2560 0

Informații toxicologice generale

CCl4 (tetraclormetan) este utilizat pe scară largă în industrie ca solvent uleios și pentru curățarea hainelor acasă și în medii industriale.

Cauza intoxicației orale este de obicei utilizarea greșită a acestui medicament în scopul intoxicației. Intoxicația prin inhalare apare la locul de muncă când nu sunt respectate măsurile de siguranță și acasă când curățați hainele în spații mici, slab ventilate. Rata mortalității pentru otrăvirea orală este de aproximativ 30%, pentru otrăvirea prin inhalare - 15-20%. Doza letală este de 20-40 ml. Concentrația letală este de 50 mg/l la inhalare în decurs de 1 oră.

CCl4 aparține derivaților clorurati ai metanului. Este un lichid incolor cu miros aromat și este foarte solubil în grăsime.

CCl4 intră în organism prin tubul digestiv, căile respiratorii, pielea. Atunci când este administrat oral, aproximativ 30% din medicament este absorbit în stomac în prima oră, restul este absorbit în intestinul subtire. Se observă o absorbție mai rapidă atunci când se administrează cu alcool și grăsimi. Cea mai mare concentrație de CCl4 în sânge se observă în 2-4 ore și după 6 ore cele mai multe trece în țesutul adipos, ficat și creier.

În cazul intoxicației prin inhalare cu CCl4, procesele toxic-cinetice de mai sus decurg de 2-3 ori mai repede. Metabolizarea CCl4 are loc în membranele reticulului endoplasmatic al ficatului, cu participarea citocromului P450. Ca urmare, se formează radicali liberi, dintre care CCl3 are activitate ridicată.

CCl4 este eliminat din organism prin tractul respirator sub formă nemodificată (până la 50-60%), precum și prin rinichi și intestine.

CCl4 are un efect narcotic mai puțin pronunțat asupra sistemului nervos central decât DCE și provoacă leziuni ale organelor parenchimatoase - ficatul, rinichii. Transformările metabolice ale CC14 stau la baza efectului său hepatotoxic. Radicalii liberi acționează asupra grupurilor funcționale de proteine, membranelor intracelulare și enzimelor. Acţionează ca iniţiatori ai reacţiilor de peroxidare a nesaturatelor acizi grașiîn membrane, se caracterizează printr-un efect inhibitor asupra biosintezei proteinelor, provoacă disocierea polizomilor, ribozomilor și distrugerea ARN-ului.

În patogenia leziunii renale toxice, rolul principal îl au efectele hepatotoxice și nefrotoxice directe ale CC14 și metaboliții săi.

Tabloul clinic al otrăvirii

Simptomele intoxicației orale acute apar în primele 3 ore cu intoxicația cu alcool, manifestările inițiale ale intoxicației pot fi șterse. Cele mai multe sindrom precoce- encefalopatie toxică, manifestată prin cefalee, stare generală de rău, ataxie, slăbiciune generală, letargie și uneori agitație psihomotorie. ÎN cazuri severe se dezvoltă o comă.

În perioada timpurie a intoxicației, tulburările de funcționare a sistemului cardiovascular sunt pronunțate numai în intoxicații severe cu dezvoltarea unei come și apar ca un șoc exotoxic.

Un semn precoce al intoxicației este sindromul de gastroenterită acută, care se caracterizează prin greață, vărsături repetate de bilă, frecvente scaun liber, dureri de crampe în abdomen.

În a 2-3-a zi, de regulă, se dezvoltă semne clinice distrofie toxică a ficatului: creșterea dimensiunii acestuia, durere la palpare, colici hepatice de intensitate diferită, îngălbenirea sclerei și piele. De multe ori se dezvoltă sindromul hemoragic, manifestată prin hemoragii sub conjunctivă, sângerări nazale și gastrointestinale. Rezultatul distrofiei hepatice toxice poate fi hepatic acut insuficienta renala cu hepatargie, comă hepatică.

Conform cercetare biochimică sânge, cu afectare severă a ficatului, deja în prima zi activitatea enzimelor intracelulare crește semnificativ: PMPA, LDH5, LDH4, în a 2-3-a zi - SDH, LDH, MDG3-4 și enzime nespecifice. Din a 5-a-6-a zi, începe o scădere treptată a activității lor și normalizarea până la sfârșitul săptămânii a 4-a. O creștere a conținutului de bilirubină, în principal directă, este caracteristică.

