiență de enzime care descompun lactoza și/sau zaharoza.
La enteropatia celiacă(sprue non-tropical, boala sprue-celiacă) sunt prezentate modificări morfologice tipuri variate deteriorarea membranei mucoase a intestinului subțire de către gliadină (o fracțiune de gluten - o proteină găsită în cereale). Microscopic, pe lângă atrofia hiperregenerativă a membranei mucoase, se detectează o scădere semnificativă a numărului de celule caliciforme și o scădere bruscă a conținutului de ARN în celulele epiteliale marginate. O trăsătură caracteristică este, de asemenea, un număr semnificativ de limfocite interepiteliale în vilozitățile membranei mucoase a intestinului subțire, precum și o creștere a numărului de celule care sintetizează IgA, IgM, IgG. În unele cazuri de sprue nontropical, este detectată o imagine a colitei colagenoase.
Un studiu histoautoradiografic relevă o creștere a numărului de celule în faza de sinteză a ADN-ului, indicând o proliferare crescută a epiteliului, precum și apariția celulelor epiteliale incomplet diferențiate din zona generativă din vilozități. Modificările se dezvoltă predominant în partea proximală a intestinului subțire, unde, ca urmare a digestiei și absorbției glutenului, gliadina are un efect negativ asupra membranei mucoase. În probele de biopsie, pe lângă modificările descrise mai sus, folosind reacții histoenzimo-chimice, este posibil să se detecteze un conținut insuficient de enzime care descompun gliadina.
La lipodistrofie intestinală (boala lui Whipple) Se remarcă rigiditatea pereților și expansiunea segmentară a lumenului intestinului subțire, îngroșarea pliurilor mucoasei, depozitele fibrinoase pe membrana seroasă. Mezenterul este dens, ganglionii limfatici mezenterici și uneori para-aortici sunt măriți, conțin o cantitate în exces de lichid chilos, ganglionii seamănă cu mase cazeoase.
La examen histologic biopsii ale membranei mucoase a intestinului subțire la pacienții cu lipodistrofie intestinală, enterocitele au o structură normală, cu o margine „perie” păstrată. Vilozitățile sunt oarecum îngroșate și scurtate. Vasele limfatice sunt puternic dilatate și conțin mase proteico-lipidice sub formă de bulgări, care sunt colorate în roșu cu Sudan III. În lamina propria a membranei mucoase se detectează infiltrarea difuză a macrofagelor rotunde sau poligonale cu nucleu palid și citoplasmă spumoasă care conține incluziuni PAS pozitive. Macrofagele PAS pozitive se găsesc și în stratul submucos al intestinului subțire, para-aortic și mezenteric. noduli limfatici.
Examenul microscopic electronic evidențiază corpuri asemănătoare bacililor de aproximativ 1-3 µm lungime, 0,2-0,4 µm grosime, cu o membrană cu trei circuite în care vacuola ovală. Unele macrofage sunt distruse și corpuri asemănătoare bacililor se găsesc în spațiul intercelular.
Din punct de vedere morfologic, se pot distinge două etape ale lipodistrofiei intestinale: într-un stadiu incipient, se produce acumularea de substanțe proteico-lipidice în ganglionii limfatici și vase limfatice; într-o etapă ulterioară se dezvoltă lipogranuloamele.
Modificări morfologice în timpul colita ulcerativa nespecifica depind de natura bolii (forma acută sau cronică).
În forma acută de colită ulcerativă nespecifică, pliurile mucoasei sunt semnificativ îngroșate sau, dimpotrivă, netezite, puternic umflate, congestionate, acoperite cu mucus translucid, depozite asemănătoare puroiului sau un strat subțire de fibrină. Numeroase eroziuni și ulcere sunt vizibile în membrana mucoasă. Ulcerele sunt localizate aleatoriu (spre deosebire de boala Crohn), orientarea lor definită către lumenul colonului nu este observată. Ulcerele variază în mărime, dar sunt adesea mari, formă neregulată, cu margini suprasoarante subminate. Chiar și ulcerele mari rămân de obicei superficiale și sunt localizate în membrana mucoasă; fundul lor, de regulă, este submucoasa. Adesea, împreună cu ulcerele tipice, sunt vizibile numeroase eroziuni sub formă de „găuri de vierme”, în timp ce membrana mucoasă seamănă cu pâsla mâncată de molii. În stadiile inițiale ale bolii, eroziunile și ulcerele pot fi absente, iar modificările membranei mucoase a colonului sunt minime.
Un semn caracteristic al formei acute de colită ulceroasă sunt pseudopolipii. În acest caz, în membrana mucoasă a colonului, alături de ulcere, se găsesc proeminențe simple sau multiple de natură stalactită, cu dimensiuni cuprinse între câțiva milimetri până la câțiva centimetri, care seamănă adesea cu adevărații polipi glandulari. Aceste formațiuni sunt insule de mucoasă păstrată între ulcere (pseudopolipi franjuri) sau zone de țesut de granulație care cresc la locul de vindecare a ulcerelor (pseudopolipi granulomatoși).
Uneori, ulcerele pătrund adânc în peretele intestinal, formând buzunare între stratul submucos și membrana mucoasă. În acest caz, membrana mucoasă poate fi ruptă și apoi suprafața interioară a colonului arată ca un ulcer solid. Cu ulcere profunde și distrugerea mucoasei musculare, peretele colonului devine mai subțire (până la 1 mm sau chiar mai puțin), asemănător cu hârtia de țesut, iar lumenul zonei deteriorate a intestinului se extinde brusc.
Pot apărea microperforări simple sau multiple într-un perete intestinal subțire.
