Necroza papilară a rinichilor. Necroza rinichilor, simptome, tratament, cauze. Necroză tubulară acută

Foarte des, ca o complicație a diferitelor boli ale țesutului renal, se dezvoltă o afecțiune patologică, care se numește necroză papilară.

Necroza papilară - ce este?

Necroza papilară (papilita necrotică) este o modificare degenerativ-distructivă a structurii papilei renale din orice motiv specific. Această boală afectează medulara rinichilor, provoacă modificări ale abilităților funcționale ale organelor urinare. Necroza papilară se mai numește și papilită necrotică, deoarece procesul este cauzat de inflamația papilelor rinichilor.

Cauze

Cel mai motiv de încredere necroza papilelor renale este considerată a fi intrarea în ele a Escherichia coli, care provoacă dezvoltarea procesului inflamator. Datorită inflamației prelungite a țesuturilor, are loc degenerarea celulară, este posibil un proces de cicatrizare, care afectează semnificativ funcția organului.

Există mai multe cauze bine stabilite și mecanisme asociate pentru dezvoltarea papilitei necrozante a rinichilor:

Creșterea presiunii urinei în pelvisul renal. Presiunea crește din cauza acumulării excesive de lichid urinar în cavitatea pelvisului și a încălcării curgerii acestuia. Cauza poate fi un sindrom obstructiv (tumoare, calculi ureteral). De asemenea, un rol special în dezvoltarea papilitei necrotice îl joacă întoarcerea urinei în pelvisul renal și caliciul din anumite motive. Astfel, bacteriile conținute în urină intră în papilele renale și provoacă inflamație.
Încălcări ale fluxului sanguin în medula rinichilor sau anomalii în structura vaselor renale. Daca exista modificări ateroscleroticeîn vasele sau în timpul dezvoltării trombozei, fluxul sanguin către aparatul papilar al rinichiului este perturbat, această afecțiune se numește ischemie. Ulterior, stadiul ischemiei este înlocuit cu stadiul necrotic.
Procese purulente în rinichi. Formarea de infiltrate purulente sau cavități umplute cu lichid poate fi una dintre cauzele deficienței fluxului sanguin în rinichi și ischemie.
Patologia sângelui asociată cu o modificare a compoziției sale calitative și a caracteristicilor legate de coagulare.
Utilizarea necontrolată a medicamentelor analgezice poate duce la modificări ale vaselor directe care furnizează sânge la papilele renale și, prin urmare, provoacă necroză.
Anemia celulelor secera.

Papilele renale necrozate sunt desprinse și pot provoca ocluzie tractului urinar, poate forma pietre asemănătoare coralului în timp.

necroza papilară

semne si simptome

Papilita necrotică în manifestari clinice clasificate in doua forme: acuta si cronica.
Necroza medulară acută este însoțită de febră mare cu frisoane, sindrom de durere caracteristic colicilor renale și urinare cu un amestec semnificativ de sânge (hematurie grosieră). Dacă nu este furnizat la timp îngrijire medicală Pacientul dezvoltă rapid insuficiență renală severă.

Forma cronică a papilitei necrotice este însoțită de sindroame dureroase (ca și în colici) care apar cu o anumită frecvență. În urină, celule leucocitare și eritrocite se găsesc mulaje proteice ale tubilor. Adesea, pacienții cu această patologie se plâng de infecții ale tractului urinar care reapar în mod constant.

Principalul și cel mai de încredere simptom al necrozei papilare este separarea, împreună cu urina, a maselor cenușii de consistență densă.

Diagnosticare

Pentru a face un diagnostic de necroză a papilelor renale, este necesară nu numai confirmarea de laborator, ci și datele din metodele instrumentale de cercetare. Destul de informative sunt metodele de cercetare utilizate radiații cu raze X. Pe sondaj, se poate detecta adesea scleroza substanței medulare a rinichiului (are conturul unei piramide). La efectuarea urografiei excretorii sau retrograde, se pot observa modificări ale contururilor papilelor înseși, formarea de defecte ulcerative asupra acestora, respingerea zonelor necrotice și calcificări. Uneori, agentul de contrast curge în pasajele fistuloase formate, astfel încât este posibil să se studieze prevalența procesului distructiv în rinichi.

În acest caz, diagnosticul cu ultrasunete și metode radioizotopice studiile sunt neinformative.

Necroza papilară la imagistică

Tratament

Pentru o terapie eficientă a necrozei papilare, trebuie eliminați factorii cauzali care au determinat progresia bolii.

În prezența focarelor purulente, trebuie prescrisă terapia cu agenți antibacterieni, cu formarea unui abces sau a altor neoplasme care provoacă compresia medularei renale - o intervenție chirurgicală urgentă (aplicați o nefrostomie, excizați capsula renală și multe alte operații) . La operația de nefrectomie se recurge rar, deoarece procesul, în majoritatea cazurilor, este bilateral.

Antiagregantele și anticoagulantele sunt prescrise obligatoriu pentru a îmbunătăți reologia sângelui.

Cu ocluzia tractului urinar de către mase necrotice, este necesară restabilirea fluxului normal de urină. Dacă cauza dezvoltării bolii a fost utilizarea excesivă a medicamentelor analgezice - anulați.

Pentru a preveni dezvoltarea necrozei medulare, este necesar să fiți atenți la starea sănătății cuiva, în special la cei care suferă de diabet zaharat, anemia falciformă și vasculită sistemică. Dacă apar simptome minore ale funcției renale afectate, trebuie să vizitați imediat un medic și să treceți la o examinare completă.

Aceasta este distrugerea papilelor rinichilor, din cauza ischemiei piramidelor malpighiene. Se manifestă prin episoade de colică renală, durere sâcâitoare în partea inferioară a spatelui, hematurie, descărcare de papile necrotice. Se diagnostichează cu ajutorul analizei generale și bacteriologice a urinei, urografie excretorie, ureteropieloscopie. Pentru tratament sunt prescrise terapie antibacteriană, vasodilatatoare periferice, anticoagulante, antiagregante, stabilizatori de membrană, antioxidanți, hemostatice, venotonice. Dacă este necesar, se efectuează cateterizarea și stentarea ureterului, bazinului, decapsularea rinichiului, nefrostomie, nefrectomie parțială și totală.

ICD-10

N17.2 Insuficiență renală acută cu necroză medulară

Informatii generale

Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1877 de către medicul și patologul german Nikolaus Friedreich. Necroza renală papilară (papilita necrozantă, necroza papilelor renale), conform diverselor surse, este diagnosticată la 0,3-1% dintre pacienții din spitalele urologice și nefrologice. La cei care suferă de pielonefrită, prevalența patologiei ajunge la 3%.

Femeile se îmbolnăvesc de două ori mai des decât bărbații. În jumătate din cazuri, necroza papilară apare la vârsta de 30-40 de ani. La 75% dintre pacienți, papilita necrozantă se dezvoltă cronic cu o creștere progresivă treptată a disfuncției renale. În 58% din cazuri, procesul inflamator-distructiv este bilateral. Conform rezultatelor observațiilor, distrugerea ischemică a părții superioare a piramidelor Malpighiene este asociată cu diabetul zaharat și anemia falciformă, totuși, în anul trecut apare din ce în ce mai mult în alte stări patologice.

Cauze

Papilita necrozantă este o boală polietiologică care se dezvoltă pe fondul altor stări patologice sau a aportului de substanțe nefrotoxice. O condiție prealabilă pentru apariția necrozei sunt caracteristicile structurii anatomice a substanței medulare - hipoxia papilelor renale este facilitată de o combinație de vascularizare relativ slabă a structurii anatomice și presiune osmotică ridicată în această zonă. Specialiștii în domeniul urologiei și nefrologiei moderne au stabilit mai multe grupuri de cauze care provoacă distrugerea papilară:

Aportul de sânge afectat la creier. Se observă un flux sanguin insuficient către aparatul papilar cu modificări ale peretelui vascular la pacienții cu ateroscleroză, diabet zaharat și vasculită. Ischemia structurilor papilare este provocată de boli în care tromboza microvaselor renale este posibilă, cel mai adesea anemia secerată este complicată de papilita necrotică, mai rar - coagulopatie, DIC și alte afecțiuni hipercoagulabile.
Creșterea presiunii intrapelvine. Odată cu obstrucția tractului urinar, fluxul de urină este perturbat cu acumularea acesteia în sistemul pelvis. Refluxul pielorenal rezultat contribuie la însămânțarea papilelor renale cu bacteriile conținute în urină și la declanșarea unei reacții inflamatorii. În cele mai multe cazuri, hipertensiunea pelviană se formează atunci când ureterul este obstrucționat de o piatră, neoplasm, ligatura accidentală în timpul intervenției chirurgicale și prezența unei fistule ureterovaginale.
Boli purulente ale rinichilor. Inflamația secundară a vârfurilor piramidelor renale complică cursul proceselor purulente-distructive severe. Reproducerea masivă a agenților patogeni infecțioși care secretă exotoxine proteolitice contribuie la formarea infiltratelor purulente și la topirea parenchimului renal, implicarea în distrugerea papilelor. Necroza papilară se poate dezvolta pe fondul pielonefritei, nefritei postematoase, pionefrozei, carbunculului renal, abcesului.
nefropatie medicamentoasă. Utilizarea necontrolată pe termen lung a anumitor analgezice și antipiretice fără prescripție medicală duce la întreruperea fluxului sanguin medular, deteriorarea perfuziei corticale și medulare și dezvoltarea nefropatiei analgezice. În cazurile cele mai severe, pe fondul modificărilor pronunțate ale vaselor directe care hrănesc papilele renale, are loc distrugerea ischemică grosieră a acestora. AINS au, de asemenea, un efect toxic direct asupra medularei renale, care exacerbează procesele necrotice papilare.

