Simptomele febrei Nilului. Febra West Nile: căi de infecție, simptome și tratament. Virusul West Nile la animale

Febra West Nile este o boală infecțioasă cauzată de arbovirusuri și transmisă de țânțari sau căpușe infectate. Cu toate acestea, stocate organism patogen poate în corpul păsărilor.

Febra West Nile și-a primit numele deoarece a fost distribuită inițial doar în Africa, Asia și America de Sud. Acum proces patologic nu este neobișnuit în țările cu climă caldă și temperată.

Grupul de risc include oameni care se află adesea în habitatul artropodelor: iazuri, păduri, zone mlăștinoase, zone umbrite.

Febra West Nile are un tablou clinic nespecific. În primul rând, pacientul dezvoltă simptome, care se agravează rapid - temperatura crește la 40 de grade, fotofobia este prezentă și ganglionii limfatici se inflamează.

Programul de diagnosticare va include o examinare fizică și gama necesară de teste de laborator. Pe baza rezultatelor măsurilor de diagnostic, se vor stabili tacticile de tratament.

În cele mai multe cazuri, prognosticul este pozitiv - recuperarea are loc fără complicații. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că tabloul clinic al procesului patologic poate fi agravat din cauza terapiei intempestive sau incorecte. În acest caz, crește nu numai riscul de complicații, ci și de deces.

Etiologie

În marea majoritate a cazurilor, febra se transmite prin mușcătura unei insecte infectate.

Cu toate acestea, în unele cazuri, virusul West Nile intră în corpul uman într-un mod diferit:

• de la mama infectata la copil;
• prin transfuzie de sânge contaminat;
• în timpul transplantului de organe;
• atunci când se utilizează instrumente medicale nesterile, precum și alte dispozitive în saloane de înfrumusețare, magazine de tatuaje și unități similare.

Trebuie remarcat faptul că căile de transmitere de mai sus sunt extrem de rare.

Patogeneza

Febra West Nile intră în corpul unei insecte care suge sânge împreună cu sângele după ce mușcă o pasăre infectată. După aceasta, agentul patogen se concentrează în glandele salivare căpușa sau țânțarul în sine, de unde, atunci când este mușcat de o persoană, se deplasează în siguranță în fluxul sanguin.

După ce virusul intră în sângele uman, începe tabloul clinic al bolii, adică se dezvoltă simptomele inițiale, care se agravează rapid. La copii, tabloul clinic este întotdeauna mai sever decât la adulți, deoarece sistemul imunitar prea slab la această vârstă.

Clasificare

Febra West Nile poate apărea în două forme clinice:

• asimptomatic – nu există tablou clinic al bolii, poate exista o deteriorare ușoară și pe termen scurt a sănătății;
• manifest – se dezvoltă un tablou clinic tipic cu simptome pronunțate și care progresează rapid.

Forma manifestă a procesului patologic, la rândul său, poate apărea în două variante clinice:

• fără afectarea sistemului nervos central - tabloul clinic este mai asemănător cu cel în formă severă;
• cu afectarea sistemului nervos central - caracterizată printr-o evoluție mai severă.

Cea mai recentă formă clinică a bolii este împărțită în următoarele subtipuri:

• meningian;
• meningoencefalitică.

Cele două forme de dezvoltare a bolii de mai sus se caracterizează prin prognoze extrem de negative dacă tratamentul nu este început în timp util. În acest caz, este posibil să se dezvolte nu numai complicații severe, ireversibile, ci și deces.

Simptome

Febra West Nile poate apărea într-o formă clinică latentă sau pronunțată. Perioadă incubație durează până la trei săptămâni, dar cel mai adesea 5-6 zile. Dacă există o formă manifestă de dezvoltare a procesului patologic, atunci în viitor vor apărea simptomele corespunzătoare (sau).

Simptomele febrei West Nile fără implicarea sistemului nervos central sunt următoarele:

• o creștere bruscă a temperaturii până la 40 de grade - durata stării febrile este de 2-3 zile, dar în unele cazuri poate dura până la 12 zile;
• puternic durere de cap;
• frisoane, febră;
• transpirație crescută;
• dureri musculare și articulare;
• fotofobie;
• durere la rotirea globilor oculari;
• inflamație a ganglionilor limfatici, durere la palpare;
• membranele mucoase ale faringelui;
• slăbiciune, somnolență, senzație de slăbiciune;
• erupție papulară polimorfă asupra corpului, dar un astfel de simptom nu este decisiv, deoarece nu apare întotdeauna.

Dacă sistemul nervos central este implicat în procesul patologic, atunci tabloul clinic va fi caracterizat după cum urmează:

• atacuri de greață și vărsături;
• gât rigid;
• instabilitate a mersului, mișcările pacientului sunt incerte;
• probleme de vorbire;
• simptome de meningită;
• durerile de cap devin insuportabile, clinic mai asemănătoare cu atacurile;
• temperatura corpului crește la limite critice;
• tulburări de conștiență;
• crize convulsive generalizate.

Cu acest tablou clinic, starea pacientului este caracterizată ca fiind extrem de gravă, deoarece există un risc ridicat de complicații care pot provoca moartea.

Diagnosticare

Program de diagnostic în în acest caz, trebuie efectuată cuprinzător, deoarece dacă sistemul nervos central este afectat, va fi necesară diferențierea de meningită. În plus, diagnosticul poate fi complicat de nespecificitate. tablou clinic.

În primul rând, se efectuează un examen fizic al pacientului, se colectează un istoric personal și se clarifică tabloul clinic actual.

Apoi se desfășoară următoarele activități:

• polimeraza reacţie în lanţ, test PCR;
• efectuarea testului imunosorbent legat de enzime (test ELISA);
• generală şi extinsă analiză biochimică sânge;
• test serologic de sânge;
• studiu virusologic pentru a identifica agentul patogen;
• puncția lombară a lichidului cefalorahidian.

Diagnosticul instrumental, de regulă, nu este efectuat, dar în unele cazuri poate fi necesar un CT sau RMN al creierului dacă meningita se dezvoltă pe fundalul procesului patologic actual. În acest caz, diagnosticul și tratamentul complet și complet sunt doi factori interdependenți, deoarece măsurile terapeutice specifice sunt imposibile fără un diagnostic precis.

Tratament

Măsurile terapeutice pentru această boală sunt conservatoare.

După spitalizare, pacientului i se prescriu următoarele medicamente:

• inductori de interferon;
• glucocorticosteroizi;
• diuretice;
• antipiretice;
• inhalarea oxigenului umidificat;
• anticonvulsivante;
• antibiotice gamă largă acțiuni;
• antioxidanti;
• sedative;
• pentru a îmbunătăți circulatia cerebrala;
• complexe de vitamine și minerale.

De asemenea, este prescrisă și terapia de detoxifiere și se iau măsuri pentru stabilizarea echilibrului hidric și electrolitic.

