O boală complexă și periculoasă este febra hemoragică cu sindrom renal(ebola, boala Marburg). Epidemiologia sa reprezintă anomalii de natură zoonotică, adică este răspândită de animale. Febra hemoragică are diferite moduri de atac, iar aproape întregul organism este afectat de boală - sunt afectați rinichii și ficatul, are un efect distructiv asupra sistemului cardiovascular și provoacă abateri ale hemodinamicii. Această boală este severă și se caracterizează prin complicații ale stării pacientului - poate provoca șoc toxic și poate duce la moarte.
Caracteristicile agentului patogen
Febra hemoragică cu sindrom renal este un virus. S-a dovedit cercetare științificăîn 1944. Cu toate acestea, a fost posibil să se studieze agenții cauzali ai bolii mult mai târziu. Este o bacterie care se găsește în plămânii unei rozătoare sud-coreene. Acest agent patogen se numește Hantanaan. Astăzi, boala HFRS este clasificată ca un grup de așa-numitele infecții bunya. Agentul patogen este o sferă cu un diametru de 85 până la 120 nm. Genomul său diferențial este împărțit în trei părți, care sunt desemnate prin literele latine L, M, S. Propagarea infecțioasă are loc prin citoplasma moleculelor infectate. Multe celule sunt afectate de Ebola: ficatul, rinichii, plămânii, glandele salivare. Când există un focus de HFRS, are loc o reacție antigenică.
Adaptare hemoragică
Clasificarea HFRS este variată. Sunt deja cunoscute peste 25 de subspecii de bacteriofagi. Se dezvoltă în tari diferite si regiuni. Problema acoperă teritoriile Japoniei, Chinei, Rusiei, Coreei de Nord, Coreea de Sudși Orientul Îndepărtat. Vectorul clasic este șoarecele vole de bancă. Boala Marburg se adaptează cu ușurință la mediu și supraviețuiește la o temperatură medie de 4-20 de grade. Când iau probe de sânge, trăiește în ser până la 4 zile, după care „adoarme”. Revine activ când căldura crește la 50 de grade. Ebola este susceptibilă la mediu acid, cloroform, benzen, acetonă, eter și raze ultraviolete.
Etiologia bolii
Sursa de infecție în Europa este considerată a fi rozătoarele: șobolani, șobolani, hamsteri. Habitatul pentru supraviețuirea și reproducerea vectorilor este considerat a fi zonele de silvostepă, văile de la poalele dealurilor și ale râurilor și silvostepele. Te poți infecta cu febră cu sindrom renal:
- prin praf, inhalarea reziduurilor alimentare, activitatea vitală a rozătoarelor infectate;
- prin introducerea fecalelor de animale în gură (introducerea lor în alimente, băuturi);
- prin piele la atingerea obiectelor infectate, animale, excremente, care pot fi în furaje, fân, tufiș.
Exista căi diferite intrarea moleculelor hemoragice în sânge, în funcție de locul de transmitere:
- Lesnoy - incidența este cea mai mare. Bacteriofagul intră în organism în timpul unei plimbări în pădure, în timp ce culege ciuperci și fructe de pădure.
- Gospodărie - posibilitatea transmiterii bolii într-o zonă rezidențială se datorează pătrunderii purtătorilor acolo.
- Producție - datorită lucrărilor care implică o cantitate mare de praf și lucrări de câmp: foraj, așezarea conductelor de petrol.
- Grădinărit - vă puteți infecta prin pământul unde se află fecalele de rozătoare infectate.
- Tabăra - infecția are loc în timpul recreerii în instituțiile publice situate în condiții naturale.
- Agricol - pericolul este sezonier si este cauzat de munca agricola.
Patogeneza și caracteristicile sale
După o infecție, se formează o imunitate puternică. Boli repetate nu apar la o singură persoană. Patogenia bolii este încă puțin înțeleasă. Prin urmare, există doar o structură aproximativă de laborator pentru dezvoltarea bacteriilor. Sunt cunoscute etapele progresive ale HFRS, conform cărora boala se dezvoltă treptat. Mai jos sunt cei 5 pași principali.
Incidența și primele manifestări
Febra hemoragică se răspândește prin mucoasa sistemului respirator, digestie și piele. Infecția se înmulțește apoi în SSF și noduli limfatici. Moleculele infecțioase au un efect toxic asupra vaselor de sânge și a sistemului nervos central. În această etapă, perioada de incubație se termină, corpurile patogene pătrund în sistemul circulator.
Alergie, intoxicație și afectarea imunității
Reacții toxico-alergice și imunologice. Atunci când sunt atacate de organisme infecțioase, celulele protectoare încearcă să neutralizeze efectele distructive. Din acest motiv, se formează clustere sau complexe celulare - IR. Dacă efectul febrei hemoragice nu poate fi oprit, IR intră în țesuturi conjunctive si organe. Acest lucru are un efect devastator asupra centre autonome si vase. Ca urmare, se dezvoltă o serie de anomalii funcționale: microtromboză, scăderea tonusului vascular, plasmoree, diateză, insuficiență renală acută.
Patologii ale proceselor metabolice
O infecție în curs de dezvoltare duce la umflarea glandelor suprarenale, rinichilor, ficatului și parenchimului. Se pot dezvolta distrofie de organ și necroză celulară. Astfel de modificări duc la noi boli - hipoxie, acidoză în țesuturi, hipovolemie, tulburări circulatorii, afectarea centrilor vitali din corpul uman. Sistemul renal este cel mai susceptibil la stres: filtrarea glomerulară eșuează cu manifestarea oliguriei, azotemiei și protoanuriei. Această etapă poate deveni o amenințare pentru viața pacientului, deoarece apar complicații grave sub formă de colaps, uremie, paralizie și ruptură de rinichi.
Recuperare
Poliuria este creșterea producției de urină. Odată cu debutul etapei de recuperare, se formează imunitatea la boală. Datorită modificărilor stării corpului, cantitatea de urină produsă crește - poliurie, capacitatea de absorbție în sânge scade substanțe utile. Ca urmare, cantitatea de produse metabolice conținute în serul sanguin scade, ceea ce face posibilă restabilirea treptată a funcției rinichilor pe o perioadă de până la 5 ani.
Care sunt simptomele bolii?
Incubare și febră hemoroidală
Simptomele acestei boli se caracterizează printr-o anumită ciclicitate și apar în perioade diferite.
