Embolia grasă a vaselor pulmonare. Cinci tipuri de embolie, simptome, diagnostic și tratament patologie. Odată cu fluxul pe care îl eliberează

Termenul „embolie” se referă la ocluzia patologică a vaselor de sânge de către substanțe care în mod normal nu pot fi prezente în ele. Prin urmare, embolia grăsime este o patologie în care vasele de sânge se înfundă cu picături de grăsime, provocând întreruperea fluxului sanguin cu toate consecințele care decurg.

Cel mai adesea, această patologie se dezvoltă pe fondul leziunilor traumatice ale oaselor tubulare, care provoacă leziuni ale măduvei osoase. În plus, embolia adipoasă se poate dezvolta și în alte afecțiuni patologice, cum ar fi șocul cardiogen. Datorită faptului că semnele emboliei adipoase sunt similare cu alte patologii, de exemplu, sau, probabilitatea unui diagnostic incorect și, ca urmare, crește decesul.

Grupul de risc include bărbați tineri, care au mai multe șanse să dezvolte această complicație după fracturile de schelet.

Cauze

Această complicație se dezvoltă atunci când mici picături de grăsime intră în vasele de sânge. Acest lucru se întâmplă din diverse motive, de exemplu, după o intervenție chirurgicală de amputare a membrelor sau la persoanele supraponderale atunci când apar fracturi. Creșterea presiunii măduvei osoase poate duce, de asemenea, la dezvoltarea acestei stări patologice.

Embolia grasă apare mai ales în cazurile în care oamenii pierd mult sânge (în timpul operațiilor, cu leziuni traumatice extinse). La persoanele cu tensiune arterială scăzută, riscul de a dezvolta această complicație este, de asemenea, destul de mare.

Desigur, nu orice leziune traumatică a scheletului este însoțită de o embolie grasă - o complicație se observă în 10% din cazuri. În același timp, rata mortalității pentru această patologie este destul de mare și este de aproximativ 50%.

Există și alte motive care pot provoca această complicație, de exemplu:

arsuri severe;
leziuni traumatice extinse ale țesuturilor moi;
leziuni hepatice.

De asemenea, se întâmplă ocazional să se dezvolte o embolie adipoasă la o persoană care a suferit un masaj cardiac închis.

Mecanismul de dezvoltare a patologiei este destul de multifațetat. Rolul principal în mecanismul patogenetic este jucat de creșterea presiunii măduvei osoase, care favorizează pătrunderea particulelor de grăsime în vene. Unii cercetători sugerează că atunci când sângele se îngroașă, de exemplu, cu pierderi mari de sânge, lipaza este activată în el, ceea ce duce la o creștere a numărului de celule adipoase.

Potrivit unei alte teorii, dezvoltarea acestei complicații formidabile are loc din cauza modificărilor dimensiunii grăsimilor plasmatice.

Soiuri

Astăzi, în practica medicală există conceptul de trei tipuri de embolie grasă:

pulmonar;
amestecat;
cerebral (creier, rinichi).

Tipul de patologie depinde de localizarea particulelor de grăsime - în țesutul pulmonar, în țesutul renal sau cerebral, precum și în diferite organe ale corpului. După tipul de curs, embolia poate fi fulminantă, în care moartea are loc în câteva minute. Dar formele acute și subacute sunt mai frecvente. În cazurile acute, boala se manifestă în câteva ore după leziunea traumatică, iar în cazurile subacute, în perioada de la 12 ore la 3 zile.

În formele acute și subacute, probabilitatea decesului este redusă, deoarece medicii au timp să dizolve celulele adipoase și să reia circulația normală a sângelui.

Manifestari clinice

Primele simptome ale stării patologice apar la o zi după ce a suferit leziuni sau stări critice. Ele sunt exprimate prin apariția unor hemoragii foarte mici, care sunt cel mai adesea localizate pe pielea umerilor, gâtului, pieptului și axilelor. Aceste hemoragii sunt uneori atât de mici încât poate fi dificil să le vezi fără lupă. Ele pot persista pe corpul uman timp de câteva ore sau câteva zile. Simptome precum hemoragiile indică faptul că există un blocaj în capilare cu leziuni traumatice.

Uneori, hemoragiile se găsesc în fund și conjunctivă. În plus, examinarea fundului ochiului oferă medicului posibilitatea de a vedea mici cheaguri de sânge gras în lumenii vaselor de sânge. Dacă vorbim despre principalele simptome, acestea sunt reprezentate de patru sindroame caracteristice.

Primul sindrom este asociat cu tulburări ale sistemului nervos central. Este reprezentată de simptome precum:

tulburări de conștiență;
dezvoltarea parezei și paraliziei;
dureri de cap insuportabile;
nistagmus;
rave;
convulsii și chiar comă.

Al doilea sindrom este hipertermic. Temperatura unei persoane crește la niveluri febrile și nimic nu o poate reduce. Motivul unei astfel de temperaturi persistente constă în faptul că apare pe fondul iritației structurilor termoreglatoare ale creierului de către acizii grași.

Pe lângă acestea, există și alte simptome caracteristice acestei patologii, și anume, tulburări ale activității cardiace și respiratorii (a treia manifestare clinică). O persoană se plânge de dificultăți de respirație, chiar oprirea respirației, durere în spatele sternului, tuse cu sânge în spută,... Când ascultați plămânii, puteți identifica prezența râurilor fine, iar atunci când ascultați inima, este posibil să determinați accentul celui de-al doilea ton.