Dacă procesul patologic are loc fără meningită, atunci prognosticul este favorabil - recuperarea are loc în 100% din cazuri și fără dezvoltarea complicațiilor.

Posibile complicații

LA posibile complicații ar trebui să includă:

• accident vascular cerebral acut.

Un rezultat fatal nu poate fi exclus. În acest caz, auto-medicația este exclusă și, dacă apar simptome, trebuie să solicitați imediat ajutor medical.

Prima discuție serioasă despre febra West Nile a avut loc în 1937, când a avut loc primul focar epidemiologic grav. Această boală virală acută se caracterizează prin eritem, poliadenopatie și posibila inflamație a membranelor meningeale. Agentul cauzal al bolii este un flavivirus aparținând grupului B. Puteți deveni infectat la orice vârstă, dar persoanele cu vârsta peste cincizeci de ani sunt cele mai susceptibile la boală. Încă nu există medicamente antivirale speciale pentru febra West Nile și orice tratament se reduce direct la ameliorarea simptomelor evidente.

Cauzele și diagnosticul bolii

Susceptibilitatea oamenilor la boli depinde în principal de localizare geografică. De exemplu, în țările mai sudice, precum Egiptul, copiii sunt cel mai des afectați, în timp ce în țările mai nordice sunt deja adulți. În țara noastră, zonele cu endemism scăzut includ regiunile sudice, precum Volgograd, Astrakhan, precum și teritoriile Stavropol și Krasnodar. Febra West Nile nu are restricții de gen, iar cea mai activă perioadă de răspândire are loc la sfârșitul verii și începutul toamnei.

În Rusia, această boală a fost înregistrată pentru prima dată în 1999, dar creșterea sa serioasă a avut loc la sfârșitul anului 2014 și începutul anului 2015. Regiunea Volgograd, în care au fost deja identificate câteva zeci de cazuri, precum și o serie de alte regiuni sudice, au fost atacate. Se prevede că în următorii ani boala se va răspândi în unele regiuni din nordul țării.

Modelul de circulație a virusului West Nile

În cele mai multe cazuri, boala se transmite prin mușcătura unui vector de țânțar sau căpușă. Aceștia, la rândul lor, se infectează prin păsări, animale sau lilieci, care sunt sursa bolii. Probabilitatea de infectare prin oricare proceduri medicale extrem de mic. În plus, spitalele monitorizează constant prezența acestui virus în sângele sau organele donate.

Metode de diagnosticare a acestei boli sunt mai multe. În primul rând, acele persoane care fac obiectul cercetării sunt cele care pentru o lungă perioadă de timp a rămas în anumite zone endemice. În cazurile de suspectare a febrei West Nile, analiza generala puncție de sânge sau lombară. Sunt utilizate și unele metode de diagnostic serologic. Materialul genetic al agentului cauzal principal al unei boli poate fi detectat în organism. metoda genetica, în care se examinează nu numai sângele, ci și lichidul cefalorahidian.

Principalele simptome ale bolii

Din momentul în care agentul patogen intră în organism până la apariția primelor simptome, de regulă, trec opt zile, în timp ce în unele în unele cazuri această perioadă poate fi prelungită la trei săptămâni. În cele mai multe cazuri, simptomele vizibile încep cu o creștere a temperaturii corpului la patruzeci de grade, frisoane, dureri în cap și ochi. Vărsăturile pot începe, iar pacientul începe să simtă o stare generală de rău.

Când se află în zone periculoase în care există posibilitatea de a contracta febra West Nile, se recomandă utilizarea repelentelor, precum și a purta haine lungi și o pălărie.

Simptomele febrei West Nile includ, de asemenea, înroșirea severă a feței, dezvoltarea și granularitatea membranelor mucoase. Pacientul poate prezenta sclerită și faringită, erupții cutanate și tulburări dispeptice. Această boală se caracterizează și prin dureri musculare, convulsii, amețeli și tulburări respiratorii. Formele mai severe ale bolii pot duce la comă.

Tratamentul și prevenirea bolii

Deoarece boala este virală, terapia sa se reduce la utilizarea medicamentelor viroide. În momentul de față, este posibil doar ameliorarea simptomelor bolii. În medie, cursul tratamentului este de zece zile, dacă sunt diagnosticate complicații, acesta poate fi prelungit la treizeci de zile. După recuperare, se recomandă monitorizarea constantă a medicului pentru o perioadă lungă, până la recuperare completă capacitatea de a lucra.

Regimul de tratament și prevenire a febrei West Nile

Dacă boala apare cu mare presiune intracraniană, pacientului i se prescrie furosimidă, precum și medicamente care conțin potasiu. În caz de edem cerebral, se recomandă utilizarea manitolului sau a dexametazonei. Poate fi de asemenea atribuit perfuzii intravenoase diverse soluții poliionice, cum ar fi trisolul sau albumina. Foarte des, inhalațiile de oxigen sunt incluse în cursul tratamentului.

Dacă pacientul are convulsii severe, medicul prescrie utilizarea Relanium. Pentru a îmbunătăți circulația cerebrală, se recomandă utilizarea pentoxifelinei. În cazul infecțiilor secundare, terapia cu antibiotice poate fi prescrisă împreună cu utilizarea complexă a preparatelor vitaminice. În timpul bolii, este indicat să urmați o rutină zilnică și să mâncați o dietă echilibrată.

Măsurile de prevenire a febrei West Nile includ reducerea numărului de țânțari și căpușe.În acest scop, serviciile relevante efectuează tratament anti-țânțari a zonelor în care se găsesc reproducerea acestor insecte. De asemenea, sunt tratate subsolurile clădirilor rezidențiale și administrative. În timpul sezonului activ al bolii în zonele periculoase, oamenii ar trebui să își reducă la minimum expunerea la aer liber și, de asemenea, să folosească îmbrăcăminte care poate proteja împotriva mușcăturilor de țânțari.

Virusul febrei West Nile (WNV) a fost izolat pentru prima dată în 1937, în Uganda, în timpul unui screening în masă pentru purtarea virusului febrei galbene la un pacient cu o boală febrilă însoțită de somnolență. Trei luni mai târziu, în sângele ei au fost găsiți anticorpi împotriva virusului izolat.

Virusul WNV (WNV) aparține genului Flavivirus din familia Flaviviridae (fosta parte a familiei Togaviridae), conține ARN monocatenar nesegmentat, iar replicarea sa are loc în citoplasma celulelor afectate. VLNV aparține complexului antigenic al encefalitei japoneze, care include și agenți patogeni ai encefalitei St. Louis, febrei galbene, dengue etc. (mai mult de 15 nosoforme).

Bolile cauzate de virusurile acestui complex sunt caracterizate prin febră, sindrom hemoragic, leziuni ale sistemului nervos central, hepatită, care apar în diferite combinații.

