Istoria producerii de băuturi îmbătătoare datează de mii de ani.

Dar vinul de struguri a devenit deosebit de răspândit în vremuri străvechi. Vinul era considerat un dar de la zei. Sfântul patron al vinificației în Grecia este Dionysos, în forma latină Bacchus.

Impuritățile nocive se găsesc și în vinul comercial. Efectul lor fiziopatologic asupra organismului este determinat nu numai de puterea (procentul de alcool), ci și de numeroasele impurități dăunătoare. Unul dintre însoțitorii vinului este alcoolul metilic. Alcoolul metilic este o otravă neurovasculară, iar doza sa de 100 g este letală pentru oameni. Chiar și cantități mici din acest alcool dăunează nervului optic și retinei. Dioxidul de sulf este folosit la procesarea vinurilor.Distruge vitaminele B. Numeroși acizi (tartric, acetic, sulfuros și alții) găsiți în vinuri afectează negativ organele digestive, în special ficatul și pancreasul.

Conținutul de alcool variază de la 2,8% la 12% alcool. Dar berea conține diverse substanțe care cresc sensibilitatea organismului la alcool și îmbunătățesc absorbția acestuia. Prin urmare, amestecarea berii și a vodcii, de regulă, duce la o intoxicație rapidă și severă. Pentru a da arome și arome diferite, la bere se adaugă pelin, hamei și alți aditivi. Aceste plante au un efect toxic asupra ficatului, rinichilor și pancreasului.

Arabii au început să obțină alcool pur în secolele VI-VII și l-au numit „al cogol”, ceea ce înseamnă „intoxicant”. Prima sticlă de vodcă a fost făcută de arab Rabez în 860. Ce este alcoolul?

Acesta este alcoolul etilic - un lichid foarte inflamabil, incolor, cu un miros caracteristic, care este clasificat ca un medicament puternic. Provoacă mai întâi emoție și apoi paralizie sistem nervos. Când alcoolul intră în sânge, începe să interacționeze cu celulele roșii din sânge (eritrocitele), care transportă oxigenul departe de plămâni și dioxidul de carbon în direcția opusă. Alcoolul „lipește” celulele roșii din sânge și se formează bile mai mari. Mărimea „mingilor” crește odată cu cantitatea de alcool consumată. O astfel de formație mare nu se poate deplasa prin capilare, se formează un cheag de sânge (sau ruperea pereților capilarului - hemoragie), apare „amorțeală” și apoi moartea unor părți ale corpului și creierului. O persoană percepe acest lucru ca pe o stare de ebrietate. A dormi în această stare este o pierdere a conștienței, o comă alcoolică.

Creierul uman are aproximativ 17 miliarde de celule, ceea ce reprezintă 2% din greutatea corpului; absoarbe până la 30% din etanol băut!

1 gram de etanol care intră în creier ucide aproximativ 200 de neuroni! Efectul alcoolului etilic asupra creierului durează 65 de zile!

Restabilirea consecințelor reversibile de la consumul unei sticlă de bere (500 g), un pahar de șampanie (200 g), vodcă (100 g) poate apărea cu o sobrietate absolută timp de 2-3 ani!

Se dovedește. Acest sindrom de mahmureală este un proces asociat cu îndepărtarea neuronilor morți din creier din cauza lipsei de alimentare cu sânge. Corpul respinge celulele moarte. Durerile de cap matinale sunt asociate cu acest lucru. Alcoolul dăunează ficatului. Pentru că neutralizează 95% din alcool. Ca urmare, apare hepatita, ciroza și apoi necroza ficatului, ducând la moartea corpului. Alcoolul este dăunător sistemului digestiv. Un grup de oameni cu stomac sănătos Au introdus un dispozitiv în miniatură prin care se vedeau pereții acestui organ. Subiecții au băut 200 g de whisky pe stomacul gol. După câteva minute, s-a observat înroșirea mucoasei și umflarea, după o oră au fost observate numeroase ulcere hemoragice, iar după câteva ore au apărut dungi purulente pe mucoasa gastrică. Dacă o persoană bea în mod regulat, apar ulcere gastrice și cancer.

Alcoolul contribuie la degenerarea fondului genetic. Etanolul poate distruge genele, ceea ce duce la nașterea copiilor bolnavi. Moartea uneia sau a trei celule la începutul dezvoltării embrionului poate duce la o subdezvoltare ulterioară sau chiar la absența unui organ. Adesea, copiii mamelor și taților băutori se nasc cu sindrom alcoolic: strabism, surditate congenitală, malformații cardiace, cu cap mic, creier redus, retardat mintal, bolnav mintal, cu deformări severe (dropsie a creierului sau absența acestuia, palato despicat). , hernie cerebrală, spina bifida , număr incomplet de degete, fuziunea acestora, absența unei părți a scheletului etc.) La adulți se constată scăderea abilităților mentale, slăbirea memoriei, demența, degradarea personalității.

Pentru lucrătorii psihici, după ce au consumat alcool, procesele lor de gândire sunt afectate semnificativ, viteza și acuratețea calculelor sunt reduse și, după cum se spune, munca le cade din mâini.

În medie, în toată țara, există 15-16 litri de „alcool pur” pe cap de locuitor pe an (inclusiv bătrâni și sugari). Conform standardelor Organizației Mondiale a Sănătății, fiecare litru băut mai mult de opt litri scurtează speranța medie de viață a bărbaților cu un an, iar a femeilor cu 4 luni. Este alarmant faptul că peste 96% dintre băutorii au început să bea alcool înainte de vârsta de 15 ani, iar aproximativ o treime - înainte de vârsta de 10 ani.

O dependență dureroasă de alcool poate apărea la orice tip de animal dacă sunt învățați să bea vin sau vodcă.

Obiectele tipice pentru observarea efectelor alcoolului asupra unui organism viu sunt șobolanii și șoarecii de laborator. Adăugând alcool în apă, animalele devin alcoolice. În absența unei băuturi alcoolice, animalele se comportă ca niște alcoolici adevărați: se grăbesc în jurul cuștii, se mușcă cu răutate. Unii, după o perioadă de entuziasm, se întind moale pe podeaua cuștii - exact ca un bețiv în stare de mahmureală. Alcoolismul la animale este însoțit de modificări ale sferei lor sexuale. Producția lor de spermă scade, care este dominată de spermatozoizi incompetenți.

Doze mici de alcool provoacă subdezvoltarea celulelor germinale la bărbați și femele. În timpul experimentului, la animalele tinere „nebăutoare”, tubii seminiferi au crescut cu 70%, în timp ce la șobolanii alcoolici – doar cu 6%!

Când alcoolul este injectat în stomac, o treime dintre fetuși sunt morți, iar cei care supraviețuiesc au o greutate semnificativ mai mică decât în ​​grupul de control. Procese similare pot apărea în corpul uman.

Cel mai frecvent motiv pentru a consuma alcool în rândul școlarilor este: timiditatea față de sexul opus, dorința de a părea adult, de a fi ca toți ceilalți.

Cafeaua se obține din boabele arborelui de cafea. Ingredientul activ este cofeina. Doza letală de cofeină pură este de 10-20 de grame pe cale orală. Efectul toxic este asociat cu o stimulare accentuată a sistemului nervos central. Când bei cafea tare, ritmul cardiac al unei persoane crește, pupilele se dilată, tensiunea arterială crește și apare o senzație de vigoare. Există o dependență de consumul de cafea pentru că... cofeina este un drog. Prin urmare, oamenii care nu și-au primit norma zilnică ceștile de cafea sunt iritate, sunt bântuite de slăbiciune, durere de cap, dureri musculare.

Dintr-o revizuire a literaturii de specialitate rezultă că toate substanțele selectate sunt foarte toxice pentru organism, deoarece conțin o mulțime de substanțe otrăvitoare și toxice. Au un efect mai puternic asupra unui organism tânăr, în creștere și sunt foarte periculoase în timpul dezvoltării intrauterine a oamenilor și animalelor.

Impactul substanțelor care conțin alcool asupra sistemului cardiovascular și respirator al amfibienilor

Substanţă
	Iniţială				Iniţială

Substanţă
	iniţială				iniţială
Bere + „Star Balcanic”
Bere + Alianță
Bere + Bond

Date medii privind efectele substanțelor care conțin alcool asupra organismului amfibienilor.

Substanţă
	iniţială	In medie	iniţială	In medie

Rezultatul influenței alcoolului și a substanțelor care conțin nicotină asupra corpului amfibiului.

Substanţă
	iniţială				iniţială
Bere + „Star Balcanic”
Bere + Alianță
Bere + Bond



Ele pot fi asociate cu schimbări ale potențialelor redox, cu trecerea proceselor metabolice la utilizarea alcoolului ca sursă de energie sau sursă de carbon, de exemplu, în reacțiile de biosinteză. Chiar și efectele toxice directe și specifice indubitabile ale alcoolului se vor manifesta pe un fond tot mai agravant de dezechilibru metabolic.

Efectul toxic (otrăvitor) al alcoolului asupra organismului este determinat de câteva puncte principale. În primul rând, alcoolul este un agent membranotrop. Toate ființele vii sunt formate din celule, iar membranele celulare sunt complexe lipidice care conțin molecule de proteine ​​(în principal enzime), carbohidrați și lipide. Prin dizolvarea în lipidele membranei și întreruperea interacțiunilor hidrofobe din membrane, alcoolul reduce ordonarea lipidelor, adică diluează membranele. Acest lucru duce la o modificare a permeabilității membranei și a stării citoplasmei în celule: funcționarea enzimelor și procesele pe care aceste enzime le catalizează sunt perturbate. În plus, alcoolul inhibă transportul ionilor, cum ar fi calciul, prin membrane.

Alcoolul crește permeabilitatea BBB (bariera hemato-encefalică), inclusiv cel mai mult diverse substanțe, mai ales dacă aportul lor în organism coincide cu aportul de alcool.

În al doilea rând, prezența unei grupări hidroxil (OH) permite alcoolului etilic să formeze esteri cu unii aminoacizi și să modifice interacțiunea L-glutamatului cu membranele plasmatice ale sinaptozomilor.

În al treilea rând, alcoolul are un efect direct asupra blocării sintezei proteinelor.

În al patrulea rând, alcoolul este capabil să concureze cu alte molecule construite în mod similar pentru locurile de pe suprafața membranelor celulare.

Mulți cercetători tind însă să considere acetaldehida, formată în timpul oxidării alcoolului etilic, drept principalul vinovat al efectelor toxice la consumul de alcool. Acest lucru se datorează activității chimice ridicate a substanței, datorită faptului că, datorită grupării carbonil, molecula este ușor inclusă în diferite procese.

Prin interacțiunea cu proteinele, acetaldehida este capabilă să schimbe calitativ proteinele.

De asemenea, a fost stabilit efectul toxic al acetaldehidei asupra componentelor lipidice ale membranelor subcelulare și enzimelor asociate.

Interacționând cu dopamina și norepinefrina, acetaldehida formează tetrahidroizochinoline. Următorul grup de alcaloizi format prin interacțiunea acetaldehidei cu triptofanul și derivații de triptamină sunt carbolinele. Acești compuși au activitate halucinogenă și psihotropă pronunțată. Tetrahidroizochinolinele pot concura cu neurotransmițătorii naturali în proprietățile lor. Astfel, în experimente pe animale, s-au obținut date care sugerează participarea lor la formarea condițiilor prealabile pentru alcoolism. Aceleași ipoteze sunt făcute în ceea ce privește β-carbolinele.

Alcoolul în doze mari poate provoca pierderea conștienței, a sensibilității și a activității motorii.

Acest efect de „oprire” al alcoolului este cunoscut de multă vreme omului. În zorii dezvoltării intervenției chirurgicale, alcoolul a fost folosit ca mijloc de ameliorare a durerii și de anestezie pentru pacienți. Se făceau și operații foarte grave sub anestezie alcoolică - amputații etc. Alcoolul are un efect în două faze asupra sistemului nervos central. În prima fază predomină emoția, care în a doua fază este înlocuită de depresie.

Există dovezi ale unei corelații (relație) între starea de excitare din prima fază a acțiunii medicamentului și experiența de euforie. În același timp, starea de euforie este greu de izolat din imaginea de ansamblu a efectelor alcoolului. În urma modificărilor inițiale stare mentala Efectul inhibitor se dezvoltă destul de repede.

O mare parte din efectul alcoolului depinde de doză. În acest sens, alcoolul este poate unul dintre cele mai „reglate în funcție de doză”. Pentru o anumită perioadă de timp, băutorul poate menține capacitatea de a bea doza dorită de alcool. Strategia de bază este simplă: luarea unor doze care să țină organismul în faza I cât mai mult timp, pentru a întârzia sau preveni, dacă este posibil, debutul fazei II. Și deocamdată reușește.

Efectul toxic al alcoolului începe imediat după consumul acestuia. Cu toate acestea, cu o intoxicație ușoară, este greu de observat, deoarece gradul de otrăvire a sistemului nervos central este încă mic. Pe măsură ce crește intoxicația, crește și efectul toxic.

Prelegere: Efectul toxic al alcoolului și al surogaților săi asupra organismului uman

De mulți ani, intoxicațiile cu alcool ocupă un loc de frunte între otrăvirile casnice din țara noastră în număr absolut. decese: Mai mult de 60% din toate intoxicațiile fatale sunt cauzate de consumul de alcool.

Ei au învățat pentru prima dată să producă alcool de vin în secolele VI-VII. ANUNȚ în țările arabe, unde se numea „al kegol”, care înseamnă „intoxicant”.

Alcoolul (etanol, alcool etilic, alcool de vin) (CH3 – CH2 – OH) se găsește nu numai în băuturile alcoolice, ci se găsește și în fracțiuni de procent în koumiss, în multe produse de fermentație, inclusiv chefir și alte produse lactate fermentate, kvas, niște sucuri de fructe Etanolul este prezent și în corpul oamenilor și al majorității mamiferelor. Astfel, 1 litru de sânge de oameni sănătoși care nu beau alcool conține de la 1 până la 100 mg etanol.

Când bei vin, vodcă, coniac, bere și alte băuturi alcoolice, etanolul conținut în ele depășește cu ușurință membrane biologice, deoarece moleculele sale sunt foarte slab polarizate, se disociază puțin și sunt foarte solubile atât în ​​apă, cât și în lipide.

Absorbit rapid în stomac (20%) și intestinul subțire (80%), etanolul pătrunde în sânge, unde concentrația sa atinge un maxim după aproximativ 1,5 ore. Cu cât băuturile alcoolice sunt mai concentrate, cu atât absorbția este mai rapidă. În organele cu circulație intensă a sângelui (creier, ficat, rinichi), alcoolul este detectat în primele minute după intrarea în stomac. O concentrație de alcool în sânge de 1 g/l se atinge după consumul a aproximativ 180 ml de vodcă (1 g alcool pur la 1 kg greutate corporală). Prezența a 3 - 4 g/l de alcool în sânge se manifestă prin otrăvire severă, iar o concentrație de 5 - 5,5 g/l este considerată incompatibilă cu viața, ceea ce corespunde unei singure doze de etanol la 1 kg greutate corporală. (aproximativ 300 ml etanol 96%) la lipsa toleranței la acesta (Fig. 30).

Orez. 30. Gradele de intoxicație cu alcool și dependența lor

asupra concentrației de etanol din sânge

În același timp, la persoanele care consumă în mod constant alcool, toleranța lor la acesta crește brusc și pot consuma cantități mari de băuturi alcoolice tari fără tulburări semnificative ale organismului. În același timp, trebuie avut în vedere că la o concentrație în sânge de 0,2 - 0,99 g/l, alcoolul provoacă deja o serie de modificări fiziologice și psihice care afectează capacitatea de muncă. Se manifestă sub formă de euforie, pierdere progresivă a coordonării motorii, disfuncții senzoriale și tulburări de comportament.

Când sângele conține 1,0 - 1,99 g/l etanol, se observă intoxicație, care se manifestă prin tulburări distincte ale activității psihice și tulburări de coordonare a mișcărilor, până la ataxie. Când concentrația de etanol în sânge crește la 2,99 g/l, se observă intoxicație severă, însoțită de greață, vărsături, diplopie și agravare a ataxiei. O amenințare la adresa vieții apare la concentrații de 3,0 – 3,99 g/l, care determină o scădere a sensibilității (stadiul I al anesteziei); la ieșirea din această stare se observă amnezie. La concentrații mai mari (4,0 - 7,0 g/l), poate apărea moartea din cauza stopului respirator și cardiac. Această afecțiune se poate dezvolta la un adult care nu a consumat anterior alcool cu ​​o doză de etanol egală cu 200 g (1 sticlă de vodcă sau 2 sticle de vin), iar la un copil sub 10 ani - cu 15 g de alcool. Dar severitatea și rezultatele acute intoxicații cu alcool depinde nu numai de cantitatea de alcool consumată, ci și de nivelul de funcționare a ficatului, rinichilor, starea neuropsihică a unei persoane și celelalte abilități individuale ale acesteia. Prin urmare, otrăvirile și decesele extrem de severe sunt uneori observate la concentrații semnificativ mai mici de etanol în sânge (1 – 2 g/l).