Histologic în stadiul inițial boli ale membranei mucoase a colonului, predomină modificările inflamatorii. Infiltratul este format în principal din limfocite cu un amestec de leucocite polinucleare, plasmocite, eozinofile și este situat în lamina propria a mucoasei, fără a pătrunde în stratul submucos. Sunt pronunțate hiperemia microvaselor (în principal venule și capilare), edemul stromal și hiperplazia moderată a foliculilor limfoizi.
Apoi în infiltrat încep să se acumuleze leucocitele polimorfonucleare, care pătrund prin spațiul perivascular în grosimea peretelui intestinal, prin epiteliul tegumentar prin leucopedeză în lumenul intestinal și prin epiteliul criptelor în lumenul acestuia din urmă. Criptita se dezvoltă, în care are loc obliterarea secțiuni distale criptele intestinale (glandele Lieberkühn), numărul de epiteliu descuamat și leucocite crește brusc și se formează un abces de criptă. Abcesele criptate se deschid în fund, conținutul lor se sparge în submucoasă și se formează un ulcer.
La forma acuta colita ulcerativă nespecifică se caracterizează prin dominarea proceselor distructive: la deschiderea abceselor de o singură criptă, se formează numeroase ulcere mici; formarea de ulcere mari are loc atunci când abcesele criptei îmbinate sunt deschise și inflamația trece de la membrana mucoasă la submucoasă. În partea inferioară a ulcerului există focare extinse de necroză, hemoragii intramurale și vase cu semne de necroză fibrinoidă. Cheaguri de sânge proaspete și organizate se găsesc în lumenul multor vase. În unele ulcere, fundul este căptușit cu țesut de granulație, infiltrat difuz cu limfocite, plasmocite, un număr mic de leucocite neutrofile și eozinofile. Procesul distructiv poate implica plexurile nervoase intermusculare, unde în astfel de cazuri este dezvăluită o imagine de aganglionoză toxică.
La forma cronica Colita ulceroasă nespecifică în membrana mucoasă este dominată de procesele sclerotice reparatorii. Ulcerele suferă granulare și cicatrici, în timp ce colonul este deformat gros, adesea scurtat semnificativ, peretele său se îngroașă din cauza hipertrofiei stratului muscular, iar lumenul se îngustează neuniform. Membrana mucoasă a colonului se netezește brusc, dobândind un aspect albicios. Ca urmare a regenerării reparatorii a epiteliului din jurul ulcerelor și cicatricilor, se formează numeroși pseudopolipi granulomatoși și adenomatoși, imitând uneori imaginea polipozei difuze. Unele ulcere cicatrici cu formarea de zone aspre, extinse cicatrici de formă neregulată. Epitelizarea completă a ulcerelor, de regulă, nu are loc.
Examenul histologic relevă o imagine a inflamației cronice productive în peretele intestinal. Infiltratul conține multe plasmocite, fără leucocite polimorfonucleare, iar numărul de eozinofile variază foarte mult. Este caracteristic faptul că infiltrarea limfoplasmocitară persistă chiar și într-o perioadă de remisiune pe termen lung. În vase există o imagine a endovasculitei productive cu scleroză a pereților, îngustarea și uneori obliterarea lumenului.
Regenerarea epiteliului cu nespecific colită ulcerativă se dovedește a fi imperfect, așa cum demonstrează nu numai pseudopolipi, ci și natura membranei mucoase nou formate în zonele de epitelizare a ulcerelor: nu se formează cripte cu drepturi depline, celulele caliciforme rămân unice. În epiteliul membranei mucoase atrofiate, se observă adesea displazie de diferite grade de severitate, care poate fi considerată ca un factor de risc pentru dezvoltarea ulterioară a cancerului colorectal.
Modificări macroscopice în intestin cu Boala Crohn de obicei se dovedesc a fi de același tip, indiferent de locație. Proces inflamatorîncepe în stratul submucos și se extinde pe toate straturile peretelui. La locul leziunii, peretele intestinal se îngroașă și devine dens la atingere; în aparență - în funcție de lungimea procesului (de la 8-15 cm la 1,5-2 m) - este comparat la figurat cu un „furtun” sau „mâner de valiză”. Astfel de zone se găsesc mai ales în jejun și ileon.
Daunele din boala Crohn sunt extrem de rar izolate. Procesul este, de obicei, de natură multifocală și se răspândește ca „săritul cangurului”, când focarele de ulcerație, care au întotdeauna limite macro și microscopice clare, alternează cu zone de mucoasă nemodificată. Acest semn poate fi considerat destul de tipic pentru boala Crohn, permițând excluderea colitei ulcerative nespecifice pe baza imaginii macroscopice.
Aspectul ulcerelor mucoasei intestinale se dovedește a fi foarte caracteristic: sunt lungi, înguste, cu margini netede, adânci și adesea pătrund în membrana seroasă și chiar în țesutul din jur. Ulcerele sunt aranjate în rânduri paralele de-a lungul axei intestinului, asemănând cu „urme de greble”. În același timp, se formează ulcere sub formă de fante, adânci, ca niște răni de cuțit, orientate în direcția transversală. Insulele de mucoasă edematoasă, închise între ulcere de fisuri care se intersectează, seamănă cu o „stradă pietruită”.
Ulcerele sub formă de fante care pătrund prin toate straturile peretelui intestinal formează uneori abcese intramurale, dar cel mai adesea contribuie la formarea de aderențe și fistule între ansele intestinale și organele învecinate (urinare și vezica biliara, vagin), în unele cazuri apar fistule externe.