Datorită imperfecțiunii mecanismului de transmitere a informațiilor ereditare, VLVN, la fel ca mulți alți virusuri ARN monocatenar, are o variabilitate semnificativă în structura sa genetică și un spectru antigenic larg. Acest lucru, în opinia noastră, poate duce la o schimbare a potențialului de virulență și a caracterului manifestări clinice boli. Studii filogenetice Tulpinile WNV izolate în 1937-2000 în diferite regiuni ale lumii și-au arătat o variabilitate largă.

Rezervorul virusului sunt păsările din complexul acvatic, ceea ce explică distribuția pe scară largă a virusului în natură. Principalii purtători ai VNO sunt țânțarii ornitofili din genul Culex, precum și Aedes și alții. Virusul se adaptează la speciile locale de căpușe argazide și ixodide, care participă la menținerea populației virale în perioada inter-epizootică. Circulația virusului poate include animale sălbatice și domestice, de exemplu cai, la care boala este severă, cu o imagine de encefalomielita.

Susceptibilitatea omului la WNV este mare, deși par să predomine infecția asimptomatică sau formele febrile ușoare ale bolii. Astfel, în Bucureşti în 1996, numărul cazurilor asimptomatice sau uşoare a fost de 140-320 de ori mai mare decât al celor pronunţate clinic. Acest lucru este susținut și de frecvența ridicată de detectare a anticorpilor în populația din zonele extrem de endemice. Cu toate acestea, nu există date despre proprietățile protectoare ale anticorpilor. În acest sens, este de interes structura de vârstă bolnav. În regiunile extrem de endemice, copiii predomină în rândul pacienților vârstă mai tânără, în regiunile slab endemice, persoanele în vârstă se îmbolnăvesc și grav grupe de vârstă. Astfel, în timpul focarului pe care l-am observat la Volgograd, dintre cei cu diagnostic confirmat, pacienții de peste 50 de ani au reprezentat 51%, copiii - 16%, 78% dintre decese au avut peste 60 de ani. O situație similară s-a observat și la București în 1996, când incidența în rândul persoanelor sub 50 de ani era de 6 la 100 mii populație, iar peste 70 de ani - 40 la 100 mii, mortalitatea, respectiv, 0, respectiv 15%. Un fenomen similar se observă în encefalita japoneză și encefalita St. Louis.

Este posibil ca în acest caz să ne confruntăm cu fenomenul de îmbunătățire imunologică dependentă de anticorpi descris în dengue. Când este infectat inițial cu virusul dengue, se dezvoltă o boală benignă. Când este reinfectat cu un alt serotip al virusului, apare sindromul de șoc dengue sever. Esența fenomenului este fixarea complexului virus-anticorp pe suprafața membranei celulare, care contribuie la creșterea numărului de celule infectate, în special monocite și macrofage, și la dezvoltarea reacțiilor generalizate. Cu WNV în zonele slab endemice, este posibilă reinfectarea persoanelor în vârstă cu un alt serovar al virusului sau cu un virus modificat. Cu toate acestea, această ipoteză necesită confirmare.

Alte aspecte ale patogenezei WNV au fost, de asemenea, slab studiate. Analiza propriilor observații, a datelor patomorfologice și virologice sugerează că WNV se răspândește hematogen, inclusiv în interiorul leucocitelor infectate, afectând endoteliul vascular, celulele ganglionare ale cortexului cerebral și cardiomiocitele. Răspunsul se manifestă prin formarea de infiltrate limfoide perivasculare. Deteriorarea neurocitelor este însoțită de degenerarea și necroza acestora. Deteriorarea vaselor de sânge contribuie la dezvoltarea edemului cerebral și a umflăturilor, apariția manifestărilor locale și generalizate ale sindromului trombohemoragic.

Perioada de incubație este de obicei de 3-8 zile (2 zile până la 3 săptămâni). Boala începe acut, cu frisoane și o creștere a temperaturii la 38-40 ° C. Chiar si in cazurile usoare, in care perioada febrila dureaza 2-3 zile, se observa intoxicatie, manifestata prin cefalee, dureri la nivelul globilor oculari, mialgii, artralgii si slabiciune severa, care persista si dupa normalizarea temperaturii. Durata perioadei febrile variază de la 2-3 la 10-12 zile, în medie 5-7 zile. Conform literaturii de specialitate, cel mai frecvent simptome clinice bolile sunt sclerita, conjunctivita, erupția cutanată, faringita, poliadenopatia, sindromul hepatolienal. Se observă adesea tulburări dispeptice. În cazuri izolate au fost observate leziuni ale sistemului nervos sub formă de meningită și encefalită. Mai des, a fost observată meningită seroasă benignă și, în cazuri rare, encefalită severă. Tabloul sanguin nu a fost foarte caracteristic, mai des a existat o tendință la leucopenie și limfocitoză.

Focarul WNV observat la Volgograd în 1999 a fost semnificativ diferit, la fel ca și altele înregistrate în în ultima vreme focare din cele descrise în anii anteriori. Amploarea sa a fost a doua după izbucnirea bolilor din Africa de Sud în 1974.

Focarul a avut loc în iulie - septembrie la Volgograd, orașul Volzhsky și regiunile din apropiere, când 739 de pacienți au fost internați în spitale cu același tip de imagine (febră, cefalee, dureri musculare, dureri articulare, slăbiciune severă, simptome ale sistemului nervos central). deteriora). Trebuie subliniat faptul că în 1997 și 1998 la Volgograd în lunile de vară a avut loc o creștere fără precedent a incidenței neuroinfectiilor în Rusia. Așadar, în 1997, în iulie-august, 135 de persoane, majoritatea copii de la 3 la 9 ani, s-au îmbolnăvit de meningită și meningoencefalită seroasă și purulentă. Cursul neuroinfecțiilor a fost benign. În 1988, în doar o lună, din 10 august până în 9 septembrie, 149 de persoane s-au îmbolnăvit, cu o preponderență a adulților, inclusiv 42% peste 50 de ani, și au murit 9 pacienți (6%). Astfel, există motive să credem că cazurile de WNV au avut loc deja în 1997.

Deși în general natura sindromului de intoxicație evoluția bolii corespundea descrierilor WNV disponibile în literatură, au existat diferențe semnificative: durata perioadei febrile a fost în medie mai mare de 8 zile, în unele cazuri până la 4 zile. săptămâni. Fenomenele de sclerită și conjunctivită au fost observate doar la 13% dintre pacienți, erupții cutanate - în cazuri izolate, nu au fost observate fenomene catarale, poliadenopatie, sindrom hepatolienal. Scaune libere observată la 5% dintre pacienți.