Iar ultima, a patra manifestare clinică se referă la hemoragiile petehiale deja descrise în întregul corp.

Separat, trebuie spus despre sindromul pulmonar, care se dezvoltă în plămâni. Aceasta este cea mai comună formă de patologie, care apare la 60% dintre pacienți și se caracterizează prin următoarele simptome:

apariția unei tuse uscată;
secreția de spută sângeroasă, spumoasă;
cianoză și dificultăți de respirație.

Uneori, singurul simptom vizibil într-o patologie, cum ar fi embolia grasă pulmonară, este hipoxemia arterială.

În forma cerebrală, adică cu leziuni ale creierului, predomină simptomele descrise mai sus asociate cu perturbarea sistemului nervos central. Și forma mixtă, în care leziunile apar nu numai plămânilor și creierului, ci și vaselor altor organe, în special rinichilor, se manifestă cu simptome mixte.

Foarte des, pe fondul unei embolii grase a plămânilor sau a creierului, se dezvoltă, necesitând introducerea unui tub de respirație și începerea ventilației mecanice. Astfel de măsuri ajută la prevenirea lipsei de oxigen a țesuturilor și la restabilirea funcției microcirculatorii.

Tratament

În caz de leziuni extinse, arsuri și după afecțiuni clinice severe, este necesar să se prevină complicații precum embolia grasă. Pentru a preveni dezvoltarea simptomelor, se iau măsuri pentru îmbunătățirea circulației sângelui prin vase și restabilirea funcțiilor sistemului respirator. De asemenea, sunt indicate administrarea de heparină pentru subțierea sângelui și instalarea unor filtre speciale de vena cavă care pot reține cheaguri de grăsime.

Tratamentul pentru embolia adipoasa variaza in functie de severitatea simptomelor. În caz de embolie pulmonară și cerebrală, este obligatorie conectarea unui ventilator. Dintre medicamente, tratamentul presupune administrarea de medicamente precum: alcool etilic cu glucoză (picurare intravenoasă), precum și reopoliglucină și soluție de glucoză.

În plus, tratamentul se efectuează cu medicamentele decholin, essentiale, lipostabil, adică medicamente care pot descompune cheaguri de grăsime. Uneori sunt prescriși glucocorticosteroizi. Tratamentul nespecific presupune terapia de detoxifiere. Tratamentul poate fi și chirurgical și constă în stabilizarea oaselor în timpul fracturilor folosind instalarea de dispozitive cu tije.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Boli cu simptome similare:

Insuficiența pulmonară este o afecțiune caracterizată prin incapacitatea sistemului pulmonar de a menține compoziția normală a gazelor din sânge sau este stabilizată din cauza suprasolicitarii severe a mecanismelor compensatorii ale aparatului respirator extern. Baza acestui proces patologic este o încălcare a schimbului de gaze în sistemul pulmonar. Din această cauză, volumul necesar de oxigen nu intră în corpul uman, iar nivelul de dioxid de carbon crește constant. Toate acestea provoacă lipsa de oxigen a organelor.

Complicațiile precoce severe ale fracturilor includembolie grasă. Incidența emboliei adipoase (FE) în timpul traumatismului este observată în 3-6%, iar după traumatisme multiple - 27,8%. Dintre decesele diagnosticate cu șoc, incidența emboliei adipoase a ajuns la 44%, în funcție de gravitatea leziunii. Embolia adipoasa apare cel mai adesea intre varsta de 20 si 30 de ani (fractura de tibie) si intre 60 si 70 de ani (fractura de col femural). Există mai multe teorii despre originea emboliei adipoase, dar două dintre ele au condus până de curând, deși sunt în anumite contradicții. Problema originii mecanice sau metabolice a emboliei grase este controversată.

Teoria mecanică a emboliei grase sugerează că, după impactul mecanic asupra țesutului osos, particulele grase ale măduvei osoase sunt eliberate și embolii se răspândesc prin paturile limfatice și venoase în capilarele pulmonare. Particulele de măduvă osoasă se găsesc în plămâni în câteva secunde de la fractură.

A doua teorie, pe care se bazează majoritatea oamenilor de știință modificări biochimice ale lipidelor circulante din sânge. În acest caz, emulsia normală de grăsime din plasmă se modifică și devine posibil ca chilomicronii să se contopească în picături mari de grăsime, urmate de embolizarea vaselor. Această teorie este susținută de faptul că embolia adipoasă apare nu numai în fracturile osoase, iar compușii chimici ai particulelor de grăsime corespund mai des lipidelor circulante din sânge decât grăsimii din măduva osoasă. Efectul de aspirație al pieptului are o anumită semnificație. O creștere a tensiunii arteriale atunci când pacientul își revine după șoc sau după refacerea pierderii de sânge ajută, de asemenea, la împingerea trombului în vasele circulației sistemice.

S-a stabilit că, dacă o cantitate de grăsime intră în plămâni, oprind circulația pulmonară, aceasta duce la moarte rapidă din insuficiență acută a inimii drepte.