Modificările microscopice în boala Crohn sunt diverse. Cel mai trăsătură caracteristică Boala trebuie considerată formarea de granuloame nespecifice, formate pe fondul inflamației productive, care se dezvoltă în toate straturile peretelui intestinal și constând în principal din celule epitelioide, uneori cu celule gigantice de tip Pirogov-Langhans. Granuloamele nu conțin focare de necroză cazeoasă, iar micobacteriile tuberculoase nu sunt niciodată detectate în ele. Aceste granuloame seamănă cu cele din sarcoidoză, dar spre deosebire de acestea din urmă, au dimensiuni mai mici, nu au limite clare, iar celulele gigantice detectate în aceste granuloame conțin mai puțini nuclei. Trebuie subliniat faptul că granuloamele sunt detectate în boala Crohn doar în jumătate din cazuri și, ținând cont de natura adesea unică a granuloamelor, detectarea lor necesită examinarea unui număr mare de biopsii și pregătirea de secțiuni în serie.
Dezvoltarea aterosclerozei duce la apariția multiplă a plăcilor aterosclerotice în diferite vase ale organelor interne și extremităților inferioare. Pe acest fond, pacientul se dezvoltă simptome clinice asociate cu deteriorarea unui anumit pat arterial, cel mai adesea simptome de ischemie miocardică sau tulburări de alimentare cu sânge a creierului.
Cu toate acestea, există și alte localizări ale plăcilor aterosclerotice care duc la manifestări neplăcute. Una dintre aceste forme ale bolii este ateroscleroza intestinală. Acest proces este asociat cu o serie de simptome care reduc semnificativ calitatea vieții pacientului și conduc la un tratament lung și dificil.
Ateroscleroza se dezvoltă în principal la persoanele în vârstă, care este asociată cu acumularea treptată a factorilor de risc și impacturi negative pe corp.
Plăcile de colesterol se pot forma în vasele care hrănesc intestinele
Principalele cauze ale bolii
Principalul factor în dezvoltarea ischemiei intestinale este blocarea treptată a lumenului arterelor mezenterice de către o placă aterosclerotică în creștere. Cauzele aterosclerozei sunt diferite, cu toate acestea, cel mai adesea ele apar pe fundalul următorilor factori.
- Consumul irațional de alimente pe termen lung, constând în principal din grăsimi și carbohidrați „rapidi”.
- Lipsa activității fizice regulate.
- Fumatul de tutun și abuzul de alcool.
- Hipercolesterolemie și niveluri crescute de lipoproteine cu densitate joasă (LDL) în sânge.
- Antecedente de diabet zaharat sau alte boli endocrinologice.
- Modificări determinate genetic în metabolismul grăsimilor, de ex. factor ereditar etc.
Pe fondul influenței acestor factori asupra organismului, peretele arterial al pacientului se modifică, ceea ce duce la o creștere a sensibilității acestuia la moleculele de lipide. LDL și colesterolul încep să se depună în grosimea peretelui, provocând inflamație și creșterea țesutului conjunctiv. Acesta este ceea ce cauzează formarea și progresia plăcii aterosclerotice.
Fumatul și alcoolul sunt cei mai puternici factori în dezvoltarea aterosclerozei
Manifestări ale bolii
Boala poate fi suspectată în primele etape ale dezvoltării sale, când simptomele și tratamentul sunt strâns legate, deoarece cu o creștere semnificativă a plăcilor aterosclerotice, terapia este semnificativ mai dificilă.
Boala se poate manifesta la un pacient sub două forme: întrerupere acută a alimentării cu sânge a stomacului și intestinelor sau ischemie progresivă treptat. Cel mai mare pericol pentru oameni este forma acută a bolii și, prin urmare, este necesar să începem cu manifestările sale.
- Pacientul dezvoltă un sindrom de durere puternică, ascuțită în abdomen, care crește rapid în intensitate.
- Balonarea abdominala apare datorita extinderii lumenului intestinal datorita ischemiei sale si lipsei activitatii motorii.
- Pot apărea vărsături de sânge sau sângerări din rect din cauza sângerării gastrointestinale.
- O scădere a tensiunii arteriale din cauza pierderii de sânge (sângerare gastrică sau intestinală) și a dezvoltării tahicardiei.
Cel mai simptom comun- brusc durere puternicăîn regiunea ombilicală
Această afecțiune necesită tratament imediat și spitalizare a pacientului din cauza severității bolii și a posibilei necroze a unei părți a intestinului.
Diagnosticare formele cronice ateroscleroza vaselor intestinale este mult mai complicată, deoarece simptomele care apar sunt nespecifice și sunt caracteristice majorității bolilor stomacului și intestinelor. Principalele manifestări sunt următoarele.
- Durere de intensitate scăzută, surdă sau apăsătoare în natură. Cel mai adesea apare după masă, ceea ce este asociat cu o nevoie crescută de flux de sânge din peretele intestinal, ceea ce este imposibil din cauza prezenței plăcilor aterosclerotice în vase.
- Diverse tulburări dispeptice sub formă de greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, diaree, constipație și flatulență. Simptomele pot persista constant, sau pot apărea din când în când, complicând procesul de diagnosticare adecvată și întârziind momentul în care pacientul solicită ajutor medical.
- Ca urmare a pierderii poftei de mâncare și a refuzului de a mânca, greutatea pacientului scade treptat, ceea ce este ușor de detectat în timp. Foarte des, acest lucru poate determina un diagnostic eronat al creșterii tumorii.
Astfel de simptome care apar pe fondul leziunilor aterosclerotice ale vaselor intestinale nu sunt un semn clar al acestei boli. Prin urmare, este foarte important să se efectueze un laborator suplimentar și metode instrumentale diagnostic pentru a confirma diagnosticul și a determina localizarea locului de afectare arterială.
