Hipotensiunea ortostatică (posturală) este o scădere bruscă tensiune arteriala(cel mai adesea peste 20/10 mm Hg) când pacientul ia poziția verticală. Leșinul, pierderea și confuzia, amețelile și vederea încețoșată pot apărea în câteva secunde sau pe o perioadă mai lungă. Unii pacienți suferă de sincopă în serie. Activitatea fizică sau mesele mari pot declanșa astfel de afecțiuni. Cele mai multe alte manifestări sunt legate de cauza subiacentă. Hipotensiunea ortostatică este o manifestare a reglării anormale a tensiunii arteriale cauzată de din diferite motive mai degrabă decât o boală separată.
Hipotensiunea ortostatică apare la 20% dintre persoanele în vârstă. Poate fi mai frecvent la persoanele cu boli concomitente, predominant hipertensiune arterială, iar la pacienţi perioadă lungă de timp care erau în repaus la pat. Multe căderi apar din cauza hipotensiunii ortostatice nerecunoscute. Manifestările de hipotensiune arterială sunt agravate imediat după masă și stimulare nerv vag(de exemplu, după urinare, defecare).
Sindromul tahicardiei ortostatice posturale (POTS), sau așa-numita tahicardie posturală spontană, sau reacție ortostatică cronică sau idiopatică, este un sindrom cu tendință pronunțată la reacții ortostatice la o vârstă fragedă. Starea în picioare este însoțită de apariția tahicardiei și diverse altele simptome(cum ar fi slăbiciune, amețeli, incapacitatea de a efectua activitate fizică, tulburarea conștienței), în timp ce tensiunea arterială scade cu o cantitate foarte mică sau nu se modifică. Cauza sindromului este necunoscută.
Fiziopatologia hipotensiunii ortostatice
În mod normal, stresul gravitațional din cauza ridicării rapide duce la mișcarea unui anumit volum de sânge (de la 0,5 la 1 l) în vene. membrele inferioareși trunchiul. Scăderea tranzitorie ulterioară a întoarcerii venoase reduce debitul cardiac și, prin urmare, tensiunea arterială. Primele manifestări pot fi semne ale scăderii alimentării cu sânge a creierului. În același timp, o scădere a tensiunii arteriale nu duce întotdeauna la hipoperfuzie cerebrală.
Baroreceptorii arcului aortic și zonei carotide răspund la hipotensiunea arterială prin activare reflexe autonome care vizează restabilirea tensiunii arteriale. Sistemul nervos simpatic crește ritmul cardiac și contractilitatea miocardului. Apoi tonul venelor de depozitare crește. În același timp, o creștere a frecvenței cardiace este cauzată de inhibarea reacțiilor parasimpatice. Dacă pacientul continuă să stea în picioare, apare activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și secreția de hormon antidiuretic (ADH), rezultând reținerea ionilor de sodiu și apă și o creștere a volumului sanguin circulant.
Cauzele hipotensiunii ortostatice
Este posibil ca mecanismele de menținere a homeostaziei să nu poată face față restabilirii tensiunii arteriale în cazul întreruperii legăturii aferente, centrale sau eferente a reflexelor autonome. Acest lucru poate apărea atunci când luați anumite medicamente, în cazul în care contractilitatea miocardică sau rezistența vasculară sunt suprimate, cu hipovolemie și stări dishormonale.
Cauzele hipotensiunii arteriale
Hipotensiunea arterială persistentă poate fi ereditară. Așa-zisul hipotensiune arterială esențială(hipotensiunea arterială primară) este cea mai frecventă formă de tensiune arterială scăzută. Hipotensiunea primară apare în principal la femeile tinere cu greutate corporală mică, mai des în cazurile în care există o predispoziție familială. În prezent, nu există o explicație clară pentru cauza hipotensiunii arteriale persistente. Într-un fel sau altul, o predispoziție la tensiune arterială scăzută poate trece din generație în generație. De exemplu, hipotensiunea arterială este adesea observată în aceeași familie atât la mamă, cât și la fiică. Dacă nu există plângeri asociate cu tensiunea arterială scăzută, atunci hipotensiunea esențială nu va provoca daune organismului. Mai mult, hipotensiunea arterială poate preveni dezvoltarea bolilor asociate cu nivel crescut tensiune arteriala. Persoanele cu hipotensiune arterială au un risc mai mic de a dezvolta scleroză vase de sânge(arterioscleroza), precum și consecințele acesteia, cum ar fi boala coronariană, infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral și arterita obliterantă.
Hipotensiune arterială secundară numită scădere a tensiunii arteriale din cauza unei boli sau a unui medicament.
Următoarele boli pot provoca dezvoltarea hipotensiunii arteriale:
- Hipofuncţie glanda tiroida(hipotiroidism)
- Hipofuncția cortexului suprarenal (boala Addison)
- Hipofuncție a glandei pituitare (insuficiență a lobului anterior al glandei pituitare)
- Patologia cardiacă (de exemplu, insuficiență cardiacă, tulburări ritm cardiac, pericardită)
- Repaus prelungit la pat
- deficit de lichide (hipovolemie)
- deficit de sare (hiponatremie)
Medicamentele care pot provoca hipotensiune arterială includ:
- Medicamente antiaritmice (destinate să combată ritmurile cardiace neregulate)
- Medicamente antihipertensive (utilizate pentru a trata hipertensiunea arterială)
- Diuretice (diuretice)
- Medicamente anti-ischemice (utilizate pentru a trata boala coronariană inimi; de exemplu nitrați sub formă de pulverizare)
- Vasodilatatoare (vasodilatatoare)
Medicamente psihotrope (destinate să combată depresia, anxietatea, insomnia)
Hipotensiunea ortostatică(ortostazie = poziția verticală a corpului) se dezvoltă ca urmare a faptului că sângele se repetă în vasele din jumătatea inferioară a corpului după ce o persoană se așează rapid sau se ridică în picioare. În cazul hipotensiunii arteriale ortostatice, creierul este alimentat cu sânge insuficient pentru o perioadă scurtă de timp. Ca urmare, o persoană se poate simți amețită. În cel mai rău caz, apare pierderea conștienței. Episoadele ortostatice însoțesc adesea hipotensiunea secundară. În cele mai multe cazuri, cauza tulburărilor circulatorii poate fi determinată cu ajutorul testului Shellong.
LA motive posibile dezvoltarea hipotensiunii ortostatice includ:
- Hipotensiune arterială secundară
- Disfuncția sistemului nervos autonom (de exemplu, din cauza diabetului zaharat)
- Deteriora celule nervoaseîn creier (de exemplu, din cauza unor forme de boală Parkinson, hidrocefalie, abuz de alcool)
- Sindrom posttrombotic (care se dezvoltă după tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare)
- Vene varicoase (vene varicoase)
Cauze
Diagnosticare
- Analiza istoricului medical și a plângerilor - când (cu cât timp în urmă) au apărut amețeli, slăbiciune, vedere încețoșată, ce asociază pacientul cu apariția acestor simptome, dacă a existat o utilizare pe termen lung a medicamentelor, repaus la pat, pierderi de lichide.
- Istoria vieții și istoria familiei. La colectarea unui istoric de viață, se acordă atenție prezenței unor simptome similare în primele perioade ale vieții, simptome ale bolilor care pot provoca hipotensiune ortostatică.
- Istorie de familie. Aflați dacă au existat condiții similare (amețeli, întunecarea ochilor, pre-sincopă și leșin la trecerea dintr-o poziție orizontală în poziție verticală), precum și boli cardiovasculare de la rude apropiate.
- Inspecţie. Tensiunea arterială se măsoară cu pacientul întins după 5 minute de culcare liniștită, apoi după ce pacientul își asumă o poziție în picioare (în primul și al treilea minute). Detectează murmurele cardiace. În plus, rețineți culoarea piele, semne de deshidratare, se examinează venele picioarelor. Examinarea poate identifica boli care pot provoca hipotensiune arterială severă.