Datorită dimensiunii mici a picăturilor de grăsime și a elasticității lor mari, acestea pot trece prin rețeaua capilară, răspândindu-se în toată circulația sistemică, în urma căreia poate apărea o formă cerebrală de embolie adipoasă. Astfel, se face o distincție între formele pulmonare și cerebrale ale emboliei grase și combinația lor - o formă generalizată.

Caracteristicile emboliei grase este că se dezvoltă și crește treptat, deoarece grăsimea de la locul leziunii nu pătrunde imediat în sânge; există un decalaj între momentul rănirii și dezvoltarea emboliei. Embolia grasă este adesea o cauză a decesului, dar este rareori recunoscută în timpul vieții.

Clinic embolie grasă se manifestă printr-o varietate de simptome cu specificitate scăzută care nu permit decât să se suspecteze. Apariția unei erupții petechiale și mici hemoragii pe piept, abdomen, suprafețele interne ale extremităților superioare, membranele albe și mucoase ale ochilor, gurii și apariția grăsimii în urină este considerat un simptom patognomonic. Cu toate acestea, ultimul semn poate apărea doar în a 2-3-a zi. Prin urmare, dacă un test de grăsime în urină este negativ, embolia adipoasă nu poate fi exclusă. Testele de laborator și chimice pentru confirmarea diagnosticului de embolie adipoasă sunt adesea nespecifice și dificile într-un cadru clinic. Adesea, primul semn al emboliei adipoase este o scădere a hemoglobinei, care este cauzată de hemoragia pulmonară. Modificările ECG indică ischemia miocardică sau suprasolicitarea inimii drepte. .

Forma pulmonară a emboliei adipoase se caracterizează prin apariția dificultății de respirație, cianoză, tuse, tahicardie și o scădere a tensiunii arteriale. Când ramurile mari ale arterei pulmonare sunt blocate, se dezvoltă o imagine de insuficiență respiratorie acută, adesea cu rezultat fatal. Forma respiratorie a emboliei adipoase nu exclude tulburările cerebrale: pierderea conștienței, convulsii.

Forma cerebrală a emboliei adipoase se dezvoltă atunci când emboliile sunt împinse în circulația sistemică. Forma cerebrală a emboliei adipoase se caracterizează prin amețeli, dureri de cap, pierderea conștienței, slăbiciune generală, vărsături, apariția convulsiilor topice și, uneori, paralizia membrelor și prezența unui interval clar de la momentul rănirii până la apariţia acestor semne este de importanţă diagnostică.

Tratamentul emboliei grase. Pentru tratamentul emboliei grase se folosesc diverse metode, inclusiv măsuri anti-șoc, terapie anticoagulantă, repaus strict la pat, utilizarea inhibitorilor de protează trasylol, contrical, acid epsilon-aminocaproic, reopoliglucină, hemodez, hidrocortizon, aminofilină, cocarboxilază, cordiamină. , strofantina timp de o saptamana . Administrarea intravenoasă de soluții glucozo-saline și soluții de dextran, prescrierea de antihistaminice.

Pentru forma respiratorie a emboliei adipoase, sunt indicate inhalarea de oxigen și sângerarea a 300-400 ml. Infuziile intravenoase masive de sânge și lichide de înlocuire a sângelui sunt contraindicate, deoarece pot provoca o creștere a tensiunii arteriale și pot împinge embolii din artera pulmonară în circulația sistemică și pot contribui la dezvoltarea formei cerebrale de embolism adipos.

Măsurile preventive sunt de mare importanță: odihnirea pacientului, limitarea transportului, măsuri de combatere a șocului. În timpul operațiilor care implică manipularea oaselor și în special îndepărtarea măduvei osoase, trebuie avut grijă ca aceasta să nu pătrundă în rană, scop în care oasele trebuie acoperite cu șervețele de tifon.

Prevenirea emboliei adipoase se reduce și la o bună imobilizare a fracturii și la anestezia zonei fracturii. Pentru fracturile închise cu un hematom extins, sunt necesare puncția hematomului și aspirarea sângelui și a grăsimii.

Pentru interventiile chirurgicale pe oasele tubulare (osteosinteza metalelor) se recomanda o tehnica deschisa. Pentru osteosinteză, este mai bine să folosiți știfturi cu caneluri. Înainte și după operația de osteosinteză, este imperativ să se examineze urina pentru grăsime liberă.

Traumatologie și ortopedie. Yumashev G.S., 1983

Embolia adipoasa este o boala caracterizata prin afectarea fluxului sanguin. Procesul patologic are loc din cauza înfundarii vaselor de sânge cu particule mici de grăsime. Acesta din urmă pătrunde în sistemul circulator din diverse motive: în timpul amputării membrelor, fracturi de șold și așa mai departe.

Pericolul emboliei adipoase este că este însoțită de simptome caracteristice pneumoniei și a unui număr de alte boli. În acest sens, tratamentul este efectuat incorect și apare moartea.

Caracteristicile bolii

Deci, ce este embolia adipoasă și ce tipuri se întâmplă? Trebuie remarcat imediat că boala se dezvoltă în principal pe fondul leziunilor. Grupul de risc include pacienții care prezintă sângerări interne abundente și exces de greutate corporală.