La toți pacienții au dominat simptomele de afectare a sistemului nervos central: cefalee intensă de natură difuză, însoțită de greață, iar la jumătate dintre pacienți, vărsături centrale. S-au observat adesea amețeli, letargie, adinamie, dureri radiculare, hiperestezie cutanată; 25% dintre pacienți au tensiune arterială crescută, mai mult de jumătate (50%) au sindrom meningeal.

În studiul lichidului cefalorahidian la 347 de pacienți modificări patologice nedetectate, sindroamele meningeale și cerebrale au fost pe termen scurt, temperatura corpului a revenit la normal în 2-8 zile, adică a fost observată o formă febrilă (asemănătoare gripei) a bolii.

La 308 pacienți, simptomele leziunilor sistemului nervos central au crescut în 2-3 zile. Pe lângă sindromul meningeal, au fost detectate simptome cerebrale generale, tremor muscular, anizoreflexie, nistagmus și semne piramidale. LCR s-a scurs sub puncția lombară hipertensiune arterială, era transparent sau opalescent. Microscopia a evidențiat pleocitoză variind de la 15 la 2000 per 1 pl, cu o medie de 200-300 celule per 1 pl. Pleocitoza a fost limfocitară, cu un amestec de neutrofile. În primele trei zile, unii pacienți au avut pleocitoză mixtă sau neutrofilă (până la 80% neutrofile). Cantitatea de proteine ​​a crescut în intervalul 0,45-1,65 g/l. Conținutul de glucoză a fost la limite superioare norme. Evoluția bolii a fost relativ severă, dar benignă. Temperatura a revenit la normal în 7-12 zile, LCR în 2-3 săptămâni, dar slăbiciunea musculară și oboseala au persistat mult timp. Această formă a bolii a fost interpretată de noi ca fiind meningeală.

84 de pacienți au avut o formă meningoencefalitică a bolii, care a fost caracterizată printr-o evoluție severă, malignă. Intoxicația și hipertermia au fost evidente încă din primele zile. Simptomele leziunilor sistemului nervos central au crescut. Din a treia sau a patra zi de boală, pe fondul sindromului meningian, au început să predomine simptomele encefalitice: confuzie, agitație, oprire și, în unele cazuri, comă; s-au observat adesea convulsii, tremurături musculare, pareze ale extremităților inferioare, mai rar - nervii cranieni, nistagmus, disfuncție a funcțiilor tulpinii. 40 de pacienți au murit din cauza simptomelor de edem cerebral și detresă respiratorie. În comparație cu grupul anterior, s-a observat o severitate mai mică a sindromului meningian, pleocitoza LCR a fost în intervalul 10-300 celule la 1 μl, conținutul de proteine ​​a crescut la 0,6-3,0 g/l.

Rata mortalității a fost de 5,4% număr total pacienţi, iar în grupul pacienţilor cu meningoencefalită - 48%. Pentru formele febrile și menigeale ale bolii decese nu a fost.

Aceste date ne permit să concluzionam că WNV modern ar trebui clasificat ca un grup de boli virale severe (periculoase).

Diagnosticul de WNV poate fi confirmat prin izolarea unei culturi de virus din sânge într-o cultură de celule MK-2 sau prin infecția intracerebrală a șoarecilor. Agentul patogen poate fi detectat direct de anticorpi fluorescenți. Eficient și utilizat pe scară largă reacții serologice(RTGA, RSK, RN), în ultimii ani s-a folosit metoda ELISA. Prezența VLNV este indicată de o creștere a titrului de anticorpi de patru ori (cu două diluții) la examinarea serurilor pereche luate la intervale de 7-10 zile, sau de detectarea anticorpilor din clasa IgM, deoarece în zonele endemice anticorpii din clasa IgG pot fi detectați. într-o parte semnificativă a populaţiei. Dezavantajele reacțiilor serologice includ un procent semnificativ rezultate negativeși dificultăți în diferențierea de alte infecții flavirale ale complexului de encefalită japoneză, deoarece agenții patogeni au antigeni comuni și sunt posibile reacții încrucișate pozitive.

Cel mai eficient și practic metoda accesibila diagnostic precoce(din prima zi de boală) este o reacție în lanț a polimerazei (PCR), care face posibilă detectarea unor fragmente specifice ale genomului virusului în sânge și lichidul cefalorahidian, precum și în materialul cadaveric. Amplificarea prin PCR a genomului WNV dintr-o cultură de virus sau direct din probele clinice de țesut ale unui pacient poate fi completată prin analiza sa filogenetică detaliată.

Astfel, studiul nostru asupra structurii genetice a VLNV izolat la Volgograd a arătat prezența în genomul său a diferențelor față de virus clasicși apropierea de virusul izolat în New York City. Este posibil ca caracteristicile tabloului clinic al bolii pe care le-am observat în timpul focarului de la Volgograd să fie asociate cu modificări ale proprietăților antigenice ale virusului și o creștere bruscă a potențialului său de virulență.

Modificările în virulența virusului și, în consecință, răspândirea bolii în populația umană sunt cunoscute și pentru alte flavivirusuri. Astfel, în anii 1945-1949, în regiunea Omsk și regiunile adiacente a fost observată un focar intens de febră hemoragică flaviră Omsk. Incidența a ajuns la 4 mii la 100 de mii de locuitori, apoi a scăzut la cazuri izolate, deși circulația virusului în această regiune continuă.

Diagnostic diferenţial pentru WNV se efectuează în funcție de forma clinică cu o gamă largă de boli. Este important să se țină cont de caracteristicile epidemiologice ale VNO: sezonalitate, limitată la perioada de activitate a țânțarului care poartă infecția într-o zonă dată, cazuri izolate ale bolii în focar, lipsa contagiozității, conexiunea bolii. cu folosirea oricărei produse alimentare sau utilizarea unei anumite surse de apă. Forma asemănătoare gripei a bolii trebuie diferențiată de leptospiroză, gripă, iar în prezența simptomelor catarale - de alte infecții virale respiratorii acute; pentru tulburări dispeptice - cu infecție cu enterovirus; în cazurile care apar cu limfadenopatie şi sindrom hepatolienal – cu infecție adenoviralăși mononucleoza infecțioasă.

Forma meningeală a bolii trebuie diferențiată în primul rând de meningita enterovirală, coriomeningita limfocitarași alte meningite virale seroase.

Cazurile severe de meningoencefalită sunt diferențiate de encefalita herpetică, meningita tuberculoasa. Predominanța neutrofilelor în LCR în primele zile ale bolii și tabloul sever al bolii, conform observațiilor noastre, duc adesea la diagnosticarea eronată a meningitei purulente bacteriene. Trebuie avut în vedere că atunci când meningita purulenta iar meningoencefalita, sindromul meningeal se dezvoltă în zilele 1-2 ale bolii, sindromul cerebral general și simptomele focale se dezvoltă în zilele 2-4 ale bolii, pleocitoza LCR depășește 1000 la 1 μl, predomină neutrofilele segmentate, nivelurile de glucoză sunt reduse și acolo este o reacție inflamatorie în sânge. În meningita virală și meningoencefalită, LCR este clar, pleocitoză în întâlniri timpurii, când este posibilă o predominanță a neutrofilelor, nu depășește 200 de celule, de obicei se găsesc forme tinere de neutrofile, conținutul de glucoză este la limitele superioare ale normalului sau crescut. În sânge există o tendință spre leucopenie și limfocitoză.