Unul dintre simptome este greața și vărsăturile repetate
Metode de diagnosticare
Procesul de diagnosticare se bazează pe metode de laborator și de examinare instrumentală. Din metode de laborator Cea mai mare valoare este un test de sânge biochimic, care ne permite să identificăm următoarele anomalii.
- Hipercolesterolemia, de ex. exces nivel normal colesterolul din sângele pacientului.
- Niveluri crescute de lipoproteine cu densitate scăzută și foarte scăzută, care joacă un rol important în declanșarea și progresia creșterii plăcii.
- Scăderea concentrației de lipoproteine densitate mare, protejând organismul de dezvoltarea aterosclerozei.
Este optim să folosiți o abordare integrată a diagnosticului și să nu vă mulțumiți cu rezultatele unei singure metode.
Dintre metodele instrumentale de examinare, următoarele metode permit identificarea aterosclerozei vaselor intestinale și a complicațiilor acesteia.
- Fibrogastroduodenoscopie (FGDS).Vizată la identificarea eroziunilor și a defectelor ulcerative la nivelul stomacului și duodenului.
- Examinarea ecografică a anselor intestinale cu Dopplerografia aortei și a arterelor mezenterice. Vă permite să evaluați fluxul de sânge în vase și să identificați gradul de perturbare a acestuia.
- Angiografia vaselor mezenterice cu introducerea unui agent de contrast. Cea mai indicativă și utilă metodă de diagnosticare a aterosclerozei intestinale pentru prescrierea tratamentului ulterior. Metoda vă permite să detectați ușor și rapid plăcile din artere, să evaluați dimensiunea acestora și gradul de perturbare a fluxului sanguin.
Datele obținute ne permit să prescriem un tratament adecvat, care poate diferi semnificativ de la pacient la pacient.
Fibrogastroduodenoscopia - examinarea endoscopică a suprafețelor interne ale esofagului, stomacului și părții inițiale a duodenului
Tratamentul bolii
Este posibil să se trateze corect ateroscleroza vaselor intestinale numai cu o combinație de metode medicinale cu cele nemedicinale. Și un număr de pacienți vor avea nevoie și intervenție chirurgicală pentru a restabili fluxul sanguin adecvat în organ.
Terapie non-medicamentală
Este imposibil să vindeci complet ateroscleroza. Progresia sa poate fi doar încetinită și, prin urmare, poate reduce intensitatea simptomelor. Pe lângă utilizarea diferitelor medicamente, terapia este imposibilă fără anumite schimbări în stilul de viață al pacientului. Conform recomandărilor internaționale, o persoană cu modificări aterosclerotice în vasele intestinului ar trebui să urmeze o serie de recomandări.
- Abordați-vă în mod conștient dieta, excluzând din aceasta toate alimentele bogate în grăsimi și carbohidrați ușor digerabili. Acest lucru ajută la scăderea nivelului de colesterol și LDL din sânge.
- Fă sport regulat exercițiu fizic grad mediu intensitate.
- Obțineți tratamentul potrivit boli concomitente– diabet zaharat etc.
- Organizați periodic controale medicale preventive.
- Renunțați la fumat și la consumul de alcool.
Dacă există o ușoară abatere a nivelului de lipide din sânge, doar respectând aceste recomandări le puteți readuce la normal.
Utilizarea medicamentelor
De asemenea, este posibilă reducerea eficientă a nivelurilor de colesterol și LDL cu ajutorul diferitelor medicamente, care sunt utilizate în mod activ în medicină. Următoarele grupe farmacologice de medicamente sunt cele mai des utilizate.
Ezetimiba este un medicament hipolipemiant
- Statinele (Lovastatin, Rosuvastatin) sunt cele mai frecvente medicamente pentru scăderea lipidelor aprobate pentru utilizare la un grup mare de pacienți.
- Fibrații (Gemfibrozil, Tycolor) interferează cu sinteza colesterolului în ficat și contribuie la scăderea persistentă a acestuia în sânge în timpul administrării medicamentului.
- Inhibitorii absorbției colesterolului în intestin (Ezetimibe etc.) sunt utilizați în mod activ la pacienți ca unul dintre cele mai moderne medicamente.
Utilizarea medicamentelor trebuie să fie întotdeauna sub strictă supraveghere medicală și numai așa cum este prescris de un medic.
Dacă gradul de stenoză a arterelor intestinale este semnificativ (aproape de ischemia critică), atunci operatii chirurgicale pentru a restabili fluxul sanguin. De regulă, aceasta este fie o intervenție chirurgicală de bypass, fie stentarea arterei afectate.
Ateroscleroza vaselor intestinale este o boală gravă, greu de detectat, care apare pe fondul creșterii locale sau difuze a plăcilor de ateroscleroză în vasele arteriale. Detectare precoce vă permite să atribuiți tratament eficient folosind o cantitate minimă medicamenteși să asigure un prognostic pozitiv pentru recuperare cu o creștere a calității vieții pacientului.
Ateroscleroza. Uzual boala cronica artere, inimă, creier etc. cu formarea unor focare unice și multiple de lipide, în principal colesterol, depozite (plăci ateromatoase) în căptușeala interioară a arterelor. Aceste plăci sunt formate din colesterol, calciu și țesut cicatricial (conjunctiv). Peretele arterei afectat devine mai puțin elastic și se îngroașă.