Cercetarea radioizotopilor deja în prima zi dezvăluie tulburări ale hemodinamicii, absorbției și funcțiilor excretoare ale ficatului. Pentru distrofia hepatică toxică severitate moderată toți indicatorii sunt normalizați cu 30-40 de zile, în distrofia toxică severă - după 1,5-2 ani (36% dintre pacienți).

Tulburările sistemului de coagulare a sângelui se manifestă în prima zi printr-o creștere a nivelului de fibrinogen din sânge și a activității fibrinolitice.

Spre deosebire de intoxicația cu DCE, toți pacienții cu otrăvire CC14 prezintă disfuncție renală de grade diferite, 85% dezvoltă insuficiență renală acută (IRA) cu oligoanurie (în zilele 2-7) și azotemie.

În perioada de oligoanurie, sindromul de hipertensiune arterială persistentă (a crescut tensiunea arterială până la 200/100-220/140 mm Hg), suprahidratare severă (umflarea feței, umflarea extremităților, „plămâni de apă”, hidrotorax, ascită), adesea însoțită de agitație motorie cu pierderea cunoștinței, insuficiență cardiovasculară acută (colaps) .

Toți principalii indicatori ai funcției renale se modifică: nivelul creatininei crește, filtrarea glomerulară scade, reabsorbția tubulară este suprimată și fluxul plasmatic renal scade. Recuperarea funcției renale începe după 3-6 săptămâni, dar filtrarea glomerulară, indicele de concentrație a creatininei și reabsorbția tubulară a apei rămân drastic reduse și nu se recuperează complet timp de câteva luni.

Intoxicația cu CCl4 prin inhalare se caracterizează prin aceleași manifestări clinice, dezvoltându-se mai lent. În acest sens, în majoritatea cazurilor perioada timpurie aceste otrăviri rămân perioadă lungă de timp nerecunoscut. Consumul de alcool contribuie la un curs mai sever de intoxicație prin inhalare.

În ziua 1—2 după inhalarea CCl4 tablou clinic intoxicația poate să semene cu gripa. Apar stare de rău, frisoane și o creștere a temperaturii corpului la 37-39 ° C, apoi se alătură tulburări gastrointestinale. Semne de distrofie hepatică toxică sunt observate în a 2-5-a zi. Sunt mai puțin pronunțate decât în ​​cazul otrăvirii orale de severitate similară.

Insuficiența hepatică acută se dezvoltă în ziua 3-7. Tabloul clinic este dominat de fenomenele de suprahidratare severă („intoxicații cu apă”). Funcțiile ficatului și rinichilor sunt restabilite mai repede decât în ​​cazul intoxicației orale.

Diagnosticul diferențial pentru intoxicația orală CC14 se realizează cu otrăvire cu ciupercă, în perioada initiala intoxicație prin inhalare - cu acută boala infectioasa de natură respiratorie sau gastrointestinală și, mai târziu, cu dezvoltarea icterului, cu boala Botkin și altele boli inflamatorii ficat și rinichi.

Diagnosticele de laborator sunt efectuate folosind cromatografia gaz-lichid. Concentrația toxică de CCl4 în sânge este de aproximativ 50 μg/ml, letală - aproximativ 150 μg/ml.

Examenul patomorfologic evidențiază leziuni hepatice severe sub formă de necroză centrilobulară masivă (cu otrăvire prin inhalare, modificările necrotice sunt mai puțin pronunțate) și ciroză pigmentară. Modificările rinichilor se manifestă printr-o imagine a nefrozei excretoare, degenerarea hidropică a epiteliului tubului contort. Hemoragiile multiple sunt detectate sub epicard, endocard, pleura și membrana mucoasă a tractului gastrointestinal.

Tratamentul complex include: 1) metode de detoxifiere a organismului (vezi dicloroetan); 2) terapie specifică (în zilele 1-2) cu utilizarea antioxidanților: soluție de vitamina E 30-50% (a-tocoferol) 1-2 ml de 4 ori pe zi, 10 ml soluție de unithiol 5-10% de 4 ori pe zi 24 de ore intramuscular, 40-60 ml soluție de tetacină de calciu 10% la 500 ml soluție de glucoză 5-10% intravenos.