Terapia etiotropă și imunoterapia pentru WNV nu au fost dezvoltate. Spitalizarea se efectuează conform indicațiilor clinice (hipertermie, neurotoxicoză severă, sindrom meningeal, simptome neurologice cerebrale și focale). În alte cazuri, pacienții sunt tratați acasă cu remedii simptomatice. Din cauza tulburărilor vasculare, acidul acetilsalicilic trebuie evitat.

În forma meningeală a bolii, pacienții au nevoie de terapie de deshidratare moderată folosind soluretice, detoxifiere prin infuzie de soluții poliionice, un amestec polarizant și utilizarea de analgezice.

Cele mai multe sarcină dificilă reprezinta tratamentul pacientilor cu forma severa meningoencefalitica a bolii. Alături de deshidratare, este importantă menținerea normovolemiei, deoarece deshidratarea excesivă duce la o scădere a volumului sanguin, la o scădere a fluxului sanguin cerebral și la creșterea hipoxiei cerebrale, care este un mecanism cheie pentru dezvoltarea edemului și umflăturii creierului. Acesta, conform observațiilor noastre, este ceea ce se uită cel mai adesea practicieni. Încă de la începutul tratamentului, este necesară oxigenoterapia prin inhalarea unui amestec oxigen-aer. Cu semne crescânde de edem cerebral (dezvoltarea comei, sindrom convulsiv, apariția tahipneei cu scădere bruscă pCO2 și dezvoltarea hipoxemiei) este necesar să se transfere pacienții la ventilație mecanică fără a aștepta apariția grade adânci tulburări respiratorii. Pentru a reduce permeabilitatea barierei hematoencefalice, este necesar să se prescrie dexametazonă în doză de 0,25±0,5 mg/kg pe zi. Utilizarea de antioxidanți, antihipoxanti, nootrope, anticonvulsivante, corectarea echilibrului acido-bazic și a tulburărilor echilibrului electrolitic.

Prevenirea VNO vizează combaterea țânțarilor, în special tratarea locurilor de reproducere a acestora (rezervoare, subsoluri ale clădirilor rezidențiale), folosind produse de protecție împotriva țânțarilor (acoperirea ferestrelor cu plase, tratarea spațiilor rezidențiale și a pielii cu substanțe repellente). Eficacitatea acestor măsuri a fost demonstrată în timpul focarului de WNV de la New York în 1999.

Literatură

Febra West Nile: istorie și epidemiologie

Febra West Nile este o boală arbovirală (din engleză artropod transmise viruses - virusuri purtate de artropode). Peste 100 de arbovirusuri aparținând familii diferite, sunt agenți cauzali ai bolilor infecțioase transmise prin înțepăturile de țânțari, căpușe și țânțari. Printre bolile arbovirale, un loc semnificativ ocupă infecțiile cauzate de flavirusuri. Acestea includ: grup mare febra țânțarilor, endemică în diverse regiuni tropicale, febra dengue răspândită (regiuni tropicale și subtropicale din Asia, Africa, țările mediteraneene, America Centrală și de Sud, Australia); encefalita St. Louis (continentul american), deosebit de periculoasă boala infectioasa- febra galbena (Africa, America de Sud), primăvară-vară encefalită transmisă de căpușe(Eurasia), encefalită japoneză, encefalită de oaie scoțiană transmisă de căpușe, febră hemoragică Omsk. Până de curând, LZN nu a atras prea multă atenție. În ciuda circulației pe scară largă a virusului, care a fost izolat de păsări, animale, țânțari și căpușe în multe țări din Africa și Asia, focarele epidemice au fost înregistrate doar în Egipt, Israel și Africa de Sud, unde cel mai mare focar a avut loc în 1974 - aproximativ 3.000. oamenii s-au îmbolnăvit. În timpul altor focare, numărul de cazuri nu a depășit 123 (Israel). În același timp, în unele țări, în special în Egipt, peste 90% din populație are anticorpi împotriva virusului WNV. Cazuri sporadice de boală au fost raportate în multe țări din Africa și Eurasia, de exemplu în Franța printre vânători sub denumirea de „febra de rață”.

Potrivit D.K. Lvov, în teritoriu fosta URSS virusul circulă din Belarus în Teritoriul Primorsky, în special în Transcaucaz, bazinul Mării Caspice și Asia Centrală. Au fost înregistrate și boli izolate în rândul oamenilor.

Din 1996 situația s-a schimbat. Anul acesta, un focar mare de WNV a avut loc în București și zonele învecinate, adică în afara zonei tropicale și subtropicale. Cel puțin 400 de persoane s-au îmbolnăvit, rata mortalității a fost de aproximativ 4-6% și aproximativ 4% din populația orașului a fost infectată. În vara lui 1999, un focar de WNV a avut loc în New York City. 58 de persoane s-au îmbolnăvit doar de meningoencefalită, dintre care 7 au murit. Inițial, diagnosticul a fost interpretat ca fiind encefalită St. Louis, întrucât WNV nu fusese înregistrată anterior pe continentul american. În același an, au avut loc focare mari de WNV și în regiunile Volgograd, Astrakhan și Krasnodar. Toate aceste focare, spre deosebire de cele descrise anterior, s-au caracterizat printr-o incidență ridicată a afectarii sistemului nervos central și o mortalitate ridicată. Până în prezent, în zonele implicate în aceste focare au fost observate cazuri de boală umană și infecție a păsărilor cu WNV (România, 1997-1998), și au fost identificați țânțari purtători de virus care iernează (New York, 2000, D. Morse, personal comunicare), atunci virusul continuă să circule.

Astfel, în ultimii ani, gama WNV s-a extins brusc, ceea ce a dobândit caracteristicile unei neuroinfecții severe. Având în vedere circulația pe scară largă a virusului în Rusia și țările învecinate, trebuie recunoscut că pt Asistența medicală rusă WNV reprezintă o nouă problemă presantă.

Această boală este cauzată de virusul West Nile (WNV), care a fost descoperit abia în 1937 în Uganda. Acest lucru s-a întâmplat în timpul unei examinări în masă a locuitorilor țării pentru transportul virusului febrei galbene. Acest microorganism a fost identificat la un pacient cu boală acută. Trei luni mai târziu, imunoglobulinele împotriva acestui virus au fost izolate în sângele pacientului.