Patogeneza

Există trei mecanisme patogenetice principale pentru dezvoltarea necrozei papilare renale - angiopatică, vasocompresivă, infecțioasă, care adesea se combină între ele, ducând la un infarct ischemic al medularei cu fuziunea purulentă ulterioară și respingerea maselor necrotice. Reducerea lumenului arteriolelor papilare din cauza îngroșării intimei, îngroșarea peretelui, compresia prin focare purulente sau interstițiu infiltrat cu urină, obturarea completă a lumenului lor cu cheaguri de sânge contribuie la apariția ischemiei și distrugerea țesuturilor.

Situația este agravată de îngustarea diametrului vaselor care alimentează papilele spre vârf, ceea ce crește vâscozitatea sângelui care intră. Un factor suplimentar care îmbunătățește procesele ischemice în timpul obstrucției organelor urinare este inflamația și hiperemia venoasă a țesutului adipos, în care pătrunde urina. Papila ischemică poate suferi o distrugere completă sau parțială cu afectarea zonelor individuale din centru sau periferie. În cazurile severe, întreaga piramidă Malpighiană este necrotizată, cu localizare multiplă - stratul medular al rinichiului afectat pe tot parcursul. Când se atașează o infecție, procesul necrotic este complicat de o reacție inflamatorie.

Clasificare

Sistematizarea formelor de necroză papilară ține cont de mecanismul și dinamica dezvoltării bolii, de severitatea simptomelor clinice. Nefrologii fac diferența între papilita necrotică primară, care apare ca urmare a deficitului de sânge fără patologie infecțioasă și inflamatorie anterioară, și secundară, cauzată de ischemia medulara pe fondul modificărilor inflamatorii și sclerotice ale parenchimului și sinusului renal.

Cu o leziune inițială a papilei, se vorbește de o formă papilară de distrugere, cu formarea primară de infarcte focale în zona interioară a creierului, urmate de implicarea vârfurilor piramidelor malpighiene, se vorbește de o formă medulară. Luând în considerare caracteristicile fluxului, ele disting:

Necroza papilară acută. Boala se caracterizează printr-un tablou clinic furtunoasă, intoxicație severă și un prognostic ambiguu. Un curs acut este mai tipic pentru papiliti care complică pielonefrita, alte boli nefrologice purulente și nefrolitiaza.
Necroza papilară cronică. Simptomele sunt de obicei ușoare și nespecifice. Este posibil un curs recidivant. Adesea, papilita cronică este detectată în angiopatie, anemia falciformă și este diagnosticată numai după o examinare amănunțită a pacientului.

Simptomele necrozei papilare renale

Tabloul clinic al bolii este caracterizat de o varietate de simptome, dintre care majoritatea sunt nespecifice. Adesea, cu necroza papilară, colica renală apare din cauza separării unei papile necrotice, care poate fi însoțită de greață, vărsături și retenție de scaun. Tipice sunt durerile de tragere constante în regiunea lombară, excreția de sânge în urină.

Pacienții au un sindrom de intoxicație de severitate diferită: febră subfebrilă sau febrilă, frisoane, durere de cap, transpirație excesivă, slăbiciune. Un semn patognomonic al papilitei necrotice, care se găsește doar într-un stadiu avansat al bolii, este excreția zonelor moarte ale parenchimului renal sub formă de mase cenușii cu incluziuni de săruri de var în urină. În cursul cronic, simptomele de laborator pot predomina cu simptome clinice reduse sau deloc.

Complicații

In cazul unei infectii bacteriene apare pielonefrita apostematoasa, manifestata prin formarea de mici abcese in stratul cortical al rinichiului. Cu o leziune extinsă, se dezvăluie un tablou clinic al insuficienței renale acute - oligurie sau anurie, creșterea nivelului de uree și creatinine plasmatice, tulburări de conștiență din cauza azotemiei.

Cursul cronic al papilitei necrozante duce adesea la insuficiență renală cronică, care este complicată de dezvoltarea acidozei metabolice decompensate și a insuficienței multiple de organe. În 40% din cazuri, pacienții sunt diagnosticați cu nefrolitiază cu risc crescut de formare a pietrelor de cerb. Necroza papilară masivă este adesea însoțită de sângerare abundentă, care pune viața în pericol și necesită îngrijire de urgență.

Diagnosticare

Datorită polimorfismului tabloului clinic și absenței semnelor patognomonice pe primele etape boala este adesea dificil de diagnosticat. Dificultățile de diagnostic se datorează și dezvoltării latente a necrozei papilare renale pe fondul unei alte patologii a sistemului urinar (pielonefrită, nefrolitiază). Planul de examinare a unui pacient cu suspiciune de papilită necrozantă include următoarele metode de laborator și instrumentale:

Analiza clinică a urinei. Necroza papilară se caracterizează prin micro- și macrohematurie, leucociturie, bacteriurie, apariția celulelor Sternheimer-Malbin. În etapele ulterioare, mase necrotice se găsesc sub formă de bucăți de țesut gri de formă alungită sau triunghiulară. Metoda este completată cu un examen bacteriologic al urinei cu determinarea sensibilității florei.
Urografia intravenoasă. Pe imaginile obținute în timpul urografiei excretorii sunt vizibile contururi neclare ale zonei fornixului, umbre mici de calcificări, o umbră inelară în lumenul pelvisului renal, fistule fornico-medulare. Odată cu respingerea completă a papilei, pe radiografie este detectat un defect de umplere. Un semn caracteristic al necrozei totale este fluxul de contrast în parenchimul renal (un simptom al „flăcării focului de tabără”).
Ureteropieloscopia. Pentru nefroscopie se folosește un endoscop flexibil, care este introdus retrograd (prin uretră) sau antegrad (prin peretele abdominal), ceea ce face posibilă evaluarea stării ureterelor și a sistemului pielocaliceal al rinichilor. Cu papilita, se observă distrugeri multiple ale papilelor renale, care este adesea însoțită de sângerare din zona fornica.

Într-un test clinic de sânge cu necroză renală papilară, se determină semne de inflamație bacteriană: leucocitoză neutrofilă cu creșterea numărului de celule înjunghiate, creșterea VSH. Pentru o evaluare cuprinzătoare a stării sistemului urinar, se efectuează ultrasunete și CT ale rinichilor și ale altor organe ale spațiului retroperitoneal. Aceste metode sunt mai puțin informative în diagnosticul necrozei papilelor renale, dar permit identificarea stărilor patologice concomitente - urolitiază, pielonefrită.

Diagnosticul diferențial al papilitei necrozante se realizează cu pielonefrită acută și cronică, tuberculoză renală, nefrolitiază, anomalii de dezvoltare (hipoplazie medulară, displazie renală, dilatație tubulomedulară), hidronefroză, reflux pelvico-renal, neoplasme maligne. Pe lângă observația unui urolog sau nefrolog, pacientul poate avea nevoie să consulte un oncolog, un specialist în boli infecțioase, un endocrinolog, un hematolog.

Tratamentul necrozei papilare renale

Alegerea tacticii medicale este determinată de cauzele și caracteristicile cursului papilitei necrotice. Dacă este posibil, tratamentul trebuie să fie etiopatogenetic, vizând corectarea tulburării primare, care a fost complicată de necroza papilară, restabilirea hemoperfuziei normale a parenchimului renal și combaterea uroinfecției. La curs acut un rol important îl joacă ameliorarea simptomelor care au apărut - colici renale, ocluzie a pelvisului și ureterului cu mase necrotice, sângerări din papilele deteriorate.

Terapia combinată pentru necroza renală papilară acută oferă un regim standard de tratament pentru boala de bază, împotriva căreia s-a dezvoltat papilita, în combinație cu astfel de medicamente și metode invazive precum:

Medicamente antibacteriene. Terapia cu antibiotice, dacă este posibil, este prescrisă ținând cont de sensibilitatea agentului patogen care a provocat procesul inflamator. Cea mai eficientă este utilizarea uroantisepticelor fără acțiune nefrotoxică - fluorochinolone, nitrofurani, cefalosporine, fosfomicin, macrolide, derivați ai acizilor nalidixic și pipemidic.
Mijloace de îmbunătățire a hemodinamicii renale. Atunci când alegeți un medicament, sunt luate în considerare cauzele ischemiei. Vasodilatatoarele periferice sunt recomandate ca fiind de bază, care, la nevoie, se suplimentează cu anticoagulante directe, antiagregante plachetare. Medicamentele auxiliare sunt antioxidanți și stabilizatori de membrană care cresc rezistența ischemică a structurilor papilare.
Terapia hemostatică. Mijloacele de oprire a sângerării sunt indicate cu predominanța semnelor de hematurie severă și masivă în tabloul clinic. De obicei se folosesc plasmă proaspătă congelată sau antihemofilă, preparate cu acid aminocaproic, inhibitori de fibrinoliză, analogi de etamsilat. Utilizarea hemostaticelor este limitată în necroza papilară cauzată de tromboză.
Îndepărtarea maselor necrotice. Dacă țesutul de descompunere al papilei provoacă ocluzia pelvisului renal și a ureterelor, acestea sunt cateterizate. Stentarea ulterioară a ureterului poate reduce hipertensiunea pelvină și poate asigura o trecere normală a urinei. Masele necrotice pot fi îndepărtate și în timpul ureteroscopiei, nefroscopiei retrograde sau percutanate (pieloscopia).

Cu o creștere a simptomelor pe fondul terapiei conservatoare în curs de desfășurare, apariția pielonefritei acute rezistente terapeutic care durează mai mult de 2-3 zile, hematurie abundentă intratabilă, se recomandă tratament chirurgical. În cazul unui proces necrotic bilateral, sunt de preferat intervențiile de conservare a organelor - nefrostomie, decapsularea rinichiului, rezecție (nefrectomie parțială) pentru îndepărtarea zonei cu structuri papilare sângerânde. Nefrectomia radicală se efectuează numai pentru papilita unilaterală cu necroză totală ireversibilă a stratului medular și funcționalitate suficientă a rinichiului contralateral.