În practica medicală de astăzi, se disting mai multe teorii ale patogenezei:

Clasic. Teoria clasică explică modul în care apare embolia adipoasă în fracturi. Conform acestei teorii, particulele de grăsime pătrund inițial prin golurile din oase în vasele venoase. Apoi se răspândesc în tot corpul și duc la blocarea vaselor de sânge din plămâni.
Teoria enzimelor afirmă că boala apare ca o consecință a unei tulburări în structura lipidelor din sânge. Acestea din urmă devin mai aspre din cauza rănilor. Acest lucru duce la o deteriorare a tensiunii superficiale.
Coloid-chimic. Această teorie consideră, de asemenea, lipidele din sânge drept principalul „vinovat” al bolii.
Teoria hipercoagulării sugerează că mecanismul emboliei grăsimilor este cauzat de tulburări de coagulare a sângelui și metabolismul lipidic. Astfel de modificări patologice sunt cauzate de diverse leziuni.

Inițial, acestea din urmă provoacă dezvoltarea tulburărilor în funcționarea sistemului circulator. Când apar leziuni, are loc o modificare a proprietăților sângelui, care provoacă hipoxie și hipovolemie.

Embolia grăsime pe fondul leziunilor sistemului circulator este unul dintre tipurile de complicații.

Sistemul nervos central joacă un rol activ în mecanismul dezvoltării bolii. S-a stabilit că una dintre părțile hipotalamusului este responsabilă de reglarea metabolismului grăsimilor. În plus, hormonii produși de glanda pituitară anterioară activează mișcarea grăsimii.

Pe măsură ce boala progresează, capilarele mici se înfundă. Această împrejurare provoacă dezvoltarea intoxicației organismului. Cu embolie grasă, membranele celulare din sistemul circulator, inclusiv capilarele pulmonare și renale, sunt rănite.

Clasificare

În funcție de natura cursului, boala este împărțită în trei forme:

Rapid fulger. Embolia se dezvoltă atât de rapid încât procesul patologic duce la moarte în doar câteva minute.
Picant. Tulburările traumatice ale structurii osoase provoacă dezvoltarea bolii în câteva ore.
Subacută. Această formă de patologie se dezvoltă în 12-72 de ore după leziune.

În funcție de locul unde se acumulează particulele de grăsime, boala în cauză este clasificată în următoarele tipuri:

pulmonar;
amestecat;
cerebral, în care sunt afectați creierul și rinichii.

Există, de asemenea, posibilitatea ca vasele de sânge să fie blocate de particulele de grăsime din alte organe. Cu toate acestea, astfel de fenomene sunt destul de rare.

Ce cauzează boala

Embolizarea corpului apare destul de des cu fracturi ale oaselor tubulare. Astfel de leziuni apar destul de des în cazurile de operațiuni nereușite, când este necesară instalarea diferitelor cleme metalice.

Mai rar, patologia se dezvoltă pe fundalul:

instalarea unei proteze în articulația șoldului;
fracturi osoase închise;
efectuarea de liposucție;
arsuri severe care afectează o suprafață mare a corpului;
leziuni extinse ale țesuturilor moi;
efectuarea unei biopsii de măduvă osoasă;
curs de pancreatită acută și osteomielita;
ficat gras;
diabetul zaharat;
naştere;
alcoolism;
masaj cardiac extern;
și șoc anafilactic.

Este important de reținut că embolia adipoasă apare în mod egal atât la adulți, cât și la copii. Probabilitatea apariției complicațiilor depinde de severitatea leziunilor.

În cele mai multe cazuri, embolia adipoasă se dezvoltă din cauza fracturilor oaselor mari.

Natura manifestărilor

Consecințele emboliei adipoase pot fi dificil de prezis. Principalul pericol pe care îl reprezintă această boală este moartea din cauza deficienței fluxului sanguin și a leziunilor vaselor de sânge ale creierului din cauza rănilor.

Simptomele emboliei grase nu sunt foarte specifice. Apariția anumitor semne care indică blocarea vaselor de sânge depinde direct de localizarea tulburărilor și de severitatea acestora din urmă.

Toate problemele care apar în timpul dezvoltării bolii în cauză se datorează faptului că cheaguri de sânge gras pătrund în sistemul circulator.

În consecință, simptomele bolii sunt determinate de locul în care acesta din urmă pătrunde.

Dacă pacientul are forme acute și subacute ale patologiei, atunci primele simptome ale emboliei adipoase apar la 1-2 ore după leziune. Echimoze minore pot indica prezența unei leziuni interne. Ele apar pe părțile superioare ale corpului:

sânii;
umerii.

În viitor, tulburările sistemului nervos central și respirator apar destul de repede. Mai mult, intensitatea simptomelor caracteristice crește progresiv.

În funcție de localizarea cheagului de grăsime, acesta poate provoca complicații precum:

insuficiență cardiacă și renală acută;
accident vascular cerebral.

În unele cazuri, boala duce la moarte imediată.

Sindromul cerebral

Primul semn al dezvoltării emboliei adipoase este perturbarea sistemului nervos central. Prezența bolii în cauză este indicată de următoarele simptome:

creșterea temperaturii corpului;
rave;
dezorientare în spațiu;
excitaţie.

Diagnosticul sindromului cerebral indică prezența:

strabism;
reflexe alterate;
convulsii însoțite de stupoare;
comă;
anzocorie;
apatie în creștere;
somnolenţă.

La aceste simptome se adaugă rapid semnele care indică sindromul pulmonar.