S-a stabilit că de la 70 la 95% din etanolul care intră în corpul uman este oxidat în ficat. Rolul altor organe (plămâni, rinichi, creier, mușchi) în aceste reacții este nesemnificativ. În special, alcoolul este metabolizat în plămâni prin conjugare cu acidul glucuronic. O anumită cantitate de etanol (aproximativ 10%) este excretată neschimbată în aerul expirat și urină în 7-12 ore. În ficat, până la 90% din etanol ingerat de organism suferă oxidare cu participarea unei enzime. alcool dehidrogenază conform următoarei scheme:

etanol → acetaldehidă → acid acetic → dioxid de carbon și apă

C2H5OH → CH3CHO → CH3COOH → CO2 + H2O.

Un număr semnificativ de oameni din rasa europeană (5 - 20%) au forme anormale, atipice ale acestei enzime, care au activitate de zece ori mai mare în comparație cu alcool dehidrogenaza obișnuită. Acest lucru duce la o accelerare semnificativă a oxidării etanolului care a pătruns în ficat și, în consecință, la o creștere rapidă a nivelului de acetaldehidă din sânge. Dacă luăm în considerare că acetaldehida este de 10 până la 30 de ori mai toxică decât etanolul în sine și că acesta este cel care provoacă formarea intoxicației cu alcool, devine clar de ce persoanele cu niveluri ridicate de alcool dehidrogenază atipică au o sensibilitate crescută la etanol. Este exact ceea ce se observă la oamenii din rasa mongoloidă, la care, atunci când consumă chiar și cantități mici de alcool, se observă adesea o creștere accelerată a concentrației de acetaldehidă odată cu dezvoltarea fenomenelor de intoleranță. În același timp, printre reprezentanții naționalităților caucaziene, forma atipică de alcool dehidrogenază este mult mai puțin frecventă.

A doua cale cunoscută de oxidare a etanolului are loc în membranele reticulului citoplasmatic al hepatocitelor prin așa-numitul sistem de oxidare a etanolului microzomal (MEOS). Include structuri enzimatice care conditii normale asigură biotransformarea otrăvurilor, medicamentelor și a altor substanțe străine, precum și metabolismul multor biomolecule - hormoni, colesterol, bilirubină etc.

Principala dintre aceste structuri este citocromul P-450, a cărui activitate este indusă de etanolul care pătrunde în organism. Nu este o coincidență că activitatea MEOS este, de regulă, crescută la alcoolicii cronici. În ficatul oamenilor sănătoși, MEOS oxidează de la 10 la 20% etanol și este inclus în metabolism în principal atunci când sunt introduse cantități în exces în organism.

A treia direcție de oxidare a etanolului este reacția catalazei. Catalaza oxidează, de asemenea, etanolul în acetaldehidă.

Astfel, cu participarea tuturor celor trei sisteme enzimatice, etanolul este transformat în acetaldehidă, iar organul cheie responsabil de oxidarea sa este ficatul. În acest caz, calea principală de oxidare a etanolului este prima, adică. alcool dehidrogenază.

Acetaldehida formată în timpul oxidării etanolului sub influența unei alte enzime aldehid dehidrogenază Se transformă în acid acetic (acetat).

În patologia ficatului cauzată de alcool și din alte motive, activitatea aldehiddehidrogenazei este redusă semnificativ, ceea ce duce în mod natural la acumularea de acetaldehidă. La oamenii rasei mongoloide, în 50-52% din cazuri, a fost detectat un defect al acestei enzime, care nu se găsește la reprezentanții altor naționalități. Acest lucru este asociat cu diferențe de sensibilitate la efectele toxice ale etanolului. Țintele etanolului sunt sistem nervosȘi organe interne.

Consumul de alcool afectează o scădere din ce în ce mai mare a capacității de muncă. Apar neglijența, graba în muncă, oboseala crescută, iritabilitatea, pierderea memoriei și instabilitatea emoțională. De foarte multe ori somnul este perturbat, care devine superficial, adesea cu coșmaruri. Degradarea morală a individului este în creștere: grosolănia, înșelăciunea, indiferența față de familie, față de îndatoririle oficiale; nevoile și interesele culturale anterioare slăbesc sau dispar complet. O persoană încetează să aibă grijă de aspectul său, devine neglijent și refuză. Toate acestea sunt doar o scurtă listă de semne de dezorganizare din cauza etanolului superior activitate nervoasa persoană. Dar treptat se fac simțite și manifestările somatice (fizice) ale bolii alcoolice: cefalee, amețeli, tremurări ale mâinilor, dureri și parastezii la nivelul membrelor. Remarcat slăbiciune sexuală pana la impotenta completa. Deseori văzute semne timpuriiîmbătrânire. Deja inauntru stadiul inițial Boala alcoolică se caracterizează prin apariția unei dependențe a stării mentale și somatice a unei persoane de consumul de alcool, ceea ce duce la dorința de a-l lua din nou. Ca urmare, autocontrolul se pierde și sensibilitatea la etanol crește, care apoi scade pe măsură ce alcoolismul progresează. Pe acest fond, a sindromul de retragere

(sindrom de abstinență), care se manifestă printr-o poftă necontrolată necontrolată de alcool, o stare depresivă, anxietate, frică, halucinații, palpitații, transpirații.

Alături de sfera neuropsihică a unei persoane, sistemele digestive și cardiovasculare sunt deosebit de susceptibile la efectele alcoolului. Inițial, etanolul stimulează funcția glandelor gastrice (efectul suc), dar utilizarea sa pe termen lung inhibă treptat atât formarea de acid, cât și producția de enzime în acestea. O persoană care bea aproape inevitabil dezvoltă gastrită cronică, colită și alte simptome sunt adesea observate. boli inflamatorii tract gastrointestinal.

Marea majoritate a persoanelor care beau alcool în mod cronic dezvoltă leziuni hepatice. Inițial, hepatocitele se adaptează la efectele alcoolului și funcția de neutralizare a enzimelor lor este îmbunătățită. Cu toate acestea, pe măsură ce alcoolizarea se transformă într-un factor care acționează constant și crește cantitativ, capacitatea de detoxifiere a ficatului se epuizează, activitatea enzimelor care transformă etanolul scade brusc, iar grăsimea începe să se depună în hepatocite, care înlocuiește treptat componentele vitale ale celule. în curs de dezvoltare boala ficatului gras, care se caracterizează prin modificări degenerative ficat.

Semnele de ficat gras apar foarte repede - dupa 10 - 12 zile de consum zilnic de 150 - 200 g etanol. Dar dacă apoi te abții de la alcool timp de 2 până la 6 săptămâni, simptomele hepatozei grase dispar. Ulterior, alcoolicul dezvoltă hepatită - o leziune inflamatorie a ficatului, în care leucocitele pătrund în țesutul organului și, în același timp, procesele de moarte a hepatocitelor sunt accelerate. În etapa finală, se formează ciroză ficat, când celulele hepatice sunt înlocuite treptat cu țesut conjunctiv, a cărui creștere este stimulată de etanol și acetaldehidă. În acest caz, structura organului este puternic perturbată, se creează o barieră între sânge și celulele hepatice și, ca urmare, apare insuficiența hepatocelulară cronică.

La fel ca leziunile hepatice, bolile cardiace și vasculare sunt însoțitori la fel de indispensabili ai consumului cronic de etanol. Deteriorarea toxică a miocardului de către etanol este denumită „ cardiomiopatie alcoolică" Una dintre manifestările frecvente ale cardiomiopatiei este tulburările de ritm cardiac, care sunt o consecință atât a efectului toxic direct al etanolului asupra sistemului de conducere miocardic, cât și a sclerozei mușchiului inimii însuși și a rețelei sale vasculare.

Alcoolicii cronici dezvoltă impotență asociată cu o scădere a producției de hormoni sexuali masculini - androgeni. În același timp, sunt detectate semne de feminizare, datorită secreției crescute de hormoni sexuali feminini - estrogeni.

Cu toate acestea, este considerată cea mai gravă consecință a consumului de alcool influență asupra descendenților. Efectul toxic al alcoolului afectează atât embrionul, cât și fătul și duce la apariția unor anomalii (defecte). Unul dintre principalele motive pentru nașterea copiilor cu dizabilități mintale și fizice este consumul de băuturi alcoolice de către femeile însărcinate. O sensibilitate deosebită la etanol se observă în săptămânile 4-6 de sarcină, când fătul poate dezvolta un grup de simptome numite „sindromul alcoolic fetal”. Se manifestă ca întârzieri și malformații ale organelor și piese individuale corpul, în special capul (despicătură de palat, reducerea dimensiunii globii oculari, subdezvoltarea bărbiei etc.). Cu o scădere generală a dimensiunii creierului, se observă netezimea circumvoluțiilor, umflarea țesutului cerebral și hemoragii. În aproximativ jumătate din cazuri, apar defecte în structura inimii și a vaselor de sânge, a organelor genitale și a tractului urinar.

Una dintre cauzele teratogenezei alcoolice este metabolismul alterat în corpul unui făt alcoolizat. În special, aceasta este o deficiență de vitamine și microelemente care sunt direct implicate în construcție structuri celulare sau fac parte din macromolecule vitale (fier, zinc, acid folic si etc.).

La femeile care consumă sistematic alcool în timpul sarcinii, moartea fătului a fost adesea observată în perioada prenatală și la naștere. Între o treime și jumătate dintre copiii născuți din ei suferă oligofrenie.În grupul copiilor născuți din femei nebautoare, anumite defecte sunt observate doar la 2%.

Daunele cauzate de alcool la nivelul sistemului nervos al unui copil la naștere pot să nu fie vizibile din exterior. Cu toate acestea, ulterior apar schimbări profunde în sfera neuropsihică a unor astfel de copii - de la întârzierea mintală și retardarea mintală de diferite grade până la o idioție completă.

Dacă mamele care alăptează beau etanol, copiii lor dezvoltă treptat principalele semne ale alcoolismului - dependența și pofta de alcool. Acesta este un fel de dependență de alcool, când atunci când o anumită doză de etanol este absorbită cu lapte, copilul se calmează și adoarme un timp, iar după trezire apar simptome de sevraj - anxietate, țipete.

Există dovezi convingătoare că tulburarea de consum de alcool poate fi moștenită din cauza unei predispoziții genetice de a dezvolta o poftă de etanol. Potențialii alcoolici se nasc din părinți cu un aparat cromozomial alterat de alcool, în special acele părți ale acestuia care determină formarea mecanismelor biochimice pentru formarea etanolului. Potrivit statisticilor, 32% dintre femeile care beau și 51% dintre bărbații care beau au rude apropiate care suferă de alcoolism sau boli mintale.

Este necesar să se observe incompatibilitatea cu alcoolul medicamente. Etanolul promovează pătrunderea medicamentelor solubile în alcool în citoplasma celulelor membranei mucoase a stomacului și intestinelor și din acestea în sânge. În același timp, gradul de contact al medicamentului cu suprafața de absorbție a organelor digestive crește semnificativ și, în același timp, crește permeabilitatea membranelor celulare. La nivel biochimic, consecințele interacțiunii dintre etanol și medicamente sunt determinate de comunitatea sistemelor lor metabolice. Alcoolul distrage (inhibă) enzimele sistemului microzomal de oxidare a etanolului, în primul rând citocromul P-450. Această enzimă este principala în biotransformarea unor astfel de medicamente obișnuite, cum ar fi hipnoticele din grupa barbituricelor, analgezicele, multe antidepresive etc. Datorită astfel de interferență competitivă a etanolului în procesele de transformare a medicamentelor, concentrația lor de înjumătățire în plasma sanguină. va crește și efectul farmacologic va crește, chiar până la punctul de a fi toxic.acțiuni. Combinația de etanol cu ​​hipnotice din grupa barbituricelor, al căror efect prelungește, este deosebit de periculoasă. Chiar și în cazul unei intoxicații alcoolice ușoare, administrarea acestor medicamente în doze terapeutice poate provoca o inhibare accentuată a funcții importante. Au fost descrise cazuri în care această combinație a dus la deces din cauza afectarii acute a centrului respirator. Alcoolul sporește efectul nu numai al somniferelor, ci și al aproape tuturor medicamentelor care inhibă funcția sistemului nervos central. Îmbunătățirea sinergică a efectului inhibitor al alcoolului asupra cortexului cerebral se manifestă în mod clar atunci când se administrează tranchilizante. Chiar și dozele mici de etanol inhibă în mod competitiv sistemul de enzime care oxidează tranchilizante, ceea ce duce mai întâi la tulburări de coordonare a mișcărilor și tulburări mentale, iar apoi la creșterea somnolenței și a somnolenței.

Combinația de substanțe narcotice psihotrope cu alcool este mult mai periculoasă. O parte semnificativă a dependenților de droguri combină halucinogene (cocaina, opiacee, marijuana) cu băuturile alcoolice, ceea ce duce la potențarea efectelor acestora și la creșterea frecvenței intoxicațiilor fatale.

Alcoolul sporește dramatic efectele nocive ale aspirinei ( acid acetilsalicilic) este un cunoscut agent analgezic, antipiretic și antiinflamator pentru mucoasa gastrică.

Otrăvirea cu înlocuitori de alcool etilic, precum și cu alcooli industriali foarte toxici, este foarte frecventă.

Înlocuitori de alcoolîmpărțit în două grupe:

1. preparate preparate pe baza de alcool etilic si continand diverse amestecuri;

2. medicamente care nu contin alcool etilic (surogate false).

Acestea includ alți alcooli (metanol, dicloroetan, etilen glicol, tetraclorură de carbon etc.

Dintre medicamentele din primul grup, cele mai frecvente sunt:

- alcooli hidrolitici și sulfiți, care sunt alcool etilic obținut din lemn prin hidroliză;

- alcool denaturat– alcool tehnic cu un ușor amestec de alcool metilic și aldehide;

- colonii si lotiuni - cosmetice comune care conțin până la 60% alcool etilic, uleiuri esențiale și alte impurități;

- adeziv BF, a cărei bază este rășina fenol-formaldehidă și polivinil acetal, dizolvate în alcool etilic, acetonă;

- lustruire - alcool industrial care conține acetonă, alcool butilic și amil;

- "nigrosin" - pată pentru lemn, care conține alcool etilic și coloranți care fac ca pielea și mucoasele să devină albastre.

Toate aceste substanțe, atunci când sunt luate pe cale orală, provoacă intoxicație cu alcool, similară intoxicației cu alcool etilic.

Ele prezintă un pericol toxic mult mai mare surogate false, principalele sunt alcoolul metilic, etilenglicolul și dicloroetanul.

Alcool metilic(metanol, alcool din lemn) CH3OH este utilizat pe scară largă ca unul dintre produsele de pornire pentru producția de materiale plastice, piele artificială, sticlă, peliculă fotografică, în sinteza unui număr de produse biologice și medicamente, precum și ca solvent organic. De regulă, motivul care determină o persoană să bea metanol este asemănarea gustului și mirosului său cu alcool etilic. Doza letală de alcool metilic variază de la 30 la 100 ml (concentrație în sânge 300 la 800 mg/l). Otrăvirea severă poate fi cauzată de luarea chiar și a 7-10 ml de metanol. Există oameni la care dozele relativ mari nu provoacă manifestări subiective de intoxicație, iar aceasta servește ca sursă de diseminare a informațiilor false despre inofensivitatea metanolului.

Biotransformarea metanolului, ca și alcoolul etilic, are loc sub acțiunea alcool-dehidrogenazei în ficat, dar mult mai lent. Produsele biotransformării sunt formaldehida (HCO) și acidul formic (HCOOH), care cauzează toxicitatea ridicată a metanolului:

CH3OH → CHOH → HCOOH → CO2 + H2O

Efectul toxic este asociat cu deprimarea sistemului nervos central, deteriorarea retinei și dezvoltarea distrofiei nervului optic. Chiar și în cazul otrăvirii severe cu metanol, efectul intoxicant caracteristic alcoolului este slab exprimat, dar se remarcă dureri de cap severe, greață și stare de rău, care seamănă cu o mahmureală severă de vodcă. Această stare este înlocuită rapid de somn profund, după care starea de sănătate, de regulă, este destul de satisfăcătoare. Începe o perioadă latentă, care durează de la 12 ore la 1,5 zile. apoi slăbiciunea musculară crește brusc, apare durerea în partea inferioară a spatelui, stomac, pupile dilatate, vedere dublă, vedere scăzută, transformându-se în orbire.

Oxidarea metanolului decurge mult mai lent decât oxidarea alcoolului etilic, prin urmare, pentru detoxifiere, împreună cu metodele convenționale, se utilizează terapia specifică. Se bazează pe ingestia de alcool etilic pentru a distrage atenția biotransformării acestuia de către enzima alcool dehidrogenază. Acest lucru va reduce foarte mult rata produselor toxice de biotransformare a metanolului care intră în sânge.

Etilen glicol aparține alcoolilor superiori și face parte din antigel și lichid de frână. Otrăvirea le este cunoscută încă din al Doilea Război Mondial, când etilenglicolul a început să fie folosit pentru întreținerea echipamentelor militare în aviație și forțele de tancuri. Biotransformarea etilenglicolului are loc sub acțiunea alcool dehidrogenazei cu formarea de glicolaldehidă, glioxal și acid oxaloacetic. Aceste substanțe au un efect nefrotoxic, care se manifestă ca insuficiență hepato-renală acută. În unele cazuri, doar un transplant de rinichi donator poate salva pacientul. În cazurile severe de otrăvire, pot apărea leziuni ale celulelor nervoase ale sistemului nervos central odată cu dezvoltarea edemului cerebral.

