Cum se numește perioada de recuperare? Perioadele și complicațiile unei boli infecțioase. Cursul cronic al bolii

1. Incubarea

2. Pre-icterică cu următoarele variante - dispeptic, astenovegetativ, poliartralgic, mixt, gripal, fără manifestări.

3. Înălțimea perioadei, semne - hiperfermentemie fără icter, cu icter, hepatomegalie, uneori hepatosplenomegalie, intoxicație endogenă.

4. Perioada de convalescență.

5. Rezultate – diskinezie biliară, hepatită prelungită, boală cronică cu rezultate în ciroză sau ciroză-cancer (carcinom hepatocelular).

ÎN perioada acuta hepatita virală, în special cu hepatita B, hepatita B+D, este posibilă dezvoltarea encefalopatiei hepatice acute (AHE).

Perioadele OPE:

1. Prekoma I

2. Prekoma II

3. Comă I (comă superficială)

4. Coma II (comă profundă, suprimarea tuturor funcțiilor corpului).

Tabloul clinic al tuturor hepatitelor virale este în mare măsură similar și diferă procentual în severitatea bolii și rezultatul acesteia. Hepatitele A și E se caracterizează printr-un curs benign preponderent ciclic cu recuperare completă, iar cu hepatitele B, C și D, o evoluție moderată și severă, forme prelungite și cronice ale bolii, iar decesele sunt adesea observate.

Nu este întotdeauna ușor să evaluați corect și în timp util severitatea hepatitei virale, deoarece manifestările clinice, uneori chiar și în cazurile care au dus la deces, sunt ușoare și numai în perioada de decompensare completă a funcției hepatice apar simptome care indică o anumită severitate a boala. Criteriile clinice de severitate pentru hepatita virală sunt adesea subiective, iar scorurile testelor funcționale nu reflectă întotdeauna cu acuratețe și complet gradul de afectare a parenchimului hepatic.

La evaluarea severității bolii, se ia în considerare severitatea intoxicației și icterului, creșterea dimensiunii ficatului și a splinei, pierderea în greutate, nivelul bilirubinei în serul sanguin, activitatea aminotransferazei și indicele de protrombină. Severitatea bolii poate fi evaluată cel mai fiabil în timpul înălțimii bolii.

În acest caz, trebuie luată în considerare durata perioadei de incubație. Cu cât este mai scurtă, cu atât boala este mai gravă. Acordați atenție naturii și duratei perioadei pre-icterice. Intoxicația severă, poliartralgia și un complex de simptome dispeptic pronunțat sunt caracteristice formelor fulminante și severe de hepatită virală. Icter intens prelungit, hipotensiune arterială, bradicardie alternând cu tahicardie, letargie, greață, febra mica, scăderea diurezei indică o evoluție severă sau malignă a hepatitei virale cu prognostic incert.

În cazurile ușoare de hepatită virală, concentrația bilirubinei totale în serul sanguin este de 20-80 µmol/l conform metodei Jendraszik, indicele de protrombină corespunde valorilor normale; în cazuri moderate, bilirubina totală crește la 80-160 µmol/L, indicele de protrombină nu se modifică semnificativ; în cazurile severe, concentrația de bilirubină este mai mare de 160 µmol/l, indicele de protrombină, nivelul de proteine totale, fibrina, albumina scad, iar parametrii sistemului de coagulare a sângelui se modifică.

Hepatita virală acută apare preponderent ciclic. Perioada de incubație pentru hepatita acută A este în medie de 15-30 de zile, pentru hepatita acută B - 30-180 de zile. Perioada pre-icterică (inițială) poate apărea în următoarele moduri: 1) dispeptic - pacienții se plâng de lipsă de apetit, greață, uneori vărsături, febră scăzută, durata acestei perioade este de 3-7 zile; 2) astenovegetativ - pacienții se plâng de slăbiciune, cefalee, stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, temperatură corporală - subfebrilă sau normală; 3) asemănător gripei - pacienții se plâng de dureri de cap, dureri musculare, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, temperatura corpului - 37,5-39 ° C și în in unele cazuri 39-40°C; Durata variantelor a 2-a și a 3-a din perioada pre-icterică este de 5-10 zile. 4) varianta poliartralgică se observă mai ales în hepatita acută B, precum și C. Pacienții se plâng de dureri la nivelul articulațiilor, uneori se observă dureri musculare, slăbiciune și pierderea poftei de mâncare.Durata acestei perioade este de 7-14 zile. 5) o variantă mixtă a debutului bolii se manifestă cel mai adesea prin semne ale mai multor sindroame.

La unii pacienți, boala poate începe fără semne de intoxicație.

Odată cu apariția semnelor clare de afectare a ficatului - perioada la apogeul bolii - sănătatea majorității pacienților se îmbunătățește. Temperatura se normalizează, urina se întunecă, sclera devine subicterică, icterul crește treptat, iar scaunul devine decolorat. Evoluția ulterioară a bolii depinde de gradul de afectare a ficatului de către virus, care determină severitatea bolii. Cu o evoluție ușoară a hepatitei virale, icterul crește în 3-5 zile, rămâne la același nivel timp de 1 săptămână, apoi dispare complet în 15-16 zile. Deja la sfârșitul a 1-2 săptămâni ale perioadei icterice, urina devine mai ușoară, iar fecalele devin maro-gălbui.

În cazurile moderate și severe ale bolii, colorarea icterică a sclerei și a pielii este mai intensă, iar perioada icterică este mai lungă (20-45 de zile). Din sistemul cardiovascular, se observă hipotensiune arterială, la majoritatea pacienților - bradicardie, surditate a zgomotelor cardiace. La 80-90% dintre pacienți, ficatul crește în dimensiune, suprafața sa este netedă, marginea este rotunjită și moderat dureroasă. La 30-40% dintre pacienti splina este palpabila. În cazurile severe de hepatită virală acută, unii pacienți prezintă balonare din cauza indigestiei (semne de afectare a pancreasului, glandelor secretoare ale stomacului și afectarea biocinozei tractului gastrointestinal). Unii pacienți cu hepatită virală severă pot prezenta ascită moderată. Unii pacienți au piele iritata- așa-numita variantă colestatică a bolii.

Unii pacienți experimentează anumite modificări ale sistemului nervos central. Chiar și cu o evoluție ușoară de hepatită virală acută, pot apărea modificări ale dispoziției, adinamie, letargie și tulburări de somn. Odată cu creșterea severității bolii, aceste fenomene apar mai des și severitatea lor este mai clară.

În cazurile severe, se observă tulburări cerebrale clare, cauzate de modificări degenerative semnificative ale ficatului, intoxicație endogene și activitate crescută a proceselor de peroxidare a lipidelor, precum și acumularea produselor lor intermediare.

În perioada de convalescență, se observă o dezvoltare inversă a simptomelor bolii și normalizarea parametrilor biochimici.

Un diagnostic preliminar al hepatitei virale acute este stabilit pe baza unui istoric epidemiologic, a datelor despre dezvoltarea bolii, tablou clinic luând în considerare caracteristicile căilor de transmitere, durata perioadei de incubație, prezența unei perioade pre-icterice, semne tipice subiective și obiective, ținând cont de vârsta pacientului.

Diagnosticul este confirmat prin teste de laborator de rutină și speciale.

Într-un test general de sânge, limfocitoza este observată la pacienții cu hepatită virală cu anemie moderată și leucopenie în cazurile severe ale bolii. VSH este ușor redusă. Urobilina și pigmenții biliari sunt detectați în urină; în fecale - în perioada de vârf a bolii - în special în formele moderate și severe ale bolii, stercobilina nu poate fi detectată.

În serul sanguin pe întreaga perioadă icterică se detectează un conținut crescut de bilirubină totală, în principal datorită fracției sale directe. Raportul dintre fracțiile directe și indirecte este de 3:1. La toți pacienții, deja în perioada pre-icterică a bolii, pe întreaga perioadă icterică și în perioada de convalescență precoce, se observă o activitate crescută a enzimelor ALT și AST, indicând prezența proceselor citolitice în ficat. La pacienții cu hepatită acută, există o creștere a testului timol și o scădere a concentrației de proteine totale, ceea ce indică o funcție proteico-sintetică redusă a ficatului. În cazul hepatitei virale, există tulburări ale sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui, în funcție de perioada și severitatea bolii. Folosind acești indicatori (electrocoagulograme, trombocitograme, teste biochimice), se poate aprecia severitatea bolii, faza și gradul sindromului DIC.

În diagnosticul și diagnosticul diferențial al hepatitei virale, metodele instrumentale de cercetare sunt utilizate pe scară largă - ultrasunete, colangiografie, tomografie computerizată.