Tratamentul necrozei papilare cronice implică terapie antibiotică combinată pe termen lung cu antibiotice uroseptice. o gamă largă acţiune, nitrofurani, sulfonamide. Agenții antimicrobieni sunt utilizați timp de 4-6 luni în cure de 8-14 zile cu întreruperi, în timp ce se recomandă prescrierea medicamentelor din cel puțin două grupe diferite, ținând cont de datele privind sensibilitatea microflorei. Tratamentul este completat cu utilizarea de vasodilatatoare periferice, anticoagulante, agenți venotonici din grupa rutozide.

Prognoza si prevenirea

La diagnostic precoceși efectuarea terapiei patogenetice, regenerarea epiteliului este posibilă cu restabilirea tuturor funcțiilor rinichilor. Prognosticul pentru necroza papilelor renale este relativ favorabil. Datorită utilizării medicamentelor antibacteriene moderne, mortalitatea în papilita acută necrozantă a fost redusă de la 50% la 10%.

Prevenirea necrozei papilare constă în tratamentul în timp util al proceselor infecțioase ale sistemului urinar, nefrolitiază, vasculită sistemică, leziuni renale toxice și prescrierea rezonabilă de AINS. O verigă importantă în prevenirea bolilor - observarea dispensarului pentru pacienții cu risc cu control medical atent al diabetului zaharat, formei de anemie falciforme.

Necroza rinichilor este o boală însoțită de o încălcare, separarea proteinelor citoplasmatice. Ca urmare, are loc un proces caracteristic de distrugere a celulelor. Această boală este adesea observată în încălcarea aportului de sânge, precum și din cauza expunerii la agenți patogeni - bacterii sau viruși.

Ce tipuri de necroză renală sunt, simptome, cauze ale acestei boli, care sunt acestea? Să vorbim despre asta astăzi:

Clasificarea necrozei

Există următoarele tipuri de această patologie:

prerenal insuficiență: acest tip de necroză se caracterizează printr-o încălcare pronunțată a funcționalității organului, din cauza unei încălcări generale a hemodinamicii. Această varietate se transformă adesea în insuficiență renală, deoarece afectarea fluxului sanguin renal este principala cauză a ischemiei.

Renal insuficiență: cu această varietate, funcționalitatea rinichiului este afectată din cauza leziunilor țesutului organului. De obicei, insuficiența renală apare după ischemia caldă sau ischemia rece.

Postrenal Deficiență: în această varietate, funcționalitatea rinichilor nu este de obicei afectată. Dificultatea, lipsa excreției de urină apare din cauza leziunilor tractului urinar. Această varietate poate fi transformată în rinichi atunci când pelvisul renal debordant de urină comprimă țesuturile rinichilor, ceea ce contribuie la apariția ischemiei.

De ce apare necroza renală? Cauzele afecțiunii

La copii, sugari, această boală poate apărea din cauza pătrunderii bacteriilor în sânge, precum și din cauza deshidratării (deshidratării), sau din cauza sindromului hemolitic-uremic (diaree acută). Necroza rinichilor la adulți este adesea cauzată de sepsis bacterian.

La femeile însărcinate, patologia se poate dezvolta din cauza separării bruște a placentei sau din cauza acesteia locație greșită. În plus, această patologie este diagnosticată cu sângerare uterină severă, atunci când artera este umplută cu lichid amniotic etc.

Alte motive includ: respingerea unui rinichi transplantat negrefat, leziuni renale, boli inflamatorii pancreas. Pentru a provoca un proces patologic poate fi o mușcătură a unui șarpe otrăvitor, precum și otrăvirea cu arsen.

Papilita necrotică sau necroza tubilor renali se dezvoltă adesea din cauza tulburărilor organice sau funcționale, care se caracterizează prin procese distructive, modificări ale medularei rinichilor.

Provocarea necrozei pot fi boli precum diabetul zaharat, vasospasmul prelungit, precum și tromboza, ateroscleroza, anemie, infectie urinara si altele.Exista un risc mare de a dezvolta necroza tubulara acuta la pacientii care au avut leziuni renale severe, precum si la cei care au suferit operatie chirurgicala anevrism de aortă de disecție.

Cum se manifestă necroza renală? Simptomele bolii

Semnul principal al dezvoltării necrozei este o deteriorare a stării generale care apare pe fondul bolii de bază. Pacienții se plâng de puternic dureri lombare hipertermie pronunțată. Există oligurie ridicată și alte manifestări ale insuficienței renale acute. În acest caz, există semne de leucociturie gravă, bacteriurie, hematurie. Uneori, bucăți de papile renale se găsesc în urină.

Cu acces în timp util la un medic, cu tratament în timp util, pacientul se recuperează complet. În caz contrar, boala poate merge la un curs recurent cu atacuri severe de colică renală. Un curs sever fără tratamentul necesar și în timp util poate fi fatal.

Cum se corectează necroza renală? state

Principalul lucru în tratamentul acestei boli este diagnosticul, eliminarea patologiei de bază care a provocat necroza. Efectuați măsuri terapeutice care vizează îmbunătățirea, reluarea microcirculației sanguine, eliminarea bacteriuriei, deshidratării și hipertensiune arteriala.

În prezența complicațiilor, care apar adesea din cauza rezistenței ureterale în hematuria masivă, pacientul este supus spitalizării de urgență.

Pentru a restabili, a normaliza trecerea urinei, pacientului i se arată cateterizarea pelvisului renal cu impunerea unei nefrostomii. Medicația constă în administrarea de antibiotice. În insuficiența renală acută, pacientul este supus hemodializei. Pacienții cu poliurie sunt sfătuiți să bea mai mult, să nu limiteze consumul de sare.

Necroza rinichilor, semne, terapie, ale căror cauze am discutat astăzi cu dvs. - o patologie cu foarte gravă consecințe negative. Pentru a preveni sau a reduce riscul de apariție a necrozei, bolile care o pot provoca trebuie tratate în timp util. Fii sănătos!

Ce tipuri de necroză renală sunt, simptome, tratament, cauze ale acestei boli, care sunt acestea? Să vorbim despre asta astăzi:

Clasificarea necrozei

Există următoarele tipuri de această patologie:

De ce apare necroza renală? Cauzele afecțiunii

La femeile însărcinate, patologia se poate dezvolta din cauza separării bruște a placentei sau din cauza locației incorecte a acesteia. În plus, această patologie este diagnosticată cu sângerare uterină severă, atunci când artera este umplută cu lichid amniotic etc.

Alte motive includ: respingerea unui rinichi transplantat care nu a prins rădăcini, leziuni renale și boli inflamatorii ale pancreasului. Pentru a provoca un proces patologic poate fi o mușcătură a unui șarpe otrăvitor, precum și otrăvirea cu arsen.

Boli precum diabetul zaharat, vasospasmul prelungit, precum si tromboza, ateroscleroza, anemie, infectia urinara, etc. pot provoca necroza.Exista un risc mare de dezvoltare a necrozei tubulare acute la pacientii care au suferit leziuni renale severe, precum si in cei care au suferit o intervenție chirurgicală de disecție a anevrismului de aortă.

Cum se manifestă necroza renală? Simptomele bolii

Semnul principal al dezvoltării necrozei este o deteriorare a stării generale care apare pe fondul bolii de bază. Pacienții se plâng de dureri lombare severe, hipertermie severă. Există oligurie ridicată și alte manifestări ale insuficienței renale acute. În acest caz, există semne de leucociturie gravă, bacteriurie, hematurie. Uneori, bucăți de papile renale se găsesc în urină.

Cum se corectează necroza renală? Tratamentul afecțiunii

În prezența complicațiilor, care apar adesea din cauza rezistenței ureterale în hematuria masivă, pacientul este supus spitalizării de urgență.

Pentru a restabili, a normaliza trecerea urinei, pacientului i se arată cateterizarea pelvisului renal cu impunerea unei nefrostomii. Tratamentul medical constă în administrarea de antibiotice. În insuficiența renală acută, pacientul este supus hemodializei. Pacienții cu poliurie sunt sfătuiți să bea mai mult, să nu limiteze consumul de sare.

Necroza rinichilor, semne, terapie, cauzele cărora le-am discutat astăzi cu dumneavoastră este o patologie cu consecințe negative foarte grave. Pentru a preveni sau a reduce riscul de apariție a necrozei, bolile care o pot provoca trebuie tratate în timp util. Fii sănătos!

Un număr mare de oameni sunt afectați de boli ale sistemului urinar. Aproape fiecare a doua persoană are cistita sau pielonefrită. Dar acestea sunt departe de cele mai formidabile procese care pot avea loc. Complicațiile acestor boli sunt mult mai severe.

Una dintre ele este necroza renală. Această condiție se caracterizează printr-o încălcare a structurii normale proteine celulare, în urma căruia celulele înseși încep să se prăbușească.

De ce se întâmplă asta?

Cel mai adesea, necroza renală se dezvoltă din următoarele motive:

bacteriemie sau intrarea bacteriilor în fluxul sanguin din cauza proceselor infecțioase comune;

deshidratare severă a corpului, inclusiv cu diaree acută;

otrăvire sublimată;

rănire;

necroza epiteliului tubilor contorți ai rinichiului se poate dezvolta în prezența unor tulburări funcționale în funcționarea sistemului renal;

obstrucție și infecții ale tractului urinar Vezică;

leziuni renale.

Femeile însărcinate ar trebui evidențiate ca un grup separat. În ei, necroza acută se dezvoltă pe fondul detașării bruște a placentei sau cu anomalii de atașare.

Care sunt tipurile de necroză?

Toate necrozele țesuturilor renale sunt împărțite în 3 tipuri:

insuficiență prerenală. În această formă, există o încălcare a funcționării normale din cauza modificărilor hemodinamicii. Scăderea fluxului sanguin duce la dezvoltare ulterioară proces.