Dicloroetan folosit ca solvent organic, extractant de grăsimi, uleiuri, rășini, ceară, parafine, pentru curățarea uscată, extragerea grăsimii din lână, tratarea pielii înainte de tăbăcire etc. În viața de zi cu zi, dicloroetanul a devenit larg răspândit ca componentă a adezivilor pentru produse din plastic.

Intoxicația cu dicloroetan este foarte frecventă și reprezintă aproximativ 5% din numărul total otrăvire Printre victime predomină bărbații care folosesc dicloroetanul în scopul intoxicației, ceea ce se datorează asemănării acestui fals surogat cu alcoolul (deși dicloroetanul are un miros specific).

Dicloroetanul aparține grupului de compuși foarte toxici, care se datorează în primul rând produșilor foarte toxici ai metabolismului său: cloroetanol și acid monocloroacetic. Doza letală atunci când este administrată oral este de 15-29 ml. Concentrația letală în sânge este de aproximativ 50 mcg/ml. Efectul toxic al acestei substanțe se datorează efectului narcotic asupra sistemului nervos central, leziunilor hepatice și efectului pronunțat asupra Sistemul cardiovascular. Rata mortalității pentru otrăvirea cu dicloroetan este de aproximativ 50%.

Având în vedere toate cele de mai sus, trebuie să ne amintim că alcoolul este o substanță foarte toxică și nu trebuie absolut consumat în timpul sarcinii, în timpul alăptării sau combinat cu administrarea de medicamente. Cu toate acestea, în marea majoritate a țărilor nu există „interdicție” și consumul de alcool în rândul multor popoare a devenit o tradiție, fără de care nici o sărbătoare nu este completă. Acest lucru este valabil mai ales pentru ruși. Deci, de exemplu, în cartea de referință de toxicologie este indicată doza letală de alcool etilic - 500 ml, dar în paranteze este scris: „cu excepția rușilor”. Mai jos sunt dozele sigure ale diferitelor băuturi (Tabelul 53)

Doze maxime sigure de consum de alcool (ml/zi)

Otrăvire cu alcool și înlocuitorii săi? Simptome și semne. Primul ajutor pentru intoxicații cu alcool, ce să faci?

Site-ul oferă informații de referință. Diagnosticul și tratamentul adecvat al bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

• Etanolul este o substanță naturală pentru organismul nostru. În mod normal, etanolul se formează în timpul metabolismului diferitelor substanțe, precum și în timpul fermentației în intestine. Cu toate acestea, concentrația sa este minimă (0,003 g/l) și nu reprezintă o amenințare pentru sănătate.
• 20% din etanolul luat este absorbit în stomac, restul de 80% este absorbit în intestinul subtire.
• Pe stomacul gol, jumătate din doza de etanol luată este absorbită în sânge în 15 minute. În medie, după 1 oră și 30 de minute se observă concentrația maximă de etanol în sânge.
• Băuturile alcoolice puternice (mai mult de 30 de grade) și carbogazoase sunt absorbite în sânge cel mai repede.
• Rata de absorbție a etanolului crește cu doze repetate și în cazuri de boli de stomac (gastrită, ulcer peptic).
• Mâncarea din stomac reduce rata de absorbție a etanolului. În acest sens, consumul de băuturi alcoolice pe stomacul plin este una dintre măsurile de prevenire a intoxicației cu alcool. De regulă, consumul imediat de 0,5 litri de vodcă de către adulți va provoca intoxicații cu alcool. Totuși, aceeași cantitate de vodcă băută în timpul zilei nu va face decât să mențină starea de ebrietate.
• Având o bună capacitate de a se dizolva în grăsimi, etanolul pătrunde ușor în organism piele. Au fost descrise cazuri fatale de otrăvire a copiilor la utilizarea extractelor de plante alcoolice pentru comprese și împachetări.
• Etanolul pătrunde cu ușurință în bariera placentară și se răspândește în tot corpul fetal. Efectul toxic al alcoolului asupra fătului este mult mai puternic decât asupra corpului mamei.
• Doza medie letală de alcool este de 300 ml etanol 96% într-o singură doză.
• Etanolul este excretat din organism în trei moduri principale: 1) 2-4% din etanol este excretat prin rinichi, 2) 3-7% este excretat prin plămâni, 3) până la 90-95% din etanol este procesat în ficatul, unde în cele din urmă este descompus în dioxid de carbon și apă.

Efectele toxice ale alcoolului (adulți și copii)

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)

Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan

Informații generale

Scurta descriere

Clasificare

cronică (stare de ebrietate)

Diagnosticare

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare:

Măsuri de diagnostic efectuate în stadiul de urgență (vezi algoritmul Anexa 2):

· colectarea datelor anamnestice, plângeri, evaluarea datelor obiective (chestionar obligatoriu pentru otrăvirea unui pacient/rudă/martori, vezi Anexa 1);

· determinarea expresă a nivelului glicemic (în caz de deprimare a conștienței);

ECG pentru simptomele insuficienței cardiovasculare

Examinări diagnostice de bază (obligatorii) efectuate la nivel de spital în timpul spitalizării de urgență și după o perioadă mai mare de 10 zile de la data testării conform ordinului Ministerului Apărării:

· analiză generală de sânge (4 parametri);

· analiza generală a urinei;

· test biochimic de sânge (determinarea ureei, creatininei, proteinelor totale, ALT, AST, bilirubină, amilază, potasiu, sodiu, calciu, glucoză).

Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel de spital în timpul spitalizării de urgență și după ce au trecut mai mult de 10 zile de la data testării în conformitate cu ordinul Ministerului Apărării:

· Ecografia organelor PD, rinichilor si pelvisului;

· studiul stării acido-bazice a sângelui;

· coagulograma (PTI, PT, fibrinogen, INR);

radiografie a organelor toracice;

CT/RMN al creierului, plămânilor, organelor abdominale, rinichilor (dacă apar complicații otrăvire acută);

· EEG - cu complicatii de la sistemul nervos central.

Intoxicatii moderate:

greață, vărsături, bătăi rapide ale inimii, cefalee, amețeli, slăbiciune generală, stare generală de rău, insomnie, constrângere a mâinilor, dureri musculare.

Istoricul bolii: include o relație clară între deteriorarea stării și consumul/abuzul de băuturi alcoolice.

· prezența alcoolului în sânge, sau absența acestuia în faza somatogenă a otrăvirii;

Creșterea ALT, AST, amilază, uree, creatinină

· modificări ale coagulogramei.

Creșterea hematocritului (cu hipovolemie)

· acidoza metabolica, scaderea nivelului de potasiu si sodiu.

Pulsoximetrie – tahicardie, bradicardie, hipoxie.

Portalul de informații medicale „Vivmed”

Meniu principal

Intră pe site

Online acum

Utilizatori online: 0.

Publicitate

Vitamina C

Vitaminele sunt microelemente vitale. Cuvântul provine din cuvântul latin „viață”, care determină proprietățile de bază ale acestor compuși chimici. Efectul lor asupra organismului poate varia în funcție de concentrație. De aceea primesc o mare atenție în medicină.

• Citiți mai multe despre Vitamina C

Histerectomie abdominală

Histerectomia este o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea uterului. De obicei, colul uterin este îndepărtat. Este posibil să aveți nevoie să vă îndepărtați ovarele.

Motivele frecvente pentru a avea o histerectomie abdominală includ perioadele dificile sau dureroase, fibroamele și chisturile ovariene.

• Citiți mai multe despre Histerectomia abdominală
• Autentifică-te sau înregistrează-te pentru a posta comentarii

boala Schnitzler

Boala Schnitzler se caracterizează prin urticarie cronică (fără mâncărime) în combinație cu febră progresivă, sindrom de durereîn oase, reacție artralgică sau artrită și gammapatie monoclonală, cel mai adesea apare subtipul imunoglobulinei M.

• Citiți mai multe despre boala Schnitzler
• Autentifică-te sau înregistrează-te pentru a posta comentarii

Cauzele enurezisului copilăriei (nocturnă)

Enurezisul este urinarea necontrolată care apare de obicei noaptea în timpul somnului. La copii, această boală apare foarte des, ceea ce se explică prin particularitățile psihologiei și dezvoltarea corpului copilului în comparație cu corpul adultului. Oricum, oricum, boala trebuie tratată.

• Citiți mai multe despre Cauzele enurezisului copilăriei (nocturnă)
• Autentifică-te sau înregistrează-te pentru a posta comentarii

Cum se tratează sinuzita?

Clătirea sinusurilor anestezie generala de obicei efectuate numai atunci când altele masuri terapeutice, care de obicei curăță cu succes sinusurile de mucus potențial infecțios, care este locul în care se află problema, eșuează. Infecția se poate răspândi și de la sinus la țesutul din jur, ceea ce poate duce prin contagiune progresivă la formarea unui abces la nivelul creierului.

• Citiți mai multe despre Cum se tratează sinuzita?
• Autentifică-te sau înregistrează-te pentru a posta comentarii

Pagini

Echilibrul acido-bazic

În timpul activității fizice intense, pH-ul sângelui scade datorită faptului că celulele încep să lucreze mai intens. pH-ul reflectă concentrația ionilor de hidrogen. Metabolismul celular duce la creșterea producției de hidrogen și la eliberarea acestuia în sânge și în lichidul tisular.

Ce cauzează eructarea?

Eructarea este un fel de risipă? Cum provoacă sifonul eructat? Ca un strănut, eructarea este modalitatea corpului de a avea grijă de sine.

Vârsta biologică a unei persoane

Ridurile sau părul gri sunt un semn sigur că interlocutorul nu mai este tânăr. Cu toate acestea, unii pensionari sunt activi, joacă jocuri în aer liber și aleargă, în timp ce alții nu mai sunt capabili de acest lucru. Vârsta biologică a oamenilor este foarte diferită.

Sistemul cardiovascular

Insectele precum această lună Saturniană, spre deosebire de oameni, au o inimă tubulară simplă și un singur vas de sânge. „Sângele” unei insecte, așa-numita hemolimfă, nu transportă oxigen.

Cum să alegi dieta potrivită

Varietatea dietelor este acum foarte mare. Dar problema cu obezitatea și celulita rămâne actuală.

Nu prima dietă pe care o întâlniți va ajuta cu problema excesului de greutate, așa că selectarea acesteia trebuie făcută cu atenție. Rezultatul depinde direct de determinare și voință.

Efectele toxice ale alcoolului

Codurile ICD-10

Relevant pentru boli

Titluri

Anul actualizării informațiilor

Asociații profesionale

Lista de abrevieri

GLC – cromatografie gaz-lichid.

Tractul gastrointestinal - tractul gastrointestinal.

ALV – ventilație pulmonară artificială.

AOS – stare acido-bazică.

CT - scanare CT.

ICD10 este o clasificare statistică internațională a bolilor și problemelor legate de sănătate, a zecea revizuire.

RMN – imagistica prin rezonanță magnetică.

ARDS – sindromul de detresă respiratorie acută.

UTI - unitate de terapie intensivă.

PZh – lavaj gastric.

Ecografie - ultrasonografie.

FD – diureză forțată.

CVP – presiunea venoasă centrală.

ALP – fosfatază alcalină.

ES – alcool etilic.

ECG – electrocardiografie (cardiogramă).

EAPCCT – Asociația Europeană a Centrelor de Otrăvire și a Toxicologilor Clinici.

LD – doză letală (letală).

Termeni și definiții

Intoxicatia cu alcool. O expresie care caracterizează o tulburare de sănătate cauzată de consumul excesiv de băuturi alcoolice. Din punct de vedere istoric, termenul „intoxicație cu alcool” este folosit de specialiști medicali de diferite profiluri, inclusiv toxicologi, psihiatri și narcologi (în principal) și medici legiști. În prezent, conceptul de „intoxicație alcoolică” este prezent în ICD10 sub codul F10 - Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de alcool, inclusiv: F. 10.0 „Intoxicație acută” - ca intoxicație acută în alcoolism și intoxicație cu alcool. În același timp, se obișnuiește să se distingă următoarele forme clinice: intoxicație acută alcoolică: intoxicație alcoolică simplă; forme modificate de intoxicație cu alcool; intoxicație patologică; alcoolismul cronic stadiile 1, 2, 3; psihoze alcoolice (delir alcoolic, halucinoză alcoolică acută, paranoidă alcoolică acută etc.). „Intoxicația alcoolică cronică” caracterizează o boală care s-a dezvoltat ca urmare a abuzului prelungit de alcool și nu este însoțită de comă (cu excepția stadiului terminal al insuficienței multiple de organe). Această boală se caracterizează mai mult prin diferite tulburări de comportament și psihice. Înlocuirea conceptelor „intoxicație cu alcool”, „intoxicație acută cu alcool” și „intoxicație cu alcool” duce adesea la diagnosticare greșită, spitalizarea și tratamentul victimei.

Comă alcoolică. Comă care s-a dezvoltat ca urmare a consumului de ES predominant sub formă de băuturi alcoolice în doză toxică/letală cu apariția unei concentrații toxice/letale de etanol în sânge.

Detoxifiere. Procesul de neutralizare și eliminare a substanțelor toxice din organism din exterior. Detoxifierea, ca proces natural de protejare a organismului de un toxic, include diverse mecanisme care vizează transformarea otravii în compuși (metaboliți) netoxici, efectuate în principal în ficat, îndepărtând otrava sau metaboliții săi. în diverse moduri– prin rinichi, intestine, ficat, plămâni, piele. În procesul de detoxifiere naturală se pot forma metaboliți mai toxici decât toxicul care intră în organism (sinteză letală); în plus, trecând prin procesul metabolic în ficat, excretați prin rinichi, toxicul și metaboliții săi toxici poate duce la afectarea acestor organe și la dezvoltarea insuficienței renale sau hepatice acute.

Detoxifiere accelerată Pentru a elimina mai intens substanțele toxice din organism, se folosesc diverse metode de detoxifiere accelerată, precum diureza forțată (creșterea urinării indusă de medicamente), curățarea gastrointestinală. Tract intestinal(lavaj gastric, administrare de laxative, enterosorbente, lavaj intestinal), metode extracorporale de curatare extrarenala a organismului (hemodializa si modificarile acesteia, hemossorbtie, dializa peritoneala, plasmafereza etc.).

Boala. Decurgând din expunere factori patogeni perturbarea activității organismului, a performanței, a capacității de adaptare la condițiile în schimbare ale mediului extern și intern, schimbându-se simultan în mod protector.

Diagnosticare instrumentală. Diagnosticare folosind diverse dispozitive, dispozitive și instrumente pentru examinarea pacientului.

Intoxicaţie. Încălcarea funcțiilor vitale cauzată de substanțele toxice care pătrund în organism din exterior sau formate în acesta atunci când diferite procese biochimice și funcția organelor excretoare sunt perturbate și duc la dezvoltarea endotoxicozei minore enciclopedie medicală. Intoxicarea este o mai larg proces patologic, incluzând nu numai și nu atât toxicoza exogenă, dar poate într-o măsură mai mare toxicoza endogenă.

Diagnosticul de laborator. Un set de metode care vizează analiza materialului studiat folosind diverse echipamente specializate.

Otrăvire. Aceasta este o boală care se dezvoltă ca urmare a expunerii externe (exogene) la compuși chimici de pe corpul uman sau animal în cantități care provoacă perturbări ale funcțiilor fiziologice și creează un pericol pentru viață.

Intoxicatia cu alcool (sau etanol). O stare comatoasă care s-a dezvoltat acut ca urmare a consumului unei doze toxice de ES. O afecțiune care nu este însoțită de pierderea conștienței după consumul de ES este considerată intoxicație cu alcool, care nu necesită tratament de urgență. îngrijire medicală, din moment ce o persoană iese singură dintr-o stare de ebrietate.

Sindromul. Un set de simptome cu o etiologie și patogeneză comună.

Stadiul somatogen al otrăvirii. Perioada de boală chimică acută care începe după îndepărtarea din organism sau distrugerea unei substanțe toxice sub formă de urme de deteriorare a structurii și funcțiilor diverse organeși sistemele corpului, manifestate, de regulă, prin diverse complicații somatice, psihoneurologice, precum pneumonie, insuficiență renală acută, hepatică, polineuropatie toxică, anemie, sindrom psihoorganic etc. În această etapă a otrăvirii, nu este necesară terapia specifică (antidot), iar detoxifierea poate avea ca scop doar tratarea endotoxicozei.

Stat. Modificări în organism care apar ca urmare a expunerii la factori patogeni și (sau) fiziologici și care necesită îngrijiri medicale;

Înlocuitori de alcool. Înlocuitorii băuturilor alcoolice utilizate în scopul intoxicației, care sunt substanțe din grupa alcoolilor monohidroxili și polihidrogenici, solvenți organici, au un efect narcotic asupra sistemului nervos central, similar cu efectul etanolului, dar, de regulă, au toxicitate mai mare. Sunt utilizate în viața de zi cu zi și în producție în scopuri tehnice și nu sunt destinate administrării orale. ICD10 nu conține subtitlul „efecte toxice ale surogaților alcoolului”.