Descrierea virusului

WNV este un gen Flavivirus care conține ARN. Virusul se replic în celulele afectate, sau mai exact în citoplasma acestora. Acest virus are antigene asemănătoare cu cele ale complexului de encefalite japoneze. Acest complex include agenți patogeni ai febrei galbene, dengue, encefalita virala St. Louis. Bolile din acest grup sunt însoțite de febră, hepatită, leziuni ale sistemului nervos central și sindrom hemoragic.

VLNV are structură variabilă a ARN, precum și o mare diversitate antigenică, astfel încât tratamentul acestei patologii întâmpină mari dificultăți. În plus, simptomele bolii pot avea caracteristici în funcție de virulența microorganismului.

Virusul în sine se găsește în corpul păsărilor de apă - acesta este rezervorul său natural. Se transmite de țânțari și căpușe locale. Pe lângă insecte și păsări, în circulație sunt incluse și animalele domestice. De exemplu, caii suferă de boală des și sever cu manifestări ale formelor grave de encefalită.

Oamenii sunt foarte sensibili la microorganisme. În practică, formele de grad scăzut și cursul latent al bolii sunt foarte frecvente. De exemplu, în București, în 1996, erau mult mai multe forme asimptomatice decât forme cu o clinică strălucitoare. Prevalența episoadelor asimptomatice este indicată și de prezența anticorpilor împotriva virusului la rezidenții din zonele endemice. Deși anticorpii sunt prezenți, nu există dovezi dacă aceștia sunt protectori.

Din caracteristici de vârstă Susceptibilitatea la boală poate fi identificată în rândul copiilor mici din zonele în care BCV este endemică și în rândul persoanelor în vârstă. Când a avut loc un focar de WNV în Volgograd, cel mai mare procent de cazuri au fost persoane de peste 50 de ani, iar copiii reprezentau aproximativ 16%. Dintre cei care au murit, marea majoritate a pacienților au depășit pragul de 60 de ani. Aceeași situație a fost și la București.

Odată cu dezvoltarea acestei boli, apare un fenomen dependent de anticorpi de imunitate crescută, când în timpul primului episod boala este ușoară și când este infectată cu un virus de un serotip diferit, șocul se dezvoltă cu consecințe dezastruoase.

Răspândirea WNV are loc hematogen, precum și intracelular cu ajutorul leucocitelor. Virusul infectează mucoasa internă a vaselor de sânge, cardiomiocite și celule ganglionare. Ca răspuns la expunerea la virus, organismul formează infiltrate de limfocite. Neuronii sunt deteriorați, necrozați și distruși. Când vasele de sânge sunt deteriorate, apare edem cerebral, se dezvoltă sindromul trombohemoragic, semne de encefalită.

Manifestări clinice

Perioada fără manifestări variază de la 3 la 8 zile. Debutul bolii este de obicei acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 C. Apare un sindrom de intoxicație, care este însoțit de dureri de cap, dureri în mușchi și globi oculari și artralgie. Aceste simptome pot persista chiar și după ce temperatura corpului se normalizează. Perioadă temperatură ridicată durează de la 2 la 12 zile, dar în medie manifestările sale durează 5-7 zile.

Tabloul clinic este variat și se caracterizează prin fenomene de sclerită, conjunctivită, faringită și erupție cutanată, sindrom hepatolienal și poliadenopatie. Tulburările dispeptice sunt simptome comune. Meningita și encefalita au apărut destul de rar. Cea mai frecventă manifestare a afectarii meningelor și a creierului în sine a fost meningita seroasă și, mai rar, severă. encefalită a creierului. Nu a existat nicio specificitate a imaginii de sânge. Au apărut leucopenie și limfocitoză.

Focar de WNV la Volgograd (1999)

Boala a apărut în iulie-septembrie în Volgograd și în regiunile și orașele din jur. La acel moment, spitalele au internat 739 de pacienți. Imaginea bolii a fost aceeași - durere în articulații și mușchi, febră, letargie, slăbiciune severă, leziuni ale sistemului nervos central. În anii precedenți, incidența neuroinfecțiilor în această zonă geografică a crescut brusc. Oamenii sufereau de meningită și meningoencefalită cu evoluție benignă.

În ciuda faptului că boala semăna cu cazurile de WNV descrise în literatură, a fost destul de diferită de acele date clasice. De exemplu. Febra a durat mai mult de 8 zile, uneori temperatura a durat până la 1 lună, sclerita și conjunctivita erau foarte rare, iar sindromul hepatolienal, poliadenopatia și fenomenele catarrale nu au fost întâlnite deloc. 5% dintre pacienți au avut tulburări intestinale. Dar 100% dintre pacienți au avut simptome de afectare a sistemului nervos central: o durere de cap ascuțită și obsesivă, greață, 50% au avut și vărsături centrale, amețeli, dureri radiculare, adinamie, la un sfert din toți pacienții au crescut tensiunea arterială. Jumătate dintre pacienți au suferit de sindrom meningeal, iar în 2-3 zile a fost observată o creștere a simptomelor de afectare a sistemului nervos central. În timpul puncției coloanei vertebrale, s-au observat scurgeri de lichid sub presiune, deși lichidul cefalorahidian era transparent, ceea ce a indicat dezvoltarea meningita seroasa. La aproape toți pacienții, temperatura a revenit la normal în 7-12 zile. Această formă a fost diagnosticată ca meningeală.

A fost observată și o formă meningoencefalitică, care s-a manifestat:

• Febră mare;
• Intoxicaţie;
• Leziuni ale sistemului nervos central, care s-au dezvoltat în sindrom encefalitic la joncțiunea zilelor 3 și 4 ale bolii. A apărut confuzie, sindrom convulsiv, tremurături musculare, agitație și apoi oprire;

Din cei 84 de pacienți, 40 au murit din cauza problemelor respiratorii din cauza edemului cerebral. Nu a existat nicio mortalitate în alte forme de boală.

Conform datelor obținute în practică, această boală ar trebui clasificată ca o boală virală periculoasă.

Diagnosticul WNV

Confirmarea diagnosticului se realizează prin izolarea virusului din sânge sau prin introducerea agentului patogen în creierul șobolanilor experimentali.

În plus, merită să luați în considerare o modalitate cercetare directă anticorpi fluorescenți, reacții serologice ale RSC, RTGA. Folosit pe scară largă și imunotestul enzimatic. Titrul de anticorpi crește de nu mai puțin de 4 ori în prezența WNV în organism. Aceste date pot fi obținute folosind metoda serului împerecheat.

Toate reacțiile serologice au multe dezavantaje:

• Un număr mare de rezultate fals negative;
• Dificultate de diferențiere de infecțiile incluse în complexul de encefalită japoneză.

O metodă accesibilă și foarte informativă este PCR. Poate fi folosit pentru a detecta și identifica părți ale virusului și genomul acestuia. Volgograd VLNV diferă de virusul clasic și era mai aproape în proprietățile sale de virusul izolat la New York.