Insuficiență renală. Tubul renal este afectat din cauza ischemiei. Funcțiile organului vor fi, de asemenea, afectate.

Insuficiență postrenală. Cu acest tip de necroză, componenta funcțională nu este perturbată. Distrugerea are loc din cauza deteriorarii pereților vezicii urinare sau a ureterelor, drept urmare scurgerea urinei este dificilă.

Care vor fi manifestările?

În plus, pacientul dezvoltă dureri paroxistice în regiunea lombară, care nu pot fi ameliorate cu analgezice convenționale. Cantitatea de urină excretată este redusă la 50 ml pe zi. Într-o analiză clinică a urinei, leucocitele sunt găsite în număr mare, bacterii și uneori chiar sânge.

Necroza vasculară corticală

Cum să fii tratat?

Tratamentul începe cu clarificarea bolii de bază, care a dus la dezvoltarea necrozei. Medicul efectuează testele de diagnostic necesare pentru a determina natura agentului patogen și gradul de deteriorare a tubilor.

În primul rând, se prescriu antibiotice cu spectru larg. După primirea rezultatelor unui test de urină, este posibil să îl înlocuiți cu un preparat mai îngust.

Dacă a existat leziuni ale ureterelor și vezicii urinare, atunci cauzele care le-au cauzat sunt tratate. În prezența unei pietre, se efectuează distrugerea acesteia. În cazurile mai severe, cateterizarea pelvisului renal se realizează cu formarea unei nefrostomii.

Procesul acut poate fi îndepărtat prin hemodializă. Dar această metodă de eliminare a toxinelor este cel mai bine lăsată ca ultimă soluție, deoarece clinica nu are întotdeauna un astfel de dispozitiv și nu se recomandă transportul excesiv al unui pacient în stare gravă.

În plus, starea generală a corpului este corectată. Lichidul pierdut este completat, se prescriu adaptogeni și repaus la pat.

Din recomandari generale de asemenea, puteți avea o dietă specială și puteți bea. Alimentele picante și sărate, carnea afumată ar trebui excluse complet din dietă. Este prescrisă o dietă săracă în sare și proteine. Trebuie să bei cel puțin 2 litri de lichid pe zi pentru ca cantitatea acestuia să nu scadă, deoarece se folosesc diuretice.

Boala de rinichi este o patologie foarte gravă care poate duce la o deteriorare severă a calității vieții pacientului. Toate infecțiile tractului urinar trebuie tratate prompt. De asemenea, nu este permisă bacteriopurtător, deoarece cu o scădere a apărării imune a organismului dintr-un motiv sau altul, agenții patogeni pot deveni activați. Examinările și observațiile regulate ale medicului dumneavoastră vor ajuta la prevenirea apariției complicațiilor grave și la menținerea sănătății.

Necroza rinichilor: simptome și tratament

Factorii care cauzează patologie

Necroza papilelor Diabet

LA copilărie necroza rinichilor apare ca urmare a introducerii bacteriilor si virusurilor in sange, a deshidratarii si a diareei acute. La adulți, este adesea cauzată de sepsis bacterian. În 50% din cazuri, necroza afectează rinichii femeilor cu separarea bruscă a placentei, localizarea incorectă a acesteia, sângerarea uterină etc. Respingerea rinichiului transplantat, arsurile, inflamația pancreasului și leziunile primite anterior pot duce la dezvoltarea. a bolii. Anumite boli provoacă și necroză a epiteliului tubilor contorți. În acest caz, pacienții pot să nu solicite ajutor de la un specialist pentru o lungă perioadă de timp, luând simptomele bolii ca manifestări ale unei boli existente. Ca urmare, necroza capătă o formă neglijată, care este mult mai dificil de tratat.

Bolile care provoacă necroză includ diabetul zaharat, vasospasmul prelungit, tromboza, afectarea rinichilor, anemia și infecția în urină. Poate provoca dezvoltarea bolii utilizare frecventă analgezice și acțiuni care vizează dizolvarea și îndepărtarea pietrelor de la rinichi. Grupul de risc include persoanele care au suferit anterior leziuni și leziuni severe, precum și cei care au suferit deja o intervenție chirurgicală pentru un anevrism de aortă disecție.

Stabilirea diagnosticului

Necroza se caracterizează prin hematurie macroscopică, dureri în partea inferioară a spatelui, scăderea diurezei, febră, afectarea funcției renale în combinație cu hipertensiune arterială. Cu toate acestea, trebuie amintit că aceste simptome pot fi adesea manifestări ale bolii de bază. Diverse metode de diagnostic ajută la recunoașterea bolii.

MRA este una dintre aceste metode, al cărei avantaj principal este acuratețea ridicată a rezultatelor. MRA se efectuează fără introducerea de substanțe de contrast nefrotoxice. Cu toate acestea, procedura nu este lipsită de dezavantaje: necesită timp și poate fi dificilă pentru pacienții în stare critică.

CTA nu necesită mult timp, dar este însoțită de contrast intravenos, care poate fi nefrotoxic.

Renografia izotopică folosind acid dietilentriaminopentacetic vă permite să vedeți un rinichi mărit fără obstrucție la scurgerea urinei cu flux sanguin renal scăzut sau inexistent.

O biopsie renală este necesară atunci când nu există simptome și nu se poate face un diagnostic precis. Un astfel de studiu oferă o imagine precisă de prognostic și diagnostic.

Analizele de sânge și urină permit medicilor să determine în ce fază - acută sau cronică - are loc dezvoltarea bolii.

Terapie eficientă

Baza tratamentului necrozei epiteliului tubilor contorți este eliminarea cauzei acestei boli. În remisie, se tratează în funcție de simptomele care apar. Terapia favorizează o mai bună microcirculație, eliminarea bacteriuriei, deshidratarea, hipertensiunea arterială. În legătură cu poliurie, pacienții sunt sfătuiți să consume sare și apă.

În cazul complicațiilor asociate rezistenței ureterale, hematuriei masive, pacientul este internat de urgență. Pentru a restabili trecerea urinei, se efectuează cateterizarea pelvisului și impunerea unei nefrostomii. Pacientului i se prescriu antibiotice. In insuficienta renala acuta se efectueaza hemodializa.

Prevenirea bolii include tratamentul bolilor care provoacă necroza mameloanelor renale și utilizare rațională analgezice.

necroza rinichilor

Lasă un comentariu 2.523

Ca urmare a complicațiilor anumitor boli, pot apărea leziuni, intoxicații cu sânge, necroză renală. Aceasta este o patologie periculoasă care provoacă insuficiență renală. În acest caz, se observă moartea celulelor țesutului renal. Funcționarea organului se deteriorează, apar semne de otrăvire. Dacă nu mergi la spital la timp, boala va duce la pierderea rinichilor sau la moarte.

Moartea celulelor renale este o consecință a unei complicații a bolilor organelor interne sau rezultatul unor influențe externe.

Descrierea patologiei

În necroza rinichilor, proteinele citoplasmatice sunt deteriorate. Ca rezultat, celulele organului sunt distruse, secțiunile de țesut mor. Patologia apare atât la adulți, cât și la sugari. Principalele cauze ale bolii sunt:

infecții, sepsis;

separarea bruscă a placentei la femeile însărcinate;

traumatisme, sângerări;

respingerea rinichiului transplantat;

complicații ale bolilor sistemului cardiovascular;

otrăvire chimică, mușcătură de șarpe.

Există astfel de tipuri de necroză:

insuficiență prerenală. Ca urmare a tulburărilor circulatorii, abilitățile funcționale ale rinichilor se deteriorează. Deoarece încălcarea fluxului sanguin duce la ischemie (moartea unui loc de țesut), acest tip de patologie se transformă în insuficiență renală.

Insuficiență renală. Se caracterizează printr-o funcționare defectuoasă a rinichilor din cauza leziunilor țesutului acestuia. Cauza principală a patologiei este ischemia (termică sau rece).

Insuficiență postrenală. Funcția rinichilor este normală. Din cauza leziunilor tractului urinar, urinarea este dificilă sau absentă. Dacă apare compresia parenchimului renal din cauza urinei acumulate și apare sângerare, acest tip de necroză se transformă în insuficiență renală.

Necroza papilară (papillonecroza)

Insuficiența circulației sângelui în rinichi este unul dintre motivele morții celulelor organelor.

Principalele cauze ale necrozei papilare sunt tulburările circulatorii și complicația pielonefritei.

Necroza papilară sau pielonefrita necrozantă se caracterizează prin necroza papilelor renale și a medularei renale. Ca urmare, activitatea organului este perturbată, în el apar modificări morfologice. Conform statisticilor, această patologie este observată la 3% dintre persoanele care suferă de pielonefrită. La femei, această patologie este diagnosticată de 2 ori mai des decât la bărbați.

Cauzele patologiei:

În regiunea creierului, circulația sângelui este perturbată.

Papilele renale nu sunt alimentate în mod adecvat cu sânge. Aceasta se datorează compresiei vasculare prin edem, inflamație, scleroză vasculară (blocarea patului vasului de către o placă de colesterol), indiferent de localizarea acestora (în rinichi sau în afara acestuia).

Din cauza presiunii ridicate din pelvisul renal, fluxul de urină este perturbat.

Focare de inflamație, ulcere în secțiunea creierului a organului.

Otrăvirea țesutului renal cu toxine.

Încălcarea imaginii de sânge.

Cu necroza papilelor renale, simptomele diferă în funcție de forma patologiei:

Necroza papilară acută se prezintă cu durere asemănătoare colicilor, febră severă și frisoane. Sângele se găsește în urină. Insuficiența renală acută se dezvoltă în 3-5 zile. în același timp, se excretă puțină urină sau se oprește urinarea.