Stadiul toxic al otrăvirii. Perioada unei boli chimice acute care începe din momentul în care o substanță toxică intră în organism într-o concentrație capabilă să provoace un efect specific și continuă până când este îndepărtată. Se caracterizează prin specificitatea manifestărilor clinice, reflectând proprietățile chimice și toxicologice ale substanței toxice și efectele acesteia asupra organelor țintă. Severitatea acestei perioade a bolii depinde direct de doza de otravă luată și de concentrația acesteia în sânge. Scopul terapeutic principal în această perioadă este reducerea cât mai devreme a duratei acesteia prin utilizarea diferitelor metode de detoxifiere accelerată, antidot și terapie simptomatică.

Descriere

Alcoolii saturați alifatici cu un lanț lung de până la 5 atomi de carbon (metil, etil, propil, butii și amil) sunt de cea mai mare importanță toxicologică.

Efectul toxic al alcoolului (conform formulării ICD10) implică o tulburare de sănătate cauzată de ingestia unuia sau mai multor reprezentanți ai acestui grup și este interpretat ca otrăvire acută. În același timp, din punct de vedere al caracteristicilor clinice, valoarea predominantă, atât în ​​ceea ce privește frecvența de apariție a acestei patologii, cât și în ceea ce privește consecințele medicale, este cea principală - intoxicația cu ES (etanol) sau cea frecvent concept folosit - intoxicația cu alcool, care, din punctul de vedere al toxicologilor, este o tulburare de conștiență (comă) cauzată de aportul imediat excesiv de etanol. Otrăvirea cu alți alcooli din acest grup se poate manifesta prin diferite simptome, în timp ce conștiința este păstrată.

Având în vedere toxicitatea și specificitatea mai mare a manifestărilor și complicațiilor clinice, aceste recomandări nu au în vedere efectul toxic (otrăvirea) al metanolului (alcoolul metilic), care este evidențiat în recomandări clinice separate.

Cauze

Intoxicația acută cu alcool apare de obicei la consumul de alcool etilic sau diferite băuturi alcoolice cu un conținut de alcool etilic mai mare de 12%. Doza letală de etanol 96% variază de la 4 la 12 g la 1 kg de greutate corporală (aproximativ 1 ml de vodcă în absența toleranței). Coma alcoolică apare atunci când concentrația de etanol din sânge este de 3 g/l și peste, moartea - la o concentrație de 5-6 g/l și mai mult. Intoxicațiile, de regulă, sunt de natură casnică - accidentală, cu scopul de a intoxica.

Intoxicația cu alcooli superiori puri - propil, butilic, amil - apare în practica toxicologică mult mai puțin frecvent decât cu alcoolul etilic; otrăvirea cu amestecul lor cu alcool etilic este mai frecventă. Doze și concentrații letale: au fost descrise cazuri de otrăvire letală la ingerare - 0,1–0,4 litri de alcool propilic sau mai mult. Moartea a avut loc în perioada de la 4-6 ore la 15 zile, comă - când conținutul de propanol în sânge a fost de aproximativ 150 mg%. Cu toate acestea, otrăvirea fatală a fost descrisă și atunci când sunt ingerați 40 ml de alcool. Doză letală(DL100) de alcool izopropilic administrat oral pentru adulți este considerat a fi de 240 ml, concentrațiile letale variază de la 0,04 mg/L la copii și 4,4 mg/L la adulți. Căile de intrare în organism sunt inhalatorii, orale, percutanate; totuși, în practica clinică predomină intoxicațiile ca urmare a ingerării orale a acestor alcooli.

Uleiul de combustibil este un amestec de alcooli alifatici monohidroxilici superiori (C3 - C10), eteri și alți compuși. Alcoolii superiori cu până la 10 atomi de carbon sunt solubili în apă. Din punct de vedere toxicologic, calea orală de intrare este importantă. În ciuda faptului că uleiurile de fuel sunt prezente într-o serie de băuturi alcoolice legale, reprezentanții individuali ai alcoolilor monohidroxilici, ca substanțe chimice independente, au principala semnificație clinică și toxicologică.

Alcoolii butilici (C4H9OH) sunt lichide incolore cu miros de alcool caracteristic și sunt utilizați ca solvenți în industria parfumurilor și farmaceutice, în producția de cauciuc sintetic și pentru producerea lichidului de frână BSK (conținând până la 50% butanol).

Alcoolii amilici (C5H11OH) există sub formă de 8 izomeri ai alcoolului amilic (alcooli amilici primari, secundari, terțiari și izoamilici, dietilcarbinol, sec-butilcarbinol etc.), care se obțin în timpul rafinării petrolului. De o importanță practică primordială este alcoolul amil normal, componenta principală a uleiului de fusel - un produs uleios al fermentației alcoolice. Alcoolii butilici și amilici pot provoca daune prin inhalare sau contact cu pielea, totuși, cel mai mare pericol ele reprezintă atunci când sunt ingerate când sunt consumate în scopul intoxicației alcoolice, sau în mod eronat în „ formă pură„sau în compoziția solvenților sau a altor lichide tehnice.

Caracterul comun al proprietăților fizico-chimice ale alcoolilor determină în cele din urmă asemănarea toxicocineticii acestor compuși. Toți reprezentanții acestui grup, atunci când sunt administrați pe cale orală, sunt absorbiți rapid în sângele din stomac și secțiunile superioare intestinul subțire, sunt distribuite destul de uniform în organism. Excepție fac alcoolii care conțin 6 sau mai mulți atomi de carbon, care se pot acumula în țesutul adipos datorită lipofilității lor ridicate.

ES este absorbit rapid în sânge din tractul gastrointestinal (până la 80% în intestinul subțire) și este distribuit destul de uniform în organe și țesuturi, cu două faze clar definite în toxicocinetica etanolului: resorbția (absorbția) și eliminarea (excreția). ).

În faza de resorbție, rata de saturație a organelor și țesuturilor cu etanol are loc mult mai rapid decât biotransformarea și excreția acestuia, în urma căreia se observă o creștere a concentrației sale în sânge. După administrarea orală, concentrația maximă de etanol din sânge este atinsă în 1-2 ore.

Faza de eliminare are loc după ce mai mult de 90% din alcool a fost absorbit. Pentru a determina fazele de distribuție de mai sus ale etanolului, se calculează raportul dintre nivelurile de concentrație ale acestuia în urină și sânge. În faza de resorbție, acest raport mediu este mai mic de 1, iar în faza de eliminare, este întotdeauna 1.

Determinarea fazei are o mare importanță diagnostică și criminalistică.

Aproximativ 90% din ES este oxidat de ficat cu participarea enzimei alcool dehidrogenază la CO2 și H2O, restul de 10% este excretat nemodificat prin plămâni și rinichi în 7-12 Rata metabolică a etanolului în corpul uman este în medie mg /kg greutate corporală pe oră, dar acest indicator poate varia semnificativ în funcție de caracteristicile individuale.

Organele cu aport intens de sânge (creier, ficat, rinichi) sunt saturate cu etanol în câteva minute, stabilindu-se un echilibru dinamic al nivelurilor de etanol din sânge și țesuturi. Masele alimentare din stomac încetinesc absorbția alcoolului, iar atunci când sunt luate pe stomacul gol sau cu doze repetate, precum și la persoanele cu boli de stomac, rata de resorbție este mai mare.

Alcoolul este excretat din organism nemodificat prin urină și aerul expirat și este detectat în urină mult mai mult decât în ​​sânge. Excreția etanolului nu depinde de valoarea pH-ului, în timp ce metaboliții săi acizi sunt mai bine excretați în urină, care are o reacție alcalină.

Biotransformarea etanolului are loc în primul rând în ficat, cu formarea de produse care sunt excretate în principal de rinichi.

Etanolul are un efect psihotrop datorită efectului său narcotic asupra sistemului nervos central (SNC). În caz de otrăvire severă, are loc o slăbire a proceselor de excitație, care este cauzată de modificări ale metabolismului celulei creierului, perturbarea funcției sistemelor mediatoare și scăderea utilizării oxigenului. Severitatea efectului narcotic al etanolului depinde de concentrația acestuia în sânge, inclusiv de rata creșterii acestuia în sânge în faza de resorbție, în care efectul narcotic al etanolului este mai mare decât în ​​faza de eliminare la aceleași concentrații în sânge; gradul de dezvoltare a toleranței pacientului la alcool.

Locul de frunte în patogeneza intoxicației acute cu alcool, alături de tulburările cerebrale, este ocupat de tulburările respiratorii de diverse origini. Hipoxia care se formează în urma acestor procese agravează tulburările cerebrale și tulburările homeostaziei (starea acido-bazică, echilibrul apă-electrolitic, metabolismul interstițial). Acest lucru este facilitat de hipoglicemie, care se dezvoltă adesea la alcoolicii cronici pe fondul intoxicației acute cu alcool.

Baza tulburărilor hemodinamice în intoxicația acută cu alcool este o încălcare a tonusului vascular, relativ, mai rar - hipovolemie absolută, microcirculație afectată ca urmare a acidozei, hipercoagulării și hipotermiei.

În plus, este posibilă dezvoltarea unui efect cardiotoxic nespecific, cel mai adesea pe fondul unei patologii anterioare a sistemului cardiovascular (cardiomiopatie alcoolică).

În stadiul somatogen al otrăvirii, locul principal este ocupat de tulburări cerebrale reziduale, leziuni organe interne, în primul rând ficatul, rinichii, miocardul și pancreasul, precum și complicațiile infecțioase (în principal pneumonia), care duce la perturbarea tuturor funcțiilor vitale. Posibile tulburări ale ritmului cardiac, inclusiv cele fatale, asociate cu cardiomiopatie alcoolică dezvoltată pe fondul intoxicației cronice cu alcool.

Alcoolurile mai mari provoacă intoxicații similare cu alcoolul. Ele sunt oxidate în organism cu participarea alcool-dehidrogenazei, a sistemului microzomal de oxidare a etanolului și a aldehid-dehidrogenazei la aldehidele și acizii corespunzătoare.

Toxicitatea acută a alcoolilor superiori este de 1,5 - 3 ori mai mare decât toxicitatea etanolului. În conformitate cu aceasta, alcoolii superiori și uleiurile de fuel sunt clasificate drept compuși moderat toxici.

Alcoolul izopropilic (propilic) poate pătrunde în organism pe cale orală, prin inhalare și precutanat. Metabolitul alcoolului izopropilic este acetona, care se oxidează încet la CO2 și H2O. În total, 30-50% din doză este metabolizată. 82% din alcoolul izopropilic este absorbit din tractul gastrointestinal în primele 20 de minute și practic dispare după 2 ore.

La adulți, timpul de înjumătățire al izopropanolului și al metabolitului său acetonei este de 2,9-16,2 ore (cu un timp mediu de 7 ore) și, respectiv, 7,6-26,2 ore. Datorită solubilității lor bune în grăsimi, alcoolii propilici pot rămâne în organism destul de mult timp. Eliberarea de alcool izopropilic și acetonă cu aerul expirat începe la 15 minute după administrarea alcoolului. Excreția de alcool izopropilic și acetonă are loc și în urină; Eliberarea acetonei, în funcție de doza de alcool izopropilic, poate continua pentru un număr de zile.

Alcoolul butilic poate pătrunde în organism prin inhalare și pe căi orale.

La inhalare, 1-butanolul este absorbit aproximativ 55%, dar se elimină rapid: la 1 oră după încetarea inhalării, este absent din aerul expirat. La intrarea în stomac, alcoolii butilici se absorb rapid: după 2-3 ore dispar din sânge (alcoolul tert-butilic a fost detectat chiar și după 24 de ore). Acumularea maximă este în ficat și sânge. Oxidarea are loc la butanol, acizi butanoic și acetic.

Aproximativ 83% din 2-butanol este excretat în aerul expirat, 4-5% în urină și mai puțin de 1% în fecale.

Vaporii au un efect iritant asupra membranelor mucoase ale căilor respiratorii superioare și ale ochilor. Atunci când sunt expuse la piele, dermatita și eczema pot apărea mai devreme, cu atât conținutul de compuși nesaturați din alcool butilic (butiric și crotonaldehide) formați în timpul producției sale industriale este mai mare. Alcoolul butilic provoacă un efect narcotic; în acest caz este afectat sistemul nervos central, în special formațiunile subcorticale ale creierului.

Doza letală de alcool butilic atunci când se administrează oral este, conform diverselor surse, de la 30 ml. Dozele mai mici pot provoca intoxicații severe cu hemoragie intracraniană și tulburări vizuale (modificări ale fundului de ochi, îngustarea câmpurilor vizuale, atrofie optică și orbire).

Alcoolul amilic, după ingerare, circulă în sânge timp de câteva ore (diverși izomeri - de la 4 la 50 de ore); produșii săi de descompunere sunt aldehide și cetone; excreția din organism are loc prin plămâni și urină.

Prin natura efectului lor asupra organismului, alcoolii amilici sunt medicamente cu un puternic efect iritant local. În primul rând, sistemul nervos este afectat și are loc paralizia centrilor vitali ai trunchiului cerebral.

Intoxicația cu alcool cauzată de strălucirea lunii sau de alte surogate cu un conținut ridicat de alcooli alifatici monohidric se caracterizează prin dezvoltare rapidă, durată mai lungă, tulburări mai profunde ale conștienței, tulburări epileptiforme ale sistemului nervos central și sindrom post-intoxicație sever. Utilizarea frecventă a unor astfel de surogate contribuie la dezvoltarea rapidă a sindromului psihoorganic.

Epidemiologie

Clasificare

Comă superficială necomplicată.

Comă superficială complicată.

Comă profundă, necomplicată.

Comă profundă, complicată.

Efectul toxic al alcoolilor.

2-propanol (alcool propilic).

Uleiuri de combustibil (alcool: amil;

butil; propil .

Clasificat după gravitate:

Ușoară - nu este însoțită de pierderea conștienței.

Severitate moderată - cu o tulburare a conștienței precum stupoare, encefalopatie toxică, dar fără complicații.

Sever - caracterizat prin pierderea completă a conștienței (comă), care poate fi însoțită de diverse complicații.

Diagnosticare

Plângeri și anamneză.

Anamneza ar trebui să vizeze clarificarea următoarelor date: tipul de substanță toxică (vodcă, vin, bere, alcool tehnic, solvent - numele său, marca), doza, timpul de administrare a toxicului.

În plus, este recomandabil să aflați câteva date despre istoria vieții: boli din trecut, răni, obiceiuri proaste.

Cel mai adesea, este posibil să se colecteze o anamneză numai după ce pacientul și-a recăpătat cunoștința, deoarece intoxicația cu etanol (alcool) este o stare comatoasă, iar victimele, de regulă, sunt livrate de echipele de ambulanță din locuri publice, străzi la chemarea trecătorilor întâmplători, însă, nici în acest caz, pacientul care și-a recăpătat cunoștința nu poate întotdeauna să-și amintească și să ofere informațiile anamnestice necesare.

Examinare fizică.

Aspectul pielii - nu există o colorare specifică; în caz de insuficiență respiratorie, șoc, cianoză a buzelor, feței, acrocianoză, se observă răceală; în comă profundă poate apărea umiditate. Este necesar să se identifice prezența/absența unei erupții cutanate, modificări locale, așa-numitele „escare de decubit” din cauza traumatismelor poziționale datorate presiunii exercitate de propria greutate corporală, așa-numita presiune pozițională asupra zonelor individuale ale țesuturilor moi, ducând la apariția unor zone de hiperemie cutanată, care sunt adesea considerate vânătăi, hematoame, arsuri, flebite, edem alergic și sunt de obicei detectate în întâlniri timpurii(1-3 zile).

Evaluați starea psihoneurologică: stare de conștiență (clară, letargie, stupoare, comă, agitație psihomotorie, halucinații). Dacă există o comă, evaluați adâncimea acesteia, prezența sau absența reflexelor, lățimea pupilelor, reacția acestora la lumină, prezența (absența) anizocoriei, starea tonusului muscular. Atunci când identificați anizocoria și reflexele patologice, acordați atenție constanței lor („jocul elevilor”), deoarece cu o comă alcoolică superficială, anizocoria și reflexele patologice pot apărea și dispar rapid.

Evaluați starea de respirație: adecvarea, frecvența, profunzimea, uniformitatea participării la actul de respirație a tuturor părților toracice, imaginea auscultatorii.

Examinați mucoasele vizibile - unii alcooli mai mari au proprietăți iritante și pot provoca o senzație de arsură și durere la înghițire.

Acordați atenție prezenței/absenței leziunilor, în special la nivelul feței, capului, abdomenului și spatelui inferior.

Acordați atenție prezenței/absenței mirosului aerului expirat caracteristic ES, alcooli superiori, dar acesta nu este un fapt absolut care confirmă intoxicația cu ES, deoarece starea de intoxicație alcoolică poate însoți diferite somatice, boli infecțioase, leziuni.

Diagnosticul de laborator.