În scopul diagnosticului specific, sunt utilizate reacții ELISA, radioimunotest și diferite combinații ale acestora. Folosind aceste metode, în sângele pacienților sunt detectați antigeni și anticorpi specifici la antigenele tuturor virusurilor hepatitei cunoscute în prezent. Detectarea anticorpilor din clasa Ig M indică boala acuta. Anticorpii detectați din clasa Ig G indică un curs prelungit sau cronic de hepatită virală sau un proces infecțios anterior, sau o boală anterioară sau vaccinări.

Folosind polimeraza reacție în lanț ADN-ul sau ARN-ul virusurilor hepatitei pot fi detectate în sângele pacienților, ceea ce confirmă diagnosticul.

Diagnostic diferentiat hepatita virală acută trebuie efectuată cu boli precum leptospiroza, yersinioza, mononucleoza, malaria, icterul mecanic și hemolitic, hepatoza toxică. În acest caz, este necesar să se țină seama de particularitățile tabloului clinic al acestor boli, de posibilitățile de diagnosticare modernă specifică și instrumentală.

Atunci când se face un diagnostic clinic, trebuie menționat tipul de virus care a cauzat boala, severitatea și evoluția hepatitei virale.

Leptospiroza se caracterizează printr-un debut acut al bolii, deseori cu frisoane, febră continuă în perioada de vârf a bolii și icter, dureri musculare, în special la gambe, sindromul hemoragic. Leucocitoza cu neutrofilie și o schimbare a formulei spre stânga este detectată în sânge și se observă o ESR accelerată. Activitatea ALT și AST este moderat crescută, raportul bilirubinei directe și indirecte este de 1:1. Concentrația de uree și azot rezidual în serul sanguin crește. Bilirubina este detectată în mod constant în scaun, o reacție la sange ocult adesea pozitiv, scaunul nu este decolorat. În urină se găsesc globule roșii, globule albe în cantități mari, gipsuri granulare, ceroase. Diureza este redusă, până la anurie. Comă azotemică posibilă. Recunoașterea finală a bolii este confirmată de detectarea leptospirei în sedimentul urinar sau serul sanguin și creșterea anticorpilor în serul sanguin al pacienților aflați în reacția de aglutinare-liză cu un antigen specific de leptospiroză.

În formele generalizate de yersinioză se poate observa și icterul, cu toate acestea, este însoțit de febră, focare metastatice în alte organe, țesuturi, leucocitoză cu neutrofilie, VSH accelerată. Sunt posibile exacerbări și recidive ale bolii. Diagnosticul este confirmat prin metode serologice cu un antigen specific yersinia.

Pentru formă viscerală Mononucleoza se caracterizează prin limfadenopatie, febră la apogeul icterului și o afecțiune gravă. Limfocitele cu plasmă largă (virocite) se găsesc în număr crescut în sânge.

În cazul malariei, există o alternanță clară a crizelor de apirexie cu frisoane, urmate de o senzație de căldură și transpirație și este adesea detectată o splina dureroasă, mărită. Anemia hemolitică apare în sânge; o picătură groasă de sânge și un frotiu diverse forme plasmodul malaric. În serul sanguin predomină fracția indirectă a bilirubinei.

Pentru icterul mecanic folosind metoda examenul cu ultrasunete pietre pot fi găsite în vezica biliarași căile biliare, expansiune căile biliare, o creștere a dimensiunii capului pancreasului și a altor componente care provoacă icter obstructiv. La majoritatea pacienților, poate exista o creștere moderată a activității ALT, AST, leucocitoză și VSH accelerată.

Icterul hemolitic se caracterizează prin anemie, VSH accelerat și o creștere a bilirubinei totale datorită fracției sale indirecte. Stercobilina este întotdeauna prezentă în fecale.

Diagnosticul diferențial al hepatitei virale acute cu hepatoză este complex și necesită o muncă atentă și minuțioasă din partea medicului. În acest caz, o anamneză complet colectată este esențială.

Rezultatele bolii. Hepatita virală acută se termină cel mai adesea cu o recuperare completă. Unii pacienți pot dezvolta colecistită, colangită, pancreatită și diskinezie biliară după hepatită acută. La 5-10% dintre pacienți se poate observa o evoluție prelungită cu exacerbări periodice, datorită persistenței pe termen lung a virusului. În astfel de cazuri, se poate dezvolta hepatita cronică, care este tipică pentru hepatitele B și C și poate duce în cele din urmă la ciroză hepatică sau carcinom hepatocelular.

Cel mai periculos rezultat al hepatitei virale este necroza hepatică masivă acută sau subacută, în care se dezvoltă tabloul clinic al encefalopatiei hepatice acute sau subacute. Hepatita virală acută se caracterizează prin encefalopatie hepatică acută.

Mecanismul de dezvoltare a necrozei hepatice acute sau subacute este extrem de complex și puțin înțeles. Ca urmare a reproducerii intensive a virusului în hepatocite, are loc o acumulare excesivă de specii reactive de oxigen, care, la rândul său, duce la epuizarea capacității funcționale a sistemului antioxidant. Acest lucru duce la o creștere a proceselor de peroxidare a lipidelor, la distrugerea structurii membranelor celulare ale hepatocitei și a interiorului acestuia. structuri celulare, acumularea de peroxizi toxici, amoniac în țesuturi și sânge, inactivarea multor sisteme enzimatice celulare. Canale suplimentare apar în membranele celulare, canalele naturale sunt distruse, sensibilitatea receptorilor celulei scade, ceea ce duce la întreruperea ireversibilă a reacțiilor enzimatice, decuplarea proceselor de fosforilare, eliberarea de proteaze lizozomale, ducând la distrugere completă hepatocite.

Odată cu această distrugere a hepatocitelor, toate funcțiile ficatului sunt inhibate. În primul rând, metabolismul pigmentului este perturbat. În sângele pacienților, există o creștere intensă a bilirubinei până la un număr extrem de mare. În sângele periferic, concentrația produselor de peroxidare a lipidelor crește de câteva ori, indicând o intensitate ridicată a formării radicalilor de acizi grași în structurile membranei. Activitatea tuturor componentelor AOS este epuizată. Funcția sintetică a ficatului este afectată. Proteinele incomplete, produse ale degradării fibrinei, apar în sânge, iar nivelul proteinelor totale din sânge și al fracțiilor sale scade. Sinteza componentelor sistemului de coagulare a sângelui este întreruptă, ceea ce duce la dezvoltarea „coagulopatiei de consum” (a treia fază a DIC) și a sângerărilor, uneori masive, ducând la moartea pacienților. Ciclul de sinteza a ureei și de utilizare a amoniacului este perturbat, ceea ce duce la acumularea acestor produse în sânge și în adâncime. modificări patologiceîn sistemul nervos central.

Ca urmare a inhibării funcțiilor tractului gastrointestinal și a dezvoltării disbiozei, procesele de fermentație sunt activate în intestine, produse extrem de toxice precum indolul, skatolul, amoniacul și altele se acumulează și sunt absorbite în sânge. Trecând prin fluxul sanguin prin ficat, acestea nu sunt inactivate și sunt transportate în sistemul nervos central, provocând semne de encefalopatie. Forme active oxigenul care circulă în concentrații mari în sânge, lichidul intercelular și țesuturile creierului, substanțele contribuie la distrugerea mielinei și a altor structuri celulare, crește legarea toxinelor care circulă în sânge de către celulele țesutului nervos, crescând manifestările encefalopatiei. .

Metabolismul apă-electroliților, carbohidraților, proteinelor, grăsimilor și vitaminelor este perturbat. Apare un „dezechilibru” complet al metabolismului, crește acidoza metabolică, care în 2/3 din cazuri este cauza directă a decesului. 1/3 dintre pacienți mor din cauza sângerării masive.

Caracteristici clinice și metode de predicție a encefalopatiei hepatice acute (AHE). Termenul „encefalopatie hepatică acută” se referă la starea inconștientă a unui pacient cu o tulburare. activitate reflexă, convulsii, tulburare vitală funcții importante ca urmare a inhibării profunde a răspândirii cortexului cerebral către subcortex și părțile subiacente ale sistemului nervos central. Aceasta este o inhibare accentuată a activității neuropsihice, caracterizată prin mișcări afectate, sensibilitate, reflexe și lipsa de reacții la diverși stimuli.

Coma hepatică este o comă endogenă cauzată de intoxicația endogenă ca urmare a pierderii funcției și a distrugerii ficatului.

În prezent sunt multe diverse clasificări APE care caracterizează unul sau altul stadiu al complicației. MÂNCA. Tareev, A.F. Bluger a propus să distingă trei etape ale OPE - precoma 1, precoma 2 și 3 - coma însăși.

Precomul 1 se caracterizează prin tulburări intermitente ale conștienței, instabilitate a dispoziției, depresie, scăderea capacității de orientare, tremor ușor și inversarea somnului. Pacienții sunt iritabili, uneori euforici. Ei sunt deranjați de atacuri de melancolie, fatalitate și premoniție a morții. Pot apărea leșin, pierderea pe termen scurt a conștienței, amețeli, sughiț, greață și vărsături. Icterul este în creștere. Bradicardia face loc tahicardiei. Reflexele tendinoase sunt crescute. Această stare durează de la câteva ore până la 1-2 zile cu trecerea la a doua etapă.