Necroza cronică a papilelor renale se manifestă prin prezența sângelui și a leucocitelor în urină. Durerea ușoară apare intermitent. Însoțită de boli infecțioase repetate ale tractului urinar, formarea de pietre. În cazul anemia cu celule falciforme, nu există simptome de patologie.

Înapoi la index

Necroza corticală

Moartea celulelor renale poate fi și locală, din cauza circulației sanguine afectate în anumite părți ale organului.

Ca urmare a blocării vaselor de sânge prin care nutriția este livrată în cortexul renal, partea exterioară a organului moare. Funcționarea rinichilor este perturbată, apare eșecul. 30% din cazurile acestei boli apar din cauza sepsisului (otrăvirea sângelui). În plus, patologia este cauzată de respingerea rinichiului transplantat, leziuni și arsuri, intoxicații chimice.

Necroza stratului cortical se dezvoltă ca urmare a tulburărilor circulatorii în cortexul renal și se complică cu insuficiență renală acută.

Patologia poate afecta pe oricine, indiferent de vârstă. O zecime din cazuri sunt diagnosticate la nou-născuți. Se asociază cu desprinderea placentară, sepsis, deshidratare, șoc, infecție. Împreună cu copilul, mama lui suferă adesea. La femei, jumătate din cazurile acestei boli este o complicație postpartum. Patologia se dezvoltă din cauza detașării precoce sau a malpoziției placentei, a sângerărilor uterine, a infecției introduse în timpul nașterii, a blocării arterelor de către lichidul din amnios (membrana în care se află embrionul).

Principalele simptome ale bolii:

urina devine roșie sau maro (datorită continut ridicat sânge);

durere în regiunea lombară;

creșterea temperaturii corpului;

scăderea tensiunii arteriale;

încălcarea sau absența urinării.

Necroză acută tubulară (tubulară).

Necroza tubulară este afectarea tubilor renali de natură chimică și mecanică.

Cu necroza tubulară, țesutul epitelial al tubilor renali este afectat. În acest caz, există 2 tipuri de boli, în funcție de cauze:

Necroza ischemică este provocată de traumatisme, inflamații, sepsis, șoc și niveluri scăzute de oxigen în sânge.

Necroza nefrotoxică apare ca urmare a otrăvirii țesuturilor și celulelor cu toxine, metale grele, antibiotice etc.

Necroza tubulară acută înseamnă deteriorarea mecanică a tubilor renali din cauza „vărsării” epiteliului. Această patologie dăunează celulelor tubulilor înșiși și este însoțită de acută proces inflamator. Ca urmare, există o deteriorare gravă a țesutului renal și o modificare a structurii organului, ceea ce duce la insuficiență renală.

Simptomele patologiei depind de gradul de deteriorare a organului. Cele mai frecvente simptome sunt:

comă;

somnolenţă;

delir (afectarea sistemului nervos de către toxine);

umflătură;

urinare slabă;

greață, vărsături.

Complicații și consecințe

Doar 20% dintre pacienții cu necroză renală au șanse de supraviețuire.

Complicațiile fiecărui tip de necroză sunt reduse la dezvoltarea insuficienței renale.În acest caz, se observă o intoxicație severă, în urma căreia organele altor sisteme sunt afectate. Potrivit statisticilor, 70-80% dintre pacienții diagnosticați cu necroză renală mor din cauza intoxicației cu sânge, insuficiență cardiacă sau renală. Dacă aveți simptome ale acestei boli, mai ales dacă ați fost diagnosticat anterior cu boală de rinichi, ar trebui să mergeți de urgență la spital pentru diagnostic și tratament. Dacă tratamentul nu este început la timp, rinichii pot fi atât de afectați încât este nevoie de un transplant sau patologia va duce la deces.

Pentru setare corectă diagnostic, este important să faceți o anamneză. Medicul întreabă pacientul despre simptome, despre bolile renale existente și bolile concomitente, în special despre diabet, despre medicamentele utilizate. Trebuie luate în considerare eventualele răni sau contact cu substanțe toxice. Apoi numit analize de laborator sânge și urină. Deoarece este imposibil să se determine toate tipurile de necroză cu aceeași metodă, se efectuează ultrasunete și raze X.

Dacă pacientul are necroză a papilelor renale, atunci papilele moarte pot fi detectate în urină. Diagnosticul este confirmat prin radiografie.

Necroza corticală se determină ecografic.

Diagnosticul necrozei tubulare necesită cantitatea maximă de informații. Se efectuează o analiză generală și biochimică a sângelui și urinei, ultrasunete, raze X, tomografie computerizată.

Metode de tratament

În primul rând, este necesar să se elimine cât mai curând posibil cauzele bolii. Tratamentul suplimentar se efectuează în funcție de tipul de patologie:

Dacă este diagnosticată necroza papilelor renale, se folosesc antispastice pentru a elimina cauza. Când ureterul este blocat, este plasat un cateter. Sunt utilizate medicamentele pentru a restabili circulația sângelui, a întări sistemul imunitar, precum și a antibioticelor cu spectru larg. Dacă tratament medicamentos eșuează, rinichiul afectat este îndepărtat.

În cazul necrozei corticale, în primul rând, alimentarea cu sânge a țesutului cerebral al rinichilor este restabilită. Sângele este purificat folosind un aparat „rinichi artificial” (hemodializă). Antibioticele sunt folosite pentru a suprima infectia.

Odată cu înfrângerea tubilor, utilizarea medicamentelor care pot provoca intoxicație este anulată. Medicamentele antibacteriene sunt prescrise pentru a lupta împotriva infecției, pentru a restabili circulația sângelui în organ și pentru a curăța organismul de toxine. Mijloacele necesare sunt folosite pentru ameliorarea simptomelor (greață, vărsături).

Prognoza generala

Dacă tratamentul este început la timp, rinichii pot fi restabiliți. Cu toate acestea, conform statisticilor, majoritatea cazurile necesită transplant. Asigurați-vă că faceți dializă. Această procedură purifică sângele, precum și rinichii. Pentru toți pacienții cu insuficiență renală, dializa este obligatorie. Din păcate, dacă vizita la spital a avut loc în ultimele etape ale dezvoltării bolii, probabilitatea decesului este mare. Prin urmare, dacă aveți simptome care indică o boală de rinichi, trebuie să consultați imediat un medic.

Necroza tubulară acută și necroză tubulară acută

Necroză tubulară acută

Pe baza morfologiei și fiziologiei rinichilor, este un organ complex pereche care contribuie la eliminarea produselor metabolice din organism, la reglarea echilibrului hidric și electrolitic. Necroza tubulară acută afectează epiteliul tubulilor rinichilor și este cauza insuficienței renale acute. Această boală este împărțită în necroză ischemică și necroză toxică.

Necroza tubulară acută ischemică se dezvoltă ca urmare a unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale în timpul șocului, o scădere a volumului sângelui circulant, cu desprinderea placentară, hemoragie postpartum. Cauza acestui tip de patologie poate fi îngustarea arterei renale, disecarea anevrismului aortei, ruptura anevrismului aortei abdominale. Acest lucru este facilitat și de o pierdere mare de lichid și electroliți în timpul vărsăturilor prelungite, diareei, arsurilor etc.

Printre cauzele frecvente se numără și acizii sulfuric, clorhidric, fosforic, oxalic, solvenții organici și medicamentele utilizate pentru anestezie. Există cazuri de necroză după infecții complexe - holera, febră tifoidă, paratifoid, sepsis. febră hemoragică cu sindrom renal și leptospiroză. Rinichii sunt, de asemenea, sensibili la intoxicația endogene.

Obstrucția intestinală, peritonita, toxicoza în timpul sarcinii, insuficiența circulatorie hepato-renală cu dezvoltare rapidă devin premise pentru fenomenele de necrozare. Sub acțiunea toxinelor, are loc îngustarea segmentară sau focală a lumenului tubilor, ceea ce duce la necroză. Deoarece un volum mare de sânge este curățat cu ajutorul rinichilor, aceștia sunt foarte vulnerabili.

Cel mai substante toxice afectează epiteliul tubulilor datorită faptului că acolo este concentrată urina primară. În celulele prea receptive, oxidarea sau metabolismul celular este perturbat. Dezvoltarea nefrozei necrozante este aproape asimptomatică, dar pe parcurs pot apărea simptome de insuficiență renală acută. În acest caz, apare adesea o scădere a cantității de urină separată de rinichi.

Diagnosticul este confirmat dacă concentrația plasmatică a creatininei depășește norma cu 0,5 mg/dl pe zi după o scădere a presiunii sau expunerea la un agent nefrotoxic. În necroza tubulară, glomerulii și vasele de sânge pot rămâne normale. Marea majoritate a pacienților cu necroză tubulară acută sunt supuși apariției azotemiei acute, tulburărilor acute și periculoase ale metabolismului apă-sare.

Tratamentul necrozei tubulare acute nu este diferit de tratamentul insuficienței renale acute, care include măsuri generale care vizează eliminarea cauzelor specifice.

Este imperativ să se mențină echilibrul hidric și electrolitic, sprijinul nutrițional, tratamentul complicațiilor infecțioase și prevenirea. În absența sau tratamentul necorespunzător, procesele necrotice duc la faptul că întregul rinichi este afectat și hemodializa sau transplantul sunt indispensabile. Alte amenințări la adresa vieții pot fi hipertensiunea arterială, accidentele vasculare cerebrale și infarctele miocardice.

Otrăvirea organismului cu toxinele prezente duce la deteriorarea toxică a organelor interne, a sistemului nervos central și a tractului gastrointestinal. La primele semne de afecțiuni, trebuie să contactați un nefrolog care vă va prescrie analize de sânge și urină, o examinare cu ultrasunete. Pentru definiție exactă biopsia este recomandată pentru diagnostic.