- Analize generale de sânge.
Datorită studiului, anemia poate fi detectată la pacienții cu hipotensiune arterială (cu sângerare, anemie).
Indicatori precum creatinina (o substanță formată în mușchi, care intră în sânge și apoi este excretată de rinichi. Prin urmare, nivelul de creatinine din sânge servește ca indicator al activității rinichilor), ureea (produsul final al metabolismului proteinelor) , se determină colesterolul (o substanță asemănătoare grăsimii, un element de construcție al celulelor). nivelurile de potasiu și sodiu, care sunt electroliți și afectează echilibrul apă-sare din organism.
Pentru a identifica insuficiența suprarenală, se determină nivelul de cortizol (hormon suprarenal) pentru a detecta patologia (tulburările) glandei tiroide (hipotiroidism - lipsa hormonilor tiroidieni; hipertiroidismul - excesul de hormoni tiroidieni).
Tratamentul hipotensiunii ortostatice
Tratamentul depinde de cauza bolii.
- Anularea programării medicamente conducând la dezvoltarea bolii.
- Exercițiul fizic ușor, așezat periodic, este recomandat pacienților care sunt nevoiți să rămână în repaus la pat pentru o perioadă lungă de timp.
- Creșterea aportului de sare din alimente. Sarea de masă conține sodiu ( element chimic, care reține apa în organism și, ca urmare, crește tensiunea arterială). Consumul de sare nu este recomandat pacienților vârstnici și pacienților cu boli cardiovasculare.
- Purtarea ciorapilor elastici dacă hipotensiunea este asociată cu dilatarea mușchilor picioarelor.
- Se recomandă ridicarea lentă și treptată din pat, în special pentru pacienții în vârstă și femeile însărcinate.
Dacă boala este cronică, recurg la prescrierea de medicamente.
- Adaptogenii sunt agenți care stimulează sistemul nervos central și activitatea diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom (parte a sistemului nervos care reglează activitatea organelor circulator, respirator, digestiv, excretor, reproducător și metabolic)
- Medicamente adrenergice cu acțiune periferică (medicamente care spasmează (strâng) vasele de sânge pentru a exclude cădere bruscă tensiunea arterială în timpul transferului poziției corpului de la orizontală la verticală)
- Mineralocorticoizi. Medicamentele din acest grup rețin ionii de sodiu în sânge, cresc spasmul vaselor periferice pentru a preveni o scădere bruscă a tensiunii arteriale în timpul transferului poziției corpului de la orizontal la vertical).
- Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Au un efect spasmodic asupra vaselor periferice.
- Blocante beta-adrenergice. Acestea sporesc efectul mineralocorticoizilor (hormoni ai cortexului suprarenal care afectează echilibrul apă-sare și, în consecință, nivelul tensiunii arteriale în organism) și al sodiului (un element chimic care reține apa în organism și, ca urmare, crește tensiunea arterială) afectează tonusul sistemului nervos autonom, vasele de sânge .
Leșinul ca sindrom clinic se caracterizează prin slăbiciune musculară, hipotensiune arterială și pierderea conștienței. Imediat înainte de leșin, pacientul este întotdeauna în poziție verticală. O excepție este sincopa datorată blocului atrioventricular de gradul doi și trei (atacuri Adams-Stokes).
Hipotensiunea arterială ortostatică este definită ca o scădere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice cu cel puțin 20 mm Hg. Artă. când corpul se deplasează într-o poziție verticală.
Hipotensiunea posturală este o scădere a tensiunii arteriale cauzată de modificările poziției corpului. Hipotensiunea posturală la sfârșitul sarcinii apare în poziția dorsală, în care uterul comprimă venele pelvisului și ale cavității abdominale.
Ca urmare, preîncărcarea cardiacă este redusă în așa fel încât să se dezvolte hipotensiunea arterială. Cu un mixom al atriului stâng și un tromb pe picior de aceeași localizare, pot apărea sincopa și hipotensiunea posturală în poziție șezând, în care tumora mobilă și trombul se mișcă și închid deschiderea atrioventriculară stângă.
Indiferent de originea hipotensiunii arteriale ortostatice, aceasta tablou clinicîntotdeauna la fel:
Tulburări vizuale și de vorbire, precum și amețeli la mutarea corpului într-o poziție verticală, care poate fi urmată de comă.
Piele palidă, tahicardie și transpirație crescută, care sunt deosebit de pronunțate la pacienții cu hipotensiune arterială ortostatică de tip simpaticotonic (vezi mai jos).
Dezvoltarea inversă a simptomelor atunci când corpul revine la o poziție orizontală.
Cu hipotensiunea arterială ortostatică de tip simpaticotonic, volumul minut al circulației sanguine scade într-o asemenea măsură încât, în ciuda stimulării adrenergice compensatorii îmbunătățite a vaselor capacitive și rezistive, tensiunea arterială scade anormal (Tabelul 3.6).
|
Stare patologică și boală care provoacă hipotensiune ortastatică |
Veriga principală în patogeneza ipoteziei arteriale ortostatice |
|
|
Cauzată de o scădere a întoarcerii venoase totale către inimă la nivelul mușchilor scheletici, venelor și inimii |
Atrofie musculară |
|
|
Dezvoltarea insuficientă a mușchilor voluntari la tineri |
Efectul mecanic de putere și intensitate scăzută al mușchilor scheletici asupra venelor ca motiv pentru reducerea vitezei volumetrice a mișcării sângelui prin vasele capacitive |
|
|
Insuficiență valvulară venoasă |
Scăderea vitezei volumetrice a mișcării sângelui către inimă |
|
|
Compresia venelor (în timpul sarcinii târzii etc.) |
Rata volumetrică redusă a mișcării sângelui către inimă |
|
|
Tamponadă cardiacă, pericardită constrictivă și tromb globular în atriul drept |
Blocarea umplerii cu sânge diastolică a ventriculului drept |
Tabelul 3.6. Clasificarea patogenetică a hipotensiunii arteriale posturale simpaticotonice
|
Tip de hipotensiune arterială simpaticotonică |
Afecțiune patologică care provoacă hipotensiune arterială ortostatică |
|
|
Asociat cu o scădere a volumelor de sânge și plasmă intravasculară |
Efecte secundare ale nitraților Angiomatoza |
Hipovolemie relativă, adică o discrepanță între volumul sângelui circulant și volumul vaselor capacitive din cauza dilatației lor |
|
Pierderea de sânge Reducerea volumului de lichid extracelular din cauza vărsăturilor, diareei, diurezei excesive Permeabilitatea capilară patologică (în sepsis, reacție inflamatorie sistemică, în zona leziunilor cutanate) Scăderea volumului total al sodiului corporal și al lichidului extracelular din cauza hipoaldosteronismului |
Hipovolemie |
|
|
Tip de hipotensiune arterială simpaticotoxică |
Afecțiune patologică care provoacă hipotensiune arterială ortostatică |
Veriga principală în patogeneza hipotensiunii arteriale ortostatice |
|
Cauzat de o scădere a funcției de pompare a inimii |
Miocardită Boală coronariană cu angină pectorală din clasa a treia sau a patra funcțională |
Contractilitate scăzută |
|
Bradiaritmie ca răspuns la modificările poziției corpului |
Scăderea volumului minut al circulației sanguine din cauza ejecției rare de sânge în aortă de către ventriculul stâng |
|
|
Tahiaritmie ca răspuns la modificările poziției corpului |
Scăderea volumului minut al circulației sângelui datorită scăderii duratei totale de umplere diastolică a ventriculului stâng |
|
|
Stenoza aortica Stenoză artera pulmonara |
Obstrucția fluxului sanguin la nivelul aortei și arterei pulmonare |
Tabelul 3.6. (continuare)
În cazul hipotensiunii arteriale ortostatice de tip simpatolitic (Tabelul 3.7), aceasta este o consecință a unei blocări în oricare dintre legături. arc reflex reflexe simpatice care vizează prevenirea scăderii tensiunii arteriale datorită transferului corpului în poziție verticală. Cel mai adesea, la pacienți, hipotensiunea arterială simpatilitică apare ca urmare a efectelor secundare ale medicamentelor care blochează transmiterea sinaptică în ganglionii simpatici și excitația receptorilor adrenergici alfa-un, precum și afectarea eliberării norepinefrinei din terminațiile nervoase.