Timpul de incubare a virusului variază. Perioada durează de la o săptămână la o lună și jumătate. Termen mediu- aproximativ 2 saptamani. Etapa inițială nu durează mai mult de 3 zile. Se observă dureri de cap, dureri, slăbiciune și frisoane. În primul rând, pacientul dezvoltă febră hemoragică atunci când febra crește la 40 de grade. Durează aproximativ 2 săptămâni. Cea mai severă febră se observă în prima jumătate a zilei. În plus, există semne de otrăvire - sete, gură uscată, scăderea apetitului, tulburări de somn și vedere. Apar tulburări la nivelul mușchilor și articulațiilor, un înveliș este vizibil pe limbă și se observă înroșirea membranei mucoase a ochilor.
Sindromul oliguric
Perioada de scădere a cantității de urină excretată se observă după febră. Manifestările sunt observate în decurs de 10 zile. În acest stadiu, febra se oprește, dar acest lucru nu aduce alinare. Dureri și dureri în partea inferioară a spatelui încep să mă deranjeze. Cazurile severe de virus Marburg pot fi însoțite de un reflex de gag și senzații dureroase răspândit în zona digestivă. Un test biochimic general de sânge pentru HFRS va arăta o creștere a nivelului de potasiu, uree, cloruri, calciu și creatină. În plus, apar erupții cutanate pe piele - la axile, piept și umeri. Pot apărea sângerări, atât externe (sângerări nazale), cât și interne (hemoragii la nivelul tractului gastrointestinal). Se dezvoltă insuficiență renală și hepatică.
Manifestarea poliuriei
Apoi există o creștere a lichidului secretat, durează până la o lună. În această etapă, manifestările practic dispar și pacientul se simte mai bine. Poliuria este prezentă atunci când urina este excretată în volume mari - până la 10 litri. Funcționarea ficatului și a rinichilor este restabilită treptat, conținutul de substanțe din sânge este normalizat. În decurs de o lună, procesul de urinare revine la normal, lăsând doar un ușor disconfort și o nevoie frecventă de a urina.
Recuperare
Apoi începe perioada de recuperare: pacientul își revine, funcțiile revin la normal și simptomele nu mai apar. Această etapă durează de la unu la 3 ani. Apar semne reziduale. De obicei, acestea sunt împărțite în 3 grupuri:
- astenie - însoțită de lipsa poftei de mâncare, slăbiciune, amețeli;
- apar anomalii ale sistemului endocrin si nervos transpirație crescută, mâncărime pe piele, sete, durere la baza coloanei vertebrale, impotență; Copilul are febră mare de o săptămână.
Tabloul clinic al HFRS la copii se manifestă la orice vârstă, chiar și la nou-născuți. Generația mai tânără nu are adesea simptomele inițiale ale dezvoltării virusului, dar apar imediat în forma acuta. Febra mare durează o săptămână, este însoțită de dureri de cap severe, slăbiciune, somnolență, stare generală de rău și vărsături. Senzațiile dureroase în spate apar aproape imediat, trecând treptat în zona abdominală.
Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală acută de origine virală, caracterizată prin tulburări hemodinamice, afectarea extinsă a sistemului vascular, formarea diatezei hemoragice și afectarea țesutului renal, ducând la insuficiență renală acută.
Patogen
Originea virală a HFRS a fost confirmată încă din 1944, dar abia în 1976 oamenii de știință au reușit să izoleze agentul cauzal direct al bolii - hantavirus. Activitatea sa vitală se desfășoară direct în citoplasma celulelor afectate.
În același timp, hantavirusul este capabil să infecteze celulele oricăror organe și țesuturi:
- rinichi;
- plămânii;
- ficat;
- stomac;
- intestinele.
Principalii purtători ai agentului patogen sunt șoarecii sălbatici care trăiesc în habitatele lor naturale. De exemplu, în partea europeană a Rusiei, un astfel de reprezentant este rozătoarea de bănci, în Orientul Îndepărtat - tipuri diferiteșoareci de câmp și șoarece asiatic de pădure.
Important! Existența virusului în organismul rozătoarelor are o natură latentă, datorită capacității țesuturilor de a produce un antigen specific ca răspuns la prezența acestuia.
Agentul patogen este eliberat în mediu inconjurator cu urina, fecale sau saliva unui animal. Pătrunderea agentului patogen în corpul uman are loc în principal prin praful din aer, în cazuri rare prin contact direct (o mușcătură sau atingerea unei rozătoare cu pielea deteriorată).
Șobolanii de casă sunt purtători ai virusului în mediile urbane
Mecanismul de dezvoltare
Dezvoltarea febrei hemoragice cu sindrom renal se caracterizează prin deteriorarea pereților vaselor de sânge și arterelor, în special microvaselor și arteriolelor plămânilor, ficatului, rinichilor și creierului. După ce infecția intră tractului digestiv(prin consumul de alimente infectate) sau în plămâni (prin inhalarea de praf care conține particule de excrement contaminat), există două opțiuni pentru dezvoltarea ulterioară a bolii:
- Moartea virusului (apare cu un răspuns imun puternic).
- Reproducerea virusului urmată de pătrunderea în fluxul sanguin (viremia).
Activitatea vitală a virusului în interiorul sistemului vascular are loc prin așezarea pe endoteliu (peretele interior al vaselor de sânge) cu perturbarea ulterioară a structurii acestuia, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului hemoragic. Deoarece întregul volum de sânge trece prin sistemul de filtrare al aparatului renal, se produce deteriorarea sistemului vascular al rinichilor (hemoragie, edem) cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale (o dezvoltare nefavorabilă a bolii).
Hantavirusul poate rămâne viabil până la 12 ore la o temperatură de 0 ºС
Cu dinamica inversă, are loc regresia treptată, însoțită de resorbția treptată a hemoragiilor și normalizarea urinării. Procesul de restabilire a funcționării organului poate dura aproximativ o lună; restaurarea completă a corpului poate dura de la 1 la 3 ani.
Important! Febra hemoragică cu sindrom renal lasă o imunitate stabilă care durează toată viața.
Simptomele și dezvoltarea bolii
Tabloul clinic al bolii HFRS are un anumit set de simptome corespunzător unui anumit stadiu al bolii. În general, tabloul clinic al bolii include următoarele manifestări patologice:
- intoxicație generală a organismului;
- tulburări hemodinamice (tulburări de circulație a sângelui în arterele principale mici și mari);
- disfuncție renală;
- sindromul hemoragic;
- Dureri de stomac;
- tulburări neuroendocrine.
Indiferent de regiunea de origine inițială a virusului și de severitatea bolii, principalele etape ale manifestării bolii au o anumită similitudine.
Cursul HFRS este de obicei împărțit în următoarele perioade:
- incubație;
- febril (inițial);
- oliguric;
- poliuric;
- convalescent.
Important! Semnificația principală în variabilitatea, natura și severitatea cursului bolii aparține intensității reacției imune și caracteristicilor individuale ale organismului infectat.