E. A. Lujnikov, G. N. Suhodolova

Tetraclorura de carbon (tetraclorura de carbon) este un lichid incolor, care se evaporă ușor miros dulceag, care amintește de mirosul de cloroform. La contactul cu o flacără sau cu obiecte fierbinți, se descompune formând fosgen (acesta din urmă se formează chiar și atunci când se fumează o țigară în aer unde este prezentă tetraclorura de carbon).

Este folosit în industria cauciucului, a vopselei și a lacurilor ca solvent pentru rășini, cauciucuri, în producția de freoni, stingătoare de incendiu (nu se folosesc la incendii în spații închise mici din cauza posibilei forme de fosgen) etc. MPC - 20 mg/m3,

Intră prin sistemul respirator, tractului gastrointestinal(aport ocazional), piele intactă. Este excretat neschimbat de plămâni (aerul expirat are miros de tetraclorură de carbon). Medicament slab. Are un efect secundar lung. Provoacă modificări distrofice severe ale organelor parenchimatoase, dezvoltarea sindromului hepatorenal. Iritant și afectează plămânii.

Simptome

Intoxicatia acuta

În cazuri ușoare - dureri de cap, amețeli, slăbiciune, senzație de intoxicație, greață, vărsături, tuse, iritație a părții superioare tractului respirator, conjunctivită. Dezvoltarea ulterioară a otrăvirii are loc în 12-36 de ore de la contactul cu otrava. Când sunt expuse la concentrații mari, plângerile sunt aceleași, dar mai pronunțate. Leziuni ale ficatului și rinichilor. În urină există proteine, gips, sânge, pigmenți biliari. Deteriorarea organului vederii, umflarea nervilor optici. Bronhopneumonie. Edem pulmonar. Distrofie miocardică. Posibilă manifestare tardivă a otrăvirii - 2-8 zile după contactul cu otrava: dificultăți de respirație, cianoză, hipertensiune arterială, oligurie, apoi anurie, comă uremică. Atrofie galbenă acută a ficatului. Psihoză acută, agitație bruscă până la violență, care poate dura zile întregi. Crampe. Pierderea cunoștinței. În viitor - paralizie și tulburări senzoriale. Recuperarea este mai lentă. Sunt posibile recidive și exacerbări. Moartea poate apărea în momente diferite - în 2-12 zile.

Otrăvirea severă apare atunci când sunt ingerate chiar și cantități mici (30-50 ml). Vărsături incontrolabile cu sânge, icter. Nefrită toxică severă, hipertensiune arterială, bradicardie, convulsii, bronhopneumonie. Edem pulmonar toxic, miocardită acută, comă uremică, deces. Ca o consecință a otrăvirii acute, se pot dezvolta inflamații, necroze a pancreasului, atrofie galbenă acută a ficatului, nefrită și leziuni. nervul optic, psihoza acuta, ulcer peptic (duoden).

Cronică, otrăvire

Durere de cap, amețeli, somnolență sau insomnie, parestezii la extremități, dureri în diferite părți ale corpului (în special în partea inferioară a spatelui), arsuri la ochi, greață, vărsături, diaree. Scăderea capacității sexuale. Pierderea în greutate.

Fenomene disurice, rinofaringite, gingivite, fenomene spastice în intestine și duoden, dureri ascuțiteîn abdomenul superior sau inferior, ficatul mărit. Tulburări de sensibilitate, mers și uneori tulburări de vedere. Este posibilă atrofia nervului optic.

Unele tulburări psihice - pierderi de memorie, inerție, depresie. Sensibilitate crescută la nicotină, aversiune față de alcool. Dermatită, urticarie, eczemă.

Primul ajutor și tratament

Duceți victima într-o zonă caldă, ventilată sau la aer curat; pace, caldura, cafea neagra. Oxigen, carbogen, sedative; 20 ml soluție de glucoză 40% cu 500 mg acid ascorbic intravenos. Pentru reducerea intoxicației și prevenirea insuficienței hepatice și renale - administrare abundentă de lichide: soluție de glucoză 5-10% intravenos cu acid ascorbic 500 mg (până la 2 litri picurare); introducere soluție izotonă clorură de sodiu până la 2 litri pe zi, subcutanat 5-10 unități de insulină.

aparțin grupului de hidrocarburi clorurate, utilizate pe scară largă ca solvenți în multe industrii, în viața de zi cu zi pentru lipirea produselor din plastic, curățarea hainelor etc. Efect toxic aceste substanţe sunt asociate cu efecte narcotice asupra sistemul nervos, modificări degenerative ascuțite la nivelul ficatului și rinichilor. Dicloroetanul este cel mai toxic. Doza letală atunci când se administrează pe cale orală, 20 ml. Otrăvirea este posibilă atunci când otrava pătrunde pe cale orală, prin tractul respirator sau prin piele.