Baza este chimico-toxicologică diagnostic de laborator. Printre metodele expres moderne de determinare calitativă și cantitativă a etanolului, cromatografia gaz-lichid (GLC) folosind un detector de ionizare a flăcării sau un detector de conductivitate termică are un avantaj incontestabil, oferind o precizie ridicată (sensibilitate 0,005 g/l etanol) și specificitatea studiului. și permițând, împreună cu studiul principal, identificarea în fluidele biologice a unui număr de substanțe caracterizate prin efecte narcotice (alcooli alifatici (C 1 -C 5), cetone, derivați industriali de clor și organofluorinați, hidrocarburi alifatice și aromatice, glicoli și esteri) . Nu este recomandat să se utilizeze în scopuri de diagnostic determinarea prezenței și a nivelului de ES în sânge folosind o analiză a aerului expirat (alcometru), deoarece această metodă nu permite determinarea prezenței altor alcooli, este inferioară ca precizie față de GLC. , și, de asemenea, nu permite obținerea cantității necesare de aer expirat (expirație activă completă maximă) la un pacient în comă).

Determinarea alcoolului etilic în sânge și urină se recomandă să fie efectuată de 2 ori cu un interval de 1 oră pentru a confirma rezultatul primului studiu și a determina faza de intoxicație prin raportul dintre concentrația de etanol din aceste medii biologice (resorbție). sau eliminare).

Nivel de persuasiune. D (nivel de probă.

Catad_tema Dependenta de alcool - articole

Efectele toxice ale alcoolului

Efectele toxice ale alcoolului

ICD 10: T51

Anul aprobării (frecvența revizuirii): 2016 (revizuit la fiecare 3 ani)

ID: KR499

Asociații profesionale:

• Asociația Toxicologilor Clinici

Aprobat

Organizație publică de caritate interregională „Asociația Toxicologilor Clinici”

De acord

Consiliul științific al Ministerului Sănătății Federația Rusă __ __________201_

alcool

etanol

alcool propilic

alcool izopropilic

alcool amilic

alcool butilic

alcool, nespecificat

diagnosticul chimico-toxicologic

sindroame patologice

detoxifiere accelerată

Lista de abrevieri

BP - tensiunea arterială

ADH – alcool dehidrogenază

ALAT – alanin transferaza

ACAT – aspartat transferaza

GGTP – gama-glutamil transpeptidaza

GGTP – gama-glutamiltransferaza

HD - hemodializa

HDF - hemodiafiltrare

GLC – cromatografie gaz-lichid

Tractul gastrointestinal - tractul gastrointestinal

IVL - ventilație pulmonară artificială

AOS – stare acido-bazică

CT – tomografie computerizată

CPK - creatin fosfokinaza

LDH – lactat dehidrogenază

ICD10 – clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor legate de sănătate, a zecea revizuire

RMN – imagistica prin rezonanță magnetică

ARDS – sindromul de detresă respiratorie acută

UTI - unitate de terapie intensivă

PZh – lavaj gastric

Ecografia – examinare cu ultrasunete

FBS – fibrobronhoscopie

FD – diureză forțată

CVP - presiunea venoasă centrală

ALP – fosfatază alcalină

ES – alcool etilic

EGDS – esofagogastroduodenoscopie

ECG – electrocardiografie (cardiograma)

EEG – electroencefalografie

EAPCCT – Asociația Europeană a Centrelor de Otrăvire și a Toxicologilor Clinici

LD – doză letală (letală).

Rg – radiografie

Termeni și definiții

Alcool– chimic, alcoolii includ orice alcool monohidroxilic din serie – metil, etil, propil, butilic etc. În ICD 10, în sensul larg al cuvântului, termenul „alcool”, care apare la titlul T.51 „Efectele toxice ale alcoolului”, se referă la diferiți alcooli monohidrați - etil (etanol), metil (metanol), propil. (propanol), etc. În viața de zi cu zi în Rusia, literatura științifică oficială, de specialitate și mass-media, conceptul și, în consecință, numele „alcool” este asociat cu alcoolul etilic (EA), care are un cod în ICD 10 - T51.0.Astfel, termenul de alcool în esența sa este de fapt folosit ca sinonim pentru băuturi alcoolice.

Intoxicatia cu alcool– o sintagmă care caracterizează o tulburare de sănătate cauzată de consumul excesiv de băuturi alcoolice. Din punct de vedere istoric, termenul „intoxicație cu alcool” este folosit de specialiști medicali de diferite profiluri, inclusiv toxicologi, psihiatri și narcologi (în principal) și medici legiști. În prezent, conceptul de „intoxicație alcoolică” este prezent în ICD10 sub codul F10 - Tulburări mentale și de comportament cauzate de consumul de alcool, inclusiv: F.10.0 „Intoxicație acută” - ca intoxicație acută în alcoolism și intoxicație cu alcool. În același timp, se obișnuiește să se distingă următoarele forme clinice: intoxicație acută alcoolică: intoxicație alcoolică simplă; forme modificate de intoxicație cu alcool; intoxicație patologică; alcoolismul cronic stadiile 1, 2, 3; psihoze alcoolice (delir alcoolic, halucinoză alcoolică acută, paranoidă alcoolică acută etc.). „Intoxicația alcoolică cronică” caracterizează o boală care s-a dezvoltat ca urmare a abuzului prelungit de alcool și nu este însoțită de comă (cu excepția stadiului terminal al insuficienței multiple de organe). Această boală se caracterizează mai mult prin diferite tulburări de comportament și psihice. Înlocuirea conceptelor „intoxicație cu alcool”, „intoxicație acută cu alcool” și „intoxicație cu alcool” duce adesea la diagnosticarea, spitalizarea și tratamentul incorect al victimei.

Comă alcoolică– coma care s-a dezvoltat ca urmare a consumului de ES în principal sub formă de băuturi alcoolice în doză toxică/letală cu apariția unei concentrații toxice/letale de etanol în sânge.

Detoxifiere– procesul de neutralizare și îndepărtare a substanțelor toxice din organism din exterior. Detoxifierea, ca proces natural de protejare a organismului de un toxic, include diferite mecanisme care vizează transformarea otravii în compuși netoxici (metaboliți), efectuate în principal în ficat, eliminând otrava sau metaboliții săi în diferite moduri - prin rinichi, intestine, ficat, plămâni, piele. În procesul de detoxifiere naturală se pot forma metaboliți mai toxici decât toxicul care intră în organism (sinteză letală); în plus, trecând prin procesul metabolic în ficat, excretați prin rinichi, toxicul și metaboliții săi toxici poate duce la afectarea acestor organe și la dezvoltarea insuficienței renale sau hepatice acute.

Detoxifierea accelerată Pentru a elimina mai intens substanțele toxice din organism, se folosesc diverse metode de detoxifiere accelerată, precum diureza forțată (creșterea urinării induse de medicamente), curățarea tractului gastro-intestinal (lavaj gastric, administrare de laxative, enterosorbanți, lavaj intestinal), metode extracorporale de epurare extrarenală a organismului (hemodializă și modificările acesteia, hemosorpție, dializă peritoneală, plasmafereză etc.).

Boala- o tulburare a activității, performanței și capacității organismului de a se adapta la condițiile în schimbare ale mediului extern și intern, care apare în legătură cu influența factorilor patogeni, modificând simultan reacțiile și mecanismele de protecție-compensare și protector-adaptative ale organismului; .

Diagnosticare instrumentală- diagnosticare folosind diverse dispozitive, dispozitive și instrumente pentru examinarea pacientului.

Intoxicaţie– perturbarea functiilor vitale cauzata de substantele toxice care patrund in organism din exterior sau se formeaza in el cand sunt perturbate diverse procese biochimice si functia organelor excretoare si duc la dezvoltarea endotoxemiei.Mica Enciclopedie Medicala. Intoxicarea este un proces patologic mai larg, incluzând nu numai și nu atât de mult exogen, dar poate într-o măsură mai mare toxicoza endogenă.

Diagnosticul de laborator- un set de metode care vizează analiza materialului studiat folosind diverse echipamente specializate.

Otrăvire este o boală care se dezvoltă ca urmare a expunerii externe (exogene) la corpul uman sau animal a unor compuși chimici în cantități care provoacă perturbări ale funcțiilor fiziologice și creează un pericol pentru viață

Intoxicații cu alcool(sau etanol) – o stare comatoasă care s-a dezvoltat acut ca urmare a consumului unei doze toxice de ES. O afecțiune care nu este însoțită de pierderea conștienței după consumul de ES este considerată intoxicație cu alcool, care nu necesită îngrijiri medicale de urgență, deoarece persoana își revine singură din starea de ebrietate.

Sindrom- un set de simptome cu etiologie și patogeneză comună.

Stadiul somatogen al intoxicației– perioada de boală chimică acută, care începe după îndepărtarea din organism sau distrugerea unei substanțe toxice sub formă de urme de deteriorare a structurii și funcțiilor diferitelor organe și sisteme ale corpului, manifestată, de regulă, prin diverse complicații somatice, psihoneurologice, precum pneumonie, insuficiență renală acută, hepatică, polineuropatie toxică, anemie, sindrom psihoorganic etc. În această etapă a otrăvirii, nu este necesară terapia specifică (antidot), iar detoxifierea poate avea ca scop doar tratarea endotoxicozei.

Stat- modificări ale organismului care apar ca urmare a expunerii la factori patogeni și (sau) fiziologici și care necesită îngrijiri medicale;

Înlocuitori de alcool– înlocuitori ai băuturilor alcoolice utilizate în scopul intoxicației, care sunt substanțe din grupa alcoolilor monohidroxili și polihidrogenici, solvenți organici, care au un efect narcotic asupra sistemului nervos central, similar cu efectul etanolului, dar, de regulă, , au toxicitate mai mare. Sunt utilizate în viața de zi cu zi și în producție în scopuri tehnice și nu sunt destinate administrării orale. ICD10 nu conține subtitlul „efecte toxice ale surogaților alcoolului”.

Stadiul toxic al otrăvirii– perioada unei boli chimice acute, începând din momentul în care o substanță toxică pătrunde în organism într-o concentrație capabilă să provoace un efect specific și care durează până la eliminarea acesteia. Se caracterizează prin specificitatea manifestărilor clinice, reflectând proprietățile chimice și toxicologice ale substanței toxice și efectele acesteia asupra organelor țintă. Severitatea acestei perioade a bolii depinde direct de doza de otravă luată și de concentrația acesteia în sânge. Scopul terapeutic principal în această perioadă este reducerea cât mai devreme a duratei acesteia prin utilizarea diferitelor metode de detoxifiere accelerată, antidot și terapie simptomatică.

1. Informații scurte

1.1 Definiție

Alcoolii sunt o clasă mare și foarte diversă de compuși organici: sunt răspândiți în natură, au o importanță industrială critică și au proprietăți chimice excepționale.

Alcoolii saturați alifatici cu un lanț lung de până la 5 atomi de carbon (metil, etil, propil, butii și amil) sunt de cea mai mare importanță toxicologică.

Efectele toxice ale alcoolului(conform formulării ICD10) implică o tulburare de sănătate cauzată de ingestia unuia sau mai multor reprezentanți ai acestui grup și este interpretată ca otrăvire acută. În același timp, din punct de vedere al caracteristicilor clinice, valoarea predominantă, atât în ​​ceea ce privește frecvența de apariție a acestei patologii, cât și în ceea ce privește consecințele medicale, este cea principală - intoxicația cu ES (etanol) sau cea frecvent concept folosit - intoxicația cu alcool, care, din punctul de vedere al toxicologilor, este o tulburare de conștiență (comă) cauzată de aportul imediat excesiv de etanol. Otrăvirea cu alți alcooli din acest grup se poate manifesta prin diferite simptome, în timp ce conștiința este păstrată.

Având în vedere toxicitatea și specificitatea mai mare a manifestărilor și complicațiilor clinice, aceste recomandări nu au în vedere efectul toxic (otrăvirea) al metanolului (alcoolul metilic), care este evidențiat în recomandări clinice separate.

1.2 Etiologie și patogeneză

Alcoolii incluși în grupa T51 se caracterizează prin volatilitate limitată și, cu toxicitate relativ scăzută, intoxicația acută prin inhalare cu alcooli practic nu apare în practica clinică, cu excepția cazurilor de utilizare prin inhalare a anumitor alcooli (izopropil) și a unor formulări tehnice care conțin alcool în scopul intoxicației cu droguri. Cea mai frecventă apariție în practica clinică este intoxicația orală acută cu alcool consumat în scopul intoxicației cu alcool.

Intoxicația acută cu alcool apare de obicei la consumul de alcool etilic sau diferite băuturi alcoolice cu un conținut de alcool etilic mai mare de 12%. Doza letală de etanol 96% variază de la 4 la 12 g la 1 kg de greutate corporală (aproximativ 700-1000 ml de vodcă în absența toleranței). Coma alcoolică apare atunci când concentrația de etanol din sânge este de 3 g/l și peste, moartea - la o concentrație de 5-6 g/l și mai mult. Intoxicațiile, de regulă, sunt de natură casnică - accidentală, cu scopul de a intoxica.

Intoxicația cu alcooli superiori puri - propil, butilic, amil - apare în practica toxicologică mult mai puțin frecvent decât cu alcoolul etilic; otrăvirea cu amestecul lor cu alcool etilic este mai frecventă. Doze și concentrații letale: au fost descrise cazuri de otrăvire letală la ingerare - 0,1–0,4 litri de alcool propilic sau mai mult. Moartea a avut loc în perioada de la 4-6 ore la 15 zile, comă - când conținutul de propanol în sânge a fost de aproximativ 150 mg%. Cu toate acestea, otrăvirea fatală a fost descrisă și atunci când sunt ingerați 40 ml de alcool. Doza letală (DL100) de alcool izopropilic administrată oral pentru adulți este considerată a fi de 240 ml, cu niveluri de concentrație letale variind de la 0,04 mg/L la copii și 4,4 mg/L la adulți. Căile de intrare în organism sunt inhalatorii, orale, percutanate; totuși, în practica clinică predomină intoxicațiile ca urmare a ingerării orale a acestor alcooli.

Uleiul de combustibil este un amestec de alcooli alifatici monohidroxilici superiori (C3 - C10), eteri și alți compuși. Alcoolii superiori cu până la 10 atomi de carbon sunt solubili în apă. Din punct de vedere toxicologic, calea orală de intrare este importantă. În ciuda faptului că uleiurile de fuel sunt prezente într-o serie de băuturi alcoolice legale, reprezentanții individuali ai alcoolilor monohidroxilici, ca substanțe chimice independente, au principala semnificație clinică și toxicologică.

Alcooli butilici (C4H9OH) - lichide incolore cu miros de alcool caracteristic sunt utilizate ca solvenți în industria parfumurilor și farmaceutice, în producția de cauciuc sintetic, pentru producerea lichidului de frână BSK (conținând până la 50% butanol) etc.

Alcoolii amilici (C5H11OH) există sub formă de 8 izomeri ai alcoolului amilic (alcooli amilici primari, secundari, terțiari și izoamilici, dietilcarbinol, sec-butilcarbinol etc.), care se obțin în timpul rafinării petrolului. De o importanță practică primordială este alcoolul amil normal, componenta principală a uleiului de fusel - un produs uleios al fermentației alcoolice. Alcoolii butilici și amilici pot provoca daune prin inhalare sau contact cu pielea, cu toate acestea, ei prezintă cel mai mare pericol atunci când sunt ingerați atunci când sunt consumați în scopul intoxicației alcoolice sau în mod eronat în „formă pură” sau ca parte a solvenților sau a altor lichide tehnice.

Caracterul comun al proprietăților fizico-chimice ale alcoolilor determină în cele din urmă asemănarea toxicocineticii acestor compuși. Toți reprezentanții acestui grup, atunci când sunt administrați pe cale orală, sunt absorbiți rapid în sânge din stomac și din părțile superioare ale intestinului subțire și sunt distribuite destul de uniform în organism. Excepție fac alcoolii care conțin 6 sau mai mulți atomi de carbon, care se pot acumula în țesutul adipos datorită lipofilității lor ridicate.

ES este absorbit rapid în sânge din tractul gastrointestinal (până la 80% în intestinul subțire) și este distribuit destul de uniform în organe și țesuturi, cu două faze clar definite în toxicocinetica etanolului: resorbția (absorbția) și eliminarea (excreția). ).

În faza de resorbție, rata de saturație a organelor și țesuturilor cu etanol are loc mult mai rapid decât biotransformarea și excreția acestuia, în urma căreia se observă o creștere a concentrației sale în sânge. După administrarea orală, concentrația maximă de etanol din sânge este atinsă în 1-2 ore.

Faza de eliminare are loc după ce mai mult de 90% din alcool a fost absorbit. Pentru a determina fazele de distribuție de mai sus ale etanolului, se calculează raportul dintre nivelurile de concentrație ale acestuia în urină și sânge. În faza de resorbție, acesta este raportul mediu<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Determinarea fazei are o mare importanță diagnostică și criminalistică.

Aproximativ 90% din ES este oxidat de ficat cu participarea enzimei alcool dehidrogenază la CO2 și H2O, restul de 10% este excretat nemodificat prin plămâni și rinichi în 7-12 ore.Rata metabolică a etanolului în corpul uman este în medie 90–120 mg/kg greutate corporală pe oră, totuși această cifră poate varia semnificativ în funcție de caracteristicile individuale.