Adesea, eficacitatea insuficientă a reflexelor simpatice, care asigură o tensiune arterială constantă, indiferent de poziția corpului, se datorează proceselor patologice tipice sistemice cauzate de inactivitate fizică prelungită (inclusiv în poziție orizontală), post, etc. Trebuie remarcat faptul că inactivitatea fizică prelungită în poziţie orizontală predispune la hipotensiune arterială de orice origine.
Sindromul de hipotensiune arterială ortostatică idiopatică constă în hipotensiune arterială ortostatică, piele uscată ca urmare a transpirației scăzute, stabilitatea anormală a frecvenței cardiace, reflexe periferice crescute (un element al sindromului de denervare), reglarea afectată a micțiunii (incontinență urinară) cu cognitive normale. funcții. Unii pacienți suferă de impotență. Acest sindrom este adesea combinat cu parkinsonismul. Morfopatogeneza sindromului la unii pacienți este degenerarea nervilor simpatici și a ganglionilor. Consecințele stimulării adrenergice sistemice scăzute în timpul acest sindrom este nivel scăzut activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron și concentrații reduse anormal de catecolamine în sângele circulant.
|
Condiții patologice și boli care provoacă hipotensiune arterială |
Veriga principală în patogeneza hipotensiunii arteriale ortostatice |
|
|
Cauzat de dilatarea vaselor de rezistență |
Vasculita și amiloidoza, inclusiv ca cauze de denervare a vaselor de rezistență. Dilatarea vaselor rezistive din cauza efectelor secundare ale nitroprusiatului și nitraților |
Scăderea rezistenței vasculare periferice totale |
|
Cauzat de blocarea verigii aferente a reflexelor simpatice |
Atrofia coloanei vertebrale ( inflamație cronicăși scleroza progresivă a rădăcinilor și coloanelor dorsale măduva spinării, boala Duchenne) |
Ruperea impulsurilor centrifuge către efectorii reflexelor simpatice |
|
Actualizat prin blocarea reflexelor simpatice în legătura centrală |
Sindromul Shy-Drager (o encefalomiopatie progresivă care afectează sistemul nervos autonom cu pareză oculară exterioară, atrofie a irisului, labilitate emoțională, anhidroză, impotență și tremor). Ateroscleroza vaselor cerebrale (inclusiv ca cauză a parkinsonismului). sindromul Wernicke. Siringomielie. Mielopatie. Efectele secundare ale medicamentelor neurotrope (benzodiazepine etc.) |
Lipsa creșterii stimulării adrenergice a vaselor rezistive și a vaselor capacitive ca răspuns la tranziția corpului la o poziție verticală |
|
Tip de hipotensiune arterială simpaticolitică |
Stare patologică și boală care provoacă hipotensiune arterială ortostatică |
Veriga principală în patogeneza hipotensiunii arteriale ortostatice |
Tabelul 3.7. Hipotensiunea arterială simpaticolitică
|
Cauzat de afectarea verigii eferente a reflexelor simpatice |
Hipotensiune arterială ortostatică cronică idiopatică (vezi mai jos). Polinevrita cauzata de diabet zaharat, porfirie si alte mielopatii. Iatrogeneza (consecințele simpatectomiei, efect secundar medicamente simpaticolitice). Insuficiența secreției de hormoni din cortexul suprarenal. |
Deficiența eferentării de-a lungul conductoarelor simpatice Blocarea impulsurilor simpatice eferente prin ganglioni și sinapse. Sensibilitatea scăzută a receptorilor adrenergici asociată cu insuficiența suprarenală. |
Tabelul 3.7. Hipotensiunea arterială simpaticolitică (continuare)
Definiție. Hipotensiunea arterială ortostatică (denumită în continuare OH) este o scădere patologică a tensiunii arteriale sistolice în poziție în picioare [ortostaza]. Potrivit diferitelor estimări, prevalența OH variază de la 5 la 20% (inclusiv în funcție de vârstă). Adesea, această afecțiune nu este diagnosticată. OH apare cel mai adesea la vârsta adultă și la bătrânețe (unul dintre motivele pentru aceasta este o scădere a sensibilității baroreceptorilor legată de vârstă).
Clasificare. Pe baza momentului de apariție după trecerea la o poziție în picioare, se disting OH precoce, clasică și lentă (întârziată). OH precoce se dezvoltă în primele 15 secunde după ridicarea în picioare și se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale cu peste 40 mm Hg. imediat după trecerea în poziție verticală. Apoi tensiunea arterială se normalizează spontan și rapid, astfel încât hipotensiunea și simptomele persistă pentru o perioadă scurtă de timp - mai puțin de 30 s (OH timpuriu - motiv comun apariția simptomelor de insuficiență ortostatică; într-adevăr, mulți oameni sunt familiarizați cu senzația de „luminozitate în cap” și întunecarea ochilor care apare imediat după ridicarea în picioare). OH clasică se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale sistolice ≥20 și a tensiunii arteriale diastolice ≥10 mmHg. în termen de 3 minute după trecerea în poziție în picioare. Se dezvoltă la pacienții cu insuficiență autonomă pură, hipovolemie și alte forme de insuficiență a sistemului autonom. OH lentă (progresivă, întârziată) se caracterizează printr-o scădere lentă progresivă a tensiunii arteriale sistolice între minutele 5 și 45 de la trecerea în poziție verticală. Timpul de apariție a OH se corelează cu gradul de insuficiență autonomă. Adesea observată la persoanele în vârstă. Se asociază cu afectarea reflexelor compensatorii și îngroșarea miocardică legată de vârstă la pacienții vârstnici sensibili la preîncărcare redusă.
Notă! Există un sindrom numit tahicardie ortostatică posturală (POTS). Unii pacienți, mai ales femei tinere, prezintă simptome ortostatice (dar fără sincopă), care sunt combinate cu o creștere bruscă a ritmului cardiac (mai mult de 30 pe minut sau mai mult de 120 pe minut) și instabilitatea tensiunii arteriale. POTS este adesea asociat cu sindromul de oboseală cronică. Mecanismele dezvoltării sale nu au fost stabilite.
În funcție de cursul său, OH poate fi împărțit în acută și cronică. Acut se dezvoltă într-o perioadă relativ scurtă de timp, se manifestă adesea ca o evoluție simptomatică și este o consecință a unor afecțiuni precum ischemia miocardică, începutul utilizării unui număr de medicamentele, sepsis, deshidratare. OH cronică se dezvoltă treptat pe o perioadă relativ lungă de timp și în perioada initiala adesea asimptomatice (vezi diagrama).
Clasificarea etiologică a OH identifică în mod tradițional formele neurogenice ale OH, care sunt o consecință a bolilor sistemului nervos autonom central și periferic (SNA), induse de droguri OG și OG cu scăderea volumului sanguin circulant(vezi „motivele dezvoltării OH”).