Ați găsit o greșeală în text? Selectați-l și încă câteva cuvinte, apăsați Ctrl + Enter

Necroză tubulară acută

Necroza tubulară acută a rinichilor, dăunează celulelor tubulare. Înseamnă obstrucția mecanică a tubilor de către epiteliul descuamat. Boala se caracterizează printr-o inflamație acută a sistemului imunitar. Adesea, astfel de modificări structurale care provoacă insuficiență renală acută progresează rapid cu o lipsă de oxigen în țesuturile rinichilor.

În cazul necrozei tubulare, există o scădere a stării de conștiență.

În funcție de gradul bolii, poate apărea o comă, nu sunt excluse apariția stărilor delirante, somnolența, scăderea diurezei, edemul, greața și vărsăturile. În practică, s-a dovedit că diabetul este însoțit de necroză de acest tip. Necroza acută poate fi rezultatul influenței razelor X, utilizarea agenților antifungici care au un efect toxic asupra rinichilor.

Etiologia necrozei se bazează pe factori toxici, influența agenților infecțioși și defecte genetice. Dar motivul principal constă în mecanismele imunopatologice. Simptome clinice se manifestă prin afecțiuni febrile, excreții de sânge în urină, detectarea proteinelor în urină și prezența iritatii ale pielii. Există o creștere a dimensiunii rinichilor, umflare . Rezultatul necrozei tubulare depinde de cauza bolii și de durata modificărilor patologice.

Cele mai frecvente cauze ale necrozei tubulare acute- hipotensiune arterială și nefrotoxine. Cei mai frecventi agenți nefrotoxici includ antibacterienii aminoglicozidici, amfotericina B, cisplatină și agenții radioopaci. Mare interventii chirurgicaleşi patologia hepatobiliară prelungită, perfuzie deficitară şi varsta in varsta crește riscul de toxicitate a aminoglicozidelor. Cauzele mai puțin frecvente includ pigmenți tematici, otrăvuri, remedii pe bază de plante și populare. Anumite combinații de medicamente pot fi deosebit de nefrotoxice. Otrăvurile provoacă ocluzie focală și segmentară a lumenului tubular de către cilindri, produse de degradare celulară sau necroză tubulară segmentară. AIO se dezvoltă predominant la pacienții cu clearance al creatininei mai mic de 47 ml/min, diabet zaharat și hipovolemie sau perfuzie renală deficitară.

Prognosticul necrozei tubulare acute bun la pacienții fără patologie a altor organe și sisteme, când factorul etiologic este eliminat; concentrația creatininei revine de obicei la normal sau aproape normal în decurs de 1 până la 3 săptămâni. La pacienţii debili, chiar şi cu insuficienţă renală acută moderată, riscul de complicaţii şi deces este crescut; prognosticul este mai bun la pacientii neresuscitati decat la cei resuscitati. Factorii de risc pentru deces includ oliguria; severitatea ridicată a bolii; infarct miocardic, accident vascular cerebral sau convulsii; imunosupresie cronică; nevoia de ventilație artificială. De obicei, cauzele morții sunt complicațiile infecțioase, principala patologie.

De susținere, include retragerea timpurie a medicamentelor nefrotoxice, sprijin pentru euvolemie și nutriție parenterală. Medicamentele diuretice sunt utilizate în mod obișnuit pentru a menține diureza în AIO oligurică, dar eficacitatea lor nu a fost dovedită.

Prevenirea necrozei tubulare acute include sprijin pentru euvolemie și perfuzie renală la pacienții în stare critică, evitarea medicamentelor nefrotoxice atunci când este posibil, monitorizarea strictă a funcției renale atunci când este necesar și diverse măsuri de prevenire a nefropatiei de contrast. Remediile ineficiente și posibil dăunătoare includ:

peptide natriuretice,

blocante ale canalelor de calciu.

Necroză acută tubulară (tubulară).- deteriorarea tubilor rinichi ca urmare a unei încălcări accentuate a aportului de sânge sau cu leziuni directe ale țesutului renal atât cu nefrotoxine ecto- și endogene. Astfel, există 2 forme de necroză tubulară acută:

Necroza tubulară acută ischemică (condiții de șoc, leziuni renale, afecțiuni septice, hipoxie).

Necroza tubulară acută nefrotoxică (atunci când este expus la diferite toxine: agenți antibacterieni, metale grele, toxine endogene, agenți de contrast, anestezice care conțin fluor, solvenți organici).

Necroză tubulară acută este una dintre posibilele cauze ale unei astfel de afecțiuni formidabile ca: insuficiență renală acută (IRA). Tabloul clinic al necrozei tubulare acute (tubulare) include simptome ale bolii de bază sau ale procesului patologic care au dus la dezvoltarea insuficienței renale acute, precum și fenomenul de insuficiență renală acută (IRA).

Necroză tubulară acută

Necroza tubulară acută se caracterizează prin lezarea acută a celulelor tubulare și disfuncția care duce la insuficiență renală. Frecvent cauzele necrozei tubulare acute- hipotensiune arterială care provoacă perfuzie renală insuficientă și medicamente nefrotoxice. Boala este asimptomatică până la dezvoltarea insuficienței renale. Diagnosticul de necroză tubulară acută este suspectat dacă azotemia apare după o perioadă de hipotensiune sau expunere medicamentși diferă de azotemia prerenală în ceea ce privește analizele de sânge și urină. Tratamentul necrozei tubulare acute simptomatic.

Simptomele diagnosticului de necroză tubulară acută

AKI este de obicei asimptomatică, dar poate fi însoțită de simptome de insuficiență renală acută, în dezvoltarea căreia oliguria este o apariție frecventă. Boala este suspectată atunci când concentrația plasmatică a creatininei depășește norma cu 0,5 mg/dl pe zi după o perioadă de hipotensiune sau expunere la un agent nefrotoxic. O creștere a concentrației creatininei poate apărea la câteva zile după expunerea la unele nefrotoxine. Criteriile de diferențiere a AIO de azotemia prerenală, care sunt importante pentru determinarea tratamentului, sunt enumerate în Tabelul 1. 236-1.

Prognoza, tratamentul și prevenirea necrozei tubulare acute

inel diuretic,

dopamina,

Simptomele bolii de rinichi

Bolile de rinichi sunt destul de diverse ca origine, manifestări și consecințe asupra organismului. Cele mai frecvente sunt bolile inflamatorii ale rinichilor, care se intalnesc de obicei la femei (pielonefrita, glomerulonefrita). Urolitiaza apare la fel de des la ambele sexe peste vârsta de 40 de ani. Copiii se caracterizează prin pielonefrită și anomalii congenitale ale rinichilor.

Cauze și mecanism de dezvoltare

Există o serie de cauze principale care duc la anumite boli:

proces autoimun. Ca urmare a unui eșec în sistem imunitar anticorpii sunt produși împotriva celulelor renale, ceea ce duce la dezvoltarea inflamației, ca urmare - glomerulonefrita.

infectie cu bacterii. Bacteriile, care intră în rinichi, încep să se înmulțească acolo, ceea ce provoacă inflamație, ceea ce duce la pielonefrită. În caz de progresie ulterioară a bolii și lipsa tratamentului, apar abcese (abces renal). Dezvoltarea unei infecții bacteriene contribuie la o încălcare a fluxului de urină din rinichi.

intoxicație corporală. Toxinele care circulă în sânge provoacă tulburări metabolice la nivelul rinichilor, se dezvoltă nefropatie toxică. Acesta este un proces reversibil care are loc după încetarea expunerii la toxine.

Încălcarea metabolismului și a compoziției chimice a urinei este cauza principală a nefrolitiază. În același timp, în pelvis se formează pietre, care pot perturba fluxul de urină, lezează membrana mucoasă a rinichilor și a ureterelor. Acest lucru contribuie la atașarea unei infecții bacteriene secundare și a pielonefritei.

Hemoliza este o afecțiune în care celulele roșii din sânge sunt distruse și hemoglobina este eliberată în sânge. Se instalează în glomerulii rinichilor și îngreunează funcționarea acestora. Ca urmare, în curs de dezvoltare stare periculoasă- insuficiență renală acută.

Încălcarea fluxului sanguin în vasele rinichilor. Prezența plăcilor aterosclerotice reduce diametrul vasului și duce la un flux sanguin insuficient către celulele renale, se dezvoltă nefropatia metabolică. Acest proces poate dura ani de zile fără nicio manifestare.

Tensiune arterială scăzută. Presiune sistolică sub 70 mm Hg. Artă. determină încetarea procesului de filtrare a plasmei sanguine în glomeruli renali și necroza acestora (necroza).

Încălcarea maturizării rinichilor în perioada prenatală duce la formarea unor anomalii de formă (în formă de potcoavă, rinichi bifurcat), poziție (omiterea rinichiului) sau număr (unul sau invers rinichi suplimentar). Fuziunea tubilor rinichi cu formarea de chisturi se numește atrezie.

factori traumatici. O vânătaie, înjunghiere sau răni tăiate provoacă leziuni ale țesutului renal cu o încălcare a funcției sale.

Simptomele bolii de rinichi

Manifestările bolii renale pot fi împărțite în locale și generale. Simptomele locale includ cele a căror apariție este direct legată de rinichi:

Durere în regiunea lombară. Se întâmplă cu pielonefrita (pe o parte) și glomerulonefrita (pe ambele părți). Durerea paroxistica intensa este caracteristica pietrelor la rinichi, mai des la barbati (colica renala).

Scăderea cantității de urină (scăderea diurezei zilnice). Oligouria este un simptom al funcției renale afectate, este o manifestare a insuficienței renale acute (urina poate fi complet absentă - anurie), glomerulonefrită severă, blocarea tubilor renali în timpul hemolizei sângelui.

Apariția sângelui în urină este rezultatul sângerării în leziuni renale, pietre la rinichi și tumori.

Schimbarea culorii urinei. Urina tulbure cu o nuanță verzuie indică un proces purulent în rinichi (abces renal în pielonefrită), urina de culoarea „slops de carne” apare cu hemoliză și eliberarea parțială a hemoglobinei libere în urină.