Organele cu aport intens de sânge (creier, ficat, rinichi) sunt saturate cu etanol în câteva minute, stabilindu-se un echilibru dinamic al nivelurilor de etanol din sânge și țesuturi. Masele alimentare din stomac încetinesc absorbția alcoolului, iar atunci când sunt luate pe stomacul gol sau cu doze repetate, precum și la persoanele cu boli de stomac, rata de resorbție este mai mare.

Alcoolul este excretat din organism nemodificat prin urină și aerul expirat și este detectat în urină mult mai mult decât în ​​sânge. Excreția etanolului nu depinde de valoarea pH-ului, în timp ce metaboliții săi acizi sunt mai bine excretați în urină, care are o reacție alcalină.

Biotransformarea etanolului are loc în primul rând în ficat, cu formarea de produse care sunt excretate în principal de rinichi.

Etanolul are un efect psihotrop datorită efectului său narcotic asupra sistemului nervos central (SNC). În caz de otrăvire severă, are loc o slăbire a proceselor de excitație, care este cauzată de modificări ale metabolismului celulei creierului, perturbarea funcției sistemelor mediatoare și scăderea utilizării oxigenului. Severitatea efectului narcotic al etanolului depinde de concentrația acestuia în sânge, inclusiv de rata creșterii acestuia în sânge în faza de resorbție, în care efectul narcotic al etanolului este mai mare decât în ​​faza de eliminare la aceleași concentrații în sânge; gradul de dezvoltare a toleranței pacientului la alcool.

Locul de frunte în patogeneza intoxicației acute cu alcool, alături de tulburările cerebrale, este ocupat de tulburările respiratorii de diverse origini. Hipoxia care se formează în urma acestor procese agravează tulburările cerebrale și tulburările homeostaziei (starea acido-bazică, echilibrul hidro-electrolitic, metabolismul interstițial etc.). Acest lucru este facilitat de hipoglicemie, care se dezvoltă adesea la alcoolicii cronici pe fondul intoxicației acute cu alcool.

Baza tulburărilor hemodinamice în intoxicația acută cu alcool este o încălcare a tonusului vascular, relativ, mai rar - hipovolemie absolută, microcirculație afectată ca urmare a acidozei, hipercoagulării și hipotermiei.

În plus, este posibilă dezvoltarea unui efect cardiotoxic nespecific, cel mai adesea pe fondul unei patologii anterioare a sistemului cardiovascular (cardiomiopatie alcoolică etc.)

În stadiul somatogen al otrăvirii, locul principal este ocupat de tulburări cerebrale reziduale, leziuni ale organelor interne, în primul rând ficatul, rinichii, miocardul și pancreasul, precum și complicațiile infecțioase (în principal pneumonia), care duce la perturbarea tuturor funcțiilor vitale. . Posibile tulburări ale ritmului cardiac, inclusiv cele fatale, asociate cu cardiomiopatie alcoolică dezvoltată pe fondul intoxicației cronice cu alcool.

Alcoolii mai mari provoacă intoxicație asemănătoare cu alcoolul. Ele sunt oxidate în organism cu participarea alcool-dehidrogenazei, a sistemului microzomal de oxidare a etanolului și a aldehid-dehidrogenazei la aldehidele și acizii corespunzătoare.

Toxicitatea acută a alcoolilor superiori este de 1,5 - 3 ori mai mare decât toxicitatea etanolului. În conformitate cu aceasta, alcoolii superiori și uleiurile de fuel sunt clasificate drept compuși moderat toxici.

Alcool izopropilic (propilic). poate pătrunde în organism pe cale orală, prin inhalare și precutanat. Metabolitul alcoolului izopropilic este acetona, care se oxidează încet la CO2 și H2O. În total, 30-50% din doză este metabolizată. 82% din alcoolul izopropilic este absorbit din tractul gastrointestinal în primele 20 de minute și practic dispare după 2 ore.

La adulți, timpul de înjumătățire al izopropanolului și al metabolitului său acetonei este de 2,9-16,2 ore (cu un timp mediu de 7 ore) și, respectiv, 7,6-26,2 ore. Datorită solubilității lor bune în grăsimi, alcoolii propilici pot rămâne în organism destul de mult timp. Eliberarea de alcool izopropilic și acetonă cu aerul expirat începe la 15 minute după administrarea alcoolului. Excreția de alcool izopropilic și acetonă are loc și în urină; Eliberarea acetonei, în funcție de doza de alcool izopropilic, poate continua pentru un număr de zile.

Alcool butilic poate pătrunde în organism prin inhalare și pe cale orală.

La inhalare, 1-butanolul este absorbit aproximativ 55%, dar se elimină rapid: la 1 oră după încetarea inhalării, este absent din aerul expirat. La intrarea în stomac, alcoolii butilici se absorb rapid: după 2-3 ore dispar din sânge (alcoolul tert-butilic a fost detectat chiar și după 24 de ore). Acumularea maximă este în ficat și sânge. Oxidarea are loc la butanol, acizi butanoic și acetic.

Aproximativ 83% din 2-butanol este excretat în aerul expirat, 4-5% în urină și mai puțin de 1% în fecale.

Vaporii au un efect iritant asupra membranelor mucoase ale căilor respiratorii superioare și ale ochilor. Atunci când sunt expuse la piele, dermatita și eczema pot apărea mai devreme, cu atât conținutul de compuși nesaturați din alcool butilic (butiric și crotonaldehide etc.) formați în timpul producției sale industriale este mai mare. Alcoolul butilic provoacă un efect narcotic; în acest caz este afectat sistemul nervos central, în special formațiunile subcorticale ale creierului.

Doza letală de alcool butilic atunci când este administrată pe cale orală este, conform diverselor surse, de la 30 la 200-250 ml. Dozele mai mici pot provoca intoxicații severe cu hemoragie intracraniană și tulburări vizuale (modificări ale fundului de ochi, îngustarea câmpurilor vizuale, atrofie optică și orbire).

Alcool amilic după administrare orală, circulă în sânge timp de câteva ore (diverși izomeri - de la 4 la 50 de ore); produșii săi de descompunere sunt aldehide și cetone; excreția din organism are loc prin plămâni și urină.

Prin natura efectului lor asupra organismului, alcoolii amilici sunt medicamente cu un puternic efect iritant local. În primul rând, sistemul nervos este afectat și are loc paralizia centrilor vitali ai trunchiului cerebral.

Intoxicația cu alcool cauzată de strălucirea lunii sau de alte surogate cu un conținut ridicat de alcooli alifatici monohidric se caracterizează prin dezvoltare rapidă, durată mai lungă, tulburări mai profunde ale conștienței, tulburări epileptiforme ale sistemului nervos central și sindrom post-intoxicație sever. Utilizarea frecventă a unor astfel de surogate contribuie la dezvoltarea rapidă a sindromului psihoorganic.

1.3 Epidemiologie

Intoxicația acută cu ES este una dintre principalele cauze de spitalizare de urgență pentru otrăvire. Potrivit rapoartelor de la centrele toxicologice din Rusia (Formularul nr. 64), pacienții cu această patologie au reprezentat 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. a tuturor internaților în aceste unități în perioada 2008 – 2011, respectiv. În 2015, această cifră a fost în medie de 32,7%. De districtele federale proporția de pacienți spitalizați cu otrăvire cu etanol în 2015 a variat de la 7,1% în Districtul Federal de Nord-Vest la 69% în Districtele Federale Ural și Siberia. Rata medie de mortalitate în spital pentru otrăvirea cu etanol a fost de 3,0% în 2005-2012 și de 4,7% în 2015. Mortalitatea datorată intoxicației cu etanol în raport cu alte cauze de deces prin otrăvire în Federația Rusă este factorul principal pentru aceeași perioadă, variind de la 55,8% în 2005 la 42,1% în 2012, 2015 - 43,7%, alte alcooli – 3,3% – 4,0%.

1.4 Codificare conform ICD10

Efecte toxice ale alcoolului (T51):

T51.0 – Efectul toxic al etanolului (alcool etilic);

T51.2 – Efecte toxice ale 2-propanolului (alcool propilic);

T51.3 – Efectul toxic al uleiurilor de fuel (alcool: amil; butil; propil;

T51.8 – Efecte toxice ale altor alcooli;

T51.9 – Efecte toxice ale alcoolului nespecificat;

1.5 Clasificare

Clasificarea comei datorită efectului toxic (intoxicație acută) al etanolului, care este împărțit la adâncime, respectiv

comă superficială, necomplicată,

comă superficială complicată,

comă profundă necomplicată

comă profundă complicată.

Efectul toxic al alcoolilor:

2-propanol (alcool propilic),

uleiuri de fuel (alcool: amil;

butil; propil

clasificate in functie de gravitate:

ușoară - nu este însoțită de pierderea conștienței,

severitate moderată - cu o tulburare a conștienței, cum ar fi stupoare, encefalopatie toxică, dar fără complicații,

severă - caracterizată prin pierderea completă a conștienței (comă), care poate fi însoțită de diverse complicații.

2. Diagnosticare

2.1 Reclamații și anamneză

În cazul intoxicației cu etanol, practic nu există plângeri, deoarece pacientul este inconștient. În cazul otrăvirii cu alcooli mai mari în timp ce starea de conștiență este păstrată, plângerile sunt caracteristice efectelor substanțelor narcotice și iritante: slăbiciune, amețeli, cefalee, dureri în regiunea epigastrică, greață, vărsături. În caz de otrăvire cu butanol și alcooli amilici, pot apărea plângeri de diaree.

Anamneza ar trebui să vizeze clarificarea următoarelor date: tipul de substanță toxică (vodcă, vin, bere, alcool tehnic, solvent - denumirea, marca, etc.), doza, timpul de administrare a toxicului.

În plus, este indicat să aflați câteva date despre istoria vieții: boli din trecut, răni, obiceiuri proaste.

Cel mai adesea, este posibil să se colecteze o anamneză numai după ce pacientul și-a recăpătat cunoștința, deoarece intoxicația cu etanol (alcool) este o stare comatoasă, iar victimele, de regulă, sunt livrate de echipele de ambulanță din locurile publice, strada pe apel. de trecători la întâmplare, însă, chiar și în acest caz, persoana care vine În conștiință, pacientul nu este întotdeauna capabil să-și amintească și să ofere informațiile anamnestice necesare.

2.2 Examenul fizic

În caz de otrăvire cu etanol și alcooli superiori, se recomandă evaluarea următoarelor:

Aspectul pielii - nu există o colorare specifică; în caz de insuficiență respiratorie, șoc, cianoză a buzelor, feței, acrocianoză, se observă răceală; în comă profundă poate apărea umiditate. Este necesar să se identifice prezența/absența unei erupții cutanate, modificări locale, așa-numitele. „escare de decubit” din cauza traumatismelor poziționale datorate presiunii exercitate de greutatea propriului corp, așa-numita presiune pozițională asupra zonelor individuale ale țesuturilor moi, ducând la apariția unor zone de hiperemie cutanată, care sunt adesea considerate vânătăi, hematoame, arsuri, flebite, edem alergic etc. și sunt de obicei detectate în stadii incipiente (1-3 zile).

Evaluați starea psihoneurologică: stare de conștiență (clară, letargie, stupoare, comă, agitație psihomotorie, halucinații). Dacă există o comă, evaluați adâncimea acesteia, prezența sau absența reflexelor, lățimea pupilelor, reacția acestora la lumină, prezența (absența) anizocoriei, starea tonusului muscular. Atunci când identificați anizocoria și reflexele patologice, acordați atenție constanței lor („jocul elevilor”), deoarece cu o comă alcoolică superficială, anizocoria și reflexele patologice pot apărea și dispar rapid.

Evaluați starea de respirație: adecvarea, frecvența, profunzimea, uniformitatea participării la actul de respirație a tuturor părților toracice, imaginea auscultatorii.

Examinați mucoasele vizibile - unii alcooli mai mari au proprietăți iritante și pot provoca o senzație de arsură și durere la înghițire.

Acordați atenție prezenței/absenței leziunilor, în special la nivelul feței, capului, abdomenului și spatelui inferior.

Acordați atenție prezenței/absenței mirosului aerului expirat caracteristic ES, alcooli superiori, dar acesta nu este un fapt absolut care confirmă intoxicația cu ES, deoarece starea de intoxicație cu alcool poate însoți diferite boli somatice, infecțioase, leziuni.

2.3 Diagnosticare de laborator

2.3.1 Diagnosticare chimico-toxicologică de laborator

Baza este diagnosticul de laborator chimico-toxicologic. Printre metodele expres moderne de determinare calitativă și cantitativă a etanolului, cromatografia gaz-lichid (GLC) folosind un detector de ionizare a flăcării sau un detector de conductivitate termică are un avantaj incontestabil, oferind o precizie ridicată (sensibilitate 0,005 g/l etanol) și specificitatea studiului. și permițând, alături de studiul principal, identificarea în fluidele biologice a unui număr de substanțe caracterizate prin efecte narcotice (alcooli alifatici (C1-C5), cetone, derivați industriali de clor și organofluorinați, hidrocarburi alifatice și aromatice, glicoli și esteri). Nu este recomandat să se utilizeze în scopuri de diagnostic determinarea prezenței și a nivelului de ES în sânge folosind o analiză a aerului expirat (alcometru), deoarece această metodă nu permite determinarea prezenței altor alcooli, este inferioară ca precizie față de GLC. , și, de asemenea, nu permite obținerea cantității necesare de aer expirat (expirație activă completă maximă) la un pacient în comă).

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Determinarea alcoolului etilic în sânge și urină se recomandă să fie efectuată de 2 ori cu un interval de 1 oră pentru a confirma rezultatul primului studiu și a determina faza de intoxicație prin raportul dintre concentrația de etanol din aceste medii biologice (resorbție). sau eliminare).

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Comentarii:Concentrația medie de alcool în sânge la internarea pacienților în stare comatoasă este de 3,0–5,5 g/l; la copii, efectul toxic al alcoolului fără apariția comei este observat la o concentrație de etanol în sânge de 0,9– 1,9 g/l, coma se dezvoltă la un nivel de etanol de 1,6 g/l. Cu toate acestea, nu există o corelație completă între adâncimea comei și concentrația de etanol din sânge, deși există o tendință ca coma să se aprofundeze pe măsură ce cantitatea de alcool din sânge crește. Mai mult, aceleași concentrații se găsesc uneori la persoanele aflate în stare de ebrietate alcoolică și comă alcoolică. Prin urmare, un singur indicator al concentrației de etanol în sânge nu poate servi drept criteriu pentru severitatea intoxicației cu alcool. În acest sens, este necesar să se determine raportul concentrațiilor de alcool în mediile biologice după cercetări repetate; pe lângă clinice, acest raport are și semnificație criminalistică.

Metoda GLC este asigurată de echipamente analitice interne disponibile în țara noastră și nu este periculoasă pentru pacient.

Pentru pacienții aflați în comă superficială se recomandă o singură determinare a prezenței și a nivelului de etanol.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Pentru pacienții aflați în comă profundă, cu un nivel inițial ridicat de etanol în sânge, se recomandă un studiu repetat (după detoxifiere), mai ales în cazul unei dinamici clinice pozitive insuficient de rapide de restabilire a conștienței.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

În caz de comă profundă, se recomandă un studiu repetat de 2 sau 3 ori (calitativ și cantitativ), în funcție de situația clinică. Având în vedere că metabolitul izopropanolului este acetona, detectarea acestuia din urmă într-o cantitate care depășește nivelul admisibil de acetonă metabolică (de exemplu, în diabetul zaharat) poate fi considerată o confirmare indirectă a utilizării izopropanolului.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Comentarii: Reguli pentru prelevarea de sânge . Sângele în cantitate de 15 ml se preia gravitațional într-o seringă, se pune în 2 sticle cu volume de 10 și 5 ml, care conțin 3-5 picături de soluție de heparină la fiecare 10 ml de sânge și se închid ermetic cu capace sau în același volume folosind tuburi vidate. Urina într-o cantitate de cel puțin 5 ml este, de asemenea, luată într-o sticlă și închisă ermetic cu un dop.

Important: atunci când se recoltează sânge pentru etanol, alți alcooli și compuși volatili, pielea de la locul de inserare a acului pentru prelevarea de probe de sânge nu trebuie tratată cu alcool etilic, deoarece aceasta va duce la rezultate false.

Diagnosticele chimice și toxicologice suplimentare sunt recomandate pentru combinațiile suspectate de otrăvire cu alcool și substanțe psihoactive (narcotice, psihotrope), alți alcooli, hidrocarburi clorurate și aromatice. Metodele de cercetare vor depinde de toxicul determinat.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

2.3.2 Diagnosticare clinică și biochimică de laborator

Se recomandă insistent ca toți pacienții să fie supuși unei analize generale (clinice) de sânge, urină, analiza biochimică sânge (determinarea bilirubinei totale, bilirubinei directe, proteinelor totale, glucozei, ureei, creatininei). Frecvența acestor studii va depinde de severitatea intoxicației și de durata spitalizării pacientului.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Pentru diagnostic diferentiat otrăvire cu alcool și alte substanțe toxice, provocând perturbări conștientă, se recomandă determinarea nivelului de glucoză din sânge, determinarea CBS, pentru a evalua starea homeostaziei și a identifica indirect otrăvirea cu metanol și etilenglicol, care se caracterizează prin dezvoltarea acidozei metabolice decompensate.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Odată cu dezvoltarea hepatopatiei și a insuficienței hepatice, se recomandă determinarea aldolazei, fosfatazei alcaline, GGTP, GGTP, timpul de protrombină, coagulograma, fracția de bilirubină și fracțiile proteice.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

2.4 Diagnosticare instrumentală

Diagnosticul instrumental nu are specificitate și se efectuează în scopul diagnosticului diferențial și al monitorizării stării pacientului.

electrocardiografie (ECG) - probabilitatea de cardiomiopatie, patologie cardiacă cronică (mai ales că istoricul de viață al unor astfel de pacienți la internarea în spital este practic necunoscut),

Raze X ale organelor toracice,

Raze X ale craniului în două proiecții - pentru pacienții aduși de pe stradă, locuri publice, în prezența semnelor de rănire.

esofagogastroduodenoscopia (EGDS) - alcoolii superiori au un efect iritant local asupra membranei mucoase a tractului digestiv (frecvență de până la 2 ori).