Sindromul pulmonar

Acest sindrom este diagnosticat în aproximativ 60% din cazurile de embolie grasă. Pacientul are:

dificultăți de respirație chiar și cu activitate fizică scăzută;
tuse fără producere de spută;
eliberarea de spumă cu cheaguri de sânge, ceea ce indică edem pulmonar;
scăderea ventilației.

Cel mai izbitor, uneori singurul simptom al sindromului pulmonar este hipoxemia arterială. Boala este, de asemenea, însoțită de dezvoltarea anemiei și trombocitopiei. Următoarele fenomene sunt observate pe radiografie:

focare masive de opacificare care afectează majoritatea plămânilor;
model îmbunătățit al vaselor de sânge.

La examinarea utilizând metoda electrocardiografiei, se diagnosticează izolarea căilor de conducere ale inimii, precum și accelerarea sau perturbarea ritmului inimii. Dacă vasele de sânge sunt grav afectate, se dezvoltă insuficiență respiratorie, necesitând introducerea unui tub special în laringe pentru ventilația artificială a plămânilor.

Prezența unei embolii adipoase poate fi determinată și prin examinarea organelor vizuale. Boala este indicată de:

umflare și picături de grăsime localizate în fundul ochiului;
hemoragie în zona sacului conjunctival;
debordarea vaselor de sânge în retină.

Ultimul simptom se numește „sindromul Purtscher”.

Simptome asociate

Printre simptomele însoțitoare care pot indica prezența cheagurilor de sânge gras în vasele altor organe, se remarcă următoarele fenomene:

apariția unei erupții cutanate;
detectarea cheagurilor de grăsime în urină și sânge;
creșterea lipidelor din sânge;
încălcarea metabolismului grăsimilor.

Prezența picăturilor de grăsime în urină este detectată în aproximativ 50% din cazuri. Cu toate acestea, acest fapt nu este un criteriu pentru a face un diagnostic adecvat.

Abordări pentru tratarea bolii

Pentru a detecta embolia adipoasa, se iau mai multe masuri de diagnostic:

Examinarea sângelui și a urinei pentru a detecta niveluri crescute de proteine, grăsimi, lipide și așa mai departe.
Raze x la piept.
Tomografia computerizată a creierului. Embolia grasă poate fi indicată de microhemoragii multiple, edem, focare de necroză și alte tulburări.
Oftalmoscopie.

Principalele criterii pe care se face diagnosticul includ:

deteriorare accentuată a stării generale;
prezența simptomelor care indică leziuni ale sistemului nervos central,

Dacă aceste semne sunt identificate, în majoritatea cazurilor se efectuează o examinare suplimentară pentru a confirma diagnosticul preliminar sau este prescrisă o terapie adecvată.

Regimul de tratament este determinat de severitatea leziunii. Terapia pentru embolie grasă implică măsuri care vizează:

suprimarea simptomelor;
menținerea funcțiilor vitale ale corpului.

În funcție de zona de localizare a blocajului, se prescriu următoarele:

Eliminarea sindromului pulmonar. Dacă se detectează insuficiență respiratorie, intubația traheală este obligatorie. Pentru a restabili microcirculația în plămâni, este prescrisă ventilația mecanică de înaltă frecvență. Prin această procedură, grăsimea este zdrobită în capilare.
Eliminarea sindromului durerii. Această etapă este considerată importantă în timpul tratamentului fracturilor severe, deoarece ajută la prevenirea dezvoltării emboliei adipoase. Prescripția analgezicelor se datorează faptului că, cu durere severă, conținutul de catecolamine crește. Acestea din urmă, la rândul lor, contribuie la creșterea nivelului de acizi grași. Ameliorarea durerii se realizează prin administrarea de stupefiante sau prin anestezie generală. Această metodă poate fi considerată ca o prevenire a emboliei adipoase.
Tratament prin perfuzie. Această terapie implică utilizarea soluțiilor de glucoză și reopoliglucină. În plus, este prescrisă monitorizarea constantă a presiunii venoase.
Niveluri reduse de grăsime din sânge. Pentru a reduce nivelul de grăsime din sânge, sunt prescrise următoarele:
- lipostabil;
- pentoxifilină;
- plângere;
- un acid nicotinic;
- Esentiale.

Aceste substanțe normalizează fluxul sanguin în organism și în organele individuale.

În stadiile incipiente de dezvoltare a patologiei în cauză, se recomandă utilizarea glucorticoizilor. Apariția bolii poate fi prevenită dacă se iau măsuri în timp util pentru suprimarea hipoxiei și eliminarea consecințelor pierderii de sânge.

Embolia grasă aparține grupului de patologii periculoase. Poate fi fatal în câteva minute. Boala se dezvoltă de obicei pe fondul fracturilor și leziunilor osoase. Tratamentul emboliei adipoase presupune luarea de măsuri pentru menținerea funcțiilor vitale ale corpului.

Embolia grăsime este o patologie în care vasele de sânge se înfundă cu picături de grăsime, ceea ce duce la dereglarea fluxului sanguin.