Creșterea excesivă a țesutului conjunctiv și calcificarea duc treptat la deformarea lent progresivă și la îngustarea lumenului arterei până când acesta este complet blocat (obliterație) și, prin urmare, provoacă insuficiență cronică, crescândă lent a alimentării cu sânge (ischemie) a organului alimentat prin artera afectată. . În plus, blocarea acută (ocluzia) a lumenului arterei este posibilă fie cu un cheag de sânge, fie (mult mai rar) cu conținutul unei plăci ateromatoase dezintegrate, sau ambele în același timp, ceea ce duce la formarea de focare de necroză (infarct) sau gangrenă în organul (partea corpului) furnizat de arteră. . Ateroscleroza apare mai des la bărbații în vârstă de 50-60 de ani și la femeile de peste 60 de ani.
Leziunile generale ale tuturor arterelor sunt foarte rare. De obicei, există leziuni predominante ale vaselor de sânge ale creierului, inimii, rinichilor și picioarelor. Progresie modificări ateroscleroticeîn arteră se manifestă prin faptul că, odată cu creșterea activității funcționale a organului, fluxul sanguin către acesta poate fi insuficient, apare disconfort din oricare dintre organele de mai sus.
Tabloul clinic variază în funcție de localizarea și extinderea predominantă a arterelor afectate. Ateroscleroza este asociată cu hipertensiunea arterială, obezitatea, fumatul, Diabet, niveluri crescute de colesterol din sânge, sedentarism etc.
Leziune aterosclerotică a vaselor cerebrale duce la aportul insuficient de sânge și la deteriorarea funcției sale. Unul dintre primele simptome este deteriorarea memoriei pentru evenimentele recente. Ulterior, există o scădere treptată a inteligenței, se observă instabilitatea emoțională și, uneori, pacienții se plâng de „zgomot” și o senzație de pulsație în cap. Alte simptome depind de care parte a creierului este cel mai afectată de tulburarea circulatorie. Leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale pot provoca accident vascular cerebral ischemic.
Tratament. Se folosesc nootropil, sermion, cinarizine, stugeron, cavinton etc.. Se recomanda cure regulate, repetate, cu durata de 1-2 luni. Pentru a preveni dezvoltarea unui accident vascular cerebral, este foarte important să monitorizați nivelul tensiunii arteriale și al colesterolului din sânge. Pentru a preveni accidentele vasculare cerebrale, se efectuează intervenții chirurgicale reconstructive pe vasele care alimentează creierul.
Ateroscleroza aortei este afectat de creşterea treptată a hipertensiunii arteriale, zgomot auzit peste aorta ascendentă şi abdominală. Complicațiile sunt posibile - aport insuficient de sânge a creierului (accidente vasculare cerebrale, amețeli, leșin) sau a extremităților superioare.
Ateroscleroza arterelor mezenterice, hrănirea intestinelor, se manifestă prin tromboză a ramurilor arteriale cu infarct (necroză) peretelui intestinal și mezenter, precum și angina abdominală - un atac de durere abdominală asemănătoare colicilor care apare imediat după masă, adesea cu vărsături și balonare.
Tratament. Durerea este ameliorată de nitroglicerină, postul oprește atacurile de durere abdominală.
Ateroscleroza arterelor extremităților inferioare cauzată de ischemia mușchilor scheletici. Simptome: claudicație intermitentă (durere în mușchi de vițel la mers, forțând o persoană să se oprească), frig la picioare, schimbarea culorii pielii și a unghiilor. Printre mulți factori de risc pentru ateroscleroză, fumatul are o importanță deosebită în această formă de boală.
Tratament. Medicamente vasculareși medicamente care previn formarea cheagurilor de sânge. Se folosesc și operații de reconstrucție; în unele cazuri, din cauza dezvoltării gangrenei, membrele trebuie amputate. Dacă pacientul se oprește din fumat, progresia bolii se oprește și riscul de amputare este redus semnificativ.
Ateroscleroza arterelor renale duce la alimentarea insuficientă cu sânge a rinichilor și la dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a insuficienței renale cronice; funcția renală este rareori afectată.
Ateroscleroza arterelor coronare (vasele care hrănesc mușchiul inimii – miocard). Cm. Boala ischemică inimile.
Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic și a testului biochimic de sânge. Razele X arată uneori depozite de calciu pe pereții aortei și ai altor artere.
Tratament. Activitatea fizică, renunțarea la fumat, dieta echilibrata, mișcări regulate ale intestinului. Luarea de medicamente care scad nivelul de colesterol (lipide) din sânge, precum și cele destinate tratarii bolilor care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei (hipertensiune arterială etc.). Tratament chirurgical pentru îngustarea (stenoza) arterelor principale (îndepărtarea înveliș interior arterelor, aplicarea căilor de bypass de alimentare cu sânge - șunturi, utilizarea vaselor artificiale etc.).
- Mergi la lista alfabetică a bolilor(simptome si tratamente)
Pune o intrebare medicului:
Consultația este anonimă și gratuit. Medicul vă va contacta prin numărul de telefon specificatîn termen de două ore de la data depunerii cererii.
Atenţie:În prezent, consultarea este disponibilă numai pentru rezidenții din Moscova, regiunea Moscovei și Sankt Petersburg.
Ce tratăm/diagnosticăm?
Ischemie abdominală cronică (AIB, angină abdominală)
Angina abdominală. Sinonime: ischemie intestinală, dureri abdominale în gât etc.) - atacuri de durere abdominală rezultate din aportul insuficient de sânge a diferitelor părți ale tractului gastrointestinal din cauza îngustării (sau blocării) arterelor care alimentează organele digestive.
Apare aproximativ 0,05-0,07% din numărul total toate bolile.
Principala cauză a durerii abdominale este ateroscleroza arterelor care furnizează sânge organelor. tractului digestiv, modificările sunt observate mai rar peretele vascular cu aortoarterita nespecifica, periarterita nodosa, compresia arterelor de catre ligamentul falciform al diafragmei, tesut cicatricial, neoplasme, hipoplazie si anomalii de dezvoltare ale arterelor viscerale (anevrism, fistule arteriovenoase).