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Adiţional metode instrumentale se recomandă efectuarea diagnosticului o dată pentru a identifica leziunile, patologie concomitentă sau posibila complicatie(examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) (ECO-scopie) a creierului, tomografie computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului, ecografie a organelor abdominale, rinichi, pancreas, fibrobronhoscopie FBS.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

2.5 Diagnostic diferenţial

În stadiul asistenței medicale primare, se recomandă excluderea bolilor sau afecțiunilor care au provocat comă din cauza intoxicației cu alcool, în special:

leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral acut;

comă hipoglicemică;

boli infecțioase (meningită, encefalită etc.)

hepatic şi comă uremică, comă din cauza bolilor endocrinologice, encefalopatie severă datorată tulburărilor hidro-electrolitice și metabolice.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

În spital, la internarea pacientului, se recomandă, de asemenea, excluderea afecțiunilor sau afecțiunilor enumerate mai sus, iar în absența dinamicii pozitive, la 2,0-4,0 ore de la începerea terapiei cu perfuzie, se recomandă un studiu mai aprofundat. , inclusiv una chimico-toxicologică, pentru a exclude prezența unei combinații a oricărui -sau medicamentele psihotrope sau altă boală somatică sau infecțioasă.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

3. Tratament

În stadiul asistenței medicale primare, se recomandă normalizarea respirației afectate și restabilirea sau menținerea hemodinamicii adecvate (vezi 3.1 „Tratamentul tulburărilor hemodinamice”.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

1. în cazurile de tulburări respiratorii obstructive de aspirație se recomandă toaleta orală; atropină** (1–2 ml soluție 0,1%) se administrează subcutanat pentru a reduce hipersalivația și bronhoreea;
2. în caz de comă superficială, aspirația conținutului căilor respiratorii superioare se realizează folosind un canal de aer;
3. în caz de comă profundă se efectuează intubarea traheală.
4. în caz de insuficiență respiratorie centrală este necesară ventilația artificială a plămânilor după intubarea traheală prealabilă.
5. în cazul unei forme mixte de tulburări, se elimină mai întâi tulburările respiratorii obstructive de aspirație, apoi se conectează ventilația artificială.
6. este indicată inhalarea de oxigen.
7. pentru rezolvarea atelectaziei - efectuarea igienizării FBS.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

3.1 Tratamentul tulburărilor hemodinamice

In cazul tulburarilor hemodinamice severe se recomanda terapia anti-soc: solutii substitutive de plasma intravenos, solutii saline si solutii de glucoza.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

După ameliorarea insuficienței respiratorii și a hipoxiei asociate, se recomandă utilizarea preparatelor de acid succinic (soluție de succinat de sodiu de meglumină** - 1,5% - 400,0) și a medicamentelor cardiovasculare în doze terapeutice (cordiamină, cofeină).

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

3.2 Corectarea tulburărilor de homeostazie

Se recomandă corectarea echilibrului apă-electrolitic cu cristaloid, soluții coloide și glucoză sub controlul pulsului, tensiunii arteriale (TA) și presiunii venoase centrale (CVP), indicelui cardiac, rezistenței periferice totale, hematocritului, concentrațiilor de hemoglobină și electroliți, precum si diureza.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Comentarii:Volumul de lichid administrat în acest scop este în medie de 2,0-3,0 litri sau mai mult, cu un raport de soluții de coloid la cristaloid de 1:3.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Comentarii: În timpul intoxicației, eliminarea precoce a afectarii ratei metabolice joacă un rol important, deoarece o stare de acidoză metabolică pe termen lung, care se dezvoltă în mod natural în timpul intoxicației cu alcool, poate avea în sine un efect advers pronunțat asupra diverse sisteme corp.

Pentru a accelera metabolismul etanolului și a normaliza procesele metabolice, o combinație de administrare intravenoasă dextroză** (soluție 10-20% 500-1000 ml) cu insulină (16-20 UI) și complex de vitamine (tiamină** soluție 5% 3-5 ml, piridoxină** soluție 5% 3-5 ml, cianocobalamină* * 300-500 mcg, acid ascorbic** soluție 5% 5-10 ml, acid tioctic** soluție 0,5% 2-3 ml).

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Pentru normalizarea metabolismului energetic se recomanda injectarea preparatelor de acid succinic - etilmetilhidroxipiridina succinat**, meglumina succinat de sodiu**t etc.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Pentru a preveni encefalopatia toxică post-alcoolică a lui Wernicke, se recomandă administrarea de tiamină** (100 mg intravenos).

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

3.3 Detoxifiere

tub pentru lavaj gastric (PG),

administrarea unui laxativ salin (de preferință sulfat de sodiu),

1. purgaţie.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

3.4 Detoxifiere accelerată

Pentru o eliberare mai intensă de etanol, se recomandă utilizarea diurezei forțate (FD), care se efectuează cu alcalinizarea urinei.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

În caz de comă profundă cu areflexie, absența dinamicii pozitive după un ciclu PD, se recomandă niveluri extrem de ridicate de etanol (10 sau mai mult g/l) sau alcooli mai mari în sânge, HD sau HDF.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

• La pacienţii cu vârsta sub 18 ani recomandat pentru tratamentul intoxicațiilor cu alcool terapie complexă, care include detoxifiere (curățarea tractului gastrointestinal - spălarea stomacului cu apă la temperatura camerei, controlând strict cantitatea totală de apă utilizată pentru aceasta (nu mai mult de 1 litru în primul an de viață, 1-3 litri de la 1 an până la 6-7 ani, 4-5 litri la vârsta de 8-15 ani... Cantitatea de lichid administrată intravenos pentru efectuarea DP este utilizată în ritm de 7,0–8,0 ml/kg pe oră), tratamentul simptomatic este de asemenea efectuat, introducerea de vitamine care îmbunătățesc metabolismul etanolului.

Nivel de convingere - D(nivel de probă – 4)

Intoxicația cu alcool în Rusia este cea mai frecventă printre alte otrăviri. Reprezintă aproximativ 60% din decese. Mai mult majoritatea decesele apar înainte ca îngrijirea medicală să fie acordată în 95% - 98% din cazuri.

Majoritatea băuturilor alcoolice conțin etanol (alcool etilic). Această substanță chimică este incoloră, volatilă, inflamabilă, se răspândește rapid în organism și este absorbită în sânge, pătrunzând în membrane.

Simptomele intoxicației cu alcool

Intoxicația cu alcool este împărțită în 3 tipuri în funcție de condiție:

Intoxicație cu alcool (ușoară, moderată, severă, comă)

Nu o tulburare majoră a conștiinței, inițial apare o stare de spirit crescută și excitare, apoi începe o încetinire a activității și excitare, urmează o stare depresivă, conștiința persoanei încetinește, devine somnoros și leneș.

• Intoxicații cu alcool
• Starea este letargică, letargică, somnolență, se dezvoltă comă.
• Intoxicatia cu alcool
• Efectul toxic al produselor de descompunere a etanolului asupra corpului uman.

Leziuni ale organelor și simptomele acesteia:

Tractul gastrointestinal - leziuni ale mucoasei gastrice și intestinul subtire, diareea apare din cauza absorbției afectate a apei și a mineralelor, precum și a grăsimilor, cu scăderea cantității de enzimă care este responsabilă de absorbția lactozei. Simptomele intoxicației apar sub formă de greață și vărsături cu efect toxic asupra sistemului nervos. Atunci când sistemul nervos este afectat, apar bretina, halucinații, agitație mentală, tulburări de coordonare, atenție, memorie, vorbire și termoreglare afectată. Pupilele se dilată.

Efectul etanolului are loc asupra sistemului nervos, iar metabolismul celulelor nervoase este perturbat, provocând lipsa de oxigen. Intoxicarea cu produse de degradare a etanolului afectează corpii cetonici, acetatul și acetaldehida.

Când etanolul afectează sistemul cardiovascular, ritmul cardiac crește, tensiunea arterială scade, apar amețeli și pierderea forței, în timp ce pielea devine palidă și fața devine roșie.

Sistemul respirator este afectat provocând tulburări metabolice cu dezvoltarea edemului cerebral. Apare insuficienta respiratorie acuta, limba se scufunda cu un spasm reflex al laringelui. Respirația devine rapidă.

Deteriorarea rinichilor de către etanol și o încălcare a echilibrului apă-sare, în timp ce simptomele intoxicației cu alcool se manifestă sub formă Urinare frecventa sau urinare rară, până la lipsa acesteia. Acest lucru se întâmplă din cauza scăderii secreției de hormoni din hipotalamus, care reține apa. Etanolul este capabil să elimine din organism toate substanțele minerale necesare omului (potasiu, calciu, magneziu etc.), absorbția în intestine este perturbată și apare o deficiență de vitamine și minerale. În unele cazuri, etanolul dăunează structurii rinichilor.

Deteriorarea ficatului și a celulelor sale duce la perturbarea metabolismului intracelular, durere în hipocondrul drept și, uneori, icter al pielii.

Intoxicație cu alcool severă

În cazurile severe de intoxicație cu alcool, o persoană intră în comă. Etanolul poate provoca cine dacă concentrația sa în sânge ajunge la 3 g pe litru de sânge.

Cine este împărțit în 2 faze:

Comă profundă - pierderea conștienței, lipsa completă de răspuns la stimuli externi, pierderea reflexelor, durere, scăderea temperaturii corpului. Pielea este de culoare pală până la albăstruie, tensiune arterială scăzută, bătăi rapide ale inimii, respirație profundă.

Comă superficială– pierderea conștienței, scăderea sensibilității, mișcarea flotantă a globilor oculari, cu o pupila mai mare decât cealaltă. Există o reacție la stimuli externi cu expresii faciale, ochii sunt adesea roșiatici la culoare. Respirația și bătăile inimii sunt rapide și se observă și salivație abundentă.

Efectul alcoolului asupra organismului

Severitatea intoxicației cu alcool poate depinde de diverși factori.

1 Cantitatea de alcool consumată:

Dacă o persoană bea o cantitate mare de alcool la un moment dat, ficatul său nu are timp să proceseze alcoolul. Și etanolul se acumulează în sânge, distrugând în același timp organe importante pentru viață, precum creierul, rinichii, ficatul, stomacul, inima etc.

Un ficat uman sănătos, a cărui greutate este de aproximativ 75-85 kg, este capabil să proceseze doar 8 grame de alcool pur într-o oră (100 ml de vodcă conține 31 de grame de alcool pur). Prin urmare, chiar și 100 de grame pe oră este deja un cantitate imensă pentru organele sistemului nostru.

Cu toate acestea, alcoolul va avea cel mai rău efect asupra copiilor și vârstnicilor, întrucât mecanismele la copii nu sunt încă pe deplin formate, iar la vârstnici mecanismele nu-și fac la fel de bine treaba.

2 Depinde mult de predispoziția genetică, unii absorb alcoolul rapid, alții încet, unii au activitate scăzută a enzimei care este responsabilă de procesarea etanolului, alții au opusul. Intoxicarea apare atunci când produsul de descompunere a etanolului, acetaldehida, se acumulează în sânge. În plus, factorii de sănătate umană vor afecta, de exemplu, dacă are deja un ficat nesănătos, rinichii, bolile diabetul zaharat sau alte boli. Stilul de viață este, de asemenea, important, de exemplu sarcina, malnutriția, surmenajul și poate afecta și absorbția alcoolului.

3 Toată lumea știe că băuturile alcoolice nu pot fi amestecate cu medicamente, deoarece efectul alcoolului doar se înrăutățește, în special pentru antipsihotice, tranchilizante, antidepresive și alte medicamente neuropsihiatrice. În timp ce luați medicamente convenționale, etanolul le va înăbuși doar efectele și nu va fi de niciun folos.

Aceasta include, de asemenea, administrarea diverșilor aditivi, care sporesc efectele toxice ale alcoolului. Aditivii includ (alcool metilic, aldehide, furfural, etilen glicol etc.).

4 Într-un timp destul de scurt, jumătate din doza de alcool administrată este absorbită în sânge (aproximativ 15-20 de minute), deci consumul pe stomacul gol nu face decât să înrăutățească efectul; totuși, atunci când luați alcool și alimente cu carbohidrați în același timp timp, reduce semnificativ rata de absorbție a etanolului în sânge.

În general, cu mari și utilizare frecventă alcool, inima s-ar putea să nu poată rezista și persoana va muri pur și simplu; astfel de cazuri apar în fiecare an. Mai ales cazurile după consumul de alcool sub formă de colonie, loțiune, troie, păducel și substanțe similare. Alcoolul metilic, care este conținut în aceste lichide, este oxidat în organism în formaldehidă și acid formic, care provoacă intoxicații severe asupra organismului. După care încep durerile de cap, greața, durerile abdominale, vederea dublă, petele, ceața și chiar orbirea. Afectează în special nervul optic și retina ochiului. Dacă pupila este dilatată mult timp în timpul otrăvirii, atunci acesta este un simptom al consecințelor nefavorabile. Moartea apare atunci când apar respirație, insuficiență cardiacă sau paralizie cerebrală.

Primul ajutor pentru intoxicații cu alcool

Așezați pacientul corect, pe o parte, asigurați-vă permeabilitatea căilor respiratorii; dacă limba este blocată, îndreptați-o sau apăsați limba cu degetele, o lingură, faceți totul pentru a preveni lipirea acesteia. Folosind un bec de cauciuc, îndepărtați conținutul cavității bucale, cum ar fi mucusul, salivația și resturile de vărsături. La salivație abundentă administrați intravenos atropină 1,0-0,1% Aceasta este cea mai mare motiv comun moartea dacă limba sau alt conținut interferează cu respirația adecvată.

Dacă respirația s-a oprit, trebuie să efectuați un masaj cardiac - 2 respirații și 30 de compresii pe piept (acesta este un ciclu de acțiuni de resuscitare).Repetați până când apare respirația. Click-urile trebuie să fie eficiente. Această metodă este capabilă să reactiveze sistemele cardiac și respirator.

Modul clasic de a aduce pacientul la conștient este să aduci cu el un tampon de vată la o distanță de 1 cm. amoniac. Stimulează organele respiratorii, trezindu-le.

Dacă pacientul este conștient, dați-i ocazia să-și limpezească stomacul bând o soluție salină (1 linguriță de sare la 200 ml). Este eficient în primele ore. Apoi, luați rădăcină de ipecac (200 ml la 2 lingurițe), poate provoca vărsături, acest lucru este necesar pentru curățarea stomacului. Dacă este posibil, efectuați lavaj gastric prin umbrelă (apa poate fi sărată la 1 litru de apă, 1 linguriță)

Deoarece alcoolul provoacă dilatarea vaselor de sânge periferice, corpul pierde căldură. Prin urmare, încercați să încălziți pacientul.

Medicamente pentru otrăvire

Cărbune alb: 3-4 comprimate, de până la 3-4 ori pe zi

Enterosgel: 6 linguri, o dată

Polysorb: Adulti 2-3 linguri, puneti in ¼-½ pahar cu apa.

Cărbune activat: 1 gram la 10 kg greutate pacient, 1 tabletă. = 0,25 gr. In medie doza zilnica 20-30 gr., 80-120 comb.

Metadoxil: doza 300-600 mg (5-10ml), intramuscular; Sau se adaugă 300-900 mg metadoxil la 500 ml soluție salină sau soluție de glucoză 5% și se administrează intravenos timp de 90 de minute.

În ce moduri și de ce alcoolul afectează negativ sănătatea umană?

Caracteristicile considerate ale efectului dozelor mici de alcool indică faptul că utilizarea lor este incompatibilă cu activitatea de muncă în condiții moderne de producție. Ceea ce se cere aici, în primul rând, este adoptarea imediată a deciziilor gândite, concentrarea ridicată și stabilitatea atenției, viteza de răspuns a operatorului uman la cel mai mult tipuri diferite semnale, orientare rapida in conditii de lucru in schimbare.

Cel mai important proprietate farmacologică alcoolul etilic constă în primul rând în faptul că are capacitatea de a fi absorbit rapid în tractul gastrointestinal; absorbția începe de fapt în cavitatea bucală. Această perioadă (resorbție - faza de absorbție) după consumul de alcool durează 1,5–2 ore, inclusiv timpul în care se răspândește în organele și țesuturile corpului uman. Apoi urmează perioada de eliminare a alcoolului și a produselor sale metabolice din organism - faza de eliminare. Atunci când se administrează pe stomacul gol, cea mai mare concentrație de alcool din sânge apare după 15-20 de minute, iar treptat 90-92% din doză este complet oxidată în organism, transformându-se în produsul final - apă și dioxid de carbon.