Simptomele comune care pot apărea în cazul bolii renale sunt:

o creștere a temperaturii corpului, slăbiciune generală, dureri de cap și articulații dureroase - este rezultatul intoxicației (intrarea toxinelor în sânge) cu inflamația bacteriană a rinichilor - pielonefrită;
cresterea presiunii arteriale sistemice peste 140/90 mm Hg. Artă. - un simptom de malnutriție a rinichilor în prezența unei plăci aterosclerotice în vasele lor, ca răspuns, celulele renale produc angiotensină - o substanță care provoacă vasospasm;
apariția „pungilor” sub ochi, umflarea țesuturilor faciale după somn - primele semne ale bolii renale, mai ales frecvente în etapele inițiale dezvoltarea glomerulonefritei.

Diagnosticare

Pentru a determina cel mai precis boala de rinichi, laborator suplimentar și diagnostic instrumental care include:

Testul clinic de sânge – indică caracterul inflamator al bolii datorită creșterii numărului de leucocite și a vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH).
Test de sânge imunologic. O creștere a titrului de anticorpi la glomeruli renali și aspectul proteina C-reactiva(CRP) sunt markeri specifici ai glomerulonefritei.
Analiza clinică a urinei este un test universal care ajută la diagnosticarea bolii renale. Se determină proteina din urină (apare cu glomerulonefrită), greutatea ei specifică (scade în cazul insuficienței renale). La microscop, se determină numărul de leucocite (crește cu pielonefrită) și eritrocite (pietra renale, glomerulonefrită) în câmpul vizual. Inflamația bacteriană a rinichilor se caracterizează prin apariția bacteriilor în urină. Formarea pietrelor la rinichi se manifestă prin prezența cristalelor de sare în sediment.
Examinarea cu ultrasunete (ultrasunetele) a rinichilor este o metodă instrumentală de diagnosticare care vă permite să vedeți o schimbare a formei și poziției rinichilor (anomalii de dezvoltare), prezența pietrelor în nefrolitiază și diferite tumori.
Tomografia computerizată este o metodă modernă de diagnostic cu raze X care vă permite să vedeți chiar și modificările structurale mici ale rinichilor în imagini stratificate.
Radiografia antegradă a rinichilor. Un agent de contrast este injectat în sânge, care, împreună cu plasma, este filtrat în glomerulii rinichilor și excretat în urină. Această metodă vă permite să vedeți obstrucțiile la scurgerea urinei, localizarea lor în nefrolitiază sau proces tumoral.

Doar pe baza rezultatelor studiilor și a simptomelor bolii, medicul poate face o concluzie finală. Cunoașterea incidenței diferitelor boli de rinichi în funcție de vârstă ajută și la determinarea acestora.

Cele mai frecvente boli de rinichi la adulți sunt:

pielonefrită - mai des la femei;
nefrolitiază - la persoanele peste 40 de ani;
boli tumorale (peste 60 de ani, frecventa creste);
nefropatie metabolică.

Boala renală frecventă la copii:

Anatomia patologică a rinichilor

Atrofia renală pură este rară. Mai des este asociat cu tulburări circulatorii și inflamații cronice la nivelul rinichilor. Există atrofie a rinichilor senile și înfometare. Cu atrofie, rinichiul este redus macroscopic, cu chisturi unice. Hipertrofia liberă a țesutului perirenal este puternic exprimată, ceea ce face posibilă distingerea atrofiei de hipoplazie. Se observă microscopic dezolarea nefronilor cu scleroză glomerulară și proliferarea țesutului conjunctiv, foarte bogat în elemente celulare în stratul cortical al rinichilor. Medulara este adesea cu zone de hialinoză. Atrofia este adesea rezultatul hidronefrozei. Hipertrofia renală are cel mai adesea un caracter compensator și este asociată cu modificarea sau absența celui de-al doilea rinichi.

Tulburările distrofice ale rinichilor apar cu diverse tulburări metabolice.

Tulburările metabolismului proteic sunt însoțite de dezvoltarea unei imagini de umflare tulbure sau distrofie granulară a rinichilor (vezi Degenerarea celulelor și țesuturilor). Rinichiul este mărit, cu un strat cortical larg umflat, capsula alunecă ușor la tăiere. Microscopic, în epiteliul tubulilor contorți - granularitate ușoară, există o transformare sferică a mitocondriilor în celulele epiteliale. Distrofia picăturii hialine se observă în difterie, polipeptidemie infecțioasă, tuberculoză.

Încălcări metabolismul grăsimilor exprimată în apariția picăturilor de grăsime în epiteliul tubilor contorți. Obezitatea infiltrativă a rinichilor apare în patologia glandelor endocrine (de exemplu, lipemie în diabetul zaharat), în caz de otrăvire cu cloroform, arsenic, fosfor. Obezitatea hipoxemică a rinichilor este observată în anemie pernicioasă, rău de altitudine, gușă tirotoxică difuză. O varietate deosebită este așa-numitul infarct gras al papilelor rinichilor, asociat cu tulburări severe ale metabolismului colesterolului (hipercolesterolemie). Macroscopic în papilele - câmpuri extinse de culoare galben-albicioasă, aspect tern pe secțiune, de obicei clar delimitate de țesutul înconjurător, în formă de pană. Microscopic, în țesutul interstițial și membrana proprie a tubilor direcți și a conductelor colectoare - depozite masive de colesterol.

Încălcarea metabolismului carbohidraților se exprimă în dezvoltarea așa-numitei nefroze de glicogen în diabetul zaharat, când se observă o abundență de glicogen în epiteliul tubilor contorți, bucla lui Henle și canalele colectoare. Odată cu glicogenoza Gierke, rinichiul se dublează în mărime, iar aglomerările de glicogen ocupă atât glomerulii, cât și epiteliul tubilor din tot nefronul.

Încălcări ale metabolismului sării conduc la formarea de pietre la rinichi sau la procese locale de calcificare de tip distrofic (cu nefroză necrozantă). Leșierea abundentă a varului în sânge, observată în tumorile osoase (primare sau metastatice în sistemul osos) sau în boala Recklinghausen, este însoțită de metastaze calcaroase în rinichi ca organ care secretă valențe acide. La bătrânețe, există o depunere de calciu sub formă de boabe în țesutul interstițial hialinizat al rinichilor și membrana proprie a canalelor colectoare, uneori combinată cu un infarct gras. Tabloul macroscopic al acestei calcificări a dat naștere termenului de „infarct calcaros”. Depunerea sărurilor de acid uric provoacă o imagine a infarctului cu acid uric.

Încălcările metabolismului pigmentului sunt exprimate în imaginea nefrozei pigmentare. Hemosideroza rinichilor este o manifestare specială a hemosiderozei larg răspândite.

Tulburările metabolismului apei sunt strâns legate de încălcarea stării coloidale a epiteliului tubulilor contorți și oferă o imagine a așa-numitei nefroze hidropice.

Orez. 1. Rinichi cistic. Orez. 2. Tuberculoză renală. Orez. 3. Carbuncul solitar al rinichiului. Orez. 4. Rinichi congestiv.

Tulburările circulatorii la nivelul rinichilor se exprimă cel mai adesea în hiperemie (arterială și venoasă, vezi culoare. Fig. 4), ischemie, infarct miocardic și hemoragii.

Anemia (ischemia) rinichilor este o manifestare particulară a anemiei generale sau perturbare locală permeabilitatea arterei renale (traume, ateroscleroză, modificări inflamatorii). Microscopic, în epiteliul tubilor contorți pot fi observate celule mari multinucleate, proeminente în lumenul tubului și considerate ca un fel de regenerare a celulelor epiteliale renale în condiții de lipsă de oxigen.

Infarctele renale sunt arteriale, venoase și traumatice. Arterial asociat cu închiderea lumenului arterei renale sau a ramurilor sale mai mici. Ele sunt întotdeauna ischemice. Infarctele venoase, de obicei hemoragice, sunt asociate cu afectarea fluxului venos cauzate de staza si tromboza ramurilor venei renale. Tromboza venei renale nu este întotdeauna însoțită de dezvoltarea unui atac de cord: cu tromboză terminală, nu are timp să se dezvolte, cu tromboză lentă, se formează colaterale largi, totuși, tromboză secundară a arterelor renale și apariția ischemic- infarctul hemoragic al rinichilor este posibil aici. Infarctul trombotic se bazează pe angiospasm, care apare în mod reflex ca răspuns la acțiunea unui agent traumatic. Rolul său principal este evidențiat de apariția infarctului contralateral în plăgi. Infarcturile traumatice sunt rare. Infarcturile mici sunt observate cu periarterita nodosa sau endarterita obliteranta cu localizarea procesului in rinichi. Se observă hemoragii în parenchim cu diateză hemoragică, intoxicație (meningococemie, difterie etc.). Cu nefrosonefrita hemoragică, hemoragiile masive bilaterale în stroma piramidelor captează adesea întreaga piramidă Malpighiană și pelvisul renal, însoțite de hematurie și tulburări de urinare până la anurie.

Inflamația rinichilor poate fi acută și cronică. Inflamațiile acute (de obicei purulente) sunt asociate cu răspândirea hematogenă, limfogenă, urogenă și interstițială a infecției. Dintre procesele purulente limitate, cele mai frecvente sunt abcesele (unice sau multiple). Singur localizate fie în corticală, fie în medular, multiple sunt împrăștiate în rinichi. Sunt verzui-gălbui cu un halou roșu, distinct separat de parenchimul intact. Fuzionarea, abcesele formează un carbuncul al rinichiului (tsvetn. Fig. 3), care este un nod masiv, fluctuant, de culoare violet-albăstruie. Cursul său cronic poate fi complicat de paranefrită purulentă. Răspândirea limfogenă a infecției duce la așa-numita necroză limfogenă a rinichilor. În același timp, rinichiul este puternic mărit, edematos, hiperemic, cu abcese mici unice. Microscopic în corticală și medulară - câmpuri extinse de necroză cu infiltrație de leucocite în jurul lor. Limfangita renală poate fi complicată de dezvoltarea panarteritei purulente secundare și a panflebitei cu nefrită apostematoasă în continuare.