Sursa: spy-bubble.org

Embolia grăsime este considerată o reacție inflamatorie sistemică care se dezvoltă sub influența proceselor mecanice și biochimice: de la locul lezării măduvei osoase sau a țesutului subcutanat, particulele de grăsime intră în fluxul sanguin și provoacă dezvoltarea unei reacții inflamatorii locale la nivelul locului. de depunere. În plus, eliberarea globulelor de grăsime în fluxul sanguin implică o încetinire a fluxului sanguin, modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și perturbarea microcirculației.

Consecințele posibile ale emboliei adipoase includ dezvoltarea pneumoniei, insuficienței respiratorii, insuficienței pulmonare acute, insuficienței renale și accidentului vascular cerebral ischemic.

Particulele mari de grăsime sunt capabile să treacă prin capilarele plămânilor și să rămână în ele. Picăturile mici de grăsime pătrund în circulația sistemică până la organele țintă (creier, inimă, piele și retină, mai rar - rinichi, splină, ficat, glandele suprarenale), provocând tabloul clinic al emboliei adipoase.

Sursa: healthandsymptoms.com

Cauze și factori de risc

Cel mai adesea, embolia adipoasa apare ca o complicatie a leziunilor osoase (fracturi ale pelvisului, tibiei, femurului, afectarea tesutului adipos) sau interventiilor chirurgicale (interventii chirurgicale extensive la oasele tubulare, inlocuirea articulatiei, osteosinteza soldului, repozitionarea fragmentelor, operatii maxilo-faciale). , lipoaspirație).

Apariția emboliei adipoase este posibilă și cu următoarele patologii:

tumori;
arsuri severe;
pancreatită acută, necroză pancreatică severă;
degenerarea ficatului toxic și gras;
terapie cu corticosteroizi pe termen lung;
conditii post-resuscitare;
anemia celulelor secera;
biopsie de măduvă osoasă;
administrarea eronată a medicamentelor liposolubile intravenos;
stări de șoc.

Factori de risc: volum mare de pierderi de sânge și perioadă lungă de hipotensiune arterială, imobilizarea și transportarea incorectă a pacientului.

Sursa: ocardio.com

Forme de patologie

În funcție de viteza de dezvoltare a manifestărilor și de durata perioadei latente, se disting următoarele forme de embolie grasă:

acut– se dezvoltă în câteva ore după leziune, una dintre variantele severe este fulminantă, în care afectarea masivă a sistemului musculo-scheletic duce la intrarea rapidă a unui număr mare de globule adipoase în patul vascular și plămâni (embolie grasă în fracturi); această formă este fatală în câteva minute;
subacută– tabloul clinic se dezvoltă în 12–72 ore; se poate dezvolta la 2 săptămâni sau mai mult după accidentare.

3-13% din toate cazurile de embolie grasă sunt fatale.

În funcție de localizarea leziunii, embolia adipoasă este împărțită în pulmonară, cerebrală și mixtă (embolie grasă a plămânilor, creierului, ficatului și mai rar a altor organe).

În funcție de cauze, embolia adipoasă este clasificată ca având loc în timpul sau după intervenția chirurgicală, ca urmare a amputării, traumatismelor sau expunerii la anumite medicamente.

Sursa: cf.ppt-online.org

Simptome

Tabloul clinic al emboliei adipoase nu are simptome clar definite și se manifestă printr-o varietate de simptome care nu permit decât să se suspecteze. Simptomele includ manifestări nespecifice: pulmonare, neurologice și cutanate.

În prima zi, patologia poate fi asimptomatică. Tabloul clinic este adesea suprapus pe tabloul șocului traumatic sau leziunii cerebrale traumatice. Primele simptome ale emboliei adipoase în fracturi și leziuni sunt de obicei tulburări pulmonare și respiratorii:

senzație de strângere în piept, lipsă de aer, durere în spatele sternului;
durere pleurală;
dispnee;
semne ale sindromului de detresă respiratorie acută (hipertermie, tahicardie, tahiaritmie, febră, cianoză etc.);
dispnee;
tuse, respirație șuierătoare, hemoptizie.

În stadiile incipiente apar simptome cerebrale generale. Ca urmare a emboliei cerebrale și a leziunilor hipoxice, se dezvoltă următoarele simptome neurologice:

neliniște motorie;
iritabilitate sau letargie;
sindrom convulsiv (atât convulsii locale, cât și generalizate);
tulburări de conștiență: dezorientare, delir, stupoare, comă;
simptome neurologice focale (capacitatea afectată de a vorbi sau de a înțelege vorbirea, paralizie, mișcări complexe afectate, anizocorie, tulburări de vedere).

Cel mai adesea, embolia grasă apare ca o complicație a leziunilor scheletice sau a intervențiilor chirurgicale.

Majoritatea pacienților au erupții petechiale pe piele. Apariția peteșiilor este cauzată de blocarea capilarelor de către embolii adipoși și deteriorarea acestora de către acizii grași eliberați. Peteșiile sunt localizate în jumătatea superioară a corpului, în regiunea axilară. De obicei, acestea dispar într-o zi.

La examinarea fundului de ochi, sunt dezvăluite semne de afectare a retinei:

exudat;
hemoragii (peteșii subconjunctivale);
plăci, pete;
globule adipoase intravasculare.

Diagnosticare

Atunci când se pune un diagnostic, se utilizează un set de criterii de diagnostic pentru embolia adipoasă, se identifică prezența erupțiilor petechiale axilare sau subconjunctivale și disfuncția sistemului nervos central. Starea de conștiință este evaluată folosind Scala de Comă Glasgow. Identificați semnele de edem pulmonar și hipoxemie (scăderea nivelului de oxigen din sânge).