O scădere a fluxului sanguin în arterele mezenterice duce la modificări ale activității secretoare și motorii ale tractului gastrointestinal. Ischemia este deosebit de pronunțată după masă, când este necesar un flux sanguin arterial adecvat pentru a activa procesul de digestie. Fluxul sanguin colateral poate preveni dezvoltarea infarctului peretelui intestinal.
Tabloul clinic.
În stadiul de compensare, durerea apare numai după o masă copioasă, în timpul mersului lung sau al stresului neuropsihic, și este cel mai adesea localizată în regiunea epigastrică, mai rar în hipocondrul drept sau în regiunea iliacă stângă. Durata atacului variază de la câteva minute la 2-3 ore.
În etapa de subcompensare, pe lângă simptomele descrise mai sus, apar eructații, balonare, constipație, alternând cu diaree (diaree) și scădere în greutate.
Odată cu decompensare, se dezvoltă diaree persistentă, deshidratare și epuizare progresivă.
Simptomele enumerate ne permit să suspectăm posibilitatea dezvoltării bolii chiar și în ambulatoriu. Pentru o examinare ulterioară, pacientul trebuie îndrumat către departamentul de chirurgie vasculară sau către un angiolog la un centru consultativ și de diagnostic. La tulburări acute circulația mezenterică, provocând un atac de cord și apoi, de regulă, gangrena peretelui intestinal, tabloul clinic este caracterizat de simptome abdomen acut, care este o indicație de spitalizare de urgență a pacientului în secția de chirurgie.
Palparea abdomenului poate fi dureroasă în diferite părți ale abdomenului, totuși, protectoare, tensiunea în mușchii anterioare. perete abdominal absent.
Când lumenul trunchiului celiac sau al arterei mezenterice superioare este îngustat în regiunea epigastrică, uneori se poate auzi un suflu sistolic.
Atacurile broaștei abdominale sunt oprite după administrarea de nitroglicerină, care poate avea o diferență valoare de diagnostic.
Diagnostic stabilite pe baza datelor clinice, rezultatelor metodelor instrumentale și de diagnostic de laborator. Scanarea duplex cu ultrasunete vă permite să determinați locația și gradul de îngustare a arterelor mezenterice. Angiografie, spirală scanare CTși imagistica prin rezonanță magnetică. În timpul gastroduodenoscopiei și colonoscopiei, se observă umflarea și atrofia membranei mucoase a stomacului, duodenului și colonului și mai rar eroziune sau ulcere.
Curs și prognostic. Amigdalita abdominală poate fi observată luni sau chiar ani și este adesea precedată de tromboza uneia dintre arterele menționate sau a ramurilor acestora.
Tratament.
Tratamentul conservator se rezumă la prescrierea de agenți antispastici (nitroglicerină, papaverină, aminofilină etc.), dar este adesea ineficient. Dieta trebuie prescrisă una care necesită cât mai puțină muncă a aparatului digestiv. În același scop, mese mici separate ar trebui prescrise la intervale egale adecvate. După masă, este necesară o odihnă lungă și completă (2-3 ore).
Obstacolele din calea fluxului sanguin datorate îngustării organice a vaselor de sânge nu pot fi eliminate chirurgical decât în secțiile specializate de chirurgie vasculară prin aplicarea de anastomoze bypass din proteze și grefe vasculare. Pentru prevenirea trombozei, este indicat să se prescrie anticoagulante.
Prognosticul bolii este întotdeauna grav, deoarece progresia obstrucției arterelor mezenterice poate duce la infarct intestinal și peritonită și poate duce la moartea pacientului. Intervenția chirurgicală în timp util, în majoritatea cazurilor, permite pacienților să se recupereze și să-și recapete capacitatea de muncă.
Ischemie intestinală
Există ischemie acută și cronică a intestinului subțire. Cele patru cauze principale ale ischemiei intestinale acute sunt considerate a fi: embolia arterelor mezenterice (25-30% din cazuri), tromboza arterelor mezenterice (10-15%), tromboza venelor mezenterice (10%), -ischemie mezenterica ocluziva (50%).
În 90-95% din cazuri, sursa emboliei este trombii în atriul stâng, formați în timpul fibrilației atriale, mai rar - tromboză a ventriculului stâng, vegetații și cheaguri de sânge formate pe valvele cardiace afectate sau protetice, migrarea fragmentelor de ateromat. plăci în aortă. Cauza trombozei arterelor mezenterice este, de regulă, ateroscleroza ramurilor viscerale ale aortei, îngustarea lumenului acestora. Scăderea perfuziei în vasele mezenterice combinată cu scăderea debitului cardiac duce la ischemie mezenterica non-ocluzivă. Insuficiența cardiacă datorată aritmiilor și consecințele efectului vasoconstrictor asupra fluxului de sânge mezenteric al glicozidelor cardiace (vasopresină, amine presoare) pot contribui la tromboza mezenterică).
Ca urmare a ischemiei intestinale acute și a hipoxiei ulterioare, necroza intestinală ireversibilă se dezvoltă în 2-6 ore.