Perioada de incubație poate dura de la 2 până la 4 săptămâni și orice manifestări clinice sunt complet absente în această perioadă de timp. Virusul pătrunde în organism prin membrana mucoasă a stomacului, tractului respirator sau leziuni ale pielii și începe procesul de reproducere.
Sângerările nazale pot fi unul dintre simptomele HFRS
Perioada febrilă (inițială) se caracterizează printr-o reacție acută la intoxicația virală, însoțită de:
- stimularea activității sistemului hormonal;
- activare sistem imunitar;
- tulburări de microcirculație;
- distrugerea țesuturilor.
Perioada inițială durează 1-2 săptămâni și în această perioadă apar principalele simptome ale febrei hemoragice cu sindrom renal:
- tuse usoara;
- frisoane;
- creșterea temperaturii la 39-40 ºС
- migrenă;
- durere în mușchi și articulații;
- gură uscată;
- roșeață a feței, gâtului;
- erupții cutanate hemoragice pe umeri, corp, piept;
- hemoragii în sclera globului ocular;
- greutate în regiunea lombară;
- hipotensiune;
- scăderea diurezei (observată la sfârșitul perioadei febrile).
Hiperemia feței și a jumătății superioare a corpului se numește „sindrom de glugă”
Perioada oligurică (apogeul bolii). Caracterizat de dezvoltare ulterioară tulburări emergente:
- tulburări circulatorii;
- lipsa de oxigen a țesuturilor;
- afectarea generală a sistemelor corpului;
- modificări necrotice, distrofice ale țesuturilor rinichilor și ficatului.
Cele mai mari modificări apar la rinichi, în urma cărora se dezvoltă și se manifestă o afectare persistentă sau temporară a funcției lor de filtrare, cel mai adesea sub formă de nefrită interstițială acută. Leziunile renale sunt multiple.
Pe de o parte, există o creștere a permeabilității pereților vasculari și o întrerupere a microcirculației, ceea ce duce la apariția edemului seros care provoacă comprimarea tubilor renali și întreruperea funcției lor de reabsorbție. Pe de altă parte, expunerea la complexele imune afectează negativ capacitatea de filtrare a glomerulilor. Ca urmare, apar modificări ischemice și necrotice.
În ciuda scăderii temperaturii, pacientul nu simte ușurare, deoarece împreună cu tulburările existente apar următoarele:
- durere ascuțită și chinuitoare în partea inferioară a spatelui;
- greaţă;
- vărsături;
- sughiț;
- Dureri de stomac;
- sângerare stomacală sau intestinală;
- edem pulmonar.
Important! Aproape toți pacienții cu HFRS prezintă perturbări ale sistemului nervos central, asociate cu apariția leziunilor tisulare focale și intoxicația generală.
Tabel: Criterii pentru severitatea simptomelor HFRS
|
Simptom |
Severitate |
Evaluarea stării |
|
Tulburări hemodinamice |
Tensiunea arterială – 100 mm Hg. |
Plămân |
|
Tensiunea arterială – 90 mm Hg. |
Moderat |
|
|
Tensiunea arterială - 80 mm Hg. |
Greu |
|
|
Stare de șoc |
Greu |
|
|
Sindromul hemoragic |
Hemoragii vizibile la suprafața pielii și a mucoaselor |
Plămân |
|
Sângerare fără amenințare la viață |
Moderat |
|
|
Sângerare care pune viața în pericol |
Greu |
|
|
Tulburări ale rinichilor |
Tulburări de diureză (oligurie) sub 500 ml/zi timp de 1-2 zile |
Plămân |
|
Tulburări de diureză (oligurie) sub 500 ml/zi timp de 3 zile |
Moderat |
|
|
Anurie nu mai mult de 50 mg/zi |
Greu |
|
|
Ruptura capsulei renale |
Greu |
|
|
Tulburări ale creierului |
Umflarea creierului |
Greu |
|
Hemoragii cerebrale |
Greu |
|
|
Meningoencefalita seroasa |
Greu |
Perioada poliurică. Ca urmare a dezvoltării imunitatea specifică, există o suprimare treptată a activității agentului patogen și regresie în organele afectate. Diureza este restabilită, vărsăturile încetează, pofta de mâncare se normalizează, durerile de abdomen și spate scad și apoi dispar complet. Durata recuperării poate fi într-una sau mai multe săptămâni și depinde de severitatea bolii și caracteristici individuale corp.
Perioada de convalescență. Perioada de recuperare durează până la un an și se caracterizează prin:
- formarea unei imunități stabile;
- restabilirea hemostazei;
- normalizarea funcției de filtrare glomerulară;
- îmbunătățirea condiției fizice.
Cu toate acestea, în ciuda normalizării filtrării glomerulare, recuperarea tulburărilor tubulare are loc mult mai lent. De asemenea, slăbiciunea generală persistă mult timp, există o scădere a performanței și oboseală rapidă.
Deteriorarea acuității vizuale este asociată cu circulația sanguină afectată în retină
Diagnosticare
Diagnosticul febrei hemoragice cu sindrom renal include o evaluare cuprinzătoare a stării pacientului, care ia în considerare:
- probabilitatea de contact cu vectori de infecție sau de ședere în habitatele rozătoarelor (istorie epidemiologică);
- rezultatele examenului instrumental (ultrasunete organe interne);
- severitatea simptomelor;
- cursul ciclic al bolii;
- rezultatele metodelor de cercetare de laborator.
Tabel: Caracteristicile semnelor HFRS
|
№ |
Semne |
Caracteristică |
|
Febră |
Temperatura aproximativ 39,5 ºC, durata 4–8 zile |
|
|
Leziuni vasculare |
Hemoragii în scleră, erupții cutanate hemoragice, vânătăi datorate ciupirii și strângerii, pierderea acuității vizuale |
|
|
Înrăutățirea stării după scăderea temperaturii |
Caracterizează debutul vârfului bolii (perioada oligurică) |
|
|
Manifestări ciclice ale bolii |
Toți pacienții cu HFRS prezintă în mod necesar o natură ciclică pronunțată a bolii. Identificat de la perioadele 2 la 5 (inițial, oliguric, poliuric, convalescent) |
|
|
La apogeul bolii apar simultan semne ale diferitelor tulburări |
În perioada oligurică, pacientul prezintă semne de intoxicație, disfuncție renală, tulburări endocrine și hemoragice și sindrom abdominal. |
|
|
Dezvoltarea complicațiilor specifice |
Soc toxic, edem pulmonar, hemoragii intracraniene si cardiace, ruptura capsulei renale. |
Metodele de diagnostic de laborator includ următoarele studii:
- analiza de laborator a sângelui și urinei;
- chimia sângelui;
- coagulogramă.