În a 2-a etapă a precomului, conștiința este din ce în ce mai tulburată, sunt caracteristice lipsurile de memorie, alternând cu atacuri de agitație psihomotorie și senzorială până la delir. La trezire, nu există nicio orientare în timp, spațiu și acțiune. Reflexele tendinoase sunt mari. Se observă surditate la zgomote cardiace, tahicardie și hipotensiune arterială. Ritmul respirației este întrerupt periodic. Dimensiunea ficatului începe să se micșoreze. 1/3 dintre pacienți prezintă sângerări nazale, gastrointestinale, uterine și alte sângerări. Diureza scade. Abdomenul este destins, motilitatea intestinală este redusă. Această stare durează 12 ore - 2 zile.

La a 3-a etapă - coma însăși - are loc o pierdere completă a conștienței și dispariția reflexelor, mai întâi a tendonului, apoi a corneei și, în sfârșit, a pupilarului. Pot apărea reflexe Babinski patologice, clonusul piciorului, rigiditatea mușchilor membrelor, hiperkinezia, sindromul convulsiv și apoi areflexia completă. Se observă tahicardie severă, hipotensiune arterială și tulburări ale ritmului respirator. Abdomenul este destins, motilitatea intestinală este redusă, la unii pacienți cavitate abdominală este descoperit lichid liber, ficatul este redus în dimensiune. Există o scădere semnificativă a diurezei până la anurie. În curând (6 ore pe zi) pacienții mor din cauza sângerării masive sau din cauza unor fenomene de tulburări metabolice profunde cu simptome de acidoză metabolică severă.

Unii clinicieni aderă la o clasificare diferită a comei hepatice, care prevede următoarele etape ale dezvoltării acesteia: precom-1, precom-2, comă-1, comă-2. Precoma-1 este o perioadă de vestigii. Precoma-2 - în tabloul clinic al bolii există semne clinice clare de encefalopatie. Coma-1 este o perioadă de excitare cu pierderea conștienței. Coma-2 - pierderea profundă a conștienței, areflexie, tulburări ale ritmului respirator, reducerea dimensiunii ficatului, sângerare, anurie.

Predicția APE este posibilă cu câteva zile înainte de apariția prevestitorilor acestei complicații formidabile. Pentru a prezice APE, pacienții grav bolnavi ar trebui să examineze zilnic starea sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui folosind metoda electrocoagulografiei, care permite obținerea unei înregistrări grafice a întregului proces de coagulare și fibrinoliză a sângelui în 20 de minute.

Ne-am dezvoltat metoda noua evaluarea indicatorilor diferitelor faze de coagulare în funcţie de gradul de retractare cheag de sângeși timpul de retragere maximă. Este propusă o formulă simplă pentru calcularea indicelui de retracție a cheagurilor de sânge (BCRI):

t - durata retragerii maxime a unui cheag de sânge, sec;

h - înălțimea mișcărilor oscilatorii ale reportofonului, mm.

Hepatita virală severă se caracterizează printr-o scădere a IFRS. Pacienți la care este egal cu 32 de unități convenționale. coagulograma trebuie examinată zilnic, iar starea lor trebuie privită ca o amenințare de comă. Cu IRKS egal cu 9 unități convenționale. Pacienții dezvoltă semne de comă. Odată cu dezvoltarea sa ulterioară, valoarea IRCS scade la 0. Dacă starea generală a pacientului se îmbunătățește, IRCS crește.

Această metodă poate fi folosită și pentru a evalua eficacitatea terapiei.

Indicele de protrombină utilizat în mod obișnuit nu este un test de prognostic precoce. Poate fi folosit doar pentru a documenta o comă deja în curs de dezvoltare și diagnosticată clinic. Rezultatele OPE sunt cel mai adesea nefavorabile. În caz de recuperare, dar gestionarea necorespunzătoare a pacienților în perioada de convalescență timpurie, cei care s-au recuperat după boală dezvoltă ciroză hepatică precoce.

Cu predicția precoce a APE în stadiile preclinice și gestionarea adecvată a pacienților, are loc recuperarea sau APE nu are loc.

Tratament. Toți pacienții cu hepatită virală acută în timpul acute manifestari clinice trebuie să respecte repausul la pat.

Pentru întreaga perioadă de manifestări clinice acute și convalescență precoce, pacienților li se prescrie tabelul nr. 5 conform Pevzner. Este interzis să mănânci ceva prăjit, gras sau picant. Băuturile alcoolice sunt strict contraindicate. Pentru produsele din carne se recomanda carnea alba de pui fiarta, carnea de vitel si carnea de iepure fiarta. Pacienții sunt sfătuiți să ia pește proaspăt fiert. Supele slabe de legume, mazărea, orezul și supele de hrișcă ar trebui recomandate ca primele feluri. Felurile principale includ piure de cartofi, orez, hrișcă, ovaz, ascuns unt(20-30g). ÎN alimente dietetice ar trebui să fie incluși cârnații gătiți. Dintre produsele lactate, trebuie recomandate laptele, brânza de vaci, chefirul și brânzeturile slabe. Pacienților li se arată salate făcute din legume proaspete fără ceapă, asezonate cu rafinat ulei de floarea soarelui(măsline, porumb, provensal), vinegrete. Compoturi, jeleu din fructe și fructe de pădure proaspete și conservate, masă apă minerală, decoct de macese, ceai cu lamaie. Pacienții pot mânca mere proaspete, pere, prune, cireșe, rodii, pepeni verzi, castraveți și roșii.

Pentru hepatita A și E, care se caracterizează printr-un curs acut, ciclic, prescrierea agenți antivirali nereprezentat. Este recomandabil să le folosiți în cazurile de evoluție progresivă (prelungită) a hepatitei acute B și D pe fondul activității ridicate a procesului patologic cu indicatori de replicare a agentului patogen și în toate cazurile de hepatită acută C, ținând cont de probabilitatea ridicată. de cronicizare. Pacienților li se prescrie interferon alfa, în special medicamentele recombinate (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) și native (wellferon, interferon leucocitar uman). Nu există un consens cu privire la regimul de terapie cu interferon pentru hepatita virală acută. Cel mai adesea, medicamentele sunt prescrise în doză de 3-5 milioane UI de 3 ori pe săptămână (sau o dată la două zile) timp de 3-6 luni. Cu această metodă de terapie, procentul de cronicitate scade de aproximativ 5 ori în hepatita B și de 3 ori în hepatita C. Nucleozide sintetice (famciclovir, lamivudină, ribavirină, trivorin) și inhibitori de protează (invirase, Crixivan) pot fi, de asemenea, utilizați pentru etiotrop. tratament. În ultimii ani, au fost utilizați eficient inductori de interferon endogeni - neovir, cicloferon, amiksin, kagocel etc. Amiksin este prescris pacienților la 0,125 g 2 zile la rând pe săptămână timp de 5 săptămâni. În plus, pot fi recomandate preparate pentru leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (roncoleukin), timus (timalină, timogen, T-activină), timopoietină (glutoxim).

Medicamentele de mai sus sunt, de asemenea, indicate pentru hepatita acută B severă, cu amenințarea de a dezvolta insuficiență hepatică acută.

În prezența intoxicației, pacienților li se prescrie terapie intravenoasă de detoxifiere timp de 3-5 zile. În acest scop, se injectează într-o venă o soluție de glucoză 5% de 200,0-400,0; reosorbilact 200,0-400,0; soluție 5% de acid ascorbic 10,0-15,0; acezol și closol 200,0-400,0.

Pe tot parcursul perioadei icterice, enterosorbentele sunt prescrise oral. Începând din prima zi a bolii și până la normalizarea completă a activității aminotransferazelor, pacienții ar trebui să primească antioxidanți naturali pe plan intern, cum ar fi infuzia de Astragalus wooliflora și altele.

Dacă există o amenințare de APE, pacienților ar trebui să li se prescrie picături administrare intravenoasă soluții saline și coloide într-un volum total de 1200-2400 ml pe zi. Soluțiile se administrează de 2 ori pe zi (dimineața și seara) în vena subclavie printr-un cateter. Se prescrie Reosorbilact 400.0; acesol - 400,0; 4% soluție de glutargin - 50 ml, 5% soluție de acid ascorbic - 20,0; soluție de glucoză 5% - 400,0; albumina donatorului - 400,0-500,0; cocarboxilază, ATP, trasilol sau gordox 100.000-200.000 de unități, sau contric, acid aminocaproic, heptral (800 mg pe zi).

Când apare sângerare, se prescrie terapia hemostatică adecvată pierderilor. În acest scop, puteți utiliza acid aminocaproic, vikasol, plasmă sanguină, tot sângele, suspensie eritrocitară, fibrinogen.