Aceasta predetermina tablou clinic. Cel mai adesea, la debutul bolii, durerea acută apare în abdomen (regiunea ombilicală, cadranul superior drept al abdomenului). Pe fondul ischemiei peretelui intestinal, apar peristaltismul violent și nevoia de a face nevoile. Prin urmare, în perioada inițială, pacienții prezintă greață, vărsături și diaree. Sângele din scaun apare de obicei la câteva ore după debutul bolii, când apare un infarct al mucoasei. În ciuda durerii intense, tensiunea în mușchii peretelui abdominal este scăzută sau complet absentă (până la perforarea intestinală și dezvoltarea peritonitei). Durerea care nu corespunde simptomelor obiective este fundamentală semn de diagnostic ischemie acută. Apariția simptomelor de iritație peritoneală indică necroza tuturor straturilor peretelui intestinal și este un semn de prognostic slab. La debutul bolii, temperatura corpului este normală. În timp, simptomele hipovolemiei (acumularea de lichid în spațiul „al treilea”) progresează, apare acidoză metabolică, leucocitoză pronunțată (mai mult de 20 de mii) și hemoconcentrație, precum și hiperamilazemie.
În formele ocluzive de ischemie acută, datele angiografice selective în proiecția laterală au valoare diagnostică (tulburări ale fluxului sanguin sunt detectate, de regulă, la 4-6 cm de la începutul arterei mezenterice superioare). Uneori, pentru a clarifica diagnosticul, se recurge la laparoscopie sau laparotomie exploratorie.
Tratament.În primele ore de la debutul ischemiei acute se poate îndepărta un tromb sau embol, urmat de o intervenție chirurgicală reconstructivă. Odată cu dezvoltarea gangrenei intestinului subțire, se efectuează rezecția zonei afectate a intestinului. ÎN perioada postoperatorie este necesar să se prescrie anticoagulante, medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și vasodilatatoare.
Mortalitatea la diferite forme ischemia mezenterica acuta variaza de la 50-60% la 90-100%.
Ischemie cronică intestinele, de regulă, provoacă ateroscleroza arterelor viscerale, afectând primii lor 4 cm. Mai rar, cauza complexului de simptome clinice caracteristice anginei abdominale este vasculita. În acest caz, pacienții se plâng de dureri de crampe în abdomen, care apar de obicei la 20-50 de minute după masă, localizate în epigastru, iradiind în tot abdomenul. Durerea scade sau dispare după administrarea de analgezice, antispastice și vasodilatatoare. Pe măsură ce boala progresează, apare frica de a mânca, ceea ce duce la pierderea în greutate. ÎN perioada initiala Boala este marcată de constipație (datorită scăderii cantității de alimente consumate) urmată de diaree (datorită absorbției afectate a grăsimilor).
În timpul examinării fizice, trebuie acordată atenție unui suflu sistolic scăzut în abdomenul superior (stetoscopul trebuie poziționat la jumătatea distanței dintre buric și procesul xifoid- până la punctul de proiecţie al arterei mezenterice superioare).
Ocluzie semnificativă clinic a arterei intestinale (adică care necesită tratament chirurgical) sunt identificate numai prin „metoda de excludere”, atunci când un examen clinic cuprinzător exclude orice altă geneză a durerii abdominale cronice. Folosind imagistica prin rezonanță magnetică sau angiografie selectivă, se constată stenoza critică sau ocluzia completă a arterei mezenterice superioare.
Interventie chirurgicala se rezumă la o operație reconstructivă care urmărește restabilirea fluxului sanguin normal în artera afectată (endarterectomie, operație de bypass, anastomoză laterală cu aorta, reimplantarea vasului după ligatura bazei acestuia, vascularizare retrogradă). La 60-75% dintre pacienți, în perioada imediat după intervenție chirurgicală, starea se ameliorează și durerea dispare.
Când se formează o placă aterosclerotică în ramurile aortei care hrănesc intestinul, se dezvoltă ischemia peretelui acesteia. Blocarea treptată a arterelor provoacă atacuri de durere (angina abdominală) și perturbarea organului (colită ischemică); cu blocarea bruscă, apare un infarct local.
Simptomele aterosclerozei intestinale sunt durerea, diareea alternând cu constipație, sângerări, greață și scădere în greutate pe o perioadă lungă de timp. Tratamentul este medicinal, în etapele ulterioare - chirurgical.
Citiți în acest articol
Cauzele aterosclerozei vaselor intestinale
Dacă raportul dintre colesterol, proteine și compușii fosfolipidici din organism este perturbat, atunci grăsimile se depun în peretele arterelor. Acest lucru este facilitat de o încetinire a fluxului sanguin (locuri de ramificare a vaselor de sânge, inactivitate fizică) și distrugerea membranei interioare (molecule de glucoză în diabet, nicotină și gudron la fumat, hipertensiune arterială).
Treptat, fibrele de țesut conjunctiv cresc în locuri în care lipidele sunt înmuiate - se formează. În această etapă, este fragilă și se poate prăbuși, iar fragmentele sale se deplasează de-a lungul patului vascular, înfundând ramurile mai mici. În stadiile ulterioare ale bolii, placa devine calcifiată.
Când un obstacol în calea fluxului sanguin sub forma unei plăci de colesterol apare în interiorul arterei intestinale, alimentarea cu sânge a pereților scade treptat. Aceasta provoacă ischemie, manifestată prin dureri abdominale, digestie intestinală afectată, absorbție în sânge nutrienți, vitamine, excreție insuficientă a produselor metabolice din organism.
În funcție de gradul de suprapunere a vaselor și de prevalența leziunilor aterosclerotice ale arterelor mezenterice, patologia are trei etape de progresie:
- inițial (compensare) - fără semne de boală sau stare de rău minoră (dureri abdominale recurente, flatulență, tendință la constipație sau diaree), detectate în timpul unei examinări aleatorii pentru alte boli vasculare;
- manifestări clinice (subcompensare) - indigestie și excreție intestinală, dureri abdominale;
- complicații (decompensare) - sindrom de durere cronică, disfuncție intestinală, scădere în greutate, astenie, depresie, ipocondrie, cu blocaj complet - clinica de abdomen acut, intoxicație severă, adăugarea unui proces septic.