Valoarea informațională a acestor studii, din punct de vedere al diagnosticului, este relativă, deoarece reflectă doar gradul de intensitate al manifestării simptomelor patologice.
Diagnosticul final se face pe baza unor teste serologice (testul imunoabsorbant enzimatic, RNIF), care face posibilă identificarea chiar și a formelor ușoare ale bolii pe stadiu timpuriu. Prin utilizarea imunotestul enzimatic(ELISA) detectează anticorpi specifici împotriva hantavirusurilor din clasele lgM și lgG în serul sanguin.
Important! În cazuri rare, anticorpii nu pot fi detectați din cauza tulburărilor sistemului imunitar al pacientului.
Tratament
Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal poate fi împărțit în două domenii:
- Terapie antivirală.
- Tratamentul complex al principalelor simptome patogenetice.
Terapia antivirală este recomandată în perioada inițială a bolii. În acest scop, se utilizează o combinație de două medicamente - ribavirină și virazol, urmată de o tranziție la administrarea numai de ribavirină.
Utilizarea ribavirinei ajută la reducerea intensității tuturor manifestărilor (febră, vărsături, durere etc.)
Datorită faptului că HFRS se caracterizează printr-un complex de simptome diverse, dificultățile de diagnostic duc la o întârziere a spitalizării pacienților, ceea ce necesită utilizarea terapiei țintite:
- pentru prevenirea insuficienței renale acute;
- edem pulmonar și cerebral;
- reducerea simptomelor de intoxicație;
- stimulând recuperarea peretele vascular;
- normalizarea muncii a sistemului cardio-vascular.
Tabel: Lista medicamente utilizat în tratamentul HFRS
| Grup de droguri |
Droguri |
Indicatii |
|
Imunostimulante |
Tiloron |
Stimularea activității antivirale |
|
Pirazoloni |
Metamizol de sodiu |
Efect antiinflamator, antipiretic |
|
Inhibitor al pompei de protoni |
Omez |
Prevenirea modificărilor erozive ale mucoasei gastrice |
|
Agenți antiplachetari, vasodilatatoare |
Dipiridamol |
Îmbunătățirea microcirculației |
|
Hemostatice |
Etamsilat de sodiu |
Întărirea vaselor de sânge |
|
Glucocorticoizi |
Dexametazonă |
Ameliorarea șocului toxic, edem cerebral |
|
Prednisolon |
||
|
Înlocuitori de sânge |
Albumină |
Refacerea volumului sanguin |
|
Plasma |
||
|
purine |
Pentoxifilina |
Restaurarea microcirculației |
|
Sulfonamide |
Furosemid |
Stimularea funcției urinare |
|
Vitamine |
Riboflavină |
Restaurarea sistemului nervos |
|
Un acid nicotinic |
||
|
Tiamina |
Leziunile severe ale organelor interne care apar cu HFRS duce la o perioadă lungă de reabilitare, uneori de până la câțiva ani. Prin urmare, toți pacienții care au suferit de această boală trebuie să fie sub supraveghere medicală constantă pentru identificarea în timp util a consecințelor bolii și a tratamentului acestora.
Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) (nefrozonefrita hemoragică, febra Tula, Ural, Yaroslavl) este o boală infecțioasă acută de natură virală, caracterizată prin febră, intoxicație, sindroame hemoragice și renale.
Epidemiologie
Febra hemoragică cu sindrom renal este o infecție tipică zoonotică. Focurile naturale ale bolii sunt localizate în Orientul Îndepărtat, Transbaikalia, Siberia de Est, Kazahstan și partea europeană a țării. Rezervorul infecției sunt rozătoarele asemănătoare șoarecilor: șoareci de câmp și de pădure, șobolani, șobolani etc. Infecția este transmisă de acarieni și purici gamasid. Rozătoarele asemănătoare șoarecilor poartă infecția într-o formă latentă, mai rar într-o formă exprimată clinic și eliberează virusul în mediul extern cu urină și fecale. Modalitati de transmitere a infectiei:
- cale de aspirație - la inhalarea prafului cu secreții infectate suspendate ale rozătoarelor;
- cale de contact - când materialul infectat intră în zgârieturi, tăieturi, scarificații sau când este frecat în pielea intactă;
- traseul nutritiv – la consumul de secreții infectate de rozătoare Produse alimentare(pâine, legume, fructe etc.).
Transmiterea directă de la persoană la persoană este puțin probabilă. Febra hemoragică cu sindrom renal apare în cazuri sporadice, dar sunt posibile focare epidemice locale.
Copiii, în special cei sub 7 ani, se îmbolnăvesc rar din cauza contactului limitat cu natura. Cel mai mare număr bolile sunt înregistrate din mai până în noiembrie, ceea ce coincide cu migrarea rozătoarelor în spații rezidențiale și comerciale, precum și cu extinderea contactelor umane cu natura și munca agricolă.
Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal
Prevenirea are ca scop exterminarea rozătoarelor asemănătoare șoarecilor din focare naturale, prevenirea contaminării surselor de alimente și apă cu excremente de rozătoare și respectarea strictă a regimului sanitar și antiepidemic în și în jurul spațiilor rezidențiale.
Clasificare
Alături de cele tipice, există variante șterse și subclinice ale bolii. În funcție de severitatea sindromului hemoragic, intoxicație și disfuncție renală, se disting forme ușoare, moderate și severe.
Cauzele febrei hemoragice cu sindrom renal
Agentul patogen aparține familiei Bunyaviridae include doi agenți virali specifici (Hantaan și Piumale), care pot fi trecuți și acumulați în plămânii unui șoarece de câmp. Virușii conțin ARN și au un diametru de 80-120 nm, sunt slab stabili: la o temperatură de 50 ° C persistă 10-20 de minute.
Patogenia febrei hemoragice cu sindrom renal
Infecția este localizată în primul rând în endoteliul vascular și, eventual, în celulele epiteliale ale unor organe. După acumularea intracelulară a virusului, începe faza de viremie, care coincide cu debutul bolii și apariția simptomelor toxice generale. Febra hemoragică cu virusul sindromului renal are un efect toxic capilar. În acest caz, apare deteriorarea peretelui vascular, coagularea sângelui este afectată, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu apariția de cheaguri de sânge multiple în diferite organe, în special în rinichi.
Simptome de febră hemoragică cu sindrom renal
Perioada de incubație este de la 10 la 45 de zile, cu o medie de aproximativ 20 de zile. Există patru stadii ale bolii: febril, oliguric, poliuric și convalescență.