Pacienților li se prezintă clisme de curățare.

In caz de agitatie psihomotorie pacientii sunt fixati in pat si se administreaza seduxen sau hidroxibutirat de sodiu.

Cu diureza redusă, manitol, manitol și aminofilină trebuie administrate intravenos.

Atunci când se organizează și se desfășoară un set de măsuri terapeutice, trebuie amintit că eficacitatea tratamentului depinde în mare măsură de calitatea îngrijirii pacientului, prin urmare în secție. terapie intensivă Ar trebui să existe personal special instruit, care să fie competent în terapie intensivă și metode de resuscitare, precum și în metode de îngrijire și întreținere pentru pacienții cu comă hepatică.

De asemenea, trebuie amintit că APE recunoscut în stadiile preclinice și tratamentul corect administrat va salva viața pacientului.

Observarea dispensară a convalescenților este efectuată de un medic KIZ la clinicile raionale la hepatita virala A și E timp de 3 luni, pentru hepatita B și C - timp de 6 luni.

În cazurile în care recuperarea hepatocitelor este întârziată (indicatorii activității aminotransferazei sunt crescute), observația este extinsă până la recuperarea completă.

Perioada de incubație (ascunsă) apare din momentul în care agentul patogen pătrunde în organism și durează până când apar primele semne clinice ale bolii. Durata sa poate fi diferită: cu gripă, salmoneloză, IPT se măsoară în ore, iar cu hepatita virală B sau rabie - în luni. Durata perioadei de incubație depinde de virulența agentului patogen și de reactivitatea corpului pacientului.

Perioada prodromală sau perioada precursorilor începe cu apariția primelor simptome ale bolii, nu are caracteristici specifice și este similar cu multe boli infecțioase. Se caracterizează prin următoarele simptome: stare de rău, slăbiciune, febră, durere de cap, slăbiciune, tulburări de somn. Prin urmare, diagnosticul în această perioadă este dificil. Durata perioadei prodromale variază, de cele mai multe ori durând 1-3 zile.

Perioada mare caracterizat prin dezvoltarea deplină a tabloului clinic inerent bolii. De exemplu, icter - cu hepatită virală, erupție cutanată - cu rujeolă, scarlatină, varicela, febră tifoidă. Durata acestuia variază de la câteva zile (gripă, rujeolă) până la câteva săptămâni și luni (febră tifoidă, malarie, bruceloză). În perioada de vârf, are loc o restructurare imunologică a organismului, producerea și circulația de anticorpi specifici în sânge.

Perioada de recuperare(convalescenţă) – începe din momentul dispariției simptomelor clinice și este însoțită de restabilirea funcțiilor organismului afectate. Durata perioadei de recuperare variază în funcție de forma bolii, severitatea, reactivitatea organismului, eficacitatea tratamentului și o serie de alți factori.

Rezultatul unei boli infecțioase, pe lângă recuperare, poate fi recidiva (revenirea bolii), cronicitatea (tranziția de la acută la forma cronica), formarea transportului bacterian, moartea.

Pe baza severității cursului lor, bolile infecțioase sunt împărțite în forme ușoare, moderate și severe.

În cazurile ușoare, simptomele bolii nu sunt pronunțate. Formele moderate se caracterizează prin simptome tipice ale bolii, un curs scurt și un rezultat favorabil. Forma severă este însoțită de simptome clinice pronunțate, un curs prelungit și adesea prezența complicațiilor.

Pot apărea complicații în cursul bolii. Complicațiile specifice sunt cauzate de agenții patogeni ai acestei boli (de exemplu, perforarea ulcerelor în febra tifoidă; miocardita în difterie, comă hepatică cu hepatită virală). Cauza complicațiilor nespecifice este activarea autoflorei sau infecția endogene cu alți agenți patogeni.

Conceptul de proces epidemic,

Focalizarea epidemiilor

Epidemiologia (de la gr. epidemie - „boală endemică”) este știința tiparelor de apariție și răspândire a bolilor infecțioase, a măsurilor preventive și a luptei împotriva acestora. Obiectul de studiu al epidemiologiei este procesul epidemic.

Procesul epidemic- acest lanț continuu de stări infecțioase care apar secvențial și interconectate este determinat de interacțiunea continuă a celor trei verigi principale ale sale: 1 - sursa agentului infecțios, 2 - mecanismul de transmitere a agenților patogeni, 3 - organismul susceptibil. Procesul epidemic se manifestă sub formă de focare epidemice cu unul sau mai multe cazuri de boală sau transport.

Focalizarea epidemiilor – Aceasta este locația sursei de infecție cu teritoriul înconjurător, în măsura în care este capabilă să transmită principiul infecțios altora într-o anumită situație specifică și cu o anumită infecție.

Sursa de infectare - prima verigă a procesului epidemic. Sursa agenților patogeni ai bolilor infecțioase este corpul uman sau animal în care acest agent patogen și-a găsit un habitat, reproducere și din care este eliberat viabil în mediul extern. Sursa de infecție poate fi o persoană bolnavă, un purtător de virus bacterian, o persoană convalescentă, animale și păsări.

De la sursa de infecție, prin mecanisme de transmitere adecvate, agentul patogen pătrunde în organismul susceptibil.

Mecanismul de transmitere a agentului patogen este a doua verigă a procesului epidemiologic, în care agentul patogen din organismul infectat pătrunde în organismul susceptibil. În procesul de evoluție, microorganismele patogene și-au dezvoltat capacitatea de a pătrunde în organism prin anumite organe și țesuturi, care sunt numite porțile de intrare ale infecției. După introducere, agentul patogen este localizat în anumite organe sau sisteme. În funcție de poarta de intrare și de localizarea agentului patogen în organism, se disting următoarele mecanisme principale de transmitere a bolilor infecțioase.

Mecanism de transmitere fecal-oral. Intrarea agentului patogen în corp sanatos apare prin gură; este localizat în tractul gastrointestinal uman; excretat din organism prin fecale. Mecanismul fecal-oral se realizeaza prin apa, hrana si caile domestice. Factorii de transmitere a infecției includ apa, Produse alimentare, mâini contaminate, pământ, obiecte de uz casnic, muște. O persoană se infectează cu infecții intestinale prin consumul de apă contaminată, folosind-o în scopuri casnice sau înotând în corpuri de apă contaminate; atunci când consumați lapte și produse lactate infectate, ouă, carne și produse din carne, legume și fructe nespălate.

Aerogenic(aspiraţie) mecanism de transmisie. Infecția are loc prin inhalarea aerului infectat. Agentul patogen este localizat pe mucoasele superioare tractului respirator; excretat în aerul expirat, spută, mucus, când tușiți, strănutați sau vorbiți. Mecanismul de transmisie aerogenă este realizat prin picături și praf din aer; Factorii de transmitere includ aerul infectat și articolele de uz casnic (cărți, jucării, vase, lenjerie).

Mecanismul transmisiei transmisiei. Agentul patogen este în sânge. Calea naturală de transmitere are loc prin intermediul insectelor suge de sânge (păduchi, țânțari, purici, căpușe, țânțari); artificial - în timpul transfuziei de sânge și a preparatelor acestuia, intervenții parenterale prin instrumente medicale.

Mecanism de transmisie prin contact apare atunci când agentul patogen este localizat pe piele și mucoase. Infecția apare prin contactul direct cu o persoană bolnavă sau cu bunurile sale personale (haine, pantofi, pieptene) și articole de uz casnic (lenjerie de pat, toaletă comună și baie).

Mecanism de transmisie transplacentar (vertical). Agentul patogen se transmite de la mamă la făt prin placentă sau în timpul nașterii (când fătul trece prin canalul de naștere).

Organism susceptibil– a treia verigă a procesului epidemic. Susceptibilitatea oamenilor la boli infecțioase depinde de reactivitatea imunologică a organismului. Cu cât stratul imunitar este mai mare (persoanele care au avut această infecție sau au fost vaccinate), cu atât populația este mai puțin susceptibilă la această infecție. Oprirea uneia dintre verigile din lanțul epidemiei vă permite să eliminați sursa de infecție.

Specificitatea infecției

Fiecare boală infecțioasă este cauzată de un anumit agent patogen. Cu toate acestea, sunt cunoscute infecții (de exemplu, procese purulent-inflamatorii) cauzate de diverși microbi. Pe de altă parte, un agent patogen (de exemplu, streptococul) poate provoca diverse leziuni.

Contagiune(infectiozitatea) determină capacitatea unui agent patogen de a fi transmis de la o persoană la alta și viteza de răspândire a acestuia într-o populație susceptibilă. Pentru cuantificare contagiozitate, s-a propus un indice de contagiositate - procentul de persoane care s-au recuperat după boală într-o populație într-o anumită perioadă (de exemplu, incidența gripei într-un anumit oraș timp de 1 an).