Simptomele patologiei
Ateroscleroza intestinală se manifestă printr-un sindrom de durere, care se caracterizează prin următoarele proprietăți:
- apare la 20-30 de minute după masă;
- poate fi în diferite părți ale abdomenului;
- ușurarea apare după administrarea de antispastice, vărsături, aplicarea căldurii și adoptarea unei poziții genunchi-cot.
Din cauza fluxului sanguin scăzut, intestinele își pierd functia motorie, ceea ce duce la alternanta diaree si constipatie, balonare. Procesul inflamator și excreția slăbită a conținutului intestinal duc la intoxicație - greață, vărsături, creșterea temperaturii corpului la niveluri scăzute (37,1 - 37,4 grade).
Digestia insuficientă a alimentelor și absorbția slăbită din intestine, diareea frecventă, refuzul de a mânca din cauza durerii provoacă pierderea în greutate, hipovitaminoză totală, slăbiciune constantă și depresie.
Urmăriți videoclipul despre ateroscleroza vaselor intestinale:
Care este pericolul bolii
Tratamentul insuficient al bolii și diagnosticarea tardivă contribuie la dezvoltarea complicațiilor aterosclerozei vaselor mezenterice. Acestea includ:
- colita sau enterita ischemica;
- infarct intestinal;
- peritonită.
Când apare un atac de cord, în pereții intestinali se formează zone de necroză, chiar dacă este posibil să se reia fluxul sanguin mai târziu cu medicamente sau intervenții chirurgicale, refacerea țesuturilor nu are loc. Microorganismele pătrund din lumenul intestinal în cavitatea abdominală, provocând o inflamație severă a peritoneului.
Țesutul în descompunere crește intoxicația, apar comă și convulsii, mortalitatea în acest stadiu al bolii ajunge la 100%.
Diagnosticul afecțiunii
Foarte des, semnele de ateroscleroză intestinală sunt considerate o patologie a organelor digestive; pacienții sunt tratați pentru o lungă perioadă de timp și fără succes de către un gastroenterolog. Acest lucru se datorează faptului că simptomele bolii sunt similare cu gastrita, pancreatita, colecistita sau ulcerul peptic.
Ateroscleroza poate fi suspectată de prezența factorilor de risc la pacient, ascultând zgomotul în cavitate abdominală, care coincide cu contractia sistolica a inimii, dar, spre deosebire de contractia cardiaca, se intensifica pe masura ce se indeparteaza de torace.
Pentru a confirma diagnosticul, este indicată examinarea instrumentală:
- fonoenterografia – detectează zgomotul peste proiecția intestinală și intensitatea acestuia;
- angiografia vaselor mezenterice - ajută la detectarea blocajului, îngustarea lumenului, expansiunea deasupra obstrucției fluxului sanguin, localizarea plăcii aterosclerotice și gradul de perturbare a fluxului sanguin;
- fibrogastroduodenoscopia – umflarea mucoaselor, modificări atrofice, defecte erozive sau ulcerative;
- analiza scaunului - fibre nedigerate și conținut ridicat de mucus.
Pe lângă aceste metode, pacienții sunt supuși termografiei.
Tratamentul aterosclerozei intestinale
În stadiile inițiale ale bolii, se efectuează terapia medicamentoasă. Sunt indicate medicamente din următoarele grupe:
- antispastice – No-shpa, Riabal, Buscopan;
- dezagregante – Curantil, Pentilin;
- normalizarea microflorei - Laktovit forte, Iaurt, Enterol;
- enzime – Mezim-forte, Panzinorm.
Nutriția joacă un rol important. Este necesar să luați alimente calde în cantități fracționate, excludeți alimentele picante, fibrele vegetale grosiere (pâine brună, mei, orz perlat, leguminoase, legume crude), conserve și semifabricate. În timpul unei exacerbări, sunt permise numai feluri de mâncare făcute piure fără sos; deoarece funcția intestinală este restabilită, nu este necesară tocarea, dar gătit ar trebui să fie mai lung decât de obicei.
Cu persistentă sindrom de durereși dezvoltarea complicațiilor, este indicată intervenția chirurgicală:
- eliberarea vasului din ligamentul diafragmatic falciform sau din fibrele fibroase;
- îndepărtarea ganglionilor simpatici sistem nervosîn zona plexului solar;
- decompresia trunchiului celiac;
- extracția unei plăci aterosclerotice cu o parte a membranei interioare;
- și plasarea stentului.
De obicei interventie chirurgicala, efectuat în stadiul de subcompensare, ajută la prevenirea tulburărilor circulatorii severe la nivelul arterelor intestinale și la salvarea vieții pacienților. Pe mai tarziu rezultatele sunt mult mai rele.
Ateroscleroza intestinală apare din cauza formării plăcii de colesterol în ramurile aortei abdominale. Poate afecta trunchiul celiac, arterele mezenterice inferioare și superioare. În stadiul inițial este ascuns, apoi pacienții se plâng de durere constantă după masă, indigestie și scaun instabil. Pe măsură ce se dezvoltă complicațiile, apare intoxicația, pereții intestinali sunt distruși, iar peritoneul devine inflamat.
Diagnosticul necesită angiografia și ecografia aortei abdominale. Terapie conservatoare indicat pentru tulburări circulatorii minore; când apare stadiul de subcompensare, se efectuează intervenții chirurgicale.
Citeste si
După 65 de ani, ateroscleroza nestenotică a aortei abdominale și a venelor iliace apare la 1 din 20 de persoane. Ce tratament este acceptabil în acest caz?