- Perioada febrilă. Boala începe de obicei acut cu o creștere a temperaturii la 39-41 ° C și apariția simptomelor toxice generale: greață, vărsături, letargie, letargie, tulburări de somn, anorexie. Din prima zi de boală există un puternic durere de cap, în principal în regiunile frontale și temporale, sunt posibile și amețeli, frisoane, senzație de căldură, dureri în mușchii membrelor, în articulațiile genunchiului, dureri pe tot corpul, durere la mișcarea globilor oculari, dureri severeîn abdomen, în special în proiecția rinichilor.
- Perioada oligurică la copii începe devreme. Deja în a 3-4-a, mai rar în a 6-a-8 zi de boală, temperatura corpului scade și diureza scade brusc, iar durerile de spate se intensifică. Starea copiilor se înrăutățește și mai mult ca urmare a creșterii simptomelor de intoxicație și afectarea rinichilor. Examenul urinei evidențiază proteinurie, hematurie și cilindrurie. Epiteliul renal, adesea mucus și cheaguri de fibrină, sunt detectați în mod constant. Filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară sunt întotdeauna reduse, ceea ce duce la oligurie, hipostenurie, hiperazotemie și acidoză metabolică. Densitatea relativă a urinei scade. Pe măsură ce azotemia crește, apare un tablou clinic al insuficienței renale acute, inclusiv dezvoltarea comei uremice și a eclampsiei.
- Perioada poliurică începe de la 8-12 zile de boală și marchează începutul recuperării. Starea pacienților se îmbunătățește, durerile de spate scad treptat, vărsăturile încetează, somnul și pofta de mâncare sunt restabilite. Diureza crește, cantitatea zilnică de urină poate ajunge la 3-5 litri. Densitatea relativă a urinei scade și mai mult (hipoizostenurie persistentă).
- Perioada de convalescență durează până la 3-6 luni. Recuperarea vine încet. Slăbiciunea generală persistă mult timp, diureza și densitatea relativă a urinei sunt restabilite treptat. Starea de astenie postinfecțioasă poate persista 6-12 luni. În sânge în perioada inițială (febrilă) se observă leucopenia de scurtă durată, dând rapid loc leucocitozei cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga la formele de bandă și tinere, până la promielocite, mielocite, metamielocite. Pot fi detectate aneozinofilia, o scădere a numărului de trombocite și apariția celulelor plasmatice. VSH este adesea normală sau crescută. În insuficiența renală acută, nivelul de azot rezidual din sânge crește brusc, conținutul de cloruri și sodiu scade, dar cantitatea de potasiu crește.
Diagnosticul febrei hemoragice cu sindrom renal
Febra hemoragică cu sindrom renal este diagnosticată pe baza caracteristicii tablou clinic: febră, înroșirea feței și a gâtului, erupții cutanate hemoragice pe centura scapulară ca un semn de gene, afectarea rinichilor, leucocitoză cu deplasare la stânga și apariția celulelor plasmatice. Pentru diagnostic, sunt importante șederea pacientului într-o zonă endemică, rozătoarele în casă, consumul de legume și fructe cu semne de mestecat. Metodele specifice de diagnostic de laborator includ ELISA, RIF, reacția de hemoliză a eritrocitelor de pui etc.
Diagnostic diferentiat
Febra hemoragică cu sindrom renal se diferențiază de febrele hemoragice de alte etiologii, leptospiroză, gripă, tifos, nefrită acută, toxicoză capilară, sepsis și alte boli.
Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal
Tratamentul se efectuează într-un spital. Repaus la pat prescris, o dietă completă cu mâncăruri limitate din carne, dar fără a reduce cantitatea sare de masă. La apogeul intoxicației, sunt indicate perfuzii intravenoase de hemodez, soluție de glucoză 10%, soluție Ringer, albumină și soluție de acid ascorbic 5%. În cazurile severe, glucocorticoizii sunt prescriși în doză de 2-3 mg/kg pe zi de prednisolon în 4 doze, cursul este de 5-7 zile. În perioada oligurică se administrează manitol și poliglucină, iar stomacul se spală cu o soluție de bicarbonat de sodiu 2%. Odată cu creșterea azotemiei și anuriei, se recurge la hemodializa extracorporală folosind un aparat renal artificial. În caz de sângerare masivă, se prescriu transfuzii de produse din sânge și înlocuitori de sânge. Pentru prevenirea sindromului trombohemoragic se administrează heparină de sodiu. Dacă există amenințarea de complicații bacteriene, se folosesc antibiotice.
Bolile virale au un curs special. Se răspândesc rapid și au, de asemenea, mai multe perioade în patogeneză, în care tabloul clinic se modifică semnificativ. Pericolul de la agenții patogeni ai unor astfel de infecții este reprezentat nu numai de persoanele bolnave, ci și de purtătorii, care sunt adesea animale. Una dintre aceste boli este febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS). Această patologie este o infecție virală acută cu care o persoană se poate infecta de la rozătoare mici. Boala se caracterizează printr-un răspuns imun specific și apare cu intoxicație semnificativă și febră, afectare vasculară și afectare a funcției renale.
În teritoriu Federația Rusă Există mai multe zone în care această problemă este endemică. Printre ei Orientul îndepărtat, Kazahstan și Siberia de Est, precum și Transbaikalia. Boala nu este obișnuită, dar în medie 10-15 mii de pacienți sunt înregistrați pe parcursul anului. Grupul de risc include persoanele care lucrează în agricultură și creșterea animalelor, șoferii de tractor, precum și pacienții cu alte profesii care implică contact direct cu mediul extern. Cel mai adesea susceptibil infectie virala reprezentanți de sex masculin cu vârsta cuprinsă între 17 și 50 de ani. Tratamentul febrei hemoragice presupune acționarea directă asupra agentului cauzal al bolii, dar un rol important joacă și terapia simptomatică, care include detoxifierea, hemodializa și perfuziile care vizează recuperarea. operatie normala rinichi
Motivele răspândirii HFRS
Dereglarea funcțiilor organelor interne asociate cu boala are loc pe fondul leziunilor cauzate de un agent infecțios - o structură care conține ARN care aparține familiei Bunyavirus. Medicina cunoaște mai multe serovare și fiecare dintre ele este distribuit într-o anumită zonă. Una dintre ele se găsește în Rusia - Puumala. Toți oamenii sunt susceptibili la acest agent patogen, adică atunci când intră în sângele pacientului, se dezvoltă o cascadă de reacții patologice, care provoacă simptomele febrei hemoragice cu sindrom renal. Boala este considerată contagioasă. Virusul pătrunde în corpul pacientului, de regulă, pe căi aerogenice sau transmisibile, prin răni de pe piele. Acest lucru se întâmplă atât în timpul muncii, în contact cu fecalele rozătoarelor mici, cât și în viața de zi cu zi, adică infecția se poate transmite de la o persoană la alta.