Există patru sindroame clinice principale:

Leziunile toxice ale sistemului nervos central se manifestă în întâlniri timpurii după otrăvire sub formă de amețeli, mers instabil, agitație psihomotorie severă. În cazurile severe, se dezvoltă o comă, o complicație frecventă a cărei insuficiență respiratorie, cum ar fi asfixia mecanică (bronhoree, retracția limbii, descărcare copioasă salivă).

Sindromul gastrită acutăși gastroenterita, în care există vărsături repetate cu un amestec semnificativ de bilă, în cazuri severe scaune frecvente moale, descuamate cu un miros specific.

Sindromul de insuficiență cardiovasculară acută se manifestă printr-o scădere persistentă a tensiunii arteriale cu absența pulsului în arterele periferice și se observă de obicei pe fondul agitației psihomotorii sau al comei. În unele cazuri, o scădere a tensiunii arteriale este precedată de o creștere pe termen scurt și de tahicardie accentuată. Dezvoltarea insuficienței cardiovasculare este tipică pentru otrăvirea cu dicloroetan și este un factor de prognostic slab, deoarece de obicei se termină fatalîn primele 3 zile.

Sindrom de hepatită acută toxică cu simptome de insuficiență hepato-renală. Hepatita toxică se dezvoltă la majoritatea pacienților la 2-3 zile după otrăvire. Principalele manifestări clinice sunt mărirea ficatului, durerea spastică în zona ficatului, îngălbenirea sclerei și a pielii.

Funcția renală afectată se manifestă prin dezvoltarea albuminuriei de diferite grade. La unii pacienți, în prima săptămână după otrăvire, apare insuficiență renală acută (azotemie, uremie), care este mai tipică pentru otrăvirea cu clorură de negru de fum. Otrăvirea prin inhalare cu dicloroetan și tetraclorura de carbon poate da un tablou clinic sever atunci când este expus la vapori de tetraclorură de carbon, se dezvoltă adesea insuficiență hepatică și renală. Cauzele morții: precoce -

Primul ajutor și tratament

în timpul comei, acestea sunt exact la fel ca în cazul intoxicației cu alcool, deoarece în ambele cazuri există o anestezie profundă cu respirație afectată, circulație sanguină și acidoză („acidificarea sângelui”). Leziunile renale sunt tratate în același mod ca și tulburările similare cauzate de otrăvirea cu antigel (vezi Intoxicarea cu alcool și surogații săi). Pentru a restabili funcția hepatică, sunt prescrise vitaminele B, C, glucocorticoizii, insulină cu glucoză, tratamentul se efectuează într-un spital din întâlniri târzii după otrăvire.

Vezi și:

Acetonă
Este folosit ca solvent în producerea diferitelor lacuri, mătase artificială, film etc. O otravă narcotică slabă care afectează toate părțile sistemului nervos central. Pătrunde în organism prin organele respiratorii și digestive (când este administrat oral). Simptome: tabloul clinic este similar cu intoxicație cu alcool. Cu toate acestea, starea comatoasă nu atinge adâncimi mari...

Terebentină
Solvent pentru lacuri, vopsele, materii prime pentru producerea camforului, terpinolului etc. Proprietățile toxice sunt asociate cu efect narcotic asupra sistemului nervos central și efect de cauterizare locală. Doza letală - 100 ml. Simptome: dureri ascuțite de-a lungul esofagului și în abdomen, vărsături amestecate cu sânge, scaune moale, nevoia frecventă de a urina, slăbiciune severă, amețeli...

Atenţie! Enciclopedia medicală este furnizată pe site doar în scop informativ și nu este un ghid pentru automedicație.

• Pozvonok.Ru nu este responsabil pentru consecințe posibile din aplicarea informațiilor furnizate în această secțiune. Tratamentul trebuie prescris de un medic!
• Puteți vizualiza tot ce poate fi achiziționat de la noi folosind acest link din magazinul online. Vă rugăm să nu ne sunați pentru a cumpăra articole care nu sunt disponibile în magazinul online.