La diagnosticarea emboliei grase, se iau în considerare datele de laborator:

scăderea hemoglobinei;
VSH crescut;
scăderea numărului de trombocite;
scăderea nivelului de fibrinogen;
scăderea hematocritului (volumul de globule roșii din sânge);
prezența picăturilor de grăsime neutră în urină de 6 microni, globule de grăsime în plasma sanguină, spută și lichidul cefalorahidian;
prezența grăsimii la biopsia pielii în zona petechiilor.

Studiile instrumentale sunt mai informative. O radiografie toracică poate evalua modificările rezultate în urma emboliei adipoase pulmonare. Radiografia arată apariția unor mici umbre focale și o creștere a modelului pulmonar: manifestări de infiltrație difuză a plămânilor, caracteristice dezvoltării SDRA.

Sursa: cf.ppt-online.org

Un ECG poate detecta tahicardie persistentă nemotivată, aritmii cardiace, care indică suprasolicitarea jumătății drepte a inimii sau ischemia miocardică.

Prognosticul nefavorabil constă în faptul că embolia adipoasă apare pe fondul unor afecțiuni severe; diagnosticul precoce și tratamentul adecvat al emboliei adipoase îmbunătățesc prognosticul.

Tomografia computerizată a creierului determină edem cerebral, prezența hemoragiilor petechiale, focarele de necroză și infarctele perivasculare. Imagistica prin rezonanță magnetică vizualizează zone hiperecogene difuze, dezvăluind etiologia emboliei cerebrale. Fundoscopia poate detecta prezența angiopatiei grase în fundul retinei. Se utilizează, de asemenea, monitorizarea prin pulsioximetrie și controlul presiunii intracraniene.

Tratament

Tratamentul emboliei adipoase constă în ameliorarea principalelor manifestări clinice ale leziunii sau bolii care a provocat-o. Principalele direcții de terapie:

asigurarea livrării de oxigen către țesuturi, oxigenoterapie și suport respirator;
efectuarea terapiei prin perfuzie pentru tulburările sistemice de microcirculație, eliminarea spasmului vaselor periferice, refacerea volumului de sânge circulant, terapie reologică, transfuzională prin administrarea de fluide biologice, corectarea echilibrului hidro-electrolitic cu ajutorul soluțiilor coloide și cristaloide. Este indicată administrarea de albumină, care este capabilă să restabilească volumul sanguin circulant, să lege acizii grași liberi și să reducă gradul de afectare a funcțiilor pulmonare;
cu – terapia de deshidratare folosind diuretice osmotice;
terapia hipoxiei cerebrale cu utilizarea de antihipoxanti, barbiturice și opiacee;
terapie metabolică – curs de administrare de medicamente nootrope;
terapie sedativă;
corectarea sistemului de coagulare și fibrinoliză folosind anticoagulante, în special heparina, care, împreună cu proprietățile anticoagulante, are capacitatea de a activa lipoproteinele și de a accelera reacțiile enzimatice de hidroliză a trigliceridelor, ajutând la curățarea plămânilor de globulele de grăsime;
terapie hormonală intensivă, utilizarea corticosteroizilor - asigură protecție împotriva radicalilor liberi de oxigen și a enzimelor;
utilizarea medicamentelor a căror acțiune vizează reducerea concentrației globulelor de grăsime în sânge, restabilirea dizolvării fiziologice a grăsimii disemulsionate și prevenirea disemulsionării (Lipostabil, Essentiale);
detoxifiere si terapie de detoxifiere - diureza fortata, plasmafereza de schimb. Operațiile de plasmafereză normalizează proprietățile reologice ale sângelui, electrolitul acestuia, compoziția morfologică, biochimică și parametrii hemodinamici;
tratament chirurgical, stabilizarea chirurgicală în timp util a fracturilor (osteosinteză a pinului transosos cu dispozitive pin-rod, osteosinteză intramedulară cu un știft);
corectarea stării imune sub controlul datelor cercetării imunologice.

Tabloul clinic al emboliei adipoase nu are simptome clar definite și se manifestă printr-o varietate de simptome care nu permit decât să se suspecteze.

Posibile complicații și consecințe

Consecințele posibile ale emboliei adipoase includ dezvoltarea pneumoniei, insuficienței respiratorii, insuficienței pulmonare acute, insuficienței renale și accidentului vascular cerebral ischemic.

Prognoza

3-13% din toate cazurile de embolie grasă sunt fatale. Cu toate acestea, prognosticul nefavorabil constă în faptul că embolia adipoasă apare pe fondul unor afecțiuni severe; diagnosticul precoce și tratamentul adecvat al emboliei adipoase îmbunătățesc prognosticul.

Prevenirea

Prevenirea emboliei adipoase include: prevenirea leziunilor la pacienții cu risc ridicat, imobilizarea în timp util și corectă a membrului în caz de leziune, stabilizarea chirurgicală precoce a fracturilor osoase pelvine și tubulare, stabilizarea fragmentelor osoase, aderarea la tehnicile de terapie prin perfuzie.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Embolie grasă se dezvoltă cu fracturi sau intervenții chirurgicale la nivelul oaselor (de obicei la nivelul piciorului inferior, coapsei, pelvis), vânătăi extinse ale țesutului subcutanat la pacienții cu exces de greutate corporală, pierderi masive de sânge (mai mult de 40% din volumul total), cu arsuri și unele otrăviri.