Când este infectat cu un virus, acesta se replică activ – se înmulțește. Este însoțită de deteriorarea stratului interior al vaselor de sânge - endoteliul. Acest lucru duce la creșterea porozității arterelor și venelor. Există o „transpirație” treptată a părții lichide a sângelui în țesut. Acest lucru duce la perturbarea multor sisteme, dar rinichii suferă cel mai mult. Rata de filtrare glomerulară scade din cauza cheagurilor formate ca urmare a reacțiilor imune care pătrund în tubuli. Astfel de procese provoacă o agravare treptată a insuficienței nefronului, ceea ce duce la creșterea intoxicației.
Patogenia exactă a bolii este în prezent neclară. Inițial, s-a presupus că deteriorarea peretelui vascular a fost asociată cu tropismul virusului - capacitatea sa de a invada anumite celule. Cu toate acestea, ipoteza a fost respinsă. In vitro, oamenii de știință nu au observat niciun efect citopatogenetic pe care le poate provoca agentul patogen.
Există o legătură directă între severitatea tabloului clinic și introducerea ARN viral în celulele pacientului. Mai mult, cu cât este mai mare cantitatea de material genetic care intră în organism, cu atât simptomele sunt mai strălucitoare. Acest proces este însoțit de o încălcare a funcției de barieră a celulelor care alcătuiesc căptușeala endotelială a vaselor de sânge. În viitor, apare și deteriorarea aparatului de filtrare al rinichilor, care este asociată cu ambele impact negativ virus pe artere și cu afectarea nefronilor de către complexele imune. În ciuda faptului că organismul încearcă să compenseze procese patologice, prin producerea unor factori de creștere specifici, starea pacientului se înrăutățește treptat. Proteinele produse în timpul reproducerii agentului patogen conduc, de asemenea, la creșterea permeabilității vasculare și a transpirației părții lichide a sângelui.
Semne clinice ale bolii
Boala se caracterizează prin dezvoltare în etape. Aceasta este o caracteristică a majorității leziunilor infecțioase. Se obișnuiește să se distingă mai multe etape ale febrei hemoragice cu sindrom renal:
- Perioada de incubație în care simptomele nu apar, deși agentul patogen a intrat deja în sângele pacientului. Durează de la o săptămână la o lună și jumătate. Există o deteriorare treptată a pereților vaselor de sânge, precum și transformări ale metabolismului.
- Perioada prodromală urmează imediat perioadei de incubație, dar în unele cazuri este absentă. Această etapă este însoțită de simptome necaracteristice: migrenă, frisoane, slăbiciune generală și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Este problematic să suspectezi o anumită boală în acest stadiu. Durează 2-3 zile.
- Agentul cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal, la reproducerea ulterioară, provoacă un răspuns imun puternic. Este însoțită de o creștere bruscă a temperaturii până la 400 C. Din acest moment începe o perioadă febrilă, care durează 3-7 zile. Vârful hipertermiei se înregistrează dimineața, în timp ce seara simptomele se înmoaie.
- Ulterior, se observă leziuni vasculare severe cu formarea de peteșii și hemoragii, precum și afectarea funcției renale. Există o scădere a volumului zilnic de urină. Această perioadă se numește oligurică și durează o săptămână. În același timp, temperatura corpului scade, dar se înregistrează plângerile pacienților de durere în regiunea lombară. Prezența sângelui este observată în urină, în timp ce volumul total al excreției acestuia scade. Există, de asemenea, o acumulare de produse de metabolizare a azotului, ceea ce duce la o creștere a intoxicației.
- Starea pacientului se stabilizează treptat. Boala se transformă în stadiul poliuric. Simptomele dureroase și manifestările de intoxicație dispar. Se detectează o creștere a volumului zilnic de urină, care ajunge la 3-5 litri pe zi.
- Perioada de convalescență este marcată de o variabilitate semnificativă în timp. Poate dura de la câteva săptămâni până la 2-3 ani. Există o restabilire treptată a funcțiilor organelor interne, care are un efect pozitiv asupra stării pacientului. Cu toate acestea, slăbiciunea generală și oboseala crescută pot persista mult timp.
La adulti
Principalele manifestări ale bolii sunt simptomele vasculare și afectarea funcției renale. La debutul bolii, temperatura crește, pacienții se plâng de slăbiciune și dureri ale articulațiilor. Produsele metabolice se acumulează treptat. Apar greață și vărsături, care nu aduc alinare. Ulterior, pe măsură ce rata de filtrare glomerulară scade în rinichi, diureza este afectată. Sângele apare în urină și volumul acestuia scade. Aceasta este însoțită de o creștere a intoxicației și senzații dureroase, care iradiază în zona lombară și abdominală.
La copii
La pacientii tineri, febra hemoragica este mai severa decat la adulti. Acest lucru se datorează atât imperfecțiunii sistemului imunitar, cât și caracteristicilor structurale ale patului vascular. Primul semn al bolii este dezvoltarea febrei, care este important să fie detectată la timp. În caz contrar, o creștere prelungită a temperaturii poate afecta negativ funcționarea structurilor nervoase și poate duce la dezvoltarea unor consecințe neplăcute. Simptomele hemoragice la copii apar, de asemenea, mai intense decât la adulți. Este posibilă dezvoltarea sângerării masive, ceea ce pune viața în pericol pentru un pacient mic.
Teste diagnostice
Anamneza este importantă în confirmarea prezenței unei infecții virale. Se ia în considerare șederea pacientului într-o zonă în care boala este endemică, precum și posibilitatea contactului cu solul, apa și rozătoarele mici. Este importantă și natura cursului bolii, adică prezența perioadă incubație.
În timpul examinării pacientului, se acordă atenție temperaturii corpului, apariției peteșiilor și altor leziuni vasculare, precum și posibilelor dureri în proiecția rinichilor. Testele de sânge sunt cheia pentru diagnosticarea HFRS. Pe stadiul inițial Boala se caracterizează printr-o scădere a numărului de leucocite, care este ulterior înlocuită cu o creștere semnificativă. Cu afectarea severă a endoteliului vascular, se dezvoltă mai întâi eritrocitoza, apoi anemia, care are un caracter regenerativ. Deoarece febra hemoragică se caracterizează prin îngroșarea sângelui, atunci în analiza generala se inregistreaza si o scadere a numarului de trombocite, celule implicate in mecanismul de coagulare. Modificările testelor biochimice indică modificări semnificative ale metabolismului. Cei mai importanți indicatori de prognostic sunt ureea și creatinina. Creșterea lor semnificativă indică o încălcare a filtrării și duce la un risc crescut de complicații.