Alte flavivirusuri au provocat în mod repetat focare boli infectioase pe teritoriul tarii noastre. Astfel, în 1945-1949, la Omsk a fost identificată o infecție cu flavivirus, numită ulterior Omsk. febră hemoragică. În acest moment, incidența acestei infecții a scăzut la un număr minim, dar persistența virusului în populație continuă.

Diagnosticul diferenţial al LN

Dacă vorbim despre diagnostic diferențial, este necesar să luăm în considerare, desigur, caracteristicile epidemiologiei WNV:

• Sezonalitatea;
• Cazuri de morbiditate în această zonă, legătura bolii cu consumul anumitor alimente;
• Utilizați pentru a bea apă dintr-o anumită zonă.

Când se dezvoltă o boală de tip gripal, este necesar să o diferențiem de aceeași gripă și leptospiroză. Dacă există simptome catarale, trebuie să vă gândiți și la IRA. În caz de tulburări dispeptice, infecția cu enterovirus trebuie reținută. Dacă există o mărire a ganglionilor limfatici, diagnosticul diferențial se realizează cu mononucleoză infecțioasă.

Forma meningeală este comparabilă în toate privințele cu meningita enterovirală.

În caz de meningită și encefalită severă, nu trebuie să uităm de tuberculoză encefalită cerebrală, herpes.

Tratamentul WNV

Nu există tratament etiotrop sau imunoterapeutic pentru această infecție virală. Pacienții necesită tratament internat conform indicațiilor, și anume pentru hipertermie severe, sindroame de intoxicație și neurotoxicoză. În alte cazuri, pacienții sunt sfătuiți tratament ambulatoriu(acasă).

În 1937, au fost efectuate cercetări cu privire la encefalita japoneză. Atunci a avut loc un focar epidemic și, pentru prima dată, febra West Nile a fost detectată în sângele unei persoane. Boala apare din cauza muscatura de tantar. În articol ne vom uita la ce este această boală, cât de periculoasă este pentru oameni și ce metode preventive ar trebui utilizate.

Cum este diagnosticată febra West Nile?

Diagnosticul acestui focar natural boala virala destul de problematic. În regiunile cu epidemie, orice manifestare a stărilor de gripă observată vara și toamna poate fi confundată cu febra West Nile.

Pentru a evita confuzia cu diagnosticul, se recomandă ca atunci când puneți un diagnostic să vă bazați strict pe rezultate cercetare de laboratorși teste. Atunci când în regiune se observă focare de boală, pe baza indicațiilor clinice și epidemiologice, diagnosticul se pune cu mai multă certitudine. De exemplu:

• O persoană trăiește în apropierea focarelor focale ale bolii;
• Iese adesea în natură și își petrece vacanțele în locuri în care sunt mulți țânțari lângă corpurile de apă;
• Boala apare după consumul de alimente contaminate cu virus;
• Utilizarea apei colectate dintr-un rezervor deschis.

Agentul cauzal al bolii poate fi izolat din lichidul sanguin prelevat pentru testare. analize de laborator. De asemenea, poate fi detectat la un pacient prin luarea lichidului cefalorahidian pentru un test în timpul unei perioade acute a bolii, începând din a cincea zi a perioadei de incubație.

În aceeași perioadă, febra poate fi detectată folosind PCR. Pentru a efectua acest test, pacientului i se ia o porție de lichid cefalorahidian sau de ser sanguin. Proba se prelevează strict cu o seringă, apoi lichidul este plasat într-un tub steril.

Toate instrumentele medicale trebuie utilizate pentru o singură utilizare în conformitate cu antiseptice. Se recomandă păstrarea probelor în congelator la o temperatură de -60-70 C într-o soluţie de azot lichid.

Clasificarea stărilor febrile

Astăzi, multe metode sunt folosite pentru a detecta febra, cea mai bună fiind ELISA. Folosind diagnosticul serologic, puteți detecta anticorpi care au legătură cu clasele IgM și IgG. Primul tip de tulpină este de obicei detectat deja la 2-3 zile de la debutul bolii, titrurile lor devin prea active după 7-14 zile.

Pentru a efectua corect diagnosticul serologic, pacientului iau două doze simultan:

• Prima probă este luată atunci când o persoană este bolnavă de aproximativ o săptămână;
• O a doua probă din lichidele necesare este luată la 14-21 de zile după prima analiză.

Pacientul este diagnosticat doar atunci când medicul compară rezultatele ambelor analize de laborator, deoarece există asemănări cu febra Q.

Diagnosticul diferențial al bolii

1. Cum este febra West Nile diferită de gripă?

Acest tip de diagnostic poate fi efectuat în funcție de manifestările și forma clinică a bolii. Febra West Nile are propriile sale diferențe față de manifestările gripale. Să ne uităm la ele:

• Nu există semne de traheită laringiană;
• Durata unei stări febrile nu depășește de obicei 4-5 zile;
• Boala diferă de ARVI prin aceea că se află în partea superioară tractului respirator nu există manifestări catarale;
• Dar când febra West Nile se intensifică, intoxicația corpului este pronunțată;

1. Diferențele dintre febra West Nile și meningită

• Boala diferă de forma de meningită enterovirală prin durata perioadei febrile;
• Pacientul prezintă intoxicație rapidă din cauza pleocitozei;
• Testarea de laborator a lichidului cefalorahidian este destul de lentă;

1. Cum este febra West Nile diferită de encefalita herpetică?

Acesta este cel mai greu lucru dintre toate studii de diagnostic pentru a detecta febra la o persoană:

• Dacă, pe fondul unei stări febrile, apare o complicație sub formă de encefalită herpetică, atunci pacientul poate avea un atac convulsiv brusc și, ulterior, apare de obicei o comă. În acest caz, diagnosticul diferențiat se face pe baza analizelor efectuate;
• Pentru a face acest lucru, o porțiune de lichid cefalorahidian și sânge este luată de la pacient și apoi examinată folosind tehnici imunologice. Pacientul este supus și unei tomografii și RMN a creierului.

1. Diferențele dintre febra West Nile și meningita tuberculoasă

Diferența dintre o boală febrilă și meningită s-a dezvoltat cu tuberculoză, care atunci când este afectată terminatii nervoase La pacienti, simptomele primare apar mult mai devreme, aproximativ 3-5 zile.

După o mușcătură de țânțar, agentul patogen intră sistemul circulator persoană. Mișcându-se prin fluxul sanguin, intră în țesutul ganglionilor limfatici. Prin acțiunile sale, infecția virală afectează vasele capilare, unde apoi se replic în endoteliu.

Datorită efectelor patogene ale microorganismelor dăunătoare asupra organismului, apar următoarele:

• Deteriorarea neuronilor, ceea ce provoacă manifestarea ulterioară a simptomelor neurologice la pacient;
• Din cauza deteriorării capilarelor din creier, se dezvoltă edem și umflarea membranei moi;
• Apar manifestări localizate local legate de sindromul hemoragic.