Dezvoltarea unei anumite boli infecțioase este limitată în timp, însoțită de un proces ciclic și de o modificare a perioadelor clinice.

1. Perioadă incubație- este timpul care se scurge din momentul in care microorganismul intră în macroorganism până când apar primele semne clinice ale bolii. De obicei perioadă incubație caracteristic doar infecţiilor exogene. În această perioadă, agentul patogen se înmulțește, iar atât agentul patogen, cât și toxinele pe care le produce se acumulează până la o anumită valoare de prag, dincolo de care organismul începe să răspundă cu reacții pronunțate clinic.

Durata perioadei de incubație poate varia de la ore și zile la câțiva ani și depinde în principal de tipul de agent patogen. De exemplu, în cazul infecțiilor intestinale, perioada de incubație nu este lungă - de la câteva ore la câteva zile. Pentru alte infecții (gripă, varicela, tuse convulsivă) - de la câteva săptămâni la câteva luni. Exista insa si infectii pentru care perioada de incubatie dureaza cativa ani: lepra, infectia HIV, tuberculoza. În această perioadă, are loc aderența celulară și, de regulă, agenții patogeni nu sunt detectați.

2. Perioada prodromală- sau „stadiul precursor”. Durata sa nu depășește 24-48 de ore.

În această perioadă, agentul patogen colonizează celulele sensibile ale corpului. În această perioadă apar primii precursori ai bolii (creșterea temperaturii, scăderea apetitului și a performanței etc.), microorganismele formează enzime și toxine, care duc la efecte locale și generalizate asupra organismului. Cu boli precum febra tifoidă, variola, rujeola, perioada prodromală este foarte caracteristică și apoi deja în această perioadă medicul poate pune un diagnostic preliminar. În această perioadă, de regulă, agentul patogen nu este detectat, cu excepția tusei convulsive și a rujeolei.

3. Perioada de dezvoltare a bolii- în această perioadă are loc reproducerea intensivă a agentului patogen, manifestarea tuturor proprietăților sale, manifestările clinice caracteristice acestui agent patogen se manifestă maxim (îngălbenire piele cu hepatită, apariția unei erupții cutanate caracteristice cu rubeolă etc.).

În faza pronunțată clinic se pot distinge:

Stadii de creștere a simptomelor (stadion werementum),

Perioada de glorie a bolii (stadionul acme)

Decolorarea manifestărilor (decrementum stadionului).

În această perioadă, se formează o reacție de protecție a macroorganismului ca răspuns la efectul patogen al agentului patogen; durata acestei perioade, de asemenea, variază și depinde de tipul de agent patogen. De exemplu, tuberculoza și bruceloza durează mult timp, câțiva ani - se numesc infectii cronice. Pentru majoritatea infecțiilor, această perioadă este cea mai contagioasă. La apogeul bolii, o persoană bolnavă eliberează o mulțime de microbi în mediu.

Perioada manifestărilor clinice se încheie cu recuperarea sau decesul pacientului. Moarte poate apărea cu infecții precum meningita, gripa, ciuma etc. Grad de severitate curs clinic bolile pot fi diferite. Boala poate apărea în severă sau formă blândă . Și uneori, tabloul clinic poate fi complet atipic pentru o anumită infecție. Aceste forme ale bolii sunt numite atipic, sau șterse. În acest caz, este dificil să se facă un diagnostic și apoi se folosesc metode de cercetare microbiologică.

4. Perioada de recuperare(convalescență) - modul în care perioada finală a unei boli infecțioase poate fi rapidă (o criză) sau lent (liză),și, de asemenea, să fie caracterizată printr-o tranziție la o stare cronică. În cazuri favorabile, manifestările clinice dispar de obicei mai repede decât normalizarea tulburărilor morfologice ale organelor și țesuturilor și îndepărtarea completă agent patogen din organism. Recuperarea poate fi completă sau însoțită de dezvoltarea unor complicații (de exemplu, de la sistemul nervos central, sistemul musculo-scheletic sau sistemul cardiovascular). Perioada de îndepărtare finală a agentului infecțios poate fi întârziată și pentru unele infecții (de exemplu, febra tifoidă) poate dura săptămâni.

În această perioadă mor agenții patogeni, cresc imunoglobulinele din clasa G și A. În această perioadă se poate dezvolta transportul bacterian: antigenii pot rămâne în organism, care vor circula în întregul corp pentru o lungă perioadă de timp. Perioada de recuperare este însoțită de scăderea temperaturii, restabilirea performanței și creșterea apetitului. În această perioadă, microbii sunt eliminați din corpul pacientului (cu urină, fecale, spută). Durata perioadei de izolare microbiană variază pentru diferite infecții. De exemplu, cu varicela și antraxul, pacienții sunt eliberați de agentul patogen atunci când manifestările clinice ale bolii dispar. Pentru alte boli, această perioadă durează 2-3 săptămâni.

Procesul infecțios nu trece întotdeauna prin toate etapele și se poate termina în stadiile incipiente ale bolii. De exemplu, dacă o persoană este vaccinată împotriva unei anumite boli, atunci este posibil să nu existe o perioadă pentru dezvoltarea bolii. În orice perioadă a unei boli infecțioase, dar mai ales în perioada de vârf, complicatii: specific și nespecific.

Specific- acestea sunt complicații cauzate de agentul cauzal al acestei boli și care rezultă din severitatea neobișnuită a modificărilor funcționale și morfologice din organismul pacientului (de exemplu, mărirea amigdalelor cu amigdalita stafilococică sau perforarea ulcerelor intestinale cu febră tifoidă).

Nespecific- acestea sunt complicații cauzate de microorganisme de alt tip, de obicei oportuniste, care sunt nespecifice pentru o anumită boală (de exemplu, dezvoltarea otitei medii purulente la un pacient cu rujeolă).

O știință medicală separată studiază condițiile de apariție a bolilor infecțioase și mecanismele de transmitere a agenților patogeni ai acestora, precum și elaborează măsuri pentru prevenirea acestora. epidemiologie.

Aproape orice proces epidemic include trei componente interdependente:

1) sursa de infectie;

2) mecanism, căi și factori de transmitere a agentului patogen;

3) un organism susceptibil sau colectiv.

Absența uneia dintre componente întrerupe cursul procesului epidemic.

Surse de infecție (patogen)

Diverse obiecte animate și neînsuflețite ale mediului extern care conțin și conservă microorganisme patogene sunt denumite rezervoare de infecție, dar rolul lor în morbiditatea umană este departe de a fi același. Pentru majoritatea infecțiilor umane, principalul rezervor și sursa este o persoană bolnavă, inclusiv persoanele aflate în perioada de incubație (purtători timpurii) și în stadiile de convalescență sau purtători de microbi asimptomatici (de contact). În funcție de sursa de infecție, se disting următoarele tipuri de boli infecțioase.

Incidență sporadică[din greacă sporadikos, difuz] - rata de incidență obișnuită a unei anumite infecții într-o anumită regiune pentru o anumită perioadă (de obicei un an). De regulă, numărul de pacienți nu depășește zece cazuri la 100.000 de locuitori.

Epidemie[din greacă epi-, peste, + demonstrații, oameni].

În unele cazuri, rata obișnuită de incidență a unei anumite infecții într-o anumită perioadă depășește cu mult rata de incidență sporadică. În astfel de cazuri, apare un focar epidemic, iar atunci când mai multe regiuni sunt implicate în proces, apare o epidemie.

Pandemic. În situații rare, rata de incidență a unei anumite infecții într-o anumită perioadă depășește cu mult nivelul epidemiei. Mai mult, incidența nu se limitează la o anumită țară sau continent; boala acoperă practic întreaga planetă. Din fericire, astfel de „super-epidemii” sau pandemii [din greacă. pan-, general, + demo, people], provoacă o gamă foarte limitată de agenți patogeni (de exemplu, virusul gripal).

În funcție de prevalența lor, bolile infecțioase sunt, de asemenea, clasificate ca omniprezent (omniprezent) Și endemice infecții detectate în anumite zone, adesea mici.

După frecvența cazurilor, acestea se disting:

- infectii de criza— incidența de peste 100 de cazuri la 100.000 de locuitori (de exemplu, infecția cu HIV);

- infectii in masa— incidența este de 100 de cazuri la 100.000 de locuitori (de exemplu, ARVI);

- infecții comune prevenite prin vaccin— incidența este de 20-100 de cazuri la 100.000 de locuitori (de exemplu, rujeola);

- infectii frecvente incontrolabile— incidența este mai mică de 20 de cazuri la 100.000 de locuitori (de exemplu, infecții cu gaze anaerobe);

- infectii sporadice— incidența este de cazuri unice la 100.000 de locuitori (de exemplu, rickettsioza).

Agenții patogeni ai infecțiilor omniprezente sunt omniprezenti. Agenții patogeni endemici cauzează endemice[din greacă en-, in, + -demos, people]. Ca criteriu al unui proces epidemic, endemicitatea nu reflectă intensitatea acesteia, ci indică incidența bolii într-o anumită regiune.