Simptome OH, de regulă, se dezvoltă ca răspuns la o schimbare bruscă a poziției corpului (cel mai adesea la trecerea dintr-o poziție întinsă într-o poziție în picioare, rareori în decubit dorsal), precum și în timpul consumului de alimente (hipotensiune arterială postprandială) și stări prelungite în picioare (simptomele se pot agrava și cu exerciții fizice și cu creșterea temperaturii mediu inconjurator). Simptomele OH sunt o consecință a hipoperfuziei cerebrale și includ slăbiciune generală, amețeli și amețeli, vedere încețoșată sau întunecare a ochilor și cu manifestări severe - pierderea conștienței (leșin sau sincopă). Mai rar, OH poate duce la dezvoltarea anginei sau a accidentului vascular cerebral. Pacienții se pot plânge, de asemenea, de durere în regiunea suboccipitală, de-a lungul spatelui gâtului și în zona centurii scapulare. Trebuie amintit că la persoanele cu mecanisme păstrate de autoreglare a circulației cerebrale, OH poate fi asimptomatică, totuși, astfel de pacienți au încă risc de cădere și pierdere a conștienței. Severitatea simptomelor de OH poate varia de la ușoară la extrem de severă. Pacienții cu OH severă sunt uneori incapabili să treacă de la o poziție orizontală la una verticală fără să se simtă leșin sau să-și piardă cunoștința. În cazuri rare, OH este asociată cu dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare și cerebrovasculare, cu riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă congestivă și fibrilație atrială paroxistică, cu risc crescut de cădere și mortalitate crescută la persoanele în vârstă din cauza căderilor. În schimb, la unii pacienți OAH poate fi asimptomatică. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că mulți pacienți cu OH, în special cei cu insuficiență autonomă preexistentă, prezintă hipertensiune arterială sistolica în poziție șezând sau culcat.
Notă! „Intoleranța la ortostazie” este o combinație de simptome (inclusiv diverse combinatii), care apar în poziție verticală ca urmare a unor probleme de circulație. Acestea includ leșin, precum și (1) amețeli și amețeli, (2) slăbiciune, oboseală, dezorientare, (3) palpitații, transpirație, (4) tulburări de vedere (inclusiv vedere încețoșată, luminozitate crescută, vedere în tunel). (5) pierderea auzului (inclusiv scăderea auzului, trosnituri și țiuit în urechi), (6) durere la nivelul gâtului (gât, gât și umăr), partea inferioară a spatelui sau a inimii. Sunt enumerate diverse sindroame clinice de intoleranță la ortostazie (acestea includ și forme de sincopă reflexă, în care stresul ortostatic este declanșatorul).
OH neurogen se dezvoltă în a doua jumătate a vieții, cu excepția bolilor determinate genetic. Include boli ale SNA atât central, cât și periferic și se caracterizează printr-un puls fix (puls care nu crește la ridicarea în picioare), precum și hipertensiune arterială în decubit dorsal. În același timp, OH este adesea, mai ales în bolile SNA central, însoțite de insuficiență autonomă locală, manifestată prin disfuncție. diverse organe (Vezica urinara, intestinele și sistemul reproducător). Manifestările clinice ale insuficienței autonome locale includ hipohidroză, gastropareză, impotență, incontinență urinară, diaree și constipație.
Insuficiență autonomă pură (izolată) (sindrom Bradbury-Eggleston). O boală degenerativă a sistemului nervos autonom care debutează la vârsta adultă și este mai frecventă la bărbați. Se caracterizează printr-un debut acut, curs progresiv progresiv și răspunde bine la tratament. OH este nucleul tabloului clinic. Tulburări de transpirație, salivație, urinare și altele tulburări autonome posibil, dar nu dominant. Nu există deficiențe motorii, iar afecțiunea evoluează rar la boala Parkinson sau la demență cu corpi Lewy. Cu această boală, conținutul de norepinefrină în plasma sanguină și urină este redus semnificativ, uneori până la 10% din normă și mai mic (independența acestei forme nosologice este îndoielnică, este probabil identică cu sindromul Shy-Drager).
Atrofie multiplă a sistemului (sindromul Shai-Drager). Aceasta este o boală progresivă sporadică caracterizată prin disfuncție autonomă, parkinsonism și ataxie în diferite combinații. Exprimat disfuncție autonomă apare pe primele etape boala si poate fi singurul simptom, manifestat prin OH, impotenta si probleme de urinare. Sindromul Parkinsonism și semnele cerebeloase apar de obicei în combinație, dar uneori manifestările sale individuale pot domina. Speranța medie de viață a pacienților este semnificativ redusă și variază de la 7 la 9 ani.
Boala Parkinson. OH apare în stadiile ulterioare ale bolii și nu la toți pacienții; este adesea provocată de medicamentele antiparkinsoniene. Foarte rar, OH este la fel de severă ca în atrofia sistemelor multiple. Demența Lewy este important de recunoscut la pacienții cu sindrom Parkinsonism. În această boală, OH apare în stadiile incipiente ale bolii. Demența progresivă la acești pacienți poate avea consecințe dramatice, adesea însoțite de halucinații vizuale. Deficitele cognitive preced sau însoțesc parkinsonismul.
Deficitul de dopamină β-hidroxilază este poate singurul sindrom al insuficienței autonome primare, mecanismul și tratament specific care a fost acum cel mai pe deplin dezvoltat. Dopamină β-hidroxilaza este o enzimă cheie în formarea norepinefrinei. Bazele manifestare clinică boala - OH, ale cărei simptome încep să apară în copilărie și adolescență. Literatura descrie caz clinic tratament de succes droxidopa pentru deficitul de dopamină-β-hidroxilază la un pacient de 20 de ani. Timpul petrecut în poziție verticală înainte de începerea tratamentului a fost de 2 minute și, ca rezultat tratament medicamentosși antrenament, ea a reușit să participe cu succes la maraton.
Orice proces patologic care determină neuropatie periferică care implică fibre mici poate duce la insuficiență autonomă. Cea mai frecventă cauză a insuficienței autonome secundare este diabetul zaharat. Alte boli din acest grup includ amiloidoza și cancerul pulmonar. Mult mai rar, hipotensiunea ortostatică este asociată cu neuropatiile periferice care apar cu deficit de vitamina B12, expunerea la neurotoxine, infecții (de exemplu, sindromul imunodeficienței dobândite) și porfirie.
Trebuie remarcat faptul că abordarea diagnostică a pacienților cu OH identificată ar trebui să se bazeze în primul rând pe identificarea stărilor potențial tratabile care pot provoca sau agrava semnificativ hipotensiunea ortostatică. În timpul examinării, trebuie clarificați următorii parametri:
o listă detaliată a medicamentelor utilizate de pacient (atât pe bază de rețetă, cât și fără prescripție medicală); unele dintre ele care pot duce la OH;
antecedente recente de evenimente care pot determina o scădere a volumului sanguin circulant (vărsături, diaree, aport limitat de lichide, febră);
antecedente de insuficiență cardiacă congestivă, neoplasme maligne, diabet zaharat, alcoolism;
pacientul are parkinsonism, ataxie, polineuropatie sau disautonomie (de exemplu, reflexul pupilar, constipație sau disfuncție erectilă).