TEHLORURĂ DE CARBON (tetraclorura de carbon; sinonim freon 10) - cel mai simplu compus de carbon cu clor, CCl 4, cea mai puternică otravă hepatotropă. Tetraclorura de carbon este utilizată pentru producerea de agenți frigorifici (freoni), în sinteza organică în condiții de laborator și industriale, ca agent de stingere a incendiilor, pentru curățarea chimică și în alte scopuri. Datorită toxicității sale ridicate, tetraclorura de carbon este clasificată ca otravă industrială (vezi Otrăvuri industriale). În medicina experimentală, tetraclorura de carbon este utilizată pentru modelarea heiatopatiilor la animale (vezi Ciroza hepatică, patogeneza).

Tetraclorura de carbon este un lichid greu incolor, temperatura de topire este - 22,96 °, temperatura de fierbere este de 76,75 °, densitate relativă la 20° - [d] 4 20 - egal cu 1,595, solubilitatea în apă este de 0,08%, miscibilă cu majoritatea solvenților organici. Tetraclorura de carbon dă amestecuri azeotrope (vezi) cu apă, metanol și alte lichide, dizolvă multe materie organică, inclusiv grăsimi (vezi), ceară (vezi), rășini etc. La temperaturi obișnuite, tetraclorura de carbon este destul de inertă din punct de vedere chimic la temperaturi de peste 500° se oxidează pentru a forma fosgen (vezi Agenți de asfixiere). Tetraclorura de carbon umedă corodează metalele (fier, aluminiu), descompunându-se în dioxid de carbon CO 2 și clorură de hidrogen HCl; Contactul tetraclorurii de carbon cu metalele alcaline este inacceptabil (este posibilă o explozie). Tetraclorura de carbon reacţionează cu anhidrida sulfurică (oleum) conform ecuaţiei:

CCl4 + 2SO3 -> COCl2 + S2o5CI2;

această reacție este folosită pentru a produce fosgen în laborator. Cum se transformă tetraclorura de acid ortocarbonic C(OH) 4 tetraclorura de carbon în esteri ortocarbonici:

cu olefine, intră într-o reacție de telomerizare (o reacție în lanț a substanțelor nesaturate compuși organiciîn prezenţa unor substanţe purtătoare pentru a forma un amestec de omologi cu greutate moleculară mică) utilizate în sinteza organică industrială. În tehnologie, tetraclorura de carbon se obține prin clorurarea hidrocarburilor (vezi) sau a derivaților lor clorurati și a disulfurei de carbon și alte metode.

Mecanismul efectului hepatotoxic specific al tetraclorurii de carbon se explică prin influența unui radical liber (vezi Radicalii liberi):

Radicalul liber rezultat poate afecta direct sistemele enzimatice, de exemplu sistemul citocrom P-450 al ficatului (vezi Citocromi). De asemenea, poate avea un efect pro-oxidant, adică inițiază o reacție în lanț (vezi. Reacții în lanț) peroxidarea lipidelor (vezi Peroxizii), care duce la restructurare structurală și funcțională membrane biologice(vezi Membrane biologice), permeabilitatea acestora la ioni H+, K+, Na+, Ca2+ crește, urmată de separarea spațială a lanțurilor oxidative. În cele din urmă, membranele citoplasmatice se rup odată cu eliberarea de enzime proteolitice, iar celula (hepatocitul) moare, ceea ce se manifestă clinic prin sindromul de citoliză (vezi Insuficiență hepatică).

Tetraclorura de carbon ca pericol profesional

Otrăvirea profesională cu tetraclorură de carbon este posibilă atunci când vaporii otrăvitori intră prin tractul respirator, tetraclorura de carbon este ingerată sau prin contact prelungit cu pielea.