Există endemicități adevărate și statistice:

- Adevărate endemisme determinați condițiile naturale ale regiunii (prezența surselor de infecție, purtători și rezervoare specifici pentru menținerea agentului patogen în afara corpului uman). Prin urmare, adevăratele endemice sunt cunoscute și ca infecții focale naturale.

Concept statistic endemic folosit și împotriva infecțiilor omniprezente comune în diferite condiții naturale (de exemplu, febra tifoidă). Frecvența lor este determinată nu atât de climă, cât de factori socio-economici(de exemplu, lipsa alimentării cu apă). În plus, conceptul de endemicitate socială se aplică și bolilor netransmisibile, de exemplu gușa endemică, fluoroza etc.

Infecții focale naturale — grup special boli care au origini evolutive în natură. Un focar natural este un biotop pe teritoriul unui peisaj geografic specific, locuit de animale ale căror specii sau diferențe interspecifice asigură circulația agentului patogen datorită transmiterii acestuia de la un animal la altul, de regulă prin vectori artropozi suge de sânge.

Infecțiile focale naturale sunt împărțite în zoonoze endemice, a cărui gamă este asociată cu gama de gazde și vectori animale (de exemplu, encefalita transmisă de căpușe) și metaxenoze endemice, asociat cu gama de animale, a căror trecere prin corp este o condiție importantă pentru răspândirea bolii (de exemplu, febra galbenă). Când purtătorii apar la un anumit moment într-un focar uman, ei îl pot infecta cu o boală focală naturală. Așa se face că infecțiile zoonotice devin antropozoonotice.

câmpuri_text

săgeată_în sus

Din momentul în care agentul patogen pătrunde în organism până la manifestarea clinică a simptomelor bolii, trece un anumit timp, numit perioada de incubație (latentă). Durata acestuia variază. Pentru unele boli (gripa, botulism) durează ore întregi, pentru altele (rabie, hepatită virală B) - săptămâni și chiar luni, pentru infecții lente - luni și ani. Pentru majoritatea bolilor infecțioase, perioada de incubație este de 1-3 săptămâni.

Durata perioadei de incubație din cauza mai multor factori. Într-o oarecare măsură, este legat de virulența și doza infecțioasă a agentului patogen. Cu cât virulența este mai mare și cu cât doza de agent patogen este mai mare, cu atât perioada de incubație este mai scurtă.

Este nevoie de un anumit timp pentru ca un microorganism să se răspândească, să se reproducă și să producă substanțe toxice. Cu toate acestea, rolul principal revine reactivității macroorganismului, care determină nu numai posibilitatea apariției unei boli infecțioase, ci și intensitatea și rata dezvoltării acesteia.

De la începutul perioadei de incubație, funcțiile fiziologice din organism se modifică. După ce au atins un anumit nivel, ele sunt exprimate sub formă de simptome clinice.

Perioada prodromală sau perioada precursorilor bolii

câmpuri_text

săgeată_în sus

Odată cu apariția primelor semne clinice ale bolii, începe perioada prodromală sau perioada semnelor de avertizare ale bolii.

Simptomele sale(stare de rău, cefalee, slăbiciune, tulburări de somn, pierderea poftei de mâncare, uneori o ușoară creștere a temperaturii corpului) sunt caracteristice multor boli infecțioase și, prin urmare, stabilirea unui diagnostic în această perioadă provoacă mari dificultăți.

Excepția este rujeola: depistarea unui simptom patognomonic (pata Belsky–Filatov–Koplik) în perioada prodromală ne permite stabilirea unui diagnostic nosologic precis și definitiv.

Durata apariției simptomelor de obicei nu depășește 2-4 zile.

Perioada de vârf a bolii

câmpuri_text

săgeată_în sus

Înălțimea perioadei are o durată diferită - de la câteva zile (pentru rujeolă, gripă) până la câteva săptămâni (pentru febră tifoidă, hepatită virală, bruceloză).

În perioada de vârf, simptomele caracteristice acestei forme infecțioase se manifestă cel mai clar.

Perioada de dispariție a bolii

câmpuri_text

săgeată_în sus

Înălțimea bolii este înlocuită cu o perioadă de dispariție a manifestărilor clinice, care este înlocuită cu o perioadă de recuperare (convalescență).

Perioada de recuperare (reconvalescență) a bolii.

câmpuri_text

săgeată_în sus

Durata perioadei de convalescență variază foarte mult și depinde de forma bolii, severitatea, eficacitatea terapiei și multe alte motive.

Recuperarea poate fi deplin, când toate funcțiile afectate ca urmare a bolii sunt restaurate sau incomplet, dacă fenomenele reziduale (reziduale) persistă.

Complicațiile procesului infecțios

câmpuri_text

săgeată_în sus

În orice perioadă a bolii, sunt posibile complicații - specifice și nespecifice.

Complicațiile specifice includ, cauzată de agentul cauzal al acestei boli și rezultată din severitatea neobișnuită a tabloului clinic tipic și manifestările morfofuncționale ale infecției (perforarea unui ulcer intestinal în febra tifoidă, comă hepatică în hepatita virală) sau localizarea atipică a leziunilor tisulare (Salmonella). endocardită).

Complicațiile cauzate de microorganisme de alte tipuri nu sunt specifice acestei boli. De o importanță excepțională în clinica bolilor infecțioase sunt complicațiile care pun viața în pericol, care necesită intervenție urgentă, observație intensivă și terapie intensivă. Acestea includ coma hepatică (hepatită virală), acută insuficiență renală(malaria, leptospiroza, febra hemoragica cu sindrom renal, infectie meningococica), edem pulmonar (gripa), edem cerebral (hepatita fulminanta, meningita) si soc.

În practica infecțioasă, se întâlnesc următoarele tipuri de șoc:

circulator (infectios-toxic, toxic-infectios),
hipovolemic,
hemoragic,
anafilactic.

1. Infecţie - suma reacțiilor biologice cu care un macroorganism răspunde la introducerea unui agent microbian (infecțios) care provoacă o încălcare a constanței mediului intern (homeostazia).

Procese similare provocate cel mai simplu, sunt numite invazii.

Procesul complex de interacțiune dintre microorganisme și produsele lor, pe de o parte, și celulele, țesuturile și organele umane, pe de altă parte, se caracterizează printr-o varietate extrem de mare a manifestărilor sale. Manifestările patogenetice și clinice ale acestei interacțiuni între microorganisme și macroorganisme sunt desemnate prin termenul boală infecțioasă (boală).

Cu alte cuvinte, concepte "boală infecțioasă"Și "infecţie" nu sunt absolut echivalente, boala este numai una dintre manifestările infecției. Deși chiar și în literatura medicală de specialitate, termenul „infecție” este utilizat în prezent destul de larg pentru a se referi la bolile infecțioase corespunzătoare.

De exemplu, în expresiile „infectii intestinale”, „infectii cu transmitere sexuala”, „infectii cu transmitere sexuala”.

Bolile infecțioase continuă să afecteze umanitate. Ei au ocupat primul loc printre alte boli, reprezentând 70% din toate bolile umane.

În ultimii ani, au fost înregistrate 38 de noi infecții - așa-numitele boli emergente, inclusiv HIV, febră hemoragică, boala legionarilor, hepatită virală, boli prionice; Mai mult, în 40% din cazuri acestea sunt forme nosologice care anterior erau considerate neinfecțioase.

Caracteristicile bolilor infecțioasesunt după cum urmează:

Factorul lor etiologic este un agent microbian;

Se transmit de la o persoană bolnavă la una sănătoasă;

Ei lasă în urmă un anumit grad de imunitate;

Caracterizat prin flux ciclic;

Au o serie de sindroame comune.