Puteți obține toate informațiile necesare despre patogeneza, diagnosticul și terapia OH din următoarele surse:
articol „Hipotensiunea arterială ortostatică în bolile neurologice: concept, etiologie, algoritmi de diagnostic și tratament” Yu.A. Seliverstov (revista " Boli nervoase„Nr. 3, 2014) [citește];
prelegere „Hipotensiune arterială ortostatică. Opinia unui cardiolog” G.A. Golovina, Instituția de asistență medicală bugetară de stat federală „Centrul clinic clinic Samara” a Agenției Federale Medicale și Biologice, Tolyatti, Rusia; D.V. Dupliakov, Instituția de Sănătate de Stat „Dispensarul Regional de Cardiologie Clinică Samara”, Samara, Rusia (revista „ Hipertensiune arteriala„Nr. 2, 2014) [citește];
articolul „Sindromul tahicardiei ortostatice posturale” de D.V. Dupliakov, Dispensarul Clinic Regional de Cardiologie Samara; O.V. Gorbaciov, G.A. Golovina, FBUZ SMKTs FMBA of Russia, Togliatti (revista „Buletinul de aritmologie” nr. 66, 2011) [citește];
Ghid pentru diagnosticul și tratamentul sincopei (2009); Grup de lucru privind diagnosticul și tratamentul sincopei Societății Europene de Cardiologie (ESC); revista „Farmacoterapie rațională în cardiologie” Nr. 6(1), 2010 [citește];
articol „Hipotensiunea ortostatică ca factor de risc modificabil pentru dezvoltarea deficienței cognitive: o revizuire a literaturii” Ostroumova O.D., Shikh E.V., Rebrova E.V., Ryazanova A.Yu.; Instituția de învățământ autonomă de stat federală de învățământ superior „Prima universitate medicală de stat din Moscova numită după. LOR. Sechenov” Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova; Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală „Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia numită după. N.I. Pirogov" al Ministerului Sănătății al Federației Ruse - OSP "Gerontologic rus centru științific și clinic„, Moscova; FSBEI „Universitatea Medicală de Stat din Volgograd” Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Volgograd (revista „Neurologie, neuropsihiatrie, psihosomatică” nr. 1, 2019) [citește].
© Laesus De Liro
Dragi autori de materiale științifice pe care le folosesc în mesajele mele! Dacă vedeți acest lucru ca o încălcare a „Legii ruse privind drepturile de autor” sau doriți să vedeți materialul dvs. prezentat într-o formă diferită (sau într-un context diferit), atunci, în acest caz, scrieți-mi (la adresa poștală: [email protected]) și voi elimina imediat toate încălcările și inexactitățile. Dar, din moment ce blogul meu nu are niciun scop comercial (sau bază) [pentru mine personal], ci are un scop pur educativ (și, de regulă, are întotdeauna o legătură activă cu autorul și opera sa științifică), așa că aș să vă fie recunoscător pentru șansa de a face câteva excepții pentru mesajele mele (contrar normelor legale existente). Salutări, Laesus De Liro.
Postări din acest Jurnal de „cartea de referință a neurologului” Tag
Agnozia obiectului vizual
MANUALUL NEUROLOGULUI ... agnozia vizuală poate fi observată în clinica multor boli și leziuni cerebrale, dar încă sunt ...
Sindromul PIT (sindromul PICS)Marea majoritate a pacienților cu insuficiență cerebrală acută [ACI] (datorită unui accident vascular cerebral, leziuni cerebrale traumatice, măduvei spinării...
HIPOTEIA ATERIALĂ ORTOSTATICĂ
Hipotensiunea ortostatică - Aceasta este orice scădere a tensiunii arteriale care apare la un pacient când se deplasează din poziția /,/! „întins” într-o poziție „în picioare”, însoțită de apariția simptomelor clinice asociate cu o scădere a alimentării cu sânge a creierului.
Prevalența
Prevalența reală a hipotensiunii ortostatice (OH) nu a fost stabilită. Pe baza datelor preliminare, se estimează că incidența în populația generală poate fi între 0,5 și 1,5%. În același timp, frecvența de detectare a OH crește semnificativ în rândul pacienților din spital - 7-33%; printre persoanele în vârstă și senile ajunge la 14-50%. Astfel, OH este unul dintre cele mai frecvente sindroame în practica terapeuților și cardiologilor.
Etiologie
La o persoană sănătoasă, atunci când se ridică, tensiunea arterială diastolică nu se modifică sau scade ușor, iar tensiunea arterială sistolica scade, dar nu cu mai mult de 10 mm Hg. Acest lucru se explică prin faptul că, în stare verticală, sângele este reținut în venele situate sub nivelul inimii (în primul rând în venele extremităților inferioare), iar sângele este depus în ele. Ca urmare, întoarcerea sângelui la inimă scade și, în consecință, debitul cardiac și aportul de sânge la aortă scad.
U oameni sanatosi OG este de obicei de natură tranzitorie datorită includerii celor mai importante mecanisme de reglare:
Excitarea centrului vasomotor din trunchiul cerebral cu transmiterea impulsurilor prin nervii simpatici eferenți care inervează inima, vasele periferice, rinichii, glandele suprarenale, în timp ce are loc constricția arteriolelor și venulelor, ritmul cardiac crește, conținutul de catecolamine plasmatice crește, sistemul renină-angiotensină-aldosteron este activat;
Creșterea secreției de vasopresină de către hipotalamus, care provoacă spasme ale arterelor, arteriolelor și crește rezistența periferică;
Scăderea secreției de peptidă natriuretică, ceea ce duce la scăderea efectului său vasodilatator.
Cauzele OH sunt variate, se observă într-o serie de boli și adesea se dovedește a fi primul sau sindromul principal al unui număr de boli și afecțiuni, care includ sângerări oculte, infectii cronice, polineuropatie etc.
La stări patologice dezvoltarea OH se datorează diferitelor mecanisme: depunerea excesivă de sânge în patul venos, o scădere a volumului sanguin, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale. Aceste mecanisme sunt exprimate în grade diferite și sunt adesea combinate în diferite forme OG. Cu toate acestea, în primul rând, OG este determinat starea sistemului nervos autonom și gradul de implicare a acestuia în procesul patologic.
În acest sens, toate cauzele hipotensiunii arteriale ortostatice sunt împărțite în
in 4 grupe:*
Boli primare ale sistemului nervos autonom și/sau central;
Leziuni secundare ale sistemului nervos autonom;
Boli care cauzează OH cu un sistem nervos autonom relativ intact;
Factori externi care induc OH.
Forme etiopatogenetice de ortostatice cronice
hipotensiune
1. Hipotensiunea arterială ortostatică cauzată de afectarea primară a sistemului nervos centralși/sau sistemul nervos autonom.
OH simpaticotonic funcțional idiopatic
Sindromul Bradbury-Eggleston (adevărată insuficiență autonomă)
Atrofie multiplă a sistemului (sindromul Shy-Drager)
Sindromul de insuficiență baroreflexă
Deficitul de dopamină B-hidroxilază
Sindromul Riley-Day (disautonomie familială)
Sincopa vasovagală
Boala Parkinson cu disfuncție a sistemului nervos autonom
Ateroscleroza arterelor cerebrale
2. Hipotensiunea arterială ortostatică prin afectare secundarăsistem nervos autonom
Diabet zaharat »^ -« " "
Boli autoimune (sindrom Guillain-Barré, artrita reumatoidă, LES)
Infecții (difterie, botulism, tetanos)
boli ale SNC ( scleroză multiplă, encefalopatie Wernicke, leziuni vasculare și tumori ale hipotalamusului și creierului mediu cu dezvoltarea insuficienței suprarenale secundare, parkinsonism)
Hipertensiune arteriala
amiloidoza
Alcoolism
Insuficiență renală cronică
3. Hipotensiunea arterială ortostatică cu autonomie relativ intactăsistem nervos
OH cu volum sanguin redus (pierderea volumului sanguin, anemie, insuficiență vasculară, vărsături abundente, diaree, sepsis, hemodializă, diabet insipid, sarcină)
OH pe fondul bolilor somatice fără scădere a volumului sanguin (boală coronariană cu tulburări de ritm cardiac, feocromocitom cu secreție predominantă de adrenalină de către tumoră, mixom atrial, malnutriție, cașexie, hipokaliemie, insuficiență suprarenală, prolaps de valvă mitrală)
4. Hipotensiunea arterială ortostatică indusă de factori externi OH iatrogen (utilizarea de diuretice, A-blocante, inhibitori ECA, antidepresive, tranchilizante, barbiturice, antagonişti de calciu, medicamente antihipertensive acțiune centrală, insulină, medicamente, medicamente antiparkinsoniene)
Întins prelungit
Imponderabilitate
Hemodializa
Intoxicare cu săruri de metale grele
Patogeneza
Mecanismele de dezvoltare a OH au propriile caracteristici în fiecare grup etiopatogenetic. Cu toate acestea, există modele generale care sunt aceleași pentru toate grupurile.