Oxidarea alcoolului începe imediat după administrare și atinge cea mai mare intensitate în primele 5-6 ore, iar apoi scade în următoarele 6-16 ore, iar întregul proces de oxidare finală poate dura până la 2 săptămâni (la doză). de 50–100 g). Aproximativ 90% din alcoolul luat este oxidat în ficat sub influența unei enzime speciale - alcool dehidrogenază, restul de 10% din doză este oxidat cu participarea altor sisteme enzimatice și este excretat din organism cu aer expirat, transpirație. si urina. Dacă în primele ore după consum, concentrația de alcool în sânge depășește concentrația sa în urină, atunci după 2,5-3 ore se observă raportul opus. Mai mult, în etapele ulterioare ale oxidării, alcoolul poate să nu mai fie în sânge, dar să fie totuși în urină.

Capacitatea alcoolului de a fi absorbit rapid în sânge determină efectul său asupra aproape tuturor organelor, deoarece acestea sunt pătrunse și înconjurate de o întreagă rețea de vase de sânge, iar pătrunderea alcoolului în anumite organe sau țesuturi este mai mare, cu atât este mai abundentă. rețea de sânge care îi hrănește și, prin urmare, furnizează procesele metabolice. După cum se știe, alimentarea cu sânge a creierului este de 16 ori mai mare decât cea a mușchilor membrelor, ceea ce înseamnă că creierul este saturat cu alcool mult mai repede decât mușchii. În același timp, rata de eliminare din creier și din lichidul cefalorahidian, care spală creierul și măduva spinării, rămâne în urmă față de eliminarea alcoolului de către alte organe și țesuturi - concentrația sa în țesutul cerebral este mai mare și durează mai mult decât în sânge.

Nu este de mirare că sistemul nervos reacționează mai întâi la consumul de alcool. Această selectivitate vizată de acțiune asupra celulelor sistemului nervos se datorează faptului că așa-numitele lipide (formațiuni de grăsime) conținute în ele în volume mari sunt ușor dizolvate de alcool. Astfel, alcoolul, pătrunzând în celulele nervoase, le reduce reactivitatea, în timp ce activitatea celulelor cortexului cerebral este perturbată, iar apoi efectul său se răspândește la celulele centrilor subcorticali și măduva spinării. Cu un consum unic și rar de băuturi alcoolice, aceste tulburări sunt încă reversibile, în timp ce utilizarea sistematică duce la disfuncții persistente și diverse ale celulelor nervoase, la degenerarea structurală și moartea acestora.

Se știe că activitatea unei celule nervoase este exprimată în procese succesive de excitare și inhibiție. Alcoolul inhibă în primul rând procesul de inhibiție în cortexul cerebral. Datorită inhibării proceselor de inhibiție în celulele nervoase ale cortexului, centrii subcorticali ai creierului sunt dezinhibați. Tocmai asta explică starea de excitație atât de tipică tabloului intoxicației alcoolice.

Aportul de alcool, afectând sistemul nervos și perturbând funcțiile acestuia, cauze reale reacție în lanț modificări ale activității altor sisteme ale corpului, care, conform principiului feedback-ului, agravează indirect, la rândul lor, consecințe adverse, atât tranzitoriu, cât și persistent exprimat.

Să explicăm acest lucru cu o serie de exemple. Astfel, consumul de alcool, acționând prin intermediul sistemului nervos central, stimulează indirect creșterea secreției suc gastric. Cu toate acestea, în ciuda cantității crescute de suc secretat de peretele stomacal, acesta conține semnificativ mai puține enzime digestive decât în ​​mod normal, iar capacitatea sa digestivă este redusă.

Prin influențarea centrilor subcorticali ai structurilor profunde ale creierului, alcoolul afectează funcționarea centrului vasomotor al medulei oblongate, care reglează, în special, vasele superficiale ale pielii. Și după consumul de alcool, expansiunea acestor vase este percepută subiectiv de persoana care bea ca o senzație de căldură. De aici și concepția greșită comună că alcoolul are un efect de încălzire. De fapt, se observă efectul opus - dilatarea vaselor pielii duce doar la creșterea transferului de căldură din organism.

Cu cât intoxicația este mai puternică și, prin urmare, cu atât efectul toxic al alcoolului asupra medulei oblongate este mai puternic, cu atât este mai mare transferul de căldură și, prin urmare, cu atât temperatura corpului începe să scadă mai repede. O astfel de discrepanță între percepția subiectivă a sentimentului de căldură la o persoană beată și transferul de căldură crescut din corp care are loc în mod obiectiv poate duce la consecințe tragice: în condiții de frig și îngheț, o persoană beată poate îngheța ușor și rapid.

Intrând în organism, alcoolul este excretat nemodificat prin respirație, cu saliva și în principal prin rinichi. Așadar, filtrăndu-se din sânge prin tubii renali, alcoolul nu numai că îi irită, ci și îmbunătățește eliberarea împreună cu el a multor substanțe care sunt valoroase și necesare pentru funcționarea normală a organismului.

Ca rezultat, compoziția electrolitică a sângelui și conținutul de elemente precum potasiu, sodiu, calciu și magneziu sunt perturbate. Fiecare dintre aceste elemente îndeplinește una sau alta funcție importantă pentru organism. Astfel, cu lipsa de magneziu în organism, iritabilitate, tremurări ale mâinilor și corpului, se observă convulsii, iar tensiunea arterială crește. Excesul de sodiu duce la retenția și acumularea de lichide în organism.

În mod normal, compoziția electrolitică a sângelui este echilibrată, dar o modificare a conținutului doar a unuia dintre elementele din sânge determină o creștere sau scădere a conținutului celorlalte elemente ale acestuia. La o persoană care a consumat alcool, conținutul de magneziu din urină crește de câteva ori. Consumul de alcool schimbă echilibrul acido-bazic al sângelui către aciditate. Aceasta crește consumul de acid ascorbic și reduce aportul de vitamina B1 atât în ​​sânge, cât și în creier.

Alcoolul inhibă activitatea enzimelor care asigură contracțiile musculare, în urma cărora se modifică echilibrul energetic, scade oxidarea acizilor grași și sinteza proteinelor, iar metabolismul calciului în fibrele musculare este perturbat. Toate acestea modifică puterea contracției musculare și consumul de energie și contribuie la apariția oboselii musculare. Sub influența băuturilor alcoolice, metabolismul acidului lactic este perturbat și secreția acestuia este inhibată. Prin urmare, cu diferite grade de insuficiență renală, conținutul de toxine din sânge crește brusc, ceea ce crește riscul de uremie.

Consumul, și cu atât mai mult abuzul, de băuturi alcoolice, care afectează funcțiile sistemului nervos central, duc indirect la tulburări în toate tipurile principale de metabolism - proteine, carbohidrați, grăsimi. Este caracteristic că în acest caz apar tulburări specifice în funcționarea sistemelor corpului, cum ar fi organele cardiovasculare, nervoase, excretorii, imunitare, endocrine și individuale.

Odată cu consumul regulat de băuturi alcoolice, produsul intermediar al oxidării alcoolului (acetaldehida) poate duce și la formarea unor substanțe specifice precum morfina, contribuind astfel la formarea dependenței - o poftă dureroasă de alcool, care stă la baza alcoolismului cronic. .

Pacienții care suferă de alcoolism cronic se plâng adesea de dureri periodice (dureri compresive) în zona inimii. Acest lucru se datorează modificărilor specifice ale mușchiului inimii la majoritatea pacienților. Cert este că sub influența alcoolului, mușchiul inimii lor degenerează, pereții alterați ai inimii își pierd elasticitatea, devin moale și nu pot rezista tensiunii arteriale: inima crește în dimensiune, cavitățile ei se extind. Și performanța mușchiului inimii scade treptat, iar circulația sângelui este afectată. Acest lucru se exprimă prin palpitații, dificultăți de respirație, tuse, slăbiciune generală și umflare.

Tulburările circulatorii la alcoolici și bețivi contribuie la dezvoltarea bolii cronice boala coronariană inimile. Vasele mici de sânge se dilată, pielea capătă o culoare albăstruie-violet pe față (toată lumea cunoaște „nasul alcoolic”). Cu intoxicația cronică cu alcool, pereții vaselor de sânge se schimbă, ceea ce duce la scleroza vaselor de sânge ale inimii și creierului. Încălcările activității cardiace și ale circulației sângelui sunt, de asemenea, responsabile pentru creșterea tensiunii arteriale atât de frecventă la pacienții cu alcoolism și crizele hipertensive care amenință hemoragia cerebrală și paralizia ulterioară, completă sau parțială.

Abuzul de alcool duce la modificări inflamatorii la nivelul rinichilor, din cauza tulburărilor metabolismului mineral, în ei se formează pietre. Ficatul este afectat mai ales des, deoarece crește în volum și grăsimea se depune în celulele sale. Încetează să-și îndeplinească funcția principală - de a neutraliza substanțele toxice, inclusiv alcoolul, și produsele sale metabolice, datorită înlocuirii țesutului hepatic cu țesut adipos. Cantitatea de bilă produsă scade.

Durerea, greutatea în hipocondrul drept și greața indică leziuni hepatice la un pacient cu alcoolism. Dezvoltarea hepatitei (inflamația ficatului) se poate dezvolta ulterior într-o boală și mai gravă, care se termină cel mai adesea cu moartea pacientului din cauza cirozei hepatice. Alcoolismul cronic este adesea cauza acestuia.

Efectul iritant al băuturilor alcoolice asupra membranelor mucoase și consecințele fumatului intens al multor bețivi și alcoolici determină apariția frecventă a procese inflamatoriiîn faringe, adesea cu leziuni ale corzilor vocale. Pacienții cu alcoolism, de regulă, au o voce răgușită și aspră, iar cancerul laringian este adesea observat. Din cauza circulației proaste în plămâni, se dezvoltă congestia, iar elasticitatea țesutului pulmonar scade semnificativ. Prin urmare, ei sunt mult mai predispuși decât cei care nu consumă alcool să sufere de bronșită cronică, pneumonie și emfizem. Slăbirea plămânilor este însoțită de tuse dureroasă, descărcare copioasă spută.

Abuzul sistematic de alcool nu numai că facilitează foarte mult infectarea tuberculozei și a bolilor cu transmitere sexuală, dar și agravează semnificativ cursul acestora. În primul rând din cauza slăbirii accentuate a apărării organismului din cauza beției. Acestea sunt boli ale persoanelor care nu respectă regulile de igienă personală și abuzează de alcool. În 9 din 10 cazuri, infecția cu boli cu transmitere sexuală apare în stare de ebrietate.

Cu beția sistematică și alcoolismul, modificări pronunțate apar nu numai în sistemul nervos central, ci și în sistemul nervos periferic. Mulți pacienți experimentează disconfort în vârful degetelor de la mâini și de la picioare, o senzație de amorțeală și furnicături în ele. Cu abuzul prelungit de alcool, se poate dezvolta paralizia membrelor. Modificările inflamatorii ale nervilor intercostali, sciatici și alți nervi duc la consecințe grave - nevralgie, nevrite, însoțite de durere constantă și limitarea mișcărilor. Băutorul devine practic handicapat.

Toate acestea determină sensibilitate crescută la răceli și boli infecțioase, care la pacienți sunt, de asemenea, mult mai severe decât la nebăutori - cu complicații pronunțate și prelungite. Severitatea și severitatea bolilor organelor interne și ale sistemului nervos depind direct de durata alcoolismului, de stadiul și rata de progresie a alcoolismului. Dezvoltarea tulburărilor începe în stadiile foarte incipiente ale abuzului de alcool, iar frecvența și severitatea acestora cresc odată cu creșterea intensității, a duratei abuzului de alcool și a severității alcoolismului cronic.

Se știe că la pacienții cu alcoolism în stadiul III, bolile organelor interne sunt de 1,9 ori mai probabil decât la pacienții în stadiul II, iar anumite simptome de afectare a creierului, măduvei spinării și nervilor periferici sunt observate la aproape toți pacienții cu alcoolism. Frecvența bolilor cauzate de alcool crește de 4 ori odată cu dublarea consumului de alcool. Potrivit cercetătorilor străini, la persoanele care abuzează de alcool, se observă inflamația pancreasului în 60% din cazuri, cardiomiopatie în 26-83, tuberculoză în 15-20, gastrită și ulcer peptic în stomac în 10-20%.

În același timp, la un număr de persoane care suferă de alcoolism cronic, pentru o anumită perioadă de timp, semnele de afectare alcoolică a organelor interne pot fi absente.

Alcoolismul este o cauză frecventă de deces la pacienți. Rata mortalității pacienților cu alcoolism este de aproape 2 ori mai mare decât cea a persoanelor care nu consumă alcool. Printre cauzele mortalității în rândul populației, alcoolismul și bolile conexe ocupă locul al treilea, al doilea după bolile sistemului cardiovascular și tumori maligne. Astfel, alcoolismul în sine servește drept cauză directă a morții sau accelerează debutul său: bețivii și alcoolicii, de regulă, nu trăiesc până la bătrânețe, mor la vârsta de muncă, își reduc speranța de viață cu 10-12 ani. Astfel, experții interni în medicină legală consideră că intoxicația cu alcool apare în 2/3 din cazurile de moarte violentă și subită. În același timp, există o legătură destul de clară între frecvența unor astfel de tipuri de deces și severitatea intoxicației. Cele mai ușoare manifestări ale intoxicației cu alcool au fost observate în 6,4% din accidente, grade moderate și severe de intoxicație - în 20,2% și intoxicații cu alcool severe - în 45,9% din cazuri.

Una dintre cauzele imediate de deces pentru pacienții cu alcoolism este sinuciderea comisă în stare de ebrietate sau mahmureală. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), 12-21% dintre alcoolici încearcă să se sinucidă, iar 2,8-8% se sinucidă. Dar nu este beția sistematică, care duce la moarte ca urmare a bolilor și rănilor, sinucigașă, deoarece contribuția tristă a alcoolului la diferite tipuri de răni este foarte indicativă.

95% dintre alcoolici suferă de gastrită alcoolică. Gastrita este o leziune a mucoasei gastrice. Se caracterizează prin disfuncția stomacului cu manifestări cum ar fi durere, greutate în regiunea epigastrică, apetit scăzut, mirosuri neplăcute din gură, greață, vărsături, tulburări de scaun, scădere în greutate. Secreția gastrică se poate modifica în mai multe moduri: de la o creștere semnificativă la o deteriorare bruscă. Adesea gastrita alcoolică precede dezvoltarea și mai grave și boala periculoasa Ce este ulcerul peptic al stomacului și duodenului?

Polineuropatia alcoolică sau, așa cum a fost numită anterior, polinevrita, este o boală deosebită care se dezvoltă la persoanele care abuzează de alcool pentru o perioadă lungă de timp. Numele „poli” înseamnă multiplu, „nevrita” înseamnă inflamația nervilor. Sub influența expunerii cronice la alcool, nervii periferici degenerează. Toate organele, inclusiv mușchii, acționează, după cum se știe, în „ordinea” sistemului nervos și sub influența impulsurilor care trec de-a lungul fibrelor nervoase, iar cu polinevrita aceste fibre suferă modificări profunde până la moartea completă. În consecință, acea parte a mușchilor și organelor care au fost inervate de nervii afectați își pierde sau își slăbește brusc funcția. Această boală este observată la aproximativ 1/3 dintre pacienții cu alcoolism, în principal în stadiile sale ulterioare.

Persoanele care suferă de polinevrită alcoolică experimentează tot felul de fenomene neplăcute: pielea de găină, amorțeală, încordarea mușchilor (în special membrele inferioare), tot felul de dureri - tragere, arsură, înjunghiere; Există o slăbiciune ascuțită la nivelul membrelor - picioarele devin ca vata. Crampele apar adesea din cauza spasmului unui anumit grup muscular.

Toată lumea a văzut un ciocan special în mâinile unui neurolog. Toată lumea este familiarizată cu imaginea modului în care neurologii testează reflexele tendonului lovind cu un ciocan în anumite puncte în care nervii se apropie. În mod normal, sub influența unor astfel de impacturi, apare iritația nervului, ceea ce duce la contracția grupului muscular pe care îl inervează, iar piciorul tremură în consecință. La alcoolici, atunci când aceleași zone sunt bătute cu ciocanul, astfel de contracții musculare nu apar, deoarece nervii care alimentează aceste grupe musculare par a fi deranjați, atrofiați și nu conduc impulsuri.

Un loc aparte îl ocupă tulburările sexuale în alcoolism, care sunt extrem de natură complexă. Ele se datorează în principal faptului că, sub influența intoxicației cronice cu alcool, apar modificări severe la nivelul glandei pituitare, suprarenale și gonade. Există o scădere bruscă a activității hormonilor masculini și producția lor scade brusc. Pe de altă parte, condițiile biologice și microsociale generale sunt de mare importanță în apariția tulburărilor sexuale: perturbarea relațiilor conjugale, modificări ale stării sociale și conjugale etc.