2. Conform acestor caracteristici orice boală infecțioasă are anumite stadii clinice (perioade) ale cursului ei, exprimată într-o măsură sau alta:

perioadă incubație- perioada de la momentul pătrunderii unui agent infecțios în corpul uman până la apariția primilor precursori ai bolii. În această perioadă, agentul patogen nu este de obicei eliberat în mediu, iar pacientul nu prezintă un pericol epidemiologic pentru alții;

perioada prodromală - manifestare a primei simptome specifice boli caracteristice intoxicației generale a macroorganismului cu deșeuri ale microorganismelor și posibilul efect al endotoxinelor bacteriene eliberate la moartea agentului patogen; nici ei nu sunt eliberați în mediu (deși cu rujeolă sau tuse convulsivă, pacientul în această perioadă este deja periculos epidemiologic pentru ceilalți);

perioada de vârf a bolii- manifestarea simptomelor specifice bolii. Dacă există un complex de simptome caracteristic în această perioadă de dezvoltare a bolii, clinicienii numesc această manifestare a bolii infectie manifesta, iar în cazurile în care boala în această perioadă decurge fără simptome severe, - infecție asimptomatică. Această perioadă de dezvoltare a unei boli infecțioase, de regulă, este însoțită de eliberarea agentului patogen din organism, în urma căreia pacientul prezintă un pericol epidemiologic pentru alții; perioada de rezultat. ÎN aceasta perioadaposibil:

recidiva bolii - revenirea manifestărilor clinice ale bolii fără reinfectare din cauza agenților patogeni care rămân în organism;

suprainfecție - infecția unui macroorganism cu același agent patogen înainte de recuperare. Dacă acest lucru se întâmplă după recuperare, acesta va fi apelat reinfectare, deoarece apare ca urmare a unei noi infecții cu același agent patogen (cum este adesea cazul gripei, dizenteriei, gonoreei);

. transport bacterian, sau mai degrabă, transport microbian,- transportul agentului cauzal al oricărei boli infecțioase fără manifestări clinice;

recuperare completă (convalescență) -În această perioadă, agenții patogeni sunt eliberați și din corpul uman în cantități mari, iar căile de eliberare depind de localizarea procesului infecțios. De exemplu, când infectie respiratorie- din nazofaringe şi cavitatea bucală cu saliva și mucus; pentru infecții intestinale - cu fecale și urină, pentru boli purulent-inflamatorii - cu puroi;

moarte. Trebuie amintit că cadavrele pacienților infecțioși sunt supuse dezinfectării obligatorii, deoarece prezintă un anumit pericol epidemiologic datorită conținutului ridicat de agenți microbieni din ele.

În doctrina infecției există și conceptul persistenta (infectios): microorganismele patrund in corpul uman si pot exista in el fara sa se manifeste suficient pentru o lungă perioadă de timp.

Acest lucru se întâmplă cu virusul herpes și foarte des cu agentul patogen

tuberculoza si infectia HIV.

Diferențăpurtători de bacteriidin persistenia:

- când purtător, o persoană eliberează agentul patogen în mediu și este periculos pentru alții;

— în timpul persistenței, o persoană infectată nu eliberează microorganismul în mediu, prin urmare, nu este periculos pentru alţii din punct de vedere epidemiologic.

Pe lângă termenii enumerați mai sus, există și conceptul „proces infecțios” - acesta este răspunsul organismului la pătrunderea și circulația unui agent microbian în el.

Din definiția conceptului de „infecție” devine evident Și factori necesari pentru apariția și dezvoltarea sa:

— microorganism patogen;

- microorganism susceptibil;

- mediul extern în care interacționează.

Data publicării: 2015-02-03; Citește: 113 | Încălcarea drepturilor de autor ale paginii

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018 (0,001 s)...

Perioadă incubație boala este calculată din momentul în care agentul patogen intră în organism (ar fi mai corect să spunem - din momentul în care agentul patogen învinge sistemele de apărare ale organismului) până la manifestarea clinică a simptomelor unei anumite boli.

Durata perioadei de incubație pt diverse boli fluctuează într-un interval destul de larg - de la câteva ore (gripă, botulism) la câteva săptămâni, luni (hepatită virală B, SIDA, rabie) și chiar ani cu infecții lente. Pentru majoritatea bolilor infecțioase, perioada de incubație este de 1 până la 3 săptămâni.

Durata perioadei de incubație este afectată de:

virulența infecției (cu cât este mai mare, cu atât perioada este mai scurtă);
doza infecțioasă a agentului patogen (cu cât este mai mare, cu atât perioada este mai scurtă);
reactivitatea macroorganismului, de care depinde însăși posibilitatea de apariție a bolii, precum și intensitatea și ritmul dezvoltării acesteia.

Perioada de incubație este urmată de perioada pre-normală, care începe din momentul în care apar primele semne clinice ale bolii:

durere de cap;
stare de rău;
probleme cu somnul;
scăderea apetitului;
posibilă creștere a temperaturii corpului.

Deoarece primele semne clinice ale multor boli infecțioase sunt similare, nu este întotdeauna posibil să se stabilească în mod fiabil un diagnostic precis în perioada pre-normală a bolii. Excepție este rujeola, care se manifestă în perioada pre-normală ca pete Belsky-Filatov-Koplik, ceea ce face posibilă stabilirea unui diagnostic nosologic de încredere.

Se observa in 2-4 zile perioada de creștere a simptomelor boala urmata de perioada de varf boală, în funcție de agentul patogen specific (câteva zile pentru rujeolă; câteva săptămâni pentru hepatita virală).

În perioada de vârf, simptomele caracteristice acestei infecții apar cel mai clar.

La sfârșitul perioadei de înălțime a bolii începe perioada de disparitie manifestări clinice, alternante perioada de convalescență(recuperare). Durata perioadei de recuperare variază foarte mult și depinde de mulți factori:

formele bolii;
severitatea bolii;
eficacitatea tratamentului;
vârsta pacientului;
prezența bolilor concomitente;
starea generală a corpului.

Recuperarea poate fi completă (funcțiile afectate ale corpului sunt complet restaurate) sau incompletă (efectele reziduale ale bolii rămân).

Începutul paginii

Stadiile clinice ale bolii infecțioase

În conformitate cu aceste caracteristici, orice boală infecțioasă are anumite stadiile (perioadele) clinice ale cursului său, exprimate în diferite grade :

perioadă incubație — perioada de la momentul pătrunderii unui agent infecțios în corpul uman până la apariția primilor precursori ai bolii. În această perioadă, agentul patogen nu este de obicei eliberat în mediu și pacientul nu prezintă un pericol epidemiologic pentru alții;
perioada prodromală — manifestarea primelor simptome nespecifice ale bolii, caracteristice intoxicației generale a macroorganismului cu produse reziduale ale microorganismelor, precum și posibilul efect al endotoxinelor bacteriene eliberate atunci când agentul patogen moare, nu sunt, de asemenea, eliberate în mediu, deși, pentru de exemplu, cu rujeolă sau tuse convulsivă, pacientul în această perioadă este deja periculos din punct de vedere epidemiologic pentru alții;
perioada de vârf a bolii — manifestarea simptomelor specifice bolii.

Stadii de dezvoltare, semne de boală infecțioasă

în care în prezențaîn această perioadă de dezvoltare a bolii complex de simptome caracteristice clinicienii numesc această manifestare a bolii infectie manifesta , iar în cazurile în care boala în această perioadă apare fără simptome semnificative, — infecție asimptomatică . Această perioadă de dezvoltare a unei boli infecțioase, de regulă, este însoțită de eliberarea agentului patogen din organism, în urma căreia pacientul prezintă un pericol epidemiologic pentru alții;

perioada de rezultat; în această perioadă pot exista :
recidiva bolii — revenirea manifestărilor clinice ale bolii fără reinfecție, din cauza agenților patogeni care rămân în organism;
suprainfecție — infecția unui macroorganism cu același agent patogen înainte de recuperare. Cu toate acestea, dacă acest lucru are loc după recuperare, atunci se numește reinfectare , deoarece apare ca urmare a unei noi infecții cu același agent patogen, așa cum se întâmplă adesea cu gripa, dizenteria, gonoreea;
transport bacterian , sau mai degrabă, transportul microbian — transportul agentului patogen orice boală infecțioasă fără manifestări clinice;
recuperare completă (convalescență) — in aceasta perioada agenții patogeni sunt, de asemenea, excretați din organism oameni în cantități mari, iar calea de excreție depinde de localizarea procesului infecțios. De exemplu, cu o infecție respiratorie - din nazofaringe și cavitatea bucală cu saliva și mucus; pentru infecții intestinale - cu fecale și urină, pentru boli purulent-inflamatorii - cu puroi;
moarte , trebuie amintit că cadavre pacienţi infecţioşi supuse dezinfectării obligatorii, întrucât prezintă un anumit pericol epidemiologic datorită conținutului ridicat de agenți microbieni din ele.

În doctrina infecţiei există și așa ceva ca persistenta (infectios) — microorganismele pătrund în organism omul și poate exista în el, fără să te arăți pentru o perioadă destul de lungă, așa cum se întâmplă, de exemplu, cu virusul herpes și foarte adesea cu agentul cauzal al tuberculozei și infecției cu HIV.

Diferență purtători de bacterii din persistenţă este că, atunci când este transportată, o persoană eliberează agentul patogen în mediu și este periculoasă pentru alții, iar atunci când este persistentă, o persoană infectată nu eliberează microorganismul în mediu și, prin urmare, nu este periculoasă pentru alții din punct de vedere epidemiologic.

Pe lângă termenii enumerați, există și un astfel de concept precum „ proces infecțios„. Acesta este răspunsul colectivului la pătrunderea și circulația unui agent microbian în acesta. Din definiția conceptului de „infecție”, devin evidenti factorii necesari pentru apariția și dezvoltarea acestuia. Aceștia sunt microorganismul cauzator, macroorganism susceptibil, mediul extern în care interacționează.