Cel mai important mecanism pentru formarea OG este insuficiență a sistemului nervos autonom. La pacienții cu OH, există o activare insuficientă a părții simpatice a sistemului nervos autonom, niveluri scăzute de catecolamine în sânge, drept urmare rezistența vasculară periferică totală a părților arteriale și venoase crește în ortostaza insuficient sau chiar scade. , se observă o creștere necorespunzător de scăzută a ritmului cardiac, iar tensiunea arterială scade la ridicarea în picioare.
Al doilea cel mai important mecanism pentru dezvoltarea OG este semnificativ mai mult decât înÎn mod normal, sângele este depus în sistemul venos al extremităților inferioare.
La pacienţii cu OH s-a constatat scăderea nivelului de renină din sânge, care se explică prin scăderea stimulării adrenergice a producției de renină în rinichi; în același timp, nivelul de aldosteron din sânge rămâne normal, ceea ce nu a fost încă explicat. Poate că lipsa unei creșteri a secreției de aldosteron de către zona glomeruloasă a cortexului suprarenal nu asigură o creștere adecvată a BCC.
O serie de oameni iau parte la dezvoltarea OG substanțe vasoactive. S-a stabilit o creștere a producției de factori vasodilatatori, cum ar fi adenozina și peptida natriuretică și producția insuficientă de endotelină-1 și angiotensină-11.
Tabloul clinic
Toate formele etiologice de OH se manifestă cu un tablou clinic destul de uniform, a cărui severitate depinde de severitatea bolii. Toate simptomele sindromului OH apar atunci când se trece de la o poziție orizontală la una verticală sau șezând. Imediat după trezire, pacientul are o stare pre-leșin (lipotimie), o senzație de amețeală, greață, amețeli, întunecarea ochilor, transpirație, tinitus, apare o senzație de „afundare”, pacientul se simte ca și cum „cel pământul plutește departe de sub picioarele lui”, „picioarele lui devin rigide.” vată.” Durata lipotimiei este de 3-5 s. Apariția acestor senzații înspăimântă pacientul, iar acesta încearcă să se întindă din nou. În cazurile ușoare, starea de pre-leșin trece, iar pacientul se adaptează rapid la poziția ortostatică; cu OH mai severă se dezvoltă leșinul. În timpul leșinului, pacientul prezintă paloare severă, hipotensiune musculară, pupile dilatate, apare transpirație, pulsul este abia palpabil, iar tensiunea arterială scade semnificativ. Cu leșin prelungit (mai mult de 10 secunde), este posibilă dezvoltarea sindromului convulsiv, inhibarea reflexelor tendinoase și apariția unor simptome neurologice mai pronunțate.
OH este adesea mai pronunțat dimineața, se agravează pe vreme caldă (mai ales fierbinte), după o masă copioasă (mai ales frecventă la persoanele în vârstă), activitate fizica.
La majoritatea pacienților, OH este însoțită de o creștere a pulsului la trecerea într-o poziție verticală, care se datorează activării reflexe a sistemului nervos simpatic.
Primul grup de OH cauzate de leziuni primare ale sistemului > nervos autonom include sindromul Bradbury-Eggleston, care se caracterizează prin tabloul clinic al OH, precum și alte manifestări ale disfuncției autonome:
constipație, nicturie, slăbiciune sexuală, scăderea transpirației. Etiologia acestei boli este necunoscută, iar substratul ei morfologic sunt procesele degenerative din neuronii coarnelor laterale ale măduvei spinării și ganglionii simpatici.
O altă patologie cu simptome pronunțate de OH este Sindromul Shy-Drager sau atrofie a mai multor sisteme. Cu această boală m
O boală mai rară, ereditară este sindromul Riley-Day,
care se caracterizează prin afectarea primară a sistemului nervos autonom şi
Alături de OH, se manifestă prin hiperhidroză severă, salivație,
labilitate emoțională, erupție pustuloasă tranzitorie pe piele,
tulburări de coordonare a mișcărilor, scăderea sensibilității la durere,
încălcarea termoreglării.
Caracteristicile clinice ale anginei de efort cu OH concomitent, ^
Activarea în curs de dezvoltare a sistemului simpatico-suprarenal în timpul tranziției la o poziție verticală poate servi ca un factor declanșator independent pentru un atac de angină la pacienții cu angină de efort din clasele funcționale 2-4. În acest caz devine posibil dezvoltarea convulsiilor datorate ridicării în picioare(fără activitate fizică). Adesea, pacienții pot parcurge o distanță semnificativă, dar atunci când se ridică, dezvoltă o criză. De obicei, în astfel de situații există semnificative fluctuații ale toleranței fiziceîncărcături în timpul zilei. De obicei, toleranța la efort este minimă dimineața și searași crește semnificativ seara. Pot fi semnificative scăderea toleranței la efort după masă.
Caracteristica lui OG este rezistență la nitrați, care, în general, nu este tipic pentru angina pectorală. Antagoniştii de calciu pot determina uneori agravarea OH. De remarcat în mod deosebit sunt combinațiile de nitrați cu antagoniști de calciu, care pot provoca o vasodilatație pronunțată și a căror utilizare duce relativ des la dezvoltarea OH. De regulă, utilizarea medicamentelor care agravează OH la pacienții care o au deja dă un efect antianginos slab. Se poate dezvolta o reacție paradoxală - severitatea crescută a anginei pectorale. Modificările în tabloul clinic al anginei de efort pot fi semnificative și pot cauza dificultăți în stabilirea unui diagnostic.
Următoarea observație clinică poate servi ca o ilustrare a acestei situații:
Pacientul Sh., în vârstă de 72 de ani, a fost internat cu plângeri de durere arzătoare în piept care apare în următoarele situații:
La 20-25 de minute după micul dejun, continuând timp de 30-60 de minute, scăzând în poziție orizontală, nitroglicerina nu ameliorează durerea;
Noaptea, când mergi la toaletă, pe termen scurt, trecând pe cont propriu când stai culcat;
În timpul zilei, când urcați scări 2 etaje într-un ritm mediu,
pe termen scurt, trecand la oprire.
Rezultate mai fiabile pot fi obținute folosind test ortostatic activ cu monitorizare impedanta-cardiografica a hemodinamicii centrale. Această metodă permite evaluarea foarte precisă a modificărilor în accidentul vascular cerebral și debitul cardiac, rezistența periferică, presiunea de umplere a ventriculului stâng, volumul sanguin în vase principale torace în timpul unui test ortostatic. Acești indicatori fac posibilă înregistrarea semnelor unei scăderi patologice a fluxului sanguin către inimă, chiar și în absența sau răspunsul neclar al tensiunii arteriale și al ritmului cardiac. Electrozii de curent sunt aplicați pe fruntea pacientului, piciorul stâng, electrozii de tensiune în formă de inel sunt plasați la nivelul celui de-al 7-lea vertebrei cervicaleși temeiuri procesul xifoid. Pacientul după ce a stat 10-15 minute în
în poziție șezând, cu picioarele întinse înainte, stă în picioare și apoi stă cu picioarele depărtate la lățimea umerilor timp de 15 minute. Tensiunea arterială este măsurată în fiecare minut, iar parametrii hemodinamici centrali sunt înregistrați automat la fiecare 30 de secunde pe tot parcursul testului. Criteriile de diagnostic sunt aceleași ca pentru un test ortostatic activ; criteriile suplimentare sunt o scădere a SV cu 25% sau mai mult, o scădere a MVR cu 25% sau mai mult sau o creștere a impedanței inițiale cu 15% sau mai mult în comparație cu media. valorile obținute de la acest pacient în poziție culcat. Pasiv teste ortostatice(teste de înclinare) sunt efectuate folosind un dispozitiv special - o placă turnantă. Electrozii reograf sunt aplicați pacientului, acesta este fixat pe platoul turnanți și stă întins timp de 30 de minute în poziție orizontală. Masa este apoi rotită într-o poziție înclinată (capul sus) la un unghi de 60 de grade și rămâne în această poziție timp de 45 de minute, după care masa revine la poziția inițială. Înregistrarea tensiunii arteriale și a ritmului se efectuează în toate cele trei faze ale studiului. Criterii pentru un test pozitiv: scăderea tensiunii arteriale cu 20 mm Hg. sau mai mult și diastolică cu 10 mm Hg. și în prezența ischemiei cerebrale sau a tahicardiei, precum și a sincopei neurogene care a apărut în timpul testului.