În toate formele clinice, febra West Nile este însoțită de căldură corporală până la 38-40 C. Durată temperatură ridicată este fie 1-2 zile, fie cazuri severe– până la 14-21 de zile.

Tratamentul febrei

Dacă temperatura unui pacient crește rapid și depășește 40 C, atunci este necesară spitalizarea obligatorie într-o unitate medicală. De asemenea, la observarea simptomelor cerebrale generale sau apar manifestări de meningită pe fondul febrei West Nile.

Nu există încă un tratament eficient pentru a ucide virusul febrei. Tratamentul vizează în principal eliminarea simptomelor și se efectuează și terapia imunomodulatoare (interferon Amexin). Baza tratamentului este procedurile patogenetice sindromice. Să luăm în considerare ce proceduri include terapia medicală:

• Tratamentul vizează eliminarea umflăturilor membranelor moi ale creierului, care determină severitatea bolii, precum și rezultatul așteptat;
• Dirijată masuri preventive, precum și tratamentul tuturor anomaliilor și complicațiilor asociate cu respirația externă;
• Tratamentul complicațiilor observate în funcționarea sistemului cardiovascular;
• Este necesar să se reducă semnificativ manifestarea convulsiilor și a sindromului hipertermic.

Pentru a ameliora simptomele, multe antivirale nu a dat rezultatele așteptate, așa că se efectuează numai tratament simptomatic:

1. Dacă pacientul are presiune craniană ridicată, i se prescrie Furosemid, precum și medicamente care conțin potasiu. Sau Veroshpiron, deoarece este mai blând în acțiune și, în plus, este un agent care nu economisește potasiul;
2. Pentru umflarea membranei moi a creierului, pacientului i se administrează Furosemid cu Manitol. Cu progresia rapidă a edemului, Dexametazona este, de asemenea, prescrisă ca efect suplimentar;
3. Dacă există o pierdere mare de lichid din organism, este necesar să se administreze soluții lichide sub formă de picurător. Aceasta poate fi o soluție coloidală de albumină sau trisol lichid poliionic intravenos. Diluați-le cu apă într-un raport de 2:1;
4. În caz de hipoxie, pacientul observă dificultăți frecvente de respirație, convulsii generalizate, hipocapnie sau comă, se prescriu inhalații cu adaos de oxigen;
5. Pentru a ameliora simptomele unei stări convulsive, pacientul ia Seduxen;
6. Medicamentele antibacteriene sunt prescrise dacă pacientul dezvoltă o infecție bacteriană secundară;
7. Complexe de vitamine și microelemente.

Pacienții cu manifestări de encefalită trebuie tratați în secția de terapie intensivă a unei instituții medicale. La observarea defecțiunilor în sistemul respirator pacientul este transferat la ventilație artificială.

Durată terapie terapeutică poate fi de 7-10 zile. Dacă se observă reacții adverse ale sistemului nervos, tratamentul poate dura aproximativ o lună. După încheierea șederii în spital, pacientul este transferat sub observație la dispensar.

Consecințe și complicații

Multe forme ale acestei boli focale naturale sunt cel mai adesea fie ușoare, fie grad mediu curgere gravitațională. Singura excepție aici poate fi forma de meningoencefalită, în unele cazuri duce la moarte. Recuperare rapidă se termină într-o formă asemănătoare gripei, asimptomatică și meningeală.

După ce ați avut febră, sunt posibile unele complicații și reacții adverse. Să facem cunoștință cu ei:

• Tremurături musculare care persistă o perioadă de timp;

• Pareza membrelor, precum și terminațiile rădăcinilor nervoase;
• Oboseală cronică. Apropo, durează chiar și după ce persoana și-a revenit complet.

Fiecare dintre noi se poate confrunta cu asta boala virala, dar asta nu înseamnă că după o mușcătură de țânțar poate apărea oricare dintre formele acestuia. Chiar dacă sunt observate simptome primare, febra West Nile dispare de obicei fără consecințe speciale.

Simptome de febră

Din momentul în care agentul patogen pătrunde în corpul uman și până la apariția simptomelor primare, de obicei trece o săptămână, în unele cazuri poate dura până la trei săptămâni. Acest timp este perioada de incubație.

De îndată ce concentrația de microorganisme patogene crește la maxim, acestea ies din organele donatoare, unde s-au înmulțit și a avut loc replicarea lor primară.

Manifestări clinice

Când apare bacteriemie secundară, încep să apară simptomele primare ale bolii. Să aruncăm o privire la câteva dintre principalele simptome ale febrei:

• Debutul bolii este acut;
• O creștere rapidă a temperaturii la 38-40 C în doar câteva ore;
• Observarea simptomelor generale de intoxicație (reflex de gag, greață);
• Frisoane severe, stare generală de rău;
• Durere localizată în frunte, globi oculari;
• Durere palpabilă a suprafeței musculare în regiunea lombară și cervicală;
• Artralgie.

Diagnosticul suplimentar al simptomelor depinde cel mai adesea de tipul de infecție virală care afectează. Deși, de obicei, atunci când este infectat cu febra West Nile, agentul patogen atacă mai întâi organe importante: coajă moale creier, ficat, rinichi.

Să luăm în considerare cele mai comune simptome atunci când sunt infectați cu această infecție focală naturală:

1. Dacă infecția are loc cu un agent patogen care era dominant în anii 90. secolul trecut, pacientul poate prezenta inițial conjunctivită, erupții cutanate, faringită, simptome de vărsături, sindrom hepatolienal. Tulpinile „vechi” sunt de obicei benigne;
2. Dacă o persoană intră în organism cu o tulpină mai „modernă”, atunci dezvoltarea bolii va urma un scenariu mai trist. Simptomele clinice au mai multe variații, deoarece totul depinde de forme multiple febră;
3. Forma subclinica a febrei nu are manifestari clinice speciale. Diagnosticul aici se face pe baza rezultatelor unui studiu de screening, de exemplu, dacă cel puțin unul dintre titrurile lor este crescut de 4-5 ori, atunci aceasta indică prezența unei boli în organism;
4. Pentru tipul de boală asemănătoare gripei, oamenii nu merg des la medici, deci este cel mai puțin studiat. Cel mai adesea această formă este luată ca raceli, deoarece simptomele primare sunt destul de asemănătoare. Deteriorarea sănătății apare în 3-5 zile. În acest caz, pacientul dezvoltă simptome de meningită, o creștere rapidă a temperaturii corpului, dureri radiculare și tremor. Această condiție durează aproximativ 10 zile;
5. În ceea ce privește simptomele generale ale creierului, forma de meningită a bolii ocupă un loc de frunte. Aici se adaugă și simptome focale - nistagmus, semne piramidale. Se simt tremurături musculare și letargie.