Testele de urină ale pacientului au, de asemenea mare importanță. Ea dezvăluie sânge, proteine și gipsuri renale, care indică deteriorarea nefronilor și o scădere a ratei de filtrare glomerulară. O modificare caracteristică este, de asemenea, considerată o scădere a densității, ceea ce indică o scădere a capacității de concentrare a rinichilor. Hipoizostenuria persistă o perioadă lungă de timp și este de mare importanță și afectează, de asemenea, evoluția ulterioară a bolii.
Recomandările metodologice pentru diagnosticarea leziunilor presupun control periodic teste, deoarece este important să se monitorizeze boala în timp. Frecvența testelor este determinată de medic în funcție de starea pacientului.
Tratament
O condiție necesară în lupta împotriva febrei hemoragice cu sindrom renal este spitalizarea pacientului în spital de boli infecțioase. Acest lucru este necesar pentru a asigura siguranța celorlalți, deoarece boala este contagioasă. Repausul la pat este prescris pentru a reduce sarcina pe patul vascular. Veți avea nevoie și de o dietă specială, care presupune limitarea aportului de proteine și creșterea aportului de calorii. Acest lucru este necesar pentru a facilita funcționarea rinichilor. În același timp, este important să se asigure o nutriție adecvată, deoarece nevoile de energie ale organismului în perioada de boală cresc semnificativ.
Terapia etiotropă, adică tratamentul care vizează direct agentul patogen, este eficientă numai în stadiile inițiale ale HFRS. În viitor, lupta împotriva bolii se bazează pe sprijinul medicamentelor. Presupune normalizarea hemodinamicii, restabilirea funcției renale și ameliorarea intoxicației.
Prezentare generală a medicamentelor prescrise
- În stadiul inițial de formare a febrei hemoragice rezultate bune arată introducerea imunoglobulinelor. Ele ajută la activarea apărării organismului și scăpa mai rapid de agentul patogen.
- Medicamentele antivirale, cum ar fi Ribaverin și Cycloferon, pot fi, de asemenea, utilizate în etapele ulterioare.
- Angioprotectorii sunt medicamente care ajută la protejarea peretelui vascular de deteriorare. Aceste produse includ „Rutin” și „Prodectin”.
- Normalizarea proprietăților reologice ale sângelui este, de asemenea, importantă în tratamentul HFRS. Acest lucru se realizează prin utilizarea unor medicamente precum Trental și Curantil.
- În stadiul de oligurie, o condiție importantă pentru recuperarea pacientului este stimularea diurezei. Este produs prin utilizarea de diuretice precum Eufillin și Furosemid.
Infuziile intravenoase de soluții vă permit să restabiliți volumul sângelui circulant și, de asemenea, vă ajută să faceți față unei scăderi a concentrației de albumină, care este excretată în mod activ prin rinichi.
În caz de afectare severă a funcției nefronului, pacienților li se recomandă hemodializă.
Metode acasă
- Semințele de in sunt utilizate în mod activ în lupta împotriva HFRS. Ajută la restabilirea funcției renale. Veți avea nevoie de 1 linguriță de ingredient per pahar de apă. Lichidul se pune la fiert, după care se consumă 150 ml la fiecare 2 ore timp de 2 zile.
- Trifoiul roșu este folosit ca diuretic și antiseptic. Va trebui să turnați 1 lingură de plantă într-un pahar cu apă clocotită și să lăsați timp de 2-3 ore, apoi să consumați pe tot parcursul zilei.
- O infuzie de flori albastre de floarea de colt are si efect terapeutic. Veți avea nevoie de 1 lingură de plantă, care se toarnă cu 2 căni de apă clocotită și se lasă câteva ore. Medicamentul finit se consumă în 3 doze cu puțin timp înainte de masă.
Complicații și consecințe periculoase
Boala necesită tratament în spital. În caz contrar, se poate dezvolta șoc infecțios-toxic. Riscul de a dezvolta sindrom DIC este crescut. Dacă funcția renală este afectată semnificativ, există posibilitatea apariției edemului pulmonar, care poate duce la moartea pacientului.
Prognostic și prevenire
Dacă tratamentul este început în stadiile incipiente ale dezvoltării HFRS, atunci majoritatea cazurilor se termină cu recuperare. Rezultatul bolii depinde și de severitatea modificărilor patologice.
Până în prezent, nu au fost elaborate măsuri specifice pentru prevenirea bolii. Prevenirea bolii se reduce la distrugerea rozătoarelor care poartă virusul, precum și la dezinfecția în timp util a rezidențiale și spațiile de producție.
Observarea dispensară a pacienților recuperați
Chiar și după recuperare, se recomandă monitorizarea periodică a stării pacienților. Acest lucru se datorează convalescenței prelungite. Cei care și-au revenit după boală sunt observați în dispensare timp de un an. Parametrii de urină și sânge sunt monitorizați trimestrial. Pacienții sunt examinați și de un nefrolog și de un specialist în boli infecțioase.
Infecția cu hantavirus zoonotic caracterizată prin sindrom trombohemoragic și afectare predominantă a rinichilor. Manifestari clinice include febră acută, erupții cutanate hemoragice, sângerări, nefrită interstițială, în cazuri severe - insuficiență renală acută. La specific metode de laborator diagnosticele febrei hemoragice cu sindrom renal includ RIF, ELISA, RIA, PCR. Tratamentul consta in administrarea de imunoglobuline specifice, preparate cu interferon, detoxifiere si terapie simptomatică, hemodializa.
ICD-10
A98.5
Informații generale
Febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS) - focală naturală boala virala, ale căror semne caracteristice sunt febra, intoxicația, creșterea sângerării și afectarea rinichilor (nefrozonefrita). Pe teritoriul țării noastre, zone endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare HFRS este cunoscut sub diferite denumiri: coreeană, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, febră hemoragică transcarpatică etc. an în Rusia de la 5 la 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidența maximă a HFRS are loc între iunie și octombrie; principalul contingent de cazuri (70-90%) sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16-50 ani.
Cauzele HFRS
Agenții cauzali ai bolii sunt agenți virali care conțin ARN din genul Hantavirus (hantavirusuri), aparținând familiei Bunyaviridae. Patru serotipuri de hantavirusuri sunt patogene pentru oameni: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii rămân stabili pentru o perioadă relativ lungă de timp la temperaturi negative și sunt mai puțin stabili la o temperatură de 37°C. Virușii sunt de formă sferică sau spirală, cu diametrul de 80-120 nm; conţin ARN monocatenar. Hantavirusurile au tropism pentru monocite, celulele rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.