Tratament
În tratamentul pacienților cu OH, se disting următoarele domenii:
1.Terapie non-medicamentală.
2. Terapie farmacologică.
3. Tratament chirurgical (implantarea unui stimulator cardiac electric).
^ Terapia combinată.
Terapie non-medicamentală poate juca un rol independent în nivelarea moderată simptome severe OG. Următoarele măsuri pot fi recomandate pacienților:
Respectarea activității fizice;
Exerciții terapeutice atent selectate;
Dormit cu capul ridicat sau pe un plan înclinat până la 15 grade;
Odihna scurta (15-30 minute) in pozitie culcat sau asezat cu picioarele ridicate dupa micul dejun;
Temperatura optimă a camerei;
Dieta cu continut ridicat sare de masăși potasiu;
Utilizarea dispozitivelor mecanice pentru contrapresiunea externă: purtarea ciorapilor elastici, folosirea costumelor antigravitaționale.
Persoanele în vârstă sunt sfătuite să-și schimbe pozițiile încet. Dormitul cu capul ridicat promovează retenția de sodiu și reduce diureza nocturnă. Pacienții trebuie să evite statul în picioare prelungit. Mesele ar trebui să fie mici și nu abundente.
Terapia farmacologică OG trebuie diferențiat; scopul său necesită cunoștințe specifice mecanisme fiziopatologice dezvoltarea acestuia. În prezent, pentru tratamentul OH se folosesc medicamente care, în principal actiune farmacologica poate fi împărțit în două grupe:
1. Medicamente care măresc volumul sângelui circulant.
2. Medicamente cu proprietăți vasopresoare sau inhibitoare de vasodilatațieefecte.
Cu hipertensiunea neurogenă, tensiunea arterială poate fi menținută la un nivel adecvat cu ajutorul agoniştilor adrenergici. Utilizare preferată midodrina -Agonist selectiv A 1-adrenergic cu efect central și cardiotrop mai puțin pronunțat. Terapia concomitentă se reduce la creșterea volumului plasmei circulante, mai întâi prin creșterea aportului de sodiu, iar apoi cu ajutorul mineralcorticoizilor, care inhibă eliberarea acestora. Deseori folosit fludrocortizon, care intensifică şi vasoconstricţia periferică. Există rapoarte că propranolol intensifică efectele pozitive ale terapiei cu sodiu și mineralcorticoizi.
Colapsul ortostatic (hipotensiunea arterială ortostatică) este o afecțiune umană în care o tranziție bruscă a corpului de la o poziție orizontală la o poziție verticală sau o stare în picioare prelungită determină o scădere a tensiunii arteriale ca urmare a fluxului sanguin insuficient la creier sau a unei reacții întârziate a inima la o schimbare a pozitiei corpului. Hipotensiunea ortostatică este însoțită de amețeli și întunecarea ochilor, după care se poate dezvolta leșin.
| ICD-10 | I95.1 |
|---|---|
| ICD-9 | 458.0 |
| BoliDB | 10470 |
| MedlinePlus | 10470 |
| eMedicine | ped/2860 |
| Plasă | D007024 |
Informații generale
Diferiți oameni de știință au descris tabloul clinic al colapsului cu mult înainte de apariția termenului în sine (de exemplu, imaginea completă a colapsului infecțios cu febră tifoidă a fost prezentat de S.P. Botkin la o prelegere în 1883).
Doctrina colapsului s-a dezvoltat pe măsură ce s-au dezvoltat ideile despre insuficiența circulatorie. În 1894, I.P. Pavlov a atras atenția asupra dependenței colapsului de o scădere a volumului sângelui circulant și a remarcat că dezvoltarea colapsului nu este asociată cu slăbiciunea inimii.
Cauzele și mecanismele dezvoltării colapsului au fost studiate de G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrova, V. A. Negovsky și alți oameni de știință, dar o definiție general acceptată a colapsului nu a fost dezvoltată până în prezent. Apare dezacord între conceptele de „colaps” și „șoc”. Oamenii de știință nu au ajuns încă la un consens dacă aceste fenomene sunt perioade ale aceleiași proces patologic, sau state independente.
Forme
În funcție de cauzele de apariție, se distinge colapsul ortostatic, cauzat de:
- neuropatii primare;
- neuropatii secundare;
- factori idiopatici (din motive necunoscute);
- luarea de medicamente;
- boli infecțioase;
- anemie;
- boli ale sistemului cardiovascular;
- pierderi de sange;
- odihnă lungă la pat;
- tulburări ale glandelor suprarenale;
- tulburări ale echilibrului hidric și electrolitic, care duc la deshidratare.
În funcție de severitatea afecțiunii, există:
- gradul I ușor, care se manifestă prin stări rare de pre-leșin fără pierderea conștienței;
- gradul II moderat, în care leșinul episodic apare după transferul corpului în poziție verticală sau ca urmare a stării prelungite în poziție nemișcată;
- sever grad III, care este însoțit de leșin frecvent, care apare chiar și în poziție șezând sau pe jumătate așezat sau ca urmare a stării de scurtă durată în poziție nemișcată.
În funcție de durata perioadelor în care apar episoade de colaps ortostatic, se disting următoarele:
- hipotensiunea ortostatică subacută, care durează câteva zile sau săptămâni și se asociază în majoritatea cazurilor cu tulburări tranzitorii funcționarea sistemului nervos autonom din cauza medicamentelor, intoxicației sau bolilor infecțioase;
- hipotensiunea ortostatică cronică, care durează mai mult de o lună și în majoritatea cazurilor este cauzată de patologii ale sistemului endocrin, nervos sau cardiovascular;
- hipotensiune arterială cronică progresivă care durează ani de zile (observată cu hipotensiune arterială ortostatică idiopatică).
Motive pentru dezvoltare
Dezvoltarea hipotensiunii ortostatice este asociată cu scădere bruscă presiune, care este cauzată de un aport insuficient de oxigen a creierului, o întârziere a reacției vaselor de sânge și a inimii în momentul în care corpul trece de la o poziție orizontală la una verticală.
Dezvoltarea colapsului ortostatic poate fi observată cu:
- Neuropatii primare caracterizate prin tulburări operatie normala ca urmare a sistemului nervos periferic boli ereditare. Colapsul ortostatic se poate dezvolta cu sindromul Bradbury-Eggleston care afectează sistemul nervos simpatic, sindromul Shy-Drager (caracterizat prin lipsa unui factor din sânge care are efect vasoconstrictor), sindromul Riley-Day și boala Parkinson.
- Neuropatii secundare care se dezvoltă ca urmare boală autoimună, la diabetul zaharat, polineuropatie post-infecțioasă, amiloidoză, alcoolism, porfirie, sindroame paraneoplazice, tabes dorsalis, deficiențe de vitamine și, de asemenea, după simpatectomie.