Intoxicatia cronica tetraclorura de carbon se caracterizează prin tulburări de memorie, somnolență, inerție și alte manifestări stadiu inițial encefalopatie hepatogenă (vezi), tulburări cardiace și tulburări disurice. Ficatul este mărit și dureros, motilitatea intestinală și peristaltismul sunt afectate și se observă spasme ale diferitelor sale părți. Simptomele obiective timpurii ale intoxicației cronice cu tetraclorură de carbon sunt considerate a fi reacție pozitivă Van den Berg (vezi reacția Van den Berg), icter (vezi) sub formă latentă sau deschisă, scăderea concentrației de calciu (vezi) în sânge, conținut crescut de urobilină (vezi) și urobilinogen, hiperbilirubiemie (vezi .), limfocitoză. În serul sanguin, se observă o creștere a activității aminotransferazelor specifice (vezi) și a altor enzime (vezi), în principal microzomale, se observă hiperferemie și hipoprotrombinemie. Funcția sintetică a ficatului are de suferit - sinteza glucuronidelor este perturbată (vezi); bilirubina (vezi) și proteinele serice. Când este expus la tetraclorură de carbon, poate apărea dermatită (vezi), uneori eczeme (vezi) pe piele.

Intoxicația acută cu tetraclorură de carbon este însoțită de dureri de cap severe, amețeli, confuzie sau pierderea conștienței. În cazurile severe, insuficiența hepatică (vezi) se dezvoltă rapid și victimele pot muri din cauza fenomenului comă hepatică(cm.). Uneori, otrăvirea acută cu tetraclorură de carbon are caracterul de encefalomielite (vezi), distrofia cerebeloasă (vezi Cerebel), nevrita periferică (vezi), se notează convulsii epileptiforme (vezi). În caz de otrăvire cu dezvoltare lentă, acestea manifestări clinice Se adaugă simptome de leziuni suplimentare ale ficatului și rinichilor, vărsături, diaree și icter sever. Ficatul este mărit și dureros, se observă oligurie, se găsesc proteine, celule roșii din sânge și ghips în urină. Concentrația de azot rezidual din sânge crește (vezi Azot rezidual), conținutul de cloruri scade, iar conținutul de calciu și proteine ​​​​serice continuă să scadă.

Leziunile hepatice sunt de natura hepatozei grase (vezi): nota infiltratie grasa, necroza centrilobulară, hemoragia și infiltrarea leucocitară a parenchimului, este posibilă dezvoltarea necrozei acute masive.

Prim ajutor și terapie de urgență

Victima trebuie dusă într-o cameră caldă, ventilată sau la aer curat, cu odihnă, căldură și inhalare de oxigen umidificat. Se administrează intravenos 20 ml de soluție de glucoză 40% cu 500 mg acid ascorbic, se administrează prin picurare 0,5 - 1 litru de soluție de glucoză 10-15%; intramuscular - 40-50 mg vitamina B1 și 2 ml soluție 30% de vitamina E (acetat de tocoferol) de 3-4 ori, 10 ml soluție 5% unithiol de 4 ori pe zi, acid lipoic până la 750-1000 mg pe zi, subcutanat - 5-10 unități de insulină. Efect bun dă diatermie în zona rinichilor, conform indicațiilor, se prescriu medicamente cardiace (corazol, cordiamină).

În cazurile severe de otrăvire, se utilizează hemodializa (vezi), conform indicațiilor, dacă nu există edem pulmonar, se efectuează respiratie artificiala(vezi), adrenalina este absolut contraindicată! În caz de otrăvire orală, este necesar să se injecteze imediat aproximativ 150-200 ml de vaselină sau ulei de ricin, faceți lavaj gastric (vezi), dați un laxativ salin. Restul sunt activitățile enumerate mai sus. Victima trebuie internată de urgență.

Tratamentul suplimentar pentru intoxicația acută cu tetraclorură de carbon, ca și pentru intoxicația cronică, este simptomatic.

Examinarea capacităţii de muncă

Problemele de examinare a capacității de muncă, reabilitare medicală și de muncă în caz de intoxicație cu tetraclorură de carbon se rezolvă ținând cont de gravitatea simptome clinice intoxicația și caracteristicile igienice ale condițiilor de muncă După otrăvirea acută și cronică, victimele sunt transferate la un alt loc de muncă pe toată durata tratamentului. Când este instalat hipersensibilitate la tetraclorura de carbon sau in caz de intoxicatie severa cu prezenta efecte reziduale intoxicație (dezvoltare hepatită cronică, ciroză hepatică, leziuni renale), victima este scoasă din serviciu cu tetraclorură de carbon și asigurată cu angajare rațională.