Purtătorii agenților cauzatori ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele: șoarecii de câmp și de pădure, șobolanii, șobolanii de casă, care se infectează unul de celălalt prin mușcăturile căpușelor și puricilor. Rozătoarele poartă infecția sub formă de purtător latent al virusului, eliberând agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Pătrunderea în corpul uman a materialului infectat cu secreții de rozătoare se poate produce prin aspirație (prin inhalare), contact (prin contact cu pielea) sau alimentară (prin alimentație). Pentru grup risc crescut Incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include muncitorii agricoli și industriali, șoferii de tractor și șoferii care sunt în contact activ cu obiectele din mediu. Incidența bolilor umane depinde direct de numărul de rozătoare infectate dintr-o zonă dată. HFRS este înregistrată în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar – sub forma unor focare epidemice locale. După o infecție, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții; cazurile de incidenţă repetată sunt rare.
Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal constă în panvasculita necrozantă, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și celulele epiteliale ale organelor interne. În urma acumulării de virusuri, apar viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. În patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal, un rol important îl joacă autoanticorpii rezultați, autoantigenele, CIC, care au un efect toxic capilar, provocând deteriorarea pereților vaselor de sânge, afectarea coagularii sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu afectarea rinichilor și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, glande suprarenale, miocard), SNC. Sindromul renal se caracterizează prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și afectarea CBS.
Simptomele HFRS
Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează printr-un curs ciclic cu o succesiune de mai multe perioade:
- incubație (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
- prodromal (2-3 zile)
- febril (3-6 zile)
- oliguric (de la 3-6 la 8-14 zile de HFRS)
- poliuric (de la 9-13 zile HFRS)
- convalescent (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).
În funcție de severitatea simptomelor, se disting severitatea sindroamelor infecțio-toxice, hemoragice și renale, variante tipice, șterse și subclinice; ușoare, medii și forme severe febră hemoragică cu sindrom renal.
După perioada de incubație, începe o scurtă perioadă prodromală, în care se remarcă oboseală, stare de rău, dureri de cap, mialgie și febră de grad scăzut. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu creșterea temperaturii corpului până la 39-41°C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgii, dureri de corp). Durerea caracteristică în globii oculari, vedere încețoșată, „pete zburătoare” pâlpâitoare, văzând obiecte în roșu. La înălțimea perioadei febrile apar erupții cutanate hemoragice pe mucoasele cavității bucale și pe piele. cufăr, zone axilare, gât. Un examen obiectiv evidențiază hiperemie și umflături ale feței, injecție vasculară a conjunctivei și sclera, bradicardie și hipotensiune arterială până la colaps.
În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la niveluri normale sau de grad scăzut, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În această etapă, simptomele de intoxicație se intensifică și mai mult și apar semne de afectare a rinichilor: durerile de spate cresc, diureza scade brusc și se dezvoltă hipertensiunea arterială. Hematuria, proteinuria și cilindruria sunt detectate în urină. Pe măsură ce azotemia crește, se dezvoltă insuficiență renală acută; în cazuri severe – comă uremică. Majoritatea pacienților prezintă vărsături și diaree incontrolabile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie macroscopică, sângerare de la locurile de injectare, sângerare nazală, uterină și gastrointestinală. În perioada oligurică se pot dezvolta complicatii severe(hemoragii la nivelul creierului, glandei pituitare, suprarenale), provocând moartea.
Trecerea febrei hemoragice cu sindrom renal la stadiul poliuric este marcată de îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a apetitului, încetarea vărsăturilor, dispariția durerilor de spate, etc. Trasaturi caracteristice din această perioadă este o creștere a diurezei zilnice la 3-5 l și izohiposthenurie. În timpul poliuriei, gură uscată și setea persistă.
Perioada de convalescență pentru febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată cu câteva luni și chiar ani. La pacienți, astenia post-infecțioasă persistă mult timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală și labilitate emoțională. Sindromul distoniei autonome se exprimă prin hipotensiune arterială, insomnie, dificultăți de respirație cu efort minim și transpirație crescută.
Complicațiile specifice ale variantelor clinice severe ale HFRS pot include șoc infecțios-toxic, hemoragii la nivelul organelor parenchimatoase, edem pulmonar și cerebral, sângerări, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. infectie cu bacterii este posibilă dezvoltarea pneumoniei, pielonefritei, otitei purulente, abceselor, flegmonului, sepsisului.
Diagnosticul HFRS
Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe cursul ciclic al infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. La colectarea unui istoric epidemiologic, se acordă atenție șederii pacientului într-o zonă endemică și posibilului contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea unui sondaj nespecific, dinamica modificărilor indicatorilor generali și analiza biochimică urină, electroliți, probe biochimice de sânge, CBS, coagulogramă etc. Pentru a evalua severitatea și prognosticul bolii se efectuează ecografie de rinichi, FGDS, radiografie toracică, ECG etc.
Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se realizează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în timp. Anticorpii din serul sanguin apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, ating concentrația maximă până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni și rămân în sânge timp de 5-7 ani. ARN-ul viral poate fi izolat folosind testarea PCR. HFRS se diferențiază de leptospiroză, glomerulonefrita acută, pielonefrită și infecția cu enterovirus și alte febre hemoragice.
Tratamentul HFRS
Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Li se prescrie repaus strict la pat și dieta nr. 4; Se monitorizează echilibrul hidric, hemodinamica, indicatorii funcționării sistemului cardiovascular și rinichilor. Terapia etiotropă pentru febra hemoragică cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea imunoglobulinei specifice donatorului împotriva HFRS, prescrierea de medicamente cu interferon, medicamente antivirale pentru chimioterapie (ribavirina).
În perioada febrilă se efectuează terapia de detoxifiere prin perfuzie (perfuzii intravenoase de glucoză și soluții saline); prevenirea sindromului DIC (administrarea de medicamente antiplachetare și angioprotectoare); în cazurile severe se folosesc glucocorticosteroizi. În perioada oligurică se stimulează diureza (introducere doze de încărcare furosemid), corectarea acidozei și hiperkaliemiei, prevenirea sângerării. Odată cu creșterea insuficienței renale acute, transferul pacientului la specialist în boli infecțioase extracorporale, nefrolog și oftalmolog este indicat pe tot parcursul anului. Evoluția severă este asociată cu un risc ridicat de complicații; Mortalitatea din HFRS variază între 7-10%.
Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în exterminarea rozătoarelor asemănătoare șoarecelui în focare naturale de infecție, prevenirea contaminării locuințelor, surselor de apă și alimentelor cu secreții de rozătoare și deratizarea spațiilor rezidențiale și industriale. Nu a fost dezvoltată o vaccinare specifică împotriva HFRS.