- Luarea de medicamente. Hipotensiunea ortostatică poate fi provocată de diuretice, antagonişti de calciu, nitraţi, inhibitori de angiotensină, medicamente dopaminergice utilizate pentru boala Parkinson sau hiperprolactinemie, unele antidepresive, barbiturice, medicamentul antitumoral din plante Vincristină, medicamentul antiaritmic Chinidina etc.
- Vene varicoase severe, embolie pulmonară, stenoză aortică.
- Infarct miocardic, cardiomiopatie severă, insuficiență cardiacă, pericardită constrictivă,.
- Sângerare.
- Boli infecțioase.
- Anemie.
- Dezechilibre hidro-electrolitice care cauzează deshidratare.
- Hormonal tumora activa localizare suprarenală sau extrasuprarenală, care secretă un numar mare de catecolamine (feocromocitom), (secreție crescută de aldosteron de către cortexul suprarenal), insuficiență suprarenală.
Hipotensiunea ortostatică este cauzată și de repaus prelungit la pat, supraalimentare, consumul de produse care scad tensiunea arterială (suc). aronia etc.), redistribuirea sângelui sub influența forțelor de accelerație (la piloți și astronauți), un corset strâns strâns sau picioare strâns legate cu centurile de siguranță.
Patogeneza
Colapsul ortostatic se bazează pe două mecanisme principale de dezvoltare:
- O scădere a tonusului arteriolelor și venelor sub influența factorilor fizici, infecțioși, toxici și alți factori care afectează peretele vascular, receptorii vasculari și centrul vasomotor. Dacă există insuficiență a mecanismelor compensatorii, scăderea rezultată a rezistenței vasculare periferice determină o creștere patologică a capacității patului vascular, o scădere a volumului de sânge circulant cu depunerea (acumularea) acestuia în unele zone. zonele vasculare, o scădere a fluxului venos către inimă, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.
- O scădere rapidă a masei sângelui circulant (pierderea masivă de sânge care depășește capacitățile compensatorii ale corpului etc.) provoacă un spasm reflex al vaselor mici, provocând o eliberare crescută de catecolamine în sânge și o creștere ulterioară a ritmului cardiac, care se dovedește a fi insuficient de conservat nivel normal IAD. Ca urmare a scăderii volumului sângelui circulant, întoarcerea sângelui în inimă și debitul cardiac sunt reduse, sistemul microcirculator este perturbat, sângele se acumulează în capilare și are loc o scădere a tensiunii arteriale. Deoarece livrarea oxigenului către țesuturi este perturbată, se dezvoltă hipoxia circulatorie și echilibrul acido-bazic se deplasează către creșterea acidității (acidoză metabolică). Hipoxia și acidoza provoacă leziuni peretele vascularși contribuie la creșterea permeabilității sale, precum și la pierderea tonusului sfincterelor precapilare, menținând în același timp tonusul sfincterelor postcapilare. Ca urmare, proprietățile reologice ale sângelui sunt perturbate și apar condiții care favorizează formarea de microtrombi.
Simptome
Colapsul ortostatic în cele mai multe cazuri se desfășoară în același mod, indiferent de originea sa - conștiința rămâne mult timp, dar pacienții sunt în exterior indiferenți față de mediul înconjurător (se plâng adesea de amețeli, vedere încețoșată, un sentiment de melancolie etc.).
În acest caz, o schimbare de la o poziție orizontală la una verticală sau o ședere lungă în poziție în picioare este însoțită de:
- slăbiciune generală în creștere bruscă;
- „ceață” în fața ochilor;
- amețeli, care sunt însoțite de senzații de „pierdere a sprijinului”, „cădere” și alte premoniții similare de leșin;
- V in unele cazuri bătăile inimii.
Dacă hipotensiunea ortostatică este cauzată de statul în picioare prelungit și imobil, atunci se adaugă adesea următoarele simptome:
- senzație de transpirație pe față;
- frig;
- greaţă.
Aceste simptome sunt caracteristice hipotensiunii ortostatice ușoare. În cele mai multe cazuri, aceștia sunt eliminati de la sine prin mers, pășind de la călcâi până la deget de la picioare sau făcând exerciții care implică tensiune musculară.
Hipotensiunea ortostatică moderată este însoțită de:
- creșterea paloarei;
- palmele umede și transpirație rece pe față și gât;
- extremități reci;
- pierderea conștienței pentru câteva secunde, timp în care poate apărea urinarea involuntară.
Pulsul poate fi filiforme, în timp ce presiunea sistolică și diastolică scade și crește. De asemenea, este posibilă o scădere a presiunii sistolice și o creștere a presiunii diastolice, însoțite de tahicardie severă.
Cu colaps ortostatic ușor până la moderat, simptomele se dezvoltă treptat, în decurs de câteva secunde, astfel încât pacientul are timp să ia unele măsuri (se așează, se sprijină pe braț etc.).
Hipotensiunea ortostatică severă este însoțită de:
- leșin brusc și prelungit, care poate duce la răni în urma căderii;
- urinare involuntară;
- convulsii.
Respirația pacienților este superficială, pielea este palidă, marmorată. Temperatura corpului și turgorul țesuturilor sunt reduse.
Pentru că episoadele de colaps ortostatic sever durează pentru o lungă perioadă de timp, pacienții experimentează o schimbare a mersului (pașii sunt măturați, capul este coborât jos, genunchii sunt îndoiți).
Diagnosticare
Diagnosticul hipotensiunii ortostatice se bazează pe:
- analiza istoricului medical și a istoricului familial;
- examinare, inclusiv măsurarea tensiunii arteriale în decubit dorsal și în picioare la 1 și 3 minute după 5 minute de stat în repaus, ascultarea inimii, examinarea venelor etc.;
- în general şi analiza biochimică sânge, permițând detectarea anemiei, a dezechilibrului apă-sare etc.;
- analiza hormonală pentru determinarea nivelului de cortizol;
- Monitorizarea Holter a activității cardiace;
- test ortostatic, care ne permite să identificăm reacția sistemului cardiovascular la o modificare a poziției corpului.
Metodele de diagnosticare a hipotensiunii ortostatice includ, de asemenea:
- ECG, care permite identificarea patologiilor concomitente;
- consultație pentru a ajuta la excluderea altor boli neurologice (acest lucru este deosebit de important pe fondul dezvoltării convulsiilor în timpul leșinului);
- teste vagale, care dezvăluie prezența influenței excesive a sistemului nervos autonom asupra activității cardiovasculare;
- Ecocardiografia, care ajută la evaluarea stării valvelor cardiace, a dimensiunii pereților mușchiului inimii și a cavității inimii.
Tratament
Primul ajutor pentru colapsul ortostatic include:
- plasarea pacientului în poziție orizontală pe o suprafață dură (picioarele ridicate);
- asigurarea unui flux de aer proaspăt;
- îndepărtarea îmbrăcămintei restrictive;
- stropirea feței și a pieptului cu apă rece;
- utilizarea amoniacului.
Se injectează subcutanat 1-2 ml de cordiamină sau 1 ml de soluție de cofeină 10%. Vasodilatatoarele sunt contraindicate.
După recăpătarea conștienței, pacientului trebuie să i se administreze ceai cald sau cafea cu zahăr.
Terapia ulterioară depinde de severitatea și natura bolii care provoacă colapsul ortostatic.
Prevenirea
Prevenirea colapsului ortostatic constă în:
- selectarea corectă a regimului de activitate fizică;
- întreruperea medicamentelor care pot provoca hipotensiune arterială;
- exerciții terapeutice;
- menținerea condițiilor optime de temperatură în cameră;
- o dietă care include alimente bogate în potasiu și cantități crescute de sare;
- dormind pe un pat cu capul ridicat.