În dezvoltarea emboliei adipoase Teoria coloid-chimică este considerată dominantă, și anume că, sub influența traumei și a hipotensiunii arteriale însoțitoare, hipoxie, hipercatecolemie, activarea trombocitelor și a factorilor de coagulare, dispersia grăsimilor din plasma sanguină este perturbată, în urma căreia o emulsie fină. de grăsimi se transformă într-o emulsie grosieră. Grăsimea neutră este transformată în acizi grași liberi, care apoi, prin procesul de reesterificare, formează globule de grăsime neutre care înfundă lumenul capilarelor și provoacă o embolie grasă clinică.

Teoria mecanică(grăsimea lichidă din măduva osoasă intră în sânge) și teoria enzimatică (activarea lipazei perturbă dispersia grăsimilor proprii din plasmă) au și ele dreptul de a exista, dar majoritatea autorilor le critică. Manifestările clinice ale emboliei adipoase apar la 24-48 de ore după accidentare sau boală critică.

Pe pielea gâtului, partea superioară a pieptului, umeri și axile se găsesc mici hemoragii petehiale. Uneori pot fi identificate doar cu o lupă. Hemoragiile durează de la câteva ore până la câteva zile.

Pe fund se detectează edem perivascular și prezența picăturilor de grăsime în lumenul vaselor de sânge. Uneori, hemoragiile se găsesc sub conjunctivă și în fundul de ochi. Patognomonic al emboliei adipoase este sindromul Purcher: vase retiniene îngorgate, sinuoase, segmentate.
Pentru embolie grasăÎn funcție de afectarea predominantă a plămânilor sau a creierului, se disting sindroamele pulmonare și cerebrale.

Sindromul pulmonar, care apare în 60% din cazuri, se manifestă prin dificultăți de respirație, cianoză severă și tuse uscată. În unele cazuri, edem pulmonar apare cu eliberarea de spută spumoasă amestecată cu sânge. Sindromul pulmonar este însoțit de hipoxemie arterială (PaO2 mai mică de 60 mm Hg), iar hipoxemia este adesea singurul simptom. În plus, analizele de sânge arată trombocitopenie și anemie. Razele X dezvăluie zone de întunecare („viscol”), modele vasculare sau bronșice crescute și extinderea marginilor drepte ale inimii.
ECG arată tahicardie, aritmie cardiacă, deplasare în intervalul S-T, deformarea undei T, blocarea căilor cardiace.

Sindromul cerebral caracterizat prin confuzie bruscă, delir, dezorientare și agitație. În unele cazuri, hipertermia se poate dezvolta până la 39-40°C. Examenul neurologic evidențiază anizocorie, strobism, semne echetrapiramidale, reflexe patologice, convulsii epileptiforme, transformându-se în stupoare și comă, pe fondul cărora apare depresia hemodinamică profundă.

Terapie intensivă pentru embolie grasă Este de natură simptomatică și are ca scop menținerea funcțiilor vitale ale organismului.

ARF exprimat(PaO2 mai mică de 60 mm Hg) impune necesitatea intubării traheale și a ventilației mecanice. Cel mai indicat este să se efectueze ventilație mecanică de înaltă frecvență, care zdrobește embolii de grăsime în capilarele pulmonare, ceea ce ajută la restabilirea microcirculației pulmonare. Ventilația în modul de 100-120 de respirații pe minut poate fi efectuată pe dispozitive din familia „RO” sau „Fază”. Dacă ventilația de înaltă frecvență nu este posibilă, ventilația mecanică se realizează în modul PEEP.

Printre medicamente Administrarea intravenoasă prin picurare de alcool etilic 30% pe glucoză s-a dovedit bine. Volumul total de alcool etilic 96% pentru embolie grasă este de 50-70 ml.

Terapia prin perfuzie include introducerea de medicamente active reologic (reopoliglikină) și soluții de glucoză. Datorită posibilității de supraîncărcare a vaselor pulmonare, viteza de perfuzie este reglată de nivelul presiunii venoase centrale.

Terapia patogenetică, care normalizează dispersia grăsimii în plasmă, reduce tensiunea superficială a picăturilor de grăsime, ajută la eliminarea embolizării vasculare și restabilește fluxul sanguin, include utilizarea lipostabil (160 ml pe zi), pentoxifilină (100 mg), complamin (2 mg) , acid nicotinic (100-200 mg pe zi).zi), Essentiale (15 ml).

Pentru diagnosticul precoce al emboliei adipoase este indicată administrarea de glucocorticoizi (prednisolon 250-300 mg), care suprimă proprietățile de agregare a celulelor sanguine, reduc permeabilitatea capilară, reduc reacția perifocală și umflarea țesutului din jurul embolilor adipoși.

Administrarea heparinei pentru terapia intensivă a emboliei adipoase nu este indicat, deoarece heparinizarea crește concentrația de acizi grași în sânge.

Condiția principală prevenirea emboliei grase este eliminarea în timp util a hipoxiei, acidozei, corectarea adecvată a pierderii de sânge, ameliorarea eficientă a durerii.