Inflamația cronică a rinichilor poate fi nespecifică [pielonefrită cronică, (vezi)] și specifică (tuberculoză, sifilis etc.). Tuberculoza miliară acută a rinichilor se dezvoltă prin generalizare hematogenă, este clinic asimptomatică. Funcția rinichilor nu este perturbată cu ea. Suprafața rinichiului este presărată cu mici tuberculi asemănătoare meiului pe fondul hiperemiei. Microscopic, aceștia sunt tuberculi tipici. Odată cu eliminarea tuberculozei miliare, nu rămân urme vizibile în rinichi. Odată cu diseminarea hematogenă, apare tuberculoza renală cronică, care are un caracter distinct tablou clinic. În corticala și medulara rinichilor, sunt determinate macroscopic nodurile mari alb-cenușiu cu câmpuri galbene în centru - așa-numita formă focală sau nodulară. Cu o reacție imunologică pozitivă a corpului, imaginea microscopică indică o natură predominant productivă a procesului, care tinde să fie limitată. Cu toate acestea, mai des are caracterul de exudativ cu topirea masivă a focarelor de brânză, o străpungere a maselor cazeoase în pelvis și formarea de caverne - tuberculoză cavernos-ulcerativă (imprimare. Fig. 2). Microscopic, în peretele cavității, împreună cu câmpurile de inflamație exudativă, tuberculii sunt determinați în diferite etape dezvoltare - de la proaspăt la cicatrici. Dacă câmpurile cicatriciale se extind până la pelvis, poate apărea îngustarea gurii ureterelor și se dezvoltă așa-numita formă hidronefrotică a tuberculozei renale. În acest caz, rinichiul seamănă cu o pungă cu pereți subțiri umplut cu puroi verzui-gălbui amestecat cu mase coagulate (pionefroză tuberculoasă). Cu tuberculoza cronică extrem de rară a rinichilor, nu există tuberculi, necroze și caverne, dar există un model de infiltrare difuză a stromei de către celulele epitelioide și limfoide - așa-numitele nefrită interstițială, sau nefrociroza Kochovsky (forma fibro-indurativă a tuberculozei renale). Natura sa specifică este indicată de detectarea unui bacil tuberculos în interstițiu atunci când este colorat conform Tsil. Tuberculomul rinichilor este un singur nod care captează medularul și cortexul, predispus la încapsulare și calcificare ulterioară.

Cu sifilisul secundar, se poate dezvolta nefrită fibroasă interstițială sifilitică. Rinichii sunt mariti, de culoare maro deschis, fara limite intre straturile cortical si medular. Microscopic - o imagine a edemului interstițiului cu infiltrare focală a celulelor limfoide, plasmatice și fibroblastelor acestuia. Rezultatul procesului este nefrociroza. Sifilisul terțiar duce la formarea gingiilor (solitare și miliare) la nivelul rinichilor, localizate în corticală și medulară, având ca rezultat desfigurarea cicatricială a rinichilor.

Actinomicoza apare atunci când procesul trece la rinichi din intestin. În cazuri rare, poate fi complicată de paranefrită purulentă.

Cu granulomatoza Wegener, la rinichi se poate dezvolta periglomerulita granulomatoasă, care este o inflamație asemănătoare periarteritei a vaselor aferente ale glomerulului. Cu citomegalie renală, în epiteliul tubilor contorți și în glomeruli apar celule gigantice cu incluziuni nucleare cu semne foarte ușoare de inflamație interstițială focală.

Din tumorile benigne ale rinichilor se observă adenoame, fibroame, lipoame, mioame, angioame, teratoame, condroame, osteoame, mixoame, neurofibroame, papiloame. Ele pot fi unice sau multiple, localizate în straturile cortical (adenom) și medular (fibrom), de obicei clar definite, dense ca consistență, gălbui (adenom) până la roșu închis (hemangiom). Teratoamele renale sunt împărțite în simple formațiuni chistice tip de chist dermoid (tsvetn. fig. 1), pe hamartoame și tumori embrionare de origine mezenchimală. Toate tumorile benigne pot recidiva după îndepărtare.

Tumorile maligne ale rinichilor pot fi primare și secundare. Dintre cel primar, cancerul hipernefroid al rinichilor este cel mai frecvent, apoi cancerele care se dezvoltă ca un nod albicios fără limite clare cu câmpuri de necroză gălbuie. Histologic, au caracter de cancer solid, adenocarcinom (de obicei cistopapilar) sau carcinom spinocelular (keratinizant sau nekeratinizant), dacă tumora provine din pelvis. Sarcomul este rar, de obicei ajunge foarte dimensiuni mari, capteaza atat corticala cat si medulara, microscopic tumora are cel mai adesea structura fibrosarcomului. O tumoare mixtă - așa-numitul nefrom embrionar (vezi tumoare Wilms) - apare la copii. Tumorile secundare ale rinichilor apar prin metastaze hematogene, rareori limfogene. Acestea sunt cancerul, sarcomul, melanomul, corionepiteliom. Ele pot fi sub formă de noduri multiple sau unice, clar delimitate de parenchimul rinichiului înconjurător. Infiltrarea leucemică a țesutului renal în leucemie este doar o manifestare boala comuna organism.

Modificări ale rinichilor sub influența terapiei. Mercuzal, mersalin, preparate din argint, aur, bismut, săruri de crom, sânge din alte grupe, antibiotice afectează direct țesutul renal. Alte medicamente cresc sensibilizarea rinichilor provocând modificări alergice în parenchimul ei. Utilizarea excesivă a diureticelor (cum ar fi mercusal și mersalin) determină modificări dramatice în epiteliul tubilor contorți și drepti de la distrofia granulară la necroza de coagulare până la calcificarea maselor moarte ale epiteliului. Prevalența procesului depinde de frecvența de utilizare a medicamentelor și de doza acestora. Preparatele de argint pot duce la artroza rinichilor. În același timp, rinichii sunt măriți, cu mici pete întunecate în cortex și infarcte argintii în papilele. Microscopic, de-a lungul anselor vasculare ale glomerulilor și membranelor bazale ale tubilor, se determină o margine îngustă constând din puncte negre. Infarctele de argint sunt depunerea de aglomerări de argint în stroma papilelor. Utilizarea preparatelor de aur poate fi complicată de criziaza - depunerea unui pigment de la gri la albăstrui-violet în stroma rinichilor; in functie de cantitatea de pigment apar fenomene secundare de tulburari circulatorii in organ. Bismutul, sărurile de crom, fosforul, preparatele din grupa colină provoacă procese distrofice în epiteliul tubilor contorți de la degenerarea sa grasă până la necroză.

În ceea ce privește frecvența reacțiilor toxice în timpul terapiei cu sulfanilamidă, streptocidul se află pe primul loc, urmat de sulfidină și norsulfazol. Punctele predispozitive sunt reacție acidă urina si scaderea diurezei. Leziunile renale pot fi de două tipuri. Într-una, rinichii sunt măriți, umflați, cu un strat cortical galben pal. Microscopic - umflare tulbure a epiteliului tubilor contorți, degenerescenta grasa până la necroză focală, abundență de eritrocite în tubuli, hemoragii în pelvis. Un alt tip de otrăvire se manifestă printr-o expansiune bruscă a pelvisului și ureterelor cu umplerea lor cu cristale de sulfidină albicioasă amestecate cu sânge și mase amorfe care împiedică scurgerea urinei și, într-un proces bilateral, dau o imagine a uremiei acute. Gradul de modificări ale rinichilor depinde de sensibilitatea individuală a organismului la medicamentele sulfanilamide. Modificările sub influența transfuziei de sânge din alt grup oferă o imagine clasică a nefrozei nefronului inferior.

Dintre antibiotice, penicilina poate avea un efect toxic direct asupra rinichilor, provocând modificări în lizozomii epiteliului tubilor contorți. Acestea din urmă se lipesc între ele, formând bulgări, cu eliberarea unei mase de enzime hidrolitice, ducând la necroza epiteliului renal. Neomicina poate duce, de asemenea, la umflarea tulbure, vacuolizarea și necroza epiteliului tubilor contorți. Tetraciclina are capacitatea de a bloca enzimele redox ale epiteliului tubilor contorti, inhibând funcția de reabsorbție a nefronului proximal.

Medicamentele care provoacă modificări ale rinichilor de natură alergică includ amidopirină, barbiturice, camfor, salicilați. Cu intoleranță individuală la aceste medicamente în vasele rinichilor, se dezvoltă o imagine a necrozei fibrinoide cu infiltrare perivasculară, cum ar fi periarterita nodosă cu necroză secundară și hemoragie în parenchim. Rinichii sunt măriți, suprafața lor este roșu închis, neted, țesutul este pestriț pe tăietură (zonele galbene alternează cu roșu închis), hemoragie la nivelul pelvisului. Procesul se poate termina cu uremie acută. Preparatele cu camfor pot provoca spasme larg răspândite ale arterei renale, ducând la necroză masivă a rinichilor.

Cu o creștere a presiunii în interiorul pelvisului (hidronefroză, pielografie retrogradă, hiperkinezie a tractului urinar), există așa-numitele refluxuri pelvi-renale (vezi), exprimate clinic în hematurie. În același timp, se observă rupturi ale arcadelor rinichilor și pătrunderea urinei în sinusurile renale. În același timp, rinichiul este mărit, palid, există focare de hemoragii în papile, sânge în calici și pelvise. Microscopic în locurile de rupturi - focare de hemoragii și necroze. Vezi și Nefrită, Sindrom nefrotic.