Întrebarea 21. Căile de transmitere a infecțiilor

Porțile de intrare ale infecției

Pentru apariția și dezvoltarea bolilor infecțioase mare importanță avea:

doza infectioasa — numărul minim de celule microbiene care pot provoca o boală infecțioasă;
poarta de intrare a infectiei — ţesuturile corpului prin care microorganismul pătrunde în macroorganism.

Porțile de intrare ale infecției determină adesea localizarea agentului patogen în corpul uman, precum și caracteristicile patogenetice și clinice ale bolii infecțioase. Pentru unele microorganisme există porți de intrare strict definite (virusul rujeolei, virusul gripal - căile respiratorii superioare, enterobacterii - tract gastrointestinal). Pentru alte microorganisme poartă de intrare pot fi diferite și provoacă boli cu manifestări clinice diferite. De exemplu, stafilococii, streptococii, Proteus, atunci când ajung pe membrana mucoasă a tractului respirator superior, provoacă bronșită, pneumonie, iar când ajung pe membrana mucoasă a uretrei, uretrita purulentă.

Poartă de intrare infecțiile pot determina forma clinică a bolii, așa cum este apare în antrax :

cutanat,
pulmonar,
formă intestinală.

În consecință, ele sunt cauzate de pătrunderea microorganismelor în organism prin piele, membranele mucoase ale tractului respirator superior sau tractului gastrointestinal.

Căile de transmisie

Conceptul de „poarta de intrare a infecției” este foarte strâns legat de conceptul de căi de transmisie agenți patogeni ai bolilor infecțioase. În același timp, același microorganism - agentul patogen poate pătrunde în macroorganism în moduri diferite, provocând diferite forme clinice ale bolii - același agent patogen antrax, De exemplu.

Pe de altă parte, calea de transmitere determină care formă nosologică bolile pot fi cauzate de un microorganism patogen - de exemplu, atunci când sunt ingerate în aer prin streptococi care provoacă dureri în gât și contact-gospodărie— streptoderma (o boală purulent-inflamatoare a pielii).

Selectând una sau alta căi de transmisie bolile infecțioase sunt destul de condiționate, dar cu toate acestea, dintre ele se disting următoarele:

în aer - este caracteristic varicelei, tuberculozei, tusei convulsive, gripei;
fecal-oral , în care se disting uneori apă - caracteristică, de exemplu, holerei, și nutritive - caracteristic, de exemplu, a dizenteriei;
calea de transmisie - asociat cu transmiterea agentului patogen prin muşcăturile insectelor suge de sânge (encefalită transmisă de căpuşe, tifos transmis de păduchi şi păduchi);
contact-gospodărie, care, la rândul său, se împarte în:
contact direct — (de la sursă la gazdă) — inclusiv boli cu transmitere sexuală, inclusiv infecție cu HIV;
contact indirect — (printr-un obiect intermediar) - acestea pot fi mâini (pentru infecții ale rănilor, infecții intestinale) sau diverse obiecte, inclusiv în scopuri medicale (pentru boli purulent-inflamatorii și hepatită parenterală).

ÎN În ultima vreme, ca una separată, iese foarte des în evidență artificial(artificial) mod de răspândire a bolilor infecțioase, conectat, In primul rand, cu manipulări medicale. Făcând acest lucru, el poate modela ca transmisibile(injecții parenterale și în special intravenoase) și contact-gospodărie calea de transmitere (diverse tipuri de examinări de laborator folosind dispozitive medicale - bronhoscoape, cistoscoape etc.).

În conformitate cu predominanța uneia sau alteia căi de transmisie - conform principiului epidemiologic – toate bolile infecţioase se împart în :

intestinal;
aeropurtate sau respiratorii;
transmitere;
infectii ale pielii.

Clasificarea existentă este aproape de aceasta clasificare clinică boli infecțioase în funcție de sistemul de organe afectat. A evidentia :

infecții intestinale,
infecție respiratorie,
meningoencefalita,
hepatita,
infecții genito-urinale (urogenitale),
infectii ale pielii.

De natura biologică a agentului patogen, toate bolile infecțioase sunt împărțite în :

infecții bacteriene;
infecții virale;
infectii fungice;
infecții cu protozoare.

De numărul de agenți patogeni care provoacă o boală infecțioasă, sunt împărțiți în :

monoinfectii;
amestecat(asociate)- infectie mixta.

Este necesar să se distingă de acestea din urmă infecție secundară, în care la principal, inițial deja dezvoltat. Se adaugă o alta, cauzată de un nou agent patogen, deși în unele cazuri o infecție secundară poate depăși în semnificația ei pentru pacient și, în mod semnificativ, infecția primară.

De durata desigur, bolile infecțioase sunt împărțite în :

picant;
cronic.

De Pe baza originii agentului patogen, bolile infecțioase sunt împărțite în :

exogen;
endogene, inclusiv autoinfecție.

Infecție exogenă este o infecție cauzată de microorganisme provin de la mediu inconjurator cu alimente, apă, aer, sol, secreții ale unei persoane bolnave sau purtător microbian.

Infecție endogenă- o infecție cauzată de microorganisme - reprezentanți ai microflorei lor normale persoană. Apare adesea pe fondul stării de imunodeficiență a unei persoane.

Autoinfecție- un tip de infecție endogenă care apare ca urmare a auto-reproducției de către transferul unui agent patogen de la un biotop la altul. De exemplu, de la gură sau nas cu mâinile pacientului însuși până la suprafața rănii.

Anterior12345678910111213141516Următorul

perioade de boli infecțioase

Perioada de incubație (ascunsă) - apare din momentul infectarii si dureaza pana la aparitia primelor semne clinice.

Pentru unele infecții, durează ore, săptămâni, luni și chiar ani. Durata perioadei de incubație depinde de reactivitatea corpului uman, de doza și de virulența agentului patogen.. Majoritatea bolilor infecțioase au o perioadă de incubație de 1 până la 3 săptămâni.

Caracteristici ale stadiilor și perioadelor bolilor infecțioase

Perioada prodromală sau perioada vestigiilor — în această perioadă sunt caracteristice semne nespecifice: stare de rău, febră, cefalee, tulburări de somn. Prin urmare, diagnosticul în această perioadă este dificil. Uneori, în această perioadă pot apărea trasaturi caracteristice(erupții cutanate, roșeață, pete) ajută la diagnosticarea precoce. Durează de la 1 la 3 zile. Și, de asemenea, multe boli infecțioase pot apărea fără o perioadă de semne de avertizare.

Ulterior, simptomele clinice cresc și boala progresează la apogeul manifestărilor clinice , care se caracterizează prin toate complexele de simptome, inclusiv semne specifice - icter cu hepatită virală, erupție cutanată cu rujeolă, scarlatina, febră tifoidă.

Înălțimea bolii se modifică o perioadă de diminuare a simptomelor, adică de recuperare cu restabilirea mediului intern perturbat al corpului, cu participarea mecanismelor de apărare. Durata perioadei de recuperare variază în funcție de forma bolii, de severitatea bolii și de apărarea organismului.

Rezultatul unei boli infecțioase poate fi o tranziție la o formă cronică, dizabilitate sau formarea de purtător de bacterii. Moarte posibilă.

După gravitate: grea, medie, usoara.

Forma severă caracterizat prin simptome pronunțate, curs prelungit și prezența complicațiilor.

Pentru greutate medie tipice sunt simptomele clinice pronunțate, de scurtă durată și de obicei un rezultat favorabil.

Cu curgere uşoară simptomele bolii nu sunt pronunțate. Pot exista forme fulminante ale bolii, care sunt foarte severe, cu dezvoltarea rapidă a simptomelor clinice, care se termină adesea cu deces. Diferențele de severitate a bolilor necesită abordări diferite ale prescrierii și dozării medicamentelor.

Cu fluxul: acută, subacută și cronică.

Dacă apărarea organismului scade, pot apărea complicații precum: miocardită în difterie, tromboză vasculară în tifos. Este adesea observată o complicație asociată cu activarea microbilor în corpul pacientului. Astfel de complicații includ pneumonie, otita medie, abcese.

Boli infecțioase cauzate de un tip de microorganism - monoinfectii; cauzate de mai multe tipuri de microbi - infectii mixte.

Ar trebui să se distingă de infecția mixtă infecție secundară, când o altă boală infecțioasă se alătură unei boli infecțioase deja dezvoltate. Boală recurentă se numește aceeași boală infecțioasă reinfectare(malarie, dizenterie). Se numește revenirea simptomelor bolii ca urmare a slăbirii apărării organismului recidiva(febră tifoidă).

Vezi procesul infecțios

Saenko I. A.

Belousova A.K., Dunaytseva V.N. Nursing în boli infecțioase cu un curs de infecție HIV și epidemiologie. Seria „Medie” educatie profesionala’. Rostov n/d: Phoenix, 2004.