Prevenirea intoxicației cu tetraclorură de carbon

Prevenirea intoxicației cu tetraclorură de carbon constă în mecanizare și automatizare lucrate manualîn industriile relevante, echipamente de etanșare, îmbunătățirea ventilației (vezi), standardizarea igienă a materiilor prime. Mare valoare are o utilizare a fondurilor protectie personala organe respiratorii și piele (vezi Măști de gaz, Îmbrăcăminte specială). Sunt necesare examinări medicale preliminare și periodice (vezi examen medical).

Extrem concentrație admisă tetraclorură de carbon în aerul zonei de lucru 20 mg/m3, în aerul zonelor populate 4 mg/m3 (maximum o singură dată) și 0,7 mg/m3 (medie zilnică), în apa rezervoarelor pentru menaj, potabil și uz cultural 0,3 mg/ l.

Tetraclorura de carbon în medicina legală

În practica medicală legală otrăvire fatală tetraclorura de carbon sunt destul de rare, în principal ca urmare a manipulării neglijente la domiciliu sau la locul de muncă, sau atunci când tetraclorura de carbon este folosită din greșeală în locul băuturilor alcoolice. Doza letală de tetraclorură de carbon pentru otrăvirea orală variază de la 20 la 50 ml.

Modificările morfologice dezvăluite la autopsie la victimele intoxicației cu tetraclorură de carbon depind de calea de intrare a otravii în organism și de speranța de viață a victimei după ingerarea otravii. În caz de otrăvire prin inhalare, care duce rapid la moarte, se determină doar pletora severă organele interne, edem toxic și emfizem acut, hemoragii minore la nivelul creierului. Când tetraclorura de carbon intră în corp pe cale orală și moartea are loc la câteva zile după ce otrava intră în corp, o colorare icterică caracteristică a pielii și sclerei, hemoragii mai mici și mai mari sub meninge și în substanța creierului, precum și în sunt detectate miocardul, rinichii, stomacul și intestinele. Se detectează focare de necroză în pancreas, ulcere acute ale stomacului și duodenului, leziuni hepatice severe - creșterea sa bruscă (până la 2500 g) cu o imagine a hepatozei grase. Se observă modificări distrofice în rinichi până la nefroză necrotică, în lumenele tubilor renali sunt detectate cristale de oxalat în formă de rozetă.

În testele chimice criminalistice, tetraclorura de carbon este extrasă din materialul biologic prin distilare cu abur. Prezența tetraclorurii de carbon în distilatul rezultat este determinată de reacția de eliminare a clorului când este încălzit cu alcali caustici (ionul de clorură este detectat prin reacția cu azotat de argint), reacția de formare a izonitrilului când este încălzit cu anilină și alcalii caustici, aspectul culorii roz la încălzirea distilatului cu resorcinol și alcalii caustici, precum și cercetarea cromatografică în gaz (vezi Cromatografia).

Opinia experților cu privire la otrăvirea cu tetraclorură de carbon ca cauză a morții se bazează pe o evaluare combinată a rezultatelor examinării cadavrului, a studiilor medico-chimice și histologice.

Bibliografie: Berezhnoy R.V. Examinarea medico-legală a otrăvirii cu lichide tehnice, p. 104, M., 1977; Substanțe nociveîn industrie, ed. N.V. Lazarev și E.N. Levina, vol. 1, p. 198, L., 1976; Îngrijire de urgenţă pentru otrăvire acută, editat de S. N. Golikova, p. 99, 210, M., 1977; Ghid pentru examen medico-legal otrăvire, ed. R.V. Berezhny etc., p. 341, M., 1980; Sanotsky I. V. și Ulanova I. P. Criterii pentru pericole în igienă și toxicologie la evaluarea pericolelor compuși chimici, Cu. 162, M., 1975; Shvaikova M. D. Chimie toxicologică, p. 78, M., 1975.

A. F. Rubtsov (judecata), A. I. Tochilkin (biochimic), I. Ulanova (hyg.).

tetraclorura de carbonși-a găsit aplicația largă în industria de piele, vopsele și lacuri, cauciuc, ca solvent pentru grăsimi, ceară, rășini, uleiuri, cauciuc și pentru degresarea produselor metalice. În plus, este utilizat pe scară largă în producția de stingătoare etc.

tetraclorura de carbon- un lichid incolor, transparent, ușor de evaporat, cu un miros dulceag care amintește de cloroform. Este un medicament slab. Poate pătrunde în organism prin căile respiratorii superioare, pielea intactă și, mai rar, prin tractul gastrointestinal (în caz de ingerare accidentală). Este excretat nemodificat prin plămâni. La intrarea în organism, are un efect predominant asupra sistemului nervos central și a organelor parenchimoase - ficat, rinichi. Are si efect iritant.

Clinica de otrăvire cu tetraclorură de carbon

În cazurile ușoare de otrăvire acută, de regulă, apare iritarea membranei mucoase a tractului respirator superior și a conjunctivei. Ca urmare, apar o tuse bruscă, dureri în gât și lacrimare. Toate acestea sunt însoțite de dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală, greață și vărsături. Inhalarea unor concentrații mari de tetraclorură de carbon poate duce la otrăvire acută severă (în cazuri de accident). În acest caz, victima dezvoltă dificultăți severe de respirație, cianoză și o creștere a temperaturii la 39 - 40 ° C. Dezvoltarea ulterioară a intoxicației se observă la 12 - 36 de ore după contactul cu otrava. Vărsături, diaree, durere în diferite părți corp, în hipocondrul drept. Ulterior, agitație ascuțită, un sentiment de teamă, halucinații, tonic și crize clonice, pierderea cunoștinței. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a edemului pulmonar toxic, icter toxic (atrofie galbenă acută a ficatului), leziuni renale și cardiace, precum și tulburări de vedere. Recuperarea este lentă.

Ingestia accidentală de tetraclorură de carbon (chiar și în cantități mici) poate provoca otrăviri severe. La 2-4 ore după administrarea otravii, apar vărsături incontrolabile ale bilei, scaune moale frecvente și dureri abdominale cu crampe. Toate acestea sunt însoțite de dureri de cap, stare de rău și letargie. În a 2-a-3-a zi, se pot dezvolta semne clinice de hepatită toxică - ficatul crește în dimensiune, este dureros la palpare și este detectată îngălbenirea sclerei și a pielii. Posibilă nefrită toxică severă, anurie, hipertensiune arterială, edem pulmonar toxic, comă uremică.

Intoxicație cronică cu tetraclorură de carbon se dezvoltă treptat. Apar dureri de cap, amețeli, insomnie, greață, vărsături, tulburări ale intestinului și urinare frecventă. În plus, apar iritații ale membranelor mucoase ale faringelui, conjunctivei și răgușeală. În cazuri mai severe, dimensiunea ficatului crește, palparea devine dureroasă, funcțiile sale sunt afectate, este posibilă ciroza hepatică și afectarea rinichilor. Ca măsură preventivă, este necesar să se efectueze etanșarea și mecanizarea procesele de productie, nu utilizați tetraclorură de carbon ca solvenți. Când utilizați stingătoare în spații mici închise, asigurați-vă că purtați o mască de gaz.

Îngrijire de urgenţă. Scoateți victima din zona periculoasă la aer curat și îndepărtați hainele. Dacă respirația se oprește, efectuați ventilația artificială a plămânilor, alternați inhalarea de carbogen la fiecare 15 minute cu inhalarea de oxigen. Injectați soluție 1% de lobelină - 1 ml, cititon - 1 ml. Atribui ceai tare, cafea, remedii cardiace (cofeina 10% - 1 ml, camfor 20% - 1 ml, cordiamina - 2 ml). Se injectează intravenos 20 ml de soluție de glucoză 40% cu 500 mg de acid ascorbic. Vitamina K, soluție salină până la 2 litri pe zi. În cazurile în care apar semne de edem pulmonar, este necesară sângerarea a 300 - 350 ml, urmată de tratament în spital (repaus la pat de lungă durată). În prezența hepatitei, este necesară clătirea vezicii biliare cu o soluție de sulfat de magneziu - prin intubație duodenală. Dieta ar trebui să conțină carbohidrați, brânză de vaci, vitamine și calciu.

În caz de ingerare accidentală, este necesară îndepărtarea imediată. substanță toxică din corp. Se indica spalatura gastrica cu 10-15 litri apa, urmata de administrarea a 100 - 200 ml Ulei de vaselină sau 30 - 50 g laxativ salin. Restul terapiei este dat mai sus.

Când se tratează colapsul, adrenalina, grăsimile și alcoolul sunt absolut contraindicate. Victima necesită spitalizare. În primele 24 de ore după otrăvire, este indicată dializa peritoneală.

Asistență de urgență pentru intoxicație profesională, Artamonova V.G